Это хроническая зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями и характеризующаяся специфическим грануломатозным воспалением с образованием специфических узелков (туберкулов), подвергающихся казеозному некрозу.
Возбудитель – Mycobacterium bovis (бычий вид).
Патогенез. Заражение происходит аэрогенным путем у взрослых животных и алиментарным у телят. Возбудитель локализуется в легких, где развивается воспаление, характеризующееся альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Имеет важное значение аллергизация организма микобактериями и продуктами их жизнедеятельности. Если иммунитет слабый, усиливается аллергическая реакция и наступают процессы альтерации, если иммунитет повышается, то усиливаются процессы пролиферации, формируется туберкул. Макроскопически он вначале представляет из себя полупрозрачный милиарный узелок, затем в центре его развивается казеозный некроз, придающий узелку мутность, вокруг некроза формируется клеточная зона, состоящая из эпителиоидных, гигантских клеток и Т-лимфоцитов. При доброкачественном течении вокруг туберкула образуется соединительнотканная капсула и отмечается петрификация очагов некроза.
Патанатомия.Туберкулез у крупного рогатого скота проявляется в 3 клинико-анатомических формах: первичный туберкулез, первичный генерализованный туберкулез, послепервичный туберкулез.
Первичному туберкулезу соответствует морфологический первичный комплекс (ПК), состоящий из первичного аффекта (ПА) и альтеративного воспаления регионарного лимфоузла (лучистый казеоз). ПА появляется в легких при первичной встрече с возбудителем при ослабленном иммунитете, он представляет из себя очаг крупозного воспаления, переходящего в казеозный некроз, вокруг которого формируется клеточная зона и капсула. Исход первичного комплекса: организация, инкапсуляция, петрификация, прогрессирование с развитием экссудации и альтерации.
Первичный генерализованный туберкулез развивается при гематогенном распространении возбудителя из очагов первичного комплекса. В печени, селезенке, почках, легких, мозговых оболочках и других органах формируются милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом. В регионарных лимфоузлах – казеозный лимфаденит.
Послепервичный (вторичный) туберкулез развивается при дальнейшем распространении возбудителя по каналам (бронхи), гематогенно и лимфогенно.
В легкихотмечаются следующие формы туберкулезного воспаления:
ацинозные очаги туберкулеза, при этом поражаются ацинусы, в них выявляется продуктивное воспаление, имеют форму листа клевера;
Легкие не спавшиеся, плотной консистенции, светло-серого цвета, рисунок дольчатого строения не четкий, на разрезе видны множественные очаги казеозного некроза, размером с просяное зерно, округлой или лапчатой формы, похожие на листок клевера, плотной консистенции, цвет их белый, с желтоватым оттенком.
ацинозно-нодозные очаги – величиной с горошину, образуются путем слияния ацинозных очагов;
Легкие не спавшиеся, плотной консистенции, светло-серого цвета, рисунок дольчатого строения не четкий, на разрезе видны множественные очаги казеозного некроза, размером от просяного зерна до горошины, округлой формы, плотной консистенции, на разрезе суховатые, серо-желтого цвета.
лобулярные очаги (занимают дольку), в них воспаление экссудативное (фибринозное воспаление и казеозный некроз);
Легкие не спавшиеся, пораженные дольки размером от 1,5 до 6-8см, округлой формы, плотной консистенции, сухие, серо-желтого цвета, с выступающими очажками и полосками казеозного некроза. На серо-желтом фоне видны скопления солей кальция. Пораженные участки легкого окружены соединительнотканной капсулой серого цвета.
лобарные очаги (охватывают целые доли), в них преобладает экссудативное воспаление (фибринозное воспаление и казеозные некроз).
Легкие не спавшиеся, плотной консистенции. На разрезе пораженные доли легких сухие, серо-желтого цвета, в состоянии казеозного некроза, в них видны соли кальция белого цвета (петрификация).
В лимфатических узлах различают:
диффузный казеозный лимфаденит (лучистый казеоз); Наблюдается при первичном туберкулезе.
Лимфоузел увеличен в объеме, капсула напряжена, форма овально-продолговатая, консистенция упругая, поверхность разреза суховатая, цвет — на розово-сером фоне встречается множество различной величины и формы белых с желтым оттенком очагов казеозного некроза, рисунок фолликулярного строения сглажен.
бугорковый туберкулез – очаговый продуктивный лимфаденит; Встречается при генерализованном первичном и послепервичном туберкулезе.
Лимфоузел увеличен в объеме, капсула напряжена, поверхность бугристая, консистенция упругая, цвет серый, с желтоватым оттенком. На разрезе фолликулярное строение сглажено.
диффузный продуктивный туберкулезный лимфаденит (крупноклеточная гиперплазия) – встречается редко.
На серозных покровах отмечается:
жемчужница – бугорковый продуктивный туберкулез;
На легочной плевре имеется множество узелков и узлов шаровидной формы, на тонких ножках. Размер — милиарные и нодулярные, плотной консистенции, серо-желтого цвета на разрезе. В центре их хорошо виден казеозный некроз, на периферии клеточная зона и соединительнотканная капсула.
диффузный продуктивный туберкулез;
казеозный туберкулезный серозит.
В селезенке, печени, почках: милиарный туберкулез, нодулярный туберкулез, нодозный туберкулез.
Печень увеличена в объеме, поверхность бугристая, края притуплены, капсула напряжена, консистенция мягкая, цвет светло-коричневый. Под капсулой и на разрезе печени видны очаги воспаления размером от крупной горошины до лесного ореха, круглой формы, плотной консистенции, окруженные соединительнотканной капсулой. Поверхность разреза их суховатая, представляет собой творожистую массу серо-желтого цвета (казеозный некроз). Рисунок дольчатого строения в очагах сглажен.
Туберкулез вымени: бугорковый продуктивный туберкулезный мастит; диффузный продуктивный туберкулезный мастит; казеозный туберкулезный мастит.
Туберкулез мозговых оболочек: бугорковый продуктивный туберкулезный менингит; диффузный продуктивный туберкулезный менингит; казеозный туберкулезный менингит.
Туберкулез кишечника проявляется появлением в слизистой оболочке туберкулов с последующим их казеозным некрозом и изъязвлением.
Патологоанатомический диагноз:Первичный туберкулез.
1. Инкапсулированный нодулярный очаг с казеозным некрозом в легких в области тупого края левой средней доли.
2. Казеозный лимфаденит (лучистый казеоз) бронхиальных и средостенных лимфоузлов.
Первичный генерализованный туберкулез.
1. Множественные милиарные или нодулярные туберкулезные узелки с казеозным некрозом в легких, печени, селезенке.
2. Казеозный или бугорковый туберкулезный лимфаденит (лимфоузлов, регионарных пораженным органам).
1. Ацинозные, ацинозно-нодозные и лобулярные очаги с казеозным некрозом в легких.
2. Лобарная казеозная пневмония.
3. Бугорковый (узелковый) лимфаденит бронхиальных и средостенных лимфоузлов.
4. Милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в печени, селезенке, вымени.
5. Бугорковый продуктивный плеврит (жемчужница) или казеозный плеврит.
7. Гисто: в центре туберкула – казеозный некроз, по периферии – клеточная зона из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, вокруг – капсула.
Диагноз: Учитывают результаты туберкулинизации, эпизоотологические данные, клинические признаки, результаты вскрытия, гистологического и бактериологического исследований.
Дифференцировать необходимо
— от лейкоза (разросты лейкозной саловидной ткани наблюдаются в лимфоузлах, селезенке, стенке предсердий, печени, почках, сычуге);
— от опухолей (находят органные узловатые разросты опухолевой ткани);
— от актиномикоза (абсцессы, окруженные капсулой, в языке, подчелюстных и заглоточных лимфоузлах).
Туберкулез свиней.
