Осложнение которое характерно для туберкулеза

В генезе осложнений главная роль принадлежит лимфогематогенному и бронхогенному распространению инфекции, поэтому они могут развиться при любой форме первичного туберкулеза. Наиболее часто возникают следующие осложнения:

· туберкулез бронхов, бронхо-железистый свищ, бронхогенная диссеминация;

· бронхолегочные поражения (долевые, сегментарные процессы);

· лимфогематогенная диссеминация, туберкулезный менингит;

· хронически текущий первичный туберкулез.

Туберкулез бронхов развивается вследствие перехода воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку прилежащего бронха. Распространение инфекции может идти периваскулярным или перибронхиальным путем. Чаще всего поражаются сегментарные или более крупные бронхи. Выделяют инфильтративную, язвенную и фистулезнуюформы туберкулеза бронхов.

Туберкулез бронхов может протекать бессимптомно, но обычно возникает сухой кашель или кашель со скудной вязкой мокротой, симптомы интоксикации. Реже наблюдаются одышка, боли в грудной клетке, кровохарканье.

Для диагностики туберкулеза бронхов следует выполнить бронхоскопическое исследование. При этом для инфильтративной формы туберкулеза бронхов характерно наличие ограниченного участка инфильтрации и гиперемии слизистой оболочки без дифференциации хрящевого рисунка в этом месте. Просвет бронхов сохранен, отмечается набухание бронхиальной стенки.

При язвенной форме туберкулеза бронхов отмечается разрастание грануляций, при удалении которых выявляется язвенная поверхность,

Если происходит разрушение стенки бронха, то развивается фистулезная форма туберкулеза бронха. При этом возникает бронхо-железистый свищ,иказеозные массы из лимфатического узла попадают в бронх. При бронхоскопии в месте поражения можно увидеть отек, утолщение и гипертрофию слизистой бронха, при надавливании на фистульное отверстие из свища выделяются беловатые казеозные массы. Во время кашля эти казеозные массы могут попасть в другие бронхи и через них – в легочную ткань, в которой возникают участки свежего туберкулезного воспаления. Этот процесс называется бронхогенная диссеминация, то есть распространение туберкулезной инфекции через бронхи.

Ателектаз развивается в результате закрытия просвета бронха, что происходит из-за его туберкулезного поражения с отеком, гипертрофией и рубцовой деформацией стенки. Ателектаз также может возникнуть при сдавлении бронха снаружи увеличенными лимфатическими узлами. Рентгенологически определяется уменьшение доли или сегмента легкого в объеме, их однородное затемнение с четкими втянутыми контурами. Прилежащие к ателектазу органы (диафрагма, средостение, корень легкого) смещаются в сторону поражения. Если продолжительность ателектаза будет более 1,5-2 месяцев, то после восстановления бронхиальной проходимости полного расправления легкого может не произойти из-за развития фиброзных изменений.

Бронхолегочное поражение возникает в том случае, если в зону ателектаза или гиповентиляции легочной ткани проникает инфекция (туберкулезная или неспецифическая). Клиническая картина разнообразная – от полного отсутствия симптомов до выраженных явлений интоксикации, кашля, одышки. На фоне противотуберкулезной терапии возможно полное рассасывание изменений и восстановление функции легочной ткани. Длительное существование бронхолегочных поражений приводит к развитию пневмосклероза, бронхоэктазов, очагов кальцинации.

Лимфогематогенная диссеминация происходит при попадании туберкулезных микобактерий в кровь из сосудов в зоне легочного поражения и/или с током лимфы из пораженных лимфатических узлов. МБТ проникают в правые отделы сердца и в легочную артерию, вызывая обсеменение всей поверхности легких с развитием множественных очагов туберкулезного воспаления. На рентгенограмме это проявляется синдромом диссеминации на фоне усиления легочного рисунка и наличия увеличенных внутригрудных лимфатических узлов. Иногда острая гематогенная диссеминация сопровождается развитием мелких, с просяное зерно, туберкулезных бугорков во всех внутренних органах, что характерно для милиарного туберкулеза. На рентгенограмме при этом определяется синдром диссеминации с размером очагов 1-2 мм. Клинические проявления милиарного туберкулеза не ограничиваются только поражением легких, туберкулезные микобактерии попадают в костно-суставной аппарат, почки, селезенку, глаза и другие органы. Следствием острой гематогенной диссеминации туберкулезной инфекции является поражение мозговых оболочек, или туберкулезный менингит – тяжелейшее осложнение первичного туберкулеза, которое при несвоевременной диагностике часто заканчивается смертью.

