44. Колликвативный туберкулез кожи. Этиология и патогенез. Формы. Основные клинические признаки. Дифференциальная диагностика с сифилитической гуммой. Дифференциальная диагностика с актиномикозом
Колликвативный туберкулез (скрофулодерма) – результат гематогенного или лимфогенного распространения. Чаще регистрируется у детей и юношей. Выделяют вторичную (результат попадания микобактерии туберкулеза в подкожные лимфатические узлы, а уже затем в кожу) и первичную скрофулодерму. Наиболее частая локализация – в области ключиц, грудины, на шее. Первичная скрофулодерма возникает в результате метастатического гематогенного попадания микобактерии туберкулеза непосредственно в подкожную клетчатку.
Первичный элемент – узел в подкожной клетчатке, кожа над которым вначале не изменена, а затем приобретает красно-желтый полупрозрачный цвет. В центре формируется казеозный некроз. Узел размягчается и вскрывается. Отделяемое обильное, крошковато-гнойное. Образуется язва с мягкими подрытыми краями, покрытая плотно держащимися желтовато-белыми казе-озными массами. По периферии возникают аналогичные высыпания, язвы сливаются. Заканчивается процесс образованием мостиковидных рубцов.
Дифференциальный диагноз проводят с инфильтративно-абсцедируюшей скрофулодермоподобной пиодермией, актиномикозом и сифилитической гуммой (не имеет характерного цвета, имеет стержень язвы, рубец звездчатый, иная локализация).
45.Лечение туберкулеза кожи. Медикаментозная терапия. Витаминотерапия. Диетотерапия. Санаторно-курортное лечение. Физические методы лечения.
Лечение. После установления диагноза назначают комбинированное лечение противотуберкулезными препаратами (изониазид+рифампицин, фтива-зид+рифампивдн или иные комбинации). Длительность лечения 9-12 месяцев. В последующем ежегодно проводят по 2 двухмесячных курса терапии в течение 5 лет. Важным компонентом комплексной терапии является лечебное питание (11 стол – высококалорийное, богатое белками, витаминами, солями кальция питание с ограничением поваренной соли). Дополнительно назначают витамины (В6, пангамат кальция, пантотенат кальция и др.), препараты железа, гепато- и ангиопротекторы, препараты, улучшающие микроциркуляцию.
46. Туберкулез кожи. Этиология. Пути проникновения микобактерий в кожу. Клинические формы. Диагностические пробы. Принципы лечения.
Этиология и патогенез. Туберкулез кожи вызывается микобактериями туберкулеза человеческого, реже бычьего типа. Заражение чаще происходит аэрогенно, но возможно и через желудочно-кишечный тракт. Крайне редко микобактерии туберкулеза первично попадают в кожу.
Большинство форм туберкулеза кожи являются результатом гематогенного или лимфогенного распространения из первичных или вторичных очагов. Возможны как диссеминация микобактерии туберкулеза по всему организму, так и метастатический путь распространения.
Результатом диссеминации патогенного начала являются так называемые «туберкулиды» (возникают при высокой напряженности иммунитета и ГЗТ, микобактерии быстро гибнут). Туберкулиновые пробы резко положительные. Очаги поражения не имеют склонности к периферическому росту, сравнительно легко поддаются специфическому лечению.
При метастатическом попадании возбудителя в конкретный участок кожи (туберкулезная волчанка, часть случаев скрофулодермы) развиваются единичные очаги поражения (очаговые формы). Характерна тенденция к периферическому росту.
При экзогенном попадании возбудителя в кожу возможно развитие туберкулезного шанкра или веррукозного туберкулеза:
1. Туберкулезный шанкр (первичный туберкулез кожи). В настоящее время практически не встречается. Наблюдался у новорожденных, которые не были инфицированы.
2. Веррукозный (бородавчатый) туберкулез. Внедрение микобактерий в поврежденную кожу при наличии сформировавшихся инфекционных иммунитета и аллергии.
У больных бациллярным туберкулезом внутренних органов «свои» микобактерий могут попадать на кожу. В таких случаях возможно развитие верру-козного (язвенного) туберкулеза кожи:
3. Веррукозный (бородавчатый) туберкулез. Наиболее частая причина поражения кожи – попадание мокроты на тыл кистей.
4. Язвенный туберкулез (туберкулез кожи и слизистых оболочек). При кавернозном туберкулезе или первичном очаге в легких микобактерий с мокротой попадают на слизистую оболочку полости рта. У людей с туберкулезом мочеполовых органов микобактерий попадают на гениталии, а у больных туберкулезом желудочно-кишечного тракта – на кожу перианальной области.
Различают следующие клинические формы туберкулеза кожи: 1) волчанка; 2) скрофулодерма, 3)бородавчатый туберкулез; 4) язвенный туберкулез; 5) папулонекротический туберкулез; 6) лихеноидный туберкулез; 17) индуративная эритема и другие более редкие формы.
47.Туберкулезная волчанка. Этиология и патогенез. Формы. Клиника. Дифференциальная диагностика с третичным бугорковым сифилисом. Лечение.
Туберкулезная волчанка (вульгарная волчанка, люпозный туберкулез кожи).
Клиническая картина. Наиболее часто поражается кожа лица, особенно носа, щеки, верхней губы, ушных раковин. Очаги единичные. Первичный элемент – бугорок (люпома) буровато-желтого цвета. Довольно быстро вокруг образуются аналогичные люпомы, расположенные очень близко. Через несколько недель – месяцев образуется бляшка различных размеров с фестончатыми очертаниями, слегка возвышенным периферическим валиком и рубцующейся серединой. В центре постепенно формируется гладкий белый поверхностный рубец. При рецидивах на рубце возможно возникновение новых люпом. При надавливании стеклянной пластинкой на месте бугорков остаются желтовато-буроватые пятна (положительный симптом «яблочного желе»), что связано с наличием эпителиоидноклеточной инфильтрации. Надавливание тупым зондом на пораженную поверхность приводит к образованию стойкого западения из-за гибели коллагеновых волокон, а при более сильном надавливании зонд проваливается, что сопровождается болезненностью и появлением капли крови.