Это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями и характеризующаяся специфическим грануломатозным воспалением и формированием узелков (туберкулов), подвергающихся казеозному некрозу.
Возбудитель — Myc. bovis и Myc. avium (бычий и птичий вид). Бычий вид для свиней более патогенный, вызывает развитие туберкулов с обширными очагами некроза.
Патогенез.Источник инфекции – больные свиньи, крупный рогатый скот, птица. Заражение – алиментарное. Первичный аффект локализуется в миндалинах и пейеровых бляшках подвздошной кишки на месте перехода ее в ободочную. Поражаются и регионарные лимфоузлы, в них бугорковый туберкулез. Первичный аффект у свиней обычно не заживает, возбудитель разносится по организму гематогенно и лимфогенно, вследствие чего развивается первичный генерализованный туберкулез, при этом появляются множественные туберкулы с казеозным некрозом в легких, селезенке, печени и др. Строение бугорков такое же, как у крупного рогатого скота. Послепервичного туберкулеза у свиней не бывает.
Патологоанатомический диагноз. Первичный туберкулез.
1. Субмилиарные и милиарные узелки с казеозным некрозом в миндалинах или пейеровых бляшках подвздошной кишки.
2. Милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в подчелюстных, заглоточных или брыжеечных лимфоузлах.
Первичный генерализованный туберкулез.
1. Множественные милиарные и нодулярные узелки и крупные узлы с казеозным некрозом в легких, селезенке, печени, плевре и других органах.
2. Нодулярный и нодозный туберкулез лимфоузлов.
Диагноз. Учитывают клинико-эпизоотологические данные, результаты туберкулинизации, патологоанатомического, гистологического и бактериологического исследований.
Дифференцировать необходимо от
— микобактериозов (милиарные узелки локализуются в подвздошной кишке и брыжеечных лимфоузлах, в них отмечается казеозный некроз нейтрофилов, а вокруг — скопление эпителиоидных и гигантских клеток);
— от лейкоза (разрастание в лимфоузлах, селезенке и других органах саловидной лейкозной ткани);
— от опухолей (отмечается органный узловатый разрост опухолевой ткани).
Туберкулез птиц.
Это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями и проявляющаяся специфическим грануломатозным воспалением и формированием узелков (туберкулов).
Возбудитель — Mycobacterium avium.
Патогенез. Источник возбудителя – больные птицы. Заражение происходит алиментарным путем. Первичный аффект (ПА) локализуется в слизистой оболочке тонкого кишечника в области цекальной миндалины. Генерализация осуществляется гематогенно. Из ПА по воротной вене возбудитель попадает в печень. В печени формируются туберкулы разных размеров. Из печени возбудитель током крови разносится во все органы – кишечник, селезенку, костный мозг, подкожную клетчатку, сердце и др. В этих органах развиваются туберкулы. Они состоят из эпителиоидных, гигантских клеток и лимфоцитов. В центре туберкула развивается казеозный некроз. Позднее вокруг узелка формируется соединительнотканная капсула.
Патанатомия. Во внутренних органах находят серо-желтые множественные туберкулы различных размеров с творожистым некрозом в центре, по периферии – соединительнотканная капсула в виде узкого ободка. В печени часто отмечается жировая дистрофия и разрыв капсулы, в кишечнике – множественные узлы в стенках кишок с изъязвлением слизистой оболочки и выпадением мертвых масс в просвет кишки.
Дата добавления: 2016-06-13 ; просмотров: 1289 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
источник
Далеко не все знают, что заболеванию туберкулезом подвержен не только человек, но и большинство домашних животных. Эта инфекционная болезнь предполагает несколько видов возбудителей. И крупный рогатый скот восприимчив сразу к нескольким: человеческому, бычьему и птичьему. При этом, если корова все же заразилась, то она быстро заражает всех окружающих животных и может быть опасна для человека. Поэтому так важно иметь хотя бы общее представление о том, как развивается болезнь, какие у нее симптомы и как ее предупредить.
Туберкулез у коров – широко распространенное в мире инфекционное заболевание, возбудителем которого является палочка Коха (особая микробактерия). Болезнь обычно поражает легкие, иногда наблюдается ее развитие в других внутренних органах. Проявляется в виде небольших узелков, которые постепенно вызывают некроз тканей и могут привести к летальному исходу. Передается туберкулез воздушно-капельным путем. Его действию могут быть подвержены люди, птицы, домашние животные, включая и крупный рогатый скот.
Несмотря на то, что на сегодняшний день проблема распространения болезни крайне актуальна, история у туберкулеза достаточно длинная. Официально подтвержденные источники свидетельствуют о том, что признаки поражения данным заболеванием были найдены во время исследований древних мумий из египетских пирамид. То есть, данная находка выступает доказательством того, что и несколько тысяч лет назад болезнь существовала.
Немного позже в своих работах Гиппократ описывал симптомы болезни, выделяя среди них:
- сильный кашель с кровью;
- кровоизлияние в области легких;
- общую слабость и быстрое истощение.
Ученый делал предположения о том, что болезнь заразна, но достоверных подтверждений своей теории так и не нашел. Но, в 1865 году изучением болезни занялся французский ученый Жан-Антуан Виллемин. Он восполнил некоторые пробелы в теории Гиппократа, доказав, что туберкулез — это инфекционное заболевание. Кроме того, он доказал, что заболеванию подвергаются и некоторые животные, точно описал пути передачи инфекции от животного к животному и к человеку.
Передача инфекции от человека
Немного позже немецкий ученый Роберт Кох выявил, что возбудителем болезни выступает группа микробактерий Mycobacterium tuberculosis, которую впоследствии назвали палочкой Коха. Причем данная группа предполагает разделение на виды, в соответствии с организмом, который к ее действию наиболее восприимчив. Так выделяются бычья, человеческая, птичья, свиная и другие разновидности.
Справка. В 1902 году был официально зафиксирован первый случай, когда туберкулез крупного рогатого скота передался человеку. Это доказало, что независимо от типа, патоген все же может вызывать заболевание и у других видов. Данный факт является еще одним подтверждением того, что туберкулез у коров является крайне серьезным и опасным заболеванием, требующим немедленных действий.
Причин, из-за которых может развиться туберкулез, достаточно много. Возбудитель болезни передается воздушно-капельным путем. Поэтому если одна корова уже заболела, довольно быстро инфекция распространяется на все стадо. Особенно часто и быстрыми темпами это происходит, если коров содержат в тесном хлеве, с минимальным количеством свободного пространства на каждую особь.
Также заболеть животное может при содержании в стойле, где ранее находилась больная особь. По результатам исследований было выявлено, что Мycobacterium bovis, возбудитель туберкулеза у коров, способен в течение 2-х лет жить в почве, в воде он погибает лишь через 5 месяцев. В навозных массах и соломе, которую высыпают в стойла, инфекция выживает в течение нескольких лет. На него не влияют минусовые температуры и другие климатические условия. Поэтому вариантов заражения достаточно много. Скот может принести бактерию с пастбищ, общих водопоев, заразится от других домашних животных. Даже инструмент для ухода за животными и одежда персонала могут стать причиной заболевания.
Способствующими факторами развития болезни являются грязь и антисанитария в помещениях, неполноценное кормление, слишком тесное содержание. Нередко причиной заболевания крупного рогатого скота становится также человек, у которого присутствует болезнь в открытой форме.
Важно! В отдельных случаях в качестве причины туберкулеза выступает также недостаточная обработка недавно приобретенного помещения, в котором планируется содержание животных. Микробактерии заболевания могут жить в грунте под полом или на выгоне. Соответственно здоровые животные, входя с ними в контакт, быстро инфицируются и распространяют заразу.
При попадании возбудителя в организм коровы он проходит инкубационный период, который может длиться от 2 до 6 недель. По окончанию данного срока инфекция начинается развиваться. При этом болезнь у крупного рогатого скота чаще всего развивается латентно. А значит симптомы, свидетельствующие о патогенном состоянии, могут появиться только через несколько месяцев или пару лет.
