Чтобы разобраться в поставленном диагнозе, обязательно нужно точно знать, что такое инфильтративный туберкулез, заразен ли он для окружающих, как он протекает и каким образом проводится лечение. Нужно помнить, что подобное заболевание поражает легочную ткань с образованием областей инфильтрации и их последующим распадом.
Инфильтрация подразумевает под собой проникновение в область, где расположена туберкулезная палочка, клеток крови и белков. В результате этого образуется воспалительный процесс, который завершается отмиранием части легких. В стадии распада туберкулез относится к очень опасному заболеванию для пациента и всем, кто с ним контактирует.
Инфильтрат в легких – накопление в легочной ткани больного туберкулезом человека частичек клеток, к которым дополнительно примешивается лимфа и кровь. Специалисты рассматривают инфильтративный туберкулез в качестве прогрессирующей стадии очагового типа подобного заболевания. Только в том случае, если воспаление и инфильтрация переходит в активное состояние, а реакция легочной ткани отличается многообразием. На фоне высокой степени восприимчивости легких развивается патологическая форма поражения, при которой развивается очень тяжелая симптоматика.
Основным возбудителем воспаления являются туберкулезные микробактерии, которые обладают определенными качествами. К ним относятся такие как:
- отсутствие ядра;
- не передвигаются;
- палочковидная форма;
- небольшие размеры;
- содержат в составе специальный белок;
- не вырабатывают токсины.
Стоит отметить, что при наличии кислорода и соответствующей температуры бактерии растут намного быстрее и активно размножаются. Заразиться человек может через воздух, однако развитие болезни происходит только при понижении иммунитета. Инфильтраты начинают образовываться в легочной ткани, когда у человека уже имеется открытая форма туберкулеза. Изначально диаметр очага поражения составляет примерно 3 см, а если не провести своевременное лечение, то он начинает увеличиваться в размерах.
При протекании инфильтративной формы туберкулеза, области поражения различаются по своим размерам, однако, их можно определить на рентгеновском снимке в виде тени. Если своевременно не определить протекание заболевания и не провести лечения, то могут развиваться различные осложнения.
При заполнении при инфильтративном туберкулезе истории болезни доктор обязательно указывает разновидность очагов воспаления. Это позволяет также определить, как именно будет выглядеть рентгенограмма. В частности, выделяют такие очаги воспаления как:
- круглый;
- облаквидный;
- дольковый – структура неоднородная, образуется при объединении нескольких очагов;
- лобит – пораженная область занимает всю долю легкого;
- краевой – занимает обширную область в виде треугольника, один угол которого обращен к корню.
Облаковидная форма характеризуется тем, что на рентгене визуализируется слабая тень с размытыми контурами. Инфильтраты очень быстро распадаются и образуются каверны. Для круглого типа поражения характерно наличие ровных и четких границ. Если ткань начинает распадаться, то образуется более светлая область в центре.
Инфильтративный туберкулез верхней доли легкого диагностируется очень часто, что связано с высокой уязвимостью этого органа. Среди особенностей нужно выделить продолжительное бессимптомное протекание, незначительный кашель. Особо тяжелые формы могут протекать в виде казеозной пневмонии. Подобные обширные поражения со временем начинают охватывать полностью все легкое. Подобное заболевание в основном встречается во время беременности и при диабете.
При наличии кровотечений в области легких, происходит застой крови, в которой содержится множество болезнетворных микроорганизмов. Инфильтративный туберкулез может быть прогрессирующим и инволютивным. При протекании прогрессирующего типа заболевания легочные ткани поражаются достаточно сильно, иммунитет снижается, и человек сильно худеет. Эта форма может провоцировать рецидивы. Инволютивный тип туберкулеза характеризуется тем, что у больного гораздо больше шансов на выздоровление.
Чтобы можно было провести адекватное лечение заболевания, обязательно нужно определить фазу инфильтративного туберкулеза, которые могут быть такие как:
В первой фазе происходит рассасывание очага поражения, а затем образовавшаяся полость покрывается рубцами. Даже если не происходит окончательного рассасывания инфильтрата, то можно заметить уменьшение его количества в полости легкого. При второй фазе инфильтративного туберкулеза происходит преобразование инфильтрата в плотную ткань, которая содержит в своем составе фиброзные волокна. Без распада эта форма представляет особую опасность для пациента, так как даже в случае отсутствия признаков болезни, очаг поражения в любое время может раскрываться и возникает рецидив заболевания.
Инфильтративный туберкулез в фазе распада представляет наибольшую опасность. По своим клиническим проявлениям он напоминает симптомы острой пневмонии. При протекании инфильтративного туберкулеза легких в фазе распада происходит стремительное поражение всего легкого и расплавление паренхиматозной ткани. В кровь больного поступает значительное количество бактериальных токсинов и продуктов распада легочных тканей. В результате этого самочувствие очень резко ухудшается. В этой стадии туберкулез очень заразен, поэтому пациенту требуется особо тщательный уход и отдельное содержание. Требуется тщательное соблюдение гигиены.
При последней фазе инфильтративного туберкулеза легких, то есть в стадии обсеменения, на области, расположенной близко к инфильтрату, образуются множественные очаги поражения.
Развитие инфильтративного туберкулеза может быть при повторном обострении уже имеющегося заболевания или в случае нового проникновения болезнетворных микроорганизмов в организм человека, который ранее был инфицирован. Возобновление активности бактерий обозначает то, что в области расположения новых или старых очагов воспаления возникает инфильтрационная реакция, а именно проникновение в ткани клетки иммунной системы.
В любом случае инфильтративная форма возникает только у пациентов, которые уже имели иммунитет после ранее перенесенной инфекции на момент нового заражения. К ним можно отнести людей:
- контактировавших с больным;
- имеющих наркотическую или алкогольную зависимость;
- перенесших сильный стресс;
- инфицированных ВИЧ;
- входящих в асоциальные группы;
- страдающих от хронических заболеваний, особенно бронхитом, диабетом, пневмонией;
- работающих на вредном производстве.
При заполнении истории болезни инфильтративный туберкулез, обязательно нужно учитывать особенность заражения, а также имеющуюся симптоматику. Это очень важно, так как только таким образом доктор сможет установить основную форму протекания болезни и назначить лечение.
Протекания инфильтративного туберкулеза имеет несколько стадий развития. Легкая форма характеризуется тем, что образуются очаги, которые имеют размер менее 3 см. Со временем их границы могут расширяться, занимая по площади целый сегмент или даже часть легочной ткани. Организм еще способен вырабатывать защитные механизмы путем прекращения доступа крови к инфильтрату.
При правильно проведенном лечении скопление рассасывается на протяжении 6 месяцев. При этом клетки начинают восстанавливаться. При неблагоприятном исходе происходит замещение легочной ткани соединительными волокнами.
В случае определения на рентгенограмме или томограмме признаков поражения доктор ставит диагноз «инфильтративный туберкулез» (верхней доли легкого и т. п.). Это достаточно опасная стадия, которая грозит развитием осложнений. Инфекция постепенно затрагивает лимфатические сосуды сердца и может спровоцировать миокардит реактивного типа. Без своевременного комплексного лечения, значительно повышается риск смерти пациента. В случае выявления признаков поражения правого легкого прогноз более благоприятный и даже при надобности проведения операции, протекание патологии считается более мягким.
При протекании тяжелой формы заболевания, инфекция практически мгновенно распространяется в пределах одной доли легкого. Она сопровождается быстрым расплавлением тканей, что чревато выбросом в организм значительного количества токсинов. Это наиболее неблагоприятный исход болезни и характеризуется она наличием казеозных структур, которые не расплавляются, а остаются в дыхательной системе.
При заполнении при инфильтративном туберкулезе легких истории болезни пациента доктор обязательно указывает основную симптоматику, которая характерна для подобной патологии. Стоит отметить, что клиническая картина во многом зависит от типа инфильтрата и особенности локализации патологии. Стремительное протекание характерно для облаковидного, краевого типа и лобита.
Бессимптомное и малосимптомное течение характерно для округлой и лобулярной формы. Зачастую диагностируется очаговый туберкулез верхней доли правого легкого. При этом наблюдаются такие признаки, как:
- повышение температуры;
- наличие аномальной потливости;
- слабость в мышцах;
- кашель со значительным выделением мокроты;
- разбитость и усталость.
