Туберкулез у ВИЧ-инфицированных больных протекает злокаче- ственно, имеет склонность к и прогрессированию вслед- ствие выраженного иммунодефицита.
Выявление больного с и прогрессирующим тубер-
кулезом служит сигналом к необходимости целенаправленного обследования его на ВИЧ-инфекцию. В то же время больных СПИДом следует рассматривать как потенциальных больных туберкулезом. Эпидемия
ВИЧ-инфекции внесла и постоянно вносит радикальные изменения в эпидемиологию туберкулеза. Основное влияние ВИЧ-инфекции выражается в скорости прогрессирования клинически выраженного туберкулеза лиц, ранее инфицированных МВТ.
Известно, что туберкулез и ВИЧ-инфекция могут сочетаться в трех вариантах:
1 —первичное заражение туберкулезом ВИЧ-инфицированных боль-
—одновременное заражение ВИЧ-инфекцией и туберкулезом;
—развитие туберкулезного процесса на фоне развития иммуноде-
фицита при ВИЧ-инфекции (СПИДе).
Эпидемиология. Лица, инфицированные одновременно туберкулезом и ВИЧ, подвержены особенно высокому риску заболевания. У них еже- годная вероятность развития туберкулеза равна 10%, в то время как у остальных контингентов населения подобная вероятность не превыша- ет 5% на протяжении всей жизни. В странах с высокой инфицированно- стью населения ВИЧ более 40% больных туберкулезом оказываются так- же и В связи с нарастанием эпидемии СПИДа эпидемиологические прогнозы весьма неблагоприятны.
Эпидемиологический анализ данных показывает, что основным путем передачи ВИЧ-инфекции в России является парентеральный, который реализуется в подавляющем большинстве случаев при введении наркотиков (96,8% случаев от числа установленных путей передачи). Среди остальных групп высокого риска заболевания (больные инфекциями, передаваемыми половым путем, лица с гомосексуальной ориентацией) процент выгавленгтых случаев ВИЧ-инфекции значительно ниже, однако в последние годы наблюдается рост заболеваемости при половом пути передачи.
Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания. Наиболее вероятна передача ВИЧ от человека, находящегося в конце инкубационного периода, в момент первичных проявлений и в поздней стадии инфекции, когда концентрация вируса достигает максимума, но вирус в крови мало нейтрализуется антителами. Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая.
Практически все биологические жидкости ВИЧ-инфицированного человека (кровь, сперма, влагалищный и цервикальный секрет, моча, СМЖ и плевральная жидкость, грудное молоко) в различной концентрации содержат вирусные частицы. Однако наибольшую
гическую опасность передачи ВИЧ представляют кровь и семенная
Патогенез и патоморфология. Факторами, объясняющими закономерность преимущественного сочетания туберкулеза и ВИЧ-инфекции, являются особенности механизмов патогенеза обоих заболеваний.
ВИЧ-инфекция существенно влияет на состояние иммунореактив-ности при туберкулезе, изменяя взаимоотношения в системе клеточного иммунитета, нарушая дифференцировку макрофагов и формирование специфической грануляционной ткани. Соответственно этому более частое развитие туберкулеза у ВИЧ-инфицированных может происходить как из-за снижения сопротивляемости к первичному или повторному заражению (экзогенное заражение), так и в результате реактивации старых остаточных посттуберкулезных изменений ослабления противотуберкулезного иммунитета (эндогенная реактивация).
Гистоморфологические проявления туберкулезного воспаления при ВИЧ-инфекции также обнаруживают явную корреляцию с количеством CD4+ клеток в крови. По мере падения их уровня прослеживаются следующие изменения в зоне туберкулезного воспаления: уменьшается количество, а затем и совсем исчезают типичные туберкулезные гранулемы, в них отсутствуют характерные клетки Пирогова-Лангханса. При этом значительно уменьшается количество эпителиоидных клеток; число макрофагов может увеличиваться, но неполноценность их функции выражается в неспособности формировать гранулемы.
Тканевая реакция проявляется преимущественно творожистым не- крозом с большим числом с очень слабо выраженными экссуда- тивно-пролиферативными процессами. Это в значительной степени связано с увеличением экспрессии При развитии туберкулеза
у ВИЧ-инфицированного пациента в результате повышенного выброса этого лимфокина в легких развивается некротический процесс.
Для терминального периода СПИДа при туберкулезе характерно наличие типичного некроза. Пораженные ткани быстро подвергаются массивному разжижению и буквально «нафаршированы» МВТ. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции активный туберкулезный процесс почти в 90% случаев является основной причиной смерти. При этом, как правило, имеет место гематогенная генерализация туберкулеза с легочными и вне-легочными метастазами, поэтому обнаружение комбинированных легочных и внелегочных локализаций туберкулеза некоторые авторы склонны рассматривать как один из признаков СПИДа.
Нередки случаи сочетанного развития туберкулеза и других СПИД-индикаторных заболеваний (пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, саркома
Клиническая картина. Тяжесть клинических проявлений туберкулезного процесса тем больше, чем меньшее количество CD4+ клеток циркулирует в периферической крови. При неблагоприятном для жизни прогнозе у лиц с сочетанной патологией в иммунограмме наблюдается резкое снижение количества CD4+ лимфоцитов, В-лимфоцитов и естественных киллеров, увеличение концентрации IgG, M, А резкое увеличение циркулирующих иммунных комплексов и снижение функциональной активности нейтрофилов. В таких случаях прогрессиро-вание туберкулеза на фоне химиотерапии в 30% случаев приводит к летальному исходу.
Основными клиническими проявлениями туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции являются астения, постоянная или интермиттирующая лихорадка, длительный кашель, значительное снижение массы тела, диарея, увеличение лимфатических узлов (преимущественно шейных и подмышечных, реже паховых), плотной консистенции, бугристых, плохо смещающихся при пальпации. Выраженность симптомов туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом, в значительной мере зависит от степени угнетения клеточного иммунитета.
Заболевание чаще протекает по типу инфильтративного или генерализованного процесса. Наиболее типичными жалобами являются слабость, кашель, высокая лихорадка и потливость. Характерно значительное похудание больного, потеря массы тела составлять 10—20 кг и всегда больше 10% от исходной. Более выраженная клиническая симптоматика наблюдается у больных, у которых туберкулез возник на фоне ВИЧ-инфекции, чем у больных туберкулезом, которые позднее инфицировались ВИЧ и заболели СПИДом.
Проявления туберкулеза, когда количество лимфоцитов еще остается достаточно высоким, могут быть самыми типичными и ничем не отличаться от клинической и рентгенологической картины у ВИЧ-отрицательных больных.
На этом этапе у больных доминируют обычные проявления преимущественно легочного туберкулеза. Развиваются верхнедолевые инфильт-ративные и реже очаговые процессы, в половине случаев с распадом, поэтому специфическая терапия оказывается эффективной, и туберкулез излечивается. По мере снижения количества CD4+ лимфоцитов в крови
(до 200 в 1 мм 3 и менее) наряду с легочными поражениями (или вместо них) все чаще обнаруживают внелегочные локализации туберкулеза.
Особенностями клинической симптоматики туберкулеза в этих случаях является повышенная частота внелегочных и диссеминированных поражений; отрицательные кожные реакции на туберкулин как проявление анергии, атипичные изменения на рентгенограммах легких и относительная редкость образования каверн.
Клинические проявления туберкулеза часто атипичны. При поражении легких долевые инфильтраты рентгенологически не имеют типичной локализации, часто процесс склонен к диссеминации (мили-арный туберкулез).
Особенно часто в патологический процесс вовлекаются лимфатические узлы и менингиальные оболочки, а также плевра. У многих больных снижается туберкулиновая чувствительность, при этом частота отрицательных реакций обратно пропорциональна уровню CD4+ лимфоцитов.
В последнее время все чаще появляются сообщения о преобладании внелегочной локализации туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц. При этом возможно развитие специфического процесса в шейных, ме-зентериальных, реже тонзилярных лимфатических узлах, а также в мышцах грудной и брюшной полости и головном мозгеу с развитием специфических абсцессов и натечников. Нередко это приводит к смерти больного, несмотря на специфическое и хирургическое лечение.
При выявляется глубокое поражение иммунной системы при
содержании CD4+ лимфоцитов меньше 200—100 в 1 мм 3 , что свидетельствует о снижении Т-клеточного иммунитета вплоть до его исчезновения. Развиваются наиболее тяжелые, остропрогресирующие и распространенные процессы, такие как милиарный туберкулез и менингит.