В зависимости от места поражения микробактериями туберкулез у коров делится на несколько видов. Наиболее распространенными среди них являются:
- туберкулез легких;
- кишечный вариант;
- поражение вымени;
- инфекция внутри матки;
- генерализированная форма. Предполагает рассеивание инфекции по крови, в результате чего она поражает сразу несколько органов или систем.
От расположения очага заболевания также зависит и то, насколько заразно животное. При туберкулезе вымени, матки, кишечника возбудители выделяются в окружающую среду с калом или молоком. Соответственно при этом может прослеживаться разнесение болезни среди других особей или даже переход на человека. В отдельных случаях активный тип инфекции наблюдается и при туберкулезе легких. Но чаще он проходит латентно.
Главной проблемой при диагностике заболевания у крупного рогатого скота является то, что у взрослых особей оно проходит преимущественно скрыто. Острая форма инфекции прослеживается только у молодых коров.
В целом же симптомами туберкулеза могут выступать следующие изменения у животного:
- частая или постоянная одышка;
- резкое снижение веса и потеря аппетита;
- сухость кожи и снижение ее эластичности;
- постоянно повышенная температура. Обычно она колеблется в диапазоне от 39 до 40,5 градусов;
- кашель с выделением слизи. При тщательном осмотре слизистых выделений в них могут обнаружиться остатки тканей, которые подверглись некрозу;
- если прослушать грудную клетку животного можно обнаружить в ней четко определимые хрипы;
- резкое увеличение заглоточных желез, которое сопровождается обильным выделением слюны и слизи из носа. Сильное опухание может также сопровождаться удушьем.
Существует и ряд специфических симптомов, которые прослеживаются только при определенном типе туберкулеза. Так, при поражении плевры легких корова будет остро реагировать на надавливание между ребер из-за болевых ощущений.
В случае инфицирования вымени оно значительно припухает в задней части. При этом распухшая область становится твердой и также вызывает болевые ощущения при надавливании. Из сосков при этом может выделяться молоко с частицами крови. Также в этом случае надвыменный лимфатический узел будет сильно увеличен. Отдельные соски могут быть сморщенными и деформированными.
Если очаг заболевания сосредоточен в кишечнике, у животного прослеживается периодический понос, который постепенно перерастает в постоянный. На фоне расстройства желудка быстро развивается общее истощение организма с потерей веса. В каловых массах можно наблюдать примеси крови и гноя.
Поражение матки или половых органов у коровы часто сопровождается абортом и бесплодием. У мужских особей инфицирование половых органов туберкулезом вызывает их распухание и воспаление.
Главным симптомом генерализированного типа болезни является воспаление и увеличение в размерах всех лимфаузлов на теле скота. В воспаленном состоянии они затвердевают и причиняют сильную боль животному при надавливании на них пальцами. Проще всего найти для пальпации шейные, надвыменные, околоушные, паховые и узлы коленной складки. При серьезном развитии болезни они вырастают до такой степени, что их можно увидеть даже при внешнем осмотре.
Также, хоть и крайне редко, но прослеживается у скота туберкулез мозга. Обычно он является следствием генерализированной формы. Сопутствуют данному процессу частые параличи, тревожность животного, сильное возбуждение.
Но, стоит отметить, что у коров болезнь без проявления симптомов может длиться годами, поэтому внешние признаки являются достаточно ненадежным способом выявления болезни.
Диагностирование туберкулеза в крупных и средних фермерских хозяйствах проводится периодически на регулярной основе. Основным методом такой диагностики выступает аллергическое исследование – теберкулинизация. Для ее реализации животному вводят раствор ППД туберкулин со стерильными возбудителями болезни, которые выращиваются в искусственных условиях. Вводить такой препарат можно особям с возрастом старше 2-х месяцев. На беременность у крупного рогатого скота проба не влияет и может проводиться на любой ее стадии.
Вся процедура проходит следующим образом:
- На подхвостной складке у быков, на середине шеи у коровы или в области лопатки у молодняка выстригают небольшой участок кожи. После этого его обрабатывают 70-% этиловым спиртом.
- В подготовленную область шприцом вкалывают препарат дозой 0,2 мл.
- Дальше животное оставляют в покое на 72 часа.
- По окончанию указанного термина проводится диагностирование результатов, по которым животное относят к реагирующим на туберкулин или не реагирующим.
Оценка результатов введения инъекции проводится путем внешнего осмотра и пальпации. Если на месте укола обнаружена припухлость – ее измеряют. В случае увеличения складки кожи на 3 мм и более, особь считается реагирующей. Также позитивным результатом считается повышение температуры кожи в области введения и болезненные ощущения животного.
Если результаты неоднозначны, допускается повторная проба. При этом осмотр специалист реализует уже через 24 часа. Использование такого метода предполагает введение туберкулина всему поголовью фермы, без исключений. Проводится процедура дважды в год, весной и осенью.
Стоит отметить, что при аллергическом исследовании могут возникать и спорные результаты. Их причиной выступает деятельность микробактерий другого типа. Поэтому иногда туберкулинизацию дополняют глазной или внутривенной пробой. При глазной пробе туберкулин в объеме 3-5 капель вводят под нижнее веко и в конъюктивный мешок животному. Положительной реакцией считается возникновение гнойного конъюктивита через 8-9 часов после инъекции.
Второй метод предполагает введение препарата в вену. При этом через каждые 3 часа проводятся замеры температуры коровы. Если значение в сравнении с исходным поднялось на 0,9 градусов и более, значит, в организме присутствует возбудитель человеческого или бычьего типа.
Введение препарата в вену
Позитивная и ярко выраженная реакция на любую из проб с применением туберкулина предполагает паталогоанатомическое исследование. Для этого несколько особей с такими показателями выделяют на диагностический убой. Дальше специалисты осматривают внутренние органы и ткани животных. Если были выявлены признаки патологических изменений, присущих туберкулезу, устанавливают точный тип возбудителя и определяют дальнейшие меры. В случае, когда повреждения не выявлены, берется проба для бактериологического исследования в лабораторных условиях.
На сегодняшний день в ветеринарной сфере действенного лекарства против туберкулеза у крупного рогатого скота не существует. Поэтому вылечить зараженных коров не представляется возможным. В зависимости от выявленных результатов фермерское хозяйство могут причислить к благополучным или неблагополучным.
На неблагополучное стадо по решению администрации района накладывают ряд ограничений, препятствующих дальнейшему распространению болезни. Кроме того, за таким хозяйством закрепляется специалист, который несет ответственность за четкое и неуклонное проведение мероприятий по пресечению развития инфекции.
Оздоровительная работа в стаде реализуется двумя основными способами:
- Частые периодические пробы и лабораторные исследования, в ходе которых в хозяйстве выделяют всех инфицированных особей. Дальше их отправляют на убой.
- Полная замена стада здоровыми животными с сопутствующей работой по дезинфекции места содержания.
Первый способ предполагает периодические проверки с перерывом в 60 дней и отбраковку позитивно отреагировавших особей. Оздоровление ведется до тех пор, пока все животные из неблагополучного стада не покажут отрицательный результат. В этом случае ограничения с хозяйства снимаются, и стадо считается оздоровленным.
Второй способ используется в том случае, если процент позитивно среагировавших коров составляет 15 % и более из общего поголовья фермерского хозяйства. В этом случае на ферму накладывают карантин и принимают следующие меры:
- Все обследования прекращают.
- Весь скот, который содержится на ферме, включая и молодых особей, сдают на убой.
- Полученное с животных молоко кипятят в полном объеме при температуре 90 градусов в течение 5 минут.
- Все помещения, в которых содержался скот, очищают от грязи, кормов, навоза. После этого снимают покрытие пола, и освободившуюся площадь обрабатывают раствором из формальдегида и каустической соли. На каждый квадратный метр площади должно уходить не менее 1 л жидкости. Данную смесь можно также заменить раствором извести с концентрацией 5 % активного хлора.
