Лучевая диагностика туберкулеза костей и суставов

Туберкулез костей и суставов — хроническое заболевание опорно-двигательного аппарата, характеризующееся образованием специфи­ческой гранулемы и прогрессирующим разрушением кости, приводя­щее к выраженным анатомическим и функциональным нарушениям пораженного отдела скелета. В структуре внелегочного туберкулеза эта локализация занимает ведущее место и составляет в последние годы около 40%.

Наиболее часто встречается туберкулез позвоночника. Он состав­ляет 40% всех туберкулезных поражений костей и суставов. Туберку­лез тазобедренного и коленного суставов дает около 20% в каждой из этих локализаций. Остальные 20% приходятся на прочие локализа­ции: голеностопный сустав и кости стопы, верхние конечности. Чаще поражается локтевой, затем плечевой и более редко — лучезапястный суставы.

Выделяют следующие клинические формы туберкулеза костей и сус­тавов:

туберкулезный остит (остеомиелит),

туберкулезный артрит: а) остеоартрит, б) синовит

Патогенез и патоморфология. Возникновение специфического пораже­ния в костях связано с гематогенным и лимфогенным заносом в них М БТ. Внедрение МБТ и возникновение в костном мозге милиарных бугорков еще не предопределяет образование крупного костного очага. Как и при других локализациях заболевания, имеют значение неблагоприятные факторы, ослабляющие организм и сопротивляемость местных тканей: инфекционные болезни, травмы позвоночника, чрезмерная физическая нагрузка. Первичный очаг туберкулезного остита может длительно су­ществовать бессимптомно, но при неблагоприятных условиях наступа­ет прогрессирование процесса.

Стадии туберкулезного процесса:

— первичный остит (как правило не диагностируется);

— прогрессирующий неосложненный остит, ограниченный си-

III —прогрессирующий осложненный остит (артрит, спондиллит),

когда у больного образуются специфические абсцессы, свищи, тугоподвижность в суставах, деформации, контрактуры, изме­нение длины конечности, патологические переломы;

IV —прогрессирующий остит, артрит, спондиллит с тотальным раз-

рушением сегмента кости, сустава, позвоночно-двигательного сегмента;

V — метатуберкулезный остеоартроз, возникающий при затихании

При прогрессировании туберкулезного процесса в кости развиваются специфические изменения и характерные для костно-суставного тубер­кулеза дистрофические процессы: остеопороз, атрофия мышц, утолще­ние подкожножирового слоя; в детском возрасте нарушается правильный рост кости, что приводит к большим деформациям и нарушению функ­ции пораженного органа.

В активной стадии некротизируются туберкулезные грануляции, под­вергается деструкции костная ткань, образуются туберкулезные абсцес­сы, происходит расплавление казеоза в очаге поражения, его частичное обызвествление.

Деструктивные изменения в суставе или позвоночнике приводят к деформации, изменению функции, вследствие нарушения нормального соотношения суставных поверхностей, образованию спаек и

рубцовому перерождению суставной сумки.

Длительность активной стадии различна: она будет тем короче, чем раньше начато лечение больного.

По мере потери активности туберкулезного процесса начинает выяв­ляться репарация костной ткани. Остаются сопутствующие изменения в виде дистрофии и последствий разрушительного процесса: контракту­ры, деформации, укорочение конечности и др. На рентгенограммах превалируют процессы репарации пораженного отдела. Костнотуберку­лезные абсцессы рассасываются или же пропитываются слоями извес­ти. Обызвествленные абсцессы, являясь носителями живых могут стать источником обострения туберкулеза, поэтому только при плотных, «отишурованныи» от основного костного очага абсцессах можно расце­нивать туберкулезный процесс как затихший.

Клиническая картина. Клинические симптомы туберкулеза костей и су­ставов характеризуются рядом общих функциональных расстройств организма, свойственных туберкулезной интоксикации и локальной симтоматикой, обусловленной поражением опорно-двигательного ап­парата.

Если начальный очаг расположен в глубине трубчатой кости в центре эпифиза или метафиза, вдали от кортикального слоя кости, он длитель­ное время может не давать никаких местных клинических симптомов. Когда же туберкулезный очаг приближается к кортикальному слою кос­ти или к сумке сустава, развивается неспецифическое перифокальное воспаление. Происходит образование воспалительного выпота в сумке сустава, что приводит в начале к незначительному ограничению под­вижности сустава. Больной быстро устает при ходьбе. При поражении тазобедренного сустава боль может ощущаться и в коленном суставе; при поражении плечевого сустава боль иррадиирует по всей руке, отдает в пальцы, больной старается щадить конечность.

При заболевании позвоночника ощущается усталость спины, а при движениях — некоторая скованность. При поражении шейного отдела позвоночника больной жалуется на боли в затылке, в руках, в пальцах; при поражении верхнегрудного отдела появляется кряхтящее дыхание, коклюшеподобный кашель; при средне-нижнем поражении грудного отдела — боли в желудке, животе, пояснице; при поражении пояснич­ного и крестцового отделов — крестцово-подвздошные радикулиты, боли по ходу седалищного нерва.

Подвижность в суставе или позвоночнике ограничивается, появля­ется его порочное положение — контрактура и признаки анатомических разрушений: смещение, укорочение конечности, деформации. Харак­терным для прогрессирования заболевания является наличие казеозно­го некроза в очаге поражения и туберкулезный абсцесс. При этом ухуд­шается общее состояние, может наблюдаться повышенная температура тела до 38,0-38,5°С вследствие всасывания продуктов распада из замк­нутой полости сумки сустава.

С переходом процесса на окружающие мягкие ткани и некрозом сум­ки сустава напряжение в ней прекращается, боли исчезают, контракту­ра ослабевает или полностью распрямляется. Однако образование сви­ща и вторичное его инфицирование обостряет и ухудшает течение процесса.

В стадии потери активности прежде всего исчезают клинические симптомы, длительность течения репаративных процессов может состав­лять несколько лет.

Рентгенологическая картина. Наиболее типичным и ранним признаком костно-суставного туберкулеза на рентгенограмме является остеопороз костей, вызванный усиленным рассасыванием извести и потерей спо­собности ее ассимилировать клеточными элементами кости под влия­нием нейротрофических нарушений. Он является результатом рассасы­вания и самих костных трабекул при костно-суставном туберкулезе. Остеопороз возникает не только в месте поражения, но и на всем протя­жении

Может наблюдаться и атрофия кости: вначале истончается кортикаль­ный слой кости, в дальнейшем ее объем уменьшается.

При поражении сустава в начальном периоде заболевания можно от­метить увеличение ядра окостенения эпифиза, не соответствующее воз­расту вследствие усиленного роста его под влиянием перифокального раздражения. В мягких тканях отмечается расширенная тень сумки и расслоение межмышечных пространств, вызванных отеком. Костный очаг выявляется на рентгенограмме вначале в виде более резко выражен­ного местного остеопороза, позднее — спутанным рисунком костных трабекул и, наконец, появлением полости с мелкими секвестрами или казеозными массами внутри.

При туберкулезном спондилите самым ранним признаком является сужение межпозвонковой щели. Но этот симптом лишь условно ранний, так как он указывает уже на нарушение целостности межпозвонкового хряща и поражение тела позвонка.

Туберкулезный абсцесс проецируется на рентгенограмме в виде го­могенной тени около очага поражения. Свежие туберкулезные абсцес­сы можно определить и по косвенным признакам, например, при тубер-

спондилите — отклонением от нормального направления тра­хеи, бронха.

Как правило, рентгеновская картина отстает от клинического прояв- ления заболевания. Особенно это отставание характерно для костного ту- беркулеза у взрослых, у которых плотный кортикальный и мощные костные трабекулы долго противостоят туберкулезному разру- шению. При систематическом наблюдении на рентгенограммах просле- живается динамика развития процесса: увеличение очага поражения, про- рыв кортикального слоя, сужение межпозвонковой и межсуставной щелей и дальнейшее их исчезновение, переход процесса с разрушенной кости на соседние. Изменение туберкулезного абсцесса в динамике, которое мож- но наблюдать на рентгенограмме, имеет большое прогностическое значе- ние. Гомогенная тень туберкулезного абсцесса дает возможность ожидать хороший исход — его рассасывание. Равномерное обызвествление абсцесса позволяет предположить дальнейшее его уплотнение и постепенное рас- сасывание, что на рентгенограмме выражается уменьшающейся тенью. Не- равномерный же пестрый рисунок, вкрапление солей извести в туберку- лезный абсцесс прогностически неблагоприятен. Он указывает на активность туберкулеза в кости и возможность вспышки и обострения.

Рентгенологическая картина отражает каждую стадию заболевания. Для активной стадии характерно нарастание разрушительного процес­са, потеря ясности очертаний пораженных костей, постепенное исчез­новение трабекулярной сети вследствие усиливающегося остеопороза, наличие тени туберкулезного абсцесса. При потере активности на пос­ледующей рентгенограмме дальнейшего разрушения не наблюдается, начинает выявляться сеть костных трабекул. Контуры пораженного от­дела различаются яснее.

При затихании процесса сеть новообразованных костных трабекул становится ясно выраженной, незаметно переходя в сеть здоровых тра-бекул. Очертания пораженных частей кости сглаживаются и незаметно переходят в нормальную кость или же становятся четкими и более под­черкнутыми. Остеопороз и атрофия ясно уменьшаются по сравнению с предыдущими рентгенограммами. Туберкулезный абсцесс полностью рассасывается или уплотняется, обызвествляется.

Диагноз. Деформация пораженного органа и ограничение его функции являются последствиями туберкулезного процесса поэтому огромное значение имеет ранняя диагностика костно-суставного туберкулеза и раннее начало его лечения.

В диагностике костно-суставного туберкулеза важным компонентом является клиническое исследование больного. При собирании анамне­за выясняется контакт с больными туберкулезом, перенесенные инфек­ционные заболевания, наличие положительных туберкулиновых проб, время появления общих болезненных симптомов, изменения двигатель­ной функции больного органа, наличие симптомов интоксикации.

