Очищение печени при туберкулезе легких

Заболевания печени у больных туберкулезом легких являются одной из наиболее сложных проблем в клинической фтизиатрии, что обусловлено многочисленными функциями этого органа. Именно печень определяет уровень обменных, в том числе особо важных энергетических, процессов: метаболизм лекарственных препаратов, эндогенных стероидных гормонов и других биологически активных веществ; в немалой степени иммунологические реакции как орган со значительно развитой ретикулогистиоцитарной системой, а также в связи с возможностью приобретения антигенных свойств продуктами денатурации белковых макромолекул клеток печени. Этот орган является основным звеном в системе дезинтоксикации организма.

Поэтому особый интерес представляют вопросы взаимосвязи у больных туберкулезного процесса в легких и заболеваний печени. Патология печени у больных туберкулезом легких имеет различные этиологические факторы и патогенетические механизмы. При наличии туберкулезной инфекции у больных может возникать поражение печени туберкулезной этиологии. Обычно патогенетически оно связано с гематогенной диссеминацией и имеет чаще милиарный, гранулематозный характер либо форму отдельных очагов и фокусов казеозного некроза. Такие поражения описывались по данным патологоанатомического исследования еще в доантибактериальный период со значительной частотой их обнаружения — более чем в 80% вскрытий. В последние десятилетия в связи с активной химиотерапией туберкулез печени на вскрытии наблюдается редко. С внедрением в практику метода прижизненной пункционной биопсии печени признаки туберкулезного воспаления в ней диагностируются у больных на значительно более ранних, чем терминальные, этапах туберкулезного процесса в легких. Частота туберкулеза печени по биоптатам составляет в настоящее время, по данным А. М. Вильдермана и соавт., 17%, по данным В.И.Кондратьевой — 10%, DeSalvo и соавт. — 6%, И. А. Панасек и соавт. — 2,9%. В большинстве случаев туберкулезное поражение печени клинически трудно отличить на фоне общих симптомов туберкулезного процесса в легких. Гепато-патологический синдром, за исключением редких наблюдений, мало выражен и не имеет специфических черт.

Другой формой влияния туберкулезной инфекции на состояние печени является неспецифическое воспалительное поражение органа с дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов. Патогенетически их связывают с туберкулезной интоксикацией и напряженностью иммунологических процессов. В соответствии с этим морфологическую картину, полученную при цитологическом исследовании печени у больных, Н. А. Шмелев характеризовал как инфекционно-аллергический гепатит. По современной классификации заболеваний печени подобные изменения относят к неспецифическим реактивным гепатитам. В эту же категорию патологии печени включают неспецифические гранулематозные образования.

Проявлением интоксикационного синдрома у больных туберкулезом легких является также жировая дистрофия печени. Особой реакцией организма на туберкулезный процесс у больных может быть такое иммунопатологическое состояние, которое обусловливает развитие амилоидоза внутренних органов, в первую очередь в печени.

Клинические проявления неспецифического реактивного гепатита, жировой дистрофии и начальных этапов амилоидоза печени малосимптомны. Наибольшее значение имеют гепатомегалия, периодические болевые ощущения в правом подреберье, менее значительны диспепсические расстройства. Лабораторные сдвиги при неспецифическом реактивном гепатите касаются чаще всего изменений активности сывороточных аминотрансфераз. При жировой дистрофии и амилоидозе функциональные пробы печени изменяются в период обострения жирового гепатоза и на стадии значительной амилоидной дистрофии органа и характеризуются преимущественно гипоальбуминемией. При амилоидозе может наблюдаться повышение активности щелочной фосфатааы и уровня холестерина и его понижение при жировой дистрофии.

Кроме того, влияние туберкулезной инфекции сказывается на течении острого и хронического вирусного гепатита, жировой дистрофии печени, обусловленной различными вредными факторами (алкоголь, сахарный диабет и др.). Если эти заболевания присоединяются у больных к туберкулезу легких, то все они осложняются неблагоприятным течением. Острый вирусный гепатит у больного туберкулезом протекает тяжелее и продолжительнее. Показатель перехода его в хронические формы у больных значительно выше — 15—20%, чем после сывороточного гепатита у нетуберкулезных больных — 1—3%.

Однако и при поражении печени повышается риск заболевания туберкулезом. У таких больных частые диспепсические расстройства, болевой абдоминальный синдром, астеноневротические реакции ухудшают питание и витаминный баланс в организме. Обменные и иммунологические нарушения, которые сопровождают болезни печени, способствуют заболеванию туберкулезом и его более тяжелой клинической картине, а также могут стать причиной реактивации туберкулеза у лиц пожилого возраста.

Однако наибольшее значение для больных туберкулезом легких имеет взаимосвязь следующих факторов: с одной стороны, отрицательное действие противотуберкулезных препаратов с развитием лекарственных гепатитов, дистрофических процессов, обострений сопутствующих заболеваний печени, с другой — неблагоприятное влияние таких поражений печени на переносимость химиотерапии.

В генезе лекарственных гепатитов существенную роль играет лекарственная сенсибилизация организма. Одни лекарства, как антибиотики, по своему составу могут быть антигенами, другие медикаменты или их метаболиты, соединяясь с белками организма, превращаются в полноценные антигены. Гепатотоксичиость лекарственных средств определяется также их химической структурой, путями инактивации в организме и экскреции.

Частота лекарственных гепатитов при противотуберкулезной терапии, по данным клинических исследований различных авторов, колеблется в пределах 0,6—9%. По данным изучения биоптатов печени у больных этот показатель значительно выше: 3. И. Кондратьева отмечает 46,5%, В. П. Колосовская с соавт. — 20%. Существенно нарастает частота нарушений функции печени при сочетании лекарственных средств с алкоголем, поскольку этанол относится к сильным индукторам ферментативных реакций печени, что приводит к нарушению биотрансформации лекарственных средств. Кроме того, при наличии у больного индивидуальной чувствительности печени к этанолу может происходить прямое гепатотоксическое действие алкоголя.

Клинические проявления лекарственного гепатита возникают чаще без продромальных симптомов. Наиболее характерны диспепсический, болевой абдоминальный синдромы и увеличение печени, иногда появляется иктеричность слизистых оболочек и склер. Интенсивность таких расстройств может быть различной — от резких и острых до мало выраженных, часто они совсем отсутствуют. Зачастую выделяются только симптомы сенсибилизации организма — сыпь, кожный зуд, артралгии, эозинофилия в крови или общие симптомы эндогенной интоксикации, чаще всего в виде астеноневротических реакций, нарушений сна и т. п. Более отчетливыми и обязательными являются сдвиги в биохимических показателях функции печени: изменения в сыворотке крови ферментативной активности (аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы и ее изоферментов), белковых фракций, тимоловой пробы, реже уровня билирубина. Эти нарушения указывают на преобладание воспалительного, цитолитического синдромов поражения печени и умеренно выраженного холестатического. Гистологическое исследование биоптатов печени выявляет некроз и дистрофию гепатоцитов, воспалительные инфильтраты с примесью эозинофилов в портальной строме.

Длительная медикаментозная интоксикация при противотуберкулезной терапии может проявляться жировой и белковой дистрофией печени без отчетливых воспалительных изменений. Применение химиопрепаратов нередко осложняется обострением имеющихся у больных хронических заболеваний печени, особенно хронического активного гепатита и цирроза. Сопутствующие этим заболеваниям изменения ферментативной активности печеночных клеток, снижение интенсивности обменных процессов и иммунологические нарушения в организме усиливаются при длительном и одновременном применении нескольких противотуберкулезных препаратов. Кроме того, в случаях вирусной этиологии поражения печени предполагается возможность активации латентного вируса под влиянием лекарственной терапии.

Клинические и биохимические критерии хронического пер-систирующего гепатита отличаются умеренной симптоматикой. Но при обострении хронического активного гепатита усиливаются диспепсические расстройства, боль в области печени, ге-патомегалия. Чаще, чем при лекарственном гепатите, наблюдаются иктеричность слизистых оболочек, кожные знаки (сосудистые звездочки, пальмарная эритема), артралгия, астенове-гетативные реакции, могут быть признаки поражения других органов (дискинезии кишечного тракта, тироидит, синдром Съегрена и др.). Для биохимических проявлений обострения хронического активного гепатита характерно повышение активности многих сывороточных ферментов, из которых в широкой практике чаще используются показатели активности аминотрансфераз, гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, а также повышение уровня гамма-глобулинов, увеличение протромбинового времени. Такие гепатологические осложнения склонны к затяжному течению.

У больных туберкулезом легких во всех случаях предшествующей или возникающей в период химиотерапии патологии печени создаются значительные трудности в лечении противотуберкулезными препаратами. Чаще всего развитие лекарственных поражений связывают с изониазидом, этионамидом, пира-зинамидом и рифампицином.

Для предупреждения тяжелых лекарственных реакций необходимо их выявление в наиболее ранние сроки путем систематической оценки клинического состояния больных и биохимических показателей функции печени. Профилактика лекарственных поражений этого органа должна исходить из учета у больных факторов риска развития побочного действия химиотерапии: отягощенный гепатологический анамнез, лекарственная непереносимость в прошлом, наличие клинических и биохимических признаков неполноценности функции печени перед началом лечения препаратами.

Все эти данные используются при выборе режима химиотерапии как перед ее началом, так и для продолжения противотуберкулезной терапии в случаях развития отрицательного действия химиопрепаратов в период их применения. Больным

источник

Это болезнь инфекционного характера, которую провоцируют палочки Коха или палочки туберкулеза. Бактерии туберкулеза очень стойкие к внешним факторам. Они могут долгое время выживать в почве, влажной среде, на загрязненных поверхностях и даже устойчивы к дезинфицирующим средствам (к примеру, палочка туберкулина сохраняется на страницах книг около 4 месяцев).

Больше всего к туберкулезному заболеванию склонны люди со слабым иммунитетом. Чаще всего заражение происходит воздушно-капельным способом, в тот момент когда больной кашляет, чихает, говорит, поет, смеется. При общении здорового человека с больным существует высокий риск заражения туберкулезом. Ведь человек непроизвольно делает вдох и при этом втягивает палочки Коха. Также, туберкулезом можно заразиться при прямом контакте: во время поцелуя, через использование предметов, которыми ранее пользовался больной.

Стоит отметить, что микобактерии этой болезни развиваться вне живого организма не могут, но они долгое время сохраняют свои способности. Заболеть можно и через употребление пищи от животных, больных туберкулезом (через молоко, мясо).

Чаще всего туберкулезом болеют люди, у которых отмечается низкая сопротивляемость организма к различным инфекциям, у которых наблюдается иммунодефицит. Люди плохо питающиеся, проживающие в плохих условиях, злоупотребляющих алкоголем, принимающие наркотические средства также попадают в зону риска.

Туберкулез может быть вызван приемом гормональных препаратов, например при употреблении кортикостероидов, которыми лечат бронхиальную астму и другие болезни.

Туберкулез следует разделять на 2 основные формы: легочный и внелегочный туберкулез. Именно по этим 2-м видам стоит рассматривать проявления болезни.

Туберкулез может быть закрытой и открытой формы. При наличии открытой формы, с мокротой больного выделяется палочка Коха, которую можно легко выявить во время обычного анализа. Больной с такой формой туберкулеза опасен для окружающих. Что касается закрытой формы, то ее выявить трудно. Ее можно обнаружить только при посеве, когда палочка там прорастет.

Легочный туберкулез – самый распространенный вид данного заболевания. Его можно выделить по нескольким признакам.

Начнем с основных симптомов. У взрослых больных отмечается повышенная утомляемость, низкая работоспособность, постоянное недомогание и слабость в утреннее время. У детей туберкулез легких может проявляться в виде плохого сна, пониженного аппетита, низкой концентрации и в возникновении сложностей при прохождении школьной программы.

Что касается общего внешнего вида больных, то они худощавые, быстро теряют вес, бледные, черты лица заостряются.

Следующий признак – это температура. Температура тела повышается незначительно, до 37,5 или до 38 градусов Цельсия. Температура скачет вечером или ночью, при этом человека сильно знобит, наблюдается повышенное выделение пота. Это и есть главное отличие туберкулеза от бронхита, пневмонии, ОРЗ. При этих перечисленных заболеваниях температура резко подымается до высокой отметки и также стремительно может падать. При туберкулезе температура держится на протяжении длительного периода времени.

Наличие кашля – неизменный и главный симптом туберкулеза легких. В начальный период болезни кашель сухой и настойчивый, преимущественно тревожит больных ночью или утром. Со временем развития болезни кашель становится увлажненным, сопровождающимся большим количеством мокроты. Во время легочной формы туберкулеза кашель не прекращается. Естественно, при других воспалительных процессах также есть кашель, но он не такой продолжительный, как при туберкулезе.

Харканье кровью. Это самый важный симптом туберкулеза легких. Кровь в мокроте появляется после сильных приступов кашля. При запущенной форме туберкулеза может начаться кровотечение легких или как говорят может пойти кровь горлом. Такое состояние очень опасное для жизни больного, поэтому требует незамедлительного обращения к медицинским работникам.

В зависимости от тяжести и места поражения легких выделяют: очаговый, диссеминированный, милиарный, инфильтративный, кавернозный, цирротический, фиброзно-кавернозный туберкулез, казеозную пневмонию и туберкулему.

Туберкулезная палочка может поражать не только легкие, но и все остальные органы. При этом виде течения тяжело определить туберкулез, ведь в таком случае есть много сопутствующих симптомов, которые можно спутать с другими болезнями отдельных органов.

• суставов, костей и позвоночника – при этом виде туберкулеза больными отмечаются сильные боли в местах поражения, ограниченность в передвижении, наличие патологических, специфических переломов;
• головного мозга – такой туберкулез развивается в течении 2-х недель, при этом чаще всего развивается у людей с низким уровнем иммунитета (у ВИЧ инфицированных и больных сахарным диабетом). На первой недели у больного подымается температура, нарушается сон, возникают частые порывы гнева и раздраженность. На второй неделе возникают сильные головные боли, мучает рвота. Мозговая оболочка раздражается в течении первой недели. Повреждение мозга проявляется в виде напряженности мышц шеи, болевых ощущений в спине при распрямленных ногах, во время прижимания головы к груди, наклонов головы в положении лежа. Наблюдаются расстройства нервной системы.
• органов пищеварения – при этом виде туберкулеза возникают запоры или расстройство, наблюдаются сильные боли в области живота, вздутие, может быть непроходимость кишечника и кровяные выделения с калом;
• мочеполовой системы – туберкулезная палочка в основном поражает почки, при этом у больного повышается температура, болит спина, мочеиспускание происходит вместе с кровяными выделениями. Могут поражаться и мочеиспускательный канал, мочеточники и мочевой пузырь. В таких случаях происходит задержка мочи.
• кожных покровов – при этом виде туберкулеза под кожей появляются узелки и уплотнения, которые со временем увеличиваются в размерах и разрывают кожу, выделяя при этом белую густую жидкость.

Для эффективного избавления от микобактерий необходимо придерживаться лечебной диеты, которая направлена на повышение иммунитета, нормализацию веса, аппетита, сна, регенерацию поврежденных тканей и на восстановление обменных процессов и нарушенных функций того или иного органа.

Питание назначается в зависимости от места заражения, обменных процессов, веса больного, а также, в зависимости от стадии, формы туберкулеза.

В зависимости от режима больного ему назначается питание с определенной калорийностью на каждый килограмм веса. Для полностью лежачих больных на каждый килограмм должно припадать 35 ккал; для больных, проводящих около 6-ти часов в кровати и имеющих небольшие прогулки потребуется 40 ккал; для активных больных (3 часа лежащих днем плюс тренировки и плюс участие в трудовом процессе) пища должна иметь 45 ккал; а вот для трудящихся от 3-6 часов в день с перерывом в 2 часа (в рабочее время) уже потребуется 50 ккал на 1 кг массы тела. Такая повышенная калорийность объясняется высоким расходом энергии, которая уходит из-за постоянных лихорадочных состояний.

Из-за того, что при туберкулезе наблюдается повышенный распад белка, то пища должна восполнять его недостаток. В период нормального течения болезни на 1 килограмм массы тела нужно полтора грамма белка, а в период обострения болезни потребление белка должно достигать до двух с половиной грамм белка. Следует отметить, что половина из него должна быть животного происхождения. Белок лучше восполнять употребляя молоко, творог, рыбу, мясо, яйца.

Для улучшения обмена аминокислот триптофана, аргинина и фенилаланина необходимо есть продукты с этими аминокислотами: брынзу, твердый сыр, творог, свиную и говяжью печень, курятину, индейку, грибы (белые сушенные), кальмары, сою, какао, горох, кетовую икру. Эти аминокислоты обладают антибиотическими свойствами.

Кроме того, организм нужно насыщать незаменимыми жирными кислотами (нужно есть растительные жиры и сливочное масло), витаминами группы A, В, С, Е, кальцием (его можно получить употребляя творог, капусту, бобовые культуры, листья салата, изюм), фосфором, магнием и железом.

При туберкулезе пищеварительного тракта необходимо больному есть перетертые легкие супы, слабые бульоны, блюда на пару, каши, перетертые овощи (тыкву, морковь, кабачки, картофель), желе, кисели, отвар из шиповника, соки, некислый творог и не острый сыр, котлеты, приготовленные на пару, фрикадельки.

При поражении туберкулезной палочкой носоглотки и гортани важно, чтобы вся пища была в жидком, перетертом, кашеобразном виде. Для употребления хорошо подходит некрутое картофельное пюре, чай или кофе с молоком, просто молоко, молочные каши, застывшие бульоны и процеженный студень.

При поражении туберкулезом суставов и костей необходимо восполнять организм кальцием, фосфором и рыбьим жиром.

При харканье кровью нужно выравнивать водно-солевой баланс, пить кисели, морсы, желе, томатный сок, воду с соком лимона, есть жидкую манную кашу.

В целом, принятие пищи больным должно проходить в спокойной, приятной обстановке, обязательно в проветренном помещении. Питание должно быть дробным, количество приемов пищи достигать 5 раз.

В питании больных туберкулезом за основу берется диета стола №11.

• В кастрюлю с горячим молоком добавьте по столовой ложке внутреннего жира гуся, свиньи и индийского черного чая, добавьте по 250 грамм сухих ягод смородины и малины, 2 стакана водки, большую горсть листьев алоэ. Варите в течении двух часов с закрытой крышкой на маленьком огне. После завершения варки оставьте отвар настаиваться в течении часа, затем профильтруйте его и добавьте пол литра меда (лучше брать липовый мед, а вот кипятить его ни в коем случае нельзя – он утратит свои полезные свойства и превратится в яд). Принимают такой отвар по одной столовой ложке трижды в день перед едой (за 20-30 минут).
• При туберкулезе нужно есть нутряное сало свиньи с чаем. Для этого необходимо натереть 200 граммов сала и 3 зеленых яблока, сложить в миску и томить на слабом огне. В этот момент необходимо взбить до белого цвета 12 куриных желтков со стаканом сахара. После перетирания, в яйца добавить 200 граммов натертого черного натурального шоколада. Получившейся смесью залить протомленное сало с яблоками и тщательно перемешать, затем профильтровать. Оставить остывать. Полученное масло намазывать на хлеб и кушать с чаем.
• Полезно жевать прополис, вдыхать пары чеснока и хрена.
• При туберкулезе эффективным методом является и фитотерапия. Полезно пить отвары с листьев крыжовника, почек сосны, чаги (березового гриба), мать-и-мачехи, столетники, лекарственной Вероники, спорыша, листьев и корней крапивы, алоэ, зверобоя, столетника.

• при туберкулезе кишок: копчености, консервы, маринады, сало, сырые яйца и овощи, квас, газировки, черный хлеб, острое, цельное молоко, любая холодная пища, мясо жирных сортов;
• при туберкулезе почек: редька, хрен, горчица, перец, алкогольные напитки;
• при туберкулезе гортани и носоглотки запрещен прием пищи, раздражающей слизистую – квашеные, соленые, острые, маринованные, слишком горячие или холодные блюда, все пряности;
• при туберкулезе печени, необходимо исключить поедание яичных желтков, мяса и рыбы жирных сортов, кофе, копченостей, острого, сдобы.

При любом из видов туберкулеза противопоказано переедание и избыточное количество жидкости. Также, на время лечения стоит исключить из употребления любой жир (кулинарный, говяжий, свиной), избегать тортов, пирожных с кондитерским кремом, мясо и рыбу жирных сортов.

источник

В ряде случаев у больных туберкулезом возникают поражения печени, которые необходимо дифференцировать от вирусного гепатита, так как при многократных инъекциях возможно инфицирование последним.

По данным отдельных авторов, частота возникновения вирусного гепатита среди детей, больных туберкулезом, составляет 2,8%. По данным больницы им. С. П. Боткина за 1972 г., среди госпитализированных с вирусным гепатитом больных 1% составляли лица, страдающие туберкулезом.

По-прежнему остается дискутабельным вопрос о развитии токсического повреждения печени при длительном применении противотуберкулезных средств (ПАСК, фтивазид, тубазид и др.). И, наконец, не исключено специфическое поражение органа, т. е. туберкулез печени.

Eppinger предполагал, что больные циррозом печени в 12-14% случаев умирают от туберкулеза (туберкулез легких, туберкулезный перитонит или туберкулезный плеврит). И. Мадьяр считает, что туберкулез у больных циррозом печени в настоящее время встречается не чаще, чем среди прочих контингентов населения. Поэтому заслуживает внимания состояние печени у лиц, заболевших туберкулезом легких. Исследования ряда авторов показали, что функциональное состояние печени у больных туберкулезом нарушается.

О частоте и степени вовлечения печени в патологический процесс при туберкулезе нет единого мнения. Так, Н. В. Щупак сообщает, что у больных, страдающих внепеченочными формами туберкулеза, в 20% случаев регистрируется хронический. гепатит. Изменения в печени у этих больных могут быть вызваны как специфическим поражением (милиарный ТВС или же крупные очаги туберкулезного воспаления), так и неспецифическим (некробиотические и некротические изменения, жировая дистрофия печени).

Заслуживает внимания сообщение М. У. Хайдаровой и соавт., считающих, что у детей поражение печени на фоне ТВС наблюдается весьма часто даже в начальных стадиях заболевания.

Туберкулез подобно другим инфекционным заболеваниям вызывает в печени специфические, параспецифические и неспецифические изменения. А. Г. Гольдман и К. Н. Макарова, Wildhirt на основании комплексного обследования с применением пункционной биопсии у 45 больных, пришли к заключению, что при туберкулезе возникает реактивный гепатит, являющийся ответной реакцией на хроническую инфекцию, подобно той, которая развивается при полиартрите, малярии, брюшном тифе и других заболеваниях. Особенностью этой неспецифической реакции в печени является ее лимфогистиоцитарный характер. Лишь у больных, перенесших ранее вирусный гепатит, А. Г. Гольдман и К. Н. Макарова обнаружили проявления, свойственные хроническому вирусному гепатиту, у остальных архитектоника печени, по мнению авторов, не была нарушена. Из числа обследованных ими больных туберкулезом умеренная жировая инфильтрация была выявлена в 49%, а выраженная — в 12% случаев. К данной точке зрения близка концепция Л. И. Бондаренко и Л. А. Юдина, считающих, что изменения в печени у больных туберкулезом носят чисто функциональный характер (нарастают при развитии специфической интоксикации и исчезают после выздоровления от ТВС).

Morris у лиц, умерших от туберкулеза легких, в 50-80% случаев обнаруживали в печени специфические изменения в виде милиарных туберкулезных бугорков.

И. Мадьяр в кратком обзоре литературы, посвященной частоте вовлечения печени в патологический процесс, приходит к заключению, что туберкулез печени является скорее патологоанатомическим, чем клиническим диагнозом. Автор подчеркивает также, что очаговые формы туберкулеза печени встречаются очень редко. Аналогичной точки зрения придерживаются И. А. Гайдина и А. М. Бенцман, Lisowski.

До 1952 г. А. Д. Черемухин собрал, по данным литературы, описание лишь 83 случаев с различными формами туберкулеза печени, из числа которых в 28 образовались каверны. Е. И. Нестеров и Н. А. Волобуев с 1952 по 1965 г. нашли описание еще о 38 больных с поражением печени туберкулезом, в том числе 5 с развитием каверн и туберкулезных абсцессов. Е. И. Нестеров и Н. Н. Волобуев также описали множественные каверны в печени со вторичным их нагноением у одного больного. Авторы отметили наличие сообщений между кавернами и желчными путями.

И. Мадьяр приводит следующую классификацию изменений, происходящих в печени при туберкулезе:

1. Милиарный туберкулез печени, развивающийся на фоне милиарного туберкулеза или же возникающий в конечной фазе легочного процесса в связи с его диссеминацией. Нередко эта форма является последствием туберкулезного процесса, локализованного первоначально в области желудочно-кишечного тракта.

2. Ограниченный цирроз печени (простое или множественное образование бугорков). Эту форму автор называет также очаговой или узловой, подчеркивая возможность возникновения процесса, распространяющегося на внутрипеченочные желчные пути.

3. Печеночные изменения, развивающиеся на фоне туберкулеза: ожирение, амилоидоз, сывороточный или токсический гепатит под влиянием лекарственной терапии.

Rudowski выделяет следующие формы поражения печени туберкулезом:

1) рассеянные изменения в органе со специфическими грануляциями в паренхиме;

3) туберкулезное воспаление желчных протоков;

4) воспаление в области воротной вены.

Патоморфологические изменения в печени при туберкулезе . Туберкулезная бацилла проникает в печень гематогенным путем через печеночную артерию (при туберкулезе легких) или через воротную вену (при туберкулезе кишечника). Не исключен и лимфогенный путь инфицирования. Инфицирование через желчные пути встречается крайне редко.

По данным Ю. Н. Даркшевича, при туберкулезе легких, в зависимости от формы заболевания, морфологические изменения паренхимы и в меньшей степени стромы печени отличаются значительным многообразием.

Так, при длительном доброкачественном течении фиброзно-очагового туберкулеза, протекающего без выраженных обострений с ограниченным поражением, главным образом верхних долей, чаще наблюдается атрофия и бурая пигментация (липофусцином) печеночных клеток, главным образом в центральных отделах долек. Подобные изменения, вследствие длительной интоксикации и аноксемии, нередко сочетаются с ожирением различной степени (преимущественно крупнокапельного характера).

При длительном течении легочного туберкулеза с бронхоэктазами и нагноением в отдельных случаях вследствие нарушения белкового обмена может наблюдаться амилоидоз. Отложение амилоида начинается с периферических отделов долек, одновременно амилоид откладывается в стенках кровеносных сосудов, расположенных в междольковых соединительнотканных прослойках. Степень выраженности отложения амилоида у отдельных больных может достигать значительных размеров, что ведет к атрофии паренхимы и сопровождается увеличением размеров и веса печени.

При распространенном поражении легких туберкулезом в печени довольно часто наблюдаются участки мелкоочагового неспецифического гепатита. Для последнего характерна воспалительная инфильтрация, главным образом междольковых соединительнотканных прослоек, реже — периферических отделов долек клетками лимфоидно-гистиоцитарного типа и нейтрофильными лейкоцитами. Острое возникновение подобных изменений может сопровождаться дистрофическими изменениями печеночных клеток (главным образом, белковой дистрофией и мелкокапельным ожирением цитоплазмы печеночных клеток). Эти изменения часто сочетаются с неравномерно выраженным, преимущественно центролобулярным острым венозным полнокровием, иногда стазами и реже — диапедезными кровоизлияниями.

В участках стаза при остром венозном полнокровии наступает дискомплексация печеночных балок и диссоциация печеночных клеток с некрозом отдельных гепатоцитов.

Указанные изменения в паренхиме и строме печени проявляются гипербилирубинемией, увеличением активности энзимов, снижением сулемового титра. Все перечисленные нарушения функции печени обусловливают ошибочную диагностику вирусного гепатита.

При хроническом фиброзно-кавернозном туберкулезе, сопровождающемся развитием острой сердечнососудистой и сердечно-легочной недостаточности, поражения печени могут протекать по типу атрофических изменений (в центролобулярных отделах долек) с очаговым ожирением цитоплазмы гепатоцитов. При развитии сердечно-легочной недостаточности в центральных отделах печеночных долек возникает острое венозное полнокровие с эритро- и плазмостазами в системе центральных и собирательных вен, распространяющееся на синусоиды центральных и интермедиальных отделов долек, реже этим изменениям сопутствует хологенная пигментация печеночных клеток. Степень ее выраженности различна и на отдельных участках может быть резкой. Ядрышковый и ядерный полиморфизм гепатоцитов, а также увеличение их количества может рассматриваться в качестве показателя нарушения метаболических и регенеративных процессов в отдельных группах клеток. Наряду с описанными изменениями в цитоплазме печеночных клеток возникает либо острое мелкокапельное ожирение, либо белковая дистрофия. При таких морфологических изменениях клинически может отмечаться повышение уровня билирубина крови.

Наряду с описанными неспецифическими изменениями в печени могут возникать и специфические, т. е. туберкулезные гранулемы. В зависимости от состояния общего и местного иммунитета количество гранулем колеблется в значительной степени, а в самих узелках преобладает та или иная воспалительная реакция (альтерация — «творожистый некроз» или пролиферация). В подобных случаях клинически нередко обнаруживаются признаки гепатоцеллюлярного поражения в виде нарастания ферментных показателей сыворотки крови и гипербилирубинемии. В тех случаях, когда образование гранулем протекает с преобладанием пролиферативных реакций и выражено слабо, наступает рубцевание гранулем с последующим их исчезновением, что приводит к полному восстановлению обычной структуры органа. Ни в одном из случаев туберкулеза печени развития изменений по типу так называемого «цирроза печени» не наступает, что объясняется своеобразием гранулематозного поражения, сопровождающегося распространенной пролиферацией стромы, поражением сосудов и перестройкой тканевой структуры органа.

И. Мадьяр склонен считать, что нет убедительных данных, свидетельствующих о нарушении функционального состояния печени при туберкулезе. Вместе с тем, Ф. А. Кручакова и Ю. А. Рудченко при обследовании 34 больных туберкулезом кожи до начала их лечения выявили увеличение активности ГПТ и ГЩТ в сыворотке крови и снижение сывороточной холинэстеразы. У этих больных имели место и выраженные симптомы специфической интоксикации.

А. М. Вильдерман и Г. И. Просветова также сообщают, что на фоне активного туберкулезного процесса в легких в 1/3 случаев регистрируется диспротеинемия и умеренное ( не более чем двукратное) увеличение активности ГПТ, ГЩТ и альдолазы. Однако увеличение активности названных энзимов было значительно ниже, чем у больных вирусным гепатитом.

Н. Н. Латышев на основании исследования протеинограммы и пробы Квика-Пытеля у больных туберкулезом легких установил снижение антитоксической и синтетической функции печени.

Существенное внимание в последние годы уделяется вопросу о влиянии специфической противотуберкулезной терапии на функциональное состояние печени.

Обследовав 114 больных туберкулезом до и после антибактериальной терапии, Н. Н. Латышев установил, что при длительном применении антибиотиков антитоксическая функция печени снижается (автор, к сожалению, не изучал энзимный спектр крови). В противоположность этим данным Б. А. Герасун и В. Г. Рейзенбук с соавт. сообщают, что они не наблюдали развития токсико-аллергического гепатита под влиянием специфической противотуберкулезной терапии. В подавляющем большинстве случаев на основании эпидемиологического анализа наблюдений можно считать, что гепатит у больных туберкулезом вызван парентеральным их инфицированием вирусом гепатита.

Следует отметить, что парентеральное инфицирование, к сожалению, еще отмечается в туберкулезных стационарах, в которых больной длительно лечится и получает большое число инъекций. В. Г. Рейзенбук и соавт. сообщают о значительной частоте (3,6%) обнаружения антигена НВ у этой категории больных.

С точки зрения имеющихся данных о частоте инфицирования вирусом гепатита больных туберкулезом заслуживает специального внимания анализ течения вирусного гепатита у этой категории лиц. А. В. Вильдерман и Г. И. Просветова наблюдали за течением вирусного гепатита у 402 взрослых. Из числа обследованных ими больных у 396 была легочная форма туберкулеза и лишь у 6 — внелегочное поражение. Авторы приходят к заключению, что основанием к постановке диагноза «вирусный гепатит» явились результаты комплексного клинического и эпидемиологического анализа с учетом лабораторных данных, цикличности заболевания и значительного изменения в уровне энзимов сыворотки крови.

Особенностью вирусного гепатита у больных туберкулезом является наклонность к затяжному течению.

Детальное изучение клиники вирусного гепатита у детей, страдающих туберкулезом, проведено К. М. Мирзаевым. Автор проанализировал течение вирусного гепатита у 125 детей, из числа которых первичный туберкулезный комплекс имел место у 20, бронхоаденит — у 60, ранняя и хроническая интоксикация — у 25 и костно-суставная форма — у 20 детей. Вирусный гепатит на фоне туберкулеза, как правило, протекал в среднетяжелой (60,4 ±3,9%) и тяжелой (3,2 ±0,88%) формах. При этом автор подчеркивает, что дети, страдающие костно-суставной формой туберкулеза, как правило, переносят легкую форму вирусного гепатита.

Наши наблюдения в клинике подтверждают эти выводы К. М. Мирзаева. Так, нам ни разу не приходилось наблюдать тяжелые формы вирусного гепатита у этой категории больных.

Антибактериальные препараты (ПАСК, фтивазид), применяемые в период заболевания вирусным гепатитом, не оказывали неблагоприятного влияния на течение последнего. Исключение составляет тубазид.

И. Р. Дробинский на основании наблюдений за 180 взрослыми больными, страдающими туберкулезом и заболевшими вирусным гепатитом, сообщает, что тяжелая форма вирусного гепатита была выявлена у этих лиц в 3 раза, а, средней тяжести в 2,3 раза чаще, чем легкая форма болезни. У этих же больных чаще регистрировалась гипопротеинемия.

Э. К. Таммепылд и А. А. Данилович, анализируя клиническое течение вирусного гепатита у больных легочным туберкулезом, пришли к заключению, что у большинства заболевших имела место среднетяжелая (75,7%), значительно реже — тяжелая (12,5%) и легкая (11,8%) формы заболевания. Э. К- Таммепылд и соавт. также отмечают, что на тяжесть заболевания вирусным гепатитом оказывает влияние давность заболевания туберкулезом. Наиболее тяжелая форма вирусного гепатита имела место при давности туберкулезного процесса свыше 10 лет. По-видимому, у этих больных имело место существенное изменение в паренхиме печени, обусловленное туберкулезом.

Muting, Meniere, рассматривая течение и исход вирусного гепатита у лиц, страдающих туберкулезом, также пришли к заключению, что предшествующее поражение печени оказывает существенное влияние на исход заболевания вирусным гепатитом.

X. А. Юнусова на основании наблюдения за течением вирусного гепатита у 30 детей, страдающих различными формами туберкулеза, считает, что начальный период гепатита у этих больных протекает преимущественно с диспептическими проявлениями, а течение болезни чаще приобретает затяжной характер с более длительной гипербилирубинемией.

Приведенные данные весьма демонстративно свидетельствуют о том, что при возникновении гепатита у больных легочным туберкулезом необходима дифференциальная диагностика между вирусным гепатитом и поражением печени, вызванным основным процессом. Однако характер последнего весьма отличен от вирусного гепатита. Дифференциальная диагностика данных состояний требует учета эпиданамнеза и тщательного биохимического обследования заболевших.

На современном этапе наших знаний существенное-значение в профилактике вспышек вирусного гепатита в туберкулезных стационарах принадлежит централизованной стерилизации инструментария (для всех манипуляций), а также проверке всех, вновь госпитализированных больных на активность ГПТ и ГЩТ и наличие у них НВ-антигена с последующей изоляцией больных и подозрительных лиц. Только такой подход может обеспечить значительное снижение парентерального инфицирования вирусным гепатитом среди больных туберкулезом.

источник

Туберкулез легких –инфекционное заболевание, причиной которого выступает туберкулезная палочка (также известная как палочка Коха) – агрессивный и устойчивый микроб. Для данного заболевания характерно образование очагов специфического воспаления в пораженных тканях, а также выраженная общая реакция организма. Палочка Коха способна на протяжении длительного времени выживать в почве, на поверхности загрязненных предметов, высохшей мокроте и является устойчивой ко многим средствам дезинфекции.

Основной способ передачи туберкулеза легких– аэрогенный, т.е. бактерия проникает в организм вместе с вдыхаемым воздухом. Помимо аэрогенного способа заражения также возможно заражение с помощью пищевых продуктов или при контакте с предметами, зараженными палочкой Коха. При определенных условиях заболевание человека может вызвать микробактерия, содержащаяся в организме крупного рогатого скота.

Довольно часто туберкулез легких протекает без видимых симптомов и может быть обнаружен случайно, например, при прохождении флюорографии. Одними из первых симптомов заболевания являются: слабость, снижение веса, ухудшение сна, повышенное потоотделение, снижение аппетита, головокружение, повышенная температура тела (около 37 градусов), увеличение групп лимфоузлов. Если на данном этапе заболевания не обратиться за медицинской помощью, то со временем к вышеперечисленным симптомам добавятся: кашель с выделением мокроты, отдышка, боли в грудной клетке, выделение крови при кашле. Последние два симптома являются признаком сложной формы заболевания и требуют незамедлительного лечения.

Правильное питание при данном заболевании способно не только привести в норму вес больного, но и значительно снизить интоксикацию организма, а также повысить сопротивляемость болезни. Исходя из этого можно сделать вывод, что правильное питание является важным элементов в противотуберкулезном лечении.

В первую очередь рацион больного должен содержать повышенное количество калорий, однако не стоит перекармливать больного. Лишь при истощении больного следует назначать диету с повышенным (на 20-25% от дневной нормы) содержанием калорий. В остальных случаях следует отдавать предпочтение сбалансированному питанию, насыщенному витаминами А, В и С. Длительная диета с избытком калорий может привести к ожирению.

• Продукты с высоким содержанием белка. В организме больного белки распадаются быстрее, чем у здорового человека, поэтому необходимо включить в диету повышенное содержание белка. Это: молочные продукты, яйца, рыба, домашняя птица, телятина.
• Продукты, содержащие жиры. Содержание жиров в рационе больного должно быть чуть больше нормы, однако не стоит забывать, что избыточное содержание жиров в рационе может привести к расстройству пищеварения, болезням печени. Достаточное количество жиров содержится в оливковом масле, рыбьем жире, сливочном масле. Не рекомендуется употреблять свиной, говяжий и бараний жир.
• Продукты, богатые углеводами. Углеводы содержатся в кашах, различных мучных изделиях, сахаре. Рекомендуется включить в рацион гречку, рис, манку, пшеничный хлеб, мед, варенье.
• Овощи, фрукты, ягоды. Во время болезни организм больного нуждается в витамине С в больших количествах. Витамин С содержится в лимонах, киви, апельсинах, клубнике. Из овоще витамином С богаты: капуста, лук, болгарский перец и т.д. Овощи можно употреблять как в свежем виде, так и в виде рагу, пюре, супов и т.д. Овощи не несут никаких противопоказаний.

• Завтрак: жареная рыба с картофельным пюре, различные овощи, сливочное масло (около 20 грамм), чай.
• Обед: борщ со сметаной, запеченное мясо с горошком или кашей, овощи, сок из овощей или фруктов.
• Ужин: творог со сметаной, фруктовое пюре или варенье, сливочное масло (около 20 грамм),кофе с молоком или чай.
• Перед сном: стакан кефира.

Полезными продуктами пчеловодства, при заболевании туберкулезом легких, является не только мед, но и прополис, перга, трутневое молочко, сотовый мед, пчелиная обножка, настойка восковой моли. Продукты пчеловодства являются сильными иммуностимуляторами, повышающие защитные силы организма.

• Экстракт личинок восковой моли. Обладает противовоспалительным эффектом.
• Прополис, который является натуральным антибиотиком. Его следует потреблять двумя способами: в виде спиртовой настойки или приклеить маленькую щепотку к десне на трое суток. Настойку(20-40 капель) добавляют в молоко или воду и принимают по три или четыре раза в день, за полтора часа до еды. Прополис препятствует воспалительным процессам и выводит токсины из организма.
• Пергасодержит много калия, благодаря которому улучшается работа сердца, нормализуется обмен веществ. Перга принимается три раза в день в по 3 грамма.

Так же при туберкулезе легких стоит принимать различные травяные отвары или настойки. Они помогают в борьбе с кашлем и кровохарканьем.

Диета при истощении и туберкулезе легких разрешает употреблять любые продукты питания, однако следует убрать из рациона очень жирные сорта рыбы и птицы, бараний, говяжий и кулинарные жиры. Кроме того, следует отказаться от острых и жирных соусов, тортов и пирожных с большим количеством крема.

источник

Начались побочные эффекты от теризидона.
Похожи, как от циклосерина, но слабее.
На циклосерин тоже не сразу начались, через 3 месяца примерно.
Есть мысль, что они начинаются, когда организм пропитывается препаратом и не успевает выводить его.
Может почистить печень?
Тяжело, а лечение туберкулеза будет еще долго длиться.
Заменить препараты не могу из-за устойчивости.
Все что можно пробовали.

Так террезмдон это тот же циклик, вот и побочки такие

Лично мне гараздо легче переносить циклосерин,когда я его пью ночь,вместе с глутаминовой кислотой

Лена, что вы имеете ввиду под выражением «печень почистить»? Если повышены трансаминазы, то прокапаться не помешает. В остальных случаях — нет необходимости. И в чем именно проявляется ваша побочная реакция?

, ну вот пишут на препаратах -«очищает печень» — Овесол, например. Что он там очищает? Трансаминазы в норме…почти. Но они у меня всю дорогу в норме, а побочки есть и проявляются не сразу, а спустя время. Почему так?

Лена, не верьте всему что пишут это коммерческий ход обман

Лена, печень не при чем. Сам препарат обладает нейротоксичным действием, и чем больше пьешь тем больше накапливается эффект. Плюс состояние ухудшает одновременный прием кофеина( аккуратнее с кофеиносодержащими), плюс вызывает дефицит витаминов группы В в том числе В12 и фолиевой кислоты — что все вместе опять же усугубляет состояние.

, проявляется в шуме в ушах, заторможенности, головных болях, частой сменой настроения.

Лена, да, это побочная реакция циклосерина, связанная с нарушениями со стороны центральной нервной системы. Так называемой «чисткой печени» ее не устранить, так как это не взаимосвязано. От головных болей рекомендуют нестероидные противовоспалительные средства. Но увлекаться ими тоже не стоит. У них тоже есть побочные реакции. В случае необходимости подключают антидепрессанты в малых дозах, но только по назначению лечащего врача. И обязательно пиридоксин.

Печень не унитаз что бы ее чистить печени можно помочь клетки свои восстановить гепатоциты

Лечение туберкулеза – задача сложная, но решаемая! Надеемся наш сайт поможет вам в этом.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Нарушения функции и структуры печени у больных туберкулёзом могут быть следствием влияния туберкулёзной интоксикации, гипоксемии, приёма противотуберкулёзных препаратов, сопутствующих заболеваний, туберкулёзного поражения гепатобилиарной системы.

Влияние туберкулёзной интоксикации сказывается на ферментативной, белок-синтетической, коагуляционной, выделительной функциях печени, вызывает снижение объёмного кровотока в органе и замедление скорости элиминации лекарственных веществ. Распространённые формы туберкулёза могут сопровождаться гепато- и спленомегалией. При общем амилоидозе, развивающемся на фоне туберкулёза, поражение печени отмечают в 70-85% случаев.

На клеточном уровне гипоксия ведёт к переключению работы дыхательной цепи на более короткий и энергетически выгодный путь окисления янтарной кислоты, ингибирования монооксидазной системы, что приводит к повреждению структуры эндоплазматического ретикулума и нарушению клеточного транспорта.

Установлена последовательность выпадения функций печени при гипоксии: синтез белков; образование пигментов; образование протромбина; синтез углеводов; экскреция; образование мочевины; образование фибриногена; эстерификация холестерина; ферментативная функция. В первую очередь страдает экскреторная функция; поглотительная нарушается лишь при дыхательной недостаточности III степени. Имеется и обратная зависимость: присоединение патологии печени к лёгочному заболеванию усугубляет нарушение вентиляции и газообмена, что обусловлено повреждением клеток ретикуло-эндотелиальной, сердечно-сосудистой систем, нарушением функции гепатоцитов.

Поражение печени — одна из основных причин развития лекарственной непереносимости при туберкулёзе из-за ведущей роли этого органа в системе детоксикации. Частота токсических лекарственных гепатитов составляет 4-16% осложнений медикаментозной терапии, она увеличивается с длительностью приёма препаратов. Лекарственный гепатит характеризуется диспептическим, болевым абдоминальным синдромом, гепатомегалией, иногда появляются иктеричность слизистых оболочек и склер, кожный зуд; продрома нехарактерна. Преобладают воспалительный и цитолитический синдромы при умеренно выраженном холестатическом. Лабораторно выявляют повышение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, холинэстераз, реже — билирубина. При применении противотуберкулёзных средств возможно развитие молниеносного гепатита, механизм развития — иммуноаллергический и токсический. Развившиеся нарушения функции печени сохраняются в течение 2-4 мес после исчезновения клинических проявлений. Отмечена связь переносимости лечения с возрастом пациента. У пожилых больных необходимо изменение режима лечения в связи с побочными явлениями, а в старческом возрасте — снижение доз препаратов. Данные о гепатотоксичности противотуберкулёзных препаратов достаточно противоречивы, поскольку это свойство связано не только с химическим строением препарата, но и с особенностями метаболических возможностей печени каждого больного, величиной печёночного кровотока, уровнем развития портокавальных анастомозов, степенью связывания препаратов белками плазмы и др.

Учащение случаев сочетанной патологии (туберкулёза и хронических неспецифических заболеваний лёгких, заболеваний ЖКТ, гепатобилиарной системы, сахарного диабета) приводит к учащению поражения печени. За последние десятилетия число случаев сочетания туберкулёза лёгких и заболеваний печени увеличилось в 23 раза и среди впервые выявленных больных туберкулёзом составило 16-22%, среда хроников — 38-42%. У фтизиопульмонологических пациентов самостоятельные заболевания печени диагностируют в 1% случаев, вторичные гепатиты составляют 10-15% всех осложнений медикаментозной терапии. Структура вторичных гепатитов: 36-54% — неспецифический реактивный гепатит. 16-28% — лекарственный. 3-8% — специфический туберкулёзный. 2% — алкогольный. Сочетание туберкулёза лёгких с заболеванием печени невирусной этиологии протекает неблагоприятно, с тенденцией к прогрессированию.

При сочетании вирусного гепатита В и туберкулёза тяжелее протекает желтушный период, чаще отмечают увеличение размеров печени и отклонения биохимических показателей, гемограммы, происходит замедление обезвреживания и инактивации гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК), учащается гепатотоксичность рифампицина и пиразинамида, в 3 раза чаще развивается затяжное течение гепатита. Среди больных туберкулёзом лёгких — носителей маркёров гепатита В в 85% случаев отпечены гепатотоксические реакции на туберкулостатики, заболевание характеризуется более острым началом, выраженной клинической картиной и низкой эффективностью лечения. Экскреторная функция печени у таких больных нарушена ещё до начала лечения и не нормализуется в процессе противотуберкулёзной терапии. Поражение гепатитом С наиболее характерно для больных хроническим лёгочным туберкулёзом. Положительную реакцию на антитела к гепатиту С относят к факторам риска развития гепатотоксических реакций при назначении противотуберкулёзных препаратов.

Среди лиц с циррозом печени повышен риск заболевания туберкулёзом, а больные острым туберкулёзом с циррозом печени имеют плохой прогноз.

При сочетании туберкулёза лёгких и алкоголизма вероятны плохая переносимость противотуберкулёзных препаратов (до 60%) и поражение печени (до 80%). Алкоголь нарушает липидный обмен, вызывая жировую инфильтрацию печени, снижает интенсивность метаболизма биологически активных веществ, угнетает белковый синтез в гепатоцитах и их способность к регенерации. Возможно прямое некробиотическое действие этанола на печень. Для таких больных характерны токсические, токсикоаллергические и не характерны аллергические реакции. При высоком распространении токсикомании и наркомании можно прогнозировать нарастание проблемы гепатотоксических реакций.

Заболеваемость туберкулёзом больных сахарным диабетом в 5 раз превышает заболеваемость населения. У больных с гипергликемией, гиперлипидемией и кето-ацидозом в сочетании с туберкулёзной интоксикацией в 100% случаев при пункционной биопсии обнаруживают патологию в виде белковой и жировой дистрофии, воспалительных и цирротических изменений. Это препятствует эффективной химиотерапии туберкулёза лёгких, являясь одной из причин частой непереносимости лечения. Сочетание туберкулёза лёгких и сахарного диабета диагностируют в 3 раза чаше у больных с распространёнными деструктивными изменениями в лёгких, чем при локальных формах туберкулёза без явлений диссеминации и деструкции.

Туберкулёз печени может быть единственным проявлением болезни или частью диссеминированного процесса. Морфологически выделяют три основные формы поражения печени: милиарный диссеминированный, крупноузелковый и опухолевидный туберкулёз печени. Основным путём поражения печени является гематогенный. При милиарном туберкулёзе печень почти всегда вовлекается в острое гранулёматозное воспаление, туберкулёз печени требует стандартной системной противотуберкулезной терапии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

источник