- Старое половое покрытие, весь мусор с участка собирают и вывозят за пределы хозяйства.
- Если пол стелился прямо на грунт, а не на цементное основание, верхний слой почвы, толщиной в 15-20 см необходимо выбрать и вывезти в указанное ветеринарным инспектором место.
- Туда же вывозится и навоз. При необходимости его можно использовать снова, но не ранее, чем через 2 года хранения.
- Утилизации также подлежит и весь инвентарь, которым обслуживался скот.
По окончанию всех перечисленных работ, помещения восстанавливают, стелят полы, монтируют кормушки. Дальше следует их повторная обработка. По окончании дезинфекции с хозяйства берутся пробы, на наличие возбудителей. Если получено подтверждение, что в процессе очистки вся инфекция была уничтожена, карантин с фермы снимают. При этом владелец волен заводить новое стадо. Для этого он проводит закупку из хозяйств, которые в ветеринарной службе числятся как благополучные.
При этом новое стадо снова тестируется туберкулином. Первый раз проба берется за 15 дней до вывоза с благополучной фермы. Второй раз пробу проводят после 15 дней проживания в новых условиях. Третий и четвертый предполагают контрольную проверку через каждые 30-45 дней.
Помимо самого хозяйства карантин также накладывается и на пастбище, на котором проводился выпас неблагополучного стада. Животные допускаются на него снова не ранее чем через 2 года.
Из всего перечисленного, следует вывод, что качественные профилактические меры являются единственным эффективным средством защиты крупного рогатого скота от туберкулеза. С целью профилактики владельцы хозяйств должны:
Чистый коровник лучшая профилактика
- Соблюдать гигиенические нормы при содержании, кормлении, транспортировки скота.
- Внимательно отнестись к процессу заготовки кормов. Закупку проводить только в надежных проверенных источниках.
- Регистрировать всех приобретенных животных в ветеринарном учреждении региона.
- В течение 30 дней обеспечить купленному скоту карантин и запросить в ветеринарной службе его пробирование.
- Внимательно следить за состоянием всего поголовья и при наличии малейших симптомов возникновения болезни обращаться за помощью в ветеринарное учреждение.
- Выгон на пастбище, приобретение, транспортировку, продажу, реализацию молочных и мясных продуктов проводить исключительно после получения разрешения в ветеринарном ведомстве.
- Организовывать обследование всего поголовья дважды в год, весной и осенью.
- Обследоваться самостоятельно на наличие возбудителей в организме.
- Обязательно сдавать на убой в течение 2-х недельного срока всех коров, которые были забракованы ветеринарным ведомством.
- Не допускать к работе людей, у которых обнаружили положительные результаты проверки.
- При покупке фермерского участка с уже отстроенными помещениями для содержания животных провести тщательную обработку дезинфицирующими составами. Тоже самое необходимо сделать со всем имеющимся на ферме инвентарем.
Кроме того, довольно часто молодняк крупного рогатого скота заражается туберкулезом во время выпойки обратом или обычным молоком. Поэтому, чтобы избежать инфицирования, молочные продукты перед подачей животным обязательно пастеризуют.
Также важным профилактическим моментом выступает периодическая дезинфекция помещений, в которых содержаться коровы. Дополнительно необходимо постоянно вести борьбу с появляющимися грызунами.
Туберкулез может стать причиной потери всего поголовья фермерского хозяйства, тем самым сведя на нет весь многолетний труд его владельца. Кроме того, от инфицированных животных вполне может заразиться и человек. Именно поэтому следует со всей ответственностью подойти к соблюдению профилактических мер на ферме, а при обнаружении даже малейших признаков болезни, немедленно обращаться за помощью в ветеринарную службу. Попытки решить проблему самому могут спровоцировать масштабную эпидемию.
источник
ТУБЕРКУЛЕЗ И САП
Туберкулез крупного рогатого скота. Это хроническая, зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая микробактериями и характеризующаяся специфическим воспалением с образованием узелков (туберкулов), подвергающихся казеозному некрозу.
Возбудитель – Mycobacterium bovis (бычий вид).
Патогенез. Заражение происходит аэрогенным путем у взрослых животных и алиментарным у телят. Возбудитель локализуется в легких, где развивается воспаление, характеризующееся альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Имеет важное значение аллергизация организма микробактериями и продуктами их жизнедеятельности. Если иммунитет слабый, усиливается аллергическая реакция и нарастают процессы альтерации, если иммунитет повышается, то усиливаются процессы пролиферации, формируется туберкул. Макроскопически он вначале представляет из себя полупрозрачный милиарный узелок, затем в центре его развивается казеозный некроз, придающий узелку мутность, вокруг некроза формируется клеточная зона, состоящая из эпителиоидных и гигантских клеток, Т-лимфоцитов. При доброкачественном течении вокруг туберкула образуется соединительнотканная капсула и отмечается петрификация очагов некроза.
Патогенез и симптомы. Туберкулез у крупного рогатого скота проявляется в трех клинико-анатомических формах:
— первичный генерализованный туберкулез;
Патологическая анатомия. Первичному туберкулезу соответствует морфологический первичный комплекс, состоящий из первичного аффекта (ПА) и альтеративного воспаления регионарного лимфоузла (лучистый казеоз). ПА проявляется в легких при первой встрече с возбудителем при ослабленном иммунитете, он представляет из себя очаг крупозного воспаления, переходящего в некроз, вокруг которого формируется клеточная зона и капсула. Исход первичного комплекса: организация, инкапсуляция, петрификация, прогрессирование с развитием экссудации и альтерации.
Первичный генерализованный туберкулез развивается при распространении возбудителя из первичного комплекса. В печени, селезенке, почках, легких, мозговых оболочках и др. формируются милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом. В регионарных лимфоузлах – казеозное воспаление.
Послепервичный (вторичный) туберкулез развивается при дальнейшем распространении возбудителя по каналам (бронхи), гематогенно и лимфогенно.
В легких отмечаются следующие формы туберкулезного воспаления:
— ацинозные очаги туберкулеза, при этом поражаются ацинусы, в них выявляется продуктивное воспаление, имеют форму листа клевера;
— ацинозно-нодозные очаги – величиной с горошину, образуются путем слияния ацинозных очагов;
— лобулярные очаги (занимают дольку), в них воспаление экссудативное;
— лобарные очаги (охватывают целые доли), в них преобладает экссудативное и альтеративное воспаление.
В лимфатических узлах различают:
— диффузный казеозный лимфаденит (лучистый казеоз);
— бугорковый туберкулез – очаговый продуктивный лимфаденит;
— крупноклеточная гиперплазия или диффузный продуктивный туберкулезный лимфаденит.
На серозных покровах отмечается:
— жемчужница – бугорковый продуктивный туберкулез;
— диффузный продуктивный туберкулез;
— казеозный туберкулезный серозит.
В селезенке, печени, почках:
— милиарный туберкулез (2-3 мм);
— нодулярный туберкулез (3-5 мм);
— бугорковый продуктивный туберкулезный мастит;
— диффузный продуктивный туберкулезный мастит;
— казеозный туберкулезный мастит.
Туберкулез мозговых оболочек:
— бугорковый продуктивный туберкулезный менингит;
— диффузный продуктивный туберкулезный менингит;
— казеозный туберкулезный менингит.
Туберкулез кишечника проявляется появлением в слизистой оболочке туберкулов с последующим их казеозным некрозом и изъязвлением.
Основные патологоанатомические изменения:
Первичный туберкулез:
1. Инкапсулированный нодулярный очаг с казеозным некрозом в легких в области тупого края левой средней доли.
2. Казеозный лимфаденит (лучистый казеоз) бронхиальных и средостенных лимфоузлов.
