Легочно сердечная недостаточность при туберкулезе легких

Легочно-сердечная недостаточность с формированием синдрома легочного сердца (cor pulmonale) возникает и развивается у больных туберкулезом органов дыхания в тех случаях, когда имеется выраженный продуктивный компонент воспаления.

Патогенез хронического легочного сердца у больных туберкулезом преимущественно бронхолегочный — обструктивные и рестриктивные изменения в органах дыхания. Основным механизмом в его формировании является легочная гипертензия. Она возникает в связи с развитием у больных гипоксемии, снижения парциального давления О2 и повышением СО2 в альвеолах. Это ведет к сужению артерий, гипервентиляции, полицитемии и повышению сопротивляемости в малом круге кровообращения.

Длительные функциональные механизмы постепенно декомпенсируют, что ведет к раскрытию артериовенозных шунтов, а при выраженных продуктивных процессах — к склерозу и запустению легочных капилляров. В дальнейшем происходит нарушение процесса метаболизма в миокарде и прежде всего в гипертрофированном и дилятированном правом желудочке.

В клинической картине легочного сердца ведущими являются симптомы основного заболевания, дыхательная и сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

Дыхательная недостаточность возникает тогда, когда не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови. Различают три ее степени: при 1-й степени одышка и тахикардия возникают при физических напряжениях, а показатели функции внешнего дыхания (ФВД) (МОД, ЖЕЛ, МВЛ) изменяются мало; при 2-й степени одышка и тахикардия появляются даже при незначительных физических усилиях, показатели ФВД отклонены от нормы, появляется цианоз, а в крови определяется дыхательный алкалоз; при 3-й степени дыхательной недостаточности одышка и тахикардия беспокоят в покое, имеется выраженный цианоз, значительно сниженная ФВД, в организме развиваются гипоксемия и гиперкапния, которые ведут к дыхательному ацидозу.

Хроническое легочное сердце начинает развиваться у больных туберкулезом на фоне дыхательной недостаточности 2-й и 3-й степеней.

Компенсированное легочное сердце в начале его формирования жалоб не дает. При пальпации прекардиальной и подложечной областей определяется разлитой сердечный толчок. Аускультативно при этом может определяться акцент 2-го тона надлегочной артерии. Над трехстворчатым клапаном выслушиваются усиленный 1-й тон и диастолический шум Грехема—Стилла.

Значимость ДМИ различна. Исследование ФВД может выявить обструктивный, рестриктивный или смешанный тип нарушения дыхания различной степени. Типы и степени нарушения дыхания наиболее удобно определять по методике Репина—Соловьевой с оценкой индекса вентиляции (ИВ) по данным ЖЕЛ, ДЖЕЛ, МВЛ и ДМВЛ.

Рентгенологическим признаком компенсированного легочного сердца является умеренное выбухание и расширение 2-й дуги левого контура сердца, принадлежащей основному стволу и левой ветви легочной артерии.

Увеличение правого желудочка и правого предсердия определяется не только по 2-й дуге левого контура сердца, но и по перемещению кверху правого ат-ривазального угла, а также по оценке взаиморасположенности пищевода и сердца после тугого контрастирования пищевода водной взвесью сульфата бария. На рентгенограмме сердца в правой косой проекции при увеличении правого предсердия пищевод оттеняется кзади, образуя дугу. Электро- и рентгенокимог-рафическими методами по амплитуде зубцов в систолу и диастолу выявляется увеличение подъема кривой, определяемой в точке a. pulmonale.

На ЭКГ имеются признаки, свидетельствующие о гипертрофии правых отделов сердца, зависящие от легочной гипертензии: P. pulmonale во 2-м, 3-м и aVF-отведениях, неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса, инверсия зубца Т в отведениях V1—V2, увеличение зубца R в отведении V1 более 7 мм и комплекса QRS в V1.

Самым точным методом в диагностике легочной гипертензии является измерение давления с помощью катетера в правом желудочке и в легочной артерии. В норме оно равно 25—30 мм рт. ст.

Декомпенсированное легочное сердце возникает при дыхательной недостаточности 2-й и 3-й степеней. Признаком его развития является нарастание одышки, которая становится постоянной, даже в покое. Нарастают явления гипоксии и гиперкапнии, ведущие к снижению работоспособности, сонливости, к головным болям и болям в области сердца. У больных появляются тяжесть в правом подреберье, увеличение размеров живота (гепатомегалия, асцит) и отеки.

При осмотре выявляются набухшие вены шеи, цианоз, акроцианоз. В эпигастральной области выявляется пульсация. При аускультации тоны сердца становятся глухими, появляется функциональный систолический шум над трехстворчатым клапаном.

Рентгенологически выявляются признаки выраженного увеличения правых отделов сердца и патологии со стороны легочных артерий. При оценке ФВД и на ЭКГ определяются признаки прогрессирования симптомов гипертрофии правого желудочка и предсердия. Исследование давления в правом желудочке и в легочной артерии выявляет повышение его до 45 мм рт. ст., повышение венозного давления. Это уже не только дыхательная, но и сердечная недостаточность.

Лечебные мероприятия при возникновении и развитии легочно-сердечной недостаточности у больных туберкулезом предусматривают полноценную терапию туберкулостатическими и патогенетическими средствами, а также воздействие на различные звенья развития cor pulmonale.

С этой целью применяют препараты, улучшающие бронхиальную проходимость и ликвидацию бронхоспазма. Дренажу бронхиального дерева способствуют бронхолитики, отхаркивающие средства и лечебная физкультура (ЛФК). Ликвидации вентиляционных нарушений способствуют оксигенотерапия, терапия с вдыханием СО2 и применение препарата алмитрена (дыхательный аналептик).

Средствами, влияющими на снижение давления в системе легочной артерии, являются эуфиллин, салуретики, блокаторы альдостерона, а-адреноблокаторы. На микроциркуляцию в легких оказывают влияние ангиопротекторы, курантил, компламин, гепарин, реополиглюкин. Присоединение сердечной недостаточности требует дополнительного назначения мочегонных препаратов, сердечных гликозидов, пролонгированных нитратов и средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде.

— Вернуться в оглавление раздела «Фтизиатрия»

источник

При туберкулёзе лёгких, особенно при его хронических формах и при распространённом процессе, возникают нарушения в сердечно-сосудистой системе. Центральное место в структуре сердечно-сосудистой патологии при туберкулёзе лёгких принадлежит хроническому легочному сердцу.

Хроническое лёгочное сердце — гипертрофия правого желудочка с последующей дилатацией или недостаточностью, обусловленная повышенным давлением в малом круге кровообращения (прекапиллярная лёгочная гипертензия), нарушениями газообмена в результате поражения лёгких, поражений мелких и крупных сосудов, деформации грудной клетки.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

На протяжении нескольких лет частота выявления хронического легочного сердца при туберкулёзе лёгких нарастает. При неполноценном лечении туберкулёза и при изменении характера течения болезни многие больные туберкулёзом становятся пациентами кардиологов. Это связано с тем. что синдром хронического легочного сердца с течением времени приобретает доминирующее значение и определяет исход заболевания. Ранняя инвалидизация и высокая смертность при развитии лёгочного сердца свидетельствуют о медицинской и социальной значимости проблемы.

Группы риска развития правожелудочковой недостаточности среди больных туберкулёзом лёгких:

впервые выявленные больные с распространёнными острыми процессами (инфильтративный туберкулёз, казеозная пневмония), сопровождающимися выраженной интоксикацией;
больные с выраженным бронхообструктивным синдромом — следствием как активного, так и неактивного туберкулёза (обострение процесса при хронических формах туберкулеза лёгких, после травматичных оперативных вмешательств).

Наличие фоновой патологии (пневмосклерозы, хронические бронхиты, бронхоэктазии, эмфизема лёгких) утяжеляет течение заболевания.

Независимо от этиологии механизм развития хронического легочного сердца типичен: в основе патогенеза лежат постепенное увеличение давления в малом круге кровообращения, увеличение нагрузки на правый желудочек сердца и его гипертрофия.

Возможные механизмы патогенеза:

уменьшение площади поверхности альвеол и капилляров лёгких;
лёгочная вазоконстрикция как результат альвеолярной гипоксии (рефлекс Эйлера-Лильестранда) или ацидоза;
повышение вязкости крови;
увеличение скорости лёгочного кровотока.

Клиническая картина заболевания включает симптомы основного процесса и признаки лёгочно-сердечной недостаточности.

На ранних стадиях хронического легочного сердца симптомы поражения сердца у больных туберкулёзом скрыты проявлениями основного заболевания. Доминируют симптомы интоксикации или дыхательной недостаточности: кашель, одышка, повышение температуры тела и др. Одышку выявляют более чем у половины больных при отсутствии органических заболеваний сердца, она обусловлена дыхательной недостаточностью, уменьшается при применении бронхолитиков, вдыхании кислорода. Важный симптом — «тёплый» цианоз (следствие артериальной гипоксемии), интенсивность цианоза соответствует степени выраженности респираторных расстройств и степени дыхательной недостаточности. Цианоз обычно имеет диффузный характер, но может быть и менее выраженным («мраморная кожа» или акроцианоз).

Помимо цианоза и одышки, признаками гипоксемии и гиперкапнии считают головокружение, головные боли, сонливость и сжимающие приступообразные боли в области сердца. Боли в области сердца могут быть связаны с метаболическими нарушениями (гипоксия, токсическое влияние туберкулёзной инфекции). По мере увеличения правых отделов сердца возможно возникновение «ангинозных болей» вследствие сдавления левой коронарной артерии увеличенным лёгочным стволом У больных пожилого возраста с хроническим легочным сердцем боли могут быть обусловлены атеросклерозом коронарных сосудов.

Как и при других поражениях сердца, больные с лёгочно-сердечной недостаточностью I стадии могут длительное время оставаться в состоянии полной компенсации. Продолжающееся воздействие микобактерий приводит к декомпенсации.

Выделяют три степени декомпенсации. При I степени выявляют одышку в покое. ЖЕЛ менее 55% должной величины, сокращение в два раза (до 12-15 с) времени задержки дыхания (проба Штанге). При осмотре: умеренный цианоз, эпигастральная пульсация, незначительное увеличение печени. Тоны сердца приглушены, выслушивают акцент 11 тона над лёгочной артерией, выявляют повышение венозного давления, снижение насыщения артериальной крови О₂ до 90%.

При декомпенсации II степени больного беспокоят выраженная одышка в покое, цианоз, тахикардия, гипотония. Печень увеличена, отмечают болезненную пастозность или отёчность ног. Граница сердца сдвинута вправо, тоны на верхушке сердца глухие, акцент II тона над лёгочной артерией отчётливый. Снижено насыщение артериальной крови кислородом до 85%. В клинической картине доминируют симптомы длительно протекающих лёгочных нарушений: кашель, приступы удушья (аналогичные приступам при бронхиальной астме), субфебрильная температура. В лёгких выслушивают сухие и влажные звонкие хрипы разного калибра, при наличии очагового процесса хрипы выслушивают на определённом участке.

III степень декомпенсации — тотальная сердечная недостаточность. Её развитию способствуют метаболические нарушения, глубокие необратимые дистрофические изменения в миокарде, возникающие вследствие тканевой гипоксии и интоксикации, обусловленной наличием очага поражения. Акцент II тона над лёгочной артерией исчезает, выявляют симптомы относительной недостаточности трёхстворчатого клапана и венозного застоя в большом круге кровообращения. У таких больных резко нарушается гемодинамика (увеличивается печень, становятся более выраженными отёки, набухают шейные вены, уменьшается диурез, появляется выпот в брюшную или в плевральную полость). Хотя некоторые симптомы (цианоз, одышка и др.) могут быть обусловлены как лёгочной, так и сердечной недостаточностью, у больных с ХЛС отмечают симптомы и собственно правожелудочковой недостаточности («застойная» печень, асцит, отёки). В патологический процесс вовлекается левый желудочек, по-видимому, в связи с увеличением нагрузки на левые отделы сердца, обусловленным наличием сосудистых анастомозов и из-за сужения полости желудочка в результате выпячивания перегородки влево.

источник

Для вентиляционной недостаточности рестриктивного типа характерно снижение ЖЕЛ, МВЛ и КИ02. увеличение МОД за счет учащенного и более поверхностного дыхания. Показатели тока воздуха по бронхам в этих случаях нормальные. Вентиляционные нарушения обструктивного типа характеризуются нарушением тока воздуха по бронхам и проявляются увеличением длительности фазы выдоха по отношению к вдоху, снижением показателя пробы Вотчала—Тисффно, а также мощности воздушной струи сначала на выдохе (иногда до 0,3—1,2 л/с), а при более выраженных нарушениях — и на вдохе. Применяя некоторые бронхолитические средства (атропин, эфедрин и др.), можно выявить наличие функционального бронхоспазма.

При заболеваниях легких, сопровождающихся рестриктивными и обструктивными изменениями, нарушается распределение газа в легких. О равномерности вентиляции альвеол можно судить по времени смешения гелия при определении остаточного объема или, что более точно, путем вычисления индекса эффективности смешения гелия (ИЭС). В норме время смешения гелия в легких не превышает 3 мин, а ИЭС равен 75—100%. Пои неравномерной вентиляиии первый показатель увеличивается до 12— 15 мин, а второй уменьшается до 20—30%. По наблюдениям нашей клиники, основанным на изучении остаточного объема гелиевым и ксеноновым методами, при свежих формах туберкулеза легких легочные объемы существенно не изменяются и лишь у небольшой части больных отмечается небольшое нарушение равномерности вентиляции. При хронических и эволютивных формах процесса остаточный объем газа часто увеличен, а равномерность вентиляции значительно парушена.

Представление о неравномерности вентиляции и несоответствии между объемом вентиляции и количеством притекающей к легким крови можно получить и на основании изучения содержания углекислоты в выдыхаемом воздухе с помощью приборов ГУХ-2 и ГУМ-2 (капнометрия и капнография). В порме содержание СО9 в последних порциях выдыхаемого воздуха составляет в среднем 4,0—4,5%, а кривая, регистрирующая содержание С02 на выдохе, имеет вид квадратной волны.

При гипервентиляции отмечается снижение содержания СО2 до 3—3,5%, а при гиповентиляции — ее увеличение до 6% и более (гиперкапиия). Кроме того, изменяется форма капнографической кривой — отсутствует альвеолярное плато и нарастает концентрация СО2 в течение всего выдоха (до 7—10%) (О. А. Вотчал, 1973).

Исследования, проведенные в нашей клинике К. В. Дмитриевой (1968), показали, что у большинства больных туберкулезом легких, особенно с распространенными и длительно протекающими процессами, капнограмма становится вместо прямоугольной остроконечной. Одновременно возрастают величина и скорость прироста парциального напряжения СО2, что указывает на выход воздуха из плохо вентилируемых альвеол с низким отношением вентиляции — кровоток.

К дыхательной недостаточности ведут не только вентиляционные и перфузионные, но и диффузионные нарушения. К. И. Волкова (1970) у 79% больных с хроническими формами туберкулеза, а также у больных с ограниченными формами процесса, но при наличии выраженной интоксикации выявила снижение диффузионной способности -легких, которое в ряде случаев служило более ранним признаком улучшения или, наоборот, ухудшения туберкулезного процесса по сравнению с динамикой вентиляционных показателей.

Благодаря компенсаторным механизмам нарушения функции внешнего дыхания не всегда выявляются при исследовании в покое, но они становятся очевидными при дозированной физической нагрузке и регистрации показателей вентиляции и газообмена с помощью аппарата Белау или аналогичного прибора ПГИ в сочетании с оксигемографией.

Вместе с тем следует учитывать, что суммарные показатели газообмена не выявляют степени потери функции и компенсаторные резервы каждого легкого. Для этой цели пользуются отечественным бронхоспирометром СГ-1М, который позволяет определить ЖЕЛ, потребление кислорода, минутный объем дыхания каждого легкого. В норме на долю правого легкого приходится 55%, а на долю левого — 45% от функции обоих легких. Помимо указанного метода, для раздельного исследования вентиляционной функции каждого легкого используют латеральный тест, предложенный Bergan. Этот способ прост и проводится без анестезии и интубации.

Нарушение газообмена и недостаточность сердечно-сосудистой системы ведут к изменению газового состава крови и кислотно-щелочного равновесия. Гиповентиляпия, неравномерность вентиляции по отношению к кровотоку, нарушение диффузии вызывают различную степень гипоксемии. Ее можно определить по содержанию кислорода в артериальной и венозной крови, а также по степени насыщения кислородом гемоглобина. У значительной части больных очаговым, инфильтративным, ограниченным гематогенно-диссеминированным туберкулезом легких не отмечается выраженной гипоксемии. Но при острых и хронических процессах большой протяженности, а также у больных фиброзно-кавернозным и цирротическим туберкулезом легких, при выраженной интоксикации уменьшается содержание кислорода как в артериальной, так и в венозной крови, т. е. определяется легочная форма гипоксемии и сопутствующая ей гипоксемическая гипоксия. Одпако более чувствительным показателем, чем насыщение артериальной крови кислородом, является напряжение кислорода в артериальной крови, так как в соответствии с формой кривой диссоциации оксигемоглобина насыщение артериальной крови снижается позднее, чем падение напряжения кислорода.

Содержание кислорода в крови может уменьшиться не только в связи с недостаточным его поступлением из альвеол, но и в результате гипохромиой анемии, а также вследствие инактивации гемоглобина. При такой сниженной кислородной емкости крови появляется гемическая (анемическая) гипоксия. По мере истощения резервных сил сердечной мышцы и при нарушении нормального транспорта газов крови наступают застойные явлепия, еще в большей мере усиливающие гипоксемию. При этих условиях возникает циркуляторный тип кислородного голодания.

При далеко зашедших формах туберкулеза легких из-за уменьшения содержания в организме каталазы, пероксидазы, глютатиона, а также в результате накопления в крови и тканях большего количества промежуточных продуктов белкового, жирового и углеводного обмена страдает тканевое дыхание. Так образуется тканевая гипоксия. При туберкулезе наблюдаются, следовательно, различные виды гипоксемии и гипоксии, причем чаще отмечается смешанный тип кислородного голодания.

Недостаточность выведения легкими СО2 проявляется увеличением содержания и напряжения СО2 в артериальной крови и всегда сопровождается снижением напряжения кислорода, что свидетельствует о глобальной дыхательной недостаточности.

Патофизиологические расстройства, захватывающие все системы организма больного человека, вызывают и поддерживают нарушения углеводного, белкового, жирового и минерального обмена, гипо- и авитаминоз. Вместе с тем следует подчеркнуть, что они характерны не только для туберкулеза, но и для других хронических заболеваний органов дыхания. Вот почему выявление расстройств и изучение физиологических приспособительных механизмов важно не столько для целей дифференциальной диагностики, сколько для рационального выбора того или иного лечебного и прежде всего оперативного вмешательства, а также для определения трудоспособности больного и прогноза болезни.

источник

Осложнения могут возникать как при острых, так и при хронических формах туберкулеза легких. При острых формах развиваются сегментарные и очаговые ателектазы, легочные кровотечения, спонтанный пневмоторакс. Хронические формы туберкулеза легких усложняются недостаточностью дыхания, легочным сердцем, амилоидозом внутренних органов, кровотечениями, реже — спонтанным пневмотораксом. Противотуберкулезные препараты позволяют значительно продлить жизнь неизлечимых больных туберкулезом. В связи с этим увеличилось количество таких осложнений, как хроническое легочное сердце и амилоидоз внутренних органов.

Это патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена газов между организмом и окружающей средой. Термин предложил Винтра в 1854 году. Сейчас дыхательную недостаточность рассматривают как состояние организма, при котором либо не обеспечивается нормальный газовый состав крови или ЦС достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Нормальный газовый состав крови обеспечивается напряжением компенсаторных механизмов, а именно: увеличением частоты или глубины дыхания, ускорением ЧСС, увеличением кислородной емкости крови (повышение содержания гемоглобина).

Исходя из патогенеза, различают вентиляционную недостаточность, не сопровождается дефицитом кислорода и альвеолярно-респираторную недостаточность, при которой возникает артериальная гипоксемия.

Различают три типа вентиляционной недостаточности:

Рестриктивный тип вентиляционной недостаточности дыхания наблюдается при уменьшении дыхательной поверхности легких или снижении эластичности легочной ткани, возникающей в случаях плеврита, пневмосклероза, эмфиземы легких, заболеваний плевры и после хирургического вмешательства. Для рестриктивного типа недостаточности дыхания характерно уменьшение жизненной емкости легких, увеличение минутного объема дыхания, понижение резервного объема вдоха. Показатели скорости движения воздуха в норме или снижены.

Обструктивный тип вентиляционной недостаточности дыхания наблюдается вследствие нарушения проходимости бронхов, которая может быть обусловлена спазмом бронхов или органическим их поражением (рубцовый стеноз, опухоль, инфильтрат, отек слизистой оболочки трахеи и бронхов). В случаях вентиляционной недостаточности обструктивного типа снижены объем форсированного выдоха за 1 сек., проба Тиффно, показатели пневмотахометрии (МОШ25, МОШ50, МОШ75). В случаях нарушения проходимости бронхов эффективно назначение бронхорасширяющих средств, атропина сульфата, новодрин, чего не отмечается при органических нарушениях. Смешанный тип вентиляционной недостаточности дыхания сочетает в себе признаки обструктивного и рестриктивного.

В зависимости от газового состояния крови различают следующие типы дыхательной недостаточности.

Латентная дыхательная недостаточность — отмечается одышка, компенсаторные механизмы внешнего дыхания напряженные, но газовое состояние крови остается нормальным.
Парциальная — проявляется или артериальной гипоксемией или венозной гиперкапнией. Преобладает недостаточность кислорода в крови, поскольку выведение углекислоты происходит легче и быстрее по сравнению с диффузией кислорода.
Глобальная дыхательная недостаточность характеризуется артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией (гипоксическая и гиперкапническая формы дыхательной недостаточности).

Выраженность клинических проявлений определяется остротой развития патологического процесса. Различают острую дыхательную недостаточность, для которой характерно быстрое нарастание симптомов. Острая дыхательная недостаточность требует срочной терапии, потому что есть угрозой для жизни больного. Хроническая дыхательная недостаточность — частыми признаками являются одышка, слабость, снижение работоспособности, появляется диффузный цианоз.

По выраженности одышки дыхательную недостаточность разделяют на три степени. Первая ступень — одышка возникает при обычной для больного физической нагрузке, вторая ступень — при незначительной физической нагрузке, третья ступень — в состоянии покоя. Больные с недостаточностью внешнего дыхания третьей степени неработоспособны.

Недостаточность дыхания сопровождается нарушениями функций нервной системы: ухудшается сон, аппетит, возникает эмоциональная лабильность, сердцебиение.

Легочное сердце — это гипертрофия и (или) дилатация правого желудочка, развивающихся вследствие заболеваний (за исключением сердца), которые поражают структуру или функцию легких.

По времени развития различают острое, подострое и хроническое легочное сердце. Острое легочное сердце — формируется на протяжении минут, часов или нескольких дней при милиарном туберкулезе вследствие нарушения диффузии кислорода в альвеолах, тромбозе или эмболии легочных артерий, спонтанном пневмотораксе, экссудативном плеврите.

Подострое легочное сердце — возникает в течение нескольких недель или месяцев. У больных туберкулезом встречается редко. Оно может возникать при сочетании прогрессирующих форм туберкулеза с пневмокониозом, массивной или повторной тромбоэмболии мелких ветвей легочных артерий, легочных васкулитах.

Хроническое легочное сердце (ХЛС) — развивается у 70-80% больных хроническими формами туберкулеза. Основной причиной ХЛС является нарушение внешнего дыхания. Эта форма развивается в течение нескольких лет у больных фиброзно-кавернозным, цирротическим, хроническим диссеминированным туберкулезом, легкой и хронической эмпиемой плевры.

Этиология ХЛС. Причиной ХЛС являются различные заболевания легких, легочных сосудов и грудной клетки. В связи с этим различают три его разновидности.

Бронхолегочная форма — развивается вследствие заболеваний, первично поражающих бронхи и альвеолы — хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, туберкулез, пневмония, пневмокониоз, саркоидоз, поликистоз.
Васкулярная форма — возникает вследствие первичной патологии сосудов малого круга кровообращения — первичная легочная гипертензия или атеросклероз легочной артерии, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, васкулиты.
Торакодиафрагмальная форма — вызванная первичной патологией грудной клетки с ограничением его подвижности — кифоз, сколиоз, болезнь Бехтерева, нервно-мышечная слабость (полиомиелит), парез диафрагмы, синдром Пиквика при ожирении.

Патогенез ХЛС. Выделяют функциональные и анатомические факторы развития хронического легочного сердца.

Функциональные факторы. Гипертензия малого круга кровообращения является основной причиной развития ХЛС.

1. Нарушение бронхиальной проходимости — вызывает развитие альвеолярной гипоксии и нарушения биомеханики дыхания.

1.1. Альвеолярная гипоксия приводит:

• спазм легочных артериол в области гиповентиляции (рефлекс Эйлера — Лилиестранда). У здоровых лиц вазоконстрикция выполняет важную физиологическую функцию — уменьшает приток крови к альвеолам, которые аэрируются недостаточно, и таким образом предотвращает перехода к большому кругу кровообращения нельзя насыщенной кислородом крови. У больных степень выраженности альвеолярной гипоксии превышает физиологический уровень. Следствием вазоконстрикции является повышение сопротивления тока крови в малом круге кровообращения и перегрузки давлением правого желудочка;

• повышение в крови концентрации вазопресивних веществ — гистамина, серотонина, брадикинина, вазопрессина, лейкотриенов, молочной кислоты, эндотелина (синтезируется эндотелием сосудов) и ангиотензинпревращающего фактора, которые имеют сильный сосудосуживающий эффект;

• уменьшение синтеза эндотелием сосудов оксида азота и простациклина, которые являются факторами, что расширяют сосуды;

• электролитные нарушения — повышение содержания внеклеточного калия и катехоламинов — вызывают сокращение гладкой мускулатуры только легочной артерии;

• развитие гипоксемии и гиперкапнии — также вызывает легочную вазоконстрикцию, но сами они не имеют существенного значения в возникновении гипертензии.

1.2. Нарушение биомеханики дыхания — существенно влияет на формирование легочного сердца. Давление в легочных сосудах колеблется по фазам дыхания и отражает колебания внутригрудного давления. При длительном нарушении бронхиальной проходимости у больных туберкулезом внутригрудное давление значительно возрастает на выдохе, а время самого выдоха увеличивается. Вследствие этого повышается давление в легочных сосудах, прежде всего в легочных венах, что вызывает усиление работы правого желудочка, и именно поэтому увеличивается давление в легочной артерии.

2. Повышение вязкости крови — обусловлено полицитемией (повышение продукции эритроцитов, увеличение их диаметра, объема), что развивается при раздражении костного мозга в ответ на гипоксемию и гиперкоагуляцией, которая является следствием тромбообразования. Основу тромбообразования составляет нарушение простациклин-тромбоксанового равновесия. Простациклин (ПГИ2) и тромбоксан (ТхА2) — это метаболиты арахидоновой кислоты. ПГИ2 — один из самых активных эндогенных ингибиторов агрегации тромбоцитов и разрушитель тромбов, уже сформировались. Тромбоксан производится тромбоцитами и является сильным вазоконстриктором.

3. Увеличение минутного объема кровообращения. Возникает как компенсаторная реакция на раздражение хеморецепторов аортальнокаротидной зоны (влияние гипоксемии) и повышение содержания катехоламинов. Увеличенный объем крови проходит через суженные легочные артериолы, что приводит к дальнейшему росту давления в легочной артерии.

4. Нарушение сократительной функции сердца за счет инфекционно-токсического воздействия основного заболевания и гипоксии.

5. Увеличение числа анастомозов:

между бронхиальными и легочными артериями, в результате чего кровь из большого круга кровообращения перебрасывается к малому кругу и таким образом углубляется перегрузки правых отделов сердца;
артерио-венозные анастомозы в легких, которые пропускают кровь из легочной артерии (венозная кровь) в легочные вены (левых отделов сердца) и тем самым способствуют нарастанию гипоксемии.

Анатомические факторы. Редукция сосудистого русла легочной артерии — сужение и опорожнение легочных артериол, капилляров вследствие пневмосклероза. Клинические признаки ХЛС появляются при редукции 5-10% общей площади капилляров, выраженная гипертрофия правого желудочка — при ее сокращении на 15-20%. Декомпенсация хронического легочного сердца возникает при уменьшении капиллярного русла больше, чем на 30%.

Гипертензия в малом круге кровообращения приводит дополнительную нагрузку на правый желудочек сердца. В первом периоде развития легочного сердца правый желудочек компенсирует повышенное давление в легочной артерии. Позже он расширяется, и давление в правом предсердии увеличивается.

Патоморфология. При ХЛС определяется гипертрофия правого желудочка, которая развивается от пидендокардиального слоя в направлении эпикарда. Главной анатомическому признаку ХЛС является утолщение стенки правого желудочка. Если у взрослых она составляет более 5 мм, то это расценивается как гипертрофию.

Классификация ХЛС. Выделяют компенсированное и декомпенсированное ХЛС. У больных туберкулезом легких, как и при других бронхолегочных заболеваниях, правый желудочек находится в состоянии гиперфункции, поэтому у большинства больных наблюдается гипертрофия миокарда правого желудочка, обнаружить которую инструментальными методами не всегда возможно.

Появление первых признаков застоя в большом круге свидетельствует об истощении компенсаторных механизмов. В клиническом диагнозе целесообразно указывать наличие только декомпенсированного хронического легочного сердца.

1. ХЛС в стадии компенсации.

2. ХЛС в стадии декомпенсации — нарушается кровообращение в большом кругу, т.е. с недостаточность кровообращения (НК):

а) ХЛС НК I (I степени) — признаки застоя в большом круге кровообращения выражены умеренно. Характерно незначительное увеличение печени, боль в правом подреберье при физической нагрузке, отеки на нижних конечностях, которые исчезают при лечении;

б) ХЛС НК II — гепатомегалия и болезненность печени, резко выраженные отеки нижних конечностей. Наблюдается нарушение сократительной функции миокарда;

в) ХЛС НК III — терминальная стадия, которая характеризуется вторичным поражением других органов и систем. Единственным средством, может хоть сколько-нибудь продлить жизнь, является оксигенотерапия.

Симптомы. Клинические проявления хронического легочного сердца обусловлены признаками гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка; они зависят от стадии хронического легочного сердца.

Акцент II тона над легочной артерией, эпигастральная пульсация.

ХЛС в стадии декомпенсации:

Не характерно ортопноэ — при легочном сердце нет застоя в малом круге кровообращения;
Расщепление, а затем и раздвоение II тона над легочным стволом вследствие одновременного закрытия аортальных и пульмональных клапанов;
Боль в области сердца — напоминает боль при стенокардии. Возникает при растяжении легочной артерии вследствие гипертензии, а также может быть обусловлено несоответствием между кислородным обеспечением миокарда и метаболическими потребностями гипертрофированного желудочка. Боль начинается внезапно и не исчезает от употребления нитроглицерина;
Одышка — впервые появляется без видимых на то причин, имеет постоянный характер и со временем нарастает. Переход одышки при нагрузке в одышку в состоянии покоя является одной из важнейших признаков развития сердечной недостаточности;
Диффузный цианоз — следствие нарушения артериализации крови;
Увеличение печени, боль в правом подреберье — указывают на правожелудочковую. Появляется положительный симптом Плеша — при нажатии на печень набухают шейные вены, свидетельствует об относительной недостаточности трехстворчатого клапана;
Отеки на нижних конечностях — выражены меньше, чем при первичных поражениях сердца. Их возникновение связано с усиленной реабсорбцией ионов натрия (компенсаторная реакция на гиперкапнию).

Рентгенологически может наблюдаться расширение легочной артерии и ветвей легочных артерий, реже — увеличение тени правого желудочка (сужение ретростернального пространства в левом косом положении больного).

Электрокардиографические признаки хронического легочного сердца разделяют на прямые и косвенные. Ценными признаками гипертрофии правого желудочка являются: высокий зубец К. в В,> 5 (7) мм и глубокий зубец 8 в V и т.д.

В последние годы для диагностики легочного сердца используют эхокардиографию

Лечение. Лечение хронического легочного сердца проводится в зависимости от его стадии.

Лечение хронического легочного сердца в стадии компенсации требует лечения только туберкулеза. Это объясняется тем, что компенсаторные механизмы достать: для обеспечения нормальной работы сердца. Нецелесообразно назначать препараты, которые устраняют спазм легочных сосудов, потому ликвидация спазма сосудов, вызванных гипоксией, приводит к увеличению кровообращения в участках вентилируемых недостаточно, и таким образом увеличивается гипоксемия.

Лечение хронического легочного сердца в стадии декомпенсации требует применения дополнительных мер, а именно: соблюдение оптимального режима, назначение определенных групп лекарственных препаратов и оксигенотерапии.

Назначают следующие группы лекарств: препараты для улучшения бронхиальной проходимости и нарушений газообмена, диуретики, средства антиагрегантной и гипокоагуляционный действия, а также для нормализации инотропной функции сердца, обменных процессов в миокарде и коррекции тонуса сосудов.

Соблюдение оптимального режима физической и психической активности — должно соответствовать степени декомпенсации. Ограничение активности должно быть тем больше, чем явственней нарушения деятельности системы кровообращения. При выраженных симптомах недостаточности нужно создать покой на определенный период (постельный режим). При достижении состояния субкомпенсации режим двигательной активности постепенно расширяют.
Нормализация проходимости бронхов — сопровождается снижением внутригрудного давления, вследствие чего уменьшается застой крови в системе нижней полой вены. Назначают бронхолитические, отхаркивающие средства, иногда — антибиотики широкого спектра действия (у больных хроническим туберкулезом нередко присоединяется неспецифический эндобронхит).

Бронхолитики. Эуфиллин (аминофиллин) — относится к группе метилкеантинов короткого действия. Ликвидирует спазм легочных сосудов, может негативно влиять на вентиляционно-перфузионные соотношения. Но одновременно эуфиллин вызывает расширение бронхов (расслабляет их мускулатуру). Этот положительный эффект устраняет негативное воздействие препарата Эуфиллин назначают внутривенно 2,4% — 5,0 мл с раствором глюкозы или внутримышечно 24% — 1,0 2-3 раза в сутки. Дозу эуфиллина следует уменьшить при заболеваниях печенки. У некоторых пациентов препарат может вызвать побочные явления — тошноту, рвоту, боль в животе, аритмии, тремор, возбуждение, иногда судороги.

При использовании бронхолитиков предпочтение отдается ингаляционным формам в связи: лучшим попаданием препаратов до бронхов и уменьшением возможности возникновения побочных эффектов. К таким ингаляционным бронхолитикам относятся:

— атровента (ипратропиума бромид), спирива — действуют на уровне крупных и средних бронхов;

— Фенотерол (беротек) сальбутамол, сальметерол, формотерол — расширяют средние и мелкие бронхи;

— Комбинированные препараты — беродуал (атровента + беротек), комбивент (атровента сальбутамол).

— Отхаркивающие препараты — лазолван, амброксол, амбробене, пектусин.

Диуретики — лечение диуретиками предусматривает ликвидацию или уменьшение застоя в большом круге кровообращения и состоит из двух периодов. В первом, активном периоде количество выделяемой мочи должна преобладать на 800-1500 мл количество принятой жидкости. Во втором периоде, после исчезновения отеков, придерживаются сохранения равновесия между объемами выделенной и принятой жидкости.

Чаще используют их фуросемид, который назначают внутрь в суточной доз 40-80 мг (дозу делят на 2-3 приема). Внутримышечно или внутривенно вводят один раз 1,0 мл. У больных туберкулезом целесообразно использовать осмотические диуретики, которые обеспечивают дегидратацию тканей за счет повышения осмолярности крови. К таким препаратам относится маннитол (шестиатомный спирт), который вводят внутривенно капельно 5-10-20% раствор из расчета 0,5-1,5 г на кг массы тела.

Антиагреганты и гипокоагулянты — эффективным средством является гепарин в суточной дозе 20-30 тыс. ЕД (5-7,5 тыс. ЕД 4 раза подкожно).

Новое направление в лечении больных с ХЛС — это использование препаратов, содержащих омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК). Эти препараты обладают антиагрегантным, противовоспалительным, бронхо- и сосудорасширяющим эффектом. Эпадол (содержит 45% ПНЖК), доза — 4 г в сутки в течение 4 недель. Клинический эффект наблюдается через 2 недели от начала его применения. Поэтому препарат применяют вместе с ацетилсалициловой кислотой, которая тоже обладает способностью подавлять агрегацию тромбоцитов, но только в малых дозах (80 мг в сутки). Теком (содержит до 43% ПНЖК) — 1 г (2 капсулы) 4 раза в день в течение 4 недель после еды.

К средствам с разносторонней действием относится и препарат фенспирид, которому свойственно противовоспалительное, бронхолитическое и антиагрегантное действие. Применяют длительным курсом по 80 мг 2 раза в сутки. Следует отметить, что антиагрегантное действие присуще эуфиллину (аминофиллину) и теофиллину.

Средства для улучшения инотропной функции сердца и обменных процессов в миокарде. Следует отметить, что у больных с ХЛС, даже в стадии декомпенсации, сократительная функция правого желудочка сохраняется на достаточном уровне. Недостаточность кровообращения (правожелудочковая тип) у больных туберкулезом обусловлена избыточной задержкой жидкости в организме. В случае необходимости таким больным назначают строфантин в дозе 0,05% — 0,5 мл внутривенно (перед употреблением разводят в 10-20 мл 20% раствора глюкозы).
Средства, влияющие на обменные процессы в миокарде — эти препараты улучшают метаболические и энергетические процессы в сердце при хронической недостаточности кровообращения. Для этого можно использовать рибоксин или оротат калия, панангин (по 1 таблетке три раза в день в течение 1,5-2 месяцев), анаболические гормоны (ретаболил, неробол), витамины (декамевит, ундевит, квадевит).
Средства для коррекции тонуса сосудов — у больных с декомпенсированным ХЛС основными корректорами являются периферические вазодилататоры, которые непосредственно влияют на тонус вен, снижая последний. Таким образом, ограничивается венозный возврат крови к сердцу, и увеличиваются застойные явления в большом круге кровообращения. Этот негативный эффект препаратов устраняется тем, что периферические вазодилататоры повышают сократительную способность миокарда, уменьшают вязкость крови и агрегационную способность тромбоцитов.

Назначают нитроглицерин — по 1 т. 4 раза в сутки, пролонгированные нитраты (нитронг — по 1 т. 2 раза в сутки, тринитролонг, сустак), молсидомин (корватон, сиднофарма) — 2-4 мг 3 раза в сутки.

Оксигенотерапия — способствует уменьшению одышки (улучшает оксигенацию тканей) и улучшает состояние больных. Влияние на кровообращение в малом круге заключается в уменьшении легочно-сосудистого сопротивления) и снижении давления в легочной артерии (за счет расширения просвета артериол), улучшении сократительной функции миокарда. Следует отметить, что применяется длительная, не менее 15 часов, оксигенотерапия. Периодические сеансы дыхания кислородом по 10-15 минут несколько раз в день неэффективны.

источник

М.И. Перельман

Хроническое лёгочное сердце— гипертрофия правого желудочка с последующей дилатацией или недостаточностью, обусловленная повышенным давлением в малом круге кровообращения (прекапиллярная лёгочная гипертензия), нарушениями газообмена в результате поражения лёгких, поражений мелких и крупных сосудов, деформации грудной клетки.

На протяжении нескольких лет частота выявления ХЛС при туберкулёзе лёгких нарастает. При неполноценном лечении туберкулёза и при изменении характера течения болезни многие больные туберкулёзом становятся пациентами кардиологов. Это связано с тем, что синдром ХЛС с течением времени приобретает доминирующее значение и определяет исход заболевания. Ранняя инвалидизация и высокая смертность при развитии лёгочного сердца свидетельствуют о медицинской и социальной значимости проблемы.

Группы риска развития правожелудочковой недостаточности среди больных туберкулёзом лёгких:

впервые выявленные больные с распространёнными острыми процессами (инфильтративный туберкулёз, казеозная пневмония), сопровождающимися выраженной интоксикацией;
больные с выраженным бронхообструктивным синдромом — следствием как активного, так и неактивного туберкулёза (обострение процесса при хронических формах туберкулеза лёгких, после травматичных оперативных вмешательств).

Патогенез хронического легочного сердца

Независимо от этиологии механизм развития ХЛС типичен: в основе патогенеза лежат постепенное увеличение давления в малом круге кровообращения, увеличение нагрузки на правый желудочек сердца и его гипертрофия.

Возможные механизмы патогенеза:

уменьшение площади поверхности альвеол и капилляров лёгких;
лёгочная вазоконстрикция как результат альвеолярной гипоксии (рефлекс Эйлера-Лильестранда) или ацидоза;
повышение вязкости крови;
увеличение скорости лёгочного кровотока.

Клинические проявления ХЛС

На ранних стадиях ХЛС симптомы поражения сердца у больных туберкулёзом скрыты проявлениями основного заболевания. Доминируют симптомы интоксикации или дыхательной недостаточности: кашель, одышка, повышение температуры тела и др.

Одышку выявляют более чем у половины больных при отсутствии органических заболеваний сердца, она обусловлена дыхательной недостаточностью, уменьшается при применении бронхолитиков, вдыхании кислорода.

Важный симптом — «тёплый» цианоз (следствие артериальной гипоксемии), интенсивность цианоза соответствует степени выраженности респираторных расстройств и степени дыхательной недостаточности. Цианоз обычно имеет диффузный характер, но может быть и менее выраженным («мраморная кожа» или акроцианоз).

По мере увеличения правых отделов сердца возможно возникновение «ангинозных болей» вследствие сдавления левой коронарной артерии увеличенным лёгочным стволом. У больных пожилого возраста с ХЛС боли могут быть обусловлены атеросклерозом коронарных сосудов.

Выделяют три степени декомпенсации.

При I степени выявляют одышку в покое. ЖЕЛ менее 55% должной величины, сокращение в два раза (до 12-15 с) времени задержки дыхания (проба Штанге). При осмотре: умеренный цианоз, эпигастральная пульсация, незначительное увеличение печени. Тоны сердца приглушены, выслушивают акцент 2 тона над лёгочной артерией, выявляют повышение венозного давления, снижение насыщения артериальной крови 02 до 90%.
При декомпенсации II степени больного беспокоят выраженная одышка в покое, цианоз, тахикардия, гипотония. Печень увеличена, отмечают болезненную пастозность или отёчность ног. Граница сердца сдвинута вправо, тоны на верхушке сердца глухие, акцент II тона над лёгочной артерией отчётливый. Снижено насыщение артериальной крови кислородом до 85%. В клинической картине доминируют симптомы длительно протекающих лёгочных нарушений: кашель, приступы удушья (аналогичные приступам при бронхиальной астме), субфебрильная температура. В лёгких выслушивают сухие и влажные звонкие хрипы разного калибра, при наличии очагового процесса хрипы выслушивают на определённом участке.
III степень декомпенсации – тотальная сердечная недостаточность. Её развитию способствуют метаболические нарушения, глубокие необратимые дистрофические изменения в миокарде, возникающие вследствие тканевой гипоксии и интоксикации, обусловленной наличием очага поражения. Акцент II тона над лёгочной артерией исчезает, выявляют симптомы относительной недостаточности трёхстворчатого клапана и венозного застоя в большом круге кровообращения. У таких больных резко нарушается гемодинамика (увеличивается печень, становятся более выраженными отёки, набухают шейные вены, уменьшается диурез, появляется выпот в брюшную или в плевральную полость). Хотя некоторые симптомы (цианоз, одышка и др.) могут быть обусловлены как лёгочной, так и сердечной недостаточностью, у больных с ХЛС отмечают симптомы и собственно правожелудочковой недостаточности («застойная» печень, асцит, отёки). В патологический процесс вовлекается левый желудочек, в связи с увеличением нагрузки на левые отделы сердца, обусловленным наличием сосудистых анастомозов и из-за сужения полости желудочка в результате выпячивания перегородки влево.

Диагностика хронического легочного сердца

Для развития сердечной недостаточности у больных туберкулёзом лёгких характерна стадийность. Диагностика лёгочного сердца на ранних стадиях процесса вызывает определённые трудности. Большинство врачей считает, что для диагностики ХЛС достаточно выявить на фоне основного заболевания признаки лёгочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка, правожелудочковой недостаточности.

Для выявления повышенного давления в лёгочной артерии используют рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию, эхокардиографию, радионуклидную вентрикулографию, МРТ. «Золотым стандартом» диагностики лёгочной артериальной гипертензии считают катетеризацию правых отделов сердца с измерением давления заклинивания в лёгочной артерии.

Патогномоничные рентгенологические признаки ХЛС: увеличение правого желудочка, правого предсердия и выбухание ствола лёгочной артерии при вертикальном (капельном) положении сердца.

Изменения ЭКГ при ХЛС:

признаки, свидетельствующие об изменении положения сердца (ротация по часовой стрелке, вертикальное положение ЭОС, сдвиг верхушки сердца назад), вызываемые как гипертрофией правых отделов сердца, так и эмфиземой лёгких:
увеличение амплитуды зубцов Р во II и III стандартных отведениях более 0.25 mv (2,5 мм);
уплощение, инверсия и двухфазность зубцов Т во II и III стандартных и правых грудных отведениях, нарастающие с увеличением степени правосердечной недостаточности, изменения более выражены в III стандартном отведении.
полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса;
признаки гипертрофии правых отделов сердца (преобладание R в правых грудных отведениях и (или) S — в левых грудных, наличие высокого остроконечного Р в отведениях II, III, AVF, V1 и V2, снижение сегмента ST в тех же отведениях, увеличение суммы R в отведении V1 и S в отведении V5 до 10 мм).

Эхокардиография позволяет определить размеры камер сердца и толщину их стенок. выявить гипертрофию, определить функцию изгнания, применение допплеровского исследования позволяет на основании скорости трикуспидальной регургитации и давления в правом предсердии рассчитать систолическое давление в лёгочной артерии. Информативность метода может быть меньше при тахикардии и плохой визуализации вследствие ожирения или эмфиземы лёгких.

Другие методы визуализации (КТ, МРТ, радионуклидная диагностика) позволяют оценить размеры камер сердца и магистральных сосудов.

Лечение хронического легочного сердца

Главное в лечении – лечение основного заболевания. При выборе тактики лечения необходимо учитывать все известные в настоящее время патофизиологические механизмы развития ХЛС. Поиск оптимальных методов лечения больных туберкулёзом с ХЛС в последние годы направлен на разработку рациональных схем комбинированного лечения различными по структуре и механизму действия препаратами.

Лечение больных с ХЛС:

кислородотерапия;
блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, нифедипнн, амлодипин и др.);
препараты простагландинов (алпростадил и др.);
блокаторы эндотелиновых рецепторов (бозентан и др.);
ингибиторы фосфодиэстеразы V типа (силденафил);
диуретики (применяют при гиперволемии).

Длительная оксигенотерапия увеличивает продолжительность жизни больных с артериальной гипоксемией. механизм её воздействия не ясен.

Блокаторы медленных кальциевых каналов — периферические вазодилататоры уменьшают потребление кислорода, увеличивают диастолическое расслабление, улучшают гемодинамику.

При значительной перегрузке объёмом правого желудочка лечение диуретиками улучшает работу как правого, так и левого желудочков. Из диуретиков предпочтение отдают антагонистам альдостерона (спиронолактон по 0,1-0.2 г 2-4 раза в день). Иногда применяют салуретики (фуросемид по 0.04-0.08 г один раз в день).

Эффективность сердечных гликозидов и ингибиторов АПФ при ХЛС без левожелудочковой недостаточности не доказана.

источник