При осмотре обращается внимание на положение больного органа, его контуры, поверхность, объем, длину, цвет кожи, сравнивается боль­ная конечность со здоровой обязательно при правильно установленном туловище и тазе.

Ощупывание проводится одновременно на симметричных местах здо­ровой и больной конечности. Оценивается местная температура кожи над поверхностно расположенными суставами, утолщение сустава, отеч­ность тканей, утолщение кожной складки — симптом Александрова, тонус мышц, плотность и содержимое суставной сумки, отмечаются бо­левые

Для измерения степени атрофии мышц необходимо пользоваться одинаковыми уровнями на здоровой и больной конечности, для изме­рения длины конечности — симметричными точками при строго сим­метричном положении обеих конечностей.

Проверяются все виды движения, возможные в данном суставе. Про­верка начинается со здорового сустава, исследуют активную подвижность больного сустава по сравнению с парным, затем — пассивную.

Подвижность позвоночника определяется путем медленного сгиба­ния больного кпереди с вытянутыми руками до соприкосновения паль­цев с поверхностью пола, затем медленного отклонения туловища кза­ди. Проверяется подвижность остистых отростков. В области поражения подвижность остистых отростков резко ограничена по сравнению с их подвижностью в области здоровых тел позвонков. У больного туберку­лезом позвоночника необходимо исследовать коленные рефлексы, ис­кать клонусы надколенника, стоп и другие патологические рефлексы.

Лабораторные методы исследования при костно-суставном туберку­лезе касаются тех же исследований, которые проводят при других лока­лизациях туберкулеза. В диагностике неясных случаев отрицательные туберкулиновые пробы позволяют отвергнуть туберкулезную этиологию заболевания.

При исследовании гноя из туберкулезного абсцесса, костного очага, выпота из суставной полости наиболее достоверным методом исследо­вания является прививка гноя морским свинкам или же посев его на специальные питательные среды. Бактериоскопическое исследование редко обнаруживает МБТ. Отсутствие роста неспецифической микро­флоры при посеве гноя на обычную среду до некоторой степени застав­ляет подозревать туберкулезную его природу.

Метод прижизненного цитологического исследования пунктатов костного мозга, периферических лимфоузлов, костей, опухолей мягких тканей, выпотов в суставах имеет большое диагностическое значение. Но аспирационная пункция ценна лишь при диффузном поражении органа, при ограниченном процессе отдельный патологический очаг может не попасть в исследуемый материал. Может применяться диагно­стическая артроскопия с визуальным исследованием и прицельной био­псией пораженных тканей. Применение открытой биопсии правомерно только в сомнительных случаях костно-суставного туберкулеза.

В диагностический комплекс при туберкулезном спондилите входит контрастная миелография и миелотомография, позволяющие определить уровень, степень и протяженность компрессии спинного мозга. Для этих же целей применяется магнитно-резонансная томография.

Туберкулез может поражать любую часть костно-суставной системы человека. Наиболее тяжелыми формами по своему течению и распрост­раненности являются туберкулез позвоночника (спондилит), тазобедрен­ного (коксит) и коленного (гонит)

суставов.

Туберкулез позвоночника занимает по частоте первое место среди всех локализаций костно-суставного ту­беркулеза (50—60%). Наиболее ча­сто поражаются грудной, грудно-поясничный и поясничный отделы позвоночника. Очаг туберкулеза возникает в центре тела позвонка или в его эпифизе. По мере про-грессирования заболевания про­цесс захватывает несколько позвон­ков с их разрушением и патоло­гическими переломами (рис. 15.1).

Начальная фаза туберкулеза позвоночника бедна клинически­ми проявлениями: симптомы ту­

беркулезной интоксикации могут быть нерезко выраженными, боли на уровне поражения непостоян­ными. По мере прогрессирования заболевания, когда процесс захва­тывает несколько позвонков, кли­ническая картина становится бо­лее выраженной: туберкулезная интоксикация нарастает, появля­ются сильные боли в позвоноч­нике при движении и нагрузке, ограничение подвижности и ри­гидность мышц. У части больных развивается туберкулезный абс­цесс. К осложнениям туберкулеза позвоночника относят неврологи­ческие расстройства (парезы, параличи, дисфункция тазовых органов, трофические расстройства) и свищи. Причиной неврологических рас­стройств является сочетание углового кифоза и образования эпидураль-ного абсцесса, ведущие к деформации позвоночного канала, сужению дурального мешка и сдавлению спинного мозга. Свищи значительно утя­желяют течение процесса, т.к. сопровождаются вторичным инфициро­ванием гнойной микрофлорой, в частности стафилококком. Длитель­ный гнойный процесс нередко осложняется амилоидозом внутренних органов.

На рентгенограмме видны остеопороз тел позвонков, сужение меж­позвоночных щелей, уплощение тел позвонков и их деформация с обра­зованием углового кифоза (рис. 15.2).

При своевременно начатом и эффективном лечении наступает ста­билизация и затихание туберкулезного процесса, а затем и излечение с восстановлением функции позвоночника или незначительными ее на­рушениями. При распространенном процессе заболевание заканчива­ется затиханием процесса с нарушением анатомических соотношений тел позвонков, деформацией позвонков и деформацией позвоночника с различными степенями нарушения его опорной функции.

Туберкулез тазобедренного сустава занимает второе место среди различ­ных локализаций костно-суставного туберкулеза. Заболевание развива­ется из очагов, локализующихся в вертлужной впадине, шейке и голов­ке бедра. В начальной стадии процесса наблюдается туберкулезная

интоксикация и локальные симптомы в виде болей при нагрузке, незна­чительного нарушения подвижности, гипотонии мышц ягодицы. При прогрессировании процесса очаг деструкции прорывается в сустав и раз­вивается картина артрита со всеми признаками туберкулезного воспа­ления. Объем движения ограничивается, появляются болевая приводя­щая и сгибательная контрактуры, усиливается нарушение трофики тканей. Развивающиеся у части больных абсцессы локализуются чаще в группе приводящих мышц и наружной поверхности бедра. Рентгеноло­гически выявляются остеопороз образующих сустав костей, сужение су­ставной щели, инфильтрация сумки сустава, деструкция суставных по­верхностей (рис. 15.3).

Под влиянием лечения процесс в суставе постепенно стабилизирует­ся и затихает, при этом форма и функция сустава может не нарушаться. Нередко все же наблюдаются различные нарушения анатомических со­отношений сустава вплоть до формирования фиброзно-костного анки­лоза в порочном положении, контрактуры сустава и функционального укорочения нижней конечности.

Туберкулез коленного сустава занимает третье место по частоте среди других локализаций костно-суставного туберкулеза. На первых стади­ях процесса развивается синовит. Клиника развивается медленно и про­является нарастанием симптомов воспаления — припухлостью, выпо-

том, сгибательной контрактурой сустава; в последующем присое­диняются мышечная гипотро­фия, комбинированные контрак­туры, значительное ограничение движений. Местные изменения значительно превалируют в сравне­нии с общими симптомами забо­левания. Процесс часто сопро­вождается абсцессами и свищами. Рентгенологически определяют ос-теопороз костей, деструктивные изменения и сужение суставной щели (рис. 15.4).

В стадии затихания воспали­тельные явления постепенно рег­рессируют, сустав становится без­болезненным, однако сохраняются трофические и анатомо-функцио-нальные нарушения, приводящие к утрате опорной функции ноги.

Дифференциальную диагностику костно-суставного туберкулеза про­водят с тремя основными группами заболеваний: неспецифическими поражениями костей и суставов (инфекционными, ревматоидными, посттравматическими), дистрофическими поражениями (артрозами различного происхождении: идиопатическими, диспластическими, по­сттравматическими и постинфекционными) и опухолями (гемангио-мой, хондромой, хондробластомой, остеобластокластомой, остеоидной остеомой, эозинофильной гранулемой, саркомой и метастазами зло­качественных опухолей других органов).

Лечение. В начальной стадии туберкулезного процесса проводится дли­тельная консервативная антибиотикохимиотерапия. При недостаточной эффективности консервативного лечения и при прогрессирующем те­чении заболевания применяются различные виды хирургических вме­шательств. Различают радикальные, восстановительные и реконструк­тивные операции. Радикальные операции — вмешательства, в ходе которых полностью удаляют патологические ткани пораженных костей и суставов. Восстановительные операции — восстановление анатомичес­кой структуры разрушенной или резецированной кости и сустава путем пластического замещения аналогичной (или близкой по структуре) тка­нью или искусственным материалом. Реконструктивные операции или эндопротезирование применяют при тяжелых поражениях костей и сус­тавов, когда замещаются пораженная часть кости или весь сустав искус­ственным протезом.

Туберкулез мочевых и половых органов — частая локализация внеле-гочных поражений при туберкулезе (20—40% всех форм внелегочного туберкулеза). Истинная заболеваемость туберкулезом мочеполовой сфе­ры может значительно превышать регистрируемую, поскольку на ран­них этапах он протекает малосимптомно или под маской неспецифи­ческих патологий: пиелонефрита, простатита, эпидидимита. Около 60% больных выявляется противотуберкулезными учреждениями с уже рас­пространенными специфическими поражениями.

Туберкулез мочеполовой сферы возникает в результате первичной или вторичной гематогенной диссеминации Обычно он развивается

через 5— лет после первых клинических проявлений туберкулеза в дру­гих органах. Наиболее распространенной формой туберкулеза мочевых органов является туберкулез почек.

Патогенез и патоморфология. Гематогенное распространение МВТ ве­дет к инфицированию обеих почек, однако развитие специфическо­го процесса, как правило, в 70% случаев наблюдается в одной из них. Туберкулезный процесс в почках протекает в следующих вариантах: туберкулезный папиллит, туберкулез почечной паренхимы в виде ми-лиарного, очагового, кавернозного, фиброзно-кавернозного тубер­кулеза.

Очаговый туберкулез может протекать незаметно и при заживлении фиброзироваться или обызвествляться. Прогрессировать этой фор­мы приводит к прорыву казеозных масс в лоханку и образованию ка­верны.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез отличаются, как и в легких, степенью фиброзирования паренхимы органа. В почках мак-

роскопически при кавернозном или фиброзно-кавернозном туберкуле­зе определяются одиночные или множественные полости (рис. 15.5).

