Обострение очага при очаговом туберкулезе

Очаговый туберкулез легких – это вторичная форма туберкулеза, характеризующаяся наличием продуктивных очагов воспаления небольшого размера (до 10 мм в диаметре), локализующихся в ограниченных участках одного или обоих легких.

Очаговый туберкулез возникает по истечению нескольких лет после излечения первичной формы туберкулеза легких и характеризуется малосимптомным клиническим течением. Заболевание локализируется в верхних долях легких, что связано со слабой аэрацией этой области, а также более медленным лимфо- и кровоснабжением.

Основную роль в возникновении очаговой формы туберкулеза играют бактерии рода Mycobacterium (Mycobactérium tuberculósis, старое название – бактерия Коха), которые рассеиваются через кровеносную и лимфатическую систему по всему организму.

Существует два вида очагового туберкулеза:

Характеризуется быстрым распадом очагов с последующим образованием полостей в тканях легких. При своевременном лечении очаги инфекции рассасываются без следов и лишь в некоторых случаях на тканях легких могут оставлять небольшие уплотнения, которые легко выводятся естественным путем.

Сопровождается серьезными изменениями в тканях легких с образованием рубцов и уплотнений. При активном откладывании солей происходит образование кальцинированных областей рубцевания и остаточных фиброзов.

Очаговый туберкулез легких имеет три стадии развития:

фаза инфильтрации;
Очаговый туберкулез в фазе инфильтрации характеризуется образованием небольших очагов поражения, составляющих примерно 1 см в диаметре.
фаза распада;
На этом этапе образовавшаяся масса начинает выходить через легкие.
фаза уплотнения.
Данная фаза характеризуется рубцеванием и накоплением солей в уплотненных участках тканей легких.

В зависимости от размеров очаги бывают мелкими (3-4 мм), средними (4-6 мм) и крупными (6-10 мм).

Очаговая форма туберкулеза возникает в результате внешнего инфицирования, а также внутренней активации инфекции в первичных местах распространения. Внешнее заражение возникает при контакте с больными открытой формой туберкулезной инфекции. Заражение возможно:

воздушно-капельным путем;
гемотрансфузионным (через кровь);
контактным (через мокроту, слюну);
воздушно-пылевым (при испарении зараженной мокроты с какой-либо поверхности);
контактно-бытовым (через средства быта);
вертикальным (внутриутробным, от матери к ребенку).

Организм вновь зараженного человека начинает выделять бактерии, имеющие устойчивость к тем же противотуберкулезным лекарственным препаратам, что и заразивший источник.

Внешнее инфицирование часто встречается при отсутствии иммунизации населения в местах с неблагополучной эпидемической ситуацией, а также неблагоприятными социально-бытовыми условиями проживания. Заражению способствуют ослабление иммунитета, патологии бронхолегочной системы, работа в животноводстве, а также регулярные переохлаждения, стрессы и бесконтрольные приемы серьезных гормональных и антибактериальных препаратов.

Активация внутренней инфекции возможна в старых очагах туберкулеза, и во внутригрудных лимфатических узлах. В этих зонах палочка Коха может длительное время существовать, не имея клеточных стенок (в виде L-форм). Такие формы бактерий имеют свойство реверсировать в исходный микробный вид и далее развиваться в организме.
Реверсия инфекции наблюдается на фоне сопутствующих заболеваний, ослабления иммунитета вследствие стрессов, переутомлений, нестабильного питания, приема антидепрессантов, а также вредных привычек (алкоголизм, нарко- и табакозависимость).

Очаговая форма туберкулеза легких имеет стертую клиническую картину. Лишь у трети пациентов очаговый туберкулез имеет признаки поражения органов дыхательной системы, а также симптомы интоксикации:

повышение температуры;
вялость, слабость;
нарушение менструального цикла у женщин;
периодический сухой кашель, возможно с отделением незначительного количества
мокроты и скудным кровохарканьем;
стремительная потеря веса;
болезненные ощущения в области грудины и лопаток, а также в боку и плечах.

Для выявления патологии следует обратиться к фтизиатру и пульмонологу. Диагностическое обследования заболевания включает:

Осмотр методом пальпации и аускультации;
При наличии заболевания наблюдаются болевые ощущения во время пальпации в месте локализации очага. Дыхание тяжелое, с мелкими прерывистыми хрипами.
Лабораторные исследования;
Диагностика крови, мокроты, а также смывов в результате бронхоскопии. Данная форма диагностики не является наиболее эффективной, так как при ее проведении значительные изменения наблюдаются только в особо тяжелых состояниях пациентов.
Рентгенография;
Наиболее информативный и эффективный способ выявления очагового туберкулеза. На снимках хорошо видно мелкие очаги и места их скоплений, а также их форма – округлая или размытая.
Диаскинтест или проба Манту;
Не самый эффективный метод обнаружения очаговой формы туберкулеза, так как чаще всего пробы дают результаты в пределах нормы.
Бронхоскопия;
Непосредственный осмотр и оценка состояния трахеи и бронхов с помощью бронхофиброскопа.
Компьютерная томография легких.
Один из самых эффективных методов обнаружения повторных очагов туберкулеза. Метод КТ дает возможность выявить очаги, а также рубцы и полости, узнать их размер и стадию развития.

Лечение очагового туберкулеза проводится строго в стационарных условиях с полной изоляцией пациента и под наблюдением фтизиатра. Лечение должно быть комплексным, состоящим из лекарственной и физической терапии.

Лекарственная терапия включает в себя медикаментозное лечение с помощью антибактериальных препаратов. На начальных этапах лечения следует принимать не отдельные препараты, а комбинации из антибиотиков.

Существует две фазы лечения антибактериальными препаратами:

фаза интенсивного излечения;
Занимает 2-3 месяца и характеризуется интенсивным приемом не менее четырех антитуберкулезных лекарственных препаратов (например, Этамбутол, Пиразинамид, Рифампицин, Изониазид).
фаза продолжения.
Длится до полугода и характеризуется приемом только двух лекарственных средств (например, изониазида и этамбутола)

Противотуберкулезные антибактериальные препараты обладают высокой токсичностью и имею ряд побочных эффектов, среди которых преобладают расстройства желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции, анемия, тошнота, нарушения работы печени.

Физиотерапия в лечении очагового туберкулеза легких направлена на снятие болевого синдрома, ускорение процессов заживления, улучшение питания пораженных тканей.
Электрофорез с туберкулином и противотуберкулезными препаратами позволяет свести к минимум побочные эффекты и усилить их локальное действие на пораженные ткани легких.

Ингаляция муколитиков и противотуберкулезных препаратов усиливают отхождение мокроты и ускоряют закрытие кавернозных полостей.

Оксигено- и магнитотерапия способствуют улучшению кровообращения и ускоряют регенерацию тканей.

Кроме этого, для избавления от очагового туберкулеза используются средства с общеукрепляющим действием:

Иммуномодуляторы.
В результате включения в комплексную терапию очагового туберкулеза иммуномодуляторов наблюдается укорочение интоксикационного периода, уменьшение частоты побочных эффектов от антибактериальной терапии, сокращение сроков лечения и выздоровления, происходит коррекция имуннорегуляции. Среди самых популярных иммуномодулирующих средств стоит отметить Полиоксидоний, Имунофан, Деринат и Лейкинферон.
Гепатопротекторы.
Препараты, предотвращающие токсичный гепатит, возникающий в ходе лечения токсичными противотуберкулезными средствами, которые в отдельных случаях могут спровоцировать к возникновению гепатита. Для исключения гепатита во время лечения ведется активное наблюдение биохимии крови пациента. Гепатопротекторы также создают нагрузку на печень, поэтому не рекомендованы к приему без особой необходимости. Среди самых безопасных стоит выделить Фосфоглив (эссенциальные фосфолипиды), Силимар и Карсил (растительные флавоноиды), Гептрал (производные аминокислот).
Витамины.
Лечение противотуберкулезными средствами негативно сказывается на иммунной системе пациента, поэтому во время лечения антибактериальными противотуберкулезными средствами следует принимать витамины групп А, В и Е, а также употреблять продукты, богатые кальцием, фосфором и калием.

В особо запущенных случаях, а именно: при образовании совокупности очагов, частых рецидивах и обострениях фиброзно-очаговой формы туберкулеза с бактериовыделением, а также при отсутствии реакции на антибактериальную терапию требуется хирургическое вмешательство. Проводится удаление пораженной части легкого.

Воспалительный процесс очаговой формы туберкулеза имеет стертую локализацию, хотя чаще всего встречается в верхних долях легких или их латеральных областях. Поначалу воспаление формируется на слизистой ткани бронхов, которая отекает, далее развивается процесс поражения мелких веток бронхов. Появляются образования творожистого вида, которые, в процессе развития заболевания, задевают паренхиму легких.

Прогноз очаговой формы туберкулёза лёгких обычно благоприятный при условии соблюдения всех рекомендаций врача, а также своевременного начала лечения. В общей сложности период выздоровления длится не менее года.

Осложнения очагового туберкулеза легких встречается крайне редко, при особо запущенной форме болезни.

пневмоторакс — проникновение воздуха в плевральную полость;
воспаление плевры;
кровотечения в легких и последующее кровохарканье;
инфильтративный туберкулез легких – форма вторичного туберкулеза, характеризующаяся образованием воспалительных очагов с формированием обширных полостей казеозного распада;
формирование туберкулом с очагами в виде кавеозных капсул с размерами более 10 мм;
кавернозный туберкулез, характеризующийся формированием стойких полостей в виде каверн с полным распадом тканей легких;
лекарственный гепатит, возникший во время лечения токсичными противотуберкулезными средствами, а также применением агрессивных гепатопротекторов;
запущенность заболевания и, как следствие – летальный исход.

Для того, чтобы не допустить развития очаговой формы туберкулеза легких, пациенту рекомендуется:

посещать фтизиатра и пульмонолога каждые полгода-год;
не допускать переохлаждений;
сбалансированно питаться, соблюдать режим отдыха;
укреплять иммунитет;
отказаться от вредных привычек.

Кроме того, для профилактики вспышек туберкулеза среди населения, специализированные центры должны:

не допускать вспышек заболевания среди населения;
в случае возникновения эпидемии — информировать население;
проводить обязательную вакцинацию против туберкулеза в период новорожденности, а также в 7 и 14 лет;
обеспечивать население лекарственными препаратами против туберкулеза;
осуществлять бесплатную диагностику в виде туберкулиновых проб и рентгенографии;
ограничить контакты пациентов с открытой формой туберкулеза со здоровыми людьми.

Очаговый туберкулез заразен для окружающих и, как любая форма туберкулезной инфекции, способен нанести серьезный вред здоровью пациента вплоть до летального исхода.

Своевременное комплексное лечение способно не только предотвратить хирургическое
вмешательство и последующие осложнения, но и привести к излечиванию в течении года.

источник

Очаговый туберкулез легких развивается как вторичная форма болезни. Часто его появление происходит на основе ранее пролеченного первичного туберкулеза. Почти у половины больных туберкулезом встречаются симптомы очаговой формы болезни.

Патология иногда протекает без видимых симптомов и выявляется при очередной профилактической диагностике. Обнаружить очаговый туберкулез можно при прохождении флюорографического обследования.

Очаговый туберкулез в фазе инфильтрации образует небольшие очаги поражения, они составляют примерно 1 см в диаметре. Находятся образования в пределах 1-2 сегментов в одном или обоих легких (как справа, так и слева). Чаще диагностируется очаговый туберкулез верхней доли правого легкого.

Рассмотрим обе формы этого заболевания:

Мягкоочаговый вид. Он появляется после заражения туберкулезом. Сначала развивается эндобронхит в конечных отделах бронхов. После этого воспалительный процесс переходит на верхние доли легких. В результате в них образуется 1 или более очаг поражения.
Хронический фиброзно-очаговый туберкулез. Появляется данное состояние после лимфогематогенного рассеивания микобактерий. МБТ (микобактерии туберкулеза) остаются в лимфоузлах грудного отдела в L-форме. При сниженном иммунитете они трансформируются в типичные МБТ. При инфильтративных формах заболевания появляются уплотнения или происходит неполное рассасывание очага воспаления. Подобное состояние диагностируется и при таких видах туберкулеза, как мягкоочаговый вид или острый диссеминированный туберкулез легких.

Поражения легких могут иметь малый очаг (до 3 мм), средний (4-6 мм) и большой (6-10 мм).

По мере заживления очаговых мест происходит образование зон с наличием фиброзных тканей.

Очаговый туберкулез легких может иметь разное течение болезни. Вторичные признаки развиваются на фоне сопутствующих патологий. Нередко это проявляется осложнениями в виде суперинфекции, экзогенной, эндогенной и прочих МБТ.

Очаги при этом появляются не только в легких, но и в других внутренних органах. По этой причине диагностика болезни порой затруднена.

По мере обострений единичные очаги туберкулеза распространяются по лимфоузлам и мелким бронхам, в результате поражают верхние сегменты легких.

Симптомы вторичного туберкулеза протекают периодами обострения и затухания, когда признаки болезни отсутствуют вовсе. При этом даже обострения характеризуются неяркими проявлениями.

Туберкулез легких очагового характера имеет следующие симптомы:

На протяжении 10-12 дней держится невысокая температура.
Появляется сухой кашель, иногда с незначительной мокротой.
Происходит появление тахикардии и повышенного потоотделения, особенно в ночное время.
Слабость во всем теле.
Иногда возможно кровохарканье на последних стадиях заболевания, когда начинают отделяться распавшиеся легочные ткани.

При затихании острого периода симптомы болезни становятся еле заметными, в некоторых случаях субфебрильная температура держится длительно. Человек жалуется на быструю утомляемость, снижается работоспособность.

Если появились подобные симптомы, необходимо обратиться к врачу и сделать рентген. На осмотре врач проверит, появляются ли хрипы после покашливания. Если появилось кровохарканье с заметными примесями крови в мокроте, то это явный признак очагового туберкулеза в стадии прогрессирования.

Очаговый туберкулез в фазе распада или инфильтрации распространяется аэрогенным способом и составляет 10-15% от всех заболеваний этой формы.

Заразиться туберкулезом можно, находясь с больным в замкнутом пространстве, но при этом человек должен быть носителем открытой формы данного заболевания.

Хроническая очаговая форма туберкулеза может развиться при целом ряде благоприятных для ее появления факторов. Кроме того, нужно понимать, что если МБТ однажды проникла в организм, то даже при правильно проведенном лечении полностью избавиться от нее не удастся.

Поэтому огромную роль при заражении туберкулезом как первичного, так и вторичного характера играют защитные силы организма.

Возбудителем болезни является палочка Коха, которая чаще всего поражает легкие. Она передается от больных людей следующими путями:

Через вдыхаемый воздух.
Через мокроту.
Через посуду и одежду больного.
При использовании одного полотенца с больным человеком и других личных предметов.

Поэтому ответ на вопрос, очаговый туберкулез легких заразен или нет, будет положительным. Болезнь может передаваться от людей, заболевших открытой формой туберкулеза.

Туберкулез не только капельная, но и пылевая инфекционная болезнь.

плохие бытовые условия;
неблагополучная эпидемическая обстановка;
отсутствие иммунизации;
прием иммунодепрессантов;
наличие хронических системных болезней, таких как сахарный диабет, язва, пневмокониоз и т.д.;
вредные привычки.

Главный диагностический метод при данном заболевании — рентген. При рассмотрении снимков можно обнаружить затемнения, которые указывают на стадию болезни и ее тяжесть.

При волнообразном течении туберкулеза диагностика затруднена. В этом случае обнаружить инфекцию удастся только в стадии обострения.

В качестве дополнительных исследований проводится бактериологический анализ мокроты и делается проба Манту.

Чтобы было как можно меньше больных с этой инфекцией, необходимы профилактические меры в масштабе страны.

Для предотвращения распространения туберкулеза необходимы следующие коллективные действия:

При распространении туберкулеза в отдельной местности проводятся профилактические противоэпидемиологические мероприятия.
Люди должны своевременно прививаться от этой болезни. Кроме того, рекомендуется ежегодно проходить осмотры у врачей с целью раннего выявления инфекции.
Государство должно заботиться о том, чтобы имелись все необходимые медикаменты для лечения туберкулезных больных.
При туберкулезе легких лечение больных должно проводиться в закрытом пространстве, чтобы они не смогли заразить окружающих людей. При этом весь медицинский персонал должен пройти специальное обучение. При работе в очагах туберкулезной инфекции необходима дополнительная вакцинация от этой болезни.
Медицинский осмотр людей всех специальностей должен проводиться каждый год, в особенности тщательно проверяются работники животноводства, общественного питания и детских учреждений.
В обязательном порядке проводится первичная вакцинация новорожденных детей, которая делается до 30 дня жизни ребенка.

Основа лечения очагового туберкулеза легких заключается в приеме антибиотиков.

При начальной форме болезни полное рассасывание происходит по прошествии года. Рентгеновские снимки в период лечения делаются по назначению врача, на них можно обнаружить постепенное уменьшение очагов инфекции.

В некоторых случаях такие мелкие очаги не рассасываются полностью, а образуют своеобразные капсулы, на месте которых развивается грубый фиброз.

Терапия при очаговом туберкулезе должна начинаться сразу после диагностирования болезни. Только в этом случае прогноз может носить благоприятный характер.

Помимо приема противотуберкулезных антибактериальных препаратов врач может назначить следующее:

иммуномодуляторы;
гепатопротекторы;
глюкокортикоиды;
витаминные комплексы.

Помимо медикаментозного лечения важное место отводится правильному питанию. Так, в рационе больного должны присутствовать следующие элементы:

Белковая легкоусвояемая пища. Это нежирные сорта мяса и рыбы, мясные бульоны, яйца, молочные продукты и т.д. При этом предпочтение отдается отварной или приготовленной на пару еде.
Жиры. Они должны присутствовать в рационе обязательно, но не в избытке и тоже в легкоусвояемом виде. Сюда входят различные масла и рыбий жир.
Углеводы, которые содержатся в крупяных кашах, хлебе, выпечке и т.д. Мед и сахар тоже разрешены, но не в большом количестве.
Нужно есть больше овощей, фруктов и другой растительной пищи.

Даже в случае, если после лечения на легких останутся кальцинаты или фиброзы, болезнь отступит при своевременной терапии на ранних стадиях болезни. Сложнее, если терапия начата на поздних стадиях заболевания. В этом случае лечение очагового туберкулеза затянется и потребует огромных затрат.

источник

Очаговый туберкулез легких – форма вторичного туберкулеза, протекающая с формированием в легких очагов специфического воспаления не более 10 мм в диаметре. Протекает бессимптомно или малосимптомно. У части больных очаговый туберкулез легких может сопровождаться недомоганием, субфебрилитетом, болью в боку, сухим кашлем. В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативны рентгенография легких, выявление МБТ в мокроте или бронхиальных смывах. В начальном периоде больным очаговым туберкулезом легких назначается комбинация из трех-четырех основных противотуберкулезных химиопрепаратов с последующим уменьшением до двух наименований.

Очаговый туберкулез легких – специфическое туберкулезное поражение, характеризующееся наличием в легких немногочисленных небольших (в пределах 1-2-х сегментов) фокусов продуктивного воспаления. Очаговый туберкулез относится к вторичной туберкулезной инфекции, т. е. обычно возникает через много лет после излечения первичного туберкулеза. Именно поэтому преобладающее большинство заболевших составляют взрослые пациенты. Среди других клинико-морфологических форм туберкулеза легких на долю очаговой формы приходится 15-20%. Отличительными особенностями очагового туберкулеза легких являются ограниченность зоны поражения одним-двумя сегментами, недеструктивный характер воспаления и латентное течение инфекции.

По давности течения очаговый туберкулез легких может быть свежим (мягкоочаговым) и хроническим (фиброзно-очаговым).

Свежий туберкулез является начальной стадией вторичного процесса, развившегося у пациента, ранее инфицированного микобактериями и переболевшего первичной инфекцией. Морфологически характеризуется эндобронхитом и перибронхитом в области сегментарных бронхов, при вовлечении альвеол — лобулярной бронхопневмонией.

Хронический очаговый туберкулез может развиваться как в результате рассасывания свежего очагового туберкулеза, так и в исходе других легочных форм – инфильтративной, диссеминированной, кавернозной. При этом воспалительные очаги инкапсулируются, замещаются соединительной тканью или обызвествляются. По сути, они представляют собой остаточные фиброзные очаги, однако при определенных условиях могут реактивироваться, вызывая обострение туберкулезного процесса и увеличение границ поражения. В свою очередь, при прогрессировании хронический очаговый процесс также может трансформироваться в инфильтративный, кавернозный или диссеминированный туберкулез легких.

В своем развитии очаговый туберкулез проходит фазы инфильтрации, распада и уплотнения. В зависимости от размеров различают мелкие (до 3 мм в диаметре), средние (до 6 мм), крупные (до 10 мм) очаги.

Очаговый туберкулез легких может возникнуть в результате экзогенной суперинфекции либо эндогенной активации инфекции в старых первичных очагах (кальцинатах). Экзогенное инфицирование возможно при тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза в семье, противотуберкулезном диспансере, различных замкнутых коллективах. Заражение происходит аэрогенным путем. При этом вновь заболевшие выделяют микобактерии, устойчивые к тем же противотуберкулезным препаратам, что и источник инфекции. Роль экзогенной суперинфекции велика в районах с неблагополучной эпидемической ситуацией, неблагоприятными социально-бытовыми условиями проживания, при отсутствии специфической иммунизации населения.

Реактивация эндогенной инфекции происходит в старых туберкулезных очагах в легких (очаг Гона) или внутригрудных лимфатических узлах. В остаточных очагах микобактерии туберкулеза могут длительно персистировать в виде L-форм. Реверсия инфекции обычно происходит на фоне ослабления ранее сформированного противотуберкулезного иммунитета, чему способствуют стрессы, плохое питание, переутомление, лечение иммунодепрессантами, сопутствующие заболевания (пневмокониозы, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), вредные зависимости (алкоголизм, табакокурение, наркомания). В патогенезе реактивации эндогенной инфекции, как причины очагового туберкулеза легких, определяющую роль играет лимфогематогенное рассеивание микобактерий по организму.

Очаговый туберкулез легких имеет преимущественно верхнедолевую локализацию. Многочисленные исследования в области фтизиатрии и пульмонологии объясняют это различными факторами: ограниченной подвижностью верхушки легкого, ее слабой аэрацией, замедленным крово- и лимфотоком в этой области, вертикальным положением тела человека и даже гиперсенсибилизацией, способствующей избирательной фиксации микобактерий в верхушке легких.

Особенностью клинического течения очагового туберкулеза легких является стертость или отсутствие симптоматики, поэтому большая часть случаев выявляется при профилактической флюорографии. Примерно у трети пациентов определяется слабо выраженный интоксикационный синдром и признаки поражения органов дыхания.

Признаки интоксикации включают в себя субфебрильную температуру по вечерам, ощущение жара, сменяющееся кратковременным познабливанием, потливость, недомогание, снижение аппетита, нарушение сна. Иногда при очаговом туберкулезе легких, как проявление специфической интоксикации, возникают признаки гипертиреоза: увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия, блеск глаз, колебания веса, раздражительность. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла по типу опсоменореи или пройоменореи.

Возможны жалобы на боль в боку, между лопатками, в плечах. Кашель обычно носит непостоянный характер, может быть сухим или сопровождаться скудным отделением мокроты. Изредка возникает кровохарканье.

Физикальные данные, выявляемые при объективном обследовании больного с подозрением на очаговый туберкулез легких, неспецифичны. Пальпация позволяет выявить небольшую болезненность и ригидность мышц плечевого пояса; лимфоузлы не увеличены. Перкуторный звук над очагом поражения приглушен, при аускультации прослушивается жесткое дыхание, во время покашливания больного определяются единичные мелкопузырчатые хрипы.

Туберкулиновые пробы при очаговом туберкулезе легких, как правило, нормергические, поэтому не играют существенной роли в диагностике. В редких случаях больные могут реагировать на подкожное введение туберкулина повышением температуры тела, увеличением количества мокроты, ускорением СОЭ и т. п. Для определения активности туберкулеза исследуется мокрота на КУБ, производится бронхоскопия с забором бронхоальвеолярных смывов. Эндоскопическая картина при свежем очаговом туберкулезе легких характеризуется признаками эндобронхита.

Основную информацию о форме туберкулеза дает рентгенография легких, однако рентгенологическая картина может быть различной в зависимости от фазы и длительности процесса. При свежем очаговом туберкулезе обычно определяется 1-2 крупных очага и несколько средних или мелких; тени слабоконтурирующие, малоинтенсивные, округлой формы. Хронический очаговый туберкулез рентгенологически проявляется наличием плотных фокусов с очагами обызвествления и фиброзных тяжей; тени средней и высокой интенсивности, обычно малого и среднего размера. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифической очаговой пневмонией, пневмомикозами, периферическим раком легкого.

При сомнительных данных прибегают к проведению тест-терапии: пациенту на 2-3 месяца назначают противотуберкулезные средства и отслеживают клинико-рентгенологическую и лабораторную динамику. При уменьшении или частичном рассасывании очагов диагноз очагового туберкулеза несомненен.

Лечение активного очагового туберкулеза легких проводится в противотуберкулезном стационаре, неактивного – в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра. Стандартный режим химиотерапии предусматривает назначение не менее трех противотуберкулезных препаратов (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол) на срок 2-3 месяца. В начальном периоде также может применяться стрептомицин. В фазе продолжения, которая длится 4-6 месяцев, оставляют прием двух препаратов (рифампицин+изониазид, изониазид+этамбутол). Общая длительность терапии очагового туберкулеза легких составляет 6-9 месяцев, а у отдельных пациентов – до одного года. Реабилитация после курса лечения осуществляется в условиях противотуберкулезного санатория.

Исход очаговой формы туберкулеза легких, как правило, благополучный. В результате полноценного лечения свежие очаги полностью рассасываются, наступает полное клиническое излечение. При хроническом течении очагового туберкулеза возможен переход в менее прогностически благоприятные формы (инфильтративную, кавернозную, диссеминированную). Чаще всего исходом служит пневмосклероз с формированием очагов фиброза или кальциноза. Такие пациенты в течение 1—2 лет нуждаются в проведении химиопрофилактики. Наибольшую сложность представляет лечение устойчивых к химиопрепаратам случаев. Профилактика очагового туберкулеза легких состоит в проведении рентгенологического обследования населения, санпросветработы, повышении неспецифической резистентности организма. В сокращении числа случаев вторичного туберкулеза легких большое значение имеет вакцинопрофилактика.

источник

Очаговый туберкулез легких — клиническая форма тубер кулеза, которая является условным собирательным клиникоморфологическим понятием. К нему относят различные по патогенезу, морфологическим и клинико-рентгенологическим проявлениям поражения туберкулезной этиологии, при кото рых диаметр каждого патологического образования не более 12 мм, т. е. не превышает поперечного размера легочной дольки.

Клинико-морфологической особенностью очагового тубер кулеза легких является ограниченность туберкулезного по ражения, которое локализуется в отдельных изолирован ных легочных дольках одного-двух сегментов.

Наряду с ограниченной протяженностью очаговый тубер кулез отличается редкостью деструкции в зоне поражения и нерезко выраженной клинической картиной. Эту форму часто рассматривают как малую форму туберкулеза легких.

Очаговый туберкулез легких обычно развивается через не сколько лет после завершения первичного периода туберку лезной инфекции, поэтому выявляют его чаще у взрослых и диагностируют примерно у 6—15 % впервые выявленных больных туберкулезом. Среди контингентов противотуберку лезных диспансеров больные очаговым туберкулезом состав ляют около 25 %.

Различают свежий и хронический очаговый туберкулез лег ких. Целесообразность такого разделения обусловлена важны ми различиями, которые следует учитывать при определении лечебной тактики и длительности наблюдения.

Патогенез и патологическая анатомия. Свежий очаговый ту беркулез — самая ранняя, начальная форма вторичного тубер кулеза у человека, который в прошлом был инфицирован МБТ и перенес первичный период инфекции.

Свежий очаговый туберкулез может возникнуть в результа те повторного экзогенного поступления в организм вирулент ных МБТ (экзогенная суперинфекция). Другой путь его раз вития — реактивация эндогенной туберкулезной инфекции в старых остаточных посттуберкулезных изменениях — обызвествленных первичных очагах и/или кальцинатах.

Роль экзогенной суперинфекции подтверждается более частым заболеванием лиц, которые находятся в контакте с

больными-бактериовыделителями. Заболеваемость взрослых членов семей больных туберкулезом в 8—10 раз выше, чем среди остального населения. У медицинских работников про тивотуберкулезных диспансеров туберкулез также выявляют в 5—6 раз чаще. Имеется и другое важное доказательство роли экзогенной суперинфекции в развитии вторичного туберкуле за — первичная устойчивость микобактерий к лекарствам у впервые выявленных и ранее не леченых больных. При этом обнаруживают устойчивость МБТ к тем же противотуберку лезным препаратам, что и у больного, явившегося источни ком туберкулезной инфекции. Значение экзогенной инфек ции для развития вторичного туберкулеза особенно велико при напряженной эпидемической ситуации и отсутствии аде кватных мероприятий по социальной, санитарной и специфи ческой профилактике туберкулеза.

Важную роль эндогенной туберкулезной инфекции в раз витии вторичного туберкулеза подтверждает более частое вы явление свежих очагов у лиц, имеющих остаточные постту беркулезные изменения в легких и/или во внутригрудных лимфатических узлах. Старые инкапсулированные туберкулез ные очаги и/или кальцинаты обнаруживают примерно у 80 % больных со свежим очаговым туберкулезом. Часто старые, с признаками обострения, туберкулезные очаги находятся непо средственно в зоне свежих очагов. В этих случаях значение старых очагов как источника возбудителей туберкулеза пред ставляется очевидным. Реактивации эндогенной туберкулез ной инфекции принадлежит основная роль в патогенезе оча гового туберкулеза легких при благоприятной эпидемической ситуации.

Необходимым условием развития вторичного очагового ту беркулеза является ослабление противотуберкулезного им мунитета, сформировавшегося во время первичного перио да туберкулезной инфекции.

Ослаблению противотуберкулезного иммунитета способ ствуют переутомление и недоедание, психические и физи ческие травмы, а также острые и хронические заболева ния, нарушающие клеточный метаболизм. Вероятность раз вития вторичного туберкулеза увеличивается при гормо нальной перестройке организма, а также на фоне лечения иммунодепрессантами. К реактивации старых очагов тубер кулезного воспаления предрасполагает и экзогенная супер инфекция.

Неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды понижают бактерицидную активность альвеолярных макрофа гов, что благоприятствует реверсии персистирующих мико бактерий в активные, размножающиеся формы. Относитель ному увеличению бактериальной популяции способствует и

повторное экзогенное поступ ление МБТ. Несмотря на эти важные для развития вторич ного туберкулеза обстоятель ства, при отсутствии сущест венных изменений в общей реактивности организма и со хранении нормергической ре акции на МБТ и продукты их жизнедеятельности защитная фагоцитарная реакция час тично сохраняется. Макрофа ги поглощают микобактерии и фиксируют их в ткани лег кого. Возникающая специфи

ческая воспалительная реакция имеет локальный характер и ограничивается пределами легочной дольки.

Согласно патологоанатомическим исследованиям А. И. Аб рикосова (1904), первые морфологические изменения при вторичном туберкулезе появляются в мелких субсегментарных ветвях верхушечного бронха верхней доли легкого. В патоло гический процесс могут быть вовлечены концевые ветви зад него сегментарного бронха. Иногда поражаются субсегментар ные отделы верхушечного бронха нижней доли.

Преимущественная верхнедолевая локализация вторичных туберкулезных очагов обусловлена тем, что в верхней доле легкого имеются лучшие условия для их развития. Ограничен ная подвижность, недостаточная вентиляция, слабая васкуляризация и медленный ток лимфы в верхушке легкого способ ствуют оседанию микобактерий и последующему развитию специфического воспаления. Туберкулезные очаги вторичного генеза чаще обнаруживают в I и II или IV сегментах легкого. Поражение обычно одностороннее, но возможна и двусторон няя локализация процесса.

Экзогенное или эндогенное проникновение МБТ в ранее не поврежденную легочную дольку по бронхам или лимфати ческим сосудам сопровождается туберкулезным лимфангитом вокруг внутридолькового бронха. Воспалительный процесс распространяется и на стенку бронха. Формируется внутридольковый казеозный панбронхит, происходит аспирация ка- зеозно-некротических масс в дистально расположенные брон хиолы и альвеолы (рис. 10.1). Так развивается внутридольковая казеозная бронхопневмония (очаг Абрикосова). Аспирация микобактерий в соседние внутридольковые бронхи, а также их распространение по лимфатическим сосудам приводят к образованию нескольких очагов казеозной ацинозной, аци- нозно-нодозной или лобулярной пневмонии. Совокупность таких очагов создает патоморфологическую картину свежего

очагового туберкулеза. Вна чале бронхопневмонические очаги бывают преимущест венно экссудативными. Даль нейшее ослабление иммуни тета может привести к фор мированию вокруг очагов вы раженной воспалительной ре акции и развитию инфильтративного туберкулеза. При отсутствии значительных на рушений в иммунной системе и нормергической реакции тканей на МБТ воспалитель

ная реакция в сформировавшихся очагах довольно быстро становится преимущественно продуктивной и угроза быстрого прогрессирования туберкулезного процесса уменьшается.

Своевременная диагностика и адекватное лечение способ ствуют рассасыванию свежих туберкулезных очагов. В ряде случаев они рассасываются полностью. Однако чаще процесс рассасывания сочетается с частичным замещением специфи ческих грануляций соединительной тканью. Со временем на месте очага формируется рубец.

Воспалительная реакция при очаговом туберкулезе может приобретать хроническое течение. В этом случае признаки ак тивного воспаления в очаге сочетаются с явлениями репара ции. Постепенно вокруг отдельных очагов формируется фиб розная или гиалиновая капсула — это очаги Ашоффа—Пуля (рис. 10.2). Замедленная инволюция туберкулезных очагов и хроническое течение заболевания приводят к трансформации свежего очагового туберкулеза в хронический очаговый тубер кулез легких.

Патогенез хронического очагового туберкулеза связан не только с замедленной инволюцией свежего очагового туберку леза. Рассасывание воспалительных изменений при диссеми нированной, инфильтративной, кавернозной или другой фор ме туберкулеза легких обычно сочетается с развитием периваскулярного и перибронхиального фиброза. При этом на месте участков деструкции, инфильтративных фокусов и свежих очагов диссеминации постепенно образуются осумкованные, плотные, частично фиброзированные очаги.

Разные формы легочного туберкулеза в процессе обратного развития могут трансформироваться в хронический очаго вый туберкулез.

Хронический очаговый туберкулез чаще имеет благоприят ное течение. Признаки активного туберкулезного воспаления в очагах постепенно исчезают, а грануляционная ткань почти

полностью замещается фиброзной. Такие неактивные плот ные фиброзные очаги рассматривают как остаточные измене ния после излеченного туберкулеза.

При обострении хронического очагового туберкулеза казеозные массы в очагах могут подвергнуться расплавлению. В случае их выделения в бронх образуется полость распада. МБТ с казеозными массами проникают в другие бронхи, раз вивается казеозный бронхит и образуются новые свежие оча ги. В воспалительный процесс наряду с бронхами вовлекают ся близлежащие лимфатические сосуды. Лимфогенное рас пространение МБТ приводит к появлению новых свежих оча гов в легком. Нарастание воспалительных изменений в ткани вокруг обострившегося очага может привести к формирова нию пневмонического фокуса и развитию более тяжелой инфильтративной формы туберкулеза легких.

Патогенез очагового туберкулеза легких представлен на схеме 10.1.

Клиническая картина. Свежий очаговый туберкулез при мерно у 1 /3 больных протекает инапперцептно, т. е. ниже по рога сознания заболевшего.

У части больных свежий очаговый туберкулез проявляется быстрой утомляемостью и пониженной работоспособностью, снижением аппетита, небольшим уменьшением массы тела. Возможны раздражительность, небольшая потливость. Темпе ратура тела во второй половине дня иногда может повышаться до субфебрильной. Эти изменения обусловлены туберкулез ной интоксикацией.

Симптомы поражения органов дыхания бывают редко. В отдельных случаях при вовлечении в патологический про цесс плевры возникают небольшие и непостоянные боли в грудной клетке при дыхательных движениях. При объектив ном обследовании выявляют небольшое ограничение дыха тельных движений грудной клетки на стороне поражения, иногда ослабление дыхания над зоной поражения. При пер куссии редко обнаруживают какие-либо патологические при знаки. Они появляются только при прогрессировании тубер кулезного воспаления со слиянием очагов и значительной реакцией со стороны плевры. В этих случаях над зоной по ражения выявляют укорочение легочного звука и выслуши вают после покашливания непостоянные единичные влаж ные мелкопузырчатые хрипы.

Прогрессирование свежего очагового туберкулеза клини чески обычно проявляется усилением симптомов интоксика ции и возникновением кашля с небольшим количеством мокроты.

У больных хроническим очаговым туберкулезом клиниче ская картина зависит от фазы туберкулезного процесса и дав ности заболевания. При обострении появляются симптомы

Схема 10.1. Патогенез очагового туберкулеза

интоксикации, кашель с мокротой, в отдельных случаях не большое кровохарканье. Физикальные данные в значительной степени обусловлены фиброзными изменениями легочной ткани и деформацией сегментарных и субсегментарных брон хов. При обследовании нередко обнаруживают западение над ключичного пространства, сужение поля Кренига, укорочение

легочного звука, жесткое дыхание и локальные сухие хрипы над зоной поражения.

Диагностика. Диагноз очагового туберкулеза нередко вызы вает трудности в связи с отсутствием выраженных клиниче ских и лабораторных признаков болезни.

Туберкулинодиагностика (проба Манту с 2 ТЕ) у больных очаговым туберкулезом не позволяет заподозрить активный туберкулезный процесс. Ответная реакция на внутрикожное введение 2 ТЕ при очаговом туберкулезе чаще умеренно выра женная, т. е. нормергическая. Она практически не отличается от реакции здоровых людей, инфицированных МБТ. При от рицательной реакции на туберкулин нужно уточнить причину анергии. Некоторые сопутствующие заболевания (детские ин фекции, новообразования, саркоидоз, заболевания щитовид ной железы), а также внешние воздействия, подавляющие им мунитет, могут ослабить выраженность ответной специфиче ской реакции. Однако при отсутствии таких факторов и удов летворительном общем состоянии пациента, отрицательно реагирующего на туберкулин, весьма вероятна положительная анергия. В этом случае туберкулезная этиология очаговых из менений в легких представляется сомнительной.

Определенную диагностическую ценность имеет подкож ное введение туберкулина (проба Коха). У больных активным очаговым туберкулезом оно может вызвать общую и очаговую реакции, которые регистрируют при появлении характерных изменений в клинических, лабораторных и рентгенологиче ских данных через 48—72 ч после введения туберкулина. По ложительные общая и очаговая реакции свидетельствуют об активном туберкулезе. Однако трактовка ответной реакции на подкожное введение туберкулина иногда вызывает затрудне ния вследствие индивидуальных особенностей реактивности организма.

Информативность бактериологического исследования при очаговом туберкулезе не высока. Полости распада образуются редко и имеют весьма малые размеры. В связи с этим бактериовыделение бывает нечасто и обычно скудное. Однако при подозрении на очаговый туберкулез бактериологическое ис следование является обязательным компонентом первичного обследования больного. Выявление в диагностическом мате риале МБТ позволяет верифицировать диагноз и подтвердить активность специфического воспаления. В процессе культурального исследования можно определить устойчивость воз будителя туберкулеза к лекарственным препаратам и внести необходимую коррекцию в схему лечения.

При наличии у больного кашля с выделением мокроты ее подвергают бактериоскопическому и культуральному исследо ванию. Отсутствие мокроты обусловливает необходимость на значения провоцирующих ингаляций с гипертоническим рас-

твором натрия хлорида. Их раздражающее действие на слизистую оболочку дыха тельных путей способствует выделению небольшого коли чества мокроты, которую больной откашливает. Иногда исследуют промывные воды бронхов или смывы со стенок бронхов, полученные во вре мя бронхоскопии.

Рис. 10.3. Начальная стадия очага

Абрикосова. КТ. Обведена тень

сев) мокроты или бронхиаль

ного содержимого проводят

не менее 3 раз. Увеличение

вышает информативность бактериологической диагностики.

Рентгенологическое исследование — важнейший компонент обследования при очаговом туберкулезе.

Основной рентгенологический синдром очагового туберку леза — очаговая тень, т. е. затемнение диаметром не более 12 мм.

Самые ранние рентгенологические проявления свежего очагового туберкулеза легких могут быть обнаружены при КТ. Они представлены локальной нежной сетчатостью, обуслов ленной внутридольковым бронхитом или лимфангитом (рис. 10.3). Эти изменения соответствуют начальной стадии образования очага Абрикосова. Более поздняя стадия с разви тием ацинозно-нодозной и лобулярной внутридольковой казеозной пневмонии может быть обнаружена при стандартной рентгеноили флюорографии. На рентгеновском снимке обычно видна небольшая группа очаговых теней малой интен сивности, округлой формы, с нечеткими контурами. Размеры теней преимущественно средние и крупные — от 4 до 12 мм. Заметна тенденция к их слиянию. Очаги, имеющие такое ото бражение на рентгенограмме, нередко называют мягкими (рис. 10.4). При КТ можно уточнить характер поражения — определить уплотнение перибронхиальной и периваскулярной ткани вокруг очагов, визуализировать просвет пораженного туберкулезным воспалением бронха (рис. 10.5). Иногда в оча ге обнаруживают полость распада (рис. 10.6). Такая рентгено логическая картина характерна для свежих очагов с преобла данием экссудативной тканевой реакции. Развитие продук тивной тканевой реакции способствует изменению характери стики очаговых теней на рентгенограмме. Они приобретают среднюю интенсивность, более четкие контуры, их размеры

Рис. 10.4. Свежий очаговый туберкулез легких. Рентгенограммы в прямой проекции. Обведены тени очагов.

уменьшаются до 3—6 мм (рис. 10.7). Очаговые тени хорошо отграничены от окружающей ткани и не имеют тенденции к слиянию (рис. 10.8, 10.9).

В результате специфической химиотерапии экссудативные очаги могут полностью рассосаться. Продуктивные очаги ча ще постепенно уменьшаются и уплотняются. Интерстициальная ткань вокруг пораженных бронхов и лимфатических сосу дов также уплотняется, что приводит к развитию ограничен ного пневмофиброза. Так формируется рентгенологическая картина хронического очагового туберкулеза, при котором на фоне деформированного легочного рисунка обнаруживают

Рис. 10.5. Свежий очаговый туберкулез легких.

а — перибронхиальные и периваскулярные уплотнения; б — просвет бронха среди очагов. КТ.

очаговые тени малого и среднего размера, высокой или сред ней интенсивности (рис. 10.10).

КТ позволяет отчетливо визуализировать наряду с плотны ми, хорошо отграниченными очагами уплотнение ткани во круг очагов, выявить деформированные мелкие бронхи и со суды, фиброзные тяжи, направленные к плевре, участки эм физемы (рис. 10.11). Такие изменения нередко называют фиб- розно-очаговыми.

При обострении хронического очагового туберкулеза кон-

туры некоторых очаговых теней становятся размытыми, в окру жающей легочной ткани появля ются новые очаговые тени малой интенсивности. В очагах могут быть обнаружены участки дест рукции, а вокруг очагов призна ки бронхита и лимфангита (рис. 10.12, 10.13). Значительная давность процесса и отсутствие тенденции к прогрессированию проявляются преобладанием

признаков фиброзного уплотне ния легочной ткани и плевры. Очаги смещаются в область вер хушки легкого и постепенно трансформируются в фиброзные образования.

Туберкулезное поражение бронхиального дерева у больных со свежим очаговым туберку

лезом легких при фибробронхоскопии диагностируют редко. Оно может иметь место при реактивации эндогенной туберку лезной инфекции во внутригрудных лимфатических узлах. В этих случаях иногда выявляют нодулобронхиальный свищ. Однако чаще на слизистой оболочке бронха виден рубец как след перенесенного в первичном периоде туберкулеза бронха. При хроническом очаговом туберкулезе во время бронхоско пии можно обнаружить деформацию бронхов и диффузный неспецифический эндобронхит.

В общем анализе крови у большинства больных очаговым туберкулезом изменений нет. У некоторых больных выявляют небольшое увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов, лимфопению или лимфоцитоз, повышение СОЭ (не более 10—18 мм/ч).

При иммунологическом исследовании можно обнаружить не значительные сдвиги показателей гуморального и клеточного иммунитета, чаще у больных со свежим очаговым туберкулезом.

ОВД при очаговом туберкулезе обычно не нарушается. Не значительные нарушения дыхания у отдельных больных обу словлены интоксикацией, а не поражением паренхимы легко го. Под влиянием интоксикации могут также наблюдаться та хикардия, лабильность артериального давления.

Верифицировать диагноз очагового туберкулеза посредством традиционно применяемых в медицинской практике исследо ваний часто не удается. В этих случаях целесообразно исполь зовать молекулярно-биологические методы диагностики, в ча стности ПЦР.

Для уточнения туберкулезной этиологии очагов в легких

Рис. 10.7. Эволюция свежего очагового туберкулеза легких.

а— экссудативные очаги; б — продуктивные очаги. Рентгенограммы в прямой проекции с интервалом 2 мес.

безусловное значение имеет реакция на специфическую хи миотерапию: уменьшение и тем более рассасывание очагов подтверждают диагноз очагового туберкулеза. Косвенным признаком, позволяющим предполагать специфическую при роду заболевания, считают отсутствие положительной дина мики процесса на фоне применения антибиотиков широкого спектра действия, которые не активны в отношении возбуди теля туберкулеза.

Рис. 10.8. Очаговый туберкулез легких. Продуктивные очаги. Рентге нограмма в прямой проекции.

Дифференциальная диагностика. Очаговый туберкулез лег ких обычно выявляют при контрольной флюороили рентге нографии. При оценке рентгенологической картины учитыва ют малосимптомное клиническое течение, верхнедолевую (верхушечную) локализацию поражения, наличие свежих и плотных (старых) очагов, фиброза в легочной ткани. Эти при знаки являются типичными, но не патогномоничными для очагового туберкулеза. Его необходимо дифференцировать с периферическим раком или доброкачественной опухолью, не специфической очаговой пневмонией, грибковым поражени ем легкого.

Рис. 10.9. Очаговый туберкулез легких. Продуктивные очаги. КТ.

Рис. 10.10. Хронический очаговый туберкулез легких. Фиброзные очаги. Рентгенограммы в прямой проекции.

Рентгенологическая картина очагового туберкулеза может быть подобна опухоли легкого — периферическому раку или, реже, доброкачественному новообразованию. Рак мелкого бронха и бронхоальвеолярный рак на ранних стадиях прояв ляются очаговыми тенями в любой части легкого, в том числе в верхушках. При дифференциальной диагностике учитывают эпидемиологические моменты и более частое возникновение рака в пожилом возрасте у курящих мужчин. Анализируют де тали КТ-картины и пытаются бактериологическим и цитоло гическим исследованием бронхиального содержимого обнару жить МБТ или опухолевые клетки. При безуспешности этих попыток в клинической практике иногда используют пробу

Рис. 10.11. Варианты фиброзно-очаговых изменений в легких. КТ.

Коха, ПЦР. В сложных и сомнительных случаях распростра нено пробное назначение противотуберкулезных препаратов на 2—2,5 мес с последующим КТ-контролем. Положительная динамика свидетельствует о туберкулезе, а отсутствие измене ний или увеличение размеров — об опухоли. Важно разъяс нить подобную тактику больному и не превышать сроки пробного лечения и контроля.

Неспецифическая очаговая пневмония отличается более ост рым началом и выраженностью клинических проявлений за болевания. Повышенная температура тела, кашель с мокро той, влажные хрипы в легких у больных очаговой пневмонией бывают несравненно чаще, чем у больных очаговым туберку лезом. Пневмонические очаги локализуются преимуществен но в нижних долях легких, а на рентгенограммах, в отличие от туберкулезных очагов, проявляются тенями невысокой интен-

Рис. 10.12. Обострение хронического очагового туберкулеза легких, а — рентгенограмма; б — продольная томограмма в прямой проекции.

сивности. Через 2—3 нед лечения антибактериальными препа ратами широкого спектра действия очаговые тени, обуслов ленные пневмоническими очагами, исчезают.

Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза, очаговой пневмонии, периферического рака и доброкачест венной опухоли представлена в табл. 10.1.

Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза и грибковых заболеваний основывается на исследовании мокроты или содержимого бронхов на грибы, а также результатах ис следования биоптатов из зоны уплотнения легкого при транс торакальной игловой биопсии.

Рис. 10.13. Обострение хронического очагового туберкулеза легких. КТ.

Т а б л и ц а 10.1. Дифференциальная диагностика очагового туберкуле

за, очаговой пневмонии, периферического рака, доброкачественной опухоли

источник