Туберкулезные изменения в легких у больных СПИДом отличаются более частым развитием прикорневой аденопатии, милиарных высыпаний, наличием преимущественно интерстициальных изменений и образованием плеврального выпота. В то же время у них достоверно реже поражаются верхние отделы легких, не столь часто формируются характерные для туберкулеза каверны и ателектазы. Нередко у больных СПИДом вместо милиарных высыпаний на рентгенограммах легких обнаруживают диффузные сливающиеся инфильтративные изменения, протекающие по типу казеозной пневмонии. Весьма характерным считается значительно более частое развитие туберкулезной микобактерие-мии, которая у больных С П И Д ом осложняется септическим шоком с нарушением функции многих органов.
Диагностика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц осуществляется на основании стандартных методов обязательного клинического обследования, состоящего из:
изучения жалоб и анамнеза пациента;
рентгенографии органов грудной клетки;
трехкратном микроскопическом исследовании мокроты и ее посева на питательные среды;
оценки внутри кожной реакции Манту с 2 ТЕППД-Л;
• ИФА противотуберкулезных антител и туберкулезных антигенов. Трудности диагностики туберкулеза возникают в основном в стадии
вторичных проявлений, и в том числе СПИДа. Преобладание в этот пе- риод диссеминированных и внелегочных форм с резким уменьшением числа случаев распада легочной ткани существенно уменьшает число боль- ных, у которых в мокроте при микроскопии (по методу Циля-Нельсена) и при посеве выявляются Однако необходимо учитывать, что в этот
период течения ВИЧ-инфекции и СПИДа практически у всех больных определяется микобактериемия и обнаружение возбудителя в периферической крови является важнейшим диагностическим тестом.
Учитывая высокую частоту внелегочных поражений у больных туберкулезом и СПИДом, немаловажную роль в диагностике отводят биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга и других органов, где в биоптатах более чем у 70% пациентов удается обнаружить кислотоустойчивые микобактерии. При патологоанатом ческом исследовании биоптатов нередко определяют признаки понижения реактивности организма, что проявляется в крайне слабом образовании гранулем с преобладанием некрозов, причем более чем в половине случаев характерные для туберкулеза гранулемы отсутствуют.
Исследование туберкулиновой чувствительности по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л и ИФА определения противотуберкулезных антител и анти- генов МБТ имеют ограниченную диагностическую значимость ввиду им- муносупрессии и анергии к больных туберкулезом и СПИДом.
Частая внелегочная локализация у больных туберкулезом и СПИДом предполагает широкое использование в диагностике неясных случаев КТ.
Лечение. Химиотерапии туберкулеза органов дыхания у ВИЧ-инфицированных больных является высокоэффективной. Обычным аспектом лечения больных туберкулезом и СПИДом является одновременное назначение нескольких антиретровирусных препаратов (нуклеозидные и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы и ингибиторы протеазы вируса).
В настоящее время назначение антиретровирусных препаратов становиться необходимым элементом лечения туберкулеза с далеко зашедшими формами инфекции. При этом ВОЗ рекомендует выделять три варианта клинических ситуаций, где противотуберкулезная химиотерапия должна сочетаться с аниретровирусным лечением:
больные туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов более 350 в мм 3 в антиретровирусной терапии обычно не нуждаются и им проводят только химиотерапию;
больным туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов от 350 до 200 в мм 3 антиретровирусную терапию назначают в конце интенсивной фазы химиотерапии через 2-3 мес от начала лечения;
больным туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов менее 200 в мм 3 антиретровирусную терапию назначают одновременно с химиотерапией.
Химиотерапия туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом в принципе ничем не отличается от режимов лечения ВИЧ-отрицательных больных и проводится по общим правилам.
ВИЧ-инфицированные больные с впервые выявленным туберкулезом легких в интенсивную фазу химиотерапии в течение 2—3 мес получают четыре основных противотуберкулезных препарата: изониазид, ри-фампицин, пиразинамид и этамбутол.
Следует отметить, что такие антиретровирусные препараты, как инги- биторы протеазы, инактивируются ферментом, активность которого повышается рифампицином. В связи с этим в режимах химиотерапии целесообразней использовать рифабутин — синтетический аналог ри- фампицина. Ряд антиретровирусных препаратов (зерит, видекс, хивид) в сочетании с изониазидом взаимно усиливают нейротоксичность, по- этому в режимах химиотерапии лучше использовать феназид — препа- рат из группы не обладающий нейротоксичностью.
При выявлении лекарственной устойчивости проводят коррек-
цию химиотерапии и удлиняют сроки интенсивной фазы лечения. Возможно сочетание основных, к которым сохранилась чувствительность МБТ, и резервных препаратов, однако комбинация должна состоять из пяти препаратов, из которых не менее двух должны быть резервными.
Показанием для фазы продолжения лечения является прекращение бактериовыделения по микроскопии мокроты и положительная клини
ко-рентгенологическая динамика процесса в легких. Фаза продолжения лечения продолжается 4-6 мес изониазидом и рифампицином или изо-ниазидом и этамбутолом.
Общая продолжительность лечения определяется сроками прекращения бактериовыделения и стабилизацией процесса в легких. В связи с риском малой эффективности комбинации резервных препаратов, а также рецидивов туберкулеза, вызванного множественноустойчивыми штаммами М БТ, химиотерапию проводят в течение не менее 18—22 мес. При этом очень важно обеспечить длительное лечение таких больных резервными противотуберкулезными препаратами.
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ФТИЗИОПУЛЬМОНОЛОГИИ
1. Отечественная клиническая классификация туберкулеза создана на основе:
б) морфологических проявлений заболевания;
в) клинических проявлений заболевания;
г) рентгенологической картины заболевания;
д) всего вышеперечисленного.
2. Основной метод диагностики туберкулеза органов дыхания у детей:
3. Форма туберкулеза, для которой характерно развитие воспалитель- ных изменений в легочной ткани и регионарных внутригрудных лим- фатических узлах:
а) очаговый туберкулез легких;
б) первичный туберкулезный комплекс;
в) инфильтративный туберкулез легких;
г) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;
д) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
4. Группа внутригрудных лимфатических узлов, расположенных в об- ласти корня легкого:
5. Притупление перкуторного звука при тишайшей перкуссии по ос- тистым отросткам грудных позвонков снизу вверх называется сим- птомом:
6. Форма туберкулеза, наиболее часто встречающаяся в структуре за- болевания у детей:
а) первичный туберкулезный комплекс;
б) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
г) туберкулезная интоксикация;
д) диссеминированный туберкулез.
7. Форма туберкулеза легких, для которой характерно наличие двух- сторонних очаговых изменений в легочной ткани:
б) диссеминированный туберкулез;
в) инфильтративный туберкулез;
г) фиброзно-кавернозный туберкулез;
8. Мелкоочаговый диссеминированный генерализованный процесс называют:
9. Наиболее типичный генез развития милиарного туберкулеза легких:
10. Развитие диссеминированного туберкулеза легких чаще всего сочетается с поражением:
По клиническому течению милиарного туберкулеза выделяют следующие формы:
а) подострую и хроническую;
б) кавернозную, туморозную и цирротическую;
г) легочную, тифоидную и менингеальную;
д) очаговую и инфильтративную.
12. Наибольшая летальность при диссеминированном туберкулезе лег- ких наблюдается при:
а) тифоидном варианте течения;
б) менингеальном варианте течения;
в) легочном варианте течения;
13. Дифференциальную диагностику милиарного туберкулеза про- водят с:
а) хронической туберкулезной интоксикацией;
14. Заподозрить наличие у больного туберкулеза легких врач общей ле- чебной сети может на основании:
б) данных объективного обследования больного;
д) данных бактериоскопического исследования мокроты.
15. Рентгенологическая картина мягкоочагового туберкулеза легких характеризуется:
а) наличием очагов повышенной интенсивности с четкими контурами на фоне пневмосклеротических изменений в области верхушки легкого;
б) наличием очагов слабой интенсивности с нечеткими, рас- плывчатыми контурами и наклонностью к слиянию в обла- сти верхушки легкого;
в) наличием фокусных теней неоднородной структуры протя- женностью от верхушки до 3-го ребра;
г) наличием очагов слабой и средней интенсивности по всем легочным полям;
д) наличием фокусной тени средней интенсивности размером 2,5 см в диаметре на уровне 4-го ребра.
16. Рентгенологическая картина фиброзно-очагового туберкулеза лег- ких характеризуется:
а) наличием очагов повышенной интенсивности с четкими контурами на фоне пневмосклеротических изменений в об- ласти верхушки легкого;
б) наличием очагов слабой интенсивности с нечеткими, рас- плывчатыми контурами и наклонностью к слиянию в обла- сти верхушки легкого;
в) наличием фокусных теней неоднородной структуры протя- женностью от верхушки до 3-го ребра;
г) наличием очагов слабой и средней интенсивности по всем легочным полям;
д) наличием фокусной тени средней интенсивности размером 2,5 см в диаметре.