На первоначальных стадиях протекания болезни, туберкулез по своим признакам напоминает грипп, острый бронхит или пневмонию. В некоторых случаях заболевание начинается с легочного кровотечения. У больных наблюдаются такие симптомы, как:
- снижение аппетита;
- боль в грудине;
- учащенное сердцебиение;
- ухудшение сна.
Бессимптомные или малосимптомные формы туберкулеза определяются только после госпитализации больного. Однако в некоторых случаях можно заметить патологию на флюорографии при проведении профилактического осмотра.
Диагностика инфильтративного туберкулеза начинается с физикального обследования, которое позволяет определить отставание грудной клетки при дыхании с той стороны легкого, которая поражена. Мышцы грудины напряжены и наблюдается дрожание голоса.
Затем назначается исследование крови пациента, которое показывает незначительное смещение лейкоцитарной формулы и незначительное повышение СОЭ. Рентгенологическое исследование позволяет определить локализацию инфильтратов в основном в верхней области легких. Иногда поставить диагноз позволяет только динамическое наблюдение за пациентом, а также наличие болезнетворных микроорганизмов в мокроте.
В некоторых случаях доктор может назначить тест на полимерноцепную реакцию, так как только при выявлении возбудителя можно поставить точный диагноз и назначить адекватное лечение.
Пациенты с подтвержденной патологией должны быть госпитализированы в специализированную клинику, где они будут находиться под наблюдением фтизиатра. Больному назначается продолжительный курс терапии на протяжении примерно 6 месяцев. Для лечения туберкулеза назначается препарат «Изониазид», который помогает блокировать выработку микробактерий в стадии размножения. Это достаточно эффективное средство, однако, оно редко применяется для монотерапии. Стоит отметить, что оно провоцирует возникновение побочных проявлений.
Помимо этого, назначается антибиотик «Рифампицин», который результативен при всех проявления туберкулеза. Это средство направлено на уничтожение возбудителя недуга, однако штаммы способны очень быстро развивать устойчивость к препарату, что предполагает применение в комбинации с другими лекарствами.
Так как все препараты, с помощью которых проводится лечение инфильтративного туберкулеза, токсичные по отношению к печени, то в комплексе обязательно назначаются гепатопротекторы. К ним относятся такие, как «Эссенциале», «Антраль», «Карсил».
Кроме того, фтизиатр подбирает специальную диету с высоким содержанием белков. Помимо этого, пациентам рекомендовано применять витаминные комплексы. Антибиотики широкого спектра действия не назначаются, так как они могут ускорить рост бактерий, в результате чего происходит диссиминизация и последующее повреждение мозга.
Операция считается самой крайней мерой и применяется при обширном некрозе. Курс терапии продолжается до полного рассасывания скоплений.
При выявлении инфильтративного туберкулеза история болезни пациента должна вестись историю особо тщательно. Это поможет определить особенность патологии, а также предугадать возникновение последствий. При неправильно проведенном лечении могут возникать опасные осложнения и нежелательные последствия, в частности, такие как:
- выделение мокроты с примесями крови;
- пневмоторакс;
- менингит туберкулезного типа;
- плеврит.
Если своевременно начать комплексное лечение, то возникновения подобных последствий можно избежать.
Инфильтративный туберкулез в данное время хорошо поддается лечению. Пациенты при соблюдении рекомендаций доктора могут прожить на протяжении длительного времени. Полное рассасывание инфильтратов встречается намного реже, зачастую в легочной ткани остаются незначительные уплотнения.
Неблагоприятным вариантом протекания заболевания считается переход патологии в казеозную пневмонию, а также образование туберкулом и каверн. Тяжелые формы болезни могут привести к смерти больного. Такой исход в основном бывает при отказе от лечения.
Чтобы избежать инфицирования и развития туберкулеза, нужно соблюдать достаточно простые правила, в частности, такие как:
- уделять большое внимание образу жизни;
- обеспечить правильное, полноценное питание;
- отказаться от вредных привычек;
- при ослабленном иммунитете проводить закаливание.
Людям, состоящим в группе риска, рекомендуется постоянное наблюдение у фтизиатра. При вынужденном контактировании с инфицированным человеком, обязательно нужно соблюдать меры безопасности.
источник
Для того, чтобы разобраться в поставленном диагнозе инфильтративного туберкулеза легких, что это такое и заразен или нет он для окружающих, нужно знать, что это заболевание поражает легочную ткань с образованием очагов инфильтрации и с распадом их в последующем.
Инфильтрация означает проникновение в зону, где находится туберкулезная палочка, клеток крови (лейкоцитов и моноцитов), белков.
Возникает воспалительный процесс, завершающийся отмиранием части лёгких. Туберкулез в стадии распада относится к опасной болезни для пациента и всех, кто с ним контактирует.
Развитие этой формы туберкулёзного поражения легких может быть двумя вариантами – повторное обострение уже имеющейся болезни или новое попадание микробов в организм, который ранее был инфицирован.
Возобновление активности означает, что в зоне расположения старых или новых очагов возникает инфильтрационная реакция – пропитывание ткани клетками иммунной системы.
Если произошло массивное заражение микобактерией человека, который в прошлом уже соприкасался с нею, то формируется аллергический воспалительный ответ – гиперергия.
В любом случае инфильтративная форма туберкулеза развивается только у пациентов, которые уже имели иммунитет после перенесенной инфекции на момент нового заражения.
К ним могут относиться такие категории:
- контактировавшие с больным, выделяющим микобактерии;
- перенесшие сильный стресс;
- имеющие алкогольную, наркотическую или никотиновую зависимость;
- инфицированные вирусом иммунодефицита;
- входящие в асоциальные группы (живут в антисанитарных условиях, бомжи, заключенные);
- страдающие хроническими болезнями, особенно диабетом, бронхитом или пневмонией;
- работающие на вредном производстве.
Первая стадия сопровождается образованием очагов, имеющих размеры до 3 см. Их границы могут расширяться, занимая целый сегмент или даже долю легочной ткани.
В таких случаях ставится диагноз – инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого (или левого). Инфильтратами является скопление лейкоцитов крови, макрофагов, клеток из альвеол, нитей соединительной ткани.
Когда они сливаются, то возникает пневмония. Следующая фаза (распада) сопровождается расплавлением тканей, она может завершиться образованием полостей (каверн).
Если лечение противотуберкулёзными медикаментами было успешным, то инфильтрат рассасывается, рубцуется или вокруг него образуется капсула.
Для понимания, как может выглядеть рентгенограмма и, что такое для инфильтративного туберкулеза легких форма инфильтрата выделены разновидности очагов:
- облаковидный – слабая однородная тень с нечеткими контурами. Они быстро распадаются и образуют каверны;
- круглый – границы ровные и четкие, форма округлая, если ткань начинает распадаться, то появляется просветление в центре;
- дольковый – неоднородная структура, образован при слиянии нескольких очагов;
- краевой – обширный в виде треугольника, один угол которого обращен к корню;
- лобит – инфильтративный участок занимает всю долю.
Инфильтративный туберкулез правого легкого (или левого) может протекать в форме казеозной пневмонии. Такие обширные поражения охватывают полностью долю или все легочное поле.
Это заболевание встречается у диабетиков, при беременности.
Опасность заболевания состоит в том, что острое начало, которое дает основания заподозрить инфильтративный туберкулез легких в фазе распада, встречается только у пятой части пациентов.
У каждого четвертого патология имеет бессимптомное течение, поэтому человек может жить и не знать о том, что такое инфильтративный туберкулез, а выделение микобактерий в фазе распада и обсеменения делают его чрезвычайно опасным для окружающих.
Если все-таки есть признаки болезни, то их часто принимают за клинические проявления гриппозной инфекции, бронхита или воспаления легких:
- повышение температуры до 38 градусов;
- повышенное потоотделение;
- боли в суставах и мышцах;
- кашель с мокротой;
- боль в груди справа или слева;
- потеря аппетита;
- сонливость или бессонница;
- резкая слабость;
- учащенное сердцебиение.