Возможно изолированное поражение слизистой оболочки рта или носа, чаще на носовой перегородке. Часто развивается перфорация носовой перегородки. Кроме наиболее распространенного варианта туберкулезной волчанки (плоская туберкулезная волчанка), встречаются и более редкие ее разновидности: псориазиформная, тумидная, или опухолевидная, и изъязвленная.
При длительном существовании очагов туберкулезной волчанки возможны осложнения: рецидивирующее рожистое воспаление и люпус-карцинома (разновидность плоскоклеточного рака).
источник
туберкулеза в организм человека.
Чаще всего входными воротами туберкулёза являются дыхательные пути. При этом микобактерии туберкулёза поступают в дыхательные пути с частицами высохшей мокроты, но возможна и воздушно- капельная инфекция, при которой БК попадают в дыхательные пути здорового человека с капельками слизи и мокроты, выбрасываемыми больными при разговоре, кашле, чиханье. Известное значение в распространении инфекции могут иметь животные, больные туберкулёзом. При этом заражение человека происходит
алиментарным путем, при приеме в пищу чаще всего молочных продуктов, содержащих микобактерии туберкулёза. Другие пути проникновения инфекции (через кожу, конъюнктиву глаз, миндалины) наблюдаются значительно реже, чем аэрогенное заражение. Р.Кох утверждал, что возможно наследственное предрасположение к туберкулёзу, которое заключается, по видимому, в пропитывании туберкулёзными токсинами тканей плода, вследствие чего организм ребёнка, родившегося от больной туберкулёзом матери, после рождения будет представлять собой почву, благоприятную для развития болезни.
4.Иммунитет и аллергия при туберкулёзе.
Иммунитет к туберкулёзу обусловлен совокупностью всех наследственно полученных и индивидуально приобретенных организмом приспособлений, препятствующих проникновению и размножению в нем микобактерий туберкулёза и действию выделяемых ими продуктов. Человек обладает естественной устойчивостью к туберкулёзу. Это подтверждается тем, что далеко не всегда внедрение инфекции в организм вызывает развитие заболевания. При значительной устойчивости организма, однократном поступлении небольшого количества микобактерий туберкулёза естественные защитные механизмы, как правило, преодолевают действие возбудителя. Помимо врожденной или естественной устойчивости, в ответ на внедрившуюся инфекцию развивается так называемый приобретенный иммунитет, который может быть или инфекционным, развившемся в ответ на заражение инфекционным материалом, или послевакцинным, когда ответные реакции возникают в результате вакцинации. Инфекционный иммунитет обусловливается наличием в организме возбудителя туберкулёза при отсутствии клинических проявлений болезни. В основе приобретенного иммунитета при туберкулёзе лежат различные механизмы, ведущие преждевсего к задержке микобактерий в месте внедрения. При проникновении микобактерий во внутренние органы наблюдается задержка их размножения и усиление процесса разрушения фагоцитами. По мере затухания иммунитета микобактерии туберкулёза вновь приобретают способность размножаться и вызывать патологические процессы. Возникновение иммунитета при туберкулёзе вследствие перенесенного первичного заболевания послужило основанием для многочисленных опытов по созданию искусственного иммунитета с помощью специфической противотуберкулёзной вакцинации. Первые исследования в этом направлении были предприняты Кохом. С целью вакцинации он предложил туберкулин. Но этот препарат оказался неэффективным, так как он не является полным антигеном и не обладает иммунизирующими свойствами. Последующие экспериментальные работы различных авторов показали, что создание иммунитета возможно только при условии введения в организм живых микобактерий туберкулёза. Чтобы предотвратить при этом генерализацию процесса, необходимо резко снизить их вирулентность. Подобные штаммы БК были получены французскими учёными А.Кальметтом и К.Гереном после многочисленных пересевов культуры микобактерий туберкулёза бычьего типа на картофельные среды с жёлчью и названы по имени авторов бациллами Кальметта — Герена (сокращенно BCG (БЦЖ))
5. Клинические признаки туберкулёза.
Из всех органов и систем наиболее часто поражаются туберкулёзом легкие, а поражение других органов развивается нередко как осложнение легочного процесса. Раннее выявление туберкулёза является одной из важных задач врача. В первую очередь необходимо остановиться на проявлениях туберкулёза у детей, так как первичное заражение в большинстве случаев происходит в детском возрасте. Признаки туберкулёза у детей разнообразны. У ребёнка заметно меняется отношение к окружающему, он становится раздражительным, быстро устает, теряет аппетит. По вечерам у него периодически повышается температура, у школьников появляется быстрая утомляемость. Болезненное состояние может продолжаться у ребёнка несколько недель. У детей часто поражаются туберкулёзом наружные лимфатические узлы (шейные, подчелюстные, подмышечные, паховые), а также лимфатические узлы грудной и брюшной полостей. При развитии туберкулёзного процесса в легком одним из признаков болезни может быть повышение температуры. Высокая температура может держаться 2-3 недели, а затем снизиться до 37,2-37,4°. В отличие от воспаления лёгких при туберкулёзе снижение температуры не ведет к выздоровлению, а у больного продолжают определяться все или часть ранее отмеченных симптомов. Ребёнок начинает отставать в развитии, становится бледным, плохо ест, часто жалуется на головную боль. У взрослых туберкулёзные изменения иногда выявляются случайно, при профилактическом рентгенологическом осмотре. Но чаще уже и в начале заболевания имеется ряд характерных симптомов: больной отмечает повышенную утомляемость, особенно во второй половине дня, снижение аппетита, появление необычной для него потливости днем или по ночам, похудание. В этот период некоторые больные склонны объяснять симптомы болезни переутомлением, связанным с работой, и не обращаются к врачу . Несколько позже могут периодически возникать боли в области лопаток, покашливание. Кашель сначала может быть сухой или со скудным выделением светлой пенистой мокроты. Многие курящие больные не придают значения появлению или усилению кашля, объясняя его употреблением табака. У части больных заболевание начинается с нарастающей охриплости голоса и болезненности при глотании. Эти больные обращаются в первую очередь к ларингологу, который в ряде случаев устанавливает у них туберкулёз гортани. Каждый из симптомов лёгочного туберкулёза имеет свои причины. Так боль в груди возникает главным образом вследствие вовлечения в воспалительный процесс париетальной плевры. При лёгочном туберкулёзе наблюдаются также кожные гиперестезии, возникающие при раздражении главным образом межреберных нервов. Кашель при туберкулёзе легких нередко появляется с самого начала болезни и продолжается затем без перерыва. Усиление кашля у больных туберкулёзом наблюдается после глубоких вдохов, после громкого и продолжительного разговора. Длительные, стойкие, хотя и небольшие повышения температуры являются одним из ранних признаков туберкулёза. Характерным признаком легочного туберкулёза является похудание. Похудание начинается у многих больных очень рано и может быть выражено в различной степени: от очень рано и может быть выражено в различной степени: от мало заметного до резкого истощения. Глубокие нарушения обменных процессов в организме, расстройства пищеварения, распад белков до конечных продуктов их разложения и гибель ткани являются причиной похудания и ослабления организма при лёгочном туберкулёзе.
