В настоящее время туберкулез является одной из самых актуальных проблем здравоохранения. Эпидемическая ситуация по туберкулезу в России и в мире, неблагоприятна. Если раньше туберкулез считали болезнью асоциальных лиц, злоупотребляющих алкоголем и отбывавших срок заключения в ИТУ (исправительно-трудовые учреждения), то сейчас туберкулезом чаще болеют лица молодого возраста.
По оценкам, в 2015 году 1 миллион детей заболели туберкулезом, и 170 000 детей умерли от него (не считая детей с ВИЧ). [статистика ВОЗ]
По данным ВОЗ, в мире ежегодно отмечается 8 млн новых случаев заболевания туберкулезом и около 3 млн человек умирает от этой инфекции. По предварительным расчетам, заболеваемость будет увеличиваться, особенно в тех странах, где забывают, что туберкулез — не только инфекционная, но и социальная болезнь. Треть населения планеты уже инфицирована микобактериями туберкулеза, однако в течение жизни заболеет не более 5-10% из числа инфицированных, так как естественная резистентность при этой инфекции играет значительную роль, поэтому социально-экономические условия жизни также важны.
Говоря о туберкулезе, нельзя не учитывать и тот факт, что в последнее десятилетие проявления туберкулеза у взрослого населения значительно изменились. Резко возросли массивность бактериовыделения и лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза к основным противотуберкулезным препаратам. Все это приводит к снижению эффективности лечения и инвалидизации больных. Существенно увеличился риск рецидива заболевания — число больных с реактивизацией туберкулезного процесса возросло и составляет 8,2 на 100 тыс. населения.
Вследствие несвоевременного выявления туберкулеза у взрослых повысился риск заражения детей. Инфицированность детей, проживающих совместно с больными, в 2 раза выше, чем у детей из здорового окружения.
Первостепенное значение для борьбы с туберкулезом у детей имеют профилактика и раннее выявление заболевания. В то же время известно, что первая встреча с туберкулезной инфекцией, заканчивающаяся инфицированием, а в ряде случаев и заболеванием, происходит в детском и подростковом возрасте, поэтому основные меры профилактики туберкулеза должны осуществляться в этих возрастных группах. Именно высокие показатели инфицированности и заболеваемости туберкулезом в современных условиях охраны и укрепления здоровья детского населения требуют максимального использований знаний и умений медсестер, чтобы повысить качество услуг в области профилактики. Пропаганда здорового образа жизни, мероприятия, направленные на раннее выявление туберкулеза, информирование и обучение населения методам профилактики являются приоритетными задачами медицинских организаций, а их реализация, в немалой доле, возлагается на медицинских сестер. В соответствии с приказом Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 23.07.10 № 541н «Об утверждении единого квалификационного справочника должностей руководителей, специалистов и служащих», профилактическая работа — обязательный раздел деятельности медсестры.
Актуальность данной работы определяется значимостью своевременной профилактики туберкулеза среди детского и подросткового населения и необходимостью изменений в отношении к здоровью, как со стороны государства, так и родителей, ответственных за здоровье детей и подростков.
Гипотеза нашей работы: мы предположили, что сСвоевременная профилактика, направленная на раннее выявление туберкулеза способствует предотвращению развития тяжелых клинических форм болезни у детей и подростков.
Цель: Составить рекомендации и памятки для родителей по предупреждению туберкулеза у детей и подростков.
Для достижения заданной цели нами обозначены задачи исследования:
1. Проанализировать литературные данные по вопросам этиологии, патогенеза и клинических проявлений туберкулеза.
2. Определить современные направления диагностики туберкулеза.
3. Определить направления первичной и вторичной профилактики туберкулеза.
4. Проанализировать и представить технологию работы участковой медицинской сестры с детским и подростковым населением по профилактике туберкулеза на базе поликлинике №3, МАУ ДГБ №8 г. Екатеринбург.
5. Составить памятки и рекомендации для родителей по профилактике туберкулеза у детей и подростков.
Для решения поставленных задач использованы методы: анализ литературных источников по данной теме; анализ деятельности учасковой медицинской сестры, направленный на профилактику туберкулеза среди детского и подросткового населения.
Практическая значимость:
Памятки и рекомендации родителям по профилактике туберкулеза, своевременно привлекут внимание населения к здоровью и повысят ответственность за здоровье своих детей.
А также могут быть использованы медсестрами детских поликлиники для проведения санитарно-просветительной работы среди населения.
Объем выполненной работы на _?__ листах, состоит из введения, 2-х глав, заключения, . приложений , библиографического списка
ИФЕКЦИОННЫЙ УБИЙЦА ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ НОМЕР ОДИН.
Этиология, патогенез и клинические проявления туберкулеза у детей и подростков
Туберкулез (tuberculosis) – инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза (Micobacterium tuberculosis) и характеризующееся образованием специфических гранулем в различных органах и тканях (в легких, почках, лимфатических узлах, костях, суставах и др.).
Фтизиатрия — наука о туберкулезе (от греческого phthisis — истощение). Французский анатом Сильвий употребил слово «бугорок» (tuberculum) при описании поражений легких чахоткой. Первая монография о туберкулезе написана в 1689 г. Мортоном. В 1882 г. немецкий бактериолог Роберт Кох открыл возбудителя туберкулеза, который был назван бациллой Коха (БК). В 1890 г. Кохом впервые получен туберкулин. В 1919 г. французские ученые Кальметт и Герен создали вакцинный штамм BCG для противотуберкулезной вакцинации людей, а в 1921 году вакцинировали первого ребенка. В 1944 г. в США бактериолог Ваксман создал первый противотуберкулезный препарат — стрептомицин, за что получил в 1952 г. Нобелевскую премию. С 1954 г. в лечении туберкулеза стали применять другие противотуберкулезные препараты.