Плеврит – поражение плевры, которое иногда называют четвертым компонентом первичного туберкулезного комплекса. Плеврит считается осложнением первичного туберкулеза тогда, когда на рентгенограмме, помимо жидкости в плевральной полости, определяется картина первичного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Если же изменения в легочной ткани или во внутригрудных лимфоузлах отсутствуют, то плеврит рассматривают как самостоятельную форму туберкулеза. При поздно начатом лечении возможно осумкование жидкости или развитие выраженных фиброзных наложений и обызвествления плевры.

Первичная туберкулезная каверна формируется при расплавлении казеозных масс первичного аффекта и выделении их через дренирующий бронх. Часто наличие деструкции выявляется только при рентгенотомографическом исследовании. В случае прогрессирования туберкулезного процесса полость распада может стать источником бронхогенного обсеменения. При полноценном лечении полость заживает с образованием рубца или плотного очага.

Казеозная пневмония развивается при неблагоприятном течении первичного туберкулеза. Казеозная пневмония начинается остро и характеризуется общим тяжелым состоянием, ознобом, фебрильной температурой, влажными хрипами в легких. Рентгенологически определяется обширное поражение легкого (вся доля или несколько сегментов), наличие множественных полостей распада и участков бронхогенного обсеменения. Казеозная пневмония может привести к летальному исходу в течение 6-8 недель. Раннее назначение специфической противотуберкулезной терапии приводит к частичной инволюции процесса, формированию фиброзных изменений, кальцинатов, туберкулезных каверн, участков буллезной эмфиземы. Одним из исходов казеозной пневмонии является ее переход в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Хронически текущий первичный туберкулез возникает принеэффективном лечении или при отсутствии лечения свежих форм первичного туберкулеза. Формированию хронического первичного туберкулеза способствуют сопутствующие заболевания, перестройка эндокринного аппарата в подростковом возрасте, стрессовые ситуации, длительная экзогенная суперинфекция. Основное поражение локализуется во внутригрудных лимфатических узлах. Течение процесса волнообразное, распространение инфекции происходит по бронхам и лимфогематогенным путем. В результате могут поражаться другие группы лимфоузлов (периферические, мезентериальные), серозные оболочки, внутренние органы (позвоночник, почки, половые органы, глаза и др.).

Вопросы для самоконтроля

1. При каких условиях развивается первичный туберкулез?

2. Какие клинические формы относят к первичному туберкулезу?

3. Из каких компонентов состоит первичный туберкулезный комплекс?

4. На какие клинические формы разделяется туберкулез внутригрудных лимфатических узлов?

6. Каковы осложнения первичного туберкулеза?

7. В результате чего развивается ателектаз легкого при первичном туберкулезе?

8. Каков механизм развития бронхо-легочного свища при первичном туберкулезе?

9.При каких условиях возникает хронически текущий первичный туберкулез?

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8531 — | 7046 — или читать все.

178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Туберкулезная инфекция является такой коварной патологией, что часто начинается бессимптомно, и выявляется только лишь при тщательном обследовании пациента, когда уже наступили последствия. Осложнения туберкулеза бывают легочными и внелегочными.

Различаются осложненные последствия туберкулеза по клинике, патоморфологическим причинам, особенностям протекания инфекции, а также по формам, состоящих из 2 основных групп:

Осложнения туберкулеза легких

Поражают бронхиальную ткань (находятся в пределах легких). К ним относится:

• недостаточность легких и хроническое легочное сердце;
• кровотечение из легких и харканье кровью;
• спонтанный пневмоторакс;
• ателектаз легких;
• стеноз бронха;
• эмпиема плевры;
• свищи бронхиального, а также торакального типа (дырки в легких при туберкулезе).

Осложнения внелегочного туберкулеза

К ним относятся поражения многих органов и систем в организме. Это:

• амилоидоз тканей;
• недостаточность почек или надпочечников;
• бесплодие, спайки, анкилоз и т.д.

Некоторые люди считают насморк при туберкулезе осложнением. Так думать неправильно, потому что признаки ринита относятся к острым или хроническим воспалительным явлениям носоглотки, которые успешно лечатся, даже при серьезном поражении. Поэтому отвечая на вопрос: бывает ли насморк при туберкулезе, можно утвердительно ответить, что он возникает в индивидуальном порядке (периодически), и хорошо лечится популярными сосудосуживающими средствами на фоне антибактериальных препаратов, но осложнением не является.