Инфильтративный туберкулез в фазе распада может начаться с легочного кровотечения.
При тяжелом течении, чаще всего при казеозной пневмонии, температура повышается до 40 градусов, резко падает и вновь нарастает.
Пациенты отмечают затрудненное дыхание, выделение гноя при кашле, потерю веса.
Распад легких при туберкулезе может осложнится проникновением воздуха в полость грудной клетки (пневмоторакс), спаданием части легочной ткани (ателектаз), воспалением сердечной мышцы, оболочек мозга.
Бессимптомные формы болезни обнаруживают при профилактических осмотрах.
Поэтому для некоторых людей после флюорографии может быть неожиданностью поставленный диагноз – «инфильтративный туберкулез верхней доли левого легкого».
Так как проявления туберкулеза не отличаются специфичностью или их нет вообще, то диагностической ценностью обладают инструментальные и лабораторные методы исследования:
- рентгенография помогает обнаружить инфильтраты, их форму, контролировать процесс лечения;
- проба с туберкулином, как правило, положительная;
- анализ мокроты и ее посев выявляет микобактерии.
Дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза легких проводится с бактериальной или вирусной пневмонией, раковой опухолью, кистой, паразитарными инфекциями.
Если пациенту поставлен диагноз, то показана немедленная госпитализация. При этом нужно учитывать, что туберкулез легких заразен и лечится в специальных учреждениях.
Поэтому лечение народными средствами в домашних условиях может только усугубить болезнь и способствовать диссеминации (распространению) микобактерий по всему организму.
При поражении легких лечение проводится противотуберкулезными препаратами (Изониазид, Макрозид, Макокс, Инбутол), иммуностимуляторами, гормональными препаратами и антиоксидантами.
Сколько будет продолжаться терапия, определяется по данным рентгенографии. Критерием излеченности считается рассасывание инфильтратов.
Если медикаменты назначены вовремя и в достаточном количестве, то происходит исчезновение симптомов за месяц.
Инфильтративный туберкулез заразен для окружающих до тех пор, пока выделяются бактерии из организма. Это может продолжаться от одного до четырех месяцев.
Каверны в легочной ткани также закрываются приблизительно в этот период. После выписки пациент принимает профилактические курсы для предотвращения рецидива.
Туберкулез легких в настоящее время излечим. Пациенты после терапии могут прожить долгое время при условии соблюдения рекомендаций фтизиатра.
Полное рассасывание инфильтратов встречается реже, чаще в легочной ткани имеются остаточные уплотнения.
Неблагоприятным вариантом болезни считается переход в казеозную пневмонию, образование больших каверн, туберкулом.
Тяжелые формы этих состояний могут окончиться смертью. Такой исход бывает при отказе больных от лечения.
Так как это заболевание непосредственно связано с образом и условиями жизни, то к числу факторов, которые влияют на рост числа заболевших относятся:
- социально-экономические условия,
- жизненный уровень,
- число лиц без места жительства и работы,
- миграция населения.
Поэтому эпидемиологическая ситуация считается крайне неблагоприятной. Для того, чтобы ее улучшить, требуется как можно более раннее выявление распространителей инфекции.
Для этого проводятся обязательные диспансерные осмотры, в который входит флюорография. Детям первого месяца жизни показана вакцинация.
источник
Длительный кашель без повышения температуры тела, отделение крови с мокротой и плохое общее самочувствие может быть связано с инфицированием легочной ткани микобактерией. Чаще всего развивается инфильтративный туберкулез легких, который характеризуется быстрым прогрессирующим течением и выраженными клиническими симптомами общей интоксикации и дыхательной недостаточности. Характеризуется ограниченностью патологического некроза альвеол с внутренним процессом распада тканей. При длительном течении инфильтративного туберкулеза легких происходит диссеминированное распространение инфекции с током крови в другие органы и системы.
Подобной формой инфекции микобактерией страдает более 80 % всех пациентов фтизиатра. В последнее время врачи все чаще говорят о вторичных патологических изменениях на фоне снижения общего иммунитета человека. Т.е. заражения экзогенным путем как такового может и не быть. Просто на фоне различных вялотекущих инфекций начинается активация тех микобактерий туберкулеза, которые присутствуют в организме каждого привитого человека в деактивированном ослабленном состоянии. Именно благодаря этому мы обладаем первичным иммунитетом против данной инфекции.
Заболевание относится к социально-опасным состояниям. Заболевают в основном лица из семей с неблагоприятной психологической, социальной и материальной обстановкой. Распространение среди лиц, страдающих алкоголизмом, пристрастием к наркомании и при отсутствии соблюдения правил личной гигиены происходит очень быстро.
Инфильтративный туберкулез заразен на всех стадиях развития патологического процесса распада и образования каверн. На начальной стадии формируется небольшой инфильтрат с диаметром более 3 см. Постепенно его границы расширяются и могут занимать целую долю легкого.
Внутри инфильтрата происходит быстрое развитие патологического агента возбудителя туберкулеза. Для формирования оптимальной для него среды обитания происходит выпот экссудата в полость очага. Внутри присутствуют множественные лейкоциты, которые не в состоянии подавить рост микобактерии туберкулеза. Также могут встречаться островки фибрина, который пытается заполнять образовавшуюся полость.
Опасность патологии в плане заразности заключается в том, что на первичных стадиях состояние пациента не страдает, появляется лишь влажный кашель, при разрешении которого выделяется мокрота с большим количеством микобактерий туберкулеза. В дальнейшем могут возникать клинические признаки долевой пневмонии с типичным течением. В ряде случаев диагностика инфильтративного туберкулеза легких проводится лишь на стадии формирования кавернозных полостей. В этом состоянии больной очень опасен для окружающих и требует помещения в специализированный стационар.
Инфильтративный туберкулез легких в стадии распада характеризуется быстрым распространением в пределах одной отграниченной доли. При этом в очаге возникает некротическое расплавление легочной ткани с выделением большого количества токсинов в кровь. Это вызывает клиническую картину, типичную для острой пневмонии в тяжелой форме. Присутствует клиника дыхательной недостаточности, проявляющаяся в постоянной одышке, посинении и бледности кожных покровов. Происходит потеря массы тела.
При инфильтративном туберкулезе в стадии распада необходимо экстренное лечение. Ни в коем случае нельзя использовать антибиотики широкого спектра действия. Многие из них могут провоцировать ускоренный рост микобактерии туберкулеза, и пациенты погибают от диссеминированного патологического процесса, распространяющегося на структуры головного мозга.
В основе запуска процесса распада лежит механизм накопления в инфильтратах, так называемых казеозных включений. Эти вещества практически не растворяются и сохраняются в легочной ткани больного на протяжении всей его жизни. Они могут активироваться в любое время и начать быстро расплавлять альвеолярные ткани легких. Индурационные поля вокруг скопления казеозных включений образуются крайне редко. Это не позволяет очагу инфекции самостоятельно локализоваться в виде единичного инфильтрата. Данный фактор способствует быстрому прогрессирующему течению туберкулеза.
Очагово-инфильтративный туберкулез легкого — это наиболее благоприятная форма течения данной патологии. При этом довольно быстро вокруг очага инфильтрата образуется плотная фибриновая капсула из соединительной ткани. Нарушается процесс кровоснабжения инфильтрата. Таким образом, организм создает благоприятные условия для инактивации микобактерии туберкулеза. При правильном лечении очагово-инфильтративный туберкулез быстро поддается лечению специальными фармакологическими средствами и не требует оперативного вмешательства для удаления пораженного участка легкого.
В течение 6-ти месяцев происходит рассасыванием инфильтрата в виде очага. При этом внутри него может восстанавливаться физиологическая легочная ткань. Реже возникают кальцинаты, которые не оказывают существенного влияния на дыхательную функцию организма человека. При замещении тканей внутри очага инфильтративного туберкулеза легких соединительными волокнами и фибрином может потребоваться дополнительная терапия, поскольку в этом состоянии часто проявляются рецидивы патологии. Диспансерное наблюдение за пациентом требуется на протяжении 2 — 3-х лет.