Хронические каверны имеют типичные трехслойные стенки (казеоз-ный, грануляционный и фиброзный слои), острые каверны —двухслой­ные стенки (казеозный и грануляционный слои). При прогрессирова-нии туберкулезного процесса почка может полностью разрушиться с превращением ее в систему казеозно-гнойных полостей, разделенных тонкими перемычками из фиброзированной почечной паренхимы, либо в одну гигантскую полость, стенкой которой является тонкий слой по­чечной паренхимы. Эта стадия разрушения почки называется туберку­лезным пионефрозом. При заживлении каверн последние очищаются и представляют собой кистоподобные полости.

Особой разновидностью туберкулеза почек является творожистый пи­онефроз, возникающий в результате рубцовой облитерации просвета по­раженного мочеточника. В этих случаях казеоз из полостей не имеет вы­хода и скапливается в лоханке и кавернах — такую почку называют «замазкообразной».

Туберкулезный процесс из почки лимфогенно или контактным пу­тем с коркового вещества может переходить на фиброзную и жировую капсулу с развитием в паранефральной клетчатке казеозногнойных оча­гов. В последующем они распространяются вниз по поверхности по­ясничной мышцы, открываясь в подвздошной области или на бедре. В очень редких случаях такие гнойники прорываются в брюшную по­лость или просвет толстой кишки.

Туберкулезное воспаление в мочеточниках сопутствует процессу в почках. Оно проявляется отеком и уплотнением стенок, изъязвлением и казеификацией слизистой оболочки, наличием эпителиоидно-гиганток-леточных гранулем в различных слоях стенки мочеточника. Итогом вос­паления обычно является гипертрофия стенок мочеточников, сужение или расширение просвета, рубцовые перетяжки, заращение просвета. Таким образом, выделяют следующие формы туберкулезного уретрита: язвенную и рубцовую.

При поражении мочевого пузыря в слизистой оболочке обнаружива­ют туберкулезные бугорки и язвы. Итогом воспаления становится руб-цовоизмененный мочевой пузырь, уменьшенный в размерах, — так на­зываемый микроцистис. Если в воспалительный процесс вовлекается околопузырная клетчатка, то ее склерозирование приводит к сращени­ям с соседними органами — кишечником, брюшиной. При поражении мочеиспускательного канала развивается туберкулезный уретрит (язвен­ный, рубцовый).

Среди посттуберкулезных изменений наиболее часто встречаются нефросклероз, неспецифический пиелонефрит, гидронефроз, рубцовые изменения мочевого пузыря и мочевыводящих путей вплоть до разви­тия стриктур последних.

Клиническая картина. Туберкулез почечной паренхимы является субкли­ническим проявлением специфического поражения. Прижизненный диагноз устанавливают редко вследствие скудной клинической симпто­матики.

Туберкулезный папиллит (туберкулез почечного сосочка) является деструктивной формой почечного туберкулеза. Характерными симпто­мами деструктивных изменений являются гематурия, лейкоцитурия, бактериурия.

При множественном папиллите наблюдаются выраженная интокси­кация и стойкая бактериурия; отмечается деформация чашечек вслед­ствие разрушения почечного сосочка, образования полости, часто гру­шевидной формы, в результате расплавления верхушки почечной пирамиды (рис. 15.6).

Рис. 15.6. Экскреторная урография. Туберкулезный папиллит единственной пра­вой почки (а), туберкулезный кальцинат в правом яичнике (б)

При развитии обширных нефросклеротических изменений орган уменьшается в размерах, развивается деформация чашечек.

Кавернозный туберкулез почек (монокавернозный, поликаверноз­ный) является результатом прогрессирования либо туберкулезного па-пиллита, либо процесса в корковых отделах паренхимы. При вовлече­нии в процесс шейки чашбечки и лоханочно-мочеточникового соустья возникают обтурация и рубцевание этих отделов, что приводит к «вык­лючению» каверны и рентгенологически проявляется симптомом «ампу­тации» почечной чашечки. Клинические проявления почечных тубер-кулем, как правило, отсутствуют.

Туберкулезный пионефроз возникает при тотальной деструкции по­чечной паренхимы и проявляется образованием гнойного мешка, что является показанием к хирургическому лечению — нефрэктомии. Иногда пионефроз трансформируется во вторично сморщенную или омелотво-ренную почку.

Диагностика туберкулеза почек трудна, так как заболевание протекает скрыто и часто выявляется случайно. При подозрении на туберкулез почек используют туберкулиновую пробу Коха с подкожным введением 20 ТЕ туберкулина. Очаговую реакцию считают положительной при уве­личении числа лейкоцитов и эритроцитов в моче и обнаружении в ней методом посева

Высока диагностическая значимость серологического исследования для выявления в крови циркулирующих противотуберкулезных антител.

Обзорная рентгенография почек иногда позволяет обнаружить очаги обызвествления, рубцовые втяжения и выбухания контуров почек. Опре­деленное значение имеют рентгеноконтрастные методы исследования: экскреторная урография и ретроградная пиелография, почечная анги­ография.

Существенную роль в обнаружении деструктивных изменений почеч­ной паренхимы играет УЗ И.

Большую сложность представляет выявление сочетания туберкулеза с мочекаменной болезнью, поликистозом и другими аномалиями почек. Решающее диагностическое значение в таких случаях принадлежит ди­намическому наблюдению и многократному (не менее пяти раз) повтор­ному исследованию мочи методом посева на

Туберкулез мочеточника возникает в результате лимфогенного рас­пространения МБТ или контакта с инфицированной мочой; диагности­руется у половины больных нефротуберкулезом. Выделяют милиарные, инфильтративноязвенные и казеозные поражения. Развитие туберкулез­ных изменений на слизистой мочеточника ведет к сужению, а в ряде слу­чаев и к облитерации его просвета. Поражение лоханочно-мочеточни-кового сегмента протекает со сморщиванием лоханки. Наиболее частой локализацией является предпузырный отдел мочеточника. В этом слу­чае при цистоскопии отмечаются гиперемия и отек слизистой мочевого пузыря в области мочеточникового отверстия на стороне поражения.

Туберкулезные изменения слизистой оболочки мочевого пузыря чаще локализуются вокруг отверстий мочеточников. Длительное течение ту­беркулеза мочевого пузыря и рубцевание его тканей приводят к смор­щиванию органа и уменьшению его объема. Повышение внутрипузыр­ного давления может нарушать уродинам ику с возникновением пузыр-но-мочеточникового рефлюкса, инфицирования верхних мочевых пу­тей и вторичного пиелонефрита.

Туберкулез мочеиспускательного канала связан с туберкулезом мо­чевого пузыря и простаты; его исходом часто является стриктура уретры в области последней.

Диагноз туберкулеза мочеточника устанавливают на основании данных рентгенологического исследования: наличия признаков периуретери-та — расширения или сужения мочеточника.

При поражении мочевого пузыря производят цистоскопию, которая позволяет выявить характерные изменения слизистой: бугорковые вы­сыпания и рубцовые втяжения устья мочеточника. Наибольшую инфор­мативность имеет внутрипузырная мультифокальная биопсия стенки мочевого пузыря.

Лечение. Консервативная антибиотикохимиотерапия эффективна на ранних стадиях нефротуберкулеза. При деструктивных формах основ­ным методом лечения является хирургический.

Туберкулез мужских половых органов

Туберкулез мужских половых органов проявляется в виде туберкуле­за простаты, семенных пузырьков, придатка яичка, яичка, семявынося-щего протока. Наиболее часто встречается туберкулез придатка яичка, где обнаруживают туберкулемы и очаги казеоза различного размера. При переходе специфического воспаления с придатка яичка на общую обо­лочку и кожу с образованием абсцесса образовываются наружные тубер­кулезные свищи, открывающиеся обычно на коже мошонки.

Яичко поражается туберкулезным воспалением реже, поэтому при обнаружении в нем гранулем, похожих на туберкулезные, следует диффе­ренцировать их с саркоидозом, сперматоцитными гранулемами, посттрав­матическими изменениями. В результате распространения туберкулезно­го воспаления на оболочки яичка в полости собственной влагалищной оболочки появляется выпот, иногда полость облитеририруется.

Туберкулезное воспаление простаты (очаговая или кавернозная фор­ма) возникает либо при гематогенной генерализации процесса, либо при распространении туберкулеза по мочевым путям. Обычно обнару­жение специфических признаков туберкулезного воспаления не пред­ставляет трудностей для патологоанатома. При кавернозной форме содержимое простатической каверны обычно опорожняется в заднюю часть мочеиспускательного канала, но иногда формируются промеж-ностные или простаторектальные свищи. Одновременно со вскрыти­ем каверны в мочеиспускательный канал через промежностный или ректальный свищ с мочой отделяется гнойное содержимое. В очень ред­ких случаях туберкулезный простатит является источником туберку­лезного перитонита.

Заболевание носит острый характер у трети больных, у большинства других пациентов — хронический. Наблюдаются продуктивные и дест­руктивные (с абсцедированием, свищами) формы поражения.

Клиническая картина туберкулеза данных органов не имеет симптомов, характерных только для специфического поражения.

Диагноз основывается на данных уретрографии и выявлении в эякуляте и простатическом соке МБТ или их ДНК методом ПЦР. При пораже­нии простаты высокоинформативна пункционная биопсия. При благо­приятном прогнозе для жизни эта локализация туберкулеза часто закан­чивается бесплодием.

Туберкулез женских половых органов

Заболевание является вторичным и возникает в результате гемато­генной или лимфогенной диссеминации МБТ из первичного очага лю­бой локализации. Болеют чаще женщины в возрасте 20—0 лет и в пост-менопаузальном периоде.

Патогенез и патоморфология. Туберкулез женских половых органов про­текает в виде туберкулеза яичников, маточных труб и матки (реже встре­чается туберкулезное воспаление яичников, шейки матки, женской по­ловой области, влагалища). При остром процессе во всех этих органах определяются признаки туберкулезного воспаления с образованием бу­горков. Туберкулезный эндометрит, или метроэндометрит, диагности­руют по соскобам из матки. При лечении туберкулостатическими пре­паратами процесс затихает. Остаются неспецифические рубцовые изменения, очаги обызвествления.