Кроме основных, встречаются также другие виды осложнений: бронхолиты, аспергилломы, тотальные грибковые инфекции, специфические аллергии, туберкулёмы, реактивация туберкулезного процесса, бронхолиты, бронхоэктазы, пневмосклерозы, фиброзы, цирроз.

Пациенты с туберкулезом при несоблюдении режима лечения и неадекватной терапии, могут быть подвержены лёгочно-сердечной недостаточности, которая возникает из-за нарушенной вентиляционной способности лёгочной ткани, возникшей на фоне хронического бронхита.

Осложненные реакции организма всегда представляют угрозу для жизни пациента и могут закончиться летальным исходом, поэтому всегда требуют неотложных мероприятий.

Легочное кровотечение или харканье кровью могут возникнуть при таких формах ТВС – первичном, кавернозном, цирротическом, рецидивирующих формах, фиброзно-кавернозном. Здесь возникает аневризма, анастомозы и истончение бронхиальной ткани сосудов. Из-за высокого давления происходит разрыв сосудов и кровотечения разной продолжительности, которые могут появиться по разным причинам: перепада атмосферного давления, жаркой погоды или перегрева в банях, присоединения других инфекций, наличия сердечно-сосудистых патологий.

Осложнением кровотечения в легких является смерть пациента от асфиксии (удушья) из-за закупорки дыхательных путей кровавыми сгустками, спазму бронхов и спонтанному пневмотораксу (скоплению воздуха в плевре). Спонтанный пневмоторакс может осложняться: внутриплевральным кровотечением, плевритами, эмфиземой, поэтому бывает осложненным и не осложненным. Пневмоторакс может развиться из-за деструкций тканей при кавернозном ТВС, где произошел прорыв очаговой каверны в плевральную полость, и бывает тотальным и частичным.

Бронхолиты — это кальцинированные образования в просвете бронха, которые могут разрушать легочную ткань, расположенную рядом, и вызывать массивную обструкцию с сильным кашлем.

Аспергилломой называют круглое грибковое образование в полости распада легочной ткани, которое может осложниться кровохарканьем.

Амилоидоз внутренних органов – это опасное воспаление при туберкулезе, которое характеризуется нарушением белкового обмена тканей (в печени, почках, селезенке, кишечнике, миокарде) на фоне сильной интоксикации, недостатка витаминов и гипоксии. При амилоидозе всегда происходят нарушения со стороны почек и мочевого пузыря, что может привести к почечной недостаточности.

Ателектаз характеризуется полным спадением альвеол с полным отсутствием в них воздуха в доле, сегменте, субсегменте легочной ткани. Ателектаз бывает компрессионным (когда сдавливается бронх) и обтурационным (при закупорке бронха), может возникнуть как следствие нарушенной проходимости центрального бронха при инфильтративном ТВС или легочных харканьях кровью.

Дырка в легком при туберкулезе (свищи) возникает из каверн, и бывает бронхиальной и торакальной. Свищи представляют собой патологический канал, который соединяет несколько пораженных точек (например, центральный бронх с плеврой), имеют произвольный диаметр и могут возникнуть после хирургических операций на легочной ткани.

Лёгочно-сердечная недостаточность характеризуется нарушениями со стороны органов дыхания и образованием лёгочного сердца. У пациентов присутствуют выраженная одышка, постоянный кашель, может возникнуть ощущение удушья, отмечается тотальный цианоз кожных покровов.

В качестве симптомов проявляются следующие физические признаки: кашель, ощущение удушья, хрипы в области легких, головокружения, головная боль по утрам, проявления агрессии. Осложнением недостаточности легких и сердца могут быть кровоизлияния в головной мозг, его отек, появление энцефалопатий.

При легочных кровотечениях больные жалуются на резкую общую слабость, сильную жажду и головокружение. При наружном осмотре можно увидеть резкую бледность пациента, холодный липкий пот кожных покровов, низкое АД, слабый пульс, кашель, выделения крови яркого красного цвета с примесями пены, нарушенное общее состояние (вплоть до коллапса).

Кровотечения бывают небольшими (до 100 мл), средними (до 500), профузными (свыше 500), и могут появиться при обычном кашле или в ночное время. Требуется срочная госпитализация в стационар.