Во время рентгенографии может быть выявлен инфильтративный туберкулез левого легкого. Это состояние отличается более неблагоприятным течением, поскольку может затрагивать эндокардиальные оболочки сердечной мышцы и вызывать реактивный миокардит. Возникающая при этом сердечная недостаточность часто становится причиной смерти многих пациентов, которым не оказано своевременной профессиональной помощи со стороны фтизиатра.
Инфильтративный туберкулез правого легкого характеризуется более мягким течением и относительно благоприятным прогнозом в случае возникновения необходимости в оперативном хирургическом лечении.
Для дифференциальной диагностики инфильтративного туберкулеза решающее значение имеет исследование мокроты и туберкулиновая проба. Уже на ранней стадии у зараженного лица появляется гиперактивная реакция на введение небольших дох туберкулина. В школе среди детей регулярно проводятся так называемые пробы Манту именно с целью ранней диагностики инфильтративного туберкулеза.
В меры дифференциальной диагностики входят:
- рентгеноскопия грудной клетки в трех проекциях;
- бронхоскопия с забором материала из очага инфильтрата с целью проведения биопсии и исключения онкологических процессов;
- компьютерная томография;
- общий развернутый анализ крови, в котором видно максимальное повышение уровня СОЭ, выраженный лейкоцитоз и снижение уровня гемоглобина.
Стандартно лечение инфильтративного туберкулеза начинается с помещения пациента в специализированный стационар. Назначается специальное питание с большим количеством животных и растительных белков и витаминов.
Для специфического лечения могут использоваться противотуберкулезные препараты: «Изониазид», «Этамбутон», «Рифампицин» и другие. Лечение этими препаратами проводится длительно, иногда до 6-ти месяцев. При упорном течении врач может использовать комбинированные схемы лечения инфильтративного туберкулеза легких.
Хирургическое вмешательство может потребоваться при стадии распада легочной ткани. Операция делается с целью спасения жизни пациента.
Статья прочитана 56 577 раз(a).
Одна из форм очагового туберкулеза – инфильтративная, которая характеризуется обширной тканевой реакцией легких. В этой фазе болезни на первый план выходят симптомы инфильтрации и очагового воспаления. Причин, которые приводят к такому развитию патологического процесса, несколько.
В большинстве случаев механизм инфильтративно-пневмонического патогенеза запускается в результате слишком бурной реакции организма больного на возбудителя туберкулеза, а также при гиперчувствительности тканей легких в сочетании с неустойчивостью нервно-вегетативной и эндокринной систем.
Возбудители туберкулёза – это микроорганизмы, которые относятся к типу кислотоустойчивых бактерий рода Mycobacterium. Существует семьдесят четыре вида таких микобактерий, известных медицине. Их можно встретить в воде, в почве, в организме людей и животных.
Но человек заболевает туберкулёзом только при заражении сразу несколькими типами микобактерий. Такой болезнетворный комплекс носит название M. Tuberculosis и включает в себя человеческий тип Mycobacterium tuberculosis , бычий Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), а также Mycobacterium canetti и Mycobacterium microti. В группу также входят Mycobacterium pinnipedii и Mycobacterium caprae, которые с филогенетической точки зрения относятся к типу Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis.
Главный видовым признаком микобактерий туберкулёза (МБТ) является их высокопатогенный характер, который выражается в вирулентности (заразности), способной модифицироваться под влиянием внешних факторов. Проявления этой вирулентности зависят от того, в каком состоянии находится организм жертвы в момент нападения бактерий.
Человек в большинстве случаев заболевает туберкулёзом в результате заражения бычьим и человеческим типами микобактерий. Максимальное число выделений M. bovis фиксируется у сельских жителей, там, где основным путем передачи возбудителя является алиментарный способ (через пищу). Птичий туберкулез встречается, главным образом, у носителей патогенных микроорганизмов со сниженным .
Микобактерии туберкулёза входят в группу прокариотов, для которых характерно отсутствие высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи и лизосом в цитоплазме. У них также нет плазмидов, необходимых для динамики генома, поэтому туберкулезные микобактерии мигрируют только с помощью организмов-носителей. Эти бактерии имеют слегка изогнутую или прямую конфигурацию, как палочка со скругленными концами, длиной от одного до десяти микромикрон, диаметром 0,2-0,6 микромикрон. Микобактерии бычьего типа толще и короче, чем человеческого.
Вызывающие туберкулез микроорганизмы не двигаются самостоятельно. Они также не создают капсул и микроспор.
Клетка такой бактерии состоит из:
Микрокапсулы, стенка которой образована тремя-четырьмя слоями, каждый из которых имеет толщину 200-250 нанометров и состоит из полисахаридов. Микрокапсула прочно соединена со стенкой клетки и служит защитой от действия внешних факторов. Она не имеет антигенных свойств, однако серологически активна;
Клеточной стенки, которая служит внешней границей бактерии, держит её форму и размеры стабильными, защищает от механических, осмотических и химических воздействий и обладает факторами вирулентности – ;
Гомогенной бактериальной цитоплазмы;
Цитоплазматической мембраны, содержащей комплексы липопротеинов и системы ферментов. Она служит для формирования внутрицитоплазматической мембранной системы (мезосомы);
Ядерной субстанции, содержащей хромосомы и плазмиды.
Антигенные характеристики МБТ реализуются в белках-туберкулопротеидах, в том числе, в туберкулине. Они специфичны при возникновении реакций повышенной чувствительности замедленного типа. Наличие полисахаридов в составе бактерии помогает выявлять антитела в сыворотке крови пациентов. Устойчивость к кислотным и щелочным средам этим микобактериям дают липиды.
Бактерии Mycobacterium tuberculosis являются аэробными, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum – аэрофильными, то есть, для питания и размножения им необходим воздух.
При поражении туберкулезными бактериями лёгких, лимфоузлов, кожи, костей, почек, кишечника и других органов возникает особый вид воспалительного процесса – «холодное» воспаление. Оно отличается гранулематозным характером и ведет к появлению большого числа полостей, склонных к распаду.
Как правило, заражение первичного характера у людей происходит воздушно-капельным путем. Намного более редкие явления – инфицирование через пищу, бытовые и половые контакты, а также внутриутробная (трансплацентарная) передача возбудителя от матери к ребенку.
Бактерии проникают в организм человека, когда нарушается так называемый мукоцилиарный клиренс, при котором клетки дыхательных путей бокаловидной формы создают барьер из слизи, задерживающей микобактерии, а колебания мерцательного эпителия приводят к их последующей эвакуации.
Причиной нарушения клиренса обычно становятся воспаления в верхних дыхательных путях, в трахее и крупных бронхах. Влияние оказывают также токсины. В результате бактерии доходят до бронхиол и альвеол, что увеличивает вероятность развития болезни.
Из-за того, что микобактерии не обладают способностью продуцировать экзотоксин для стимулирования фагоцитоза (атаки иммунных клеток), малое число возбудителей не даёт быстрых проявлений. Структура пораженных тканей в течение некоторого времени остается нормальной. Это называется «латентным носительством».
Из любой точки бактерии с лимфой поступают в регионарные лимфоузлы, а оттуда с током лимфы попадают во внутренние органы. Этот процесс носит название первичной (или облигатной) микобактериемии.
Возбудители скапливаются там, где микроциркуляторное русло особенно развито: в лёгких, в лимфоузлах, в корковом слое почек, в эпифизах и метафизах костей трубчатой формы, в маточных трубах, в увеальном тракте глаз. Размножение бактерии продолжается, но иммунитет выработаться не успевает.
В это время в местах, где собирается больше всего бактерий, начинается фагоцитоз. Возбудители подвергаются нападению и разрушению со стороны полинуклеарных лейкоцитов. Однако контакт с микобактериями приводит к гибели иммунных клеток.
Макрофаги, которые включаются в фагоцитоз микобактерий, тоже оказываются бессильными, поскольку синтезированные МБТ протоны АТФ, а также корд-факторы и сульфаты нарушают функционирование лизосом макрофагов. Находясь внутри макрофагов, туберкулезные бактерии растут, делятся, и это приводит к гибели клетки-хозяина. А МБТ опять возвращаются в межклеточное пространство. Получается «незавершённый фагоцитоз».