17. Наиболее частый исход мягкоочаговой формы туберкулеза легких при благоприятном обратном развитии:
а) переход в кавернозную форму туберкулеза легких;
б) переход в туберкулез легких;
в) трансформация в цирротический туберкулез легких;
г) трансформация в фиброзно-очаговый туберкулез легких;
д) переход в диссеминированный туберкулез легких.
18. Наиболее вероятный исход очагового туберкулеза легких при его прогрессирующем течении является переход в:
а) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;
б) цирротический туберкулез легких;
г) кавернозную форму туберкулеза легких;
д) инфильтративный туберкулез легких.
19. Рентгенологическая картина облаковидного инфильтрата характе- ризуется наличием:
а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или сред- ней интенсивности, достаточно однородной;
б) неоднородного затемнения, средней или слабой интенсив- ности без четких границ, ограниченного или распространен- ного с наклонностью к деструктивным изменениям;
в) тени средней интенсивности, располагающейся основанием на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей расплывча- тый верхне-медиальный контур, в форме треугольника;
г) затемнения средней или. повышенной интенсивности, за- нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет- кий, по ходу междолевой щели;
д) большого количества казеозных фокусов сливного характе- ра, на фоне которых определяются множественные полос- ти, распада.
20. Рентгенологическая картина туберкулеза легких типа лобита харак- теризуется наличием:
а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или средней интенсивности, достаточно однородной;
б) неоднородного затемнения, средней или слабой интенсив- ности без четких границ, ограниченного или распространен- ного с наклонностью к деструктивным изменениям;
в) тени средней интенсивности, располагающейся основа- нием, на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей расплывчатый верхне-медиальный контур, в форме треу- гольника;
г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за- нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет- кий, по ходу междолевой щели;
д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливного характера, на фоне которых определяются множественные каверны.
21. Рентгенологическая картина круглого инфильтрата характеризует- ся наличием:
а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или сред- ней интенсивности, достаточно однородной;
б) неоднородного затемнения, средней или слабой интенсив- ности без четких границ, ограниченного или распространен- ного с наклонностью к деструктивным изменениям;
в) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей рас- плывчатый контур, в форме треуголь- ника;
г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за- нимающего всю легкого, при этом нижний контур чет- кий по ходу междолевой щели;
д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно- го характера, на фоне которых определяются множествен- ные полости распада.
22. Рентгенологическая картина инфильтративного туберкулеза типа перисциссурита характеризуется наличием:
а) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем субплеврально и сходящейся на конус по направлению к корню легкого, занимающей один сегмент;
б) тени округлой формы с ясными границами, слабой или сред- ней интенсивности, достаточно однородной;
в) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей рас- плывчатый верхне-медиальный контур, в форме треуголь- ника;
г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за- нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет- кий по ходу междолевой щели;
д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно- го характера, на фоне которых определяются множествен- ные каверны.
23. Рентгенологическая картина бронхолобулярного инфильтративно- го туберкулеза характеризуется наличием:
а) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем субплеврально и сходящейся на конус по направлению к корню легкого, занимающей один сегмент;
б) тени округлой формы с ясными границами, слабой или средней интенсивности, достаточно однородной;
в) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей рас- плывчатый верхне-медиальный контур;
г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за- нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет- кий по ходу междолевой щели;
д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно- го характера, на фоне которых определяются множествен- ные каверны.
24. Инфильтрат с патоморфологической точки зрения представляет из себя:
а) участок деструкции легкого;
б) очаг казеоза с зоной эпителиоидн^гх клеток Пирогова-Лан- гханса и перифокальном воспалением вокруг;
в) необратимую фибротизацию легочной паренхимы;
г) скопление жидкости в междолевой плевральной полости;
д) множественный очаговый казеозный некроз легкого.
25. Рентгенологическая картина, казеозной пневмонии характеризует- ся наличием:
а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или средней интенсивности, достаточно однородной;
б) неоднородного затемнения, средней или слабой интенсив- ности без четких границ, ограниченного или распространен- ного с наклонностью к деструктивным изменениям;
в) тени средней интенсивности, располагающейся основанием на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей расплывча- тый верхне-медиальный контур, в форме треугольника;
г) затемнения, занимающего всю долю легкого;
д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно- го характера, на фоне которых определяются множествен- ные полости распада.
26. Отрицательная реакция на туберкулин у больных с казеозной пнев- монией является:
а) признаком хорошей переносимости препаратов;
б) хорошим прогностическим признаком;
в) плохим прогностическим признаком;
г) основанием для смены диагноза;
д) свидетельством отсутствия БЦЖ в детстве.
27. Заболевание с выраженной интоксикацией и высокой температу- рой при отрицательной реакции Манту с 2 ТЕ ППД-Л характер- но для:
а) первичного туберкулезного комплекса;
в) острого диссеминированного туберкулеза;
д) фиброзно-кавернозного туберкулеза.
28. Казеозную пневмонию необходимо дифференцировать с:
б) инфильтративным туберкулезом легких;
в) экссудативным плевритом;
г) первичным туберкулезным комплексом;
д) туберкулезным бронхоаденитом.
29. Формирование туберкулем чаще всего наблюдается у лиц с:
а) высокой вероятностью ВИЧ-инфицирования;
б) высокой естественной сопротивляемостью организма;
в) невысокой сопротивляемостью и отсутствием иммунитета;
г) неадекватным назначением глюкокортикоидов;
д) длительным приемом цитостатиков.
30. К основным методам выявления туберкулем относятся:
б) данные клинического объективного обследования боль- ного;
в) данные лабораторных методов исследования;
г) результаты флюорографического обследования;
д) результаты трахеобронхоскопического исследования.
31. Избежать оперативного вмешательства при лечении туберкулемы может помочь назначение:
г) лидазы, туберкулина, пирогенала;
32. Наибольшей стабильностью и бессимптомностью течения отли- чается:
а) инфильтративный туберкулез легких;
б) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;
в) диссеминированный туберкулез легких;
33. Одним из методов лечения туберкулем является:
а) наложение искусственного пневмоторакса;
б) дренирование плевральной полости;
в) метод предельных концентраций препаратов;
г) наложение искусственного пневмоперитонеума;
34. Форма туберкулеза легких, для которой характерно наличие изоли- рованного полостного образования:
а) диссеминированный туберкулез легких в фазе распада;
б) инфильтративный туберкулез легких в фазе распада;
в) кавернозный туберкулез легких;
г) очаговый туберкулез легких в фазе распада;
д) фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
35. На рентгенограмме кавернозный туберкулез выглядит в виде:
36. Для кавернозного туберкулеза легких характерны рентгенологичес- кие признаки в виде замкнутой кольцевидной тени на фоне:
а) неизмененной легочной ткани с отводящей дорожкой лим- фангоита по направлению к корню легкого;
б) выраженных воспалительных изменений легочной ткани;
в) большого количества очагов сливного характера;
г) выраженных фиброзных изменений ткани легкого;
д) массивных плевральных сращений.
37. К быстрому увеличению каверны в объеме приводит:
а) прогрессирование туберкулеза;
б) нарушение дренажной функции бронха;
в) нарушение кровообращения в окружающей ткани легкого;
г) образование бронхоплеврального свища;
д) истончение стенки полости.
38. Кавернозный туберкулез может сформироваться из:
а) первичного туберкулезного комплекса с распадом;
б) прогрессирующей туберкулемы;
в) инфильтративного туберкулеза легких с распадом;
г) диссеминированного туберкулеза легких с распадом;
д) всех перечисленных форм.
39. Повысить эффективность лечения больных с кавернозным тубер- кулезом легких можно:
а) назначением курса гормональной терапии;
б) применением ультразвуковой терапии;
в) назначением лидазы или пирогенала;
г) наложением пневмоторакса или пневмоперитонеума;
д) назначением антибиотиков широкого спектра действия.
40. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза легких характерны рент- генологические признаки в виде:
а) наличия каверны со стенками повышенной интенсив- ности;
б) очагов бронхогенной диссеминации;
в) уменьшения объема легкого на стороне патологического процесса со смещением органов средостения в сторону по- ражения;
г) деформации костного скелета в виде скошенности ребер и уменьшения межреберных промежутков на стороне пора- жения, расширение межреберий в нижележащих отделах;
41. Клиническое течение фиброзно-кавернозного туберкулеза легких чаще всего характеризуется:
а) волнообразным прогрессирующим течением;
б) частыми спонтанными ремиссиями;
в) длительным стабильным состоянием больного;
г) неуклонным улучшением состоянием больного;
д) длительным бессимптомным течением.
42. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких чаще всего приходится дифференцировать с:
б) распадающимся раком легкого;
в) туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов;
43. Среди умерших от туберкулеза легких чаше всего встречаются формы:
источник
Выполнила: студентка 4 курса лечебного факультета 420 группы
Вакцинация и химиопрофилактика………………………………………………………9
Туберкулёз — одна из главных оппортунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных лиц. У больных, сначала инфицировавшихся М. tuberculosis, а затем вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), риск развития туберкулёза составляет 5-10% в год. Если эти инфекции развиваются в обратном хронологическом порядке, их сочетание протекает более драматично: обычно более чем у 50% ВИЧ-инфицированных туберкулёз возникает в течение нескольких месяцев, сразу вслед за первичным инфицированием. По оценкам ВОЗ, 4.4 миллиона людей на планете коинфицированы туберкулезом и вирусом СПИДа. Начиная с 2000 года туберкулез является причиной смерти 1 миллиона ВИЧ-инфицированных ежегодно. По данным статистики США, около 100 тысяч ВИЧ-инфицированных являются носителями туберкулезных микобактерий.
На поздних же стадиях СПИДа туберкулез может протекать вне легких. Фактически, туберкулез это первая инфекция, с которой приходится сталкиваться ВИЧ-инфицированным. Около у 8% таких пациентов ежегодно развивается активный туберкулез (для сравнения такой же риск у неинфицированных ВИЧ, он составляет 10% в течение всей жизни). Установлено, что риск развития туберкулеза у ВИЧ-инфицированных в 6 раз выше, чем у тех, у кого эта инфекция отсутствует. Эпидемиологические прогнозы в связи с нарастанием эпидемии СПИДа весьма неблагоприятны. Увеличение заболеваемости туберкулезом следует ожидать в тех регионах мира, где иммунитет населения серьезно подорван распространением ВИЧ-инфекции. Распространение ВИЧ-инфекции внесло радикальные изменения в эпидемиологию туберкулеза. Именно эта инфекция стала одним из факторов нарастания эпидемии туберкулеза в мире. Показатели заболеваемости и смертности от туберкулеза особенно возросли в развивающихся странах, где отмечено частое сочетание туберкулеза и ВИЧ-инфекции. В странах, расположенных южнее Сахары, выраженные формы туберкулеза развиваются у 1/3-2/3 лиц, инфицированных ВИЧ. В свою очередь, ВИЧ-инфекцию в этих странах регистрируют у 40-70% всех больных туберкулезом. Подобная ситуация была названа эпидемией в эпидемии.
Эпидемия ВИЧ-инфекции существенно ухудшила и без того тяжелую ситуацию с туберкулезом не только в развивающихся странах Африки и Латинской Америки, но и в большинстве развитых стран Европы и Северной Америки. Неуклонное снижение показателей заболеваемости туберкулезом, происходившее на протяжении последних десятилетий в США и Западной Европе, сменилось постепенным ее подъемом, совпавшим именно с наступлением эпидемии ВИЧ-инфекции. В настоящее время обе эти инфекции — туберкулез и СПИД — рассматриваются как закономерные спутники. Закономерность подобного сочетания объясняется прежде всего преимущественным распространением обоих этих заболеваний среди одних и тех же групп населения — заключенных и наркоманов. Повышенной опасности заражения той и другой инфекцией подвержены также медицинские работники и обитатели приютов. Разрастание эпидемии ВИЧ-инфекции сказывается и на ситуации с полирезистентным туберкулезом, что также связано с нарушениями противотуберкулезного иммунитета. Примечательно, что высокая частота множественной лекарственной резистентности микобактерий туберкулеза (резистентность по крайней мере к самым эффективным противотуберкулезным препаратам изониазид и рифампицин) прямо коррелирует с распространенностью ВИЧ-инфекции и СПИДа. В статье, на основании анализа тенденций развития эпидемий ВИЧ и туберкулеза в России, была статистически подтверждена зависимость между данными о больных, с впервые в жизни установленным диагнозом активного туберкулеза, численности больных активным туберкулезом, состоящих под диспансерным наблюдением в противотуберкулезных учреждениях и числа новых зарегистрированных случаев инфицирования ВИЧ. На основании данных о смертности населения от туберкулеза и смертности инфицированных ВИЧ статистически подтверждена патогенетическая связь между этими инфекциями.
В ходе исследования были уточнены показатели выявляемости ВИЧ, полученные из различных источников данных. Результаты исследования позволили обосновать необходимость совершенствования систем регистрации и учета инфицированных ВИЧ и больных туберкулезом. Значительную роль в патогенезе ВИЧ играет туберкулез, как оппортунистическая инфекция.
Еще в 2004 году в аналитическом обзоре по туберкулезу авторы прогнозировали значительное ухудшение эпидемической ситуации в стране в ближайшие годы, вследствие перехода ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа, и согласно прогнозу, более половины больных СПИДом должны бы болеть и туберкулезом. По результатам исследования, проведенного с 2004 по 2006 годы учеными федерального научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом в 15 регионах Российской Федерации, «не менее чем в 50% случаев летальные исходы у больных ВИЧ-инфекцией на «поздних» стадиях заболевания (стадии 4Б, 4В и 5 в соответствии с Российской клинической классификацией; стадия СПИДа по критериям ВОЗ) обусловлены туберкулезом». Эти данные должны свидетельствовать о патогенетической зависимости заболеваемости туберкулезом и распространенности ВИЧ-инфекции. Корреляционный анализ показал статистическую зависимость между временными показателями числа больных с установленным впервые в жизни диагнозом активного туберкулеза, и числа новых зарегистрированных случаев инфицирования ВИЧ. Начало стремительного роста смертности среди инфицированных ВИЧ в России. В 2006 году смертность инфицированных ВИЧ снизилась до 2,42 на 100 000 населения, но все же остается на высоком уровне по сравнению с более ранними периодами приходится на 1999 год. Эта восходящая тенденция достигла своего пика в 2001 году на уровне 1,29 на 100 000 человек населения. Далее следовала нисходящая тенденция до 2004 года. В этот период показатель достиг 0,34 смертей на 100 000 населения. В 2005 году зафиксирован резкий скачок вверх смертности среди ВИЧ-инфицированных, который описан в литературе. В динамике смертности населения России от туберкулеза наблюдается постоянный скачкообразный рост. Первый из них произошел в 1999 году, когда значение показателя выросло более, чем на 30% до 20,2 на 100 000 населения. Следующий скачок, поменьше — чуть больше 10%, произошел в 2002 году, когда значение показателя стало равным 21,8 на 100 000 населения. Последний скачок до 22,6 на 100 000 населения (около 7%) наблюдался в 2005 году. После этого показатель смертности от туберкулеза значительно снизился, более чем на 20%, и составил 19,5 на 100 000 человек населения. Наиболее значительные моменты динамики заболеваемости туберкулезом и выявляемости ВИЧ-инфекции в России приходятся приблизительно на одно и то же время. Так, пик заболеваемости туберкулезом приходится на 2000 год, а ВИЧ-инфекцией эта точка достигнута в 2001 году. Последовавшие за пиками спады обеих тенденций продолжались синхронно и закончились в 2003 у туберкулеза, и в 2004 у ВИЧ. Результаты проведенного исследования позволили сделать следующие выводы: · отсутствие единой системы регистрации и учета инфицированных ВИЧ и больных туберкулезом не позволяет в полном объеме оценить реальную пораженность этих групп населения; · статистически достоверная связь между данными выявляемости ВИЧ-инфекции с данными заболеваемости туберкулезом и учета больных туберкулезом среди населения России обусловлена влиянием диагностических мероприятий противотуберкулезной службы и системы регистрации туберкулезных больных; · статистическая связь между смертностью населения от туберкулеза и смертностью среди инфицированных ВИЧ доказывает патогенетическую связь этих инфекций. Несмотря на это, до настоящего времени мы получаем эпидемиологические карты мира, в которых показано, что Россия относится к числу стран с самой низкой распространенностью туберкулеза, сочетанного с ВИЧ-инфекцией. На самом деле, так получается только потому, что за оценочный показатель берется процент случаев ВИЧ-инфекции от числа больных туберкулезом в стране. При этом не учитывается, что в России число больных туберкулезом, например, больше чем в США в 13 раз. Очевидно, что доля больных сочетанной патологией от числа всех лиц, имеющих туберкулез в США, будет больше, но абсолютное их число — значительно меньше. Туберкулез у больных ВИЧ-инфекцией становится все большей проблемой для многих субъектов Российской Федерации. Так, в 2007 году в Самарской области показатель распространенности этой сочетанной патологии составил 17,2 на 100 тыс. населения, в Республике Татарстан — 16,5, в Ульяновской области — 14,2, а темп роста заболеваемости за год в этих территориях достиг, соответственно, 41,9%, 67%, 100%. И если количество ВИЧ-инфицированных в 2006 году выросло незначительно и остается довольно стабильным на протяжении последних 3 лет, то количество больных туберкулезом продолжает неуклонно увеличиваться. Так, за прошедший год было зарегистрировано более 2 тысяч случаев активного туберкулеза, в основном, органов дыхания.
