Туберкулез Туберкулез – инфекционная патология, возбудителями которой являются микобактерии туберкулеза (в основном Mycobacterium bovis и Mycobacterium tuberculosis). Заболевание характеризуется образованием специфических гранулем в разных тканях и органах.
Рентгенологическая картина при туберкулезе легких довольно разнообразна – она зависит от формы, стадии, периода (первичный или вторичный) болезни, а также наличия возможных осложнений. У больных с иммунодефицитом (особенно при инфицировании ВИЧ) отмечается нетипичная рентгенологическая картина туберкулеза.
С подробным описанием диагностики разных форм туберкулеза можно ознакомиться в руководствах по фтизиатрии. В этой статье мы остановимся лишь на рассмотрении некоторых аспектов рентгенологической диагностики вторичного туберкулеза легких, развивающегося у взрослых.
Туберкулез легких имеет разные формы, которые принципиально отличаются по рентгенологической картине. Вторичный туберкулез имеет несколько особенностей, на которые следует обратить внимание:
- Характерная локализация в верхне-задних сегментах легких (S 1, 2, 6; рисунок 1)
- Образование полостей распада в инфильтратах
- Образование каверн
- Наличие очаговых изменений
- Формирование очагов отсева в отдаленных участках как пораженного, так и противоположного легкого (рисунок 2).
Рисунок 1. Локализация изменений на рентгенограмме, характерная для вторичного туберкулеза легких (в прямой и боковой проекциях): S 1, S 2 верхней доли и S 6 нижней доли
Рисунок 2. Туберкулезный процесс в легких (схематическое изображение): в верхних отделах правого легкого инфильтрация с полостями распада; на фоне инфильтрации отмечаются отдельные очаги. Очаги отсева (очаговые тени) также могу определяться в отдаленных участках пораженного и противоположного легкого. На рентгенограмме картина соответствует инфильтративному туберкулезу правого легкого в фазе распада и обсеменения легких
Хроническое течение туберкулеза с обширным поражением ткани легких и формированием полостей распада образуются выраженные фиброзные изменения в верхних отделах легких с уменьшением их объема, формируются толстостенные каверны (рисунок 3).
Рисунок 3. Изменения в легких при хроническом течении туберкулеза (схема): 1 – плевральные наслоения в верхней доле справа; 2 – фиброзные тяжи по направлению к корню; 3 – ретикулярные тени, отражающие пневмосклероз; 4 – полости распада с толстыми стенками. Верхняя доля легкого уменьшена в объеме (правый корень «подтянутый» вверх), в обоих легких определяются очаги отсева. Картина фиброзно-кавернозного туберкулеза правого легкого в фазе обсеменения легких
Некоторые формы туберкулеза характеризуются диссеминированными изменениями легких. При исходе туберкулезного процесса в легких остаются «плотные» фиброзные очаги, а также более распространенные фиброзные изменения: кальцинаты в легких и лимфатических узлах, даже посттуберкулезный цирроз легкого. Рентгенологическая картина у взрослых может указывать на последствия перенесенного первичного туберкулеза в детском или подростковом возрасте – кальцинаты в легком (очаг Гона – заживший первичный легочный эффект) и обызвествление в проекции медиастинальных и бронхопульмональных лимфатических узлов (рисунок 4) – так называемый заживший первичный туберкулез комплекс (ЗПТК).
Остаточные явления туберкулеза
Рисунок 4. Остаточные явления перенесенного туберкулеза: А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – рентгенограмма в правой боковой проекции. Крупное обызвествление в проекции правых паратрахеальных лимфатических узлов (см стрелка), кальцинаты лимфатических узлов правого корня, кальцинат в S 6 правого легкого (рентгенограмма в правой боковой проекции, см стрелка)
Для постановки окончательного диагноза необходимо заключение фтизиатра, а также иммунологическое, бактериоскопическое и бактериологическое лабораторное подтверждение. Сегодня с целью обнаружений туберкулезных изменений применяется рентгеновская компьютерная томография (РКТ). Для определения активности патологического процесса необходимо учитывать все данные клинико-лабораторной диагностики. Также важно учитывать динамику процесса, в том числе сравнение данных рентгенологических исследований (предыдущих и настоящих).
При очаговом туберкулезе на рентгенограмме определяются группы очаговых теней (размером от 10 до 12 мм) в пределах 1-2 сегментов (рисунок 5). Течение очаговой формы, как правило, малосимптомно или бессимптомно. Часто изменения локализуются в сегментах S 1, 2, 6. Очаговый туберкулез характеризуется ограниченным процессом, который распространяется от верхушки легкого не ниже уровня переднего отрезка II ребра (если распространение процесса происходит на большей площади, этот туберкулез расценивают как диссеминированный).
Рисунок 5. Очаговый туберкулез верхней доли правого легкого в фазе уплотнения. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – увеличенный фрагмент той же рентгенограммы. В проекции 1-го межреберья тени, «плотные» очаговые тени, небольшой тяж
«Свежие» очаги имеют более крупные размеры с нечеткими контурами и небольшой интенсивностью тени (т.н. «мягкие» очаги). В этих очагах могут появляться небольшие полости распада. При благоприятном течении заболевания очаги либо полностью рассасываются, либо уменьшаются в размерах, при этом интенсивность их тени повышается («уплотняется»), а контуры становятся более четкими. В результате образуются «плотные» (высокоинтенсивные) очаги с четкими контурами, которые обозначают как фиброзные, а при отсутствии симптомов активности туберкулеза их расценивают как остаточные изменения (в этих очагах могут определяться кальцинаты).
В случае длительного течения очагового туберкулеза вокруг очагов визуализируются небольшие фиброзные тяжи, деформация и усиление рисунка за счет пневмосклероза, на верхушках определяются плевральные наслоения в виде «шапочек». Для определения степени активности очагового туберкулеза важно оценивать результаты рентгенологических исследований в динамике. Рентгенологические признаки при обострении процесса характеризуются изменением контуров очагов – они становятся нечеткими, — образованием новых «мягких» очаговых теней, появлением полостей распада, слиянием очагов между собой. Иногда трудно обнаружить очаги на рентгенограмме из-за их небольшого размера и низкой интенсивности, а также из-за наслоения костных структур грудной клетки. Отметим, что РКТ обладает лучшей разрешающей способностью; кроме этого, РКТ позволяет более достоверно оценить динамику изменений. Нужно учитывать, что невозможно определить активность процесса только по рентгенограммам, поэтому, в случае обнаружения очаговых изменений впервые, пациент нуждается в проведении комплексной диагностики с целью исключения активной формы туберкулеза.
Инфильтративный туберкулез, как правило, возникает вследствие прогрессирования очагового туберкулеза, и характеризуется наличием в легких инфильтратов со склонностью к распаду. Клиническая картина зависит от размера инфильтратов, их распада, а также реактивности организма. Как правило больные жалуются на повышение температуры тела, чрезмерное потоотделение, кашель, снижение массы тела, кровохарканье. Возможно и малосимптомное течение (проявляется повышенной утомляемостью и снижением работоспособности). Для инфильтративного туберкулеза характерно поражение сегментов S 1, 2, 6. Туберкулезные инфильтраты могут быть ограниченные и распространенные.
Ограниченные инфильтраты в размерах не превышают несколько сантиметров, имеют неправильную форму (округлая или овальная), нечеткие контуры. К ограниченным инфильтратам относятся: бронхолобулярный инфильтрат и округлый инфильтрат.
Бронхолобулярный инфильтрат при РКТ определяется как несколько сливающихся между собой очагов, объединенных общей зоной инфильтрации. Во многих случаях у туберкулезного инфильтрата округлая форма и более четкие контуры, чем у неспецифического. Если размер такого инфильтрата до 5 см, его называют округлый туберкулезный инфильтрат (в прошлом округлый инфильтрат с типичной локализацией в подключичной области называли «инфильтрат Ассмана-Редекера»; рисунок 6).
Округлый туберкулезный инфильтрат
Рисунок 6. Округлый туберкулезный инфильтрат (Ассмана-Редекера) в верхней доле правого легкого. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – увеличенный фрагмент этой же рентгенограммы. В подключичной области справа инфильтрат неправильно округлой формы с достаточно хорошо ограниченными контурами и высокой интенсивностью тени
В случае формирования распада в ограниченном инфильтрате, иногда определяется «дорожка» от инфильтрата по направлению к корню легкого, которая обусловлена воспалительными изменениями вокруг дренирующего бронха.
Распространенные инфильтраты возникают в нескольких сегментах. К этим инфильтратам относятся облаковидный инфильтрат (с неоднородной очаговой структурой) и туберкулезный перисциссурит (имеет интенсивную однородную инфильтрацию по ходу утолщенной междолевой плевры). Типичная рентгенологическая картина перисциссурита с вовлечением горизонтальной междолевой плевры справа возникает в случае поражения верхней доли правого легкого (в прошлом фтизиатры называли это «треугольник Сержана»). Туберкулезный лобит характеризуется распространением процесса на целую долю легкого.
Туберкулезные инфильтраты неоднордны из-за полостей распада (на рентгенограмме визуализируются участками просветления) и наличия очаговых теней (рисунок 7). Неоднородность теней также обусловлена участками казеозного некроза, при которых затемнения имеют более высокую интенсивность. В отдаленных участках пораженного или противоположного легкого могут визуализироваться очаги отсева.
Инфильтративный туберкулез.Экссудативный плеврит
Рисунок 7. Инфильтративный туберкулез правого легкого. Экссудативный плеврит слева. А – рентгенограмма в прямой проекции: в верхних отделах правого легкого определяется неоднородная инфильтрация по типу облаковидного инфильтрата, очаговые тени; в плевральной полости слева определяется большое количество содержимого (тень средостения смещена вправо). Б – увеличенный фрагмент рентгенограммы А: неоднородная инфильтрация из-за очаговых теней (см стрелки) и участки просветления (см указатель), похожие на деструкцию (данные РКТ демонстрируют инфильтрацию с участками распада и множественные очаги). В – рентгенограмма в боковой проекции: определяются очаговые тени S 1, 2 (см стрелки); в нижнем отделе легочного поля отмечается снижение прозрачности, обусловленной содержимым в плевральной полости слева (см указатели)
Положительная динамика инфильтративного туберкулеза характеризуется формированием «плотных» фиброзных очагов и других фиброзных изменений; в некоторых случаях происходит полное рассасывание. Менее благоприятное течение приводит к формированию туберкуломы. При неблагоприятном течении инфильтративного туберкулеза патологический процесс переходит в кавернозный, фиброзно-кавернозный туберкулез, казеозную пневмонию.
Казеозная пневмония – остро прогрессирующая деструктивная форма туберкулеза с тяжелым течением, которая характеризуется обширным казеозным некрозом с быстрым распространением площади поражения и формированием полостей распада. Симптоматика похожа на тяжелую пневмонию: повышение температуры тела, одышка, кашель, кровохарканье; эти симптомы затрудняют своевременную постановку диагноза. Казеозная пневмония бывает лобарная и лобулярная. Лобарная казеозная пневмония на рентгенограмме проявляется в виде инфильтрации целой доли, нескольких долей или всего легкого. При казеозной пневмонии определяется инфильтрация высокой интенсивности, обычно уменьшается объем пораженной доли легкого. При уменьшении объема пораженного участка отмечается смещение междолевых щелей в соответствующую сторону, смещением средостения в сторону поражения, высоким расположением диафрагмы. Процесс развития казеозной пневмонии сопровождается образованием множественных полостей на фоне инфильтрации; контуры этих полостей сначала неровные, бухтообразные за счет неотторгнувшихся казеозных масс; позднее формируются типичные каверны. В пораженном и противоположном легком определяются очаги отсева (рисунок 8).
Лобарная казеозная пневмония
Рисунок 8. Лобарная казеозная пневмония правого легкого. А – рентгенограмма в прямой проекции. Б – рентгенограмма в правой боковой проекции. В верхней доле справа отмечается инфильтрация и крупные полости распада. Справа в средней и нижней доле определяются множественные очаги, сливающиеся между собой в средней доле
Исход лобарной казеозной пневмонии часто сопровождается формированием фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.
Лобулярная казеозная пневмония часто возникает при неблагоприятном течении диссеминированного туберкулеза и характеризуется образованием множественных крупных очагов и фокусов, размером до 15 мм, неправильной формы, с нечеткими контурами и высокой интенсивности, которые сливаются в более крупные инфильтраты с образованием множественных полостей распада.
Отметим, что при всех разновидностях инфильтративного туберкулеза рекомендуется РКТ, которое, в сравнении с традиционной рентгенографией, дает более высокую разрешающую способность в обнаружении полостей распада и очаговых изменений.
При диссеминированном туберкулезе в легких образуются множественные очаговые тени. Гематогенная диссеминация характеризуется относительно симметричным расположением очагов в обоих легких. При этом очаг могут объединяться в более крупные инфильтраты, также возможно образование полостей распада. Клинически диссеминированный туберкулез проявляется повышением температуры тела, одышкой, кашлем, кровохарканьем.
Милиарный туберкулез – особая разновидность гематогенного диссеминированного туберкулеза, острый патологический процесс, для которого характерна множественная мелкоочаговая диссеминация в легких и других внутренних органах. При этом у больного повышается температура тела, появляется одышка, в случае поражения центральной нервной системы – неврологическая симптоматика. Рентгенологическая картина легких характеризуется множественными очагами, размером 2-3 мм, малой интенсивности, плотно расположенными по всем легочным полям, на фоне которых плохо дифференцируется («нивелируется») легочный рисунок, слияние очагов и образование каверн не отмечается (рисунок 9, 10). На начальном этапе заболевания рентгенологическая картина похожа на диффузное снижение прозрачности легочных полей; четко определить очаги можно только на 11-15-й день (для определения мелких очагов рекомендовано применять РКТ, обладающее более лучшей разрешающей способностью).
Милиарный туберкулез легких
Рисунок 9. Милиарный туберкулез легких. По всем легочным полям определяются множественные плотно расположенные мелкоочаговые тени
Милиарный туберкулез легких
Рисунок 10. Милиарный туберкулез легких. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – увеличенный фрагмент рентгенограммы А (верхняя доля правого легкого). В обеих легких множественные малоинтенсивные мелкоочаговые тени, которые создают впечатление распространенного снижения прозрачности легочных полей, но при более детальном изучении снимка отмечаются отдельные очаги. Плохо определяются мелкие сосуды
Подострый диссеминированный туберкулез на рентгенограмме проявляется в виде двусторонних однотипных очагов размером от 5 до 10 мм, малой и средней интенсивности, с нечеткими контурами. Очаги могут сливаться и образовывать более крупные инфильтраты (рисунок 11). Большее количество очагов отмечается в верхних и средних отделах легких.
Подострый диссеминированный туберкулез
Рисунок 11. Подострый диссеминированный туберкулез. В обеих легких определяются множественные очаги. В верхних отделах легких отмечаются более крупные очаги, которые сливаются в инфильтраты
При подостром диссеминированном туберкулезе для инфильтратов характерен распад с образованием полостей и тонкостенных каверн (рисунок 12). Из-за относительно симметричного расположения в легких образованные каверны называют «штампованными». Неблагоприятное течение может спровоцировать переход в казеозную пневмонию.
Подострый диссеминированный туберкулез
Рисунок 12. Подострый диссеминированный туберкулез. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – увеличенный фрагмент рентгенограммы А (верхняя доля левого легкого). В обеих легких в верхних и средних отделах легочных полей отмечаются множественные очаговые и более крупные инфильтративные тени. В верхней доле левого легкого визуализируется тонкостенная каверна (см стрелка).
Хронический диссеминированный туберкулез характеризуется волнообразным течением, с периодами ремиссий и обострений, полиморфизмом изменений (в легких одновременно определяются разные по размерам и плотности очаги: более «старые» очаги – плотные, высокоинтенсивные с четкими контурами, иногда с кальцинатами; «свежие» очаги – менее интенсивные с нечеткими контурами). Плотные, более крупные очаги расположены в верхних отделах легких; менее плотные, небольшие очаги – в нижних отделах легких. В верхних отделах легких отмечается большая концентрация очагов. Вероятность к слиянию очагов и формированию распада низкая.
При хроническом диссеминированном туберкулезе происходят фиброзные изменения в легких с уменьшением объема верхних отделов, в результате чего определяется характерная рентгенологическая картина – корни легких «подтянуты» вверх. При этом в верхних отделах легких отмечается деформация и усиление легочного рисунка и ретикулярные тени (из-за развития пневмосклероза), а в нижних долях развивается эмфизема, легочный рисунок объединяется (рисунок 13). Прогрессирование хронического диссеминированного туберкулеза характеризуется увеличением размеров очагов, их сливанием между собой, образованием более крупных инфильтратов и тонкостенных «штампованных» каверн в верхних долях.
Хронический диссеминированный туберкулез легких
Рисунок 13. Хронический диссеминированный туберкулез легких. В верхних и средних отделах легочных полей «плотные» (высокоинтенсивные) очаги, фиброзные тяжи, деформация рисунка с образованием ретикулярных теней. В верхней доле правого легкого определяется тонкостенная полость (стрелка). Смещение корней легких вверх свидетельствует об уменьшении объема верхних долей. В нижних долях легких сосуды имеют в основном вертикальный ход, тем самым образуя вместе с корнями характерную картину «ветвей плакучей ивы»
Неблагоприятное течение хронического диссеминированного туберкулеза может провоцировать образование фиброзно-кавернозной формы. При всех формах диссеминированного туберкулеза тяжелым осложнением является лобулярная казеозная пневмония. Благоприятный исход подострого и диссеминированного туберкулеза характеризуется остаточными явлениями в виде множественных очаговых теней высокой интенсивности.
Лимфогенная туберкулезная диссеминация легких на рентгенограмме, как правило, ассиметрична при распространении в обеих легких, либо поражает одно легкое; определяется усилением и деформацией легочного рисунка с образованием ретикулярных теней, на фоне которых просматривается небольшое количество мелкоочаговых теней. Также могут обнаруживаться признаки медиастинальной и бронхопульпональной лимфоаденопатии.
Фиброзно-кавернозный туберкулез (ФКТ) – хроническая форма туберкулеза, при которой в легких образуется одна или несколько тонкостенных полостей – фиброзных каверн и фиброзных изменений в окружающей каверны легочной ткани. Фиброзно-кавернозный туберкулез может развиваться вследствие казеозной пневмонии, инфильтративного туберкулеза, хронического и подострого диссеминированного, а также кавернозного туберкулеза. Для ФКТ характерно волнообразное течение (с периодами ремиссий и обострений), у больного отмечается снижение массы тела, повышенное потоотделение, высокая температура тела, одышка, кашель и кровохарканье. При фиброзно-кавернозном туберкулезе могут возникать такие осложнения, как сердечная недостаточность и легочное кровотечение.
Каверны (CV) при ФКТ могут быть разных размеров (от нескольких сантиметров до целой доли легкого), толщина стенок в среднем 5-6 мм, форма полости неправильная или округлая, наиболее характерная локализация в S 1, 2, 6 (рисунок 14).
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
Рисунок 14. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – рентгенограмма в правой боковой проекции. В правом и левом легком крупные полости с типичной локализацией, на снимках также определяются множественные двусторонние очаги
Каверны имеют четкий контур внутренней стенки и менее четкий – наружный. В полости каверны может определяться секвестра, иногда – горизонтальный уровень содержимого. CV расположены на фоне участков плевральных наслоений, кальцинатов, фиброза, полиморфных очагов («старых» и «свежих»). Выраженные фиброзные изменения характеризуются уменьшением объемов пораженных отделов легкого, при этом средостение смещается в сторону поражения, а корень «поднимается» вверх (рисунок 3). При ФКТ часто визуализируются очаги бронхогенного обсеменения в пораженном и в противоположном легком (рисунок 15).
Фиброзно-кавернозный туберкулез
Рисунок 15. Фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого: в верхней доле справа толстостенная полость (см указатель), очаговые тени и фиброзные изменения. Правый корень смещен вверх (в результате уменьшения объема верхней доли). В левом легком визуализируются единичные очаги (см стрелки)
Если каверна локализована в верхней доле правого легкого, очаги обсеменения часто локализуются в S 3, 6 правого легкого и в S 4, 5 левого легкого; если в верхней доле левого легкого – в S 3, 6, 4, 5 левого легкого. Положительная динамика характеризуется уменьшением толщины стенок каверн и рассасыванием очагово-инфильтративных изменений. Каверны и очаги отсева лучше визуализируются при проведении РКТ.
Кавернозный туберкулез встречается не так часто. Патология развивается из инфильтративного туберкулеза или туберкуломы. Как правило обнаруживается одна каверна с тонкими стенками (2-3 мм), в окружающих тканях не отмечаются значительные фиброзные изменения – это главное отличие кавернозного туберкулеза от фиброзно-кавернозного. Поскольку выраженная инфильтрация вокруг каверны отсутствует, можно разграничить кавернозный туберкулез и инфильтративный туберкулез с распадом. В случае обострения наружные контуры каверны становятся нечеткими из-за незначительно выраженной перифокальной инфильтрации, в полости каверны иногда может обнаруживаться содержимое, а в окружающих тканях определяются немногочисленные очаговые тени. Благоприятное течение характеризуется уменьшением каверны с последующим формированием рубца, или формированием санированной каверны (тонкостенной кистоподобной полости). Прогрессирование кавернозного туберкулеза может привести к развитию фиброзно-кавернозного туберкулеза.
Цирротический туберкулез (ЦТ) – массивное разрастание соединительной ткани и преобладание фиброза легочной ткани, при этом сохраняются клинические проявления активного туберкулезного процесса. ЦТ формируется в исходе диссеминированного, инфильтративного и фиброзно-каверзного туберкулеза, а также туберкулезного плеврита. Рентгенологическая картина характеризуется однородным, высокоинтенсивным снижением прозрачности пораженного участка легкого с четкими контурами. На фоне этой картины могут визуализироваться плотные очаги, просветления неправильной щелевидной формы (остаточные каверны), кальцинаты. Отмечаются признаки уменьшения в объеме пораженного участка легкого: смещение средостения в сторону поражения, подъем корня).
Посттуберкулезный цирроз легких (рисунок 16), в отличие от цирротического туберкулеза, характеризуется отсутствием клинических признаков активного туберкулеза.
Рисунок 16. Посттуберкулезный цирроз верхней доли правого легкого: отмечается значительное уменьшение объема верхней доли справа (выраженное смещение корня вверх); в верхней доле правого легкого отмечается снижение прозрачности из-за фиброза, также определяются множественные кальцинаты и фиброзные тяжи; в прикорневой зоне видны склерозированные стенки бронхов (кольцевидные тени; см стрелка). В верхней доле левого легкого определяются кальцинаты
Туберкулома – инкапсулированный участок казеозного некроза, размером более 1 сантиметра (размер дает возможность отличить туберкулому от очагового туберкулеза). При туберкулеме клиническое течение малосимптомное. Туберкуломы формируются из туберкулезного инфильтрата или из очагового туберкулеза при образовании общей капсулы из нескольких очагов, которые располагаются близко друг к другу (конгломератная туберкулома). Также они могут образовываться при заполнении казеозными массами тонкостенной каверны. Типичным расположением туберкуломы считаются сегменты S 1, 2, 6. Размеры туберкулом, как правило, составляют 2-4 см (редко 4-5 см), овальная или округлая форма, контуры в основном ровные и четкие. Туберкулома может иметь неоднородную структуру из-за обызвествления и/или участков распада. В легочной ткани, окружающей туберкулому, определяются очаговые и фиброзные изменения (рисунок 17). Конгломератные туберкуломы формируются при объединении нескольких очагов казеоза, в этом случае у туберкуломы неправильная форма с неровными, полициклическими контурами. Отметим, что в легких могут обнаруживаться несколько туберкулом.
Рисунок 17. Туберкулома в S 6 нижней доли правого легкого: А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – ренгенограмма в правой боковой проекции; В – увеличенный фрагмент рентгенограммы А. Туберкулома (см стрелка) в виде образования овальной формы с ровными и четкими контурами расположена на измененном легочном фоне (фиброзные изменения, очаги). В нижней доле правого легкого определяется полость с горизонтальным уровнем содержимого и инфильтрацией окружающей легочной ткани (см указатель), обусловленная, вероятнее всего, неспецифическим процессом (абсцесс). На увеличенном фрагменте (В) определяются кальцинаты, а в окружающей легочной ткани видны «плотные» очаги, кальцинаты, усиление и деформация рисунка, обусловленные фиброзными изменениями
В течении многих лет туберкуломы могут оставаться в фазе стабильного (стационарного) состояния.
Фаза прогрессирования – нечеткие контуры туберкуломы из-за образования перифокальной инфильтрации. При этом размер туберкуломы может постепенно увеличиваться, также возможно образование полости распада. Полость, как правило, имеет овальную или округлую форму, реже – серповидную или щелевидную, с ровным внутренним контуром. Типичное место расположение полости – нижне-медиальные отделы туберкуломы (у устья дренирующего бронха). Полость распада в крупных туберкуломах (более 3 см) может располагаться в центральной части, иногда могут обнаруживаться множественные полости; для этих полостей нехарактерны уровни жидкости. Во время распада может визуализироваться «дорожка» от туберкуломы к корню – это обусловлено воспалением вокруг дренирующего бронха. В фазе прогрессирования в окружающей легочной ткани образуются новые очаги.
Фаза регрессирования характеризуется уменьшением размеров туберкуломы. Редко туберкулома может фрагментироваться на отдельные очаги с последующим их уплотнением. При полном опорожнении туберкуломы формируется тонкостенная полость, которая со временем может зарубцеваться. Все туберкуломы требуют дифференциации с доброкачественными опухолями легких и периферическим раком легкого. При дифференциальной диагностике важную роль играет проведение РКТ.
Туберкулезный плеврит – самостоятельная клиническая форма туберкулеза или осложнение другой формы (рисунок 7, 18).
Двусторонний экссудативный плеврит
Рисунок 18. Двусторонний экссудативный плеврит при диссеминированном туберкулезе легких. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – рентгенограмма в левой боковой проекции. С обеих сторон в плевральных полостях определяется значительное количество содержимого. В легких отмечаются множественные мелкие очаги (расположенные преимущественно в верхних отделах легких и справа)
В некоторых случаях, особенно в детском и подростковом возрасте, туберкулезный плеврит выступает единственным проявлением туберкулезной инфекции (в случае отсутствия других специфических изменений в легких). На рентгенограмме экссудативный плеврит имеет картину гидроторакса.
В зависимости от патогенетических особенностей туберкулезный плеврит делят на следующие виды:
— Аллергический плеврит – возникает в результате параспецифической реакции; в экссудате микобактерии туберкулеза не обнаруживаются; течение острое, с накоплением в плевральной полости большого количества содержимого; сроки разрешения – 3-4 недели.
— Перифокальный плеврит – развивается в случае перехода воспалительного процесса из субплеврально расположенного очага или инфильтрата в легких. Характеризуется длительным течением; в плевральной полости может определяться разное количество содержимого.
— Туберкулез плевры – развивается через гематогенный путь распространения инфекции с образованием на плевре множественных казеозных очагов или в случае прорыва каверны в плевральную полость, а также при распаде субплевральных казеозных масс. Если происходит прорыв каверны, в плевральную полость попадают воздух и казеозные массы; на рентгенограмме образуется картина гидропневмоторокса. Туберкулез плевры может быть осложнен эмпиемой плевры. После туберкулезной эмпиемы остаются массивные плевральные наслоения, кальциноз плевры и фиброзные изменения в легких.
Туберкулез внутригрудинных лимфоузлов относят к первичному туберкулезу. Патология чаще обнаруживается в детском, подростковом возрасте, а также у молодых людей. Также может обнаруживаться во взрослом возрасте в виде вторичного туберкулеза. Увеличение медиастинальных лимфатических узлов (трахеобронхиальных, паратрахеальных) на рентгенограмме визуализируется расширением тени средостения с неровным контуром. Увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов (лимфоузлов корней легких) обуславливает расширение корня и потерю его структурности; при этом наружный контур корня становится нечетким, полициклическим и неровным. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов (особенно «малые» формы) гораздо лучше определяются при РКТ. Из пораженного лимфатического узла казеозные массы иногда могут прорываться в бронх – это может быть причиной обсеменения легкого с развитием казеозной пневмонии или нарушению бронхиальной проводимости с ателектазом.
Сегодня при туберкулезе рентгенологическая картина очень изменчивая, особенно ВИЧ-инфицированных пациентов. При иммунодефицитном состоянии нарушается процесс образования туберкулезной гранулемы и развития соединительной ткани, в результате патологический процесс не может полностью ограничиваться, поэтому у таких больных часто развиваются диссеминированные формы туберкулеза легких. У ВИЧ-инфицированных больных часто обнаруживается увеличение внутригрудных лимфоузлов и нижнедолевая локализация процесса, иногда встречаются деструктивные изменения. Кроме этого, у ВИЧ-инфицированных могут выявляться нехарактерные для туберкулеза рентгенологические проявления, например, тонкостенные полости и интерстициальная инфильтрация по типу «матового стекла».
Важно отметить, что кроме микобактерий туберкулеза, легкие могут поражать так называемые нетуберкулезные микобактерии – группа микроорганизмов, которые обозначают как MAC (Mycobacterium avium complex), — и другие виды нетуберкулезных микобактерий. Патологии легких, которые вызывает эта инфекция, называют микобактериоз. Микобактериоз, в отличие от туберкулеза, не передается от человека к человеку. Развитию микобактериоза способствуют сахарный диабет, ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких), бронхоэктазы, алкоголизм, иммунодефицитные состояния (в том числе и ВИЧ). При микобактериозе происходят патологические изменения в легких, рентгенологическая картина которых напоминает вторичный туберкулез – определяются инфильтраты с полостями распада, очаговые тени, каверны, фиброзные изменения в верхних отделах легких. Такие изменения невозможно дифференцировать с туберкулезными на основе только лучевых методов диагностики. Еще одним характерным признаком микобактериоза является поражение средней доли и язычковых сегментов с образованием множественных бронхоэктазов (особенно часто эти изменения возникают у женщин пожилого возраста). Для постановки диагноза необходимо подтверждение микробиологических методов исследования.
Также рекомендуем ознакомиться с «Рентгенологический атлас: Туберкулез Легких» .
источник
Ряд признаков позволяет отличить мелкоочаговую пневмонию от очагового туберкулеза легких. Прежде всего неспецифическое воспаление значительно чаще начинается остро с более высокой температурой, сильным кашлем, болями в груди, одышкой, головными болями. При физическом исследовании таких больных чаще, чем при туберкулезе, прослушиваются мелкие или среднепузырчатые влажные и сухие хрипы на фоне жесткого дыхания. В крови определяются лейкоцитоз со значительным сдвигом нейтрофилов влево, ускоренная РОЭ, анэозинофилия. В мокроте отсутствуют микобактерии туберкулеза. Весьма характерна локализация мелких «мягких» неспецифических очагов главным образом в нижних и реже (у 3—6% больных) в верхних долях легкого.
При этом обнаруживают выраженные воспалительные изменения в межуточной ткани и корнях легких. Спонтанно, а скорее при применении неопецифической антибактериальной терапии в течение нескольких дней устраняются не только функциональные расстройства и физические симптомы, но частично или полностью рассасываются рентгенологически определяемые патологические изменения в легких и их корнях. По мере инволюции процесса вместе с очагами постепенно исчезают и интерстициальные изменения. При туберкулезе даже при интенсивной специфической химиотерапии репаративные процессы, как правило, протекают медленно и редко заканчиваются восстановлением нормальной структуры легкого.
В отдельных случаях, как мы убедились на своем опыте, может возникнуть предположение об очаговом туберкулезе у больных центральным раком легкого, когда опухолевый процесс локализуется в одном из сегментов легкого, сопровождается гиповентиляцией, причем иногда образуются мелкие очаговые или дольковые затемнения, чередующиеся с ячеистыми участками просветления за счет эмфизематозного вздутия легочной акани. Описанная картина является результатом сочетания дольковых ателектазов, участков эмфизематозного вздутия и воздействия присоединившейся вторичной инфекции. По наблюдениям С. Я. Марншорштейна (1955), такие пятнистые тени сначала образуются в периферических отделах, а затем и во всей зоне гиповентиляции.
Лишь по мере резорбции воздуха возникает сегментарный или долевой ателектаз. Но иногда под влиянием антибактериальной терапии временно восстанавливается проходимость пораженного бронха, и тогда очаговые тени в легких быстро исчезают. Такая динамика рентгенологической картины нередко дезориентирует врача при постановке диагноза. Однако она обычно носит кратковременный характер, так как по мере обтурации бронха возникает ателектаз одного или нескольких сегментов легкого. Все эти симптомы при учете других признаков — возраста и пола больного, характерных жалоб, результатов бронхографии, бронхоскопии, цитологического исследования мокроты и т. д. — следует иметь в виду при распознавании природы очаговых изменений в легких.
При дифференциальной диагностике фиброзноочагового туберкулеза легких и гипертиреоза или вегетативного невроза, проявляющихся порой сходным клиническим синдромом, следует учитывать прежде всего некоторые особенности нарушения терморегуляции при этих состояниях. Так, при эндокринных и вегетативных расстройствах часто отмечается монотонная субфебрильная температура не только во второй половине дня, но и утром. Она не снижается под влиянием амидопирина и туберкулостатических препаратов и скорее нормализуется после приема седативных медикаментов.
У больных вяло текущим хрониосепсисом периодически отмечается высокий подъем температуры («свечки»), что не характерно для туберкулеза. Иногда поводом для диагноза очагового туберкулеза легких служит кровохарканье. Но этот симптом встречается и при хроническом тонзиллите и эндокардите. В таких случаях определить источник выделения крови удается при исследовании миндалин, носоглотки, верхних дыхательных путей, на основании обнаружения признаков порока сердца, застоя в легких.
Важен в дифференциально-диагностическом отношении учет некоторых гематологических показателей. В то время как у больных очаговым туберкулезом легких в фазе уплотнения, когда чаще всего и возникают диагностические затруднения, определяются обычно нормальные гемограмма, РОЭ и протеинограмма, при тонзиллите или хрониосепсисе отмечаются лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево, ускоренная РОЭ. При дифференциации этих заболеваний используют туберкулинодиагностику. Следует иметь в виду, что при хрониосепсисе нередко наблюдается туберкулиновая анергия. Не реагируют на подкожное введение туберкулина больные вегетативным неврозом и тонзиллитом. Положительные туберкулиновые пробы, в особенности общие и очаговые реакции на подкожное впрыскивание данного аллергена, более характерны для активного туберкулеза.
Большую роль в дифференциальной диагностике очагового туберкулеза приобретают, конечно, результаты различных способов исследования мокроты, промывных вод желудка и бронхов, слизи из гортани на присутствие микобактерий туберкулеза. Однако их обнаружение «венчает» диагноз туберкулеза только при наличии других признаков процесса. Однократное бацилловыделение при отсутствии прочих симптомов не должно дезориентировать врача при установлении диагноза, так как в мокроте могут находиться иногда кислотоустойчивые сапрофиты или атипичные микобактерии, морфологически сходные с микобактериями туберкулеза.
Важное значение в распознавании очагового туберкулеза принадлежит пробной специфической химиотерапии, под влиянием которой сначала устраняются различные симптомы интоксикации, а в дальнейшем наступают более или менее выраженные репаративные изменения в виде частичного рассасывания или уплотнения очагов.
источник
Очаговая пневмония – разновидность острой пневмонии с локализацией инфекционно-воспалительного процесса на ограниченном участке легочной ткани в пределах мелких структурных единиц — долек легкого. Течение очаговой пневмонии характеризуется лихорадкой и ознобами, кашлем сухим или со скудной мокротой, болью в грудной клетке, общей слабостью. Диагностика очаговой пневмонии основана на физикальных, рентгенологических данных, результатах лабораторных исследований (мокроты, периферической крови). Принципы лечения очаговой пневмонии заключаются в назначении антибиотикотерапии, бронхолитических и муколитических средств, лекарственных ингаляций, физиотерапевтических процедур (УВЧ, электрофореза), ЛФК, массажа.
В структуре различных форм воспаления легких очаговые пневмонии составляют наиболее обширную группу – примерно 2/3 всех случаев. Воспаление при очаговой пневмонии нередко начинается с терминальных бронхов, захватывая в виде одиночного или множественных очагов одну или группу долек легкого. Поэтому очаговой пневмонии в пульмонологии соответствуют термины «бронхопневмония» и «лобулярная пневмония». В целом воспалительный процесс при очаговой пневмонии мене активен, а клиническая картина не столь выражена, как при крупозной пневмонии.
В большей части случаев очаговая пневмония является вторичной, выступая осложнением острых респираторных инфекций, протекающих с явлениями трахеобронхита и бронхита. Заболеваемость очаговой пневмонией резко возрастает в периоды эпидемиологических вспышек гриппа. Предполагается, что вирус гриппа в известной степени сенсибилизирует организм, изменяет ткани дыхательных путей и делает их более восприимчивыми к условно-патогенной и вирулентной флоре. Среди пневмотропных агентов встречаются респираторно-синтициальные вирусы, риновирусы, аденовирусы, вирусы парагриппа.
Вторичные очаговые пневмонии могут развиваться на фоне других первичных заболеваний – кори, коклюша, скарлатины, брюшного тифа, менингококкового менингита, перитонита, гнойного отита, абсцесса печени, фурункулеза, остеомиелита и др. В очаговой форме могут протекать застойная и аспирационная пневмония.
Среди микробных возбудителей очаговой пневмонии в 70-80% случаев выделяются пневмококки различных типов. Наряду с пневмококком, этиологическими агентами бронхопневмонии могут выступать палочка Фридлендера, стрептококк, стафилококк, менингококк, кишечная палочка, микробные ассоциации, в некоторых случаях — микоплазмы, хламидии, риккетсии и др. Стафилококковые пневмонии часто осложняются абсцедированием легких и развитием эмпиемы плевры.
При первичной очаговой пневмонии имеет место бронхогенный путь проникновения возбудителей, при вторичных — гематогенный или лимфогенный пути распространения. Предрасполагающим моментом может выступать снижение функции местных и общих защитных систем вследствие курения, переохлаждения, стресса, вдыхания токсических веществ, снижения вентиляционных способностей легких (при пневмосклерозе, эмфиземе), метеорологических факторов (колебаний влажность воздуха, барометрического давления и др.).
Патоморфологические изменения при очаговой пневмонии соответствуют таковым при долевой пневмонии и проходят стадии серозного выпота, опеченения и разрешения.
В зависимости от величины фокуса воспаления различают мелкоочаговые и крупноочаговые пневмонии, развивающиеся в пределах дольки. Кроме этого, воспалительные очаги могут быть единичными или множественными. Чаще всего патологический процесс развивается в продольном направлении (с последовательным вовлечением бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов), реже – путем поперечного (перибронхиального) распространения.
Альвеолярный экссудат при очаговой пневмонии обычно имеет серозный характер с примесью лейкоцитов и слущенного альвеолярного эпителия, иногда — геморрагический характер. Обычно поражаются задненижние сегменты легких, в редких случаях — верхнедолевые сегменты. Серо-красные участки воспаленной легочной ткани уплотнены, чередуются с более светлыми участками эмфиземы и темными – ателектаза, что придает легкому неоднородный пестрый вид. Обычно очаговая пневмония полностью разрешается, однако возможны исходы в абсцесс, гангрену легкого, хроническую пневмонию.
Начало очаговой пневмонии может быть острым или постепенным, манифестирующим с продромальных явлений. Клиническое течение бронхопневмонии характеризуется лихорадкой с ознобами, потливостью, общей слабостью, головной болью. Отмечаются боли в грудной клетке при дыхании и кашле.
Температура тела при очаговой пневмонии, как правило, повышается до 38-39°С, у ослабленных и пожилых пациентов может сохраняться нормальной или подниматься до субфебрильных цифр. Продолжительность лихорадочного периода при своевременно начатой антибактериальной терапии обычно составляет 3—5 дней. Кашель носит сухой или влажный характер с отделением незначительного количества слизистой, иногда — слизисто-гнойной мокроты. При крупноочаговой и сливной пневмонии может отмечаться одышка и цианоз носогубного треугольника.
Объективные данные при очаговой пневмонии характеризуются учащением дыхания до 25–30 в мин., тахикардией до 100-110 уд. в мин., приглушенностью сердечных тонов, жестким дыханием, звучными влажными хрипами. При наличии сопутствующего бронхита выслушиваются рассеянные сухие хрипы; в случае присоединения сухого плеврита — шум трения плевры.
При благоприятном течении очаговой пневмонии клиническое выздоровление обычно наступает к 12—14-му дню, рентгенологическое — к исходу 2—3-й недели или несколько позже.
Течение стрептококковой очаговой пневмонии нередко отягощается развитием экссудативного плеврита или эмпиемы плевры. Очаговые пневмонии, вызываемые палочкой Фридлендера и стафилококковой инфекцией, могут сопровождаться абсцедированием, что проявляется усилением интоксикации, увеличением количества мокроты и изменением ее характера на гнойный. Кроме этого, стафилококковые пневмонии потенциально опасны в плане осложнения пиопневмотораксом, легочным кровотечением, гнойным перикардитом, амилоидозом, сепсисом.
Гипертоксические вирусные пневмонии, протекающие в форме крупноочаговых, сливных, субдолевых, долевых, часто осложняются развитием геморрагического синдрома: кровохарканьем, носовыми кровотечениями, микрогематурией, иногда легочными и желудочно-кишечными кровотечениями. Послеоперационные очаговые пневмонии опасны развитием дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности.
Дифференциальный диагноз очаговой пневмонии необходимо проводить с туберкулезом, альвеолярным раком легкого, абсцессом и инфарктом легкого. С этой целью выполняется комплекс рентгенологического и клинико-лабораторного обследования с оценкой результатов рентгенологом и пульмонологом.
Рентгенологическая картина при очаговой пневмонии может быть вариабельна. В типичных случаях с помощью рентгенографии легких определяются очаговые изменения на фоне периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации. В сомнительных случаях рентгенологические данные должны уточняться с помощью КТ и МРТ легких, бронхоскопии.
Для выяснения этиологии очаговой пневмонии производится исследование мокроты или смывов бронхов (микроскопическое, цитологическое, ПЦР, на КУБ, бактериологическое). В крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение содержания сиаловых кислот и фибриногена, диспротеинемия, положительная реакция на С-реактивный белок. Для исключения септицемии при тяжелом течении очаговой пневмонии проводится исследование крови на гемокультуру.
При очаговой пневмонии требуется как можно более ранее назначение антибиотиков с учетом данных клинико-рентгенологической и микробиологической диагностики; целесообразна комбинация препаратов различных групп. В лечении пневмоний традиционно применяются пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны курсами не менее 10-14 дней. Кроме внутримышечных и внутривенных инъекций антибиотиков, используется также их внутриплевральное, эндобронхиальное, эндолимфатическое введение.
В остром периоде очаговой пневмонии проводится инфузионная дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия, в тяжелых случаях в схему лечения очаговой пневмонии вводят кортикостероиды. Назначаются бронхолитические и муколитические препараты, разжижающие мокроту и облегчающие ее эвакуацию из бронхиального дерева (эуфиллин, теофиллин, бромгексин и др.), аэрозольные ингаляции (лекарственные, щелочные, масляные, ферментные). Активно применяются витамины и стимуляторы иммуногенеза.
При явлениях дыхательной недостаточности показана оксигенотерапия, при сердечной недостаточности — сердечные гликозиды и мочегонные препараты. Тяжелые формы очаговой пневмонии требуют проведения плазмафереза. После стихания острых явлений к лечению очаговой пневмонии добавляют физиотерапевтические процедуры (лекарственный электрофорез, УВЧ, ДМВ-терапия), массаж грудной клетки.
Критериями разрешения очаговой пневмонии служат: исчезновение клинической симптоматики, нормализация рентгенологических и лабораторных показателей. Своевременная и рациональная терапия очаговой пневмонии предупреждает затяжное течение или рецидивирование воспаления. Реконвалесценты, перенесшие очаговую пневмонию, наблюдаться терапевтом-пульмонологом не менее 6 мес.
Наименее благоприятным прогнозом характеризуются стафилококковые пневмонии, протекающие с абсцедированием и деструкцией, а также вирусные пневмонии с молниеносным течением.
источник