Клеточный иммунитет формируют макрофаги и лимфоциты, эффективно взаимодействуя друг с другом. Особенно важен в этом процессе контакт макрофагов, Т-хелперов и (CD4+) и Т-супрессоров (CD8+). Поглотив микобактерии, макрофаги продуцируют антигены и интерлейкин-1 (ИЛ-1). Он запускает работу Т-лимфоцитов (CD4+). А Т-хелперы (CD4+) вступают во взаимодействие с макрофагами и «считывают» данные о геноме бактерии. Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) сенсибилизируются и начинают производство хемотаксинов, гамма-интерферонов и интерлейкина-2 (ИЛ-2).
Это заставляет макрофаги быстрее двигаться к микобактериям, а их ферментативная и общая бактерицидная активность возрастает. Выработка макрофагами активных форм кислорода и перекиси водорода ускоряется. Происходит кислородный взрыв, который негативно влияет на МБТ. L-аргинин и фактор опухолей-альфа совместно провоцируют образование оксида азота NO, имеющего антимикробное действие. Итогом становится снижение разрушительного влияния МБТ на организм и гибель возбудителя.
В ситуации, когда иммунный ответ развивается адекватно, в каждом новом поколении иммунокомпетентность макрофагов растет. Они продуцируют медиаторы, активирующие B-лимфоциты, которые отвечают за синтез иммуноглобулинов. Вырабатывая антитела, лейкоциты обволакивают МБТ, которые в результате склеиваются. А это облегчает фагоцитоз.
Растущая ферментативная активность макрофагов может спровоцировать возникновение клеток с повышенной чувствительностью замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам возбудителей туберкулеза. В итоге происходит трансформация макрофагов в гигантские эпителиоидные клетки Лангханса. Они включаются в работу по ограничению воспаленной зоны.
Это ведет к созданию экссудативно-продуктивной и продуктивной туберкулёзной гранулёмы, что является показателем хорошего иммунного ответа на вторжение МБТ и локализации ее агрессии.
Т- и В-лимфоциты, а также макрофаги в гранулеме особенно активны. Происходит трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки, которые отвечают за пиноцитоз и синтез гидролитических ферментов. Центральная часть гранулёмы может охарактеризоваться появлением небольшого участка казеозного некроза, формирующегося из погибших макрофагов.
Появление реакции ПЧЗТ фиксируется спустя две-три недели после первичного заражения. Формирование выраженного клеточного иммунитета наблюдается через восемь недель.
Микобактерии начинают размножаться медленнее, их становится меньше, происходит стихание воспалительной специфической реакции. Однако полностью возбудитель не уничтожается. Оставшиеся бактерии находятся внутри клеток (L-формы), что не даёт формироваться фаголизосоме и делает их недоступными для действия лизосомальных ферментов. Это нестерильная форма противотуберкулёзного иммунитета.
Бактерии, которые остались в организме, сохраняют популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и дают иммунологическую активность на достаточном уровне. Так микобактерии могут существовать долго, иногда на протяжении всей жизни человека. Если иммунитет снижается, микобактерии могут активизироваться, и человек может заболеть.
Снижение приобретенного иммунитета провоцируется , . Может вызываться чрезмерным употреблением алкоголя и наркотических веществ. На иммунитет негативно влияют голодание, беременность, гормональная терапия и иммунодепрессанты. Риск заболеть туберкулёзом у человека, инфицированного в первый раз – восемь процентов в течение первых двух лет, затем вероятность снижается.
Если макрофаги активируются недостаточно, фагоцитоз не даёт эффекта. Микобактерии размножаются очень быстро – в геометрической прогрессии. Клетки-фагоциты гибнут в огромных количествах, выделяя в межклеточное пространство большие объемы медиаторов и ферментов протеолитических ферментов. Рядом лежащие ткани повреждаются, «разжижаются». Это ведет к формированию особой среды, которая питает микобактерии вне клеток.
Баланс иммунной защиты нарушается. Т-супрессоров (CD8+) становится больше, а Т-хелперы (CD4+) теряют иммунологическую активность.
ПЧЗТ к антигенам резко поднимается, а потом становится слабее. Воспаление распространяется. Стенки сосудов становятся более проницаемыми, белки плазмы проникают к тканям вместе с лейкоцитами и моноцитами. Идёт развитие туберкулёзных с преобладанием казеозного некроза.
Полинуклеарные лейкоциты, макрофаги и лимфоидные клетки активнее инфильтруют наружный слой. Это ведет к слиянию отдельных гранулём и увеличению общего объема поражения. Происходит переход первичного инфицирования в туберкулез, выраженный клинически.
Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter
Возможны клинико-рентгенологические инфильтраты следующих типов:
Бронхолобулярный инфильтрат представляет собой фокус, который находится в кортикальных отделах первого или второго сегментов верхней доли легких, имеет неправильную округлую форму, контуры нечеткие, диаметр – один-два сантиметра. Томография показывает два-три или несколько свежих, слившихся между собой очагов. Симптомов не наблюдается, функциональных изменений и бацилловыделения нет;
Округлый инфильтрат означает появление фокусов затемнений, имеющих форму круга или овала с нерезкими контурами, диаметр – полтора-два сантиметра. Располагается очаг обычно в первом-втором или в четвертом сегменте легкого. От фокусов до корня легкого пролегает воспалительная «дорожка», на её фоне заметна проекция бронха. Рентгенотомография показывает более плотные или обызвествленные очаги, небольшие полости распада, изменения в плевре, рубцы. Развитие круглых инфильтратов увеличивает зону перифокального воспаления, ведет к распаду казеозного центра, образуется каверна. Она включает секвестры и немного жидкости, и называется пневмониогенной каверной. Бронхогенное обсеменение ведет к развитию очагов патогенеза в здоровых зонах легкого;
Облаковидный инфильтрат на рентгене имеет вид неравномерного затемнения с расплывчатыми контурами. Затемнение присутствует в одном или нескольких сегментах в верхних долях легких. Это похоже на неспецифическую , но отличие состоит в том, что рентгенологические изменения стойкие, наблюдается тенденция к распаду и появлению каверн;
Лобит представляет собой воспалительный процесс, захватывающи долю легкого целиком. Имеет характерную структуру с множеством казеозных очагов. Клиническая картина тяжелая. Постепенно поражение распространяется на всю долю, на границе которой появляется четкая междолевая борозда. По наблюдениям, перед лобитом часто развивается небольшой инфильтративный фокус;
Перисциссурит , или краевой инфильтрат является облаковидной формой, которая находится возле междолевой борозды. Это треугольник с вершиной, повернутой к корню легкого. Вверху границы расплывчатые, переходящие в ткань легких, которая изменена мало. Граница внизу совпадает с междолевой плеврой и имеет четкие контуры;
Казеозная пневмония . Форма болезни, которая развивается у пациентов с недостатком иммунобиологической устойчивости. В ткани легких наблюдается воспаление, где преобладает некроз. Казеозно-пневмонические очаги распространяются на всю долю или легкое целиком.
Провоцируют казеозную пневмонию разные факторы: сбои в питании, период беременности, сахарный диабет, обширное поражение организма микобактериями с высокой вирулентностью. А также легочные кровотечения, при которых кровь аспирируется с МБТ. Клинически казеозная пневмония имеет распространенный характер и интенсивные морфологические изменения.
В целом, клинические симптомы инфильтративного туберкулеза выражены в зависимости от масштабов поражения. Как правило, болезнь начинается в острой форме: у больного поднимается температура, а симптомы могут напоминать или крупозную пневмонию. Проявления возникают на фоне общего полного здоровья. Лишь доскональный опрос позволяет обнаружить признаки туберкулезной интоксикации, которые возникли ещё до развития острых проявлений.
Частый первый симптом этой формы болезни – кровохарканье или легочное кровотечение. Острый период может длиться несколько дней или несколько недель.
Из жалоб пациенты отмечают боль в груди с той стороны, где поражено легкое, она локализуется в области бока или лопаток. Наблюдается сухой или же есть небольшие выделения мокроты. Хорошо заметны признаки интоксикации в виде плохого аппетита, нарушений сна, повышенной возбудимости, и общей слабости.