Первичный генерализованный туберкулез:
1. Множественные милиарные или нодулярные туберкулезные узелки с казеозным некрозом в легких, печени, селезенке.
2. Казеозный или бугорковый туберкулезный лимфаденит (лимфоузлов, регионарных пораженным органам).
Послепервичный случай:
1. Ацинозный, ацинозно-нодозные и лобулярные очаги с казеозным некрозом в легких.
2. Лобарная казеозная пневмония.
3. Бугорковый (узелковый) лимфаденит бронхиальных и средостенных лимфоузлов.
4. Милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в печени, селезенке, вымени.
5. Бугорковый продуктивный плеврит (жемчужница) или казеозный плеврит.
7. Гисто – в центре туберкула – казеозный некроз, по периферии – клеточная зона из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, вокруг – капсула.
Рис. 19.1.-19.19.8
Диагноз. Учитывают результаты туберкулинизации, эпизоотологические данные, клинические признаки, результаты вскрытия, гистологического и бактериологического исследований; проводят типизацию микобактерий.
Дифференцировать необходимо от лейкоза.
Рис. 4.6.1 Лучистый казеоз лимфатического узла (первичный туберкулез)
Некротические массы рыхлые, серовато-желтоватогоцвета, занимают большую часть пораженного лимфоузла. Лимфатический узел увеличен в объеме, капсула напряжена, форма овально-продолговатая, консистенция упругая, поверхность разреза суховатая, цвет – на розово-сером фоне встречаются много различной формы и величины белых с желтым оттенком очагов казеозного некроза, рисунок фолликулярного строения сглажен.
Рис. 4.6.2 Бугорковый туберкулез (средостенные лимфоузлы)
Лимфоузел увеличен в размере в 2-3 раза, округлой или овальной формы, серо-желтого цвета, плотной консистенции. На разрезе видны мелкие, круглой формы очаги казеозного некроза, размером с горошину, серо-белого цвета, плотной консистенции, некоторые очаги окружены соединительно-тканной капсулой.
Рис. 4.6.3 Туберкулезное поражение печени
Казеозные очаги белесоватого цвета и имеют крупный размер.
Рис. 4.6.4 Туберкулез селезенки. Очаги некроза в стадии обызвествления
Рис. 4.6.5 Туберкулез глаза теленка
Некротический очаг имеет вид пятна желтоватого цвета.
Рис. 4.6.6 Жемчужница. Туберкулезный плевры у коровы
На легочной плевре имеется множество узелков и узлов шаровидной формы, некоторые на тонких ножках. Размер их от горошины и более, плотной консистенции, серо-желтого цвета на разрезе. В центре их хорошо виден казеозный некроз, на периферии – соединтелно-тканная капсула.
Рис. 4.6.7 Жемчужница. (Бугорчатый туберкулез диафрагмы коровы)
На серозном покрове диафрагмы видны туберкулезные узелки, размер от горошины и крупнее, шаровидной или полушаровидной формы, плотной консистенции, серо-желтоватого (при вскрытии красивого розоватого) цвета. На разрезе их в центре виден казеозный некроз и на периферии соединительно-тканная капсула.
Рис. 4.6.8 Туберкулезная каверна в легких коровы
Рис. 4.6.9 Ацинозный туберкулез легких коровы
На месте ацинуса виден неправильной формы туберкул. Альвеолярное строение сглажено. В центре туберкула казеозный некроз с отложением мелкоглыбчатых солей кальция синего цвета. Вокруг казеозного некроза располагается спеццифическая грануляционная ткань, состоящая из эпителиоидных клеток, лимфоцитов и гигантских клеток Пирогова-Лангханса
Рис. 4.6.10 Туберкулез лимфатических узлов
Брыжеечный лимфоузел с петрификацией.
Рис. 4.6.11 Казеозная пневмония у коровы
Обширный участок некроза без специфических грануляций.
Дата добавления: 2014-01-20 ; Просмотров: 1860 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
В хозяйствах, длительно неблагополучных по туберкулёзу, у больных животных на вскрытии обнаруживают характерную картину для данной инфекции. У жвачных чаще всего поражаются лёгкие. В зависимости от анатомических структур лёгкого, пораженных туберкулёзным воспалением, различают три формы пневмонии. При ацинозно-нодозной пневмонии воспаляются отдельные ацинусы или группы смежно расположенных ацинусов, в результате чего могут образовываться казеозные фокусы диаметром до 1 см. Лобулярная пневмония характеризуется поражением отдельных легочных долек и наиболее выражена у крупного рогатого скота и свиней. Для лобарной пневмонии характерен казеозный некроз целых долей лёгких. Туберкулёзные поражения лёгких всегда приводят к изменениям в средостенных и бронхиальных лимфоузлах.
В лимфатических узлах туберкулёз протекает в виде бугоркового, диффузного и казеозного лимфаденита, а также в виде крупноклеточной гиперплазии. При бугорковой форме они содержат отдельные туберкулы, при диффузной – заполнены большим количеством казеозной массы. При крупноклеточной гиперплазии лимфоузлы не содержат казеозных масс, на разрезе серовато-белого цвета.
При генерализации туберкулёза изменения также развиваются в других органах и лимфоузлах. Изменения в печени выражаются образованием туберкул различного диаметра. Селезенка и почки поражаются редко.
У жвачных животных при поражении серозных оболочек развивается «жемчужница» (рис. 14), которая характеризуется образованием на брюшине и плевре множества туберкулов, напоминающих жемчуг.
Рис. 14. Генерализованная форма туберкулёза крупного рогатого скота – жемчужница
Туберкулёз вымени в зависимости от распространенности процесса протекает в форме милиарного, крупноочагового, лобулярного или казеозного мастита. Доли вымени увеличены в объеме, уплотнены. На разрезе в паренхиме вымени наблюдают очаги воспаления, затрагивающие разные части вымени – от молочных альвеол до долек вымени. В стенках молочных ходов также бывают туберкулёзные поражения, а в их просветах – казеозные массы с примесью гноя.
У овец и коз, зараженных M. bovis, патоморфологические изменения мало отличаются от наблюдаемых у крупного рогатого скота. Козы и, особенно, овцы устойчивы к заражению туберкулёзом и туберкулёзных очагов у них меньше. У овец туберкулёз протекает чаще в форме ацинозно-нодозной или лобулярной пневмонии продуктивного характера. У коз нередко встречается кавернозная форма туберкулёза лёгких. Для крупного рогатого скота, овец и коз микобактерии человеческого и птичьего видов маловирулентны, изменения вызывают редко и то в основном в региональных лимфатических узлах.
Свиньи восприимчивы ко всем видам возбудителей туберкулёза, в том числе и к M. intracellulare. Заражаются свиньи в основном алиментарно, поэтому в первую очередь поражаются лимфатические узлы головы и брыжейки. При заражении M. bovis развивается генерализованный туберкулёз, при котором изменения могут быть обнаружены в лёгких, печени, селезенке. Изменения, вызванные M. tuberculosis, менее выражены, а в случае M. avium и M. intracellulare ограничиваются лимфатическими узлами брыжейки и головы.
Туберкулёз птиц наиболее распространен среди кур и многих диких птиц, содержащихся в неволе. Индюки весьма восприимчивы, а утки и гуси сравнительно устойчивы. Установленный порядок, позволяющий сельскохозяйственной птице свободно контактировать с другими видами птиц на ферме, и их содержание у производителей в течение нескольких лет способствует распространению туберкулёза среди них.
Первичные поражения при туберкулёзе птиц почти всегда наблюдаются в пищеварительном тракте. Такие поражения принимают форму глубоких язв, заполненных казеозной массой, содержащей много микобактерий и эти микроорганизмы выделяются в просвет и появляются в фекалиях. Прежде чем пищеварительный тракт вскрывают, изъязвленные зоны имеют вид опухолеподобных масс, прикрепленных к кишечной стенке, но когда кишечник вскрыт, то истинная природа масс становится очевидной. Типичные казеозные поражения почти всегда обнаруживают в печени и селезенке и эти органы обычно очень сильно увеличены из-за образования туберкулёзной ткани. Лёгкие и другие ткани обычно свободны от поражений даже в прогрессирующих случаях.