источник
Преподавание цикла «Фтизиатрия» студентам лечебного факультета при использовании телекоммуникационной учебно-информационной системы «ТУИС»
Презентация доклада «Преподавание цикла «Фтизиатрия» студентам лечебного факультета при использовании телекоммуникационной учебно-информационной системы «ТУИС» В.Н. Зиминой и Е.Н. Белобородовой подготовленная для XI съезда фтизиатров России, проходившего с 30 мая по 1 июня в г. Владикавказ. Читать дальше →
Презентация доклада «Легочные микобактериозы: клинико-эпидемиологический анализ» Е.Н. Белобородовой и В.Н. Зиминой подготовленная для XI съезда фтизиатров России, проходившего с 30 мая по 1 июня в г. Владикавказ. Читать дальше →
Презентация лекции «Туберкулез и беременность» В.Н. Зиминой, подготовленная для образовательной школы в рамках XI съезда фтизиатров России, проходившего с 30 мая по 1 июня 2019 года в г. Владикавказ. Читать дальше →
Презентация доклада С.Ю. Дегтяревой в соавторстве с А.Б. Перегудовой (ФГБУ «НМИЦ ФПИ» Минздрава России) «Клинико-бактериологическая диагностика микобактериоза у людей, живущих с ВИЧ», подготовленная для XI съезда фтизиатров России, проходившего с 30 мая по 1 июня в г. Владикавказ. Читать дальше →
Презентация доклада «Гепатотоксичность противотуберкулезной терапии: прогноз, профилактика, коррекция» В.Н. Зиминой, подготовленная для научно-практической конференции фтизиатров Московской области «Терапия сопровождения при оказании противотуберкулезной помощи», Читать дальше →
Оценка потенциальной роли больных ВИЧ-инфекцией, сочетанной с туберкулезом, как источника туберкулезной инфекции в условиях поликлиники центра СПИД до и после проведения ограничительных мероприятий
Презентация доклада коллектива авторов: В.И. Сергевнин, Е.В. Сармометов, О.Е. Микова, В.Н.Зимина, О.В. Тукачева. Доклад подготовлен для Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи — междисциплинарный подход к профилактике», проходившей с 24 по 25 апреля 2019 года в Екатеринбурге. Читать дальше →
Презентация доклада В.Н. Зиминой и С.Ю. Дегтяревой «Modern challenges in antituberculosis treatment» (Современные вызовы в терапии туберкулеза), подготовленного для Международной научно-практической конференции «Современные вызовы терапии инфекционных болезней», проходившей с 18 по 19 апреля в Российском университете дружбы народов. Читать дальше →
Комбинированная противотуберкулезная и антиретровирусная терапия: лекарственные взаимодействия и безопасность
Презентация доклада В.Н. Зиминой «Комбинированная противотуберкулезная и антиретровирусная терапия: лекарственные взаимодействия и безопасность» подготовленного для отчетной научно-практической конференции «Итоги реализации модели противодействия распространению ВИЧ-инфекции на территории Иркутской области в 2018 году», состоявшейся 19 апреля в Иркутске.
Презентация доклада «Диагностика внелегочного туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией» В.Н. Зиминой, подготовленного для отчетной научно-практической конференции «Итоги реализации модели противодействия распространению ВИЧ-инфекции на территории Иркутской области в 2018 году», состоявшейся 19 апреля в Иркутске. Читать дальше →
Дифференциальная диагностика вторичных заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов как инструмент своевременной диагностики туберкулеза
Презентация доклада В.Н. Зиминой «Дифференциальная диагностика вторичных заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов как инструмент своевременной диагностики туберкулеза», подготовленная для XXVI Российского национального конгресса «Человек и лекарство», состоявшегося с 8 по 11 апреля 2019 года в Москве. Читать дальше →
- Марк Аганин:Нилуфар, положительному ИБ.
- Нилуфар:Добррый день. У ребенка год назад (ему сейчас 5лет …
- Марк Аганин:Юлия, все равно к какому. Вам нужен просто повторн …
- Юлия:Добрый день. Сдала анализ на вич перед плановой оп …
- Марк Аганин:Варя, возможно, тест был некачественный. Положите …
- Марк Аганин:Алексей, нет, не мог. ПЦР тому подтверждение.
- Алексей:Здравствуйте. Мучает вопрос с вич уже пол года. Бы …
- Варя:Добрый день! Тогда обьясните пожалуйста, почему …
- Марк Анатольевич Аганин:Варя, положительный. Независимо от того, получает …
- Варя:Какой должен быть результат теста по слюне ,у ВИЧ …
Вся информация на сайте, за исключением раздела «Пациентам», предназначена для специалистов в области здравоохранения.
Не используйте приведенную информацию для самостоятельной диагностики или самолечения.
Авторы материалов не несут ответственности за актуальность ссылок на другие сайты и их информационное наполнение.
Сайт не является средством массовой информации.
Мы в настоящее время не занимаемся онлайн-консультированием пациентов. Дать качественные рекомендации и назначить лечение конкретному пациенту может только его лечащий врач.
Комментирование доступно без регистрации. Все комментарии проходят премодерацию и спам-фильтр. Если вы не увидели ваш опубликованный комментарий сразу и это не спам, то это значит, что он будет опубликован позже, после проверки модератором.
Сайт ведет логи и сохраняет ваш IP-адрес, юзерагент и другую информацию, а также использует cookies. Это необходимое условие для нормальной работы сайта. Используя этот сайт, вы выражаете свое согласие с тем, что при определенных условиях вы можете быть идентифицированы по этой информации.
источник
Внелегочный туберкулез у больных ВИЧ-инфекцией: клинические проявления, дифференциальный диагноз, лечебная тактика
Лекция Зиминой В.Н. для специалистов ФМБА на Итоговом рабочем совещании специалистов ФМБА «Современные подходы к диагностике и лечению ВИЧ-инфекции и сочетанных заболеваний», 17-19 октября 2017 года.
- Марк Аганин:Нилуфар, положительному ИБ.
- Нилуфар:Добррый день. У ребенка год назад (ему сейчас 5лет …
- Марк Аганин:Юлия, все равно к какому. Вам нужен просто повторн …
- Юлия:Добрый день. Сдала анализ на вич перед плановой оп …
- Марк Аганин:Варя, возможно, тест был некачественный. Положите …
- Марк Аганин:Алексей, нет, не мог. ПЦР тому подтверждение.
- Алексей:Здравствуйте. Мучает вопрос с вич уже пол года. Бы …
- Варя:Добрый день! Тогда обьясните пожалуйста, почему …
- Марк Анатольевич Аганин:Варя, положительный. Независимо от того, получает …
- Варя:Какой должен быть результат теста по слюне ,у ВИЧ …
Вся информация на сайте, за исключением раздела «Пациентам», предназначена для специалистов в области здравоохранения.
Не используйте приведенную информацию для самостоятельной диагностики или самолечения.
Авторы материалов не несут ответственности за актуальность ссылок на другие сайты и их информационное наполнение.
Сайт не является средством массовой информации.
Мы в настоящее время не занимаемся онлайн-консультированием пациентов. Дать качественные рекомендации и назначить лечение конкретному пациенту может только его лечащий врач.
Комментирование доступно без регистрации. Все комментарии проходят премодерацию и спам-фильтр. Если вы не увидели ваш опубликованный комментарий сразу и это не спам, то это значит, что он будет опубликован позже, после проверки модератором.
Сайт ведет логи и сохраняет ваш IP-адрес, юзерагент и другую информацию, а также использует cookies. Это необходимое условие для нормальной работы сайта. Используя этот сайт, вы выражаете свое согласие с тем, что при определенных условиях вы можете быть идентифицированы по этой информации.
источник
Туберкулез у ВИЧ-инфицированных больных протекает злокаче- ственно, имеет склонность к и прогрессированию вслед- ствие выраженного иммунодефицита.
