Легочное кровотечение и спонтанный пневмоторакс при туберкулезе

Пневмоторакс — поступление воздуха в плевральную полость, между листками плевры, при поврежденной грудной стенки или легкого.

Спонтанный пневмоторакс (СП) возникающий без предшествующего травматического воздействия или других явных причин:

А. Первичный СП возникает у ранее здоровых людей. Причинами первичного СП является локальная или распространенная буллезная эмфизема, воздушные кисты или плевральные спайки, которые клинически не проявляются. Проникновение воздуха в плевральную полость происходит в результате нарушения целости висцеральной плевры.

Ь. Вторичный СП является осложнением имеющихся заболеваний легких или плевры. К ним относятся: а)Хронические обструктивные болезни легких (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма) являются наиболее частой причиной развития СП.

в)Нагноительные заболевания легких (абсцесс, гангрена, деструктивные пневмонии).

г)Интерстициальные процессы в легких (силикоз, бериллиоз, силикотуберкулез, саркоидоз). .

д)Злокачественные образования (саркома и рак легкого, метастазы опухолей в легкие).

е)Постлучевые и медикаментозные пневмофиброзы (после лучевой терапии и лечения ци тостати чес к и м и п ре гг аратам и).

ж)Кистозный фиброз легких, гистиоцитоз X.

з)Менструальный пневмоторакс (Эггдометриоз).

Патогенез: Воздух попадает в плевральную полость через дефект в висцеральной плевре в момент вдоха. Ритмичное расширение грудной клетки сопровождается повышением отрицательного давления в плевральной полости, поэтому при вдохе струя воздуха через дефект в висцеральной плевре как бы всасывается в плевральную полость. Свободное перемещение воздуха из броггхов в плевральную полость и обратно будет продолжаться долго — открытый пневмоторакс, который характерен для больных туберкулезом.

Клиника: а. Основные: -:боли в грудной клетке (могут иррадиировать в плечевой пояс, верхние конечности, шею, брюшную полость),

-^одышка (из-за спадения лег кого)

-^сашель (сухой, иногда носит приступообразный или постоянный характер) сухой, иногда носит приступообразный или постоянный характер, что усиливает боль и одышку, б. второстепенные:Сердцебиение ,Ъбщая слабость,|юли в эпигастральиой области Диагностика: Рентген — свойственней основному заболеванию, на фоне которых возник СП (абсцесс, опухоль, туберкулез, киста и др.), а при полном СП — на рентгенограмме линия еггадения легкого. Неотложная помощь: — При клапанным пневмотораксе больному необходимо немедленно назначить вдыхание кислорода, чтобы избежать гипоксии. Затем через второе межреберье в плевральную полость следует ввести иглу с большим отверстием (или троакар).

— При закрытом пневмотораксе легкое расправляется через 1-2 недели. Основным методом лечения открытого или клапанного пневмоторакса является подводный дренаж по Ьюлау. Как правило, через 2-4 суток открытый пневмоторакс удается перевести в закрытый.

54. Основные принципы лечения различных групп больных туберкулезом.

1 ранняя или длительная (9-12 мес. и годы)

2 комплексность (этиологическая, патологическая, симптоматическая, хирургическая)

6 этапность:1-й. этап — начальная фаза или фаза интенсивной химиотерапии, цель которой подавления размножения МБТ. снижения их кол-ва, снижения бактериовыделения.

2-й этап — фаза продолжения, цель — закрепить успех.

Двухэтапное лечение способствует последовательной инволюции туберкулезного процесса, стойкому клиническому эффекту и предупреждает реактивацию туберкулеза.

Па первом этапе лечения одновременно назначают в основном 4 противотуберкулезных препарата. При малой протяженности поражения и отсутствии бактериовыделения иногда ограничиваются 3 препаратами. При ттозднем выявлении туберкулеза, большой протяженности поражения, множественных деструктивных изменениях, массивном бактериовыделении, а также наличии лекарственной устойчивости МБТ химиотерапия может — включать 5 препаратов и более.

Во второй фазе можно использовать интермиттирующий прием противотуберкулезных препаратов (2—3 раза в неделю), который уменьшает вероятность побочных реакций и хорошо воспринимается больными.

источник

Истинные и ложные кровохарканья и легочные кровотечения, их патогенез, признаки и вызывающие факторы. Методы гемостатического лечения и гипотензивная терапия. Спонтанный пневмоторакс при туберкулезе легких и аспирация газа из плевральной полости.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

УО «Витебский государственный медицинский университет»

Кафедра патологической анатомии

студентка 3 курса 11 группы

Туберкулез — очень серьёзное заболевание, возникновение которого может привести к развитию целого ряда осложнений. Типичными являются возникновение легочного кровотечения или кровохарканья, легочная или сердечно-легочная недостаточность, пневмоторакс (вследствие нарушения целостности легочной ткани воздух попадает в грудную полость, что приводит к полному или частичному спаданию легких и развитию дыхательной недостаточности), амилоидоз и т.д.

Развитие туберкулеза легких практически всегда приводит к склерозированию легочной ткани, появлению рубцов и кальцинатов. Распространенность этих «остаточных» явлений зависит от исходных размеров очага и от клинической формы заболевания.

При отсутствии лечения смертность от туберкулеза достигает 50% в течение первых двух лет заболевания.

Кровохарканье и легочное кровотечение

кровохарканье гемостатический туберкулез пневмоторакс

Кровохарканье и легочное кровотечение наблюдаются в основном при деструктивных формах туберкулеза, бронхоэктазах, прикорневых очагах склероза. Особенно часто это осложнение отмечается у больных с циррозом легких.

Все кровохарканье и кровотечения делят на истинные и ложные (псевдокровохарканья). При истинных кровь выделяется непосредственно из легких, а при ложных — из носоглотки, десен, пищевода, желудка. Ложное кровохарканье возникают не во время кашля.

Источником кровохарканья (кровотечения) могут быть легочные и бронхиальные сосуды. Примерно 95% крови в легкие поступает системой легочной артерии, а 5% — бронхиальными артериями. Легочное кровотечение, как правило, возникает именно из бронхиальных сосудов.

По интенсивности выделения крови различают:

· профузное кровотечение (кровоизлияние).

Кровохарканье — это откашливание крови отдельными плевками, сгустками или прожилок крови с мокротой. За сутки выделяется около 50 мл крови. Во время кровотечения больной откашливает одновременно 50-100 мл крови. Легочное профузное кровотечение возникает вследствие разрыва крупных сосудов и очень часто заканчивается смертью от удушья (асфиксии) вследствие заполнения бронхов и трахеи сгустками крови.

По количеству одновременно выделенной крови легочные кровотечения делятся на малые (до 100 мл), средние (от 100 до 300 мл), крупные (более 300 мл).