При казеозной пневмонии болезнь начинается остро. , наблюдается большая разница между показателями утром и вечером. Симптомы интоксикации быстро усиливаются. Резко развивается адинамия, появляется профузный пот, болезненные ощущения в груди, гнойная мокрота при кашле, одышка. Человек быстро теряет вес.
Физикальное обследование в начале болезни выявляет отставания грудной клетки при дыхании в той стороне легкого, которая поражена. Мышцы груди напряжены, начинает дрожать голос.
Негативные данные перкуссии и аускультации наиболее выражены в случае массивной пневмонии по типу лобита, а также когда начинается распад инфильтрата и формирование каверн. На поверхности над пораженной зоной перкуторный звук становится притупленным, появляется бронхофония, идёт развитие бронхиального дыхания, влажных и звучных стойких хрипов разного калибра.
При остром начале болезни и скором развитии пневмонического процесса у людей без туберкулеза в анамнезе ставится диагноз «неспецифическая пневмония».
Особую сложность представляет диагностирование инфильтративно-пневмонического туберкулеза, который сопровождается гриппозным синдромом.
От пневмонии такой туберкулез отличается:
Специфическими признаками туберкулезной интоксикации;
Постепенностью начала болезни;
Отсутствием в верхних дыхательных путях катарального воспаления;
Сравнительно удовлетворительным состоянием пациентов, даже при высокой температуре.
Неспецифические пневмонии, сопровождающиеся повышенной температурой, характеризуются тяжелым состоянием больных. В то же время процесс специфический (туберкулезный) не имеет физикальных проявлений на старте болезни: они возникают, только если процесс прогрессирует.
Исследования крови пациентов показывают небольшие смещения в лейкоцитарной формуле и незначительное усиление СОЭ. При крупозной пневмонии лейкоцитоз высокий и имеет сдвиг влево, СОЭ резко увеличена.
Рентгенологическое исследование показывает локализацию туберкулезных инфильтратов в основном в верхних отделах – в первом, втором и шестом сегментах. Воспалительные неспецифические процессы концентрируются в средних и нижних полях.
На снимках наблюдается «дорожка», ведущая от инфильтрата до корня легкого. Как правило, обособленные очаговые тени видны на периферии главного фокуса. Они могут наблюдаться также на других частях той же или другой доли легкого.
Иногда поставить диагноз «туберкулез» позволяет лишь динамическое наблюдение за пациентом и неэффективность лечения антибактериальными препаратами, а также наличие микобактерий в мокроте.
Долгий период, в течение которого идёт обратное развитие, служит отличием инфильтративно-пневмонического туберкулеза от эозинофильной пневмонии: её фокус рассасывается быстро, за несколько дней, а эозинофилия в крови доходит до 30-45 процентов.
Дифференциация туберкулезного инфильтрата проводится со злокачественными новообразованиями, с эхинококком и актиномикозом, лимфогранулематозом, дермоидными кистами, сифилисом легкого и другими болезнями. Точно распознать характер процесса в легких позволяет лишь тщательное обследование.
Терапия инфильтративного туберкулеза ведется в стационаре. Применяются антибактериальные препараты в сочетании с патогенетической терапией. Лечение продолжается, пока инфильтративные изменения не рассосутся полностью – около девяти-двенадцати месяцев. В дальнейшем проводятся курсы химиотерапии для предотвращения рецидивов – уже диспансерно.
Разные способы лечения применяются в комплексе. Если эффект не сохраняется длительно, в некоторых случаях выполняется коллапсотерапия (искусственный пневмоторакс) или проводится хирургическая операция.
Являясь социальной болезнью, туберкулез часто провоцируется определенными условиями жизни пациента. В России к числу причин ухудшения эпидемиологической ситуации по туберкулезу относят снижение уровня жизни населения, увеличение количества людей, не имеющих конкретного места жительства, развитие миграции. По статистике, чаще болеют мужчины – в три целых две десятых раза больше женщин. И среди мужчин уровень заболеваемости растет в два с половиной раза быстрее, чем среди женщин. Больше всего больных имеют возраст двадцать-двадцать девять лет, на втором месте по заболеваемости – группа в тридцать-тридцать девять лет.
Люди, которые находятся в местах лишения свободы, болеют в сорок два раза чаще, чем остальное население страны в среднем.
В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
Противоэпидемические меры, которые соответствуют крайне неблагополучной туберкулезной картине в стране;
Обнаружение заболевших на первых этапах и финансирование лекарственного обеспечения;
Регулярные осмотры людей, устраивающихся на предприятия сферы животноводства, где наблюдаются заболевания туберкулезом среди крупного рогатого скота;
Выделение изолированного жилья людям с активной формой туберкулеза, живущих в коммунальных квартирах и общежитиях;
вакцинация новорожденных в первые тридцать дней жизни.
В случае подозрения на инфильтративный туберкулез легких следует обращаться к фтизиатру или пульмонологу.
Автор статьи: Макарова Евгения Владимировна, врач-пульмонолог
Будь-то препараты по рецепту, незаконные наркотики или препараты в свободной продаже, если вы попали в зависимость, ваша жизнь начинает движение по наклонной вниз, и вы тянете тех, кто вас любит, с собой.
Инфильтративный туберкулез рассматривается как фаза прогрессирования очагового туберкулеза легких, при которой инфильтрация, перифокальное воспаление являются ведущими. При данной форме туберкулеза чрезвычайно многообразна пролиферативная, тканевая реакция легких.
Механизм и причины возникновения различных по своему течению инфильтратов сложны. Как правило, инфильтративно-пневмонический процесс развивается на фоне гиперергической реакции организма, гиперсенсибилизации легочной ткани, большой лабильности нервно-вегетативной и эндокринной систем.
Возбудителями туберкулёза являются микобактерии — кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) — патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.
Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.
МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.
Форма — слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.
МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
— микрокапсула — стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
— клеточная стенка — ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности — липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
— гомогенная бактериальная цитоплазма;
— цитоплазматическая мембрана — включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
— ядерная субстанция — включает хромосомы и плазмиды.
Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.
Mycobacterium tuberculosis — аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum — аэрофилы.
В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.
Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.
Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения — алиментарный, контактный и трансплацентарный — встречаются значительно реже.
Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.
Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму — происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.
Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно — все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.
Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».
Приобретённый клеточный иммунитет
В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.
Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.
Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.
Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.
В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.
Возникновение клинически выраженного туберкулёза
В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.
Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.
Различают следующие клинико-рентгенологические типы инфильтратов:
1) бронхолобулярный инфильтрат;
2) округлый инфильтрат;
3) облаковидный инфильтрат;
4) казеозную пневмонию.
5) лобит;
6) перисциссурит.
Бронхолобулярный инфильтрат — это фокус, расположенный в кортикальных отделах I или II сегментов верхней доли легкого, неправильно округлой формы, с нечеткими контурами, диаметром 1-3 см. При томографии он состоит из 2-3 или нескольких слившихся свежих очагов. Протекает бессимптомно, без функциональных изменений и бацилловыделения.
Округлый инфильтрат — это фокусы затемнения округлой или овальной формы, нерезко контурированные, диаметром 1,5-2 см, расположенные чаще в I-II или VI сегментах легких. От них к корню легкого идет воспалительная «дорожка», на фоне которой определяется проекция бронха.
При рентгенотомографическом исследовании удается выявить включения более плотных или обызвествленных очагов, наличие мелких полостей распада, плевральных изменений, рубцовых образований. При прогрессировании круглых инфильтратов происходит увеличение зоны перифокального воспаления, появление признаков распада казеозного центра с образованием каверны. В каверне содержатся секвестры и небольшое количество жидкости — пневмониогенная каверна.
В результате бронхогенного обсеменения в здоровых участках легких появляются очаги различной величины.
Облаковидный инфильтрат рентгенологически представляет собой неравномерное затемнение, контуры тени которого расплывчаты, оно распространяется на один или несколько сегментов верхней доли легкого. Туберкулезный инфильтрат напоминает картину неспецифической пневмонии, но отличается от нее стойкостью рентгенологических изменений, тенденцией к распаду и образованию каверн.