Данные сравнительно-анатомического изучения туберкулёза человека, спонтанно и экспериментально зараженных животных различных видов показали, что гистогенез туберкулёзной гранулемы в каждом случае зависит от вида животного, количества туберкулёзных бацилл, стадии инфекционного процесса, обусловленного им иммунобиологического состояния, а также от анатомической структуры органа [3; 6]
На зависимость течения туберкулёзного процесса от возраста, условий существования, иммунобиологических и индивидуальных особенностей животного, вирулентности и дозы МБТ, пути заражения и распространения возбудителя указывает также П. И. Кокуричев [17]. А. П. Батуро [4] и G. Meissner [27] сообщают о значении дозы инокулируемых микобактерий при проведении экспериментальных исследований.
Образование узелков происходит следующим образом: на раздражение эндотоксинами туберкулёзных микобактерий организм отвечает выделением экссудата и размножением клеток-макрофагов. Вокруг МБТ концентрируются макрофаги, образуя основную массу узелка. Клетки, образующие узелок, происходят в основном из клеток, входящих в состав стенок кровеносных сосудов, эндотелиальных и адвентициальных клеток, а также из активных клеток соединительной ткани, лимфоцитов и моноцитов. Все эти клеточные формы, размножаясь, дают дочерние клетки – лимфоидные, из которых под влиянием туберкулёзных эндотоксинов образуются эпителиоидные и гигантские клетки [16; 17].
М. М. Авербах [1, 2], подробно изучивший патоморфологию и патогенез туберкулом, считает, что главным в развитии и течении туберкулёза является не очаговый источник инфекции и не его характер (бронхогенный или гематогенный), а иммунологическое состояние окружающей ткани, наличие в ней антител, высокая чувствительность и специфическая реактивность этой ткани и организма к антигенам и токсинам МБТ.
Исследования по изучению морфологических и гистохимических изменений лимфатических узлов у крупного рогатого скота при заражении типичными и атипичными микобактериями были проведены Р. Д. Ильинской [9]. Материалом для исследования служили лимфатические узлы и лёгкие телят, экспериментально зараженных возбудителем туберкулёза M. bovis и атипичными микобактериями, а также патологический материал от 250 вынужденно убитых коров, у которых бактериологически выделяли МБТ бычьего вида или атипичные микобактерии (рис. 15).
Рис. 15. Лимфатический узел коровы. Множественные туберкулёзные очажки (×200)
Морфологически в одних органах обнаруживали туберкулёзные поражения, продуктивные реакции с образованием туберкулёзных бугорков различного строения, в других – экссудативную реакцию с казеозным распадом.
В статье Á. Meninи соавт., вышедшей в 2013году, [26] указывается, что до сих пор остается недостаточного изученным взаимодействиеM.bovisи организма животных при естественной инфекции. С целью выяснения этого вопроса в Испании проведено исследование 247 голов, реагировавших на ППД- туберкулин и установлено, что у 92 % таких животных не наблюдалось клинических признаков заболевания, однако при вскрытии выявлены тяжелые распространенные туберкулезные поражения. При гистоморфологических исследованиях кислотоустойчивые клетки обнаружены в основном в центре некротических казеозных гранулем и редко в макрофагах, также присутствовали многоядерные гигантские клетки или минерализованные остатки. При этом установлено, что распространение поражений положительно коррелирует с тяжестью поражений и жизнеспособностью бактерий. В то же время степень инкапсуляции гранулем отрицательно коррелирует с ростомM.bovis, а также тяжестью патологии, на основании чего делается предположение, что инкапсуляции является эффективным механизмом контроля размножения бактерий при развитии инфекционного процесса. Кроме того, количество многоядерных гигантских клеток, обнаруженных в гранулемах легких, отрицательно коррелируют с числом бактерий в отличие от нейтрофилов, число которых в гранулемах возрастало с усилением пролиферацииM.bovisНа основании полученных результатов авторы делают вывод, что инкапсуляция гранулем и многоядерные гигантские клетки влияют на жизнеспособностьM.bovis, в то время как нейтрофилы могут служить клеточными биомаркерами размножения бактерий с течением природных инфекций [19].
В исследованиях, представленных Shettar, M(2012), при вскрытии 15 животных, позитивно реагирующих на туберкулин, у 12 выявлено легочную форму туберкулеза, у одного – генерализованную. Частота казеозных поражений у больных животных составляла 73,73% в бронхиальных лимфатических узлах, 66,67% – в легких и 40,0% в средостенных лимфатических узлах. В остальных просследованных органах, таких как подчелюстные, заглоточные, брыжеечные лимфатические узлы, кишечник и печень, казеозное перерождение выявлено у 6,67% особей. Гранулематозное воспаление наблюдалось во всех пораженных органах и характеризовалось образованием очаговых или мультифокальных зон казеоза, иногда с кальцификацией. Очаги были окружены скоплениями макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, нейтрофилов, эпителиоидных клеток Лангерганса и гигантских клеток [25].
При гистологическом исследовании материала от животных инфицированных атипичными микобактериями, только в предлопаточных, подчелюстных, медиастенальных лимфатических узлах были обнаружены изменения, которые проявлялись в виде гранулом и диффузных или очаговых скоплений эпителиоидных клеток. Наблюдалась реакция со стороны синусов, которая выражалась резким их расширением, пролиферацией эндотелиальных или ретикулярных клеток, лимфоидной гиперплазией фолликулов, эндопериваскулитами, диффузными или очаговыми кровоизлияниями, нейтрофилией.
Плазматические клетки, богатые РНК, почти сплошь составляли мякотные тяжи, малыми и большими группами, располагаясь по ходу трабекул под капсулой и в перифолликулярной зоне.
По данным П. И. Кокуричева [15] при гистологическом исследовании материала от животных, положительно реагирующих на туберкулин и не имевших макроскопических туберкулёзных поражений, в ряде случаев удалось обнаружить специфические изменения. Гранулемы имели строение, сходные с туберкулёзными бугорками, с той лишь разницей, что в них отмечено прогрессирование процесса.
К. К. Тяхнас [23] у 41 % реагирующего на туберкулин молодняка крупного рогатого скота при вскрытии не находил отклонений от нормы, а у других животных в лимфатических узлах обнаруживал гиперемию и гиперплазию. При гистологическом исследовании у многих телят автор наблюдал туберкулёзоподобные изменения в виде бугорков эпителиоидных клеток и отдельных гигантских клеток.
По данным швейцарских ученых [29] у диких кабанов, инфицированных МТВС (n=11), поражения характеризуются образованием в подчелюстных лимфатических узлах мультифокальных бело-желтых казеозных кальцинированых очагов 0,1-1,5 см в диаметре (рис. 16), часто окруженых фиброзной капсулой, но также наблюдались светло-желтые концентрически слоистые узелки 0,2-1,5 см в диаметре с фиброзной капсулой. Поражения в других органах, как правило, ограничивались тканями головы, лишь у одного обнаружены туберкулезные изменения в мезентериальных лимфоузлах.
В наших исследованиях [14]было установлено, что у морских свинок интенсивность патологоанатомических изменений зависела от инфицирующей дозы M.bovisи продолжительности опыта. При гистологическом исследовании в печени наблюдали параспецифические изменения в виде мелких скоплений лимфоцитов и гистиоцитарных клеток. Обнаруживались также и некротические тяжи, ограниченные незначительной межклеточной инфильтрацией, и типичные эпителиоидные туберкулы с казеозным центром [13; 11; 12; 8; 5; 10; 19; 14] (рис. 17).