Туберкулез органов дыхания у детей чаще обусловлен видом M. tuberculosis. Инфицирование детей микобактериями бычьего вида происходит в основном при употреблении в пищу сырого молока от больных животных. Заболевание развивается в результате сложного взаимодействия микробного фактора и макроорганизма в определенных социальных и экологических условиях. При развитии туберкулеза особенно велико значение социальных факторов. При определенных условиях возбудитель проникает в организм ребенка различными путями. Входными воротами инфекции чаще бывают слизистая оболочка рта, миндалины, реже другие органы. Соответственно этому первичный очаг воспаления имеет различную локализацию. Возможно и внутриутробное заражение туберкулезом при специфическом поражении плаценты при распространенном туберкулезе у беременных или в момент родов при заглатывании инфицированных околоплодных вод. Кожа представляет собой наиболее трудно поддающийся туберкулезной инфекции орган. Микобактерии могут проникать в лимфатические пути лишь через поврежденные участки кожи. Такие случаи заражения описаны у медицинских работников при вскрытии умерших от туберкулеза людей. Инфицирование микобактериями возможно при использовании плохо стерилизованных инструментов. Общепризнано, что туберкулезные микобактерии попадают в организм ребенка четырьмя различными путями:
• аэрогенным — через дыхательные пути;
• алиментарным — через органы пищеварения;
•смешанным — косвенный аэролимфатический путь через верхние дыхательные пути;
• кожным — через поврежденную кожу.
Инфекционный характер заболевания был экспериментально доказан задолго до открытия возбудителя болезни. Французский ученый Вильмен в 1865 г. заразил кроликов туберкулезом при подкожном введении им тканей пораженных органов и при вдыхании распыленной мокроты больных туберкулезом.
В 1882 г. Роберту Коху удалось обнаружить в туберкулезных очагах палочку при окраске препарата метиленовым синим и получить чистую культуру возбудителя. Учеными установлено, что микобактерии туберкулеза обладают большой устойчивостью к воздействию любых физических, химических и биологических агентов. Попав в благоприятные для своего развития условия, микобактерии туберкулеза могут долго сохранять жизнеспособность и вирулентность. Они переносят длительное охлаждение и высушивание. В сухом виде, при пониженной температуре, в темноте, в канализационных водах микобактерии туберкулеза живут около 300 дней. В трупах остаются живыми до 160 дней, а под влиянием солнечного света погибают всего за 6-8 ч.
Размножается туберкулезная палочка путем постоянного поперечного деления или распада на зерна. По данным Ю.К. Вейсфейлера, микобактерия туберкулеза размножается простым поперечным делением в благоприятных условиях, в остальных случаях — путем распада на зерна. Так, из старых кальцинированных очагов М.Б. Ариел выделил зернистые и кислотоустойчивые формы, а в стенке каверны (наиболее активного туберкулезного очага) этот автор наблюдал размножение путем простого поперечного деления. В процессе своего развития туберкулезные микобактерии под влиянием окружающей среды могут изменять свои морфологические свойства.
источник
В настоящее время установлено, что один бактериовыделитель может заразить в год до 10-12 человек.
Первичное инфицирование проходит через несколько стадий:
1. Внедрение возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта или плаценту.
2. Бактериемия (распространение возбудителя по лимфатическим и кровеносным сосудам).
3. Поражение регионарных (чаще внутригрудных) и периферических лимфатических узлов с развитием в них специфического туберкулезного воспаления.
После внедрения возбудителя в организм развивается первичная бактериемия. Этот период — первичной туберкулезной инфекции обычно не имеет клинических проявлений, может продолжаться до 6-8 недель в зависимости от массивности, вирулентности микобактерий и уровня иммунитета. Циркулируя в крови, микобактерии вызывают иммунологическую перестройку организма ребенка. В это время у ребенка обнаруживается вираж туберкулиновых проб, то есть впервые выявленная положительная туберкулиновая проба. Если защитные функции организма оказались достаточными и предотвратили дальнейшее размножение микобактерий, то развитие патологического процесса не происходит и ребенок остается практически здоровым, хотя и инфицированным с виражом туберкулиновых проб. Чем раньше выявлено первичное инфицирование и назначен комплекс профилактических мероприятий, тем больше вероятность предупредить у ребенка переход инфицирования в заболевание.
При массивном инфицировании, снижении иммунитета появляются клинические проявления болезни, что соответствует понятию: «Ранняя туберкулезная интоксикация». Процесс завершается микрополиаденитом (уплотнением мелких периферических лимфоузлов). Но у этого, будто бы благополучного исхода, есть обратная сторона — иммунологическая перестройка организма и. ребенок на всю жизнь остается чувствительным к микобактериям туберкулеза.
Позднее, при неблагоприятных условиях может возникнуть воспаление, которое характеризуется появлением специфических для туберкулеза изменений в пораженных органах.
Выделяют следующие стадии туберкулезного воспаления: инфильтрация (формирование туберкулезного очага различного диаметра), творожистый некроз (казеоз), рассасывание (полное, неполное), кальцинация. Кальцинация не является полным заживлением, т.к. в кальцинатах, как правило, находятся микобактерий, которые спустя даже много лет, могут активизироваться, проникнуть в кровь, вызвать вторичный туберкулезный процесс и стать источником самозаражения при неблагоприятных условиях.
Клинико-патологические изменения, возникающие при первичном заражении микобактериями, принято называть первичным туберкулезом.
Основные клинические формы первичного туберкулеза у детей и подростков:
1. Первичная туберкулезная интоксикация.
2. Первичный туберкулезный комплекс.
3. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
Предрасполагающие факторы развития первичного туберкулеза у детей:
• иммунодефицитное состояние ребенка;
• отсутствие вакцинации против туберкулеза.
Способность детского организма, особенно раннего возраста, на сравнительно небольшой очаг туберкулезной инфекции отвечать общими функциональными расстройствами, создает условия для возникновения такой детской формы туберкулеза, как туберкулезная интоксикация.
ПЕРВИЧНАЯ ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
Первичная туберкулезная интоксикация развивается часто у детей первых лет жизни в начальном периоде заболевания туберкулезом, вскоре после заражения микобактериями.
Основные клинические проявления первичной туберкулезной интоксикации:
§ нарастают симптомы туберкулезной интоксикации: снижение аппетита, слабость, утомляемость, раздражительность, ухудшение сна;
§ выражены нейровегетативные расстройства: потливость, головная боль, тахикардия;
§ выявляется микрополиаденит (умеренное диффузное увеличение периферических лимфатических узлов);
§ появляется вираж туберкулиновых проб (папула 6 и более мм);
§ иногда отмечается узловатая эритема: на коже голеней по ходу сосудов появляются красные болезненные узелки (размерами от горошины до вишни);
§ происходит остановка физиологической прибавки или определяется дефицит массы тела;
§ возникает наклонность к интеркуррентным заболеваниям;
§ наблюдается изменение показателей периферической крови: эозинофилия, нейтрофилез, лейкопения, небольшое увеличение СОЭ и иммунологического статуса: снижение уровня Т-лимфоцитов и их активности.