Патогенез. Кровохарканье и легочное кровотечение могут возникать двумя путями:

· нарушение проницаемости мелких сосудов и капилляров легких, обусловленное специфическими воспалительными изменениями в легких, воздействием токсических веществ на стенку сосудов;

· нарушение целостности сосудов, то есть происходит разрыв сосудов. Причиной этого является язва или механический разрыв стенки крупного сосуда, которая часто изменена по типу аневризматических или варикозных узлов.

Факторы, способствующие возникновению кровохарканье и легочного кровотечения:

— Повышение давления в сосудах малого круга кровообращения;

— Нарушение свертывания крови;

— Повышение фибринолитической активности крови;

— Повышение проницаемости стенок сосудов.

Основными признаками кровохарканья, легочного кровотечения являются:

· Кровь из легких выделяется при кашле;

· Кровь имеет ярко-красный цвет;

Следует помнить, что кровь, прежде чем выделиться из легких наружу, должна пройти путь через бронхи, трахею, гортань и попасть в ротовой полости. Этот путь кровь может преодолеть только при наличии кашлевых толчков. Вот почему не существует легочного кровохарканья и кровотечения без кашля.

Локализацию источника кровохарканье или кровотечения устанавливают на основании анамнестических данных, аускультации, перкуссии и рентгенологического исследования. Как правило, кровотечение происходит из легкого, в котором обнаруживают деструктивные изменения. Больные часто сами определяют источник кровотечения. При пальпации кожа половины грудной клетки на стороне кровотечения теплее, может ощущаться перемещения кровяных сгустков. Важнейшее значение для определения источника кровотечения, кроме рентгенологического исследования, имеет бронхоскопия. Источником кровохарканье и легочного кровотечения является полости распада, каверны, очаги фиброза, цирротические изменения.

Дифференцировать кровохарканье и легочное кровотечение нужно от кровохарканья и кровотечения из пищевода, желудка, носоглотки. Кровотечение из носа характеризуется выделением темной крови без кашля, которая стекает по задней поверхности глотки. Кровотечение из расширенных вен пищевода начинается внезапно, имеет профузный характер. Кашель отсутствует. При этом у больных диагностируется цирроз печени. Кровь из желудка выделяется при рвоте, темного цвета, имеет вид «кофейной гущи» (за счет примесей содержимого желудка). Иногда, при свертывании крови в желудке, рвотные массы имеют темные сгустки. При кровотечении из язвы желудка наблюдается большое кровотечение с выделением неизмененной крови с рвотными массами. Кроме того, легочное кровотечение обычно меньше по сравнению с желудочным.

Лечение. Гемостатическое лечение должно быть направлено, прежде всего, на болезнь, которая вызвала кровохарканье и легочное кровотечение, то есть туберкулезом легких и на основные факторы возникновения легочного кровохарканья или кровотечения. Больному создают условия максимального физического и психического покоя. В постели больной должен находиться в положении полусидя, что улучшает откашливание мокроты и сгустков крови, накопленных в дыхательных путях. Возможны незначительные активные и пассивные движения во время медицинского обследования (аускультация, рентгенография с помощью передвижного аппарата). Если кровохарканье умеренное, то полный физический покой не обязателен.

У больных туберкулезом значительную роль имеет гипотензивная терапия, которая может способствовать даже большему гемостатическому эффекту, чем лечебное действие препаратов, регулирующих свертывающей системе крови. Гипотензивные средства можно разделить на препараты быстрого и замедленного действия. Назначение препаратов для снижения давления в сосудах легких зависит от объема кровопотери. Так, при кровохарканье и малой легочном кровотечении целесообразно использовать лекарственные средства замедленного действия, а при большой легочном кровотечении — быстрого действия до прекращения выделения крови.

1. Для ускоренного уменьшения давления в сосудах назначают:

2. Для повышения свертываемости крови используют препараты в зависимости от показателей тромбоэластограммы и коагулограммы.

3. Снижение фибринолитической активности крови

* е-аминокапроновая кислота (ингибитор фибринолиза)

* амбен, гидрокортизон (ингибиторы гиалуронидазы)

4. Уменьшение проницаемости стенки легочных сосудов достигают назначением наступление них средств:

При рецидивах легочного кровотечения у больных деструктивными формами туберкулеза легких гемостатический эффект достигается внутривенным (капельно) введением лечебной смеси физиологического раствора (300-500 мл), хлорида кальция (10% -5 мл) и гидрокортизона 12,5-25 мг 1-2 раза в сутки.

Современные методы гемостатического лечения достаточно эффективны и позволяют добиться остановки кровохарканья или легочного кровотечения у 95% больных. Если гемостатическое лечение неэффективно, показано хирургическое лечение. Риск операции уменьшается в 10-15 раз, если ее проводить в период временного прекращения легочного кровотечения.

Особое внимание обращают на профилактику и лечение осложнений, возникающих во время легочного кровотечения. Первоочередной становится профилактика асфиксии вследствие закупорки дыхательных путей кровью. Положение больного должно быть полусидя, что способствует улучшению кровообращения и откашливанию крови. В тяжелых случаях отсасывают кровь из трахеи через катетер. Эффективным является проведение лечебно-диагностической бронхоскопии или интубации, дренирование бронхов и отсасывание сгустков крови. В случаях возникновения ателектаза назначают протеолитические ферменты в сочетании с противотуберкулезными препаратами.

Спонтанный пневмоторакс (греч. воздух + панцирь, грудь) — патологическое состояние, характеризующееся поступлением воздуха в плевральной полости при отсутствии поражения грудной клетки. Патогенез. По механизму возникновения выделяют спонтанный и травматический пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс возникает при нарушении целостности висцеральной плевры, а травматический — париетальной. Спонтанный пневмоторакс, как правило, является осложнением различных заболеваний легких. Но он может развиваться и без наличия патологического процесса в легких. Такой спонтанный пневмоторакс называется идиопатическим. В этом случае причинами спонтанного пневмоторакса может быть закупорка мелкого бронха мокротой или местный бронхоспазм. Возникает клапанный механизм в бронхах, что сопровождается повышением давления в дистальных отделах дыхательных путей. Вследствие этого альвеолы на ограниченном участке перерастягиваются, стенки их и перегородки атрофируются, и образуется буллезная эмфизема, которая затем разрывается. Травматический пневмоторакс развивается вследствие проникающего повреждения грудной клетки.

Спонтанный пневмоторакс при туберкулезе легких чаще всего возникает:

а) в результате разрыва буллезной эмфиземы легкого (при фиброзно-очаговом, хроническом диссеминированном туберкулезе легких, пневмосклерозе) или кисты легкого;

б) редко — вследствие прорыва каверны в плевральную щель.