Симптомами спонтанного пневмоторакса являются интенсивная одышка, внезапная слабость, бледность кожи, тахикардия, слабый пульс, набухание шейных вен, сухой кашель, учащенное поверхностное дыхание, перкуторный тимпанит, сильная боль в груди с иррадиацией в шею, в руку или эпигастральную область. Осложнением вовремя нелеченного пневмоторакса может стать гнойное воспаление – эмпиема.

Одышка при туберкулезе сильно развита при пневмотораксе. Она является таким сильным симптомом, что у больного из-за остро возникшего чувства нехватки воздуха появляется страх смерти, он становится возбужденным, беспокойным. Требуется срочная госпитализация в торакальное отделение для оказания помощи.

Ателектаз характеризуется появлением беспричинного чувства нехватки воздуха, болями в груди на стороне поражения, низким АД, цианозом кожных покровов.

Туберкулез с дыркой в легком при свищах бронхоплеврального типа сначала протекает без симптомов или сопровождается кашлем сухого типа. Чаще всего свищи бывают при инфильтративных формах ТВС. Множественные очаги в легких после перенесенного туберкулеза могут способствовать появлению свища, который может сочетаться с эмпиемой плевры, и тогда у пациента будет одышка, гнойная мокрота со зловонным запахом, лихорадка, слабость, потливость. Процесс может осложниться кровотечением легкого.

Амилоидоз органов проходит с нефротическим синдромом, для которого характерны протеинурия и диспротеинемия, а также может развиться почечная недостаточность, возникающая из-за попадания туберкулезных микобактерий в почечную область. Пациента могут беспокоить недомогание, субфебрильная лихорадка, болевой симптом и дискомфорт в поясничной области, макрогематурия и дизурия.

Симптомы ателектаза характеризуются нарушенным общим состоянием, лихорадкой, учащением и ослаблением дыхательных движений, одышкой, тупым перкуторным звуком. Нарушена легочная вентиляция, органы дыхания спадаются, возникает воспаление легких, затем пневмосклероз и бронхоэктазы. Состояние требует немедленного хирургического лечения.

Свищи могут появиться в месте дренажа плевры. Они вызывают интоксикацию, нарушение вентиляции воздуха, провоцируют появление пневмоний, бронхитов, гипоксии.

При циррозе появляется одышка, влажный кашель, цианоз кожных покровов, высокая температура тела, тахикардия, тупой перкуторный звук, сухие и влажные хрипы.

Осложнения при туберкулезе всегда можно предупредить, если пролечить основное заболевание и своевременно выявлять их с помощью функциональных, лабораторных и инструментальных методов диагностики. Применяют такие способы:

1. Измеряют АД и оценивают общее состояние пациента.
2. Проводят пневмотахографию или спирографию, чтобы оценить вентиляционную способность легких.
3. Обязательно делают анализы на определение группы крови, общее исследование мочи и кровяного русла.
4. Назначают туберкулинодиагностику.
5. Рекомендуют рентгенографию, УЗИ всех органов, бронхоскопию, посев мокроты.
6. Контролируют работу почек с помощью таких обследований, как урография, ретроградная уретропиелография, нефросцинтиграфия.
7. Обязательно проводят КТ легких и рентген.
8. При пневмотораксе делают плевральную пункцию.

Лечебная помощь при легочно-сердечной недостаточности – это ингаляции с бронхолитиком Атровента (аналог — Ипратропиум бромид) по 2 дозы 3 раза/день. Возможно назначение ежедневного приема Бронхолитина или Амброксола, Ацетилцистеина, Вольмакса, Ингакорта, Фликсотида, Флиумицила, Либексина.

Одышка при туберкулезе, что делать? Купировать экспираторную одышку можно через небулайзер или ингаляторами: Сальбутамолом (Вентолином), Беротеком (Фенотеролом), Беродуалом (Дуовентом), Дотеком, Интал-плюсом, Сальметеролом (Серевентом).

К купированию лёгочное кровотечения применяет способы догоспитального оказания помощи и госпитального. При догоспитальной терапии пациента нужно успокоить, удобно усадить, запретить разговаривать, курить, принимать пищу, делать резкие движения. Необходимо вызвать бригаду СП. Бригада СП снижает или повышает АД (в зависимости от состояния пациента), вводит ему внутривенно кровоостанавливающие средства – Кальция хлорид, Аминокапроновую кислоту, Витамин С, а внутримышечно – Дицинон или Этамзилат. Транспортируют пациента в полусидящем положении.