Продолжительность указанных клинических симптомов — от 1 до 4 месяцев. При своевременной диагностике и адекватной специфической терапии возможно выздоровление. При неблагоприятном течении происходит развитие локальных форм туберкулеза.
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС
Первичный туберкулезный комплекс наблюдается чаще у детей дошкольного и школьного возраста, что связано с возросшими контактами, периодами наиболее интенсивного роста и развития всех органов и систем, гормональной и иммунологической перестройкой организма.
Частота заболеваемости девочек и мальчиков одинакова. В последние годы первичный туберкулезный комплекс встречается реже по сравнению с прошлыми годами и составляет от 9 до 18%.
Название «первичный комплекс» впервые предложил исследователь Капке, который проследил в механизме развития этой формы заболевания три основных компонента:
1. Внедрение возбудителя через верхние дыхательные пути в периферические отделы легкого (чаще в правое) с последующим развитием очага воспаления (первичный очаг специфического воспаления в легочной ткани).
2. Развитие специфического лимфангоита (вовлечение в воспалительный процесс лимфатических сосудов корня легких, при этом отток микобактерий от данного очага происходит по лимфатическим сосудам, идущим к региональным лимфатическим узлам, так называемая «воспалительная дорожка»).
3. Вовлечение в процесс регионарных лимфатических узлов и как следствие — развитие регионального лимфаденита.
В последующем, в центре очага воспаления в легком, а также в соответствующем лимфатическом узле образуется творожистый некроз (казеоз) ткани, по окружности обнаруживается перифокальное неспецифическое воспаление (как следствие аллергической реакции).
Первичный туберкулезный комплекс
Основные клинические проявления первичного туберкулезного комплекса.
• выражены симптомы интоксикации: повышенная утомляемость, потливость, слабость, недомогание, фебрильная лихорадка в течение 1-2 недель, которая сменяется длительным высоким субфебрилитетом;
• пальпируются от 7 до 10 групп периферических лимфатических узлов, мягко-эластической консистенции, диаметром от 2 до 10 мм (от просяного зерна до боба) с явлениями свежего воспаления в подмышечной группе лимфатических узлов, которые более выражены на стороне легочно-железистого воспаления;
• наблюдаются симптомы поражения легких: небольшая одышка, сухой кашель, локальное укорочение перкуторного звука над очагом специфического воспаления, здесь же выслушивается ослабленное дыхание, скудные влажные хрипы;
• выявляются рентгенологические изменения в легких: первичный легочный очаг и железистый компонент с «дорожкой» (лимфангоитом) между ними, а в фазе кальцинации — обызвествленный первичный легочный очаг (очаг Гона) и петрифицированные лимфатические узлы корня легкого;
• изменяются показатели периферической крови: анемия, умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ до 35 — 40 мм/ч;
• туберкулиновые пробы всегда положительные.
Комплексная специфическая терапия приводит, как правило, к клиническому и рентгенологическому выздоровлению с образованием мелких петрификатов в легком и лимфатических узлах. Обызвествленные очаги, особенно в лимфатических узлах, содержат микобактерии, сохраняющие вирулентность, которые при неблагоприятных условиях могут стать источником реинфекции с развитием вторичного туберкулеза.
Исходы первичного туберкулезного комплекса:
а- неосложненное течение: образование очага Гона и кальцинатов в лимфоузлах;
1 — гематогенная диссеминация;
4 — лимфогенная диссеминация.
ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ (БРОНХОАДЕНИТ)
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденит) занимает самый большой удельный вес — от 70 до 80%, среди всех вновь заболевших туберкулезом органов дыхания детей.
Бронхоаденит характеризуется тем, что первичный очаг формируется во внутригрудных лимфатических узлах: паратрахеальных, трахеобронхиальных, бронхопульмональных. При этой форме туберкулеза могут поражаться как отдельные группы, так и все лимфатические узлы корня легкого и средостения.
У детей раннего возраста заболевание протекает, как правило, тяжело. Клинические проявления зависят от степени преобладания инфильтративно-воспалительных или казеозных изменений в лимфоидной ткани.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9487 — 
| 7512 — 
или читать все.
178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
• Туберкулез — хроническое заболевание, вызванное микобактериями туберкулёзного комплекса. Это заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще легкие. Ряд особенностей отличает туберкулез от других инфекций. Прежде всего это убиквитарность (от лат. ubique — повсюду) туберкулеза в эпидемиологическом, клиническом и морфологическом отношении. Второе — это двуликость туберкулеза — в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии он может быть проявлением как инфицирования, так и болезни. Поэтому установить инкубационный период при туберкулезе невозможно. Третье — выраженный полиморфизм клинико-морфологических проявлений туберкулеза и хроническое волнообразное его течение с чередованием вспышек и ремиссий.
Эпидемиология.
Новая эпидемиологическая ситуация наметила новый патоморфоз туберкулеза — вновь стали доминировать экссудативно-некротические процессы, инфильтративные формы туберкулеза с массивным распадом и гигантскими кавернами, казеозная пневмония, плевриты.
Причинами увеличения заболеваемости и смертности от туберкулеза считают ухудшение жизненного уровня населения (малобелковое питание, стрессы, войны), резкое увеличение миграции больших групп населения, снижение уровня противотуберкулезных мероприятий, увеличение числа заболевших туберкулезом с развитием тяжелых экссудативно-некротических форм болезни, вызванных лекарственноустойчивыми микобактериями. Все эти причины привели к потере «управляемости» туберкулезом в условиях большого резервуара туберкулезной инфекции и высокой инфицированности населения. Поэтому есть основания говорить о грозящей эпидемии туберкулеза.
Источником инфекции – больной человек или животное, выделяющие микроорганизмы в окружающую среду.
Механизм передачи инфекции – аэрозольный.
Пути передачи – воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Воздушно-пылевой путь реализуется при вдыхании пылевых частиц с объектов окружающей среды, содержащих возбудителя.
Наиболее опасны люди с массивным бактериовыделением. Аэрозоль сохраняется в закрытом помещении до одного часа, затем оседают на поверхностях, одежде, белье. Наилучшие условия инфицирования – плохопроветривамые помещения.