Выделяют следующие виды спонтанного пневмоторакса:

Открытый — воздух поступает в полость плевры на вдохе и выходит при выдохе через отверстие в висцеральной плевре;

Закрытый — воздух попадает в плевральную полость при вдохе, но назад не получается, потому что отверстие в висцеральной плевре закрывается.

Клапанный на вдохе воздух постоянно входит в плевральную пустоту, а на выдохе дефект в висцеральной плевре закрывается, образуя клапан. Клиника спонтанного пневмоторакса в большинстве случаев зависит от размера свободной плевральной полости, вида пневмоторакса и скорости поступления воздуха. Если плевральная полость не облитерированна, ее заполняет воздуха (распространенный пневмоторакс), резко сжимает легкое и органы средостения. Если плевральная полость ограничена (ограниченный пневмоторакс), клинические признаки этого осложнения незначительны. Больные жалуются на острую боль в пораженной половине грудной клетки, одышку, покашливание. Объективно — тахикардия, тимпанит и ослабленное дыхание на стороне спонтанного пневмоторакса. В случаях ограниченного спонтанного пневмоторакса клинические проявления незначительные, а в тяжелых случаях они настолько характерны, что диагноз можно поставить без рентгенологического исследования. Общее состояние при спонтанном пневмотораксе тяжелое, иногда даже потерей сознания. Больной занимает вынужденное положение — полусидя, становится беспокойным. Появляются симптомы острой недостаточности дыхания, дыхание учащается, становится поверхностным, возникает цианоз, потливость, тахикардия, а в дальнейшем — брадикардия. Смерть больного может наступить от болевого шока или коллапса.

Лечение. Больному придают полусидячее. Вводят омнопон или морфина гидрохлорид для уменьшения боли и угнетения кашлевого центра. Назначают также 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина подкожно, оксигенотерапию. Если состояние больного остается тяжелым, проводят пункцию плевральной полости с последующей аспирацией газа к установке отрицательного давления. При аспирации общее состояние больного быстро улучшается, однако затем вновь может ухудшиться, если спонтанный пневмоторакс становится клапанным или открытым. Если после неоднократной аспирации газа из плевральной полости общее состояние больного ухудшается, рекомендуется проколоть грудную клетку толстой иглой и зафиксировать ее липким пластырем к коже. При этом воздух, который попадает в плевральную полость через поврежденное легкое, будет выходить наружу. Давление в плевральной полости сравнится с атмосферным, вследствие чего легкое и органы средостения не подвергаются сжатию. К игле следует присоединить резиновую трубку, ее конец опустить в дезинфицирующий раствор. Это мероприятие является неотложным в случаях спонтанного пневмоторакса у больных с крайне тяжелым состоянием. Адекватным методом является дренирование плевральной полости (наложение дренажа по Бюлау) и постоянное отсасывание воздуха. При спонтанном пневмотораксе общее состояние больного удается улучшить консервативными мерами. При неэффективности консервативного лечения ставят вопрос о торакотомии и ушивании поврежденного легкого или резекции легкого.

источник

Легочное кровохарканье и кровотечение являются частыми симптомами легочной и внелегочной патологии. При туберкулезе легких это одно из наиболее частых осложнений, которое к тому же чревато тяжелыми последствиями для больного.

Кровохарканье и кровотечение могут быть однократными и повторными. Деление легочных кровотечений на кровохарканья и кровотечения целесообразно. Под кровохарканьем подразумевается большая или меньшая примесь крови в мокроте. Это результат диапедеза форменных элементов крови – проявление воспалительного процесса или местного нарушения кровообращения при повышенной проницаемости стенок капилляров и мелких сосудов. Кровотечение представляет собой выделение изо рта жидкой или свернувшейся крови.

В клинической практике чаще используется характеристика кровотечений из легкого, основанная на количестве выделяющейся крови. В основном кровотечения делятся на малые –до 100 мл, средние – до 500 мл и обильные (профузные) – более 500 мл.

При кровохаркании и кровотечении нередко создаются затруднения при определении их источника. Клиническое обследование может установить, что источником кровотечения являются носовая часть глотки, десны, пищевод, желудок.

Выделение крови из носа, носоглотки и полости рта не является истинным кровохарканьем. Подробный опрос больного и обследование полостей носа и рта дают возможность установить причину псевдокровохарканья. При этом больной не откашливает, а в большинстве случаев сплевывает мало измененную по виду кровь без примеси мокроты. При лабораторном исследовании в выделенных «плевках» не обнаруживается элементов мокроты – альвеолярного эпителия. После псевдокровохарканья не наблюдается аспирационных явлений в легких.

При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода чаще диагностируется цирроз печени. Это кровотечение возникает внезапно и носит профузный характер. Кровотечения из язвы желудка сопровождаются рвотой темной кровью с примесью желудочного сока и сгустков крови.

При легочных кровотечениях (истинных) появляются першение в горле, ощущение сдавления, боль за грудиной, удушье, а затем кашель с характерным клокотанием, изо рта выделяется алая, пенистая кровь без сгустков. Профузные легочные кровотечения сопровождаются головокружением, бледностью, тахикардией, снижением артериального давления. Осмотр больного выявляет мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких на стороне кровотечения, при рентгенологическом обследовании там же может определяться ателектаз или аспирационная пневмония, реже – на противоположной стороне вследствие ретроградного забрасывания крови.

Причиной кровохарканья могут быть пневмонии, рак легкого, актиномикоз легких, эхинококк в легком, пневмокониоз и др. Кровохарканье может быть у лиц, перенесших в прошлом ранения в грудную клетку.

Как ни многочисленны причины кровохарканий и легочных кровотечений, все же наиболее часто они наблюдаются у больных туберкулезом. Кровохарканье может сопровождать как впервые развившийся туберкулезный процесс так и хронические его формы, появляться после заживления участков деструкции, как и при всяком другом пневмосклеротическом процессе.

Кровохарканье у туберкулезных больных в большинстве случаев наступает неожиданно для больного, чаще после инсоляции в жаркие, душные дни, а также при метеорологических колебаниях. Наиболее часты кровохарканья весной и осенью.

Чем же объяснить, что при разрушении легочной ткани, обильно снабженной кровеносными сосудами, кровохарканье встречается примерно у 10 – 15 % больных. Это объясняется тем, что туберкулотоксины при непосредственном действии на сосуды вызывают процессы облитерирующего эндартериита и к тому времени, когда очаг подвергается распаду, кровеносные сосуды, исключая крупные, подвергаются облитерации и кровохарканья нет. Кровохарканье может при этом наступить, если распад образуется очень быстро и если сосуды не облитерированы. Крупные же сосуды не облитерируются, хотя стенка их теряет свою эластичность, благодаря воздействию на них туберкулотоксинов, а перекидываются через каверну как балки и под воздействием тока крови могут расширяться, т. е. образуются аневризмы. При напряжении аневризма может разорваться и дать сильное кровотечение.