Часто поражение начинается с ампулярного отдела маточной трубы, затем инфекция через межтканевые щели распространяется по ней на брыжейку, эндометрий, миометрий, яичник. В воспаленных маточных трубах развивается спаечный процесс, нарушается их проходимость.

Шейка матки, влагалище и женская половая область (вульва) страдают редко и наблюдаются обычно в сочетании с поражением эндометрия.

Клиническая картина. Течение туберкулеза у женщин длительное, хрони­ческое. Больные предъявляют жалобы на симптомы интоксикации, по­зднее начало менструаций, альгоменорею, боль внизу живота, бесплодие.

Диагноз ставят на основании комплексного гинекологического обсле- дования, иммунологического исследования, цитологического, гистоло- гического и бактериологического исследования соскоба эндометрия, по- вторных посевов менструальной крови на Определенную роль при постановке диагноза может играть очаговая реакция в пробе Коха, оце- ниваемая при УЗИ. Нечеткость контуров яичников, визуализация инт- рамуральных отделов маточных труб, увеличение количества перитоне- альной жидкости в дугласовом пространстве наблюдается у 65—70% больных туберкулезом женских половых органов. В наиболее трудных случаях проводят пробное лечение.

Лечение. На ранних стадиях туберкулеза мужских и женских половых ор­ганов эффективна консервативная антибиотикохимиотерапия. При ос­ложненном течении заболевания основным методом лечения является хирургический.

источник

Туберкулез костей возникает в результате гематогенного заноса микобактерий в костную ткань при генерализованном инфекционном процессе. Чаще всего туберкулезом костей заболевают дети – в период наиболее интенсивного роста. Поражаются туберкулезом кости, содержащие красный мозг и, как правило, туберкулезные изменения локальны – захватывают одну кость.При туберкулезе поражаться могут любые кости скелета – короткие и длинные, наиболее часто – кости конечностей (эпифизы плечевой, лучевой, большеберцовой, бедренной костей, кости стопы), позвонки, реже – кости черепа (свода и лицевого скелета).

Вне зависимости от локализации изменений при туберкулезе костей выявляются следующие рентгеновские признаки: в эпифизах трубчатых костей либо в коротких костях ближе к периферии выявляется единичный очаг, имеющий четкие контуры вследствие наличия «полоски» реактивного остеосклероза по периферии – в фазу грануляции. В фазу казеозного расплавления контуры очага становятся нечеткими, а в его структуре могут обнаруживаться секвестры. При длительном течении процесс распространяется на ближайший сустав, вызывая деструкцию суставных поверхностей. При туберкулезе у детей в период роста – до закрытия эпифизарных ростковых зон – наблюдается укорочение конечности в длину, ее деформация.

На рентгенограммах при туберкулезном артрите можно обнаружить изменение структуры кости в виде атрофии костных «балок», затем – сужение суставной «щели» с постепенной деструкцией суставных поверхностей, подвывихами и вывихами в суставе. Для туберкулезного артрита характерно длительное течение – десятки лет – с чередованием периодов обострения и ремиссии, с формированием анкилоза в итоге.Частота туберкулеза различных суставов неодинакова. Так, чаще при туберкулезе поражаются тазобедренный сустав, намного реже – коленный, голеностопный, сустав кисти.

Участки поражения костной ткани при туберкулезе тазобедренного сустава на рентгенограммах могут быть выявлены в шейке, головке или вертелах бедренной кости, в телах и отростках лонной и седалищной костей, в подвздошной кости. На рентгенограммах при туберкулезе тазобедренного сустава кроме очагов деструкции костной ткани можно наблюдать сужение суставной рентгеновской «щели», деструкцию костей, формирующих суставные поверхности, в различной степени выраженные признаки остеопороза, а также атрофические изменения костной ткани, подвывих головки бедренной кости либо полный ее вывих.Туберкулез тазобедренного сустава может осложняться абсцедированием и возникновением натечников, распространяющихся по мягким тканям бедра, по ходу межмышечных пространств, выполненных жировой клетчаткой.

Туберкулез тазобедренного сустава на рентгенограммах: слева – с локализацией очага в большом вертеле бедренной кости, справа – с вовлечением в процесс сустава целиком

Деструкция седалищной кости при туберкулезе

Деструктивные изменения при туберкулезе коленного сустава на рентгенограммах выявляются чаще всего в эпифизе бедренной кости, несколько реже – в надколеннике, еще реже – в большеберцовой кости. Вокруг очагов может быть выявлена «полоска» затемнения – при длительном течении и хронизации процесса, либо ее может не определяться – при нарастании остроты процесса. Определяется также остеопороз, костная атрофия, узурации в местах пикрепления оболочки сустава, в последующем – деструкция суставных поверхностей – вплоть до развития контрактуры и анкилоза.

Туберкулезный гонит на рентгенограммах: видна выраженная деформация коленного сустава, признаки костной атрофии и остеопороза, контактная деструкция суставных поверхностей

На рентгенограммах при туберкулезе голеностопного сустава очаг деструкции выявляется в таранной кости либо в большеберцовой кости (реже). Часто при данной локализации туберкулеза поражается не изолированно голеностопный сустав, а также подтаранный сустав и другие суставы стопы.Остеопоротические изменения костей плюсны и предплюсны, голеностопного сустава резко выражены.

Слева – участок деструкции локализован в пяточной кости, справа – в 1 плюсневой кости

Протекает обычно в виде т. н. «сухой костоеды», которая характеризуется склерозированием суставной капсулы, образованием узураций в местах ее прикрепления к кости и уменьшением объема полости сустава. Дифференциальная диагностика туберкулеза плечевого сустава проводится с гнойным артритом, остеомиелитом, опухолями – первичными и метастазами, ревматоидным артритом, асептическим некрозом головки плечевой кости.

Участок деструкции плечевой кости на рентгенограмме («сухая костоеда») при туберкулезе

Очаг деструкции при туберкулезе данной локализации можно обнаружить в локтевой кости, реже – в плечевой кости. Поражение лучевой кости при туберкулезе локтевого сустава нехарактерно, однако может иметь место при распространенной патологии. Очаги в костях по типу казеозного некроза сопровождаются периостальной реакцией, развитием костной атрофии и остеопороза – при хроническом течении.

Очаг деструкции локтевой кости при туберкулезе

Изменения при туберкулезе лучезапястного сустава могут быть выявлены рентгеновским способом как в лучевой кости, так и в костях запястья и в пястных костях.

Туберкулез лучезапястного сустава. На рентгенограмме виден участок деструкции лучевой кости, тотальное разрушение костей запястья

Туберкулезный спондилит – форма туберкулеза костей, которая наиболее часто встречается у детей в возрасте до 5 лет. Наиболее характерна для туберкулезного спондилита локализация очагов деструкции в грудных позвонках, затем – в поясничных, крестцовых и шейных. Поражение позвонков всегда множественное, локализация каверн у взрослых – по периферии, у детей – в центре тела позвонка (в связи с особенностями кровоснабжения). На рентгенограмме при туберкулезе позвонков можно выявитьнарушение их структуры и формы (позвонок становится клиновидным вследствие патологического перелома), а также изменения паравертебральной клетчатки (уплотнение и расширение ее за счет инфильтрации и отека), а также наличие паравертебральных натечников.

Признаки туберкулеза позвонка на рентгенограмме – слева. Данное состояние небходимо дифференцировать с неинфекционным спондилитом, компрессионным переломом тела позвонка, остеохондропатией Кальве (у детей) или Кюммеля (у взрослых). Справа – обызвествленный туберкулезный натечник в паравертебральной клетчатке

Пришлите данные Вашего исследования и получите квалифицированную помощь от наших специалистов

источник

Возбудителем туберкулезного процесса, как известно, является палочка Коха, открытая в 1882 г.

Костно-суставной туберкулез должен рассматриваться как одно из местных проявлений общего туберкулезного процесса, развивающегося в целостном организме.

Распространение туберкулезного процесса происходит гематогенным путем. Согласно современным представлениям, наиболее чувствительной к первичному заражению является костная ткань, богатая костным мозгом. Синовиальная оболочка невосприимчива к гематогенному заражению, однако поражается вторично при разрастании гранулемы из сформированного уже очага. Хрящевая ткань также не восприимчива к первичному заражению, наиболее устойчива и в определенной степени выполняет буферную роль, предупреждая переход

процесса с кости на сустав. Следовательно, туберкулезный процесс в костной ткани наиболее часто локализуется в отделах, богатых костным мозгом — в телах позвонков, эпифизарных отделах длинных трубчатых костей, в губчатых костях, и реже в диафизарных отделах коротких и длинных трубчатых костей. Почти каждый туберкулезный артрит следует рассматривать как последующую фазу первично возникающего в околосуставных отделах костного фокуса.

В течении костно-суставного туберкулеза выделяют следующие фазы: 1 фаза — преартритическая (первичный остит), 2 фаза артритическая (вторичный артрит с тремя стадиями: начало, разгар и затихание), 3 фаза — постартритическая (последствия перенесенного туберкулезного артрита, его затяжное течение, обострения и рецидивы).

Туберкулез позвоночника (спондилит)

В количественном отношении туберкулезное поражение позвоночника занимает первое место среди других локализаций костно-суставного туберкулеза. По данным литературы, на долю спондилитов падает примерно 40% общего числа больных с костно-суставным туберкулезом (Корнев П. Г., 1971).

Возникает это заболевание чаще в детском возрасте, в течение первых пяти лет жизни ребенка. Однако в последнее время увеличилось число больных, впервые заболевших в пожилом возрасте. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

По данным П. Г. Корнева, грудной отдел позвоночника поражается в 60%, поясничный 30%, шейный и крестцовый отделы 5% случаев.

Количество пораженных позвонков может быть различно, но как правило поражается не менее двух позвонков. В детском возрасте туберкулезный процесс в позвоночнике носит более распространенный характер, поражается 3 и более, иногда до 6 позвонков. У взрослых больных процесс носит более ограниченный характер, и чаще поражаются лишь два позвонка.