Алиментарный путь – возможен при употреблении заражённых продуктов. Более 50 видов животных и птиц переносят туберкулёз. В заражении человека участвует крупный рогатый скот. Заражение осуществляется при передаче микобактерий через молоко, молочные продукты, реже при употреблении мяса или контакте с животными.
Контактный путь – заражение через кожу, слизистые оболочки, повреждённые кожные покровы.
Внутриутробны путь – реализуется редко – при нарушении плацентарного барьера, заглатывании околоплодной жидкости.
Вероятность инфицирования зависит от свойств возбудителя и от восприимчивости организма. Развитие заболевания напрямую зависит от состояния иммунитета и повторного контакта с микроорганизмом.
Вероятность инфицирования увеличивается при:
— контакте с больным при массивном бактериовыделении
— при длительном контакте с больным
— при близком контакте с бактериовыделителем.
Вероятность заразиться здоровому человеку равна 10%.
Социальные группы риска:лица БОМЖ, беженцы, мигранты, лица, освободившиеся из мест лишения свободы, лица, проживающие в приютах, интернатах, лица с алкогольной зависимостью, наркоманы, военнослужащие.
Причина заболевания.Туберкулез вызывается кислотоустойчивыми микроорганизмами микобактериального комплекса. Возбудитель туберкулёза открыт Кохом (1882). Различают четыре типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий и холоднокровных. Для человека патогенны два первых типа. Для микобактерий туберкулеза характерен оптимальный рост в условиях большого насыщения тканей кислородом, чем определяется частое поражение легких. Вместе с тем возможен рост палочки при отсутствии кислорода. Для микобактерий туберкулеза характерны крайне выраженная изменчивость — существование ветвистых, коккообразных, L-форм, которые под влиянием химиопрепаратов могут терять клеточную стенку и длительно персистировать в организме. Микобактерии имеют размер 0,2-0,8 мкм и устойчивы к кислотам, спиртам, могут образовывать капсулу.
Устойчивость микроорганизма во внешней среде обусловлена:
1. Мощная клеточная стенка
2. Обширные метаболические возможности
3. Способность инактивировать многие клетки токсинами и веществами, разрушающими клеточные оболочки.
4. Морфологическая пластичность – трансформация и образование L-форм.
В сухом состоянии возбудитель выживает до 3 лет. Выдерживает нагревание до 90 градусов по Цельсию. Микобактерии погибают при кипячении в течение 5 мин. Коротковолновое УФ облучение увеличивает устойчивость возбудителя в пыли.
Механизм развития туберкулёза.
Взаимодействие микобактерий с организмом человека происходит в большинстве случаев через лёгкие. Большая часть микроорганизмов задерживается в верхних дыхательных путях, но 10% могут достигать альвеол. Систематическое дыхание защищает от бактерий за счёт мукоцилиарного клиренса. Нарушение мукоцилиарного клиренса увеличивает вероятность заболевания туберкулёзом.
Возможно и заражение и алиментарным путём, что обусловлено строением кишечной стенки и его всасывающей функцией.
Бактерии не выделяют экзотоксины и не стимулируют фагоцитоз. Возбудитель находится вне клетки и медленно размножается. С током лимфы микобактерии попадают из бронхо – пульмональных лимфоузлы, а затем в регионарные лимфатические узлы, затем лимфогенно распространяется по всему организму – первичная бактериемия.
Микобактерии задерживаются в микроциркуляторном русле – лёгких, лимфатических узлах, эпифизах и метафизах костей, корковом слое почки, маточных трубах. Сначала популяция возбудителя значительно увеличивается и подвергается фагоцитозу и все микроорганизмы гибнут из-за слабого бактерицидного потенциала. При повторном контакте с организмом бактерии приобретают способность выделять корт – фактор, АТФ-положительные протоны, которые нарушают функцию макрофагов, результате постепенно макрофаги гибнут, микроорганизм остатся в межклеточном пространстве.При этом макрофаги выделяют при гибели АГ в межклеточное пространство, возникает активация Т- лимфоцитов и Т-лейкоцитов. Они получив информацию о возбудителе образуют активные формы O2 и Н2О2 («кислородный взрыв») – воздействуют возбудителя, ослабляют его действие и затем микобактерия погибает. Каждое следующее поколение иммунных клеток становится более компетентным к возбудителю и появляются клетки гиперчувствительности замедленного типа. Макрофаги трансформируются в гигантские клетки Пирогова – Лангханса, происходит ограничение воспалительной реакции, образуется гранулёма, в центре которой формируется казеозный некроз, образованный погибшими макрофагами. Так возникает первичный очаг туберкулза –первичный туберкулзный комплекс. Именно его формирванием обусловлено хроническое течение микобактериальной инфекции и волнообразного течения туберкулёза.
Цель противотуберкулёзной работы:
— установление туберкулёзного эпидемического процесса
— снижение показателей истинной заболевамости
— снижение распространённости туберкулёза
Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 266 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник
Возбудителем туберкулеза является микобактерия туберкулеза. Хотя «чахотка» как заболевание была известна еще в глубокой древности, длительное время продолжалась упорная борьба мнений различных ученых по поводу этиологии заболевания, прежде чем был открыт возбудитель туберкулеза.
Инфекционный характер заболевания был экспериментально доказан задолго до открытия возбудителя болезни. Французский ученый Вильмен в 1865 г. заразил кроликов туберкулезом при подкожном введении им тканей пораженных органов и при вдыхании распыленной мокроты больных туберкулезом.
В 1882 г. Роберту Коху удалось обнаружить в туберкулезных очагах палочку при окраске препарата метиленовым синим и получить чистую культуру возбудителя. Учеными установлено, что микобактерии туберкулеза обладают большой устойчивостью к воздействию любых физических, химических и биологических агентов. Попав в благоприятные для своего развития условия, микобактерии туберкулеза могут долго сохранять жизнеспособность и вирулентность. Они переносят длительное охлаждение и высушивание. В сухом виде, при пониженной температуре, в темноте, в канализационных водах микобактерии туберкулеза живут около 300 дней. В трупах остаются живыми до 160 дней, а под влиянием солнечного света погибают всего за 6-8 ч.