Кровохарканье может наступить также при переходе процесса со стенки каверны на стенки сосуда в месте его вхождения в каверну и при разъедании стенки сосуда. Небольшие кровохарканья нередко возникают и при фиброзных процессах, когда кровеносные сосуды, обычно мелкие, значительно деформируются развивающейся соединительной тканью. При их разрыве возникает кровохарканье.

Кровохарканье и особенно кровотечение – это грозное осложнение туберкулезного процесса, требующее немедленных врачебных вмешательств.

Мероприятия по остановке легочного кровотечения должны осуществляться следующим образом:

Снижение давления в малом круге кровообращения (назначение противокашлевых средств, разгрузка малого круга кровообращения).

Уменьшение проницаемости сосудистой стенки.

Повышение свертываемости крови.

Применявшиеся ранее широко искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум при лечении легочных кровотечений в настоящее время используются редко и только в случаях отсутствия эффекта от консервативной терапии и возможности осуществить при трахеобронхоскопии санацию или эндоваскулярную эмболизацию бронхиальных артерий. При этом следует подчеркнуть, что пневмоторакс при хроническом туберкулезе часто оказывается неэффективным из-за плевральных сращений. Чаще используемый в этих целях пневмоперитонеум может оказывать гемостатическое действие главным образом при легочных кровотечениях у больных с нижнедолевым деструктивным туберкулезом легких.

С внедрением и усовершенствованием эндоскопических и эндоваскулярных методов хирургии можно добиться гемостаза практически у всех больных с легочным кровотечением, за исключением молниеносных, когда летальный исход наступает в течение 5 мин, что не позволяет организовать реальную помощь больному. Поэтому в проведении комплекса лечебных мероприятий больному с легочным кровотечением должны принимать участие не только фтизиатр-терапевт, а также анестезиолог, эндоскопист и хирург.

Спонтанный пневмоторакс развивается вследствие нарушения целостности висцеральной плевры с образованием сообщения плевральной полости с воздухоносными путями. Причиной его возникновения может быть не только туберкулез, но и травма грудной клетки, неспецифические заболевания легких, буллезная эмфизема, кисты, опухоли, пневмокониозы и др.

Несмотря на многообразие этиологических факторов, патогенез спонтанного пневмоторакса определяется следующими постоянными компонентами: нарушением герметичности плевральной полости, отслойкой висцеральной плевры от париетальной, сдавлением (коллапсом) легкого, смещением средостения в здоровую сторону. За счет этого могут развиваться: коллапс легкого с возникновением дыхательной недостаточности, раздражение рецепторов париетальной плевры с болевым синдромом вплоть до плеврального шока, возникновение острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Различают открытый спонтанный пневмоторакс, при котором сохраняется постоянное сообщение с атмосферным воздухом; клапанный (наиболее тяжелый), когда вследствие действия «клапанного» механизма в плевральной полости увеличивается количество воздуха, повышается положительное давление; закрытый, при котором после проникновения воздуха в плевральную полость сообщение между ней и атмосферным воздухом прекращается.

Клиническая картина и исход каждого из трех видов спонтанного пневмоторакса различны.

Ограниченный закрытый спонтанный пневмоторакс может протекать бессимптомно. Выраженных гемодинамических расстройств у таких больных не бывает. Перфорация висцеральной плевры, как правило, быстро закрывается. Такой пневмоторакс редко осложняется экссудативным плевритом, через некоторое время газовый пузырь рассасывается и легкое расправляется.

Открытый спонтанный пневмоторакс протекает более длительно и тяжелее, чем закрытый, так как при нем очень часто возникает экссудативный плеврит, обусловленный смешанной микробной флорой.

Наиболее тяжелое течение наблюдается при клапанном пневмотораксе. Нарастающее положительное давление в плевральной полости увеличивает одышку и ведет к нарушению деятельности сердца. Состояние больного отягощается присоединением гнойного плеврита.

Диагностика спонтанного пневмоторакса несложна. Кроме клинических симптомов дыхательной недостаточности, у больных отмечаются тимпанический звук при перкуссии, ослабленное дыхание над соответствующей половиной грудной клетки. Наличие газового пузыря и коллапса легкого подтверждается при рентгенологическом исследовании.

Лечение заключается в оказании неотложной помощи при резко выраженной дыхательной недостаточности и нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы. Назначают строгий постельный режим, противокашлевые, болеутоляющие и сердечные средства, оксигенотерапию. Применяется также специфическая и неспецифическая общая и местная химиотерапия (профилактика эмпиемы). Дальнейшая тактика лечения определяется для каждого больного индивидуально. Некоторым больным необходимо произвести плевральную пункцию и аспирацию воздуха, если в плевральной полости создается высокое положительное давление. Иногда такие аспирации нужно делать повторно или можно поставить подводный дренаж. Больным с открытым или клапанным пневмотораксом в случае отсутствия эффекта от консервативной терапии нужно выполнить операцию.

Амилоидоз внутренних органов. Амилоидоз внутренних органов является одним из осложнений хронических форм туберкулеза и возникает вследствие нарушения белкового обмена в организме и выражается в выпадении гомогенных белковых масс в межтканевых щелях по ходу сосудов, их стенках и оболочках железистых органов.

Различают распространенный амилоидоз и местное отложение амилоида. При общем амилоидозе наиболее часто поражается селезенка, затем печень, почки, надпочечники, кишечник и другие органы. В результате отложения амилоида нарушается метаболизм в расположенных вблизи клетках; они и другие тканевые элементы сдавливаются, атрофируются. Амилоидоз развивается медленно и неблагоприятно сказывается на течении основного процесса.

При осмотре больных амилоидозом обращает на себя внимание бледность и одутловатость лица, связанная с отечностью подкожной клетчатки, а иногда и с анемией. Поражение почек обычно протекает с нефротическим синдромом. В начальный период болезни поражение почек существенно не отражается на общем состоянии больного. Лишь исследование мочи позволяет выявить протеинурию, причем в отличие от «чистого» нефротического синдрома в моче обнаруживаются не только альбумины, но и глобулины. В осадке мочи определяются не только цилиндры – гиалиновые, зернистые, восковидные, но и лейкоциты, эпителиальные клетки и небольшое количество эритроцитов. Однако у части больных наблюдается выраженный нефротический синдром с типичными для него изменениями мочи.

Исследования крови выявляют гипопротеинемию с характерным сдвигом в сторону преобладания глобулинов (альбумин-глобулиновый коэффициент уменьшается до 1,0 и ниже).

В более поздний период появляются отеки, часто возникает асцит, вначале болезни – полиурия, при прогрессировании – олигурия с высоким удельным весом и большим количеством белка в моче. Артериальная гипертензия, несмотря на поражение почечных сосудов, при амилоидозе наблюдается редко. Нарушение клубочковой фильтрации происходит уже в ранний период болезни. В конечной стадии возникает картина выраженной почечной недостаточности с азотемией и уремией.