Лобит — воспалительный туберкулезный процесс, распространяющийся на всю долю легкого. Лобит отличается своими структурными формами (множество казеозных очагов) и тяжелой клинической картиной. По мере прогрессирования процесса поражается вся доля легкого, которая отграничивается четкой междолевой бороздой. Наблюдения в динамике показали, что лобиту нередко предшествует развитие небольшого инфильтративного фокуса.
Перисциссурит, или краевой инфильтрат , — это облаковидный инфильтрат, расположенный у междолевой борозды. Вершина треугольника обращена к корню легкого, основание — кнаружи. Верхние границы расплывчаты и переходят без резких очертаний в малоизмененную легочную ткань. Нижняя граница соответствует междолевой плевре, и поэтому четкая.
Казеозная пневмония . У отдельных больных с недостаточной иммунобиологической устойчивостью инфильтрат принимает характер казеозной пневмонии. Казеозная пневмония характеризуется развитием в легочной ткани воспалительной реакции с преобладанием некроза, причем казеозно-пневмонические очаги занимают долю и даже все легкое.
Развитию казеозной пневмонии способствует ряд неблагоприятных факторов: нарушение питания, беременность, диабет, массивное заражение высоковирулентными микобактериями туберкулеза.
Казеозная пневмония может развиться после легочных кровотечений в результате аспирации крови с туберкулезными микобактериями.
Клиническая картина казеозной пневмонии определяется распространенностью и интенсивностью морфологических изменений.
Клиника инфильтративного туберкулеза. Выраженность клинических симптомов в целом соответствует масштабам специфических поражений в легких. В большинстве случаев инфильтративный туберкулез начинается остро с высокой температуры и может протекать по типу крупозной пневмонии или гриппа. Клиника острого заболевания появляется на фоне полного здоровья. Только при тщательном опросе больных удается выявить симптомы туберкулезной интоксикации, появившиеся до начала острого заболевания.
Нередко первым симптомом инфильтративно-пневмонического туберкулеза бывает кровохарканье или кровотечение. Продолжительность острого периода заболевания различна: от нескольких дней до нескольких недель.
Из жалоб чаще всего отмечаются боли в груди на пораженной стороне (в боку или в области лопаток), кашель сухой или со скудным выделением мокроты. Выражены явления туберкулезной интоксикации: плохой аппетит, потливость, нарушение сна, повышенная возбудимость, тахикардия, общая слабость.
При казеозной пневмонии начало заболевания острое: с высокой температурой до 40-41° С, гектического типа, с большими перепадами между утренней и вечерней температурой. Быстро нарастают симптомы туберкулезной интоксикации, наблюдаются резкая адинамия, профузные поты, боли в груди, кашель с гнойной мокротой, одышка, больные быстро худеют.
При физикальном обследовании начальными признаками инфильтративного туберкулеза являются: отставание грудной клетки на стороне поражения при дыхании, напряжение и болезненность мышц грудной клетки, усиление голосового дрожания.
Данные перкуссии и аускультации приобретают более выраженный характер при массивных пневмониях типа лобита и при начинающихся распадах инфильтрата с образованием каверны. В это время можно определить над участком поражения притупление перкуторного звука, бронхофонию, бронхиальное дыхание, влажные, звучные стойкие хрипы различного калибра.
Дифференциальная диагностика инфильтратов. Острое начало заболевания и быстрое развитие пневмонического процесса у лиц, не имеющих туберкулезного анамнеза, служат поводом для постановки диагноза неспецифической пневмонии.
Особенно трудна диагностика инфильтративно-пневмонического туберкулеза, протекающего с гриппозным синдромом. Важными дифференциально-диагностическими его отличиями от пневмоний являются:
1) признаки туберкулезной интоксикации;
2) постепенное начало заболевания;
3) отсутствие катарального воспаления верхних дыхательных путей;
4) относительно удовлетворительное состояние больных, несмотря на высокую температуру.
При неспецифических пневмониях с высокой температурой состояние больных тяжелое, тогда как специфический (туберкулезный) процесс протекает с отсутствием физикальных данных в начале заболевания и появлением их лишь при прогрессировании процесса. В анализах крови больных туберкулезом наблюдаются незначительные сдвиги в лейкоцитарной формуле и небольшое ускорение СОЭ, в отличие от крупозной пневмонии, когда отмечаются высокий лейкоцитоз со сдвигом влево и резко ускоренная СОЭ.
Рентгенологически видно, что туберкулезные инфильтраты локализуются большей частью в верхних отделах (I, II и VI сегментах), а неспецифические воспалительные процессы — в средних и нижних полях.
От туберкулезного инфильтрата отходит «дорожка» к корню легкого; обычно по периферии основного фокуса поражения заметны отдельные очаговые тени, последние могут быть и в других участках этого же или противоположного легкого как результат бронхогенного обсеменения.
В части случаев только динамическое наблюдение за состоянием больного, отсутствие эффекта от лечения неспецифическими антибактериальными средствами, появление микобактерий туберкулеза в мокроте позволяют установить диагноз туберкулеза.
Длительное обратное развитие процесса дает возможность отличать инфильтративно-пневмонический туберкулез легких от эозинофильной пневмонии, основным признаком которой является быстрое, в течение нескольких дней, рассасывание фокуса. Кроме того, при эозинофильных пневмониях эозинофилия в крови достигает 30-45%. Эозинофильные пневмонии исчезают бесследно: через 7-10 дней наступает полное восстановление легочной ткани.
Помимо злокачественных новообразований, туберкулезный инфильтрат иногда приходится дифференцировать с эхинококком легкого, актиномикозом, лимфогранулематозом, дермоидными кистами, сифилисом легкого и др. Только всестороннее исследование больного и тщательный анализ клинико-рентгенолабораторных данных позволяют правильно распознать характер процесса в легочной ткани.
Инфильтративный туберкулез – распространенное бронхопневмоническое заболевание, которое может нанести серьезный ущерб здоровью, нарушая естественные функции легких.
Причины появления инфильтративного туберкулеза могут быть различными, однако в любом случае, недуг требует эффективного лечения.
В виду этого, следует ознакомиться с особенностями данного заболевания и основными методами его лечения.
Заболевание, известное, как , может проходить в различных формах. Инфильтративный туберкулез – одна из них.
Данное заболевание считается одной из фаз прогрессирования легочного воспаления, при которой в легком появляется новообразование, называющееся инфильтратом. Это образование является результатом воспалительного процесса, при котором происходит отмирание тканей.
Степень поражения легкого при инфильтративном туберкулезе может быть различной. В некоторых случаях поражение распространяется на все легкое. При инфильтративном туберкулезе происходит не только образование новых очагов воспаления, но и активизация старых. Нередко, эта форма заболевания сопровождается плевритом, что в свою очередь вызывает соответственные симптомы.
Симптомы инфильтративного туберкулеза легкого:
- Постоянный без видимой причины
- Боль в грудной клетке
- Появление сгустков крови в отхаркиваемой мокроте
- Повышенная утомляемость
- Нарушение аппетита
- Отдышка
- Временное
- Симптомы интоксикации организма
- Дрожь в голосе
- Хрип на вдохе
Инфильтративный туберкулез является инфекционным заболеванием. В виду этого, заболевание может передаваться через воздушно-капельный путь.
Заражение происходит, как правило, при контакте с активными возбудителями данной болезни, которые в большом количестве содержаться в мокроте больного человека.
Заболевание инфильтративным туберкулезом может привести к существенным патологическим изменениям в организме. Кроме этого, известны случаи летального исхода, которые произошли из-за развития осложнений инфильтративного туберкулеза.
В целом, инфильтративный туберкулез – серьезная болезнь, которая требует лечения.
В настоящий момент существует несколько способов, с помощью которых осуществляется лечение инфильтративного туберкулеза легких.
Диагностика инфильтративного туберкулеза осуществляется врачом-
Для диагностики заболевания проводится рентгеноскопия
фтизиатром, а также пульмонологом.
За помощью медицинских работников следует обращаться при появлении первых симптомов заболевания. Связано это с тем, что микроорганизмы, которые являются возбудителями инфильтративного туберкулеза, очень быстро размножаются. Воспалительные процессы, которые они вызывают, также могут распространяться в легких очень быстро.
- Аускультация
- Перкуссия
- Бактериологическое исследование
- Томография
- Флюорография
- Туберкулиновая проба
Следует отметить, что некоторые диагностические методы могут быть неэффективными по ряду причин.