Рис. 16. Двусторонние туберкулезное поражение нижнечелюстных лимфатических узлов вызванное атипичными микобактериями МВТС, что установлено при культуральном исследовании [22].
В селезенке отмечалась гиперплазия фолликулов, а также наблюдались фолликулы с неясными очертаниями. Специфические туберкулёзные изменения выявлялись прежде всего в виде эпителиоидных туберкулов с гигантскими клетками, чаще с казеозным центром (рис. 18).
В почках развивались незначительные параспецифические воспалительные изменения в виде небольших скоплений лимфоцитов и гистиоцитарных клеток в интерстициальной ткани.
Первичные параспецифические изменения в легочной ткани морских свинок, забитых на 10 сутки после заражения, выражались в утолщении стенок альвеол вследствие пролиферации гистиоцитарных клеток. Одновременно наблюдалась незначительная инфильтрация вокруг мелких кровеносных сосудов, развивался деструктивный васкулит.
Рис. 17. Лёгкие морской свинки при экспериментальном туберкулёзе. Утолщение стенок альвеол. Мелкие периваскулярные лимфоидные скопления (×200)
Рис. 18. Селезенка морской свинки при экспериментальном туберкулёзе. Повышенное количество фолликулов (×200)
При экспериментальном заражении морских свинок сапрофитными штаммами микобактерий у животных возникают изменения, характеризующиеся эпителиоидными и гигантоклеточными бугорками с отчетливой фиброзной реакцией.
Изучая патогенность различных групп атипичных микобактерий, А. И. Тогунова и М. Л. Хатеневер [22] пришли к выводу, что фотохромогенные штаммы обладают умеренной патогенностью для морских свинок и значительной патогенностью для белых мышей; скотохромогенные и быстрорастущие не патогенны и не вирулентны для морских свинок и белых мышей и не вызывают развитие специфических реакций в их организме.
Патотологоанатомические и гистологические изменения у кроликов и морских свинок при заражении их бычьим, птичьим и человеческим типами МБТ изучал Б. А. Корж с соавт. [18]. У кроликов, зараженных бычьим типом, наблюдались поражения лёгких, печени, селезенки, средостенных, брыжеечных лимфатических узлов и редко почек.
У морских свинок патологоанатомические изменения отмечались преимущественно в печени, селезенке и реже в лёгких. В печени наряду с очагами продуктивного характера, обнаружены участки с признаками альтерации паренхимы. При гистологическом исследовании в лёгких в основном наблюдалась воспалительная реакция продуктивного характера с образованием множественных, различной величины, специфических гранулем. Наблюдалась также диффузная инфильтрация паренхимы и стромы органа эпителиоидными и, в меньшем количестве, лимфоидными клетками, которые заполняли альвеолы, накапливались в соединительно-тканной строме без образования специфических узелков. Обнаруживались единичные гигантские клетки. Воспалительная реакция морфологических отличий от описанной у кроликов не имела.
В результате исследований морфологических изменений в коже морских свинок, которые подвергались убою через 2–3 недели после заражения МБТ с различной степенью вирулентности, установлено, что МБТ бычьего вида вызывали в верхнем слое кожи обширный некроз. В ретикулярном слое эпителиоидные клетки и фибробласты образовывали сливающиеся между собой гранулемы, а между клеточными элементами располагалось значительное количество лимфоцитов и сегментоядерных нейтрофилов. В периферической части гранулемы встречались единичные гигантские клетки, по периферии клеточных скоплений кровеносные и лимфатические сосуды были расширены.
Метод поверхностных биопсий кожи. Наблюдение за животными и биопсию кожи на месте введения культур МБТ проводили через каждые 5–10 суток на протяжении 2 месяцев. В процессе макроскопического и гистологического исследований биопсированных участков кожи морских свинок было выявлено, что в первые же сутки после заражения в коже развивается воспалительный отек дермы с инфильтрацией её сегментоядерными нейтрофилами, лимфоцитами и происходит очаговое разрушение поверхностных слоев эпидермиса. Эта первоначально неспецифическая реакция сменяется пролиферацией ретикулоэндотелиальных клеток в дерме и её сосудах с последующей трансформацией пролиферирующих элементов в эпителиоидные клетки и многоядерные образования.
На 10–15 сутки после заражения в коже образуются типичные туберкулёзные гранулемы из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток. Изъязвления эпидермиса были различными по протяженности и глубине.
Патологоанатомические и гистологические изменения при введении вакцинного штамма БЦЖ в органах животных были описаны многими исследователями [20, 24]. При этом отмечали изменения внутренних органов, которые можно отнести к защитно- иммунологическим. В лимфатических узлах и селезенке животных отмечены усиление лимфоидно-гиперпластической, макрофагальной и плазмоцитарной реакций, а также повышенный распад зрелых лимфоцитов. Реактивные центры фолликулов заглоточного, предлопаточного, средостенного и бронхиального лимфатических узлов имели сравнительно крупные размеры и содержали значительное количество ретикулярных клеток, бластов, единичные лимфоциты и макрофаги. В цитоплазме последних обнаруживались обломки ядер распавшихся клеток. В большинстве фолликулов из-за расширения реактивных центров ретикулярная строма оттеснена к периферии. Наряду с такими фолликулами встречались фолликулы с явлениями редукции. В последних отмечалось разреженное расположение клеток, причем некоторые из них имели угловатые формы и пенистую цитоплазму. В периферической зоне расширенных реактивных центров имелись компактные скопления зрелых лимфоцитов, среди которых многие были представлены в виде «голых ядер». Мякотные тяжи лимфатического узла гиперплазированные, содержали в основном малые и средние лимфоциты, клетки плазмоцитарного ряда и единичные бласты. Эндотелиальные клетки посткапиллярных венул пролиферированы, ядра их просветленные, увеличенные в размерах, округло-овальной формы. В стенках большинства артериол, венул и некоторых капилляров имелись признаки мукоидного набухания и увеличенное количество кислых мукополисахаридов в основном веществе соединительной ткани. При этом эндотелиальные клетки интимы пораженных сосудов были пикноморфны, нередко слущены. Однако не во всех сосудах одного и того же лимфатического узла темпы развития и характер проявления вышеуказанных процессов были одинаковыми. В лимфаденоидной ткани мякотных тяжей встречались очаговые скопления эозинофилов. Лимфоидная ткань паракортикальной области регионарного лимфатического узла подвергалась умеренному разрежению, некоторые синусы здесь находились в состоянии лимфоцитоза.
Сотрудниками ЦНИИ туберкулёза [7] при изучении патогенеза фибринозно-кавернозной и казеозной пневмонии отмечено, что на начальных этапах развития крупозной пневмонии возникают казеозно-некротические фокусы, в которых сохраняется архитектоника альвеол. Выявляются участки легочной ткани с сохранившимся альвеолярным каркасом. Затем в очагах появляется белковые выделения, коллагеновые и эластические волокна в стенках альвеол дезорганизуются и лизируются, присоединяется инфильтрация сегментоядерными гранулоцитами, появляются фокусы распада. Перифокальная реакция представлена зоной альвеол, заполненных сгустками фибрина, серозной жидкостью и полиморфно-клеточным экссудатом, состоящим из сегментоядерных лейкоцитов и моноцитоидных элементов.
В терминальном периоде казеозной пневмонии в лёгких преобладают экссудативно-альтеративное туберкулёзное воспаление, аутолиз и секвестрация ткани лёгкого, распространены как аллергические, так и специфические васкулиты с тромбообразованием. Наблюдаются морфологические признаки интоксикационного шока. Нарушается кровообращение не только в сосудах микроциркуляторного русла, но и в более крупных венах и артериях, с частичной или полной облитерацией просвета, в результате чего формируются острые секвестрирующие пневмониогенные каверны.