На успех в лечении амилоидоза можно рассчитывать только в том случае, если устранена причина болезни и еще нет грубых изменений в органах, прежде всего в почках. Лечение включает диету с повышенным содержанием белка (при достаточной азотвыделительной функции почек) и ограничением хлорида натрия, витаминотерапию, борьбу с отеками и азотемией (при почечной недостаточности).

Функция аппарата внешнего дыхания направлена на обеспечение организма кислородом и удаление образовавшейся в процессе обменных реакций углекислоты. Многие острые и хронические заболевания бронхов и легких приводят к развитию дыхательной недостаточности, причем степень морфологических изменений в легких далеко не всегда соответствует степени недостаточности их функции.

Дыхательную недостаточность принято определять как состояние организма, при котором не обеспечивается поддержания нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и повышенной нагрузкой сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Функция аппарата внешнего дыхания очень тесно связана с функцией системы кровообращения, при недостаточности внешнего дыхания усиленная работа сердца является одним из важных элементов ее компенсации.

Различают три основных типа вентиляционных нарушений: рестриктивный, обструктивный и смешанный.

Рестриктивный тип обусловлен уменьшением дыхательной поверхности, выключением легкого или части его из вентиляции, снижением эластической растяжимости легочной паренхимы, ограничением подвижности диафрагмы и т. д.

Обструктивный тип нарушений легочной вентиляции обусловлен сужением просвета дыхательных путей, что ведет к затруднению прохождения воздуха по бронхам.

Смешанный тип объединяет признаки обоих предыдущих типов, часто с превалированием одного из них.

Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, цианозом, а в поздней стадии – при присоединении сердечной недостаточности – и отеками.

Включение различных компенсаторных механизмов в борьбе с прогрессирующей дыхательной недостаточностью происходит постепенно, адекватно ее степени. На ранних стадиях дыхательной недостаточности функция аппарата внешнего дыхания в покое осуществляется обычным путем. Лишь при выполнении больным физической работы подключаются компенсаторные механизмы (имеется только снижение резервных возможностей). В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем даже в покое наблюдаются тахипноэ, тахикардия, определяются признаки усиленной работы дыхательной мускулатуры при вдохе и выдохе, участие в акте дыхания дополнительных групп мышц. В более поздних стадиях дыхательной недостаточности, когда организм исчерпывает компенсаторные возможности, выявляются артериальная гипоксемия и гиперкапния.

В более поздний период к легочной недостаточности присоединяется сердечная (правожелудочковая) недостаточность вследствие развития гипертонии малого круга кровообращения, сопровождающейся повышенной нагрузкой на правый желудочек сердца. Трудно установить, когда именно к легочной недостаточности присоединяются симптомы изменения системы кровообращения, т. к. признаки легочной и сердечной недостаточности очень близки.

Легочное сердце обычно развивается у лиц, длительно страдающих заболеванием легких. У больных старше 50 лет оно возникает быстрее, чем у более молодых, что связано с меньшими компенсаторными возможностями легочной циркуляции и миокарда пожилых.

Диагностика компенсированного легочного сердца без инструментальных методов исследования трудна. Такие симптомы как одышка и цианоз могут быть легочного и сердечного происхождения. В стадии компенсации легочного сердца, когда правый желудочек справляется с повышенными требованиями циркуляции, имеются только легочная гипертензия и гипертрофия правого желудочка. Среди физических признаков повышенного давления в малом круге кровообращения основным является акцент II тона над легочной артерией. Компенсированное легочное сердце должно быть подтверждено с помощью инструментальных методов (рентгенологического, электро- векторкардиографии и др.).

В клинической практике очень важно распознать начальные признаки декомпенсации. Симптомы ее: усталость, анорексия и потеря в массе тела, нарастание одышки (в покое), боли в правом подреберьи. Они свидетельствуют о надвигающейся декомпенсации легочного сердца.

Классификация хронического легочного сердца.

I степень – неспособность системы осуществлять функцию не обнаруживается в покое и проявляется лишь изредка при повышенной нагрузке (невозможность приспособиться к увеличению объема или интенсивности выполняемого труда).

II степень — нарушение функций систем в покое не обнаруживается, но постоянно возникает при выполнении повседневной нагрузки.

III степень – неспособность системы осуществлять функцию обнаруживается не только при нагрузке, но и в покое.

Лечение компенсированного легочного сердца сводится к лечению основного заболевания, которое привело к нарушению вентиляции, предупреждению простуд, отказу от курения (никотин вызывает общую легочную вазоконстрикцию). Декомпенсированное легочное сердце требует комплексного лечения, направленного на устранение респираторной недостаточности (противовоспалительные, бронхолитические, муколитические препараты, лечебная дыхательная гимнастика); артериальной гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (оксигенотерапия, стимуляторы дыхания, коррекция кислотно-щелочного равновесия); спазма легочных артериол (ганглиоблокаторы, спазмолитики, антикоагулянты), а также лечение слабости миокарда (сердечные гликозиды, диуретики, препараты, улучшающие метаболизм миокарда).

Материалы методического обеспечения занятия.

6.1. Учебно-методическая литература:

Туберкулез: клиника, диагностика, лечение / Под ред. проф. А.К.Асмолов. – Одесса. – 2001. – 185 с.

Перельман М.И. Туберкулез. – М.: Медицина. – 1990. – 385 с.

Визель А.А. Туберкулез / науч. Рук-ль М.И.Перельман. – М.: Медицина. – 1999. – 402 с.

Туберкулез: Руководство по внутренним болезням / Под ред акад. РАМН А.Г.Хоменко. – М.: Медицина. – 1996. – 502 с., сб.2.

6.2. 0риентирующая карта по самостоятельной работе студента с литературой по теме занятия (выполняется письменно).

источник

Тема лекции: Осложнения при туберкулезе легких.

Туберкулез легких одно из тяжелейших инфекционных заболеваний может осложняться таким явлением, как легочное кровотечение и спонтанный пневмоторакс. Каждое из этих осложнений утяжеляет течение основного заболевания, а порой может закончиться смертельным исходом.

Обязательная:
1. Перельман Н.И. Корякин В.А.	Фтизиатрия, учебник, М. 2013 г.
2. Шебанов Н.Ф.	Туберкулез, учебник, М., 1981 г.
3. Васильев Н.А.	Туберкулез, учебник, М., 1998 г.
4. Хоменко А.Г.	Руководство по туберкулезу, М., 1999 г.
Дополнительная:
1. Вашков В.И.с соавт.	Общая эпидемиология, М., 1996 г.