Размножается туберкулезная палочка путем постоянного поперечного деления или распада на зерна. По данным Ю.К. Вейсфейлера, микобактерия туберкулеза размножается простым поперечным делением в благоприятных условиях, в остальных случаях — путем распада на зерна. Так, из старых кальцинированных очагов М.Б. Ариел выделил зернистые и кислотоустойчивые формы, а в стенке каверны (наиболее активного туберкулезного очага) этот автор наблюдал размножение путем простого поперечного деления.
В процессе своего развития туберкулезные микобактерии под влиянием окружающей среды могут изменять свои морфологические свойства.
На основе современных данных создано учение о возбудителе туберкулеза, что значительно расширило и во многом изменило представление о его роли в патогенезе болезни.
порядку Actinomycetales, семейству Mycobacteriacecae, роду Mycobacterium. Отмечено существование разнообразных морфологических форм микобактерий туберкулеза и большой диапазон изменчивости их биологических свойств. На основании различия биологических свойств, особенно патогенности для человека и разных видов животных, дифференцировано 4 вида возбудителя туберкулеза: M. tuderculosis, M. bovis — высокопатогенные для человека; M. avium вызывает заболевания у птиц и белых мышей; M. microti (Oxford vole strain) — возбудитель туберкулеза полевых мышей.
M. tuberculosis и M. bovis могут вызывать заболевание как человека, так и многих видов животных: крупного рогатого скота, коз, овец, лошадей, кошек, собак и др. Особенностью этих микобактерий является и тот факт, что больные животные могут заражать человека и наоборот.
Туберкулез органов дыхания у детей чаще обусловлен видом M. tuberculosis. Инфицирование детей микобактериями бычьего вида происходит в основном при употреблении в пищу сырого молока от больных животных.
Заболевание развивается в результате сложного взаимодействия микробного фактора и макроорганизма в определенных социальных и экологических условиях. При развитии туберкулеза особенно велико значение социальных факторов. При определенных условиях возбудитель проникает в организм ребенка различными путями. Входными воротами инфекции чаще бывают слизистая оболочка рта, миндалины, реже другие органы. Соответственно этому первичный очаг воспаления имеет различную локализацию. Возможно и внутриутробное заражение туберкулезом при специфическом поражении плаценты при распространенном туберкулезе у беременных или в момент родов при заглатывании инфицированных околоплодных вод. Кожа представляет собой наиболее трудно поддающийся туберкулезной инфекции орган. Микобактерии могут проникать в лимфатические пути лишь через поврежденные участки кожи. Такие случаи заражения описаны у медицинских работников при вскрытии умерших от туберкулеза людей. Инфицирование микобактериями возможно при использовании плохо стерилизованных инструментов (инокулированный первичный туберкулез). В 1955 г. Р. Раданов изучил в Пловдиве (Болгария) состояние здоровья 11 таких детей после внутримышечного введения им пенициллина с
использованием некачественно простерилизованных многоразовых шприцев, которыми ранее вводили противотуберкулезную вакцину. В 1985 г. новорожденные (21 ребенок) в роддоме г. Оренбурга были заражены туберкулезом при введении иммуноглобулина шприцами, которые использовали для инъекций ребенку с врожденным туберкулезом. У большинства детей через 3-4 нед. после введения лекарства на ягодице в месте укола развился инфильтрат с поражением региональных паховых лимфатических узлов по типу типичного первичного туберкулезного комплекса. У части детей наблюдалась лимфогематогенная диссеминация вплоть до развития милиарного туберкулеза.
• аэрогенным — через дыхательные пути;
• алиментарным — через органы пищеварения;
• смешанным — косвенный аэролимфатический путь через верхние дыхательные пути;
• кожным — через поврежденную кожу.
При этом место развития первичного очага воспаления зависит от пути проникновения инфекции. Сначала туберкулезная инфекция манифестируется как общее заболевание, а позднее, в зависимости от наиболее благоприятных для развития туберкулезных микобактерий условий и от состояния организма в целом, проявляется анатомическими изменениями со стороны того или иного органа.
Первичное заражение чаще всего сопровождается возникновением очага во внутригрудных лимфатических узлах и легких. Микобактерии вызывают развитие очага некроза, вокруг которого появляется воспалительный процесс: миграция лейкоцитов, скопление эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова-Лангханса и лимфоцитов. Так образуется эпителиоидный бугорок с некротическим центром. По периферии этого специфического участка возникает зона неспецифического воспаления. Обратное развитие туберкулезного бугорка может сопровождаться полным рассасыванием, однако часто наблюдаются фиброзная трансформация и кальцинация. Такой исход не является полным заживлением, так как в кальцинатах нередко содержатся живые микобактерии туберкулеза. При неблагоприятных условиях, особенно в случаях неравномерной кальцинации, очаг может стать источником обострения болезни.
Неспецифические или параспецифические тканевые процессы характеризуются диффузной и узелковой макрофагальной реакцией, гистиоцитарно-лимфоцитарной инфильтрацией, неспецифическими васкулитами, фибриноидным некрозом, наблюдающимися в легких и лимфатических узлах, в сердце, почках, печени, эндокринных железах, синовиальных оболочках, в нервной системе и приводят к развитию склероза.
Уже на ранних фазах первичного туберкулеза поражается нейроэндокринная система, что ведет к глубоким функциональным сдвигам, усугубляющим дезорганизацию физиологических процессов организма. Возникновение вторичного (после первичного) туберкулеза возможно как в результате суперинфицирования (экзогенный путь), так и реактивации старых очагов — остатков первичного туберкулеза (эндогенный путь). Вопрос об эндогенном и экзогенном пути распространения вторичного туберкулеза не может быть решен однозначно. В отдельных случаях оба пути имеют определенное значение в возникновении заболевания. При повторном экзогенном заражении создаются условия для обострения и прогрессирования туберкулезнго процесса. При массивном реинфицировании возможны диссеминация микобактерий и образование множественных очагов в легких и других органах.
источник
Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза (МВТ). Характеризуется образованием специфических гранулем в различных органах и тканях (чаще в легких) и полиморфной клинической картиной.
Этиология. Среди многих видов МВТ патогенными для человека являются человеческий и бычий. Наиболее часто заболевание вызывает МБТ человеческого вида. Микобактерии туберкулеза обладают значительной устойчивостью во внешней среде, при комнатной температуре остаются жизнеспособными в течение 2-10 месяцев. Длительное время возбудители сохраняются в молоке, сыре, масле. На солнечном свету погибают в течение 1,5-2 ч, при УФО — за 5 мин, кипячении — за 5-10 мин. Губительное действие оказывают хлорсодержащие препараты. Микобактерии туберкулеза могут изменять свои свойства, например приобретать устойчивость к лекарственным препаратам, что создает трудности при лечении больного.