Госпитальный этап включает наблюдение за АД, переливание крови, введение Полиглюкина, Желатиноля, фибриногенов. Может потребоваться хирургическое лечение в виде резекции легочной ткани с удалением очага, являющегося источником кровотечения. Что касается пациента с выявленным пневмотораксом, то его нужно госпитализировать в свободной одежде и положении полусидя, с подачей кислорода. На догоспитальном этапе убирают боли анальгетиками.

Амилоидоз лечат витаминами С и группы В, сосудистыми препаратами, Метионином, Унитиолом, полноценной диетой, кислородом, а также печеночными «восстановителями» — Карсилом, Гепабене или Эссенциале.

При свищах делают операцию. Ателектаз лечат Преднизолоном, антибиотиками, отхаркивающими средствами, Химотрипсином. Здесь желательно использование интратрахеальных вливаний антимикробных растворов.

Осложнения туберкулеза легче предупредить своевременным лечением туберкулезной инфекции и профилактикой болезни. Пациенты с ТВС должны следить за ухудшением своего состояния и вовремя обращаться за помощью, чтобы оградить себя от негативных последствий.

источник

Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, пора­жающее различные органы и системы человеческого организма. Наиболее часто стойкие патологические очаги возникают в лег­ких. Для этого заболевания, помимо специфического воспаления пораженной ткани, характерна выраженная общая реакция орга­низма.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в мире насчитывается около 15 млн больных открытой формой ту­беркулеза. Ежегодно туберкулезом заболевают около 4 млн чело­век, а умирают — более 0,5 млн человек.

Туберкулез поражает различные органы и системы организма, причем это может произойти в самом раннем возрасте.

Туберкулез легких является самой распространенной формой этого заболевания.

Этиология и патогенез.Возбудитель туберкулеза давно извес­тен — это туберкулезная палочка, открытая Кохом еще в 1882 г.

Туберкулезная палочка характеризуется большим полиморфиз­мом и склонностью к изменчивости.

Основным источником заражения людей является больной ак­тивной формой туберкулеза, который выделяет микобактерии вместе с мокротой, калом, потом, слюной.

Способов заражения несколько, но основной из них — про­никновение в верхние дыхательные пути. Кашляющий туберку­лезный больной разбрызгивает вокруг себя массу мельчайших ка­пелек мокроты с микобактериями — это воздушно-капельный путь передачи. Возможен и контактно-бытовой путь — при контакте с личными вещами туберкулезного больного.

Однако попадание микобактерий или палочек Коха в организм еще не всегда означает начало заболевания. Как и при многих других инфекциях, все зависит от сопротивляемости организма и активно­сти возбудителя. Кстати, туберкулез всегда считался и считается со­циальной болезнью, т. е. зависящей от условий быта и труда. К не­благоприятным условиям относятся: большая скученность, плохие освещенность и вентиляция, сырость в помещениях. Все они явля­ются благодатной средой для сохранения патогенности возбудите­лей туберкулеза. Это подтверждается и таким фактом: очередная вспышка болезни в России началась в тюрьмах, СИЗО и колониях.

В развитии туберкулеза легких существенное значение имеет определение круга лиц, подверженных этому заболеванию, т.е. группы риска.

В первую очередь сюда относятся больные с легочной патоло­гией, особенно связанной с профессией больного (силикозы, пневмокониозы); затем больные сахарным диабетом, женщины в период беременности и после родов; люди пожилого и старческо­го возраста (особенно одинокие, бомжи); люди, истощенные хро­ническими заболеваниями; мигрирующее население страны и т. п.

К группе риска повторного заболевания туберкулезом отно­сятся лица, перенесшие туберкулез и прошедшие курс лечения: при наличии остаточных явлений и тлеющих очагов инфекции в организме возможен рецидив болезни.

Развитию туберкулеза способствуют такие предрасполагающие факторы, как недостаточное или неправильное питание, стрес-

совые ситуации, курение, злоупотребление алкоголем, наркома­ния, токсикомания, ВИЧ-инфекция (СПИД).

Туберкулезный процесс в легких локализуется либо в отдель­ных долях, либо в сегментах — это определяется рентгенологи­чески.

Заболевание начинается с инфильтрации; затем наступает рас­пад тканей и обсеменение, т.е. зараженные ткани разносятся кро­вью или лимфой в другие органы. При успешности лечения про­исходит рассасывание очага, его уплотнение, рубцевание и обыз­вествление (петрификация).