6. Лабораторная диагностика.
Лабораторная диагностикатуберкулеза включает, бактериологический и батериоскопический методы исследования, проведения биологической и аллергической реакции. Предложены также серологические реакции, но практического применения не нашли.
Материалом для микроскопического, бактериологического исследований и биопробы, в зависимости от локализации процесса, служат, гной, спиномозговая жидкость, моча, испражнения, которые собирают в стерильную посуду ( мокроту в баночки, спинномозговую жидкость и другие материалы в пробирки).
Метод гомогенизации. Суточную порцию мокроты выливают во флакон или банку, добавляют равный объем 1% водного раствора едкого натрия, плотно закрывают резиновой пробкой и энергично встряхивают до полной гомогенизации ( 10-15 мин.). Мокроту, утратившую вязкость, центрифугируют, жидкость сливают, осадок нейтрализуют добавлением 2-3 капель 10% раствора соляной или 30% раствора уксусной кислоты. Из осадка готовят мазки и окрашивают по Цилю-нильсену.
Метод Флотации. Суточную или двухсуточную порцию мокроты гомогенизируют обычным способом. Для того чтобы не осталось слизистых комочков, банку с гомогенизированной мокротой помещают на 30 минут в водяную баню при 55 градусах. Затем добавляют 1-2 мл. ксилола ( можно вместо ксилола добавить бензол, бензин и т.п.) и встряхивают в течении 10 минут, а затем отстаивают 20 минут при комнатной температуре. Капельки ксилола с адсорбированными микробами всплывают, образуя сливно-образный слой, его снимают пипеткой и наносят на предметное стекло, помещенное на стеклянную пластинку, нагретую над водяной баней до 60 градусов. Высохший мазок покрывают новой порцией сливкообразного слоя, и так до тех пор, пока будет перенесен на стекло весь флотационный слой. Препарат фиксируют и окрашивают по Цилю-Нильсену.
Бактериологический методявляется более эффективным и применяется в тех случаях, когда бактериоскопическое исследование не дало положительных результатов.
К исследуемому материалу добавляют двойной объем 6% раствора серной кислоты, встряхивают в течении 10 минут. Затем центрифугируют в стерильной пробирке, жидкость сливают, осадок нейтрализуют добавлением 1-2 капель 3% раствора едкого натрия или отмывают несколько раз изотоническим раствором и сеют. Фекалии обрабатывают 4% раствором едкого натрия, смесь помещают в термостат на 3 часа, центрифугируют и осадок нейтрализуют 8% раствором соляной кислоты, после чего сеют в специальные среды:
Глицериновый картофель по Павловскому.
Синтетическая среда Сотона.
Также материалы, как спинномозговая жидкость, экссудат, гной, кровь предварительной обработке не подвергается, их наносят пипеткой на питательную среду, затем платиновой петлей тщательно втирают, распределяя по всей поверхности среды. Ватные пробки заливают парафином, посевы помещают в термостат при 37 градусах и выдерживают в течении 6-8 недель. Рост появляется на 10-30-й день в виде отдельных колоний, значительно возвышающихся над поверхностью среды, морщинистых, суховатых, с неровными краями.
Ускоренные методы бактериологической
Глубинный рост в гемолизированной крови. В пробирки с цитратной кровью сеют те же выделения, обработанные серной кислотой и промытые изотоническим раствором. Через 6-8 дней пребывания в термостате среду центрифугируют и из осадка делают мазки.
Аллергический методприменяют главным образом для определения инфицирования микобактериями туберкулеза Положительная аллергическая реакция на введение туберкулина подтверждает заражение туберкулезом, но не характер процесса. Эту реакцию применяют в диагностике туберкулеза у детей, кроме того, перед вакцинацией наряду с клиническими исследованиями ставят обязательно и аллергические реакции: кожную пробу Пирке и внутрикожную Манту.
Серологический метод. Реакцию связывания комплемента Барде-Жангу для диагностики применяют редко.
В настоящее время в качестве быстрой диагностики туберкулеза применяют люминесцентную микроскопию. Этот метод увеличивает количество положительных результатов. Препарат окрашивают ауромином в разведении 1:1000, после чего обесцвечивают соляно кислым спиртом и докрашивают кислым фуксином, который ‘’ гасит’’ свечение элементов тканей, слизи в препарате. Микобактерии туберкулеза светятся золотисто зеленым светом на темном фоне.
источник
?Инвалидам не по туберкулезу, но работающим при наступлении временной нетрудоспособности вследствие туберкулеза, больничный лист
!выдается на 4 месяца в году
!выдается на период стационарного лечения
!+не более 10 месяцев подряд
?Лист нетрудоспособности работающим инвалидам по туберкулезу при обострении этого заболевания
!+выдается не более 5 месяцев в календарном году
?Больничный лист работающим пенсионерам при их заболевании туберкулезом
!выдается на весь период заболевания
!выдается до 4 месяцев подряд и не более 3 месяцев в календарном году
!+выдается на общих основаниях до 10 месяцев в году
?Возбудители туберкулеза относятся к виду
?Выделяют все следующие типы микобактерий туберкулеза, кроме
?Наибольшую роль в эпидемиологии и клинике туберкулеза человека играют
!микобактерии птичьего типа
!+микобактерии человеческого типа
!микобактерии бычьего типа
?К основным биологическим особенностям возбудителя туберкулеза, которые делают его устойчивым к внешним воздействиям, относятся все перечисленные, кроме
!своеобразия строения оболочки микобактерий
!+среды обитания и способности выработать устойчивость к химиопрепаратам
!большого содержания липидов
?Повышают приспособление микобактерий туберкулеза к изменяющимся условиям существования все перечисленное, кроме
?Изменения микобактерий туберкулеза происходят под влиянием
?Наиболее часто обнаруживают микобактерии во всех перечисленных видах материала, полученного от больного туберкулезом, кроме
!+промывных вод желудка и моче
?Наиболее эффективен и достоверен в выявлении микобактерий метод исследования
?Палочка Коха может трансформироваться
!+в L-формы и фильтрирующиеся вирусоподобные формы
?Известно в настоящее время около
!5 видов атипичных микобактерий
!10 видов атипичных микобактерий
!20 видов атипичных микобактерий
!+40 видов атипичных микобактерий
!100 видов атипичных микобактерий
?Атипичные микобактерии по отношению к организму человека могут проявлять
?Наиболее опасными для человека являются следующие группы атипичных микобактерий
?Атипичные микобактерии обитают
?Атипичные микобактерии могут вызывать у человека
?Для идентификации атипичных микобактерий наиболее достоверны
?Возникновение заболевания туберкулезом предопределяют следующие условия, кроме
!проникновения его в ткани
!+фагоцитоза возбудителя тканевыми или альвеолярными макрофагами с лизисом или выделением из организма
!фиксации в тех или иных органах с образованием в них очага воспаления
?Ребенок при контакте с бактериовыделителем чаще взрослого инфицируется и заболевает туберкулезом вследствие
!постнатальной морфологической дифференциации тканей органов дыхания
!+не полностью сформировавшихся механизмов защиты легких
!высокой реактивности организма ребенка
?Генетическая зависимость различной поражаемости и неодинакового течения туберкулеза в пределах одного биологического вида организма
!теоретически возможна, но не доказана
!+возможна и подтверждена как в лабораторных условиях, так и клинической практикой
?Следующая патология эндокринной системы отрицательно влияет на течение туберкулезного процесса
!кортико-адреналовая недостаточность — аддисонизм
?Возможны следующие пути проникновения возбудителя в организм человека
?Проникновение микобактерий туберкулеза контактным путем через неповрежденную кожу
!возможно при особых условиях
?Заражение туберкулезом в случае ошибки при вакцинации или заражении нестерильным инструментарием
!возможно при особых условиях
?Ятрогенные случаи заражения описаны
!у пожилых людей (старше 60-70 лет)
?В клинической практике чаще всего наблюдается
!+аэрогенный путь заражения
!алиментарный путь заражения
!трансплацентарный путь заражения
!контактный путь заражения
?Вне зависимости от путей проникновения туберкулезной инфекции в организм чаще поражаются туберкулезом
?Локальные проявления туберкулезной инфекции чаще всего выявляются у детей
?При защите организма человека от туберкулезной инфекции преобладают
!гуморальный фактор иммунитета
!+клеточный фактор иммунитета
!клеточно-гуморальный фактор иммунитета
?При аэрогенном пути заражения первыми осуществляют фагоцитоз микобактерии туберкулеза
?При проникновении микобактерий туберкулеза в легочную ткань преобладает
!завершенный вид фагоцитоза с лизисом бактериальных клеток
!+незавершенный вид фагоцитоза с сохранением бактериальных клеток в фагоците и даже их размножением и выходом в ткани после гибели фагоцита
?Активизируют фагоцитоз и лизис макрофаги фагоцитированных микобактерий туберкулеза
?При аэрогенном пути заражения и незавершенном фагоцитозе макрофагами защита аппарата дыхания от внедрившейся инфекции осуществляется путем
!удаления возбудителя из макроорганизма через лимфатическую систему легкого, кровеносную систему и органы внешней экскреции
!удаления возбудителя через бронхиальное дерево
!отграничения и изоляция в легочной ткани скоплений возбудителя путем формирования воспалительной гранулемы
?При удалении возбудителя из организма человека его фиксация на путях элиминации и возникновения в них инфекционных очагов (лимфатическая система, кровеносная система, бронхиальная система, органы элиминации возбудителя во внешнюю среду — почки, кишечник и т.д.)
!допустима, но наблюдается редко
?При генерализованном туберкулез на секции (милиарный туберкулез, туберкулезный сепсис Ландузи) источник бациллемии
?При аэрогенном пути заражения следующие проявления заболевания рассматриваются как «классические» (по А.И.Струкову)
!туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
!+первичный туберкулезный комплекс
?В состав первичного комплекса входят
!легочный очаг и туберкулез регионарных лимфатических узлов
!+легочный очаг, специфический лимфангит и туберкулез регионарных лимфатических узлов
!специфический эндобронхит, легочный очаг и туберкулез регионарных лимфатических узлов
?Первичный туберкулезный комплекс
!является единственным и самым ранним проявлением туберкулеза
!+не является единственным и может сочетаться с другими, более поздними проявлениями заболевания, связанными с генерализацией процесса
!не является единственным и может сочетаться с затихающими и более давними очагами инфекции в других органах
?Поражение регионарных лимфатических узлов при первичном комплексе — это
?Тотальный казеозный некроз ткани лимфатического узла
!является свидетельством первичного периода течения инфекционного процесса
!чаще наблюдается при первичном периоде инфекционного процесса, но может наблюдаться и во вторичном
!+отражает реактивность организма и может наблюдаться в любом периоде течения инфекционного процесса, хотя, как правило, наблюдается в первичном периоде течения инфекции
?Понятие «экзогенная суперинфекция» включает
!проникновение извне инфекции в ранее не инфицированный организм
!+проникновение извне инфекции в уже инфицированный организм
!повторное проникновение извне инфекции в ранее не инфицированный организм
?Под понятием «эндогенной инфекции» подразумевается
!возникновение заболевания у ранее инфицированного вследствие проникновения во внутренние органы извне микобактерий туберкулеза
!+возникновение заболевания у ранее инфицированного обычно вследствие реактивации латентно протекавших очагов туберкулезной инфекции
!возникновение заболевания у ранее переболевшего туберкулезом вследствие реактивации очагов туберкулезной инфекции
?»Экзогенная реинфекция» — это
!заболевание вследствие инфицирования извне ранее не инфицированного организма
!+заболевание у ранее инфицированного, но биологически излечившегося от туберкулеза, вследствие нового заражения
?Самым частым механизмом возникновения вторичного туберкулеза является
?Вторичные формы туберкулеза обычно возникают вследствие реинфекции скрыто протекающих очагов туберкулезной инфекции
!в стенке мембранных и хрящевых бронхов
!в лимфатических узлах средостения
!в плевре и других органах (почки, кости и суставы и т.д.)
!+во всех перечисленных органах и тканях
?Отличие течения инфекционного процесса в первичном периоде от его течения во вторичном периоде состоят
!в более высокой общей сенсибилизации органов и тканей к туберкулезной инфекции
!в большей наклонности к генерализации инфекционного процесса
!в более частом возникновении параспецифических реакций в тканях разных органов
!ни в одном из перечисленных
?При сравнительно небольшом числе бацилл (101-102) в очаге поражения, отсутствии выраженной гиперсенсибилизации окружающей легочной ткани, а также высокой активности сил местной защиты (большое число активированных макрофагов и Т-лимфоцитов-хелперов) инфекционный процесс будет характеризоваться
!+продуктивным воспалением с образованием туберкулезной гранулемы
!преимущественно экссудативным воспалением с казеофикацией и расплавлением казеозных масс
!образованием крупного очага казеозного некроза с отграничивающей его фиброзной капсулой
?В условиях значительного размножения микобактерий туберкулеза в очаге поражения (105-106), выраженной гиперсенсибилизации легочной ткани к туберкулезному токсину, а также относительно высокой активности сил защиты (большое число сенсибилизированных альвеолярных макрофагов и Т-хелперов) воспалительный процесс будет характеризоваться
!продуктивным воспалением с образованием туберкулезной гранулемы
!+преимущественно экссудативным воспалением с казеофикацией и расплавлением казеозных масс
!образованием крупного очага казеозного некроза с отграничивающей его фиброзной капсулой
?При сравнительно небольшом числе микобактерий туберкулеза в очаге поражения (103), выраженной гиперсенсибилизации окружающей легочной ткани, а также высокой активности сил местной клеточной защиты воспалительный процесс будет характеризоваться
!продуктивным воспалением с образованием туберкулезной гранулемы
!преимущественно экссудативным воспалением с казеофикацией и расплавлением казеозных масс
!+образованием крупного очага казеозного некроза с отграничивающей его фиброзной капсулой
?Лица с остаточными изменениями ранее перенесенного туберкулеза
!заболевают туберкулезом реже населения, не имеющего на рентгенограмме остаточных туберкулезных изменений
!одинаково часто заболевают, как и население, не имеющее остаточных туберкулезных изменений
!+в несколько раз чаще заболевают туберкулезом по сравнению с лицами, не имеющими на рентгенограмме остаточных туберкулезных изменений
?Лица, инфицированные туберкулезом, в последующем заболевают этой инфекцией
?»Первичный туберкулез» — это
!туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
!первичный туберкулезный комплекс
!+заболевание, возникшее вскоре после инфицирования
?Легочная локализация первичного туберкулеза — это
!легочный туберкулез, протекающий с поражением внутригрудных лимфатических узлов
!+легочный туберкулез, возникший вскоре после инфицирования микобактериями туберкулеза
?Вторичные формы туберкулеза — это
!туберкулез у лиц среднего и пожилого возраста
!легочная локализация туберкулеза
!+заболевание, возникшее через некоторое время после инфицирования, чаще вследствие эндогенной реактивации незаживших очагов первичного инфицирования и характеризующееся преимущественно органным поражением
?Современная отечественная классификация туберкулеза построена
!на патогенетическом принципе
!на морфологическом принципе
!+на клинико-рентгенологическом принципе
!на клинико-иммунологическом принципе
?Бронхи 1-2-го порядка от других бронхиальных ветвей отличаются
!наличием фиброзно-хрящевого слоя
!+внелегочной их локализацией
!отсутствием фиброзно-хрящевого слоя и заменой его мышечным
?Бронхи 1-6-го (9-го) порядка от последующих их генераций отличаются
!+наличием фиброзно-хрящевого слоя
!тесной анатомо-функциональной связью с паренхимой легкого
!отсутствием фиброзно-хрящевого слоя и заменой его мышечным
?Воспалительный процесс в бронхах 1-2-го порядка непосредственно не распространяется на паренхиму легкого
!из-за наличия фиброзно-хрящевого слоя
!+из-за их внелегочной локализации
!из-за тесной анатомо-функциональной их связи с паренхимой легкого
?Воспалительный процесс в стенке бронхов 4-9-го порядка редко, только в случае гнойно-деструктивного их поражения, переходит на окружающую паренхиму легкого
!+из-за наличия фиброзно-хрящевого слоя и перибронхиальной ткани
!из-за их внелегочной локализации
!из-за тесной анатомо-функциональной их связи с паренхимой легкого
?Инфекционный воспалительный процесс в стенке мембранного бронха легко переходит на паренхиму легкого
!из-за наличия в нем фиброзно-хрящевого слоя и перибронхиальной ткани
!из-за внелегочной его локализации
!+из-за тесной анатомо-функциональной связи бронха с паренхимой легкого
?Многоклеточные серозно-слизистые железы имеются в стенке бронхов
!7-го (10-го) порядка и более мелких
?Одноклеточные слизистые железы (бокаловидные клетки) отсутствуют в стенке бронхов
!+7-го (10-го) порядка и более мелких
?За сутки слизистой оболочкой продуцируется и выводится в ротоглотку
?Слизь выводится из дыхательных путей в ротоглотку с помощью
!дыхательных движений воздуха
!+движение ресничек мерцательного эпителия
?Перечисленные ниже факторы обеспечивают хорошую функцию мукоцилиарного аппарата, кроме
!числа функционирующих клеток реснитчатого эпителия
!+длины и числа ресничек в клетке
!реологических свойств слизи (вязкость, прилипание)
!функциональной активности клеток реснитчатого эпителия
?Синуситы, бронхиты и бронхоэктазы возникают в связи с функциональной недостаточностью клеток мерцательного эпителия воздухоносных путей при синдроме
?Перечисленные ниже биологически активные вещества слизи дыхательных путей обеспечивают противовирусную, антимикробную и антипаразитарную их защиту, кроме
?В слизи дыхательных путей преобладают иммуноглобулины
?Ингибиторами протеолитических ферментов бронхиального секрета, предохраняющими опорный аппарат стенки бронха и легкого от разрушения являются
!+альфа-1-антитрипсин и альфа-1-антихимопсин
?Важнейшей функцией верхних отделов воздухоносных путей является
!+кондиционирование воздуха (согревание, увлажнение, очищение)
?Важнейшей функцией нижних отделов дыхательных путей (бронхов 7-10-го порядка и более мелких) являются
!кондиционирование воздуха (согревание, увлажнение, очищение)
?Защита альвеолы от повреждающих ее агентов осуществляется
!удалением их с фазами дыхательных движений
!удалением ресничками мерцательного эпителия
!+фагоцитозом альвеолярными макрофагами
?Препятствует слипанию стенок альвеол
?Сурфактант в альвеоле синтезирует
?Функцией лимфоидной ткани внутригрудных лимфатических узлов является
!фильтрация лимфы, поступающей из легкого
!задержка токсичных для организма агентов, их фагоцитов или изоляция
?Функцией неинкапсулированных скоплений лимфоидной ткани легких является
!формирование клеточных факторов иммунного ответа
?Плевральные листки выполняют все следующие функции, кроме
!поддержания капиллярного слоя жидкости в плевральной щели
!участия в эластической тяге легкого
!обеспечения равномерной вентиляции паренхимы легкого
!+обеспечения равномерного кровотока в системе бронхиальных артерий
?Париетальный листок плевры выполняет все следующие функции, кроме
!+резорбции воды и кристаллоидов
!резорбции белковых продуктов
?Висцеральный листок плевры выполняет все следующие функции, кроме
!участия в эластической тяге легкого
!резорбции воды и кристаллоидов
!+резорбции белковых продуктов
?Кондиционированию воздуха в верхних отделах воздухоносных путей способствует
!медленное его перемещение
!+вихревое (турбулентное) его перемещение
?Газообмен в легком осуществляется
?Стенка респираторной бронхиолы отличается от стенки терминальной
!+наличием входов в альвеолы
!отсутствием входов в альвеолы
!отсутствием выводных протоков слизистых желез
?В эпидермальной выстилке респираторной бронхиолы в отличие от терминальной бронхиолы отсутствуют клетки
?90% поверхности альвеолы, через цитоплазму которых осуществляется газообмен, занимают
!+альвеолоциты (пневмоциты) 1-го порядка
!альвеолоциты (пневмоциты) 2-го порядка
!невосприимчивость к инфекционным заболеваниям
!устойчивость к воздействию внешних факторов
!+способ защиты от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетической чужеродности
?Основными видами иммунитета являются все перечисленные, кроме
?Основными звеньями иммунитета являются все перечисленные, кроме
?Противотуберкулезный иммунитет определяется следующими перечисленными факторами, кроме
!повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ)
!+особенностей микобактерий туберкулеза
?Основным типом аллергической реакции при туберкулезе является
?Основными видами нарушения функции внешнего дыхания являются все перечисленные, кроме
!+нарушения транспорта O2 и CO2
?К основным типам вентиляционных нарушений относятся все перечисленное, кроме
?При рестриктивных нарушениях
?При рестриктивных нарушениях проба Тиффно
?При обструктивных вентиляционных нарушениях ЖЕЛ
?При обструктивных вентиляционных нарушениях проба Тиффно
?Остаточный объем легких в норме равен (в % от общей емкости легких)
?Проба Тиффно в норме составляет
?Насыщение артериальной крови O2 в норме составляет
?Первой морфологической реакцией при инвазии и размножении микобактерий туберкулеза в очаге поражения будет
!образование казеозного некроза
!формирование туберкулезной гранулемы
!+инфильтрация ткани нейтрофильными лейкоцитами
?Специфичной морфологической реакцией для туберкулезного воспаления является скопление в очаге поражения
!эпителиоидных клеток с включением гигантских типа Лангганса
!+эпителиоидных с включением гиганских клеток типа Лангганса
!специфичен для туберкулеза, он не встречается при других заболеваниях
!как правило, наблюдается при туберкулезе, редко встречается при другой патологии
!+не является специфичной тканевой реакцией для туберкулеза, он встречается при раке, саркоидозе и некоторых других болезнях
?Эпителиоидно- и гигантоклеточная гранулема с клетками Лангганса наблюдается
!при туберкулезе и саркоидозе
!+при туберкулезе, саркоидозе, раке, бериллеозе и некоторых других заболеваниях
источник
Изучение этиологии туберкулезных поражений кожи – группы клинических и морфологических заболеваний, обусловленных внедрением в кожу микобактерий туберкулеза. Характеристика путей проникновения инфекции в кожу. Анализ принципов лечения заболевания.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Государственное бюджетное образовательное учреждение
Среднего профессионального образования
«Юргамышский медицинский колледж»
По дисциплине: «Кожные венерические заболевания»
1. Пути проникновения инфекции в кожу
2. Организация борьбы с туберкулезом кожи
3. Принципы лечения туберкулеза кожи
Туберкулезные поражения кожи — группа клинических и морфологических различных заболеваний, обусловленных внедрением в кожу микобактерий туберкулеза. Для большинства из них характерным является хроническое рецидивирующее течение.
Этиология заболевания — микобактерия — возбудитель туберкулеза — открыта Робертом Кохом в 1882 году.
Эпидемиология. В последние годы в мире существенно возросли заболеваемость и смертность от туберкулеза. От туберкулеза в мире ежегодно погибает 3 миллиона человек. И каждый год регистрируется около 8 — 10 млн. новых случаев заболеваний, а инфицированы в масштабе планеты почти 2 млрд. человек.
В России восточнее Урала, где проживает лишь 20% населения находится около 40% всех зарегистрированных в сране больных туберкулезом. С ростом висцерального туберкулеза в последние годы увеличивается число больных туберкулезом кожи.
Патогенез заболевания: считается, что нормальная кожа является неблагоприятной средой для жизнедеятельности микобактерий, и только особые условия могут приводить к туберкулезному поражению кожи (неполноценное питание, плохие санитарно-гигиенические условия, тяжелые инфекционные заболевания, эндокринологические и другие).
1. Пути проникновения инфекции в кожу
Экзогенный путь заражения — бывает редко, когда возбудитель попадает в кожу здорового человека через трещины, ссадины непосредственно от больного человека или через различные предметы при уходе за ним, или от больных животных, например, у работников фермы, скотобоен, например — бородавчатый туберкулез кожи.
2. Эндогенный путь — встречается гораздо чаще, когда возбудитель заносится в кожу из туберкулезного первичного очага во внутренних органах (легких, костей, почек, лимфатических узлов). Это может происходить:
в). По протяжению из соседних пораженных, например, лимфатических узлов;
г) путем аутоинокуляции микобактерий в кожу с мокротой, калом при туберкулезе кишечника, легких.
Диагноз туберкулеза кожи ставят на основании:
Постановки туберкулиновых проб (Пирке и Манту). Предполагается, что у больных кожным туберкулезом кожа обладает повышенной чувствительностью к туберкулину.
Биопсия кожи из очагов (гистоморфологическое исследование), (гигантские клетки Пирогова — Ланганса и эпителиоидные клетки).
R — скопия и R- графическое обследование органов грудной клетки, почек, костей.
2. Организация борьбы с туберкулезом кожи
Все государственные, общественные и индивидуальные мероприятия по профилактике туберкулеза одновременно являются предупредительными мерами и против туберкулеза кожи.
Поскольку туберкулез кожи чаще всего развивается в детском и в юношеском возрасте, детям и юношам следует уделять особое внимание. Систематические профилактические осмотры этих контингентов очень важны для своевременного выявления начальных форм туберкулеза кожи и его лечения.
В туберкулезных диспансерах функционируют дерматологические кабинеты, в задачу которых входит учет больных туберкулезом кожи, организация и проведение надлежащего лечения, диспансеризация (обследование членов семей больных туберкулезом, активное выявление больных, наблюдение за аккуратностью лечения), трудоустройство (ряд льгот больным), обеспечение в случае необходимости стационарным лечением в специальных лечебных учреждениях (люпозориях), клиниках и больницах. Там, где нет специальных учреждений по лечению туберкулеза кожи, эту работу проводят кожно-венерологические диспансеры или отделения (кабинеты) лечебно-профилактических объединений.
3. Принципы лечения туберкулеза кожи
Основной принцип лечения — это комплексное лечение, т.е. одновременное назначение от 2 до 4 противотуберкулезных препаратов для эффективного воздействия на микобактерии туберкулеза и предотвращения лекарственной устойчивости у возбудителя. Лечение курсовое. Длительность всего лечения занимает от 4 до 8 месяцев. Больные, как правило, лечатся в противотуберкулезном диспансере.
При лечении больного обычно применяют препараты из разных групп, при каждом повторном курсе их меняют. В лечение должны включаться иммуностимуляторы, гипосенсибилизирующая терапия. Наружно в зависимости от формы туберкулеза кожи назначают мази с 5% ПАСКом, 5-10% метилурациловую мазь, при язвенных процессах — винизол, левовинизол.
Наряду с медикаментозным лечением в лечении кожных болезней широко применяется психотерапия. Психотерапия — комплекс положительных психических факторов воздействия на больного для достижения у него оптимизма в отношении его заболевания, активизации участия в лечении. Психотерапия основывается на том, что любая болезнь — это болезнь не только организма, но и души, отсюда нужна и психологическая помощь. туберкулезный микобактерия лечение
В детской практике следует использовать семейную психотерапию, т.е. воздействие на родителей и ближайших родственников ребенка.
Союз врача и родителей должен быть на протяжении всего периода лечения и реабилитации.
Туберкулез — это заболевание, от которого до сих пор страдает мало защищенное население.
Задачей сестры является предупреждение заболевания туберкулезом, и серьезная профилактическая работа с людьми из группы риска. Школьная сестра должна проводить лекции и занятия о заболевании и о причинах туберкулеза, о методах профилактики.
Главная роль в проведении технологических мероприятий принадлежит службе охраны труда и техники безопасности предприятий и промышленно-санитарным врачам.
Профилактика — уменьшение контакта с вредными веществами.
Сестра должна активно привлекать к периодическому обследованию и информировать людей из группы риска.
1. «Борьба против туберкулеза» — брошюра
2. Гуляй П.Д. Кожные и венерические болезни, — 2001. — 158 с.
3. Скрипкин с соавт. Кожные и венерические болезни. — М.: Медицина, 1995.- 465 с.
4. Сосновский А.Т., Яговдик Н.З. Дерматовенерологический справочник. — Мн.: Выш. шк., 1992. — С. 179-200.
Группа заболеваний, обусловленных внедрением в кожу микобактерий туберкулеза, предрасполагающие факторы риска их развития. Пути проникновения возбудителя в организм. Основные формы и проявления кожного туберкулеза; диагностика, лечение и профилактика.
презентация [1,7 M], добавлен 01.11.2014
Эпидемиология и этиология туберкулеза кожи. Факторы, способствующие возникновению туберкулеза кожи. Пути проникновения микобактерий в кожу. Клинические формы туберкулезной волчанки. Дифференциальный диагноз данного заболевания и принципы его лечения.
презентация [591,5 K], добавлен 20.04.2016
Внедрение в кожу микробактерий туберкулеза как причина туберкулеза кожи. Его локализованные и диссеминированные формы: туберкулезная волчанка, лепра, колликвативный туберкулез (скрофулодерма). Инфекционно-паразитарные, экзогенные факторы дерматозов кожи.
реферат [27,3 K], добавлен 20.01.2010
Инфекционные поражения кожи, которые вызваны внедрением стафилококков или стрептококков. Экзогенные и эндогенные факторы, которые способствуют проникновению в кожу пиококков и развитию пиодермитов. Стафилококковые пиодермии, протекающие хронически.
презентация [3,1 M], добавлен 18.11.2016
Изучение особенностей дерматозов вирусной этиологии. Анализ путей проникновения вируса. Симптомы и клинические проявления простого герпеса, опоясывающего лишая, остроконечных кондилом, бородавок. Дифференциальная диагностика и лечение заболеваний кожи.
презентация [3,2 M], добавлен 02.11.2016
Этиология профессиональных заболеваний кожи и классификация химических веществ по их действию на кожу. Профессиональные аллергодерматозы. Аллергический дерматит. Профессиональная токсикодермия. Профессиональная крапивница.
реферат [51,1 K], добавлен 13.04.2007
Причины и формы проявления туберкулеза кожи. Обыкновенная или туберкулезная волчанка, скрофулодерма. Диагностика заболеваний, основанная на клинической характеристике высыпаний, наличии казеозного некроза и гистопатологической структуры бугорка.
презентация [1,4 M], добавлен 02.10.2016
Заболевания кожи человека, которые вызывают микроорганизмы. Грибковые поражения кожи. Гнойничковые заболевания кожи, стафилодермиты, стрептодермиты, атипичные пиодермиты. Герпес простой (пузырьковый лишай). Факторы, способствующие развитию кандидоза.
презентация [1,0 M], добавлен 01.03.2016
Изучение этиологии, симптомов, клинических проявлений и диагностики туберкулеза. Риски заболевания для беременных. Группа риска. Сопутствующие заболевания: сахарный диабет, хронические неспецифические заболевания органов дыхания, почек, язвенная болезнь.
презентация [2,4 M], добавлен 20.10.2016
Дерматомикозы (Dermatomykoses) как группа заболеваний кожи и ее придатков, вызванных внедрением в нее грибов. Симптомы, описание клинических признаков заболеваний, препараты для лечения ряда грибковых заболеваний. Описание противогрибковых препаратов.
источник
Переход к разделам / Go to
Источник инфекции. Основным источником МБТ является больной туберкулезом человек, распространяющий МБТ (бацилловыделитель).
Очаг туберкулезной инфекции становится опасным в тех случаях, когда больные страдают открытой формой туберкулеза, т.е. выделяют туберкулезные микобактерии. Особое значение при заражении туберкулезом имеет прямой, длительный и тесный контакт здорового человека с бацилловыделителем. Заражение может происходить чаще всего в семье, в месте проживания или в коллективе долгое время, в которых находится больной туберкулезом, выделяющий микобактерии. Опасность рассеивания заразного начала устраняется, если бацилловыделитель своевременно выявлен и изолирован.
Возникновение и течение инфекции зависят не только от вирулентности возбудителя, но и от состояния устойчивости и реактивности макроорганизма.
Большое значение имеет место проникновения МБТ в организм, где завязывается первичный контакт с микробом (входные ворота инфекции). Различают следующие пути передачи туберкулеза:
2) алиментарный (через пищеварительный тракт);
4) внутриутробное заражение туберкулезом.
Туберкулезные микобактерии попадают в воздух с капельками при кашле, разговоре и чихании больного с активным туберкулезом. При вдыхании эти зараженные капельки проникают в легкие здорового человека. Этот способ заражения получил название воз душно-капельной инфекции ( см. рис. 1).
В зависимости от силы кашлевых импульсов и размеров капелек МБТ распространяются в воздухе на различные расстояния: при кашле – до 2 м , при чихании – до 9 м . В среднем частицы мокроты рассеиваются на расстояние 1 м прямо перед больным.
Капельки туберкулезной мокроты, осевшие на пол, высыхают и превращаются в пылинки. Находившиеся в них туберкулезные микобактерии некоторое время остаются в пыли жизнеспособными. Установлено, что к 18-му дню в высушенной мокроте остается 1% живых бактерий. При сильном движении воздуха, подметании пола, перемещении людей пылинки, содержащие туберкулезные микобактерии, поднимаются в воздух, проникают в легкие и вызывают заражение.
Алиментарный путь заражения
через пищеварительные пути
Специальные эксперименты на животных показывают, что при алиментарном способе требуется значительно большее количество микобактерий, чем при аэрогенном заражении. Если при вдыхании достаточно одной или двух микобактерий, то для заражения через пищу требуются сотни микробов.
Пути распространения туберкулезных микобактерий в организме человека при алиментарном заражении туберкулезной культурой демонстративно показывают секционные материалы, опубликованные в связи с судебным процессом в Любеке. По ошибке 252 грудным детям при вакцинации per os была введена туберкулезная культура (кильский штамм) вместо БЦЖ. Вследствие заражения умерло от туберкулеза 68 детей, заболел 131 ребенок и 53 остались здоровыми.
При вскрытии трупов 20 умерших детей было установлено, что в большинстве случаев процесс локализовался в органах брюшной полости. Входными воротами инфекции были органы пищеварения.
Одной из особенностей этого пути заражения у маленьких детей является частое поражение туберкулезом мезентериальных лимфатических узлов.
Необходимо иметь в виду, что проникновение туберкулезных микобактерий в кишечник может происходить и при заглатывании больными легочным туберкулезом собственной бациллярной мокроты, что подтверждается нахождением бактерий в значительном количестве методом флотации промывных вод желудка.
Контактный путь передачи туберкулеза
Описаны случаи заражения через конъюнктиву глаза маленьких детей и взрослых; при этом иногда обнаруживается острый конъюнктивит и воспаление слезного мешочка.
Заражение туберкулезом через кожу встречается редко. Описаны случаи заболеваний туберкулезом доярок при проникновении МБТ через поврежденную кожу рук от больных туберкулезом коров.
Внутриутробное заражение туберкулезом
Возможность заражения туберкулезом плода в период внутриутробной жизни установлена на секции случаями туберкулеза у детей, умерших в первые дни после рождения. Заражение происходит или при поражении туберкулезом плаценты, или при инфицировании поврежденной плаценты во время родов туберкулезной матерью. Такой путь заражения туберкулезом встречается крайне редко.
источник