Эпидемиология. Источниками туберкулезной инфекции являются больные туберкулезом люди, животные и птицы. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении больные туберкулезом легких с массивным бактериовыделением. При скудном бактериовыделении, когда МБТ обнаруживаются лишь специальными методами, опасность заражения окружающих меньше. Она невелика при внелегочных формах туберкулеза, при которых возбудитель выделяется с мочой, калом или гноем. Из животных для человека опасны в основном коровы и козы.
Наиболее распространенным считается аэрогенный путь проникновения МБТ в организм ребенка. Факторами передачи служат носоглоточная слизь, мокрота и пыль, содержащие МБТ. Реже инфицирование происходит через желудочно- кишечный тракт. Наблюдаются случаи заражения через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Возможно внутриутробное инфицирование плода. МБТ бычьего вида передаются через молоко и молочные продукты, реже при употреблении зараженного мяса или контакте с больными животными.
Возникновению заболевания способствуют факторы риска: отсутствие вакцинации и ревакцинации БЦЖ; частые и длительные заболевания органов дыхания, увеличение периферических лимфатических узлов и хронические интоксикации неясной этиологии; сахарный диабет; иммунодефицитные состояния неясной этиологии; длительное получение гормонов и иммунодепрессантов; ВИЧ-инфицированные; лица, находящиеся на длительном гемодиализе.
Содействует развитию заболевания массивность инфекции (при тесном внутрисемейном контакте с больным), низкая резистентность (устойчивость) к туберкулезной инфекции на 1-м году жизни и в период полового созревания, перенесенные коклюш, корь, ветряная оспа; проживание в неудовлетворительных материально-бытовых условиях.
Патогенез. В месте внедрения МВТ формируется очаг специфического воспаления (первичный органный очаг), из которого возбудители попадают в регионарные лимфоузлы, задерживаются в них и размножаются. В организме происходит аллергическая перестройка, ткани становятся повышенно чувствительными к продуктам жизнедеятельности МВТ, что выявляется с помощью туберкулиновых проб. Из первичных очагов поражения возбудитель током лимфы и крови разносится в различные органы, вызывая в них очаги воспаления. От момента попадания МВТ до инфицирования или развития туберкулезного процесса в организме человека проходит в среднем 6-8 недель.
При первичном инфицировании туберкулезный процесс в большинстве случаев заканчивается выздоровлением или воспалительный очаг подвергается постепенному фиброзирова- нию и обызвествлению. Микобактерии туберкулеза могут длительно (годами) сохраняться в очаге и служить источником инфекционного иммунитета против туберкулеза.
При низком уровне защиты МВТ распространяются из первичного очага на близлежащие ткани или по току крови и лимфы обсеменяют отдаленные органы и вызывают заболевание.
Течение туберкулеза. В течении туберкулеза выделяют два последовательных периода: первичный и вторичный. В детском возрасте часто отмечается первичный туберкулез, который имеет свои особенности. Первичный туберкулез возникает при заражении МВТ ранее неинфицированных людей и охватывает время от проникновения в организм микобактерий туберкулеза до полного заживления туберкулезного очага; вторичный — развивается спустя некоторое время после состояния клинического благополучия в результате эндогенного оживления старых очагов. Развитие туберкулеза вследствие повторного заражения наблюдается редко.
Клиническая картина. Клинические проявления туберкулеза характеризуются большим многообразием и зависят в первую очередь от формы и фазы заболевания. Различают три группы основных клинических форм туберкулеза: 1) туберкулезная интоксикация у детей и подростков; 2) туберкулез органов дыхания (первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, очаговый, диссеминированный, инфильтративный, кавернозный туберкулез легких, бронхов и сочетанные поражения); 3) туберкулез других органов и систем (мозговых оболочек и ЦНС, костей и суставов, мочевых и половых органов, кожи и подкожной клетчатки, периферических лимфатических узлов, кишечника, глаз и др.).
Среди всех форм первичного туберкулеза преобладает (до 60%) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, значительно реже встречаются первичный туберкулезный комплекс (ПТК) и туберкулезная интоксикация. У подростков при первичном инфицировании могут развиться очаговые инфильтративные и ограниченные диссеминированные поражения. Все остальные формы чаще встречаются как их осложнения или как вторичные формы туберкулеза.
Вираж туберкулиновой чувствительности- появление впервые положительной реакции на туберкулиновую пробу (проба Манту) в результате первичного инфицирования организма МВТ.
Туберкулезная интоксикация является особой, присущей детскому возрасту клинической формой туберкулеза. Заболевание возникает при первичном внедрении микобактерий в организм. Развитие интоксикации связано со способностью организма ребенка, особенно раннего возраста, отвечать значительными функциональными расстройствами на сравнительно небольшой патологический очаг.
Обязательным и ведущим признаком туберкулезной интоксикации является интоксикационный синдром: изменяется поведение ребенка, он становится раздражительным или заторможенным, появляются быстрая утомляемость, головная боль, длительная субфебрильная непостоянная температура тела, потливость <ночью).Нарушаются сон и аппетит. При длительном сохранении интоксикационного синдрома выявляется дефицит массы тела, бледность кожных покровов. Отмечается склонность к воспалительным заболеваниям. Для детей типична реакция со стороны лимфатической системы, проявляющаяся микрополиаденитом (увеличение 5-7 групп лимфатических узлов). В первое время после заражения периферические лимфоузлы эластичны, подвижны, диаметром 5-8 мм. В дальнейшем они уплотняются. Увеличение лимфоузлов не сопровождается размягчением, периаденитом и изменением кожных покровов. Иногда присоединяются флектенулезный конъюнктивит, узловая эритема. Течение туберкулезной интоксикации благоприятное, однако возможен переход в тяжелые формы локального и генерализованного туберкулеза. Для диагностики туберкулезной интоксикации важное значение имеет определение инфицированности МВТ с помощью туберкулиновых проб.
Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) включает первичный очаг (очаги) специфического воспаления в легочной ткани и воспаление в регионарном лимфатическом узле.