Различают первичный туберкулезный комплекс и вторичный туберкулез. Последний в свою очередь подразделяется на следу­ющие формы: 1) очаговый; 2) инфильтративный; 3) каверноз­ный; 4) фиброзно-кавернозный; 5) цирротический.

Особо выделяют диссеминированный туберкулез легких, так как он может развиться вследствие осложненного течения пер­вичного туберкулеза.

Клиническая картина.В зависимости от течения заболевания наблюдаются разнообразные симптомы, выраженные в различ­ной степени.

Наиболее частым симптомом туберкулеза является периоди­ческое повышение температуры — лихорадка. Чаще всего темпе­ратура тела повышается по вечерам до субфебрильных величин — 37,3 — 37,5°. В целом характерен ремиттирующий тип лихорадки, когда разница между утренней и вечерней температурой тела до­стигает нескольких градусов (утром — 36,8 — 37,0°, вечером — 38,0 — 38,8°). При казеозной пневмонии и миллиарном туберкуле­зе скачки температуры могут быть более существенными (по вече­рам она может подниматься до 39 — 40°). Быстрое повышение тем­пературы тела и удержание ее на высоком уровне указывает на быстро развивающийся процесс и является плохим прогности­ческим признаком.

К ранним симптомам туберкулеза относится холодный ночной пот, который может приобретать профузный, т.е. обильный, ха­рактер.

И лихорадка, и ночная потливость — признаки интоксикации, которые свойственны именно туберкулезу. Вследствие туберкулез­ной интоксикации также развиваются слабость, утомляемость, общее недомогание, снижается аппетит. Постепенно это приво­дит к потере веса и общему истощению организма.

Постоянным симптомом туберкулеза является кашель. Он мо­жет быть сухим или с отделением мокроты; чаще беспокоит боль­ного утром, хотя может быть и постоянным. Мокрота разнообраз­на и зависит от стадии процесса — от слизистой до гнойной.

Для туберкулеза характерно кровохарканье. Его выраженность различна — от незначительной примеси крови в мокроте до ле-

точного кровотечения. При повреждении стенок расширенных капилляров отмечается незначительное кровохарканье; при раз­рушении туберкулезным процессом крупных сосудов может от­крыться легочное кровотечение.

При развитии туберкулезного процесса в обоих легких проис­ходит заметное уменьшение их дыхательной поверхности, и как следствие этого, возникает одышка, степень которой зависит от распространенности процесса. После ликвидации воспаления одышка исчезает. Если туберкулезный процесс приобретает хро­нический характер, с развитием пневмосклероза или эмфиземы, то одышка становится постоянной, так как возникает легочная недостаточность. Если же процесс продолжается, формируется «легочное сердце», развивается легочно-сердечная недостаточность; увеличивается печень, возникает отечность. Все это характерно для цирротического туберкулеза легких, в который могут перехо­дить многие хронические формы туберкулеза легких. Помимо ука­занных осложнений, при цирротическом туберкулезе на месте по­врежденных очагов разрастается соединительная ткань.

При уплотнении легочной ткани отмечается жесткое или брон­хиальное дыхание, а над кавернами — амфорическое (пустотное). Для воспалительного процесса в бронхах и легких характерны су­хие и влажные хрипы; может прослушиваться крепитация (шум трения плевры).

В диагностике туберкулеза легких решающее значение имеет рентгенологическое обследование. Причем в некоторых случаях рентгенологическая картина позволяет даже определить форму туберкулезного процесса, выявить туберкулезные очаги, инфиль­траты и каверны.

Кроме того, проводится исследование мокроты на наличие в ней микобактерий туберкулеза.

Первичный туберкулезный комплекс.После инфицирования образуется очаг туберкулезного воспаления в легких, затем в свя­зи с сенсибилизацией организма специфический процесс распро­страняется по ходу лимфатических сосудов (лимфангит) и в регио­нарных лимфатических узлах (лимфаденит). Так формируется пер­вичный туберкулезный комплекс.

В большинстве случаев первичный комплекс начинается и раз­вивается остро. Температура тела повышается до 38 — 39°; появля­ются признаки туберкулезной интоксикации. Возникающее лихо­радочное состояние длится 2 — 3 нед, а затем сменяется субфеб­рилитетом. Кашель и выделение мокроты незначительные; в мок­роте микобактерий туберкулеза обнаруживаются крайне редко. Широкое применение внутрикожной вакцинации влияет на вы­раженность первичного комплекса, поэтому он не всегда распоз­нается, тем более что клиническая картина в начальном периоде напоминает грипп. Однако при рентгенологическом исследовании

в легком выявляется тень. Анализ крови (лейкоцитоз с нейтро-фильным сдвигом влево) повышает уверенность в диагнозе.