В частности, это касается бактериологического исследования мокроты. Этот диагностический метод далеко не всегда дает достоверные результаты у детей, причем это не зависит от стадии туберкулеза.
Процедуры флюорографии и рентгеноскопии наиболее эффективны на поздних стадиях заболевания. При осмотре, у больного отчетливо заметны пораженные участки и степень повреждений.
В отличие от этого метода, проба на туберкулин дает достоверный результат даже на ранних стадиях заболевания, а потому очень часто применяется для диагностики инфильтративного туберкулеза.
В некоторых случаях, проводится бронхоскопия, а также обследование вещества, полученного из легочного инфильтрата. Это необходимо для того, чтобы исключить вероятность онкологического заболевания легкого, при котором некоторые симптомы, а также результаты диагностики, могут совпадать с инфильтративным туберкулезом.
В качестве диагностического метода может быть использован общий . При инфильтративном туберкулезе, результаты анализа указывают на существенное снижение концентрации гемоглобина, а также на наличие лейкоцитоза.
При инфильтративном туберкулезе легких лечение осуществляется в условиях
стационара. Для терапии используются , направленные на устранение микроорганизмов, возбуждающих легочное воспаление.
При диагностике у больного могут быть взять образцы мокроты, которая содержит данные микроорганизмы. В дальнейшем их выращивают в лаборатории и на них проверяют чувствительность к определенным препаратам, что в свою очередь позволяет подобрать наиболее эффективное средство для устранения возбудителя.
Общее лечение инфильтративного туберкулеза легких осуществляется в течение 10-12 месяцев. В среднем именно такой промежуток времени необходим для того, чтобы добиться полного рассасывания воспалительных узлов в легких и исчезновения симптомов болезни. Кроме обязательной противотуберкулезной терапии, больным назначается прием иммуномодуляторов.
После лечения назначается дополнительный лечебный курс, направленный на предотвращение рецидива. Он осуществляется не в стационарном учреждении, однако, под наблюдением специалистов. В такие курсы, как правило входят, химиотерапевтические процедуры.
Следует отметить, что инфильтративный туберкулез может проходить в различных формах. Это говорит о том, что лечение имеет комплексный характер, и часто предполагает под собой не только медикаментозное лечение.
При инволютивном варианте течения заболевания, после начала лечения, если оно произошло своевременно, наблюдается существенное уменьшение . В течение трех месяцев возбудители заболевания покидают организм вместе с выделяемой мокротой. Заживление полости распада, а также полное рассасывание воспаления происходит в течение 3-4 месяцев.
О туберкулезе больше — на видео:
При прогрессирующей форме воспаление продолжает распространяться, поражая экссудативную ткань легких. В случаях, когда лечение не оказывает должный эффект, может быть назначена коллапсотерапия, при которой объем больного легкого уменьшается на определенный промежуток времени или навсегда. Также, не является исключением и хирургическое вмешательство, которое используется в случае обширного поражения легкого и угрозы перехода заболевания на второе легкое.
Профилактика инфильтративного туберкулеза представляет собой комплекс мер, которые позволяют предотвратить появление и развитие патологии.
Кроме этого, существует множество других факторов, которые в определенной мере влияют на распространение не только инфильтративного туберкулеза, но и других заболеваний. К ним можно отнести нарушения установленных всемирной организацией здравоохранения норм и правил, а также проблему социально-экономического характера.
Профилактики инфильтративного туберкулеза предполагает:
- Осуществление профилактических мер вне зависимости от эпидемиологической обстановки
- Проведение
- Регулярное обследование легких с помощью флюорографии
- Профилактическая химиотерапия (назначается фтизиатром)
- Прием иммуномодулирующих препаратов
- Прием витаминных комплексов (группа В)
- Соблюдение основных правил личной гигиены
Грамотная профилактика намного эффективнее, чем лечение инфильтративного туберкулеза легких.
При регулярной вакцинации, а также при выполнении других профилактических мер, вероятность заболевания туберкулезом значительно снижается. Особенно важно проводить профилактику среди детей, чей организм более восприимчив к вредоносным микроорганизмам. Вакцина от туберкулеза вводится в организм внутрикожно, создавая туберкулезное воспаление на небольшом участке коже, при этом не создавая какого-либо вреда для здоровья.
Инфильтративный туберкулез легких является серьезным поражение органа дыхания, которое может спровоцировать различные осложнения, в том числе летальный исход.
Лечение инфильтративного туберкулеза – длительный и сложный процесс, а потому лучше всего не допускать появление болезни, соблюдая общие правила профилактики.
Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter , чтобы сообщить нам.
Инфильтративный туберкулез относится к вторичным формам туберкулеза и встречается преимущественно у взрослых. Инфильтрат развивается как результат воспаления, расположенного вокруг свежих очагов. Часто этап развития свежих очагов в легких остается незаметным, и заболевание диагностируют уже в стадии сформированного инфильтрата.
Обычно инфильтративный туберкулез поражает несколько легочных долек, субсегмент, сегмент или всю долю легкого. Клиническая картина заболевания неспецифична, и выявить симптомы заболевания бывает весьма сложно.
Как обычно показывает история болезни, инфильтративный туберкулез может начинаться остро или подостро и часто напоминает клинику гриппа или пневмонии. Температура тела быстро повышается до высоких цифр — 38-39С. Больной ощущает общую слабость, иногда появляется боль в области сухой, а затем влажный кашель с выделением мокроты, иногда с небольшим количеством крови.
Если инфильтративный туберкулез начинается остро, то нередко диагностируется как грипп или пневмония. Следует помнить, что через одну-две недели даже без лечения или при проведении неправильного лечения общее состояние больного может немного улучшиться, что сопровождается снижением температуры. Это связано с тем, что происходит распад инфильтрата с откашливанием казеозных масс. В результате этого уменьшается всасывание токсических продуктов и интоксикация. Больной и врач успокаиваются, в то время как инфильтративный туберкулез прогрессирует. Через некоторое время все симптомы заболевания возобновляются.
Если инфильтративный туберкулез развивается постепенно, что наблюдается приблизительно в 40% случаев, пациенты жалуются на утомляемость, общую слабость, потливость, преходящий субфебрилитет, небольшое покашливание. Часто такие больные совсем не обращают внимания на эти симптомы, которые связывают с переутомлением и курением.
В истории развития болезни некоторых пациентов есть данные о контакте с больным туберкулезом или выявлены очаговые изменения в легких, или перенесенный в прошлом
При осмотре человека, страдающего инфильтративным нередко не выявляют никаких особых отклонений от нормы. Только в некоторых случаях заметно снижение массы тела, небольшое отставание дыхательной экскурсии одной половины грудной клетки. Пальпация дает возможность выявить напряжение мышц со стороны поражения, изменение голосового дрожания над зоной инфильтрата. Изменение перкуторного звука в сторону притупления можно заметить только при инфильтратах диаметром более 4 см, залегающих на глубине не более 4 см от наружной поверхности грудной клетки. Аускультативно дыхание над местом специфического воспаления может быть жестким, с удлиненным выдохом, иногда ослабленным в результате нарушения проходимости бронха. При распаде инфильтрата прослушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы.
В процессе эффективного лечения инфильтративного туберкулеза возможно его полное рассасывание. Такие случаи из собственной практики могут привести многие врачи-фтизиатры. Но, как показывает почти каждая история болезни по фтизиатрии, инфильтративный туберкулез приводит к образованию на месте специфического воспаления уплотненных очагов на фоне более или менее выраженных фиброзных изменений. Иногда перифокальная инфильтрация рассасывается, а казеозный центр очага инкапсулируется. В зависимости от размеров такого инкапсулированного казеоза формируется очаг Пуля или туберкулома. Если инфильтрат рассасывается неполностью и прорастает соединительной тканью, на его месте образуется индуративное поле. Вследствие сморщивания долевых инфильтратов может образоваться цирроз доли легкого. При неэффективном лечении полость распада не заживает, формируются ее фиброзные стенки. В таком случае инфильтративный туберкулез переходит в более сложные формы заболевания — кавернозный или фиброзно-кавернозный.
источник