В центре очага воспаления в легком и лимфатическом узле происходит творожистый некроз (казеоз) ткани. Казеоз никогда не наблюдается при обычном воспалительном процессе. Вокруг очагов творожистого некроза имеется неспецифическое перифокальное воспаление. Процессы заживления идут в виде рассасывания, фиброза и кальцинации. Начало обызвествления наступает через 6-8 месяцев, полное превращение в инкапсулированный обызвествленный очаг в легких (очаг Гона) происходит через 2-2,5 года. В регионарных лимфоузлах процесс протекает медленно.
Рис. 59. Правосторонний первичный туберкулезный комплекс
Клиническая картина ПТК зависит от выраженности перифокальной зоны воспаления и распространенности казеозного некроза. Заболевание может протекать бессимптомно или с явлениями туберкулезной интоксикации. Наиболее характерно постепенное начало заболевания, относительно хорошее состояние, преобладание общих симптомов заболевания. Обширный процесс протекает по типу пневмонии с выраженными симптомами интоксикации. Иногда ПТК может скрываться под маской гриппа, бронхиальной астмы и других заболеваний. Нередко распознавание истинного характера болезни возможно только при длительном наблюдении за больным с учетом динамики рентгенологической картины. На рентгенограмме в начале туберкулезного процесса видна размытая тень инфильтрации легочной ткани с выраженной реакцией корня (рис. 59). В фазе уплотнения выявляются легочный очаг и железистый компонент с «дорожкой» между ними. В фазе петрификации первичный очаг обызвествляется, на рентгенограммах обнаруживаются петрифицированные лимфатические узлы корня легкого.
Туберкулез внутри- грудных лимфатических узлов (туберкулезный бронхоаденит) — самое частое локальное проявление первичного туберкулеза. Поражение может быть с минимальными изменениями (малая форма) до тотального казеозного расплавления ткани с наличием периаденита, туберкулеза бронха (выраженная форма). Неосложненные малые формы иногда не диагностируются из-за трудности обнаружения отдельных групп лимфоузлов, нередко протекают под маской туберкулезной интоксикации. У детей раннего возраста казеозный процесс более выражен и сопровождается поражением нескольких групп бронхиальных лимфоузлов с их значительной гиперплазией и образованием казеозноизмененных пакетов лимфоузлов. У более старших детей склонность к казеозному распаду меньше и образование пакетов лимфоузлов наблюдается редко.
Общими симптомами бронхоаденита являются признаки туберкулезной интоксикации. Из местных проявлений заболевания выделяют перкуторные и аускультативные симптомы, симптомы сдавления.
При значительном увеличении лимфатических узлов средостения паравертебрально или парастернально на стороне поражения обнаруживаются укорочение перкуторного звука, единичные сухие хрипы, указывающие на воспаление бронхов, прилежащих к пораженному лимфатическому узлу. Малые формы с помощью перкуссии и аускультации не выявляются. Симптомы, свидетельствующие об увеличении внутригрудных лимфоузлов, могут быть и при других заболеваниях, поэтому наличие их не говорит о туберкулезной природе поражения.
У детей раннего возраста увеличение внутригрудных лимфоузлов может сопровождаться симптомами сдавления органов средостения: цианозом, одутловатостью лица, расширением вен кожи головы и верхней части груди, битональным или коклюшеподобным кашлем, сдавлением пищевода, раздражением блуждающего нерва и др.
Рис. 60. Правосторонний опухолевидный бронхаденит
Рентгенологически выявляются увеличение размеров корня легкого, размытость его очертаний, инфильтрация в прикорневой легочной ткани (рис. 60).
Несвоевременная диагностика заболевания, неправильное лечение могут привести к прогрессированию первичного туберкулеза путем бронхогенного, лимфогенного и гематогенного рассеивания МБТ. Чаще туберкулезный процесс распространяется на близлежащие
Рис. 61. Исходы первичного туберкулезного комплекса: а — неосложненное течение с образованием очага Гона и кальцинатов в лимфоузлах; б — осложненное течение: 1 — гематогенная диссеминация; 2 — ателектаз; 3 — каверна;
4 — лимфогенная диссеминация
органы и ткани (рис. 61). Нередко прогрессирует железистый компонент. Казеозноизмененные лимфоузлы увеличиваются, казеоз расплавляется и выделяется через свищ в просвет бронха с развитием бронхолегочных поражений. При полной закупорке просвета бронха развивается ателектаз с воспалением в спавшем участке легкого и последующим фиброзом и бронхоэктаза- ми. Легочный компонент также способен подвергаться некрозу вплоть до расплавления легочной ткани и образования каверны. Осложнением туберкулеза легких может быть плеврит.
Лимфогенное и гематогенное рассеивание МБТ приводит к образованию очагов воспаления не только в легких, но и других органах (почках, гортани, плевре, перикарде, оболочках головного мозга).
Осложненное течение туберкулеза сопровождается появлением у больных дополнительных жалоб на упорный сухой кашель, одышку, повышение температуры тела, боли в боку и другие признаки поражения.
При гематогенной диссеминации и развитии острого милиарного туберкулеза легких резко нарастают симптомы интоксикации, возникает одышка, температура тела поднимается до 39^0 °С. Состояние больного всегда тяжелое. Характерной особенностью является расхождение между богатыми рентгенологическими данными (картина «снежной бури») и скудными физикальными симптомами. Часто первичный туберкулез сочетается с внелегочными проявлениями заболевания.
Туберкулезный менингит может присоединиться к любой форме туберкулеза. Заболевание развивается постепенно. На основании мозга появляются высыпания туберкулезных бугорков со значительным поражением сосудов. У больного развиваются менингеальные симптомы, нарастает интоксикация, нарушается сознание. При поздней диагностике может наблюдаться менингоэнцефалит с характерной локальной симптоматикой.
Возрастные особенности туберкулеза. У детей 1-го года жизни туберкулез протекает тяжелее, чем у старших детей. Чаще встречаются генерализованные формы болезни. У дошкольников преобладают железистые, костно-суставные, сравнительно доброкачественные инфильтративные формы первичного туберкулеза. Для детей школьного возраста характерна туберкулезная интоксикация. В периоде полового созревания туберкулез протекает бурно, особенно у девочек, быстро прогрессирует. Преобладают легочные варианты со склонностью к распаду, образованию каверн. Клинические проявления заболевания такие же, как при туберкулезе у взрослых.