В большинстве случаев течении первичного туберкулезного ком­плекса доброкачественное; болезнь заканчивается клиническим излечением и развитием относительного иммунитета. В ряде слу­чаев происходит полное выздоровление: на месте первичного ком­плекса образуются лишь петрифицированные очаги.

Вторичный туберкулез.Возникает в результате повторного ин­фицирования (реинфекции) у человека, переболевшего в детском или подростковом возрасте первичным туберкулезным комплек­сом. При этом повторное инфицирование может произойти либо путем нового заражения микобактериями <экзогенный путь), либо в результате их поступления из старого очага <эндогенный путь). Формы вторичного туберкулеза многообразны.

Очаговый туберкулез встречается наиболее часто; как правило, является односторонним. Эта форма характеризуется образовани­ем ограниченного очага в одном легком. Очаги могут быть «мягки­ми» (в фазе инфильтрации) и фиброзно-измененными (очаговый туберкулез в фазе рубцевания). Мягкоочаговый туберкулез проте­кает с нерезко выраженными симптомами интоксикации. При благоприятном исходе «мягкие» очаги рассасываются либо на их месте образуются рубцы.

При прогрессировании процесса (недостаточно активная или несвоевременная терапия) мягкоочаговый туберкулез переходит в инфильтративный или кавернозный.

Больным этой формой туберкулеза необходимы специализи­рованное лечение и диспансерный учет. В случае несвоевременной диагностики и неправильного лечения могут произойти распад легочной ткани и образование каверн.

Инфильтративный туберкулез характеризуется наличием ин­фильтратов, которые могут появиться в непораженном легком или вследствие обострения старых туберкулезных очагов. Клинические проявления инфильтративной формы близки к казеозной форме пневмонии, поэтому они рассматриваются вместе.

Для казеозной пневмонии характерно внезапное начало с вы­сокой температурой; иногда отмечаются одышка, боль в груди, кашель с выделением мокроты; при распаде легочной ткани — кровохарканье. В крови происходит резкое повышение СОЭ (до 50 — 70 мм), гиперлейкоцитоз. На рентгенограмме — массивное затемнение без четких границ или массивные тени сливного ха­рактера. В дальнейшем возможно образование множества каверн. В лучшем случае деструктивная фаза пневмонии переходит в фиб-розно-кавернозную или фибринозно-цирротическую.

Собственно инфильтративный туберкулез легких чаще всего начинается и протекает под видом другого заболевания (гриппа, острой респираторной инфекции, пневмонии).

Больной чувствует недомогание, быструю утомляемость, ухуд­шение аппетита. Кашель вначале отсутствует, затем появляется по утрам с небольшим количеством мокроты. Инфильтративный ту­беркулез — ранняя форма туберкулеза, поэтому ни по внешнему осмотру больного, ни по клиническим признакам диагностиро­вать болезнь не удается — это позволяет сделать рентгенологиче­ское исследование.

Кавернозный туберкулез характеризуется образованием каверн (полостей в легких) вследствие распада легочной ткани. Эта фор­ма часто развивается из инфильтративного или очагового тубер­кулеза. При недостаточно эффективном лечении в легких появля­ются очаги обсеменения. Каверна соединяется с бронхом, в про­свет которого из нее попадают микобактерии. При кашлевых толч­ках они вполне могут попасть в другие бронхи, что и приводит к распространению процесса. В легких выслушивается амфорический характер дыхания, а на рентгеноснимке видна полость в легких.

Если кавернозный процесс не излечивается, он постепенно приводит к развитию фиброзно-кавернозного туберкулеза, для ко­торого свойственно хроническое течение.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких часто вызывает раз­личные серьезные осложнения: кровохарканье, легочное крово­течение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечную недоста­точность, амилоидоз.

Цирротический туберкулез является следующей фазой развития очагового и фиброзно-кавернозного туберкулеза. Он характеризу­ется развитием рубцовой соединительной ткани. Легкое постепен­но становится безвоздушным, сморщивается, что ведет к западе-нию грудной стенки и к смещению органов средостения в пора­женную сторону. Естественно, развивается вначале легочная, а за­тем легочно-сердечная недостаточность. Увеличивается печень, появляются отеки на ногах. Больного беспокоит одышка, все более выраженная по мере прогрессирования процесса. Рентгенологичес­ки выявляются интенсивное затемнение и сужение легочного поля.