Одной из основных причин развития как легочного кровотечения, так и спонтанного пневмоторакса является туберкулез легких, в основном с наличием деструктивных изменений в легочной паренхиме. Эти осложнения встречаются как в молодом, так и в пожилом возрасте при наличии туберкулезных изменений в легочной ткани, чаще у мужчин, чем у женщин,

При легочном кровотечении достаточно быстро наступает асфиксия, которая приводит к смертельному исходу больного. Грозное последствие легочных кровотечений – аспирационная пневмония, которая утяжеляет состояние больного.

При спонтанном пневмотораксе развившаяся перфорация легкого может угрожать жизни больного, если не будут приняты радикальные меры.

Легочное кровотечение. Под легочным кровотечением понимают излияние значительного количества крови в просвет бронхов с последующим откашливанием через верхние дыхательные пути. В клинической практике различают кровохарканье и легочное кровотечение. Отличие их в основном количественное.

Кровохарканье – наличие прожилок крови в мокроте, выделение отдельных плевков жидкой или свернувшейся крови. При легочном кровотечении откашливается значительное количество крови – одномоментно, непрерывно или с перерывами. В зависимости от количества выделенной крови различают кровотечения малые (до 100 мл), средние (до 500 мл) и большие или профузные (свыше 500 мл).

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Большинство легочных кровотечений имеют место при деструктивном туберкулезе. Это больные имеющие фиброзно – кавернозную форму, деструктивный инфильтративный туберкулез, а также первичный туберкулез при наличии лимфоподулобронхиальных свищей. Иногда кровотечение возникает при посттуберкулезном пневмосклерозе.

При острых формах туберкулезное кровотечение наблюдается чаще из легочных артерий, при хронических – из бронхиальных.

Источником кровотечений являются аррозированные ветви легочной артерии. Аррозия или разрыв в результате идущего воспалительного процесса в паренхиме из в слизистой, подслизистой оболочке бронхавызывает легочное кровотечение различной тяжести в зависимости от калибра сосуда.

Легочное кровотечение при туберкулезе возникает внезапно, на фоне хорошего самочувствия. Кровь откашливается через рот алая, пенистая, иногда вместе с мокротой. Может выделяться и через нос.

Профузное легочное кровотечение представляет большую опасность для жизни, может привести к смертельному исходу в результате асфиксии или развившейся в дальнейшем аспирационной пневмонии, прогрессирование туберкулеза и легочно – сердечной недостаточности. Каждый больной с легочным кровотечением должен быть госпитализирован в специализированный стационар. Транспортировать следует в сидячем или полусидячем положении. Поступающую кровь в дыхательные пути больной должен откашливать.

При легочном кровотечении необходимо установить характер основного патологического процесса и определить источник кровотечения.

При легочном кровотечении, в отличие от кровотечения из пищевода или желудка, кровь всегда выделяется на фоне кашля. Алый цвет крови свидетельствует о ее поступлении из бронхиальных артерий, темный цвет – из систем легочной артерии. Реакция выделенной крови из сосудов легкого нейтральная или щелочная, а кровь из сосудов пищеварительного тракта обычно имеет кислую реакцию. Иногда в мокроте выделяемой больным с легочным кровотечением могут быть обнаружены микобактерии туберкулеза. Сами больные редко чувствуют из какого легкого выделяется кровь. Очень часто субъективные ощущения больного не соответствуют действительности и оценивать их следует с осторожностью.

Это важнейший метод диагностики и лечения легочных кровотечений. Этот способ позволяет осмотреть дыхательные пути и увидеть источник кровотечения, либо точно установить бронх, из которого выделяется кровь.

Производят рентгенографию в 2-х проекциях. Весьма информативна обычная и компьютерная томография, бронхиальная артериография, которая позволяет на снимках обнаружитьпризнаки легочного кровотечения. К прямым признакам относится выход контрастного вещества за пределы сосудистой стенки. Косвенным признаком является расширение сети бронхиальных артерий в отдельных участках легкого, появление сети анастомозов между системами бронхиальных и легочных артерий, аневризматическое расширение сосудов, тромбоз периферических ветвей бронхиальных артерий.

Консервативные, терапевтические мероприятия используются при малых и средних легочных кровотечениях. Лечение состоит из назначения покоя в полусидячем положении больного, снижении давления в системе бронхиальных артерий или легочной артерии, повышении свертываемости крови.

Снижение кровяного давления в бронхиальных артериях достигают внутривенным введением нитропруссидом натрия, арфонаде (АД не должно быть ниже 90 мм рт. ст.). Давление в системе легочной артерии снижают наложением венозных жгутов на конечность, внутривенное введение эуфилина.

Для усиления свертываемости крови в/в вводят 10% раствор хлорида или глюконата натрия, 5% раствор а – аминокапроновой кислоты. При профузном кровотечении показано введение одногрупной крови в малом количестве (до 100 мл). Или с целью заместительной терапии эритроцитарную массу или свежезамороженную плазму. Для профилактики аспирационной пневмонии и обострения процесса назначают антибиотики широкого спектра действия и противотуберкулезные препараты.

У больных туберкулезом легких быстрой остановке кровотечения может способствовать наложение искусственного пневмоторакса, пневмоперитонеума. В результате проведенных мероприятий удается остановить легочное кровотечение у 80 – 90% больных. При неэффективности этих способов показано хирургическое вмешательство. Это могут быть срочные или плановые операции. Основной операцией при легочных кровотечениях являются резекция легкого с удалением его пораженной части и источника кровотечения.

Это своевременное, возможно раннее и эффективное лечение туберкулеза.

СП – тяжелое осложнение туберкулеза. Развивается в результате спонтанной или послеоперационной перфорации легкого. Возникать может как при остром, так и хроническом туберкулезе. Происходит перфорация субплеврально расположенного очага, реже перфорация стенки каверны.

Закрытые пневмотораксы чаще бывают ограниченными. Протекают бессимптомно. При малоизмененной легочной тканиперфорация быстро закрывается. инфекция в плевральную полость не поступает и через некоторый срок газовый пузырь исчезает бесследно.

Открытый пневмоторакс сопровождается значительным коллапсом легкого с резко выраженными симптомами. И все же зачастую полному коллапсу легкого препятствуют плевральные сращения. Опасны попадание инфекции в плевральную полость и развитие эмпиемы плевры.

Клапанный пневмоторакс сопровождается периодическим поступлением воздуха в плевральную полость, инфекция в нее попадает редко. Обычно клапан через некоторое время закрывается, но в ряде случаев продолжает длительно функционировать, и тогда требует хирургического вмешательства. Внезапное выключение половины дыхательной поверхности может вызвать тяжелые клинические симптомы вследствие уменьшения емкости малого круга кровообращения, недостаточной артериализации крови и кислородное голодание организма. Наиболее опасны для жизни больного первые часы развития СП.