Диагностика. Для постановки диагноза первичного туберкулеза важное значение имеют выявление источника заражения, сроки и качество вакцинации (ревакцинации) БЦЖ, вираж туберкулиновых проб, гиперергическая реакция пробы Манту, жалобы больных, клинические признаки заболевания, флюорография.
Активный туберкулезный процесс подтверждается выделением МБТ из мочи, мокроты, промывных вод бронхов, желудка и других материалов. У большинства больных первичным туберкулезом бактериовыделение отсутствует.
В периферической крови выявляются изменения: лейкоцитоз, лимфопения, эозинофилия, повышенная СОЭ, может развиться гипохромная анемия.
При туберкулезном менингите важны результаты исследования спинномозговой жидкости. Жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением, при стоянии выпадает нежная фибринозная пленка, в которой обнаруживаются микобактерии, цитоз до нескольких сотен в 1 мм 3 , уровень сахара и хлоридов снижен, содержание белка повышенное.
Уточнить, а нередко и установить диагноз первичного туберкулеза можно при эндоскопии бронхиального дерева.
Особое значение в диагностике туберкулеза имеет проводимое в динамике рентгенологическое исследование.
Лечение. Основной целью лечения больных является стойкое заживление туберкулезных изменений и полная ликвидация всех клинических проявлений заболевания. Лечение должно быть ранним, комплексным, длительным, индивидуальным и включать этапы: диспансер — стационар — санаторий — диспансер.
В современном комплексном лечении антибактериальной терапии принадлежит решающая роль. Химиотерапевтические средства для лечения больных туберкулезом принято делить на две группы: I-основные препараты (изониа— зид, рифампицин, пиразин амид, этамбутол и др.); II — резервные препараты <этионамид, циклосерин, флоримицин, биомицин, капреомицин, рифабутин, амикацин, фторхиноловые антибиотики — ципрофлоксацин, спарфлокса- цин и др.). Используются комбинированные химиопрепараты — майрин, максаквин (ломефлоксацин), рифатер, рифинаг, рифа- комб и др. Лечение должно начинаться на ранних стадиях развития заболевания, когда еще не сформировались необратимые морфологические изменения в легких и других органах. Эффективность лечения зависит от его продолжительности. Преждевременное прекращение лечения приводит к обострениям и рецидивам туберкулезного процесса. Оптимальные сроки химиотерапии определяются формой туберкулеза, эффективностью лечения и составляют от 6 до 18 месяцев (в среднем 1 год), у больных с запущенными формами — несколько лет. Оптимальные комбинации препаратов, дозировка, способ введения, регулярность приема зависят от распространенности процесса, наличия или отсутствия деструкции, массивности бактериовыделения, степени активности туберкулеза. Применение комбинаций (двух и более) препаратов содействует суммарному бактериостатическому эффекту, предотвращает развитие лекарственной устойчивости возбудителя. Для введения препаратов должны использоваться методы, способствующие созданию высокой концентрации препаратов в очаге поражения, с тем, чтобы в короткий срок добиться прекращения размножения МБТ и препятствовать образованию лекарственно-устойчивых форм. Обычно после интенсивного лечения на начальном этапе уменьшают лекарственную нагрузку; на заключительном этапе переходят на прерывистый (2- 3 раза в неделю) прием препаратов.
Лечение туберкулеза включает применение патогенетических средств (гормональные препараты; препараты иммуномодулирующего действия: левамизол, диуцифон, Т-активин; антиоксиданты: токоферол, натрия тиосульфат; лидаза); симптоматических (витамины С, А, РР, группы В), десенсибилизирующих, анаболических стероидных препаратов и нелекарственных средств, направленных на ускорение заживления и нормализацию функций организма. В некоторых случаях показано хирургическое лечение.
Для выздоровления больного особо важное значение имеет полноценное питание, режим дня, адекватный состоянию, использование благоприятных климатических факторов, проведение аэротерапии.
Уход. В случае выраженной лихорадки и интоксикации больным назначается строгий постельный режим. Неблагоприятное воздействие на течение заболевания оказывает повышенная влажность и запыленность воздуха, нарушение режима и качества питания.
Питание должно соответствовать возрасту и быть полноценным. В рацион включают мясо, молоко и молочные продукты, овощи, фрукты, ягоды, соки. Важно, чтобы пища была витаминизированной, разнообразной и вкусно приготовленной. Калорийность пищи может превышать возрастную норму на 15-20% в основном за счет белков и жиров. Кормят детей 5-6 раз в сутки.
Особое внимание уделяется аэротерапии. Больным рекомендуется максимальное пребывание на свежем воздухе в течение всего года, им обеспечивают прогулки, сон на верандах, широкую аэрацию палат, в прохладную погоду проводится регулярное проветривание. Детям показаны воздушные ванны: при активном процессе продолжительностью 5-10 мин при температуре воздуха +22. +24 °С, по мере стихания процесса — 10-30 мин при температуре +18. +19 °С. Солнечные ванны могут быть назначены только в утренние часы. Чрезмерная солнечная радиация способна вызвать обострение процесса.
Родителей и старших детей, ухаживающих за ребенком, обучают дисциплине кашля: прикрывать во время кашля рот платком или тыльной поверхностью кисти, менять не реже 1 раза в сутки носовые платки, подвергая их кипячению в 2% растворе натрия бикарбоната. В случае выделения мокроты ее собирают в стеклянные или эмалированные плевательницы, на 1/3 заполненные водой или дезинфектантом, с плотно притертой крышкой. После использования плевательницы погружают в емкость с крышкой и дезинфицируют. Во время обеззараживания медперсонал обязан работать в спецодежде и перчатках. После обеззараживания мокроту сливают в канализацию, а плевательницы моют обычным способом.
При кровохарканьи назначается постельный режим, возвышенное положение верхней части туловища. Запрещаются активные движения и разговор. Противопоказано употреблять горячую пищу, применять УФО, физиопроцедуры, горячие ванны, банки, горчичники. Больным дают охлажденную пищу в жидком или протертом виде, несколько ограничивают жидкость, проводят назначенную врачом гемостатическую терапию.
Больные длительно находятся в отрыве от дома. Поэтому особенно важно создать для детей условия, повышающие эмоциональное состояние, организовать досуг ребенка. В санаторных условиях дети обучаются по школьной программе с сокращенным до 3^1 ч учебным днем. Занятия проводятся в утренние часы.
источник