Выявление больного с и прогрессирующим тубер-
кулезом служит сигналом к необходимости целенаправленного обследования его на ВИЧ-инфекцию. В то же время больных СПИДом следует рассматривать как потенциальных больных туберкулезом. Эпидемия
ВИЧ-инфекции внесла и постоянно вносит радикальные изменения в эпидемиологию туберкулеза. Основное влияние ВИЧ-инфекции выражается в скорости прогрессирования клинически выраженного туберкулеза лиц, ранее инфицированных МВТ.
Известно, что туберкулез и ВИЧ-инфекция могут сочетаться в трех вариантах:
1 —первичное заражение туберкулезом ВИЧ-инфицированных боль-
—одновременное заражение ВИЧ-инфекцией и туберкулезом;
—развитие туберкулезного процесса на фоне развития иммуноде-
фицита при ВИЧ-инфекции (СПИДе).
Эпидемиология. Лица, инфицированные одновременно туберкулезом и ВИЧ, подвержены особенно высокому риску заболевания. У них еже- годная вероятность развития туберкулеза равна 10%, в то время как у остальных контингентов населения подобная вероятность не превыша- ет 5% на протяжении всей жизни. В странах с высокой инфицированно- стью населения ВИЧ более 40% больных туберкулезом оказываются так- же и В связи с нарастанием эпидемии СПИДа эпидемиологические прогнозы весьма неблагоприятны.
Эпидемиологический анализ данных показывает, что основным путем передачи ВИЧ-инфекции в России является парентеральный, который реализуется в подавляющем большинстве случаев при введении наркотиков (96,8% случаев от числа установленных путей передачи). Среди остальных групп высокого риска заболевания (больные инфекциями, передаваемыми половым путем, лица с гомосексуальной ориентацией) процент выгавленгтых случаев ВИЧ-инфекции значительно ниже, однако в последние годы наблюдается рост заболеваемости при половом пути передачи.
Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания. Наиболее вероятна передача ВИЧ от человека, находящегося в конце инкубационного периода, в момент первичных проявлений и в поздней стадии инфекции, когда концентрация вируса достигает максимума, но вирус в крови мало нейтрализуется антителами. Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая.
Практически все биологические жидкости ВИЧ-инфицированного человека (кровь, сперма, влагалищный и цервикальный секрет, моча, СМЖ и плевральная жидкость, грудное молоко) в различной концентрации содержат вирусные частицы. Однако наибольшую
гическую опасность передачи ВИЧ представляют кровь и семенная
Патогенез и патоморфология. Факторами, объясняющими закономерность преимущественного сочетания туберкулеза и ВИЧ-инфекции, являются особенности механизмов патогенеза обоих заболеваний.
ВИЧ-инфекция существенно влияет на состояние иммунореактив-ности при туберкулезе, изменяя взаимоотношения в системе клеточного иммунитета, нарушая дифференцировку макрофагов и формирование специфической грануляционной ткани. Соответственно этому более частое развитие туберкулеза у ВИЧ-инфицированных может происходить как из-за снижения сопротивляемости к первичному или повторному заражению (экзогенное заражение), так и в результате реактивации старых остаточных посттуберкулезных изменений ослабления противотуберкулезного иммунитета (эндогенная реактивация).
Гистоморфологические проявления туберкулезного воспаления при ВИЧ-инфекции также обнаруживают явную корреляцию с количеством CD4+ клеток в крови. По мере падения их уровня прослеживаются следующие изменения в зоне туберкулезного воспаления: уменьшается количество, а затем и совсем исчезают типичные туберкулезные гранулемы, в них отсутствуют характерные клетки Пирогова-Лангханса. При этом значительно уменьшается количество эпителиоидных клеток; число макрофагов может увеличиваться, но неполноценность их функции выражается в неспособности формировать гранулемы.
Тканевая реакция проявляется преимущественно творожистым не- крозом с большим числом с очень слабо выраженными экссуда- тивно-пролиферативными процессами. Это в значительной степени связано с увеличением экспрессии При развитии туберкулеза
у ВИЧ-инфицированного пациента в результате повышенного выброса этого лимфокина в легких развивается некротический процесс.
Для терминального периода СПИДа при туберкулезе характерно наличие типичного некроза. Пораженные ткани быстро подвергаются массивному разжижению и буквально «нафаршированы» МВТ. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции активный туберкулезный процесс почти в 90% случаев является основной причиной смерти. При этом, как правило, имеет место гематогенная генерализация туберкулеза с легочными и вне-легочными метастазами, поэтому обнаружение комбинированных легочных и внелегочных локализаций туберкулеза некоторые авторы склонны рассматривать как один из признаков СПИДа.
Нередки случаи сочетанного развития туберкулеза и других СПИД-индикаторных заболеваний (пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, саркома
Клиническая картина. Тяжесть клинических проявлений туберкулезного процесса тем больше, чем меньшее количество CD4+ клеток циркулирует в периферической крови. При неблагоприятном для жизни прогнозе у лиц с сочетанной патологией в иммунограмме наблюдается резкое снижение количества CD4+ лимфоцитов, В-лимфоцитов и естественных киллеров, увеличение концентрации IgG, M, А резкое увеличение циркулирующих иммунных комплексов и снижение функциональной активности нейтрофилов. В таких случаях прогрессиро-вание туберкулеза на фоне химиотерапии в 30% случаев приводит к летальному исходу.
Основными клиническими проявлениями туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции являются астения, постоянная или интермиттирующая лихорадка, длительный кашель, значительное снижение массы тела, диарея, увеличение лимфатических узлов (преимущественно шейных и подмышечных, реже паховых), плотной консистенции, бугристых, плохо смещающихся при пальпации. Выраженность симптомов туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом, в значительной мере зависит от степени угнетения клеточного иммунитета.
Заболевание чаще протекает по типу инфильтративного или генерализованного процесса. Наиболее типичными жалобами являются слабость, кашель, высокая лихорадка и потливость. Характерно значительное похудание больного, потеря массы тела составлять 10—20 кг и всегда больше 10% от исходной. Более выраженная клиническая симптоматика наблюдается у больных, у которых туберкулез возник на фоне ВИЧ-инфекции, чем у больных туберкулезом, которые позднее инфицировались ВИЧ и заболели СПИДом.
Проявления туберкулеза, когда количество лимфоцитов еще остается достаточно высоким, могут быть самыми типичными и ничем не отличаться от клинической и рентгенологической картины у ВИЧ-отрицательных больных.
На этом этапе у больных доминируют обычные проявления преимущественно легочного туберкулеза. Развиваются верхнедолевые инфильт-ративные и реже очаговые процессы, в половине случаев с распадом, поэтому специфическая терапия оказывается эффективной, и туберкулез излечивается. По мере снижения количества CD4+ лимфоцитов в крови
(до 200 в 1 мм 3 и менее) наряду с легочными поражениями (или вместо них) все чаще обнаруживают внелегочные локализации туберкулеза.
Особенностями клинической симптоматики туберкулеза в этих случаях является повышенная частота внелегочных и диссеминированных поражений; отрицательные кожные реакции на туберкулин как проявление анергии, атипичные изменения на рентгенограммах легких и относительная редкость образования каверн.
Клинические проявления туберкулеза часто атипичны. При поражении легких долевые инфильтраты рентгенологически не имеют типичной локализации, часто процесс склонен к диссеминации (мили-арный туберкулез).
Особенно часто в патологический процесс вовлекаются лимфатические узлы и менингиальные оболочки, а также плевра. У многих больных снижается туберкулиновая чувствительность, при этом частота отрицательных реакций обратно пропорциональна уровню CD4+ лимфоцитов.
В последнее время все чаще появляются сообщения о преобладании внелегочной локализации туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц. При этом возможно развитие специфического процесса в шейных, ме-зентериальных, реже тонзилярных лимфатических узлах, а также в мышцах грудной и брюшной полости и головном мозгеу с развитием специфических абсцессов и натечников. Нередко это приводит к смерти больного, несмотря на специфическое и хирургическое лечение.
При выявляется глубокое поражение иммунной системы при
содержании CD4+ лимфоцитов меньше 200—100 в 1 мм 3 , что свидетельствует о снижении Т-клеточного иммунитета вплоть до его исчезновения. Развиваются наиболее тяжелые, остропрогресирующие и распространенные процессы, такие как милиарный туберкулез и менингит.
Туберкулезные изменения в легких у больных СПИДом отличаются более частым развитием прикорневой аденопатии, милиарных высыпаний, наличием преимущественно интерстициальных изменений и образованием плеврального выпота. В то же время у них достоверно реже поражаются верхние отделы легких, не столь часто формируются характерные для туберкулеза каверны и ателектазы. Нередко у больных СПИДом вместо милиарных высыпаний на рентгенограммах легких обнаруживают диффузные сливающиеся инфильтративные изменения, протекающие по типу казеозной пневмонии. Весьма характерным считается значительно более частое развитие туберкулезной микобактерие-мии, которая у больных С П И Д ом осложняется септическим шоком с нарушением функции многих органов.
Диагностика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц осуществляется на основании стандартных методов обязательного клинического обследования, состоящего из:
изучения жалоб и анамнеза пациента;
рентгенографии органов грудной клетки;
трехкратном микроскопическом исследовании мокроты и ее посева на питательные среды;
оценки внутри кожной реакции Манту с 2 ТЕППД-Л;
• ИФА противотуберкулезных антител и туберкулезных антигенов. Трудности диагностики туберкулеза возникают в основном в стадии
вторичных проявлений, и в том числе СПИДа. Преобладание в этот пе- риод диссеминированных и внелегочных форм с резким уменьшением числа случаев распада легочной ткани существенно уменьшает число боль- ных, у которых в мокроте при микроскопии (по методу Циля-Нельсена) и при посеве выявляются Однако необходимо учитывать, что в этот
период течения ВИЧ-инфекции и СПИДа практически у всех больных определяется микобактериемия и обнаружение возбудителя в периферической крови является важнейшим диагностическим тестом.
Учитывая высокую частоту внелегочных поражений у больных туберкулезом и СПИДом, немаловажную роль в диагностике отводят биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга и других органов, где в биоптатах более чем у 70% пациентов удается обнаружить кислотоустойчивые микобактерии. При патологоанатом ческом исследовании биоптатов нередко определяют признаки понижения реактивности организма, что проявляется в крайне слабом образовании гранулем с преобладанием некрозов, причем более чем в половине случаев характерные для туберкулеза гранулемы отсутствуют.
Исследование туберкулиновой чувствительности по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л и ИФА определения противотуберкулезных антител и анти- генов МБТ имеют ограниченную диагностическую значимость ввиду им- муносупрессии и анергии к больных туберкулезом и СПИДом.
Частая внелегочная локализация у больных туберкулезом и СПИДом предполагает широкое использование в диагностике неясных случаев КТ.
Лечение. Химиотерапии туберкулеза органов дыхания у ВИЧ-инфицированных больных является высокоэффективной. Обычным аспектом лечения больных туберкулезом и СПИДом является одновременное назначение нескольких антиретровирусных препаратов (нуклеозидные и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы и ингибиторы протеазы вируса).
В настоящее время назначение антиретровирусных препаратов становиться необходимым элементом лечения туберкулеза с далеко зашедшими формами инфекции. При этом ВОЗ рекомендует выделять три варианта клинических ситуаций, где противотуберкулезная химиотерапия должна сочетаться с аниретровирусным лечением:
больные туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов более 350 в мм 3 в антиретровирусной терапии обычно не нуждаются и им проводят только химиотерапию;
больным туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов от 350 до 200 в мм 3 антиретровирусную терапию назначают в конце интенсивной фазы химиотерапии через 2-3 мес от начала лечения;
больным туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов менее 200 в мм 3 антиретровирусную терапию назначают одновременно с химиотерапией.
Химиотерапия туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом в принципе ничем не отличается от режимов лечения ВИЧ-отрицательных больных и проводится по общим правилам.
ВИЧ-инфицированные больные с впервые выявленным туберкулезом легких в интенсивную фазу химиотерапии в течение 2—3 мес получают четыре основных противотуберкулезных препарата: изониазид, ри-фампицин, пиразинамид и этамбутол.
Следует отметить, что такие антиретровирусные препараты, как инги- биторы протеазы, инактивируются ферментом, активность которого повышается рифампицином. В связи с этим в режимах химиотерапии целесообразней использовать рифабутин — синтетический аналог ри- фампицина. Ряд антиретровирусных препаратов (зерит, видекс, хивид) в сочетании с изониазидом взаимно усиливают нейротоксичность, по- этому в режимах химиотерапии лучше использовать феназид — препа- рат из группы не обладающий нейротоксичностью.
При выявлении лекарственной устойчивости проводят коррек-
цию химиотерапии и удлиняют сроки интенсивной фазы лечения. Возможно сочетание основных, к которым сохранилась чувствительность МБТ, и резервных препаратов, однако комбинация должна состоять из пяти препаратов, из которых не менее двух должны быть резервными.
Показанием для фазы продолжения лечения является прекращение бактериовыделения по микроскопии мокроты и положительная клини
ко-рентгенологическая динамика процесса в легких. Фаза продолжения лечения продолжается 4-6 мес изониазидом и рифампицином или изо-ниазидом и этамбутолом.
Общая продолжительность лечения определяется сроками прекращения бактериовыделения и стабилизацией процесса в легких. В связи с риском малой эффективности комбинации резервных препаратов, а также рецидивов туберкулеза, вызванного множественноустойчивыми штаммами М БТ, химиотерапию проводят в течение не менее 18—22 мес. При этом очень важно обеспечить длительное лечение таких больных резервными противотуберкулезными препаратами.
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ФТИЗИОПУЛЬМОНОЛОГИИ
1. Отечественная клиническая классификация туберкулеза создана на основе:
б) морфологических проявлений заболевания;
в) клинических проявлений заболевания;
г) рентгенологической картины заболевания;
д) всего вышеперечисленного.
2. Основной метод диагностики туберкулеза органов дыхания у детей:
3. Форма туберкулеза, для которой характерно развитие воспалитель- ных изменений в легочной ткани и регионарных внутригрудных лим- фатических узлах:
а) очаговый туберкулез легких;
б) первичный туберкулезный комплекс;
в) инфильтративный туберкулез легких;
г) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;
д) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
4. Группа внутригрудных лимфатических узлов, расположенных в об- ласти корня легкого:
5. Притупление перкуторного звука при тишайшей перкуссии по ос- тистым отросткам грудных позвонков снизу вверх называется сим- птомом:
6. Форма туберкулеза, наиболее часто встречающаяся в структуре за- болевания у детей:
а) первичный туберкулезный комплекс;
б) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
г) туберкулезная интоксикация;
д) диссеминированный туберкулез.
7. Форма туберкулеза легких, для которой характерно наличие двух- сторонних очаговых изменений в легочной ткани:
б) диссеминированный туберкулез;
в) инфильтративный туберкулез;
г) фиброзно-кавернозный туберкулез;
8. Мелкоочаговый диссеминированный генерализованный процесс называют:
9. Наиболее типичный генез развития милиарного туберкулеза легких:
10. Развитие диссеминированного туберкулеза легких чаще всего сочетается с поражением:
По клиническому течению милиарного туберкулеза выделяют следующие формы:
а) подострую и хроническую;
б) кавернозную, туморозную и цирротическую;
г) легочную, тифоидную и менингеальную;
д) очаговую и инфильтративную.
12. Наибольшая летальность при диссеминированном туберкулезе лег- ких наблюдается при:
а) тифоидном варианте течения;
б) менингеальном варианте течения;
в) легочном варианте течения;
13. Дифференциальную диагностику милиарного туберкулеза про- водят с:
а) хронической туберкулезной интоксикацией;
14. Заподозрить наличие у больного туберкулеза легких врач общей ле- чебной сети может на основании:
б) данных объективного обследования больного;
д) данных бактериоскопического исследования мокроты.
15. Рентгенологическая картина мягкоочагового туберкулеза легких характеризуется:
а) наличием очагов повышенной интенсивности с четкими контурами на фоне пневмосклеротических изменений в области верхушки легкого;
б) наличием очагов слабой интенсивности с нечеткими, рас- плывчатыми контурами и наклонностью к слиянию в обла- сти верхушки легкого;
в) наличием фокусных теней неоднородной структуры протя- женностью от верхушки до 3-го ребра;
г) наличием очагов слабой и средней интенсивности по всем легочным полям;
д) наличием фокусной тени средней интенсивности размером 2,5 см в диаметре на уровне 4-го ребра.
16. Рентгенологическая картина фиброзно-очагового туберкулеза лег- ких характеризуется:
а) наличием очагов повышенной интенсивности с четкими контурами на фоне пневмосклеротических изменений в об- ласти верхушки легкого;
б) наличием очагов слабой интенсивности с нечеткими, рас- плывчатыми контурами и наклонностью к слиянию в обла- сти верхушки легкого;
в) наличием фокусных теней неоднородной структуры протя- женностью от верхушки до 3-го ребра;
г) наличием очагов слабой и средней интенсивности по всем легочным полям;
д) наличием фокусной тени средней интенсивности размером 2,5 см в диаметре.
17. Наиболее частый исход мягкоочаговой формы туберкулеза легких при благоприятном обратном развитии:
а) переход в кавернозную форму туберкулеза легких;
б) переход в туберкулез легких;
в) трансформация в цирротический туберкулез легких;
г) трансформация в фиброзно-очаговый туберкулез легких;
д) переход в диссеминированный туберкулез легких.
18. Наиболее вероятный исход очагового туберкулеза легких при его прогрессирующем течении является переход в:
а) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;
б) цирротический туберкулез легких;
г) кавернозную форму туберкулеза легких;
д) инфильтративный туберкулез легких.
19. Рентгенологическая картина облаковидного инфильтрата характе- ризуется наличием:
а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или сред- ней интенсивности, достаточно однородной;
б) неоднородного затемнения, средней или слабой интенсив- ности без четких границ, ограниченного или распространен- ного с наклонностью к деструктивным изменениям;
в) тени средней интенсивности, располагающейся основанием на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей расплывча- тый верхне-медиальный контур, в форме треугольника;
г) затемнения средней или. повышенной интенсивности, за- нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет- кий, по ходу междолевой щели;
д) большого количества казеозных фокусов сливного характе- ра, на фоне которых определяются множественные полос- ти, распада.
20. Рентгенологическая картина туберкулеза легких типа лобита харак- теризуется наличием:
а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или средней интенсивности, достаточно однородной;
б) неоднородного затемнения, средней или слабой интенсив- ности без четких границ, ограниченного или распространен- ного с наклонностью к деструктивным изменениям;
в) тени средней интенсивности, располагающейся основа- нием, на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей расплывчатый верхне-медиальный контур, в форме треу- гольника;
г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за- нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет- кий, по ходу междолевой щели;
д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливного характера, на фоне которых определяются множественные каверны.
21. Рентгенологическая картина круглого инфильтрата характеризует- ся наличием:
а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или сред- ней интенсивности, достаточно однородной;
б) неоднородного затемнения, средней или слабой интенсив- ности без четких границ, ограниченного или распространен- ного с наклонностью к деструктивным изменениям;
в) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей рас- плывчатый контур, в форме треуголь- ника;
г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за- нимающего всю легкого, при этом нижний контур чет- кий по ходу междолевой щели;
д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно- го характера, на фоне которых определяются множествен- ные полости распада.
22. Рентгенологическая картина инфильтративного туберкулеза типа перисциссурита характеризуется наличием:
а) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем субплеврально и сходящейся на конус по направлению к корню легкого, занимающей один сегмент;
б) тени округлой формы с ясными границами, слабой или сред- ней интенсивности, достаточно однородной;
в) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей рас- плывчатый верхне-медиальный контур, в форме треуголь- ника;
г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за- нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет- кий по ходу междолевой щели;
д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно- го характера, на фоне которых определяются множествен- ные каверны.
23. Рентгенологическая картина бронхолобулярного инфильтративно- го туберкулеза характеризуется наличием:
а) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем субплеврально и сходящейся на конус по направлению к корню легкого, занимающей один сегмент;
б) тени округлой формы с ясными границами, слабой или средней интенсивности, достаточно однородной;
в) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей рас- плывчатый верхне-медиальный контур;
г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за- нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет- кий по ходу междолевой щели;
д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно- го характера, на фоне которых определяются множествен- ные каверны.
24. Инфильтрат с патоморфологической точки зрения представляет из себя:
а) участок деструкции легкого;
б) очаг казеоза с зоной эпителиоидн^гх клеток Пирогова-Лан- гханса и перифокальном воспалением вокруг;
в) необратимую фибротизацию легочной паренхимы;
г) скопление жидкости в междолевой плевральной полости;
д) множественный очаговый казеозный некроз легкого.
25. Рентгенологическая картина, казеозной пневмонии характеризует- ся наличием:
а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или средней интенсивности, достаточно однородной;
б) неоднородного затемнения, средней или слабой интенсив- ности без четких границ, ограниченного или распространен- ного с наклонностью к деструктивным изменениям;
в) тени средней интенсивности, располагающейся основанием на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей расплывча- тый верхне-медиальный контур, в форме треугольника;
г) затемнения, занимающего всю долю легкого;
д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно- го характера, на фоне которых определяются множествен- ные полости распада.
26. Отрицательная реакция на туберкулин у больных с казеозной пнев- монией является:
а) признаком хорошей переносимости препаратов;
б) хорошим прогностическим признаком;
в) плохим прогностическим признаком;
г) основанием для смены диагноза;
д) свидетельством отсутствия БЦЖ в детстве.
27. Заболевание с выраженной интоксикацией и высокой температу- рой при отрицательной реакции Манту с 2 ТЕ ППД-Л характер- но для:
а) первичного туберкулезного комплекса;
в) острого диссеминированного туберкулеза;
д) фиброзно-кавернозного туберкулеза.
28. Казеозную пневмонию необходимо дифференцировать с:
б) инфильтративным туберкулезом легких;
в) экссудативным плевритом;
г) первичным туберкулезным комплексом;
д) туберкулезным бронхоаденитом.
29. Формирование туберкулем чаще всего наблюдается у лиц с:
а) высокой вероятностью ВИЧ-инфицирования;
б) высокой естественной сопротивляемостью организма;
в) невысокой сопротивляемостью и отсутствием иммунитета;
г) неадекватным назначением глюкокортикоидов;
д) длительным приемом цитостатиков.
30. К основным методам выявления туберкулем относятся:
б) данные клинического объективного обследования боль- ного;
в) данные лабораторных методов исследования;
г) результаты флюорографического обследования;
д) результаты трахеобронхоскопического исследования.
31. Избежать оперативного вмешательства при лечении туберкулемы может помочь назначение:
г) лидазы, туберкулина, пирогенала;
32. Наибольшей стабильностью и бессимптомностью течения отли- чается:
а) инфильтративный туберкулез легких;
б) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;
в) диссеминированный туберкулез легких;
33. Одним из методов лечения туберкулем является:
а) наложение искусственного пневмоторакса;
б) дренирование плевральной полости;
в) метод предельных концентраций препаратов;
г) наложение искусственного пневмоперитонеума;
34. Форма туберкулеза легких, для которой характерно наличие изоли- рованного полостного образования:
а) диссеминированный туберкулез легких в фазе распада;
б) инфильтративный туберкулез легких в фазе распада;
в) кавернозный туберкулез легких;
г) очаговый туберкулез легких в фазе распада;
д) фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
35. На рентгенограмме кавернозный туберкулез выглядит в виде:
36. Для кавернозного туберкулеза легких характерны рентгенологичес- кие признаки в виде замкнутой кольцевидной тени на фоне:
а) неизмененной легочной ткани с отводящей дорожкой лим- фангоита по направлению к корню легкого;
б) выраженных воспалительных изменений легочной ткани;
в) большого количества очагов сливного характера;
г) выраженных фиброзных изменений ткани легкого;
д) массивных плевральных сращений.
37. К быстрому увеличению каверны в объеме приводит:
а) прогрессирование туберкулеза;
б) нарушение дренажной функции бронха;
в) нарушение кровообращения в окружающей ткани легкого;
г) образование бронхоплеврального свища;
д) истончение стенки полости.
38. Кавернозный туберкулез может сформироваться из:
а) первичного туберкулезного комплекса с распадом;
б) прогрессирующей туберкулемы;
в) инфильтративного туберкулеза легких с распадом;
г) диссеминированного туберкулеза легких с распадом;
д) всех перечисленных форм.
39. Повысить эффективность лечения больных с кавернозным тубер- кулезом легких можно:
а) назначением курса гормональной терапии;
б) применением ультразвуковой терапии;
в) назначением лидазы или пирогенала;
г) наложением пневмоторакса или пневмоперитонеума;
д) назначением антибиотиков широкого спектра действия.
40. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза легких характерны рент- генологические признаки в виде:
а) наличия каверны со стенками повышенной интенсив- ности;
б) очагов бронхогенной диссеминации;
в) уменьшения объема легкого на стороне патологического процесса со смещением органов средостения в сторону по- ражения;
г) деформации костного скелета в виде скошенности ребер и уменьшения межреберных промежутков на стороне пора- жения, расширение межреберий в нижележащих отделах;
41. Клиническое течение фиброзно-кавернозного туберкулеза легких чаще всего характеризуется:
а) волнообразным прогрессирующим течением;
б) частыми спонтанными ремиссиями;
в) длительным стабильным состоянием больного;
г) неуклонным улучшением состоянием больного;
д) длительным бессимптомным течением.
42. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких чаще всего приходится дифференцировать с:
б) распадающимся раком легкого;
в) туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов;
43. Среди умерших от туберкулеза легких чаше всего встречаются формы:
источник