При изучении гистологических препаратов казеозной пневмонии в участках острого некроза и распада всегда находили тромбированные сосуды, диаметр которых определял обширность зоны некроза, т. е. поражение легочной ткани происходило по типу инфаркт-пневмонии. Именно инфарктом участка лёгкого объясняется быстрая казеификация ткани при прогрессировании казеозной пневмонии с последующим проникновением специфической, а затем и неспецифической микрофлоры в некротизированную зону. В стенках острых каверн появляются расплавление и некроз ткани, секвестры.
Острое прогрессирование фиброзно-кавернозного туберкулёза сопровождается распространенной бронхогенной диссиминацией. Очаги обычно находятся в разных фазах развития: уплотнения и инкапсуляции, или более острые, в которых наблюдается гранулематозно-некротическая реакция, которая сочетается с казеозно-некротическими распадающимися фокусами разной величины. Гранулемы, определяющиеся по периферии некротических фокусов, лишены характерного эпителиоидно-клеточного строения, состоят из моноцитоидных элементов и макрофагов. Гигантские клетки Пирогова-Лангханса на границе с некротическими фокусами наблюдаются постоянно [14] (рис. 19).
Рис. 19. Селезенка морской свинки. Единичные гигантские клетки (×400)
При казеозной пневмонии как осложнении фиброзно-кавернозного туберкулёза обнаруживаются морфологические признаки нарушения в малом круге кровообращения по типу гипертонии с развитием легочно-сердечной недостаточности.
При анализе патологоанатомического материала выявлены некоторые особенности морфологических реакций в лёгких, которые можно разделить на 4 группы:
1) преобладание острого экссудативно-некротического воспаления с наличием молодых функционально неполноценных макрофагов;
2) сочетание экссудативно-некротических реакций с продуктивными в виде выраженной эпителиоидно-клеточной реакции и фиброзирования в очагах воспаления;
3) сочетание экссудативно-некротических реакций с выраженной макрофагально-гигантоклеточной;
4) гиперэргическая тканевая реакция с эозинофилией, избыточной пролиферацией В-лимфоцитов, генерализованными васкулитами, тромбогеморрагическим синдромом, множественными очагами инфаркта лёгких на фоне Т-клеточного иммунодефицита.
При дальнейшем более детальном изучении патологоанатомических и гистологических изменений с помощью современных методик, исследователями как медицинской, так и ветеринарной фтизиатрии могут быть раскрыты более глубокие изменения в организме, инфицированного возбудителем туберкулёза, на органном и тканевом уровнях.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Авербах М.М Иммунология и иммунопатология туберкулёза. М., Медицина., 1976., с.311.
Авербах М.М. Туберкулёз лёгких. М., 1962.
Ариель М.Б. К сравнительной патологической морфологии туберкулёза // Проблемы туберкулёза.-1949, №6.-С.14-21.
Батуро А.П. Особенности туберкулёзного воспаления и защитных реакций в зависимости от вирулентности и дозы возбудителя // Автор.дисс… канд.вет.наук.,М.,1963.-с.17.
Бусол В.О., Красников Г.А., Коваленко А.М., Остапенко В.О., Коваленко Л.В. Протективые свойства противотуберкулезного препарата ПКП-3 и вакцины BCG // Материалы всеукраинской научно-практической конференции “Проблемы патологии животных и пути их решения”, Киев.-2000.-С.41-43.
Драбкина Р.О. Микробиология туберкулёза., Медгиз.-М.,1963.
Земскова З.С. с соавт. Патогенез туберкулёза и патологическая анатомия казеозной пневмонии // Проблемы туберкулёза .-1996.-№6.-С.38-41.
Изучение безвредности, алергенных и протективных свойств нового противотуберкулезного комплексного препарата ПКП-3 /В.А.Бусол, Г.А.Краснiков, А.М.Коваленко, Л.В.Коваленко// Вет. медицина: Межвед. темат. наук. сб.- 2000.- Ч.I, Вып.78.- С.34-42.
Ильинская З.Д. Морфологические и гистохимические изменения лимфатических узлов у крупного рогатого скота при заражении типичными и атипичными микобактериями // Труды 5-й научно-метод. конф., М., 1973.-С.104-105.
Иммуногенные и протективные свойства ПКП-3 // Бусол В.А., Стегний Б.Т.,Короленко Л.С., Ткаченко А.А., Коваленко Л.В., Коваленко А.М., Евглевский А.А., Сытник В. // Проблемы зооинженерии и ветеринарной медицины. Х.- 2001.-Вып. 9 (33), ч. 1.-С. 147-152.
Коваленко А. Профилактическое действие нового противотуберкулезного вакцинного препарата ПКП-3 при экспериментальном туберкулезе // Вет. медицина Украины 2000.- N 8.- С. 16-17.
Коваленко А.М. Изучение протективных свойств противотуберкулезного вакцинного препарата на биологической модели// Научн. весн. НАУ. Киев.- 2000.- Вип. 28.- С.178-186.
Коваленко А.М. Материалы испытаний противотуберкулезных вакцинных препаратов // Аграрный вестник Причорноморья: Сб. научн. трудов.- 1999.- N 2(7).- С. 23-24.
Коваленко А.М. Разработка специфических средств вакцинопрофилактики туберкулёза крупного рогатого скота// Дисс. доктора вет. наук, Санкт-Петербург., 2002. С. 267.
Кокуричев П.И. Аллергическая и морфологическая диагностика птичьего туберкулёза у крупного рогатого скота // Материалы конф.МЭБ., Колос., М.,1967.-С.228-235.
Кокуричев П.И. Туберкулёз сельскохозяйственных животных, М.-1954.-с.105.
Кокуричев П.И. Туберкулёз сельскохозяйственных животных, Сельхозгиз.-М.,1954.-с.253.
Корж Б.А. и соав. Патоморфологічні і деякі гістохімічні зміни у лабораторних тварин при експериментальному туберкульозі // Наукові праці Львівського зоовет.інст. т.1.,Львів.,1969.,С.45-53.
Протективные свойства противотуберкулезного препарата ПКП-3 и вакцины BCG / В.А.Бусол, Г.А. Краснiков, Л.В. Коваленко, А.А. Евглевский А.М. Коваленко // Вет. медицина: Межвід. темат. наук. зб. Х.- 2001.- Вип.79.- С.48-51.
Пузик В.И.Иммуноморфология туберкулёза., Минск., 1966.-с.321.
Степанян И.Э. Клиническое значение показателей протеолитических ферментов и их ингибиторов в бронхоальвеолярном содержимом у больных с диффузным поражением лёгких: Автореф.дисс. .. канд.мед.наук.-М.,1986.
Тогунова А.И., Хатеневер М.Л., Жулина Л.В. Иммунобиологические свойства антигенных комплексов микобактерий туберкулёза // Ж. Микробиология, эпидем. И иммунол., 1961., №9.- 116-120.
Тяхнас К.К. Изучение парааллергических реакций вызывающих их атипичных микобактерий у молодняка крупного рогатого скота// Автореф. Докт.вет.наук. Таллин.,1975.-с.25.
Хазипов Н.З.,Сафин М.А.,Идрисов Г.З. Туберкулёз крупного рогатого скота //М., Агропромиздат,1985.-125с.
Assessing the histopathology to depict the different stages of bovine tuberculosis infection in a naturally infected herd Luciana S. Medeiros [et all.] //Pesq. Vet. Bras. vol.32 N.2 Rio de Janeiro Feb. 2012.– P. 135-139.
Asymptomatic Cattle Naturally Infected with Mycobacterium bovisPresent Exacerbated Tissue Pathology and Bacterial Dissemination /Á. Menin [et all.] // Open Access Jornal – 2013 http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0053884
Meissner P., Nikolic B., Ljesevic Z. Prilog proucavanju nespecifichni tuberkuliskih reakcija u goveda primenom razredenog tuberkulia.-Veterin. Glasnik, 1967, 21, 1, 25-28.
источник