Начало любого вида СП сопровождается общими симптомами: внезапной болью в боку (при кашле, смехе, физическом напряжении), одышкой. В некоторых случаях боль и одышка настолько интенсивны, что вызывают коллаптоидное состояние: резкая слабость, бледность, холодный пот, частый и слабый пульс, снижение АД. Такое состояние возникает при внезапном поджатии легкого со смещением органов средостения в противоположную сторону. При незначительном поджатии легкого, быстром закрытии перфорации и прекращении поджатия легкого, быстром прекращении поступления газа в плевральную полость симптомы мало выражены.

Клапанный пневмоторакс проявляется нарастанием одышки гемофилических расстройств. Возникает напряженный пневмоторакс с нарастающим положительным давлением в –плевральной полости.

При открытом пневмотораксе наблюдаются длительная одышка, но с менее выраженными признаками затруднения деятельности сердца.

У больного с СП определяется резко ослабленное дыхание или его отсутствие. Перкуторно – высокий звук, голосовое дрожание на стороне пневмоторакса не проводится. При появлении выпота в плевральной полости прослушивается шум плеска.

Выявляется скопление газа в плевральной полости, легкое поджато в той, или иной степени, отмечается смещение сердца в противоположную сторону, а при осложнении пневмоторакса экссудативным плевритом – жидкость с горизонтальным уровнем.

ИСХОДЫ СП, ДАННЫЕ МОНОМЕТРИИ.

Наиболее благоприятно протекает закрытый пневмоторакс, который редко осложняется экссудативным плевритом.

Открытый пневмоторакс более длителен и тяжел (главным образом за счет появления выпота в плевральную полость).

Особенно тяжело протекает клапанный пневмоторакс: в плевральной полости нарастает положительное давление, которое увеличивает одышку, усиливается кислородное голодание, возникает слабость сердечной деятельности, а присоединение плеврита утяжеляет состояние больного и ухудшает прогноз.

Лечение СП зависит от его вида. При тонком слое воздуха между легким и стенкой грудной клетки специального лечения часто не требуется. При наличии более значительного количества воздуха необходима пункция плевральной полости с отсасыванием по возможности всего воздуха.

Пункцию проводят под местной анестезией по средне – ключичной линии во II межреберье. Если воздух удалить не удалось и он продолжает поступать в иглу «без конца», в плевральную полость необходимо ввести пластиковый катетер для постоянной аспирации воздуха. У большинства больных постоянная аспирация с разряжением 20 – 30 см воз. ст. приводит к прекращению выделения воздуха из полости плевры. Если при этом легкое расправилось по данным рентгенологического исследования, аспирацию продолжают еще 2 – 3 суток, а затем катетер удаляют. Иногда, несмотря на постоянный катетер поступление воздуха продолжается 4 – 5 дней. В такой ситуации для аэрофаза может быть применена временная эндоскопическая окклюзия соответствующего долевого бронха поролоновой губкой которую удаляют через 5 – 7 дней. Возможна герметизация легкого с помощью электрокоагуляции, биологического клея через введенный в плевральную полость торакоскоп. При длительном поступлении воздуха чаще прибегают к хирургическому лечению.

При тяжелом клапанном напряженном пневмотораксе необходимо экстренная помощь больному – дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией воздуха. Временное и быстрое облегчение может быть достигнуто простым способом – введение в полость плевры 1 – 2 толстых игл троакара.

Это позволяет снизить внутриплевральное давление и ликвидировать угрозу для жизни больного.

При двустороннем СП, показано дренирование обеих плевральных полостей. Лечение таких больных лучше проводить в отделениях интенсивной терапии, реанимационных отделениях или специализированных легочных хирургических отделениях.

У 10 – 15% больных СП после лечения рецидивируют, если сохраняются причины для его возникновения.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Туберкулез – очень серьёзное заболевание, возникновение которого может привести к развитию целого ряда осложнений.

По интенсивности выделения крови различают:

Патогенез. Кровохарканье и легочное кровотечение могут возникать двумя путями:

нарушение проницаемости мелких сосудов и капилляров легких, обусловленное специфическими воспалительными изменениями в легких, воздействием токсических веществ на стенку сосудов;
нарушение целостности сосудов, то есть происходит разрыв сосудов. Причиной этого является язва или механический разрыв стенки крупного сосуда, которая часто изменена по типу аневризматических или варикозных узлов.

Факторы, способствующие возникновению кровохарканье и легочного кровотечения:

— Повышение давления в сосудах малого круга кровообращения;

— Нарушение свертывания крови;

— Повышение фибринолитической активности крови;

— Повышение проницаемости стенок сосудов.

Основными признаками кровохарканья, легочного кровотечения являются:

Кровь из легких выделяется при кашле;
Кровь имеет ярко-красный цвет;
Кровь пенистая.

Лечение. Гемостатическое лечение должно быть направлено, прежде всего, на болезнь, которая вызвала кровохарканье и легочное кровотечение, то есть туберкулезом легких и на основные факторы возникновения легочного кровохарканья или кровотечения. Больному создают условия максимального физического и психического покоя. В постели больной должен находиться в положении полусидя, что улучшает откашливание мокроты и сгустков крови, накопленных в дыхательных путях. Возможны незначительные активные и пассивные движения во время медицинского обследования (аускультация, рентгенография с помощью передвижного аппарата). Если кровохарканье умеренное, то полный физический покой не обязателен.

1. Для ускоренного уменьшения давления в сосудах назначают:

• ганглиоблокаторы — пирилен (0,01 г 3 раза в день), темехин (0,001 г 2-3 раза ни день), бензогексоний (0,1 г 3-4 раза в сутки), пептамип (1-2 мл 5% раствора ) подкожно или внутривенно. Введение ганглиоблокаторов контролируют измерением артериального давления. На плечевой артерии оно не должно быть ниже 80 мм рт.ст. Также для гипотензивного эффекта применяют:

• спазмолитические средства — эуфиллин вводят внутримышечно (1 мл 24% раствора) или внутривенно (10 мл 2,4% раствора). В случае непереносимости эуфиллина вводят папаверина гидрохлорид (1-2 мл 2% раствора) внутривенно или подкожно (вызывает длительное расширение сосудов большого круга кровообращения) или гидрированный папаверин — но-шпу (2-4 мл 2% раствора) внутривенно или подкожно. При незначительном кровохарканьи назначают внутрь эуфиллин (0,1-0,2 г) и гидрированный папаверин — но-шпу (0,02-0,06 г) 2-3 раза в сутки;

• противокашлевые средства — кашель может провоцировать кровохарканье вследствие повышения давления в легочной артерии. Для прекращения или уменьшения кашля назначают бромгексин, атровента и т. д. С этой же целью назначают и атропина сульфат (1 мл 0,1% раствора) подкожно, потому что он подавляет кашлевой рефлекс, устраняет бронхоспазм и расширяет сосуды брюшной полости.

2. Для повышения свертываемости крови используют препараты в зависимости от показателей тромбоэластограммы и коагулограммы. При отсутствии этих исследований препаратами выбора являются дицинон, гемофобин, фибриноген или тромбин. Часто сочетают назначения гемофобин с фибриногеном или тромбоплазмином.

• дицинон (этамзилат натрия) — вводят 2-4 мл 12,5% раствора внутримышечно или внутривенно. Препарат участвует в формировании тромбопластина. Действие начинается через 5-15 минут при внутривенном введении и через 1-2 часа — при внутримышечном;

• фибриноген — вводят 250-500 мл внутривенно капельно. Ускоряет переход фибриногена в фибрин; начинает действовать через 30 минут. В стандартных флаконах содержится 2 г сухого фибриногена. Его растворяют в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида или 1 г в 250 мл.

• гемофобин — назначают внутрь по 1 ст. ложке 3% раствора 3-4 раза в сутки. Также ускоряет переход фибриногена в фибрин; начинает действовать через 3-6 часов.

• тромбин — по 1-2 мг в 2 мл дистиллированной воды ингаляционным методом. Викасол целесообразно применять при нарушении протромбинообразовательной функции печени. Для остановки кровохарканья и легочного кровотечения внутримышечно вводят сульфокамфокаин (2 мл 10% раствора), который улучшает функцию дыхания и кровообращения.

3. Снижение фибринолитической активности крови. С этой целью проводят корекцию повышенной активности фибринолитических, протеазных ферментов крови, мокроты и и области воспалительного процесса в легких.

• е-аминокапроновая кислота (ингибитор фибринолиза) — вводят 5% 100 мл внутривенно капельно (действие начинается через 15-30 мин.), 5% -3-5 мл спрей (действует через 5-10 мин.);

• контрикал (трасилол), ингитрил (гордокс) (ингибитор протеолиза) — по 10 000 — 20 000 ЕД внутривенно капельно (начало дии через 30-45 мин.);

• амбен, гидрокортизон (ингибиторы гиалуронидазы) — 1% — 5 мл Амбене, 12,5-25 мы гидрокортизона вводят внутривенно струйно (препараты действуют через 10- 15 минут).

4. Уменьшение проницаемости стенки легочных сосудов достигают назначением наступление них средств:

• кальция глюконат — 10мл 10% раствора внутривенно или внутримышечно или внутрь. Кальция хлорид вводят только внутривенно (10 мл 10% раствора);

• аскорбиновая кислота — 1,0 г 3-5 раз в день.

Препараты для заместительной терапии: эритроцитарная масса 150-200 мл 2-3 раза в курс, альбумин 20% — 50 мл, 10% — 100 мл, полиглюкин (реополиглюкин, рондекс) — 400- 1200 мл, раствор бикарбоната натрия — 500- 1500 мл.

Патогенез. По механизму возникновения выделяют спонтанный и травматический пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс возникает при нарушении целостности висцеральной плевры, а травматический — париетальной.

Спонтанный пневмоторакс, как правило, является осложнением различных заболеваний легких. Но он может развиваться и без наличия патологического процесса в легких. Такой спонтанный пневмоторакс называется идиопатическим. В этом случае причинами спонтанного пневмоторакса может быть закупорка мелкого бронха мокротой или местный бронхоспазм. Возникает клапанный механизм в бронхах, что сопровождается повышением давления в дистальных отделах дыхательных путей. Вследствие этого альвеолы на ограниченном участке перерастягиваются, стенки их и перегородки атрофируются, и образуется буллезная эмфизема, которая затем разрывается. Травматический пневмоторакс развивается вследствие проникающего повреждения грудной клетки.

Спонтанный пневмоторакс при туберкулезе легких чаще всего возникает:

б) редко — вследствие прорыва каверны в плевральную щель.

Выделяют следующие виды спонтанного пневмоторакса:

Открытый — воздух поступает в полость плевры на вдохе и выходит при выдохе через отверстие в висцеральной плевре;
Закрытый — воздух попадает в плевральную полость при вдохе, но назад не получается, потому что отверстие в висцеральной плевре закрывается;
Клапанный на вдохе воздух постоянно входит в плевральную пустоту, а на выдохе дефект в висцеральной плевре закрывается, образуя клапан. Клиника спонтанного пневмоторакса в большинстве случаев зависит от размера свободной плевральной полости, вида пневмоторакса и скорости поступления воздуха. Если плевральная полость не облитерированна, ее заполняет воздуха (распространенный пневмоторакс), резко сжимает легкое и органы средостения. Если плевральная полость ограничена (ограниченный пневмоторакс), клинические признаки этого осложнения незначительны.

Больные жалуются на острую боль в пораженной половине грудной клетки, одышку, покашливание. Объективно — тахикардия, тимпанит и ослабленное дыхание на стороне спонтанного пневмоторакса. В случаях ограниченного спонтанного пневмоторакса клинические проявления незначительные, а в тяжелых случаях они настолько характерны, что диагноз можно поставить без рентгенологического исследования. Общее состояние при спонтанном пневмотораксе тяжелое, иногда даже потерей сознания. Больной занимает вынужденное положение — полусидя, становится беспокойным. Появляются симптомы острой недостаточности дыхания, дыхание учащается, становится поверхностным, возникает цианоз, потливость, тахикардия, а в дальнейшем — брадикардия. Смерть больного может наступить от болевого шока или коллапса.

Лечение. Больному придают полусидячее. Вводят омнопон или морфина гидрохлорид для уменьшения боли и угнетения кашлевого центра. Назначают также 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина подкожно, оксигенотерапию. Если состояние больного остается тяжелым, проводят пункцию плевральной полости с последующей аспирацией газа к установке отрицательного давления. При аспирации общее состояние больного быстро улучшается, однако затем вновь может ухудшиться, если спонтанный пневмоторакс становится клапанным или открытым.

Если после неоднократной аспирации газа из плевральной полости общее состояние больного ухудшается, рекомендуется проколоть грудную клетку толстой иглой и зафиксировать ее липким пластырем к коже. При этом воздух, который попадает в плевральную полость через поврежденное легкое, будет выходить наружу. Давление в плевральной полости сравнится с атмосферным, вследствие чего легкое и органы средостения не подвергаются сжатию. К игле следует присоединить резиновую трубку, ее конец опустить в дезинфицирующий раствор. Это мероприятие является неотложным в случаях спонтанного пневмоторакса у больных с крайне тяжелым состоянием.

Адекватным методом является дренирование плевральной полости (наложение дренажа по Бюлау) и постоянное отсасывание воздуха. При спонтанном пневмотораксе общее состояние больного удается улучшить консервативными мерами. При неэффективности консервативного лечения ставят вопрос о торакотомии и ушивании поврежденного легкого или резекции легкого.

источник