В течении туберкулезного спондилита выделяют три фазы: преспондилитическую фазу —период возникновения первичного очага, спондилитическую фазу — период прогрессирования заболевания и постспондилитическую фазу.

Преспондилитическая фаза клинически проявляется неопределенными общими симптомами: недомогание, похудание, потеря аппетита, неопределенная болезненность в области позвоночника.

При рентгенологическом обследовании лишь в редких случаях могут быть обнаружены изменения в теле позвонка в виде очага деструкции костной ткани с нечеткими контурами, или с достаточно четкими контурами и неясным ободком склероза вокруг.

Спондилитическая фаза характеризуется явно выраженными клиническими симптомами в виде явлений интоксикации, болей, сначала неопределенных, затем четко локализованных, усиливающихся при нагрузке и надавливании на пораженные позвонки. Характерным является ограничение подвижности в пораженном отделе позвоночника и симптомы защитного напряжения мышц спины (в виде симптома «вожжей») и туловища. Характерным так же является искривление позвоночника, которое может иметь различную форму и степень выраженности. Вначале появляется лишь «пуговчатое выпячивание», а в дальнейшем— угловое искривление (гиббус).

Переход процесса с одного позвонка на другой может происходить двумя путями — внедисковым и внутридисковым. При внедисковом пути распространения первичный очаг располагается ближе к передней, боковой, реже — к задней поверхности тела позвонка. При распространении кпереди туберкулезной гранулемы наблюдается отслоение передней продольной связки, поверхностное разрушение передних поверхностей тел позвонков (поверхностный кариес) и образуется превертебральный натечный абсцесс. В задних отделах тел позвонков процесс распространяется по задней продольной связке и может вызвать осложнения в виде спинномозговых расстройств.

Внутридисковый путь распространения характеризуется вовлечением в процесс межпозвонкового диска. Причем при субхондральном расположении костного очага нарушается питание диска. В нем возникают дистрофические изменения. В дальнейшем отмечается поражение туберкулезной тканью гиалиновой пластинки, пульпозного ядра и переход процесса на соседний позвонок.

Наиболее ранним рентгенологическим симптомом спондилитической фазы туберкулезного спондилита является снижение высоты межпозвонкового диска. Замыкательные пластинки тел позвонков представляются нечеткими, неровными, узурированными. В отдельных случаях выявляются очаги деструкции костной ткани с нечеткими, неровными контурами, содержащие несколько мелких секвестров.

Остеопороз, который характерен для туберкулезного процесса вообще, при поражении позвоночника появляется поздно и выявляется с трудом. К рентгенологическим симптомам, свидетельствующим об остеопорозе, можно отнести истончение кортикального слоя и замыкательных пластинок горизонтальных площадок тел позвонков и подчеркнутость контуров тел позвонков.

Нарастание деструктивных изменений в телах позвонков приводит к их компрессионному перелому. Позвонок принимает форму клина, вершина которого обращена кпереди. Тень компрессионно измененного позвонка представляется плотной и малоструктурной. При компрессионном переломе позвонка и контактном вовлечении в процесс двух соседних позвонков возникает угловое искривление позвоночника.

Натечные абсцессы являются частым спутником туберкулезного спондилита, они обнаруживаются при вскрытии у 80% умерших больных с туберкулезным спондилитом. Натечный абсцесс представляет собой активную реакцию окружающих тканей на некротические и гнойные массы. Натечный абсцесс может располагаться как на уровне очага гноеобразования,так и вдали от него, соединяясь с последним каналом. Форма натечного абсцесса различна: грушевидная, шаровидная, веретенообразная.

На рентгенограммах тень натечного абсцесса гомогенная с ровными, четкими наружными контурами, чаще располагается с двух сторон от позвоночника. Наибольшая ширина его обычно располагается на уровне наиболее разрушенных позвонков. При поражении верхне-шейных позвонков натечные абсцессы локализуются в заглоточном пространстве и выявляются на боковых рентгенограммах в виде смещения кпереди воздушного столба трахеи и увеличения расстояния между задней стенкой трахеи и передней поверхностью тел позвонков.

При поражении средне-грудного отдела позвоночника тень холодного натечника имеет округлую или грушевидную форму и хорошо выявляется на рентгенограммах. При локализации в верхне-грудном и нижне-грудном отделах — тень натечного абсцесса может вырисовываться в виде «полуфигуры», т. е. приближаться по форме к треугольнику, так как верхняя или нижняя часть его сливается с тенью органов шеи или органов брюшной полости.

При локализации натечного абсцесса на уровне поясничных позвонков — тень его, как правило, не видна. Косвенным симптомом может являться выбухание и асимметрия наружных контуров больших поясничных мышц.

Затихание процесса проявляется исчезновением клинических симптомов воспаления. Рентгенологически выявляется стабилизация костных изменений. Контуры очагов деструкции становятся более четкими, а структура тел позвонков — более однородной. Намечается сращение позвонков с образованием костного блока. Тень натечного абсцесса уменьшается и становится негомогенной. На рентгенограммах появляются тени остеофитов за счет окостенения связок.

Постспондилитическая фаза характеризуется анатомо-функциональными нарушениями, которые особенно выражены у детей. Пораженные позвонки отстают в росте, а ниже места поражения отмечается компенсаторное увеличение тел позвонков, что усугубляет возникшие в результате перенесенного’ туберкулезного спондилита реформации позвоночника.

В постспонднлитической фазе могут наблюдаться рецидивы, обусловленные активизацией процесса или в ограниченных очагах в телах позвонков или в натечных абсцессах.

Следует подчеркнуть необходимость использования спондилограмм в прямой и боковой проекции, прицельных рентгенограмм и томограмм в боковой проекции для уточнения фазы течения процесса. Для изучения изменений в мягких тканях ведущее значение приобретают методики с введением контрастных веществ — абсцессография и фистулография.

Дифференциальную диагностику туберкулезного спондилита приходится проводить с неспецифическим остеомиелитом позвонков, пороками развития позвонков, дистрофическими заболеваниями (грыжа Шморля, болезнь Кальве), с метастазами злокачественных опухолей и гемангиомами тел позвонков.

В настоящее время острый неспецифический остеомиелит тел позвонков не является большой редкостью. Заболевание начинается остро, отмечается подъем температуры тела до 40°; спустя 10—12 дней появляется боль в позвонке. Поражается как правило один позвонок. Очаг деструкции медленно увеличивается, часто содержит секвестры, вокруг него быстро появляется зона склероза. Характерно вовлечение в процесс дужек позвонков. При переходе процесса на межпозвонковый диск происходит равномерное снижение его высоты на всем протяжении. Компрессионные переломы для остеомиелита не характерны.

В детском возрасте часто возникает необходимость исключить врожденные аномалии развития позвонков. Клиновидные позвонки имеют обычную костную структуру, замыкательные пластинки сохранены, прослеживаются ровные четкие контуры тел позвонков, отсутствует снижение высоты межпозвонковых дисков и тени натечных абсцессов. При боковых клиновидных грудных позвонках выявляются добавочные ребра. При динамическом исследовании не изменяется рентгенологическая картина.

При блокировании тел позвонков, высота и форма костного блока приближается к нормальной. Нередко наблюдается блокирование дужек позвонков, что не характерно для туберкулезного спондилита. Натечные абсцессы при аномалиях развития позвоночника отсутствуют.

Болезнь Кальве наблюдается преимущественно в детском возрасте и может протекать бессимптомно. На рентгенограммах тело позвонка равномерно уплощено до 1 /₃ — 1 /₄ высоты нормального тела позвонка, представляется в виде плотной пластинки с четкими, ровными контурами. Отмечается некоторое увеличение передне-заднего размера тела позвонка. Высота выше и ниже лежащего дисков несколько увеличена. Натечные абсцессы отсутствуют.

Образование хрящевых узлов Шморля — результат дегенеративных изменений гиалиновых пластинок межпозвонковых дисков и пролябирования в тела позвонков части пульпозного ядра. Выявляются чаще у взрослых людей. На рентгенограммах определяется краевая узурация замыкательной пластинки тела позвонка полукруглой формы с четкими ровными контурами с ободком склероза вокруг. Высота диска не изменена или незначительно снижена. Натечные абсцессы отсутствуют.

Метастазы рака в позвонки встречаются чаще у людей среднего и пожилого возраста. Имеет значение наличие у больного первичного ракового процесса.

При рентгенологическом исследовании выявляются множественные очаги деструкции костной ткани с нечеткими контурами. Типично поражение дужек позвонков и отростков. Поражается один позвонок или несколько несмежных позвонков. Возможна компрессия тела позвонка. Позвонок принимает форму треугольника, вершина которого направлена кпереди и иногда выступает вперед по сравнению с соседними позвонками. Межпозвонковый диск не изменен.

При ангиоме возможно поражение одного или нескольких позвонков. Поражаются как тела позвонков, так отростки и дужки. Костная структура продольно перестроена, реже встречается мелко-ячеистая перестройка. Возможны компрессионные переломы с клиновидной деформацией тела, однако межпозвонковые диски остаются неизмененными. Натечные абсцессы отсутствуют и замыкательные пластинки, как правило, сохраняются.

Туберкулез коленного сустава (гонит)

Поражение коленного сустава при туберкулезе встречается часто, на его долю приходится около 20% всех случаев костно-суставного туберкулеза.

Общие клинические симптомы в преартритической фазе связаны с интоксикацией. Местные проявления или совсем отсутствуют, или носят неопределенный характер и мало выражены, однако больной заметно щадит пораженную конечность. Преартритическая фаза может протекать длительно, особенно в детском возрасте, в связи с тем, что эпифизы покрыты толстым суставным хрящом.

Первичные очаги чаще встречаются в проксимальном эпифизе большеберцовой кости (50%) и в дистальном эпифизе бедренной кости (21,7%), реже в метафизах этих костей (соответственно в 10% и 2,3% случаев), и совсем редко в надколеннике и эпифизе малоберцовой кости (2,2%). Первым рентгенологическим симптомом туберкулезного процесса является ограниченный участок остеопороза с нечетким рисунком костных трабекул. Затем появляется нечетко очерченный очаг деструкции костной ткани, который может содержать губчатые мелкие секвестры. Очаги деструкции могут быть крупными, нередко в форме песочных часов, что характерно именно для поражения коленного сустава. При наиболее частой, эпиметафизарной локализации, очаги деструкции костной ткани обычно располагаются субкортикально. Периоститы не характерны.

Артритическая фаза туберкулезного гонита характеризуется постоянством клинических проявлений. Появляется небольшая атрофия мышц, симптом Александрова, припухлость и боли в суставе, контрактуры, повышение местной температуры. Причем эти симптомы сохраняются и в покое. У некоторых детей отмечается удлинение пораженной конечности. Сустав увеличен в объеме, постепенно нарастает атрофия мышц, подвывихи голени, чаще кзади. Появляются натечные абсцессы и свищи. Рентгенологические проявления туберкулезного гонита достаточно разнообразны. Однако самым ранним симптомом перехода туберкулезного процесса на сустав является нарастающий диффузный или пятнистый остеопороз, который постепенно распространяется на кости всей конечности. Причем, чем более остро протекает туберкулезный процесс, тем более выражен остеопороз.

У детей отмечается увеличение размеров эпифизов, по сравнению со здоровой конечностью, одновременно может увеличиваться ядро окостенения надколенника (симптом «постарения эпифизов» С. Л. Трегубова).

Постепенно нарастает сужение суставной щели, которое иногда может быть неравномерным, больше выраженным с одной стороны. Однако этот признак иногда может быть кажущимся, и связан с небольшой сгибательной контрактурой. В таких случаях необходимо производить для сравнения рентгенографию и здорового коленного сустава в том же положении.

Одновременно с сужением суставной щели появляется неровность, волнистость суставных поверхностей, затем появляется нечеткость, зазубренность, прерывистость контуров суставных поверхностей. Выявляются краевые очаги деструкции костной ткани, которые могут располагаться в противоположных отделах сочленяющихся костей и содержать секвестры, часто множественные. Секвестры кажутся более плотными, «склерозированными» на фоне выраженного остеопороза, структура их губчатая, «ноздреватая», контуры неровные. Постепенно появляются признаки истинной атрофии костей.

При затихании процесса рентгенологически не отмечается прогрессирование деструкции. Контуры очагов деструкции становятся сначала четкими, а затем вокруг них появляется нежный ободок склероза. Выявляются контуры суставной щели, которая имеет причудливую форму. На уровне очагов деструкции она неравномерно расширена, а в тех отделах, где замыкательные пластинки эпифизов сохранены резко сужена. На фоне остеопороза появляются толстые, склерозированные костные балки, расположенные вдоль силовых линий. Постепенно

восстанавливаются и уплотняется замыкательнные пластинки эпифизарных концов сочленяющихся костей. Суставная щель суживается, иногда вовсе не прослеживается. Костные анкилозы наблюдаются не часто, более типичны фиброзные сращения, порочное положение и подвывихи. У детей нарушается продольный рост костей и отмечается их укорочение.

В менее благоприятных случаях наблюдаются обострения и рецидивы, что связано с наличием остаточных туберкулезных очагов. В этих случаях нарастают явления интоксикации и местные изменения. При рентгенологическом исследовании выявляется нарастание остеопороза, появляются очаги деструкции с нечеткими, неровными контурами, иногда содержащие секвестры. Замыкательные пластинки также теряют четкость. Деструктивные изменения могут быть значительными и приводить к дальнейшему разрушению костей, образующих сустав.

Дифференциальную диагностику туберкулезного гонита приходится проводить с целым рядом заболеваний: частичным асептическим некрозом (болезнь Кенига), литическим вариантом остеобластокластомы, остеогенной остеокластической саркомой, гемофилическим артрозом и ревматоидным артритом.

Болезнь Кенига встречается у взрослых. Больных беспокоят боли в коленном суставе, усиливающиеся при нагрузке. Симптомы интоксикации отсутствуют. Дифференцировать с туберкулезным процессом приходится I—II стадии болезни Кенига. Однако отсутствие остеопороза, типичная локализация краевого очага деструкции в медиальном мыщелке бедра, его небольшие размеры, относительно четкие контуры, наличие плотного с четкими контурами секвестроподобного тела, обычные размеры суставной щели — все это позволяет высказаться в пользу частичного асептического некроза.

При дифференциальной диагностике с остеогенной остеокластической саркомой, которая особенно в начальных стадиях протекает без постоянных болей, может возникнуть ряд трудностей. Однако у детей остеогенная саркома локализуется в метафизе. Очаг деструкции одиночный с неровными, нечеткими контурами, не содержит секвестров, остеопороз в прилежащих отделах костной ткани не характерен. Типична периостальная реакция по смешанному типу. Раньше существовала точка зрения, что при саркоме процесс не переходит через ростковую зону. В последние годы доказана возможность у детей перехода процесса при остеогенной саркоме через ростковую зону. Однако разрушения суставного хряща и сужения суставной щели не отмечается.

При литическом варианте остеобластокластомы очаг деструкции костной ткани, локализуясь в эпиметафизе у взрослых и метадиафизе у детей, чаще располагается эксцентрично, вызывая на ранних стадиях асимметричное булавовидное вздутие кости. Очаг деструкции имеет четкие контуры. Склеротическое отграничение и наличие секвестров не типично. Остеопороза в прилежащих отделах не выявляется.

При проведении дифференциальной диагностики с гемофилическим артрозом необходимо учитывать клинические, анамнестические и лабораторные данные. У больных с гемартрозом отсутствуют явления интоксикации, в анамнезе имеется указание на кровоточивость, свертываемость крови замедлена. Кроме того, при гемофилии, как правило, поражаются несколько суставов.

При рентгенологическом исследовании может выявляться остеопороз, который захватывает эпифизы и не бывает таким распространенным, как при туберкулезе. Может наблюдаться увеличение размеров эпифизов по сравнению со здоровой стороной. Контуры замыкательных пластинок неровные, но всегда четкие, секвестры отсутствуют.

В ряде случаев может возникнуть необходимость в проведении дифференциальной диагностики с ревматоидным артритом,, который в детском возрасте иногда может начинаться с поражения одного сустава. В этих случаях необходимо учитывать длительность заболевания, клинические и лабораторные данные. При ревматоидном артрите характерна скованность движений по утрам, отсутствие симптомов интоксикации, отрицательный симптом Александрова. Туберкулиновые пробы, как правило, отрицательные. Диагностическое значение имеет положительный ревматоидный фактор в синовиальной жидкости. При рентгенологическом исследовании больных ревматоидные артритом выявляется остеопороз костей образующих коленный сустав, сужение суставной щели. У мест прикрепления капсулы сустава выявляются краевые узуры с четкими контурами и ободком склероза вокруг. При туберкулезном гоните — в эпиметафизе большеберцовой и бедренной костей выявляются очаги деструкции с нечеткими, изъеденными контурами, постепенно переходящими в остеопоротичную костную ткань. Очаги деструкции могут содержать губчатые секвестры.

Туберкулез тазобедренного сустава (коксит)

Поражения тазобедренного сустава также относятся к одной из частых локализаций костно-суставного туберкулеза и на его долю приходится около 20% случаев поражений костей при туберкулезе.

Если раньше считалось, что почти 60% случаев приходится на детей первого десятилетия жизни, то в настоящее время туберкулез тазобедренного сустава стал относительно часто встречаться у лиц старшего возраста.

Ранние клинические проявления специфического поражения тазобедренного сустава незначительны. Это хромота, которая сначала возникает периодически, а затем, через 2—3 месяца, становится постоянной. Боли носят непостоянный характер. Постепенно появляется ограничение движений и у детей возможно удлинение конечности.

При рентгенологическом исследовании в преартритической фазе самым ранним симптомом является остеопороз, который может быть незначительным и выявляться лишь на сравнительных рентгенограммах с захватом двух тазобедренных суставов. Еще до появления туберкулезного остита могут отмечаться изменения со стороны мягких тканей в виде увеличения теней межмышечных прослоек между контурами суставной сумки и малой и средней ягодичными мышцами (симптом Ланге — Будинова). Отмечается также асимметрия костей малого таза (симптом Пинхасика), обусловленная неправильным положением больного из-за атрофии мышц, или наоборот утолщением сустава на больной стороне, или вследствие болевой контрактуры. Зная наиболее частую локализацию туберкулезных оститов вокруг тазобедренного сустава можно выявить участки нарушения костной структуры, нечеткость костных трабекул. Спустя 1,5—2 месяца выявляются очаги деструкции костной ткани с нечеткими неровными контурами, которые могут содержать множественные губчатые секвестры. Наиболее часто туберкулезные оститы располагаются в костях, образующих вертлужную впадину, реже они встречаются в шейке, и как исключение в головке бедренной кости. Причем очаги деструкции костной ткани, расположенные в вертлужной впадине, лучше выявляются на задних рентгенограммах, а очаги деструкции в шейке бедра, особенно в нижне-внутреннем отделе ее лучше выявляется на рентгенограммах с отведением бедра (по Лауенштейну). У некоторых больных наблюдается ранняя деформация ядра окостенения головки бедра в виде его увеличения.

При переходе процесса на сустав клинические симптомы становятся постоянными и выраженными. К болям присоединяется сгибательная контрактура, усиливается атрофия мышц бедра. Натечные абсцессы могут выявляться в передне-наружном отделе бедра, реже в области ягодичных мышц.

Артритическая фаза (при переходе процесса на сустав) на рентгенограммах характеризуется усилением остеопороза, который постепенно распространяется на все кости нижней конечности. Суставная щель асимметрично суживается, больше в верхне-наружных отделах. В дальнейшем сужение суставной щели достигает значительной степени. Суставные поверхности костей теряют свои очертания, их контуры становятся нечеткими, неровными. Выявляются краевые, без четких контуров содержащие секвестры, очаги деструкции костной ткани. Последние могут вызывать значительные разрушения вертлужной впадины, головки и даже шейки бедренной кости, смещение головки бедра вверх.

Стадия затихания характеризуется появлением четких контуров очагов деструкции в вертлужной впадине и в головке бедра, затем ободка склероза вокруг них. Остеопороз уменьшается. Появляются признаки репаративных процессов в виде толстых, расположенных вдоль силовых линий костных балок и уплотнение, склерозирование замыкательных пластинок. Могут выявиться в мягких тканях остаточные натечные абсцессы в виде более или менее плотных теней с признаками обызвествления. Остаточные каверны определяются в виде очагов деструкции костной ткани с достаточно четкими контурами и зоной реактивного склероза вокруг, с секвестрами в центре.

Постартритическая фаза характеризует последствия перенесенного туберкулезного процесса, связанные с ним деформации в виде хронических дегенеративных процессов по типу остеоартрозов, протекающих на фоне атрофии костной ткани. Обострение процесса в постартритической фазе происходит в разрушенном суставе, и его причиной служат остаточные каверны, в особенности при наличии секвестров, и скопления казеозных масс в остаточных натечных абсцессах.

Дифференциальную диагностику первичных туберкулезных очагов, обнаруживаемых в костях, образующих тазобедренный сустав приходится проводить с костными изменениями при фиброзной остеодисплазии, костной кисте, остеоидной остеоме, эозинофильной гранулеме, остеобластокластоме, неспецифическом остеомиелите.

При проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным оститом и остеоидной остеомой следует учитывать данные анамнеза, клинику и рентгенологические изменения.

При туберкулезном остите давность заболевания до первого обследования составляет, как правило, несколько месяцев. Больных беспокоят боли, усиливающиеся при нагрузке и стихающие в покое. Отмечается выраженная атрофия мышц, выпот в полость сустава, ограничение движений, положительный симптом Александрова.

Больные с остеоидной остеомой обращаются за медицинской помощью обычно спустя год и более от начала заболевания. Боли при остеоидной остеоме носят постоянный характер, типичны ночные боли. Атрофия мышц наступает при длительно существующих болях и не достигает значительной степени.

При рентгенологическом исследовании туберкулезный остит выявляется в виде очага деструкции костной ткани с нечеткими контурами, возможно с губчатыми секвестрами, остеопорозом в прилежащих отделах костной ткани. Локализуется процесс чаще вблизи ростковой зоны. При субкортикальном расположении очага деструкции возникает прорыв кортикального слоя. Периостальная реакция не типична.

При остеоидной остеоме очаг деструкции костной ткани располагается на уровне метадиафиза или диафиза длинной трубчатой кости, контуры его четкие, в прилежащих отделах — реактивный остеосклероз. При субкортикальном расположении очага деструкции — на его уровне наблюдается некоторое утолщение кости за счет гиперостоза.

При проведении дифференциального диагноза с эозинофильной гранулемой следует учитывать отсутствие атрофии мышц и повышения местной температуры. Характерно несоответствие достаточно выраженных рентгенологических симптомов и незначительных клинических проявлений.

При рентгенологическом исследовании в любом отделе длинной трубчатой кости выявляется крупный (один — два сантиметров в диаметре и более) очаг деструкции костной ткани с фестончатыми четкими контурами. При субкортикальном расположении очага деструкции возможна деформация кости на этом уровне в виде вздутия или периостальная реакция.

При фиброзной остеодисплазии больные, как правило, не испытывают значительных болевых ощущений, а в основном предъявляют жалобы на постепенно нарастающую деформацию кости.

При рентгенологическом исследовании прежде всего обращает на себя внимание умеренно выраженная деформация кости, расширение ее в поперечнике. Очаги деструкции костной ткани множественные с нечеткими контурами, сочетаются с участками склероза, располагаются преимущественно интра- и субкортикально, вызывая неравномерное истончение кортикального слоя, однако его непрерывность сохраняется. Очаги деструкции костной ткани не содержат секвестров, часто отмечается симптом «матового стекла».

Костная киста может длительно не давать клинических симптомов и впервые выявляться при патологическом переломе. При рентгенологическом исследовании на уровне метадиафиза выявляется крупный очаг деструкции, который может занимать -весь поперечник кости и вызывать ее деформацию в виде вздутия. Контуры очага деструкции четкие, ровные, могут прослеживаться костные перемычки. При локализации в области шейки бедра может развиваться его деформация по типу «пастушьей палки».

Для неспецифического гематогенного остеомиелита, в отличие от туберкулеза, характерно острое начало, с болями и повышением температуры тела.

При рентгенологическом исследовании выявляются множественные очаги деструкции костной ткани, которые сравнению с очагами деструкции при туберкулезе имеют неправильную форму, располагаются в метадиафизе длинной трубчатой кости, с тенденцией распространения в сторону диафиза. Очаги деструкции костной ткани имеют достаточно четкие контуры, сочетаются с выраженными эндостальными изменениями в виде склероза и выраженной периостальной реакцией. В отличие от мелких губчатых секвестров при туберкулезе, секвестры при остеомиелите обычно кортикального происхождения, плотные, бесструктурные, расположены вдоль длинника кости. В ранней фазе развития туберкулезного коксита может возникнуть необходимость в проведении дифференциальной диагностики с остеохондропатией головки бедренной кости. Клинические симптомы этих заболеваний на ранних стадиях могут быть сходны, и рентгенологическому методу принадлежит решающее значение. Однако в пользу туберкулеза свидетельствуют явления интоксикации, местные воспалительные изменения, атрофия мышц и данные лабораторных исследований. Надо отметить, что и при рентгенологическом исследовании в начальных стадиях остеохондропатия головки бедренной кости может иметь некоторые сходные симптомы с туберкулезным процессом: незначительный остеопороз костей, образующих тазобедренный сустав, смещение бедра кнаружи, деформация запирательного отверстия на пораженной стороне. Однако уже на ранних стадиях остеохондропатии суставная щель представляется расширенной. Эпифиз бедра имеет или нормальную плотность, или структура его несколько уплотнена, а на рентгенограммах с отведением бедра лучше удается выявить деформацию эпифиза и его уплощение. В дальнейшем наблюдается еще большее уплощение эпифиза, его фрагментация. Суставная щель остается расширенной.

Туберкулез голеностопного сустава и костей стопы

Поражение голеностопного сустава по частоте занимает, по данным П. Г. Корнева, третье место. На его долю приходится 5—7% всех туберкулезных поражений костей и суставов. Если раньше считалось, что примерно в 70% случаев туберкулез голеностопного сустава встречается в детском возрасте, то в последние годы отмечено преобладание больных более старшего возраста.

Преартритическая фаза клинически очень сходна с таковой три других локализациях туберкулезного процесса и проявляется в виде неопределенных болей при ходьбе и небольших перемежающихся реактивных изменений в суставе.

При рентгенологическом исследовании удается выявить характерный для остита нерезко выраженный остеопороз. Чаще первичный очаг локализуется в таранной кости, в эпиметафизе большеберцовой кости и редко — в малоберцовой кости.

В артритической фазе проявления болезни приобретают постоянный характер. Боли усиливаются, присоединяются функциональные расстройства — прихрамывание (больной не наступает на пятку), легкое сгибание и поворот стопы. В дальнейшем присоединяются атрофия мышц, отечность мягких тканей, контрактура.

При рентгенологическом исследовании выявляется резкий, остеопороз костей стопы. Кости кажутся прозрачными, кортикальный слой резко истончен, подчеркнут. Суставная щель суживается. Нарушается целостность замыкательных пластинок. Контуры костей, образующих голеностопный сустав, становятся нечеткими, расплывчатыми. Очаги деструкции увеличиваются, на их фоне выявляются губчатые секвестры, которые кажутся особенно плотными на фоне остеопороза. При переходе: процесса на тарзальные кости, их контуры становятся расплывчатыми. Иногда поражаются все кости и суставы предплюсны и плюсны. Лишь первый плюсне-предплюсневый сустав чаще остается интактным.

При затихании процесса отмечается стихание и прекращение воспалительных изменений. Рентгенологически выявляются признаки репаративных процессов: контуры очагов деструкции становятся четкими, затем появляется склеротическая каемка, уплотняется костная структура. На фоне остеопороза костей стопы, который сохраняется еще длительное время, появляются толстые склерозированные костные балки, расположенные вдоль силовых линий.

Туберкулез голеностопного сустава и костей стопы может закончиться анкилозом, возникающим на фоне значительных разрушений костей, сопровождается длительно существующими остаточными кавернами и свищами.

При возникновении рецидива вновь появляются симптомы воспаления. На рентгенограммах нарастают явления остеопороза, восстановленные контуры костей становятся нечеткими, сначала на отдельных участках, а затем и на всем протяжении. В процесс могут вовлекаться новые суставы.

Дифференциальную диагностику туберкулезного поражения голеностопного сустава и костей стопы приходится проводить с неспецифическим гематогенным остеомиелитом, остеохондропатией ладьевидной кости стопы.

Однако при остеохондропатии ладьевидной кости стопы отсутствуют атрофия мышц и местные воспалительные изменения.

При рентгенологическом исследовании: отсутствует остеопороз, в процесс вовлекается лишь одна ладьевидная кость, которая уплощена, уплотнена, фрагментирована. Суставные щели, расширены.

Туберкулез плечевого сустава (омартрит)

Встречается это заболевание сравнительно редко, на его долю приходится от 0,8 до 4% общего числа костно-суставных поражений при туберкулезе (А. В. Судакевич). Это заболевание возникает преимущественно в возрасте 15—25 лет и в третьем, четвертом десятилетиях жизни.

Наиболее ранним симптомом при поражении плечевого сустава является слабость в руке.

Более выраженные клинические симптомы в виде болей, атрофии мышц (в первую очередь дельтовидной), ограничение движений появляются при переходе процесса на сустав.

При рентгенологическом исследовании туберкулезные оститы обнаруживаются редко, что связано с малосимптомным клиническим течением. Оститы обычно обнаруживаются вблизи межбугорковой борозды, в большом бугорке, располагаются чаще в губчатом веществе, реже — под корковым слоем. Однако первичные очаги могут располагаться и в анатомической шейке плечевой кости. В этом случае процесс распространяется в сторону от сустава на метафиз и диафиз с разрушением коркового слоя и вовлечением в процесс мягких тканей. Периостальная реакция в этих случаях отсутствует. Однако при образовании свищей и присоединении вторичной инфекции может иметь место. Значительно реже первичные очаги встречаются в области лопатки.

При переходе процесса на сустав нарастает остеопороз, иногда по типу пегого. Контуры суставных поверхностей становятся смазанными, суставная щель суживается. Появляются краевые очаги деструкции костной ткани как в головке плечевой кости, так и в суставной поверхности лопатки с нечеткими контурами. Иногда выявляются губчатые секвестры, которые кажутся более плотными на фоне остеопоротичной окружающей костной ткани.

Иногда туберкулезное поражение плечевого сустава протекает по типу сухой костоеды. Г. И. Турнер (1937) в развитии сухой костоеды особое значение придает невриту подкрыльцового нерва. Для этой формы характерно отсутствие эксудации и обильного гнойного выпота, медленное упорное течение, рубцовое сморщивание суставной капсулы.

При рентгенологическом исследовании в этих случаях остеопороз мало выражен. В наружном отделе эпифиза плечевой кости обнаруживается краевая узура овальной формы с достаточно четкими контурами и более или менее выраженным ободком склероза. Расширение краевого дефекта может происходить в обе стороны от межбугорковой борозды, в сторону головки и большого бугорка. Суставная щель несколько сужена.

Атрофия и укорочение кости могут быть значительными, однако патологических вывихов не наблюдается.

Туберкулезный артрит плечевого сустава отличается длительным хроническим течением, в результате которого разрушению могут подвергаться головка плечевой кости и суставная впадина лопатки.

Затихание процесса характеризуется уменьшением и исчезновением признаков воспаления. При рентгенологическом исследовании можно заметить уменьшение остеопороза, четкость контуров очагов деструкции и суставных концов костей.

Постартритическая фаза характеризуется значительными анатомическими разрушениями, присоединившимися дистрофическими изменениями по типу остеоартрозов и склонностью к рецидивам.

Туберкулезное поражение плечевого сустава приходится дифференцировать с остеоартропатией при сирингомиелии. Необходимо учитывать медленное постепенное нарастание клинических проявлений при сирингомиелии, возможное увеличение объема и разболтанность сустава, поражение нескольких суставов, нарушение чувствительности. При рентгенологическом исследовании выявляется рассасывание значительной части эпифиза плечевой кости, наличие поперечных переломов, плотных, причудливой формы напластований вокруг плечевой кости

Туберкулез лучезапястного сустава

Эта локализация костно-суставного туберкулеза является одной из редких. Болеют как дети, обычно старше 3-х лет, так и взрослые.

Первым клиническим симптомом является слабость в руке, небольшая припухлость мягких тканей. Вскоре появляются боли в области сустава, ограничение движений, атрофия мышц предплечья, образуются натечные абсцессы и свищи. Нередко поражение костей запястья бывает двусторонним или сочетается с поражением других крупных суставов (коленного, локтевого).

Туберкулезный остит у детей чаще локализуется в головчатой и крючковидной кости (т. е. в тех костях, в которых раньше появляются ядра окостенения). Первичный очаг может располагаться также в костях проксимального ряда запястья или в лучевой кости, причем у детей нередко в метафизе. При локализации в метафизе лучевой кости первичный очаг переходит сначала на лучелоктевой сустав, а затем на лучезапястный.

При рентгенологическом исследовании у детей до 10 лет обращает на себя внимание раннее появление ядер окостенения костей запястья, остеопороз, затем выявляются очаги деструкции костной ткани, которые содержат губчатые секвестры, а также сужение составных щелей между костями запястья и лучезапястного сустава. Постепенно остеопороз нарастает и может захватывать все кости кисти и предплечья. Контуры костей запястья могут быть нечеткими и местами вовсе не дифференцироваться. При локализации первичного очага в метафизе лучевой кости может отмечаться небольшое вздутие кости и периостальные наслоения, которые муфтообразно охватывают метафиз.

Затихание процесса клинически характеризуется стиханием воспалительных изменений.

При рентгенологическом исследовании появляется четкость контуров очагов деструкции костной ткани, склеротический ободок вокруг них. Остеопороз принимает репаративный характер — редкие костные балки представляются утолщенными и располагаются преимущественно по силовым линиям. Процесс заканчивается фиброзным или костным анкилозом с укорочением запястья.

Постартритическая фаза характеризуется анатомо-функциональными изменениями, возможными рецидивами. При рецидивах нарастает остеопороз, контуры очагов деструкции и суставных поверхностей становятся нечеткими, появляются секвестры.

Туберкулезное поражение лучезапястного сустава в ряде случаев приходится дифференцировать с неспецифическим остеомиелитом костей предплечья и фиброзной остеодисплазией. В ряде случаев может возникнуть необходимость в дифференциальной диагностике с ревматоидным полиартритом. Однако ревматоидный полиартрит встречается преимущественно у взрослых, характеризуется своеобразными клиническими проявлениями. При рентгенологическом исследовании выявляется преимущественно двустороннее поражение пястно-фаланговых, межзапястных, запястно-пястных, межфаланговых и лучезапястных суставов. На фоне остеопороза в околосуставных отделах выявляются множественные мелкие (2—3 мм) кистоподобные просветления округлой формы и краевые узуры с четкими контурами, окруженные ободком склероза. Секвестры отсутствуют, суставные щели сужены, однако контуры суставных поверхностей хотя и неровные, но четкие. Эти изменения часто ведут к подвывихам и анкилозам. При проведении дифференциальной диагностики необходимо помнить об асептическом некрозе луновидной кости запястья, который встречается у взрослых после однократной травмы или множественых микротравм. При рентгенологическом исследовании луновидная кость уплощена, уплотнена, фрагментирована. Суставные щели не изменены. Остеопороз отсутствует. Свищей и абсцессов не бывает.

Туберкулез локтевого сустава (оленит)

Встречается в 2,3—2,6% случаев по отношению ко всем больным костно-суставным туберкулезом. Заболевание чаще встречается в возрасте до 20 лет.

Клиническими проявлениями туберкулеза локтевого сустава являются слабость в руке, ограничение сгибания, припухлость сустава, которая особенно заметна на фоне атрофии мышц.

Первичные туберкулезные очаги на рентгенограммах чаще выявляются в проксимальном метафизе локтевой, реже в дистальном эпифизе плечевой кости. Если деструктивный процесс распространяется в сторону диафиза, разрушая корковый слой, то появляются периостальные изменения, которые охватывают метадиафизарный отдел в виде муфты. При переходе процесса на сустав нарастают явления остеопороза, появляются краевые очаги деструкции костной ткани. При этом полулунная вырезка углубляется, контуры замыкательных пластинок эпифизов плечевой кости и головки лучевой кости становятся нечетким, изъеденными. Часто на фоне очагов деструкции костной ткани выявляются мелкие губчатые секвестры. В дальнейшем очаги деструкции появляются во всех трех костях, образующих сустав, вызывая их значительные разрушения. Часто образуются натечные абсцессы и свищи.

Затихание процесса характеризуется прекращением нарастания деструктивных изменений, появлением четких контуров очагов деструкции костной ткани, уменьшением остеопороза и появлением толстых костных балок вдоль силовых линий. Часто процесс заканчивается костным анкилозом.

При туберкулезном поражении локтевого сустава картина достаточно типична. Но в ряде случаев приходится проводить дифференциальную диагностику с частичным асептическим некрозом дистального эпифиза плечевой кости у взрослых, неспецифическим остеомиелитом и остеоартропатией при сирингомиелии.

Туберкулез диафизов трубчатых костей

Туберкулез коротких трубчатых костей кисти в настоящее время встречается редко, составляет по данным Т. П. Краснобаева, около 1% к общему числу больных костно-суставным туберкулезом. Заболевание начинается в раннем детском возрасте. Клинически выявляется утолщение фаланги, инфильтрация мягких тканей, болезненность. Нередко образуются натечные абсцессы. Поражаются чаще пястные кости, основные и средние фаланги кисти. Процесс носит множественный, двусторонний, но не симметричный характер.

При рентгенологическом исследовании в диафизах коротких трубчатых костей выявляются множественные очаги деструкции костной ткани, содержащие мелкие губчатые секвестры, а иногда перестройка костной структуры мелкосотового характера. Кость представляется несколько вздутой, корковый слой неравномерно истончен. На уровне диафиза определяются более или менее выраженные периостальные наслоения, которые вызывают еще большее расширение поперечника кости.

Туберкулез диафизов длинных трубчатых костей встречается реже, чем коротких трубчатых костей. Клинические проявления те же, что и при поражении коротких трубчатых костей.

На рентгенограммах на уровне диафиза длинной трубчатой кости выявляются множественные очаги деструкции костной ткани иногда с нечеткими контурами, которые содержат множественные губчатые секвестры. Вокруг диафиза прослеживается слоистый периостит с ровными наружными контурами, причем, чем моложе больной, тем более выражены периостальные наслоения.

Дифференциальную диагностику приходится проводить с неспецифическим остеомиелитом, сифилисом диафизов длинных трубчатых костей и фиброзной остеодисплазией.

При неспецифическом остеомиелите более острая клиника, чем при туберкулезе диафизов. При рентгенологическом исследовании процесс локализуется чаще в метадиафизе. Обращает на себя внимание сочетание деструктивных и пролиферативных процессов, секвестры корковые, плотные, бесструктурные, вытянутой формы. Периостальная реакция носит распространенный характер, чаще по бахромчатому типу с неровными наружными контурами.

При проведении дифференциальной диагностики с сифилитическим поражением костей необходимо учитывать анамнестические, клинические данные, специфическое поражение других органов, а так же данные лабораторных исследований. При сифилитическом поражении костей процесс чаще носит полиоссальный характер. Преобладают эндостальные и периостальные изменения, на фоне которых выявляются округлой формы, четко очерченные, с ободком склероза вокруг очаги деструкции костной ткани (за счет гумм). Секвестры отсутствуют.

Клиника фиброзной остеодисплазии характеризуется отсутствием воспалительных изменений и явлений интоксикации. При рентгенологическом исследовании, в отличие от поражения диафизов длинных трубчатых костей при туберкулезе, отсутствуют периостальные изменения и секвестры.

источник