Наиболее серьезные осложнения — легочное кровотечение, легочная и легочно-сердечная недостаточность, которые могут привести к летальному исходу.

При прогрессировании некоторых форм туберкулеза могут воз­никнуть ателектазы, пневмотораксы, бронхиальные и торакаль­ные свищи, амилоидоз, почечная недостаточность.

Лечение.Должно быть только комплексным, учитывая много­образие форм туберкулеза и пути развития патологического про­цесса. Комплекс терапевтических средств подразделяется на спе­цифические и неспецифические, в ряде случаев возможно хирур­гическое вмешательство.

Специфическая терапия в основном представлена антибактери­альными препаратами, направленными на подавление возбудите —

ля болезни. К наиболее эффективным относятся изониазид и ри-фампицин. Лечение длительное, до полного выздоровления боль-ного; проводится в специализированных стационарах в течение 8-12 мес. Через 3 и 6 мес проводят контрольное рентгенологическое исследование и вносят коррективы в лечебный процесс.

Критериями выздоровления являются: стойкое отсутствие вы деления микобактерий туберкулеза и рентгенологических призна­ков активности процесса; отсутствие каверн, признаков интокси­кации; нормализация функций организма, восстановление рабо­тоспособности.

К неспецифической терапии относятся соблюдение гигиениче-ского режима и режима усиленного питания, применение симп­томатической и стимулирующей терапии. Особенно широко эти методы применяются в специализированных санаториях, где есть возможность разнообразить и расширять комплекс лечебно-оздо­ровительных средств и методов лечения. Продолжительность пре­бывания больных в санатории — 1 — 3 мес.

В системе лечебно-профилактических мероприятий активно ис­пользуют средства ЛФК. Это обусловлено их способностью оказы­вать не только местное, но и общее воздействие на макроорга­низм, изменять его реактивные свойства и повышать сопротивля­емость организма. Регулярное применение физических упражне­ний оказывает также десенсибилизирующее воздействие на орга­низм больного, усиливает процессы дезинтоксикации организма, развивает механизм правильного дыхания, увеличивает жизнен­ную емкость легких.

Профилактика.В профилактике туберкулеза выделяют соци­альные, санитарные и специфические мероприятия.

Социальная профилактика включает общегосударственные мероп­риятия, направленные на повышение жизненного уровня населе­ния, улучшение условий труда и быта, повышение качества жизни.

Санитарная профилактика включает оздоровление очагов ту­беркулезной инфекции, санитарный надзор, проведение сани-; тарно-просветительской работы, а также раннее выявление и из-| лечение впервые заболевших туберкулезом.

Специфическая профилактика включает вакцинацию, ревакци-нацию и химиопрофилактику.

Проведение профилактических мероприятий и лечение боль-ных туберкулезом должны осуществлять туберкулезные диспансе-ры и кабинеты.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте характеристику туберкулеза легких и оценку социальной зна| чимости этого заболевания.

2. Назовите предрасполагающие факторы развития туберкулеза легких!

3. Перечислите основные группы риска при этом заболевании.

4. Что такое открытая форма туберкулеза легких? Кого относят к бак-териовыделителям?

5. Расскажите о клинической картине и формах туберкулеза легких.

6. Каковы основные симптомы этого заболевания?

7. Охарактеризуйте первичный туберкулезный комплекс.

8. Расскажите о вторичном туберкулезе и характерных особенностях его форм.

9. Какие осложнения возможны при туберкулезе легких?

10. Что такое специфическая терапия туберкулеза легких?

11. Назовите критерии выздоровления при этом заболевании.

12. Перечислите основные направления профилактических меропри­ятий при туберкулезе легких.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8173 — | 7856 — или читать все.

178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Цирротический туберкулез легких характеризуется наличием распространенных рубцовых изменений легких и плевры с нарушением их функций и минимальной активностью процесса.

Впервые эта форма туберкулеза выявляется очень редко, а среди состоящих на диспансерном учете по поводу туберкулеза составляет около 0.1 %.

Существует несколько путей развития цирротического туберкулеза: а) пневмогенный, б) плеврогенный, в) бронхогенный.

При пневмогенном пути развития цирротического туберкулеза основной предшествующей патологией