Кто открыл бактерию вызывающую туберкулез

И. Р. Дорожкова

Московский научно-практический центр борьбы с туберкулёзом

24 марта 2012 г. вся медицинская общественность мира отметила 130-летний юбилей со дня открытия Робертом Кохом возбудителя туберкулёза. Эта дата навсегда вписана в историю медицины и ежегодно используется международными организациями для привлечения к туберкулёзу самого пристального внимания.

Туберкулёз – заболевание, сведения о котором можно почерпнуть в глубине веков. Первые известные в настоящее время сведения о туберкулёзе относятся к каменному веку. Письменные источники древности свидетельствуют о том, что туберкулёз, который в то время назывался чахоткой, был распространённым заболеванием. Сведения о нём содержатся в древнеиндийских сборниках – ведах, относящихся к III тысячелетию до н. э.

В документах древнего Вавилона – кодексе царя Хаммурапи (1792-1750 гг. до н. э.) – приведено первое описание этого заболевания. На контагиозность чахотки впервые указали в своих трактатах Аристотель (384-322 гг. до н. э.) и классик античной медицины римский врач Гален Клавдий (130-210 гг.).

Основоположник античной медицины греческий врач Гиппократ (460-377 гг. до н. э.) описал симптомы туберкулёза и способы его лечения, рекомендовал усиленное питание и пребывание на свежем воздухе. Однако более правильные представления о туберкулёзе начинают появляться только спустя 2 000 лет после работ Гиппократа. Предположения об инфекционной природе туберкулёза были высказаны ещё в середине XVI в. итальянским ученым эпохи Возрождения – врачом, астрономом и поэтом Джироламо Фракасторо (1478-1553 гг.) в работе «О контагии, контагиозных болезнях и лечении» (1546 г.).

Наиболее яркие страницы в эволюции учения о туберкулёзе связаны с именами многих выдающихся учёных прошлого: учёного, философа, врача и поэта Средней Азии Абу Али ибн Сина (Авиценна, 980-1037 гг.); лейденского анатома и клинициста Бейля, впервые заговорившего о «лёгочном бугорке величиной с просяное зерно» (от лат. milium -просо) и применившего термин «милиарный туберкулёз» (1809 г.), и др.

В 1821 г. выдающийся исследователь и клиницист Теофил Гиацинт Лаэннек на основании патологоанатомического исследования трупов людей, погибших от чахотки, пришёл к заключению о единстве происхождения всех многообразных форм этого заболевания и впервые предложил назвать чахотку туберкулёзом (от латинского термина tuberculum – бугорок). Он также описал «творожистую инфильтрацию» как одну из закономерных форм развития чахотки.

К середине XIX в. в учении о туберкулёзе начинает формироваться этиологическое направление. В 1865 г. Вильмен экспериментально получил туберкулёз у животных, которые вдыхали распылённую мокроту больных туберкулёзом людей. Эти эксперименты позволили ему высказать предположение, что заболевание вызывается микроорганизмами: «Лёгочная чахотка, равно как и всякие иные туберкулёзные заболевания, представляет собой специфическое заболевание. Туберкулёз вызывается специфическим вирусом и никаким другим путём». Опубликованные Вильменом выводы вызвали бурю в научных кругах всех стран. Начались интенсивные поиски возбудителя туберкулёза.

Ещё в 1870 г. Баумгартен упорно отстаивал своё убеждение в существовании определённого вирусного возбудителя «жемчужной болезни» рогатого скота, тождественного вирусу туберкулёза человека. 18 марта 1882 г. (за неделю до сенсационного доклада Коха) он демонстрировал препарат гистологического среза органов заражённого туберкулёзом кролика, в котором под микроскопом был виден возбудитель заболевания. Открытие носилось в воздухе! Баумгартен увидел возбудитель, но пока ещё не смог «взять его в руки».

И, наконец, поиски увенчались выдающимся успехом! Спустя неделю после демонстрации Баумгартена Роберт Кох сообщил об открытии им «туберкулёзной палочки». Кох применил для её выявления разработанный им особый метод окраски везувином и метиленовым синим, с помощью которого были обнаружены основные свойства возбудителя туберкулёза – его кислото-, спирто- и щёлочеустойчивость. Р. Коху удалось не только увидеть возбудитель туберкулёза под микроскопом, но и выделить его в чистой культуре из мокроты больных туберкулёзом людей, а также из органов больных туберкулёзом и экспериментально заражённых животных (крупного рогатого скота, лошадей, овец, коз, обезьян, кур и морских свинок).

24 марта 1882 г. на заседании Берлинского физиологического общества Р. Кох сделал доклад «Этиология туберкулёза», в котором привёл неоспоримые данные в пользу инфекционной природы заболевания, описал и продемонстрировал морфологию возбудителя, его тинкториальные свойства и патогенность.

Заключая свой доклад, он сказал: «До сих пор говорят, что чахотка передаётся по наследству как хроническая дистрофия. Это неправда. Чахотка – инфекционное заболевание, она никогда не передавалась по наследству. Готовность к болезни особенно велика в ослабленных, находящихся в дурных условиях организмах. Пока имеются на земле трущобы, куда не проникает луч солнца, чахотка будет и дальше существовать. Солнечные лучи – смерть для бациллы туберкулёза. Я предпринял свои исследования в интересах здоровья людей. Самое большое, что может сделать учёный, – принести посильную пользу людям. Ради этого я и трудился. Я надеюсь, что мои труды помогут врачам повести планомерную борьбу с этим страшным бичом человечества».

По словам И. И. Мечникова, сообщение Р. Коха произвело «неописуемое, неизгладимое впечатление». Оно квалифицировалось как открытие века. В честь Р. Коха возбудитель туберкулёза получил название «бацилла Коха» (Bacillus Kochii). Именно это открытие принесло Роберту Коху мировую славу. За это открытие в 1905 г. Роберт Кох был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине.

10 апреля 1882 г. в журнале Berliner Klinische Wochenschrift была опубликована статья Р. Коха «Этиология туберкулёза», в которой представлены всесторонняя характеристика «бациллы Коха», её характерные морфологические, культуральные и патогенные свойства. Основные положения этой статьи сохранили своё значение до настоящего времени.

Роберт Кох – блестящий исследователь, обогативший науку о патогенных микроорганизмах не только открытием возбудителя туберкулёза. Ему принадлежат открытия возбудителя холеры, эпидемиологического значения спор сибирской язвы, работы по этиологии раневых инфекций, малярии, брюшного тифа. В 1890 г. он впервые получил туберкулин и предложил в диагностических целях делать подкожную пробу с введением туберкулина.

Р. Кох разработал целый ряд важнейших принципиально новых методов микробиологических исследований: способы окраски микробов и применения анилиновых красителей, использования иммерсионных систем для микроскопического исследования; осуществил введение метода микрофотографии; определил принципы изучения экспериментальных инфекций и др. Им были сформулированы критерии, позволяющие установить и доказать этиологию инфекционных заболеваний – знаменитые «постулаты, или триада Коха», заложившие основы доказательства этиологической роли того или иного возбудителя и навсегда вошедшие в мировую практику экспериментальной микробиологии.

Согласно этому постулату специфичность и этиологическая принадлежность возбудителя подтверждаются следующей триадой:

Микроб всегда должен выделяться из организма больного.
Микроб должен быть получен в чистой культуре.
Введение чистой культуры этого микроба экспериментальному животному должно вызывать именно то заболевание, при котором он был выделен от больного».

Почти 30 лет своей творческой жизни Роберт Кох посвятил изучению туберкулёзной инфекции. В 1891 г. в г. Берлине был открыт Институт инфекционных болезней, и Р. Кох был его бессменным директором вплоть до 1904 г. В марте 1982 г. в честь столетия со дня открытия Р. Коха правительством ГДР был организован Конгресс с участием международной научной общественности, на который были приглашены учёные всего мира, работавшие в области изучения возбудителя туберкулёза и внёсшие свой вклад в решение этой проблемы.

Из Советского Союза на Конгресс были приглашены с докладами 8 человек: М. М. Авербах (ЦНИИТ М3 СССР), В. И. Голышевская (ЦНИИТ М3 СССР), И. Р Дорожкова (ЦНИИТ М3 СССР), В. М. Жданов (НИИЭМ им. Н. Ф. Гамалеи АМН СССР), Н. М. Макаревич (ЦНИИТ М3 СССР), В. М. Силласту (Рижский Республиканский ПТД), А. Г. Хоменко (ЦНИИТ М3 СССР), Т. Б. Яблокова (ГИНК им. Л. А. Тарасевича). В честь этого события докладчики были награждены памятными медалями. 24 марта 1982 г. во время празднования в Берлине был открыт памятник Р. Коху, а в здании Института патофизиологии, в котором Р. Кох в 1882 г. сделал своё сообщение, был открыт музей Р. Коха и установлена мемориальная доска.

Столетний юбилей открытия Р. Коха был отмечен во всём мире. В нашей стране была организована специальная конференция, и в журнале «Проблемы туберкулёза» (1982, № 3) напечатана передовая статья, посвящённая Р. Коху. В течение своей жизни Р. Кох воспитал целую плеяду талантливых учеников, которые впоследствии стали известными всему миру учёными в области медицины – это Гаффки, Лефлер, Велш, Эрлих, Вассерман и др.

В статье «Эволюция взглядов на микобактерии туберкулёза», посвящённой 75-летней годовщине со дня открытия возбудителя туберкулёза, профессор А. И. Каграманов отметил: «Со времени открытия Робертом Кохом туберкулёзной палочки её специфическая роль в этиологии туберкулёза остаётся неоспоримой и твёрдо доказанной. Однако если в период открытия возбудителя туберкулёза Коху и его современникам казалось, что проблема этиологии туберкулёза разрешена окончательно, то уже ближайшие исследования выявили в этой области так много новых и постоянно возникающих вопросов, что день открытия возбудителя туберкулёза по существу можно считать днём начала его многостороннего экспериментального изучения».

Работы основоположников отечественной медицины и биологии Н. И. Пирогова (1810-1881), И. И. Мечникова (1845-1916), Н. Я. Чистовича (1860-1926), Л. А. Тарасевича (1868-1927), Н. Ф. Гамалеи (1859-1949) и других позволили установить сущность туберкулёза как болезни. На протяжении почти 130 лет, прошедших со дня открытия возбудителя туберкулёза, он продолжает оставаться предметом всестороннего углублённого изучения во всём мире. За эти годы в области медицины, бактериологии и фтизиатрии были сделаны и другие не менее выдающиеся открытия. Однако при туберкулёзе все успешные исследования неизменно связаны с работами учеников и последователей Коха, известных микробиологов, основавших свои школы и передававших эстафету познания возбудителя туберкулёза из поколения в поколение.

Раздел микробиологии, посвящённый кислотоустойчивым микобактериям, обогатился огромным количеством разносторонних исследований и превратился в одну из самых изученных и важных глав микробиологии, что нашло своё отражение в выделении микробиологических исследований в отдельный раздел «Микобактериология». За прошедшее время взгляды на возбудитель туберкулёза претерпели значительную эволюцию, и рамки наших познаний в этой области с каждым днём раздвигаются все шире.

Первоначально Р. Кох и его последователи считали, что как у человека, так и у животных заболевание вызывается одним возбудителем. Позднее, в 1901 г., на конгрессе фтизиатров в г. Лондоне Кох высказал мнение, что «бугорчатка у человека» не тождественна «жемчужнице крупного рогатого скота», а, следовательно, нет необходимости оберегать человека от заражения бугорчаткой крупного рогатого скота. Однако в последующих исследованиях, проведённых Кохом и др., было установлено, что хотя возбудитель заболевания крупного рогатого скота и отличается от возбудителя туберкулёза человека и адаптировался к животным, но вместе с тем он способен вызывать туберкулёз у человека.

В 1889 г. Rivolta установил разницу в свойствах возбудителей туберкулёза птиц и млекопитающих. Он показал, что патологический материал от больной туберкулёзом курицы не вызывает генерализованный туберкулёз у заражённых им морских свинок. Это позволило Rivolta высказать предположение, что возбудители туберкулёза птиц и туберкулёза млекопитающих не идентичны. Позднее Weber и Bolinger (1904), а в 1907 г. L. Rabinowitsch установили, что возбудитель туберкулёза птиц значительно больше отличается от микобактерий, вызывающих туберкулёз у человека, и от возбудителя туберкулёза крупного рогатого скота, чем два этих вида микобактерий отличаются друг от друга. Эти данные заставили Коха изменить своё мнение об идентичности возбудителей туберкулёза млекопитающих и птиц.

Н. Ф. Гамалея и И. Страус (1891 г.) изучали свойства человеческих и птичьих микобактерий туберкулёза (МВТ) и нашли между ними культуральные и патогенные отличия. Н. Ф. Гамалея первым выдвинул понятие о разных видах возбудителя туберкулёза. Возбудители туберкулёза птиц и человека отнесены им к разным видам бактерий, вызывающих туберкулёз.

Таким образом, начало XX в. ознаменовалось установлением факта существования различных по своим биологическим характеристикам и патогенности видов возбудителей туберкулёза человека, крупного рогатого скота и птиц. В последующем этим возбудителям были присвоены названия Mycobacterium tuberculosis humanus, Mycobacterium bovis и Mycobacterium avium. Позднее последний вид был отнесён к нетуберкулёзным микобактериям.

Тематика выполненных за прошедшие годы исследований чрезвычайно разнообразна. Многочисленные работы посвящены техническим и методическим аспектам диагностики, выделения, дифференциации и идентификации микобактерий, разработке методов определения их лекарственной чувствительности, прогрессивно развивающимся молекулярно-генетическим исследованиям. Однако наибольшее количество исследований за прошедшие 130 лет было посвящено вопросам изменчивости микобактерий, развивающейся под влиянием факторов внешней среды. На протяжении более столетия не прекращалось разностороннее изучение природы, морфологии, характерных свойств и биологических особенностей МВТ. Эти исследования позволили установить, что понятие о возбудителе туберкулёза далеко не исчерпывается классическим описанием, данным R Кохом.

R Кох был убеждённым мономорфистом, сторонником постоянства микробных видов. Между тем уже вскоре после открытия Коха его ученики F. Nocard и Н. Roux указали на наличие в старых культурах ветвящихся форм, иногда заканчивающихся колбовидными вздутиями, а в 1988 г. И. И. Мечников описал нитевидные мицелиеподобные формы с разветвлениями и вздутиями не только в культурах, но и в мокроте больных, а также обнаружил их в селезёнке заражённого туберкулёзом воробья.

Патогенные кислотоустойчивые микобактерии, как и все другие микроорганизмы, находясь в постоянном взаимодействии с внешней средой, при изменении условий существования подвергаются изменчивости. При этом изменения морфологических, культуральных, биологических и других свойств могут быть как временными, которые при восстановлении условий внешней среды исчезают, так и глубокими необратимыми, приводящими к образованию нового вида. Последние могут быть связаны с изменением типа обмена веществ и возникновением новых признаков, передающихся по наследству.

В настоящее время можно с уверенностью утверждать, что ни один из известных возбудителей инфекционных заболеваний не обладает таким многообразием форм существования, такой чрезвычайно широкой вариабельностью морфологии (полиморфизмом) и таким широким диапазоном изменчивости биологических свойств (плеоморфизмом), какие демонстрируют МВТ.

Изменчивость МВТ может проявляться в самых разнообразных формах:

морфологическая изменчивость (колбообразные, мицелиеподобные, ветвистые, дифтероидные, кокковые, вирусоподобные, или фильтрующиеся, L-трансформированные и другие формы);
тинкториальная изменчивость – изменения отношения к красящим веществам;
культуральная изменчивость – изменения морфологии и окраски колоний при росте на искусственных питательных средах;
физиологическая изменчивость – утрата некоторых физиологических функций и метаболической активности;
биологическая изменчивость – изменения степени вирулентности в сторону повышения или, наоборот, понижения её вплоть до полной утраты и др.

История изучения возбудителя туберкулёза изобилует работами, в которых описаны разнообразные формы изменчивости возбудителя: туберкулёзный вирус или зёрна Муха, описанные в начале века; «чёрные» и «красные» осколки Шпенглера; целая серия исследований некислотоустойчивых вариантов микобактерий, начало изучению которых положил в 1897 г. I. Ferran, впервые сообщивший о подобных формах. Позднее этой форме изменчивости возбудителя туберкулёза посвятили свои исследования С. А. Кумбари, Б. Л. Мазур, Ю. К. Вейсфейлер и др. Широкое развитие это направление получило в 50-60-х годах в работах ленинградской школы микробиологов под руководством В. Н. Космодамианского.

Этиология, патогенез, иммунология, микробиологическая диагностика, эпидемиология, терапия и профилактика заболеваний, связанных с необычными инфекционными агентами, явились предметом активных настойчивых исследований значительного числа лабораторий во многих странах мира. Развитие учения об изменчивости бактерий имеет богатую предысторию и историю: первая связана с проблемой гетероморфизма бактерий и открытием фильтрующихся форм, вторая – с открытием первого представителя семейства Mycoplasmataceae – возбудителя плевропневмонии рогатого скота и L-форм бактерий.

В 1894 г. Н. Ф. Гамалея открыл явление гетероморфизма у бактерий, описав формы гетероморфного роста холерного вибриона, полученные под влиянием солей лития. Формы гетероморфного роста были получены им у многих видов бактерий при воздействии разнообразных физических и химических агентов. Гетероморфизм является одной из форм биологических реакций бактерий, способствующих выживанию и сохранению вида в условиях кратковременного неблагоприятного воздействия некоторых физических, химических или биологических факторов. При их длительном воздействии или увеличении дозировки может наступить гибель гетероморфных форм или их распад на субмикроскопические фильтрующиеся структуры. При устранении действия, вызвавшего образование гетероморфных форм, они могут легко реверсировать в исходный бактериальный вид.

В учении о возбудителе туберкулёза, вероятно, нет более спорной и многосторонне изученной проблемы, чем вопрос о фильтрующихся формах, впервые описанных в 1910 г. A. Fontes. Этой проблеме посвящено максимальное количество исследований, скептических отзывов и восторженных рассуждений. Изучению этой формы возбудителя туберкулёза посвящены многочисленные работы крупнейших бактериологов мира: В. А. Любарского, А. И. Тогуновой, Л.А. Тарасевича, М. В. Триус и А. С. Хольцмана, М. М. Цехновицера, A. Calmette и его сотрудников, Р. Hauduroy, J. Valtis, A. Vaudremer и др., а также Г. П. Калины и многих других, доказавших возможность образования фильтрующихся форм у разных видов бактерий.

Работами этих исследователей было показано, что фильтрующиеся формы микобактерий, проходящие через фильтры Беркфельда и Шамберлана L2 И L3, обладают очень слабой биологической активностью, не вызывая типичных для бактериальных форм возбудителя (туберкулёза, дизентерии, брюшного тифа и др.) тканевых изменений у экспериментальных животных. Только путём повторных пассажей через организм животных иногда удавалось выделить бактериальные палочковидные особи, аналогичные первоначальному возбудителю заболевания.

Приведённые факты показывают, что существование невидимых фильтрующихся форм не вызывает сомнения, однако природа их остаётся ещё окончательно нераскрытой. МБТ не представляют в этом отношении исключения, а, напротив, являются весьма удобной и перспективной биологической моделью для изучения различных форм изменчивости возбудителя, описанных уже давно или в последнее время.

Параллельно с изучением фильтрующихся форм различных микроорганизмов развитие микробиологии шло и в несколько другом направлении. Феноменом, сходным с гетероморфным ростом бактерий, является образование так называемых сферопластов, возникающих при некоторых внешних воздействиях. В процессе образования сферопластов так же, как и гетероморфных форм, наблюдаются изменение формы и увеличение размеров бактериальных клеток до крупных шаров. Сферопласты, как и гетероморфные формы, могут в соответствующих условиях переходить в L-формы или при устранении фактора, вызвавшего их образование, реверсировать в культуры исходного вида. В отличие от гетероморфных форм они образуются лишь в условиях жидкой среды и повышенного осмотического давления при действии факторов, блокирующих синтез клеточных стенок.

Импульсом для активного продолжения исследований по данному направлению послужило открытие в 1935 г. английской исследовательницей Е. Klieneberger L-форм бактерий. Эти формы бактерий, отличающиеся целым рядом характерных признаков, были обнаружены Е. Klieneberger в культуре Streptobacillus moniliformis. Автор назвала их L-формами в честь Института им. Листера, в котором она работала.

После первого сообщения Е. Klieneberger также прошли уже десятилетия. За это время
было убедительно показано, что L-трансформация может быть достигнута не только в воспроизводимых in vitro опытах по воздействию на микроорганизм антибиотиков и поверхностно активных веществ, но и то, что L-формы являются достаточно часто встречающейся формой существования бактерий в условиях заражённого организма. Это положение было особенно полно продемонстрировано на многочисленных примерах индукции L-форм различных бактерий in vitro в пробирках и в культурах клеток, в способности вызывать патологический процесс, персистировать (т. е. бессимптомно переживать) и реверсировать в условиях живого организма в исходный бактериальный вид.

Открытие L-форм бактерий принадлежит Е. Klieneberger, однако выяснение биологической сущности явления L-трансформации и его конечного выражения – образования L- форм – является несомненной заслугой американского исследователя L. Dienes. В 1960 г. вышла обзорная статья Е. Klieneberger-Nobel, в которой охарактеризованы некоторые патогенные виды микоплазм и L-форм бактерий.

В нашей стране наиболее широкие и всесторонние исследования проблемы L-форм бактерий связаны с именами академика АМН СССР В. Д. Тимакова и профессора Г. Я. Каган. В. Д. Тимаков считал: «L-формы и субмикроскопические элементы бактерий служат проявлением функциональной мобильности и пластичности бактериальных клеток. Их можно охарактеризовать как закономерную своеобразную форму адаптации к изменившимся условиям среды обитания… Возможность образования L-форм в организме, их сохранение и способность к реверсии в исходный вид бактерий при одновременном восстановлении признака вирулентности могут иметь важное значение в патогенезе рецидивов при острых и хронических инфекционных заболеваниях».

В 1961 г. по этой проблеме была опубликована первая монография В. Д. Тимакова и Г. Я. Каган «Биология L-форм бактерий», в которой авторы привели сведения о морфогенезе L-форм разных видов бактерий, представили их морфологическую и биологическую характеристику, сведения о реверсии и стабилизации L-форм, а также результаты сравнительного анализа фильтрующихся форм бактерий и субмикроскопических фильтрующихся элементов L-вариантов бактерий.

Во многих странах мира началось интенсивное изучение биологии L-форм различных микроорганизмов и их роли в патологии; 50-60-е годы XX в. ознаменовались потоком сообщений об открытии и выделении L-форм и других дефектных по клеточной стенке вариантов бактерий при целом ряде инфекционных заболеваний. L-формы МБТ и их патогенетическая роль были предметом углублённых научных исследований L. Н. Mattman et al. в США и С. Р. Xalabarder в Испании.

В 1968 г. по инициативе президента АМН СССР академика В. Д. Тимакова и директора ЦНИИТ М3 СССР академика АМН СССР Н. А. Шмелёва Президиум Академии медицинских наук СССР принял решение об организации в Центральном научно-исследовательском институте туберкулёза М3 СССР под руководством академика АМН СССР Н. А. Шмелёва специальной академической группы сотрудников для изучения проблемы L-форм МБТ. Исследования по изучению L-форм МБТ широко проводились в ЦНИИТ М3 СССР с 1968 по 1995 г., и результаты их неоднократно докладывались на международных и отечественных форумах.

В результате этой работы было получено много новых сведений о дефектных по клеточной стенке формах возбудителя туберкулёза; разработаны методы L-трансформации МБТ in vitro и in vivo, методы и питательные среды для выделения L-форм МБТ из диагностического материала, иммунофлюоресцентный метод выявления L-форм МБТ в патологическом материале; описаны биологические свойства L-форм микобактерий и вызываемые ими морфологические реакции; установлена патогенетическая роль L-форм при различных формах туберкулёза; описаны изменения метаболической активности в сторону более низкого энергетического уровня, способствующие переходу в персистирующие (латентные) формы и пр.

Установлено ранее неизвестное явление длительного персистирования (бессимптомного переживания) живого ослабленного изменённого возбудителя в остаточных туберкулёзных изменениях ранее инфицированных и практически здоровых в отношении туберкулёза людей. Доказано, что основной формой персистирования возбудителя у взрослых людей являются L-формы МБТ способные многие годы персистировать в организме и, сохраняя антигенные свойства, вызывать иммунологические сдвиги, поддерживая сбалансированное равновесие между патогенным агентом и иммунобиологической системой.

В случае нарушения иммунного статуса L-формы микобактерий способны в организме излеченных от туберкулёза пациентов реверсировать в исходные бактериальные формы М. tuberculosis с присущей им вирулентностью и вызывать реактивации и эндогенные рецидивы туберкулёзного процесса. В ЦНИИТ М3 СССР была проведена серия исследований по изучению частоты обнаружения и роли L-форм микобактерий при различных формах туберкулёзного процесса:

у «абациллированных» больных, получавших длительное лечение и излеченных от туберкулёза;
при впервые выявленном деструктивном туберкулёзе лёгких;
при хроническом деструктивном туберкулёзе;
при ограниченном недеструктивном туберкулёзе;
при туберкулёмах лёгких;
при малых формах туберкулёза лёгких;
как этиологический фактор «стерильных» эмпием плевры;
при туберкулёзе периферических лимфатических узлов;
при туберкулёзном менингите;
при химиотерапии больных туберкулёзом;
как показатель активности специфического процесса и др.;
как дополнительный признак при дифференциальной диагностике туберкулёза;
при аллергических реакциях организма.

Одновременно было открыто и доказано неизвестное ранее «явление L-трансформации микобактерий BCG в организме вакцинированных детей»; изучены формы персистирования микобактерий вакцины BCG; получена реверсия выделенных из вакцинальных рубчиков и регионарных лимфатических узлов L-форм в микобактерии исходной вакцины, и доказана принадлежность ревертантов к вакцинному штамму М. bovis BCG. Изучены этиология, патогенез и причины развития хронических лимфаденитов у детей после внутрикожной вакцинации BCG.

В 1976 г. Государственный комитет Совета Министров СССР по делам изобретений и открытий при Совете Министров СССР зарегистрировал научное открытие № 180, авторы которого Н. А. Шмелёв, И. Р. Дорожкова, 3. С. Земскова «установили неизвестное ранее явление трансформации микобактерий BCG в организме вакцинированных детей в L-формы микобактерий BCG, способные длительно персистировать в организме вакцинированных и вызывать клеточные реакции, присущие вакцине BCG, а при различных неблагоприятных для макроорганизма условиях быть этиологическим фактором хронического вакцинального лимфаденита» (диплом Госкомитета по делам изобретений и открытий при Совете Министров СССР № 180 от 23.ХП.1976 г.).

В то же время во многих странах мира проводили интенсивные исследования по изучению L-форм самых разнообразных микроорганизмов и их роли в патологии человека и животных при различных воспалительных заболеваниях: гнойном менингите и менингоэнцефалите, при сепсисе, септическом эндокардите, ангинах, ревматизме, бруцеллёзе, лептоспирозе, заболеваниях мочеполовой сферы человека и другой патологии, вызванной разнообразными микроорганизмами.

Почти одновременно с открытием у бактерий явления гетероморфизма и фильтрующихся форм (конец XIX и начало XX в.) была обнаружена группа микроорганизмов, содержащих фильтрующиеся способные к размножению формы – семейство Mycoplasmataceae, представители которого чрезвычайно близки к стабильным L-формам. Вопрос о критериях дифференциации стабильных L-форм от микоплазм и элементарных фильтрующихся структур микоплазм от вирусов имеет первостепенное значение не только для выяснения теоретических вопросов филогенеза разных групп микроорганизмов, но и для чисто утилитарных целей микробиологической диагностики и идентификации инфекционных агентов, обнаруживаемых в патологическом материале и, к сожалению, иногда неидентифицируемых.

За большой цикл работ (1961-1973), посвящённых разностороннему изучению биологических свойств и патогенных потенций, роли в патологии, диагностике и лечении инфекционных заболеваний, вызываемых гетероморфными формами микроорганизмов (фильтрующихся, L-трансформированных, микоплазм), а также за создание научной школы микробиологов и генетиков академик АМН СССР В. Д. Тимаков и профессор Г. Я. Каган в 1974 г. были удостоены Ленинской премии СССР.

Постановлением Центрального Комитета КПСС и Совета Министров СССР от 28 октября 1982 г. за цикл работ по клиническому значению L-трансформации, лекарственной устойчивости и количественных изменений микобактериальной популяции в процессе химиотерапии туберкулёза сотрудникам ЦНИИТ М3 СССР члену-корреспонденту АМН СССР А. Г. Хоменко, профессорам И. Р. Дорожковой, 3. С. Земсковой и сотрудникам 1-го Московского медицинского института им. И. М. Сеченова профессору М. М. Дыхно, д.м.н. 3. Н. Кочемасовой, к.м.н. Д. Я. Бакановой и Н. Г. Кассирской была присуждена Государственная премия СССР.

До настоящего момента вопросы изучения изменчивости бактерий не сходят с повестки дня современной микробиологии. Усиленно разрабатываются экспериментальные подходы к установлению морфологических (на уровне изучения субструктур), химических, биофизических, генетических и других критериев диагностики и идентификации инфекционных агентов и разработки эффективных мер борьбы с ними. Можно надеяться, что разработка критериев таксономической дифференциации микоплазм и L-форм бактерий в недалёком будущем будет завершена.

Сравнительный анализ биологических свойств фильтрующихся и L-форм разных видов бактерий, результаты которого были опубликованы в 1967 г. ведущими микробиологами СССР и США, активно занимавшимися этой проблемой, позволил сформулировать следующее положение: «Фильтрующиеся формы, образующиеся при распаде бактериальных клеток, во многом сходны с субмикроскопическими структурными элементами L-форм. Одинаковые размеры, обусловливающие их прохождение через бактериальные фильтры и осаждение при центрифугировании на больших скоростях, сходство морфологии, замедленный процесс регенерации и неполная реверсия биологических признаков исходных культур – это свойства, сближающие фильтрующиеся формы бактерий с фильтрующимися элементами L-форм».

В 80-х годах прошлого столетия в результате проведённых В. И. Голышевской исследований было установлено, что при химиотерапии экспериментального деструктивного туберкулёза, а также после прекращения лечения в фильтратах гомогенатов из стенки каверн, пропущенных через бактериальные фильтры с размером пор 0,2 мкм, с постоянством обнаруживались очень мелкие округлые формы МБТ с утолщённой стенкой, которым автор присвоил название «ультрамелких» форм. Путём многократных биологических пассажей удавалось добиться их реверсии в классическую палочковидную форму МБТ.

Вышеприведённое положение о близости фильтрующихся форм бактерий с фильтрующимися элементами L-форм позволяет высказать предположение, что так называемые «ультрамелкие» формы МБТ являются ничем иным, как фильтрующимися элементами L-форм М. tuberculosis. В пользу этого утверждения свидетельствует наличие у описанных «ультрамелких форм» всех перечисленных выше признаков совпадения двух этих категорий изменённых форм возбудителя туберкулёза.

В 1981 г. в монографии «L-формы бактерий» С. В. Прозоровский, Л. Н. Кац, Г. Я. Каган констатировали: «…в настоящее время можно считать доказанной возможность существования бактерий большинства микробных видов в виде двух форм, имеющих принципиально различную структурную организацию:

бактериальных форм с полноценной клеточной стенкой и
L-форм бактерий с дефектной клеточной стенкой или без неё».

В последнее время учёные всего мира вновь обратили внимание на проблему персистирования возбудителя, получившую название «латентный туберкулёз» (более правильно было бы говорить о «латентной туберкулёзной инфекции»). Наличие латентной туберкулёзной инфекции рассматривается как показатель инфицирования микобактериями и основная предпосылка эндогенной реактивации туберкулёза. Феномен персистенции бактерий и её патогенетического значения вызывает повышенный интерес во всём мире.

Хорошо известно, что бактерицидные препараты активны только в отношении бактериальных форм и не оказывают повреждающего воздействия на возбудитель, находящийся в метаболически неактивном состоянии персистенции, в котором его удерживает иммунная система. В то же время при ослаблении иммунной защиты макроорганизма наличие у L-форм возбудителя туберкулёза потенциальной способности к реверсии в вирулентную бактериальную культуру и способность к длительному бессимптомному переживанию в макроорганизме ставят вопрос о патогенетической роли этих форм в эндогенной реактивации туберкулёзного процесса, о чём ещё в 70-90 годах прошлого столетия говорили отечественные учёные и, прежде всего, сотрудники ЦНИИТ М3 СССР, их ученики и последователи.

Ныне, спустя несколько десятилетий, проблема персистирования возбудителя как основная предпосылка эндогенной реактивации туберкулёза привлекает внимание фтизиатров мира. Эта проблема, с одной стороны, фундаментальная, касающаяся как способности возбудителя туберкулёза сохранять жизнеспособность в различных условиях существования, так и механизмов иммунного ответа человеческого организма, с другой – это актуальная практическая проблема, поскольку предотвращение развития клинически выраженного туберкулёза у инфицированных лиц представляется (особенно в условиях широкого распространения ВИЧ-инфекции) гораздо более перспективным путём предотвращения распространения туберкулёза, чем декларируемое Всемирной организацией здравоохранения «быстрое излечение заразных больных интенсивными курсами терапии».

В заключение следует отметить, что изложенная история изучения МВТ и форм их изменчивости далека от завершения. В настоящее время противостояние человека и возбудителя туберкулёза находится на пике своего развития. Под влиянием обострившейся в последнее время эпидемической ситуации проблема борьбы с туберкулёзом и его возбудителем приобретает всё новые направления, обусловленные возникновением и развитием новых форм биологической изменчивости МВТ. Продолжаются поиски методов ускоренной диагностики туберкулёза, выявления и выделения возбудителя. Вновь на повестке дня – вопросы ускоренного обнаружения МВТ в диагностическом материале и определения лекарственной чувствительности с помощью микобактериофагов.

Это особая страница микобактериологии, развитие которой на протяжении последних 50 лет связано с большими методическими трудностями, однако перспективы этого направления как в плане диагностики, так и лечения туберкулёза несомненны. Всё большего внимания и изучения требует относительно новый вид изменчивости М. tuberculosis – развитие устойчивости к лекарственным препаратам и дезинфицирующим средствам, в борьбе с которыми возбудитель туберкулёза формирует новые виды лекарственной устойчивости – множественной (MDR), широкой (XDR), чрезвычайной (XXDR).

Оформилось и выделилось в отдельную ветвь микобактериологии новое направление, занимающееся изучением нетуберкулёзных микобактерий, вызывающих микобактериозы. Значение этой патологии резко возросло на фоне распространения ВИЧ-инфекции и многих других заболеваний и состояний, при которых развиваются нарушения иммунитета. Широкое развитие и практическое применение получили молекулярно-биологические методы исследования, которым, несомненно, принадлежат многообещающие перспективы в разрешении многих важных проблем микобактериологии и фтизиатрии.

Приведённые данные свидетельствуют о том, что изменчивость возбудителя не имеет границ. В свою очередь, человек противопоставляет микробу новые достижения мировой мысли:

новые автоматизированные системы;
высокотехнологичные методы;
углублённое изучение биологии и генетики возбудителя на молекулярном уровне и пр.

На данном этапе развития науки противостояние человека и возбудителя продолжается.

источник

Россия входит в список стран, в которых ежегодно больше всего людей заболевают и умирают от туберкулеза.

При этом, в развитых странах мира фтизиатрия относится к терапевтическому направлению и очень сложно найти узконаправленных специалистов, которые бы лечили исключительно туберкулез.

Почему так происходит? Какой микроорганизм является возбудителем туберкулеза? И почему от этой страшной болезни нет стойкого пожизненного иммунитета и прививаться необходимо несколько раз?

Как уберечься от этих опасных микробактерий? Обо всем этом мы поговорим сегодня.

Скажем несколько слов о самой болезни. Туберкулез – заболевание, которое относится к инфекционным.

Поражает болезнь не только человека, но и животных. Эта болезнь всегда клинически реализуется, имеет генетическую предрасположенность и зависит от факторов окружающей среды.

Как правило, туберкулез поражает легкие, однако могут страдать и другие органы, и системы (лимфатические узлы, кишечник, кости, почки, репродуктивные органы, центральная нервная система и т.д.).

При развитии болезни появляются характерные гранулемы, это небольшие зернышки, которые похожи на бугорки и узелки.

В древности туберкулез называли «чахоткой». И лишь в 1882 году Генрих Кох (немецкий микробиолог) смог обнаружить возбудителя болезни и вывести его в сывороточной среде.

За свое исследование в 1905 году учёный получил Нобелевскую премию. Какие еще микроорганизмы вызывают туберкулез?

Микробиология нашла ответ на этот вопрос. Возбудителями туберкулеза являются специфические микобактерии, которые относятся к группе Mycobacterium tuberculosis complex (M. tuberculosis и другими близкородственными видами.

Всего ученый свет знает более 150 видов таких бактерий. Данный микроорганизм по-старому называют «палочкой Коха» на честь знаменитого немецкого ученого, открывшего научному миру эту бактерию.

У человека туберкулез может вызвать одна из трех типов микобактерий:

«Палочка Коха», по латыни именуемая M. Tuberculоsis. Этот микроорганизм вызывает около 92% всех случаев болезни.
Бычий вид, М. bоvis. Данный возбудитель туберкулеза встречается в 5% случаев.
Промежуточный тип, М. аfriсаnum, который чаще всего поражает жителей Южной Африки и встречается в 3% случаев.

Очень редко можно заразиться туберкулезом от микобактерии птичьего или мышиного типа, являющихся большой редкостью и чаще встречающихся у людей, зараженных иммунодефицитом.

Туберкулезом можно заразиться по-разному:

Воздушно-капельным путем. Такой вариант наиболее распространён и касается около 92% всех случаев.
Через зараженную пищу (3-4%).
От животного – к человеку (около 3%.

Все остальные случаи довольно редко встречаются. Многие из 150 известных видов микобактерий безопасны для человека, другие же наоборот – признаны условно патогенными.

Другими словами, они провоцируют начало заболевания при определенных состояниях иммунной системы.

Так, например, существуют так называемые микобактериозы не туберкулезного типа, к которому относится проказа. Это страшнейшая болезнь. Сюда также относятся язвенные поражения, кожные инфекции и многое другое.

Если посмотреть под микроскопом, то туберкулезные микобактерии выглядят как овальные палочки, слегка закругленные в конце.

Однако встречаются также изогнутые и овальные формы. Все без исключение типы туберкулезных микобактерий устойчивы к кислотам, щелочам и спирту. Они неподвижны и не образуют капсул и спор.

Учеными было установлено сходство микобактерий туберкулеза с лучистыми грибами. Общим у них оказалось:

медленное развитие на элективных средах;
способ размножения;
полиморфность;
способность в некоторых случаях образовывать нитевидные формы, похожие на грибы-актиномицеты.

Именно такие сходства стали причиной того, что современная медицина название «бактерии Коха»заменила на микобактерии туберкулеза. Размножается микроорганизм делением.

Происходит это в течении 24 часов. Зато они неуязвимы в таких случаях:

способны приспосабливаться к любым лекарственным средствам и имеют генетическую память, которую передают «потомкам»;
не страшатся пересушивания;
стойки к большинству антисептиков;
отлично чувствуют себя во влажной среде, воде.

Если говорить простыми словами, то микобактерии – очень опасные микроорганизмы, которые способны адаптироваться к практически любым условиям внешней среды.

Физиологическая особенность бактерий состоит в том, что способны синтезировать практические все органические соединения для своей жизнедеятельности из любых атомов.

Именно поэтому бацилла такая стойкая и опасная для жизни человека.

Поговорим о бактериальной составляющей и среде обитания микроорганизмов. Микобактерии туберкулеза очень чувствительны к прямым солнечным лучам.

Так, при жаркой погоде в мокроте, в которой обитают инфекции, они могут погибнуть в течении двух часов.

Особенно они чувствительны к ультрафиолетовому свету. Также микобактерии умирают при нагревании.

При 60 градусах и влажной среде они погибнут в течении часа, при 65 градусах – при 15 минутах, при 80 градусах – в течении 5 минут.

Что интересно, в свежем некипяченом молоке такие бактерии способны жить в течении 10 дней, а в сливочном масле или твердых сырах несколько месяцев. Такие микроорганизмы более устойчивы против большинства дезинфицирующих средств.

Так, пятипроцентный раствор фенола с 10-% лизола способны уничтожить бациллы в течении 24 часов! А раствор формалина – после 12 часов.

Палочка устойчива к замораживанию. В сточных водах она способна прожить около года, в навозе – до 10 лет. Даже в полностью высушенном состоянии она может находиться жизнеспособной в течении 3 лет!

Если не вдаваться в сложнейшие биохимические процессы, происходящие при метаболизме микобактерий, то коротко можно отметить следующее: клетки туберкулезных бактерий очень гибки, изменчивы и устойчивы к различным изменениям в окружающей среде.

При определенных условиях они могут жить по нескольких лет, «выжидая» жертву! Именно поэтому порой недостаточно просто вовремя прививаться от этого заболевания.

Какими тогда противотуберкулезными профилактическими средствами пользоваться?

Сразу стоит отметить, что в нашей стране практически невозможно не столкнуться с патогенными микроорганизмами, вызывающими туберкулез.

Именно поэтому прививают от туберкулеза грудничков сразу после рождения, чтобы уменьшить риски контакта с микобактериями.

Грудное молоко, вовремя проведенные вакцинации против туберкулеза, ежегодная проба Манту для детей, — этого не всегда достаточно, чтобы предотвратить заражения. Какие меры еще необходимы?

Как ни странно, но противотуберкулезными или профилактическими мероприятиями можно считать привитие у детей любви к спорту, здоровому образу жизни, правильное полноценное питание согласно возрастных особенностей, закаливание, проветривание помещений и влажная уборка в общественных местах и проч.

Так выглядят основные факторы, которые способствуют снижению иммунитета и увеличивают возможность заразиться туберкулезом:

неполноценное питание (недостаток белковой пищи в рационе);
наличие хронических заболеваний, таких как алкоголизм, наркомания, сахарный диабет и проч.;
психические травмы;
пожилой возраст и проч.

Можно сказать, что туберкулез – это не просто сложная болезнь, но и социальное явление, которое, по сути, является своеобразным индикатором того, насколько хорошо живет население той или иной страны, как организовано лечение и профилактика заболевания.

Нельзя наверняка сказать, заразиться туберкулезом человек или нет, если у него нет постоянного контакта с больным.

Многое здесь также зависит от состояния иммунной системы, образа жизни, типа микобактерий и наличия среды, в которой будет находиться микроб.

Многие люди годами являются носителями инфекции, и при этом, не болеют сами. Ослабленному же организму иногда достаточно одного контакта с больным человеком, чтобы заразиться.

Поэтому старайтесь избегать общения с зараженными людьми, ведите активный образ жизни и чаще проветривайте помещения.

источник

Туберкулезная палочка — основная причина развития туберкулеза у человека.

В зависимости от того, где развивается микобактерия, различают разные формы и виды заболевания.

В основном, ему подвержены люди с ослабленной иммунной системой и жители неблагоприятных районов.

Туберкулез является одним из старейших из известных человеку заболеваний. До сих пор по его вине в мире ежегодно умирают около 2 миллионов человек. Туберкулез может проявляться по-разному, поражая кости, центральную нервную систему и другие органы, но в первую очередь это именно заболевание легких.

Туберкулезная палочка (Mycobacterium Tuberculosis), также известная как палочка Коха или бацилла Коха, передается воздушно-капельным путем и оседает в альвеолах легочной ткани. С этого момента течение болезни во многом зависит от иммунного ответа организма носителя.

На эффективность этого ответа влияют как внутренние факторы, такие как генетическая предрасположенность, так и внешние – факторы, повреждающие иммунную систему и общее состояние организма.

Несмотря на повсеместное использование живых (аттенуированных) вакцин и ряда антибиотиков, туберкулезная палочка сейчас значительно распространена. А значит необходимо искать новые вакцины, лекарства и чувствительные методы диагностики.

www.ncbi.nlm.nih.gov

Бацилла Коха (аэробный микроскопический возбудитель) не образует спор, однако это не мешает ей сохранять неделями жизнеспособность в пыли на коврах, одежде и останках животных и месяцами в мокроте.

Сколько живет туберкулезная палочка? Выживаемость, то есть сколько живет палочка M. tuberculosis вне организма хозяина составляет: мокрота — 6-8 месяцев, одежда — 45 дней, книжная бумага — 105 дней.

Недавние исследования показали, что многие бактерии в дыхательных путях переходят в неактивное состояние, благоприятное для их выживаемости. Важно знать, что на концентрацию жизнеспособных палочек в воздухе влияет проветривание помещения.

В комнате, где происходит всего 1 воздухообмен в час, уже через час становится на 63% микроорганизмов меньше. 84% за 2 часа и более 90% через 3 часа. При шестикратном воздухообмене, бактерии отсутствуют уже через несколько минут. Для заражения человека они должны попасть в дыхательные пути.

www.ehs.research.uiowa.edu

www.ghdonline.org

Пациенты со скрытой (латентной) формой инфекции хорошо себя чувствуют и не проявляют каких-либо симптомов. Они заражены, но не больны. Единственным признаком носительства туберкулеза является положительная реакция на кожную пробу с туберкулином (проба Манту). Люди со скрытой формой туберкулеза не заразны и не могут передать туберкулез другим.

В целом, от 5 до 10% носителей, в течение жизни способны развить полноценную болезнь. Примерно у половины это происходит во время первых 2 лет после инфицирования. Риск развития инфекции значительно выше у лиц с ослабленной иммунной системой, как например при ВИЧ, нежели у людей с хорошим иммунитетом.

Особую тревогу вызывают пациенты, больные лекарственно-устойчивой формой, у которых позже развивается заболевание, которое почти не реагирует на лечение.

кожная проба и анализы крови показывают наличие инфекции;
нет изменений на рентгене или в мокроте;
является носителем живой, но неактивной палочки;
хорошо себя чувствует;
не может передавать болезнь другим;
нуждается в лечении, чтобы в последствии не развилось заболевание (исключение: если является носителем лекарственно-устойчивой палочки).

www.cdc.gov

Согласно Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) – посев на туберкулезную палочку является золотым стандартом в диагностике туберкулеза. Культивирование в бактериологической лаборатории важно не только для постановки диагноза, но и для определения устойчивости микроорганизма к антибиотикам.

Посев проводят на нескольких питательных средах. Для определения лекарственной чувствительности используют среду Левенштейна-Йенсена или среду Финна II. На плотных питательных средах вырастают колонии R-формы: разной величины и вида, морщинистые, сухие, цвета слоновой кости

Положительный результат означает, что в образце была обнаружена бацилла Коха. Положительный ответ дают после окраски колоний по Циль-Нильсену. Это подтверждает диагноз туберкулеза.

Негативный результат означает, что палочки обнаружено не было. Однако, это не исключает диагноза. Некоторым пациентам окончательный диагноз ставится на основании признаков и симптомов, а также реакции на лечение.

www.jcm.asm.org

www.cdc.gov

Туберкулезная палочка является облигатным аэробом, это означает, что для ее функционирования необходим кислород. Растет при температурах в пределах 30-41 o С, оптимально при 35-37 o C.

При какой температуре погибает туберкулезная палочка? Погибают бациллы от тепла 60 o C через 15-20 минут. Могут долгое время сохраняться во влажных темных условиях окружающей среды. Относительно устойчивы к действию химических средств для дезинфекции. Быстро погибают под прямыми солнечными лучами.

virology-online.com

У детей скрытая инфекция обычно не проявляется какими-либо признаками или симптомами. На рентгенограмме также не обнаруживаются изменения, характерные для туберкулеза.

В большинстве случаев только лишь при помощи положительной пробы Манту можно определить, что ребенок заражен. Если после проведения пробы результат оказался положительным, ребенку необходимо обследование у фтизиатра, который уточнит, есть ли заболевание, назначит дополнительные анализы, а при подтверждении пропишет лечение специальными препаратами, даже если у него нет признаков заболевания.

Обычно первичная инфекция проходит через 6-10 недель, по мере того как у ребенка вырабатывается иммунитет. Однако в некоторых случаях она может распространяться по всей поверхности легких (прогрессирующий туберкулез) и в другие органы. Это ведет к появлению лихорадки, потере веса, усталости, уменьшению аппетита и кашлю.

Другой вид туберкулеза называется реактивационный, или вторичный. Он проявляется после перенесенной первичной инфекции, которая находится в спящем состоянии. При благоприятных условиях, таких как ослабление иммунитета, бактерии вновь активируются.

Этот вид более характерен для взрослых и детей старшего возраста. Основным симптомом является постоянная лихорадка с обильным потоотделением в ночное время. Далее может проявляться усталость и потеря веса.

Обычно назначают несколько антибактериальных препаратов, редко, когда могут выписать 3-4 различных вида лекарств. Несмотря на то, что полный курс лечения длится много месяцев, важно пройти его полностью, дабы обеспечить полное выздоровление. Чтобы точно человек прошел курс лечения, больного направляют в стационар.

www.kidshealth.org

Туберкулез, в прошлом известный как «чахотка» или «белая чума» — это древнейшее заболевание, которое вероятнее всего всегда витало возле нас. Туберкулезные поражения, обнаруженные у египетских мумий, являются доказательством того, что этим недугом болели еще как минимум 4000 лет назад.

Роберт Кох, немецкий ученый и физик, презентовал свое открытие — туберкулезную палочку M. tuberculosis, возбудитель одноименного заболевания. Кох открыл бактерию еще в 1882 году.

Свое выступление он начал, напомнив собравшимся ужасающую статистику: «Если важность заболевания для человеческого рода исчисляется количеством жертв, которое оно вызывает, то туберкулез по праву можно считать наиболее важным, нежели самые страшные инфекционные болезни, такие как чума, холера и прочие. Каждый седьмой человек в мире погибает от туберкулеза. Заболевание убивает как минимум треть трудоспособного населения, а иногда и более».

Лекция Коха, считаемая многими наиболее важной в истории развития медицины, была настолько вдохновляющей, инновационной и подробной, что во многом определила развитие науки в двадцатом веке. Он рассказал, как изобрел новый метод окрашивания и продемонстрировал его собравшимся.

Кох взял с собой в лекционную всю свою лабораторию: микроскопы, пробирки с образцами, предметные стекла с окрашенными бактериями, краски, реагенты, стеклянные банки с фрагментами тканей и много другое.

Когда Кох завершил свою лекцию в зале воцарилась абсолютная тишина. Ни вопросов, ни аплодисментов, ни поздравлений. Публика была шокирована. Медленно люди стали подходить, чтобы воочию убедиться в его словах и взглянуть на загадочную палочку.

Новости об открытии Коха быстро разлетелись по миру. Роберт Кох стал знаменитым ученым и даже получил звание «Отец Бактериологии». В 1905 году он получил нобелевскую премию по физиологии и медицине «За открытия и исследования, в области лечения туберкулеза»

www.nobelprize.org

Убить бациллу Коха нелегко и для этого требуется множество противотуберкулезных средств. Носитель инфекции должен пройти полный медикаментозный курс.

Считается, что микобактерии существуют в трех различных популяциях, характеризующихся их средой обитания и способности к росту. Первый и самый большой вид состоит из быстрорастущих внеклеточных палочек.

Именно здесь чаще всего встречаются бактерии, устойчивые к лечению. Антибиотики, такие как изониазид убивают быстро размножающиеся палочки на ранних стадиях лечения и обладают бактерицидным действием, способным предотвращать возникновение у них устойчивости.

Вторая популяция состоит из микроорганизмов, которые растут медленнее, часто в кислотной среде. Третья группа и вовсе растет рывками, сменяя периоды размножения, периодами сна.

Лучшими стерилизующими свойствами обладают рифампицин и пиразинамид. Эффект пиразинамида заметен уже через первые несколько месяцев лечения, в то время как рифампицин действует на протяжении всего курса. В отсутствии рифампицина, стерилизующая активность пиразинамида может длиться все лечение. Врач должен выбрать то лекарство, что убивает возбудитель.

Химические дезинфектанты могут быть разделены на 3 группы, в зависимости от их механизма действия — денатуранты, реагенты и окислители. Денатуранты, такие как соединения четвертичного аммония, фенолы и спирты действуют, разрывая белковые и липидные структуры. Эти препараты широко распространены, недорогие и обладают туберкулоцидным действием

При помощи 20-минутного воздействия диоксида хлора, перекиси водорода 0,80%, надуксусной кислоты 0,06% и йодофора можно достичь полной инактивации туберкулезной палочки.

Раствор 6% уксусной кислоты эффективно убивает M. tuberculosis после 30-минутного воздействия. Также высокую эффективность показали крезоловое мыло и оксидол против всех возможных штаммов.

К другим препаратам, обладающим туберкулоцидным действием, относятся: Лизол, бактерицидное моющее средство Beaucoup, Vani-sol для унитазов, спрей Clippercide, Spacide, Vesta-syde для обработки медицинских инструментов, SPOR-KLENZ для твердых поверхностей, бактерицидный раствор Weiman, дезинфицирующий отбеливатель Austin A-1, Tek-Trol, Tek-Phene, Opti-Phene, OcidePlus, Clidox-SBase, Креоцид 20 и др.

www.antimicrobe.org

www.amjmed.com

www.ncbi.nlm.nih.gov

www.aricjournal.biomedcentral.com

www.epa.gov

www.aricjournal.biomedcentral.com

Туберкулезная палочка распространяется через воздух от одного человека к другому. Попадает он в воздух, когда больной кашляет, говорит или поет. Люди поблизости вдыхают бактерии и тоже заражаются.

Заболевание не передается через:

пожатие рук;
продукты питания и напитки;
прикосновения к постельному белью или туалетному сиденью;
пользование общей зубной щеткой;
поцелуи.

Когда человек вдыхает бактерии они оседают в легких и могут начать размножаться. Оттуда они могут мигрировать дальше по току крови в другие части тела, такие как почки, позвоночник и мозг.

Инфекция в легких и горле может быть заразной и передаваться другим людям. При поражении других органов, как например почек или костей, человек обычно не может инфицировать других. Так как распространяется палочка очень быстро, при первой симптоматике необходимо обратиться в лечебное заведение.

www.cdc.gov

Семейство Mycobacteriaceae содержит в единственном роде микобактерии, в число которых входит более 150 видов. Они широко распространены в окружающей среде и, за исключением некоторых отдельных видов, не способны вызывать инфекционные заболевания.

Остальные виды в роду mycobacterium, способные вызывать болезни, обычно называют нетуберкулезными палочками и как правило они проявляют себя в качестве оппортунистических инфекций у людей с ослабленным иммунитетом, либо у животных.

Также туберкулез могут вызывать — M. africanum, M. canettii, M. bovis, M. microti, M. orygis, M. caprae, M. pinnipedii, M. suricattae:

M. africanum характерен для регионов западной Африки, передается воздушно-капельным путем.
bovis наиболее подвержены дикие копытные животные. У людей M. bovis обнаруживается крайне редко, однако может наносить огромный экономический ущерб по всему миру, поражая домашних и диких животных. Необходимо уделять пристальное внимание данной инфекции в странах с высоким уровнем заболеваемостью ВИЧ, так как именно эти больные чаще заражаются микобактериями.

Другим патогенным возбудителем является бацилла Хансена (M. leprae), ответственная за возникновение Лепры (проказы, крымской болезни и др.).

В частности, M. avium и M. intracellulareсвязаны с развитием у свиней и птиц таких заболеваний как паратуберкулез и хронический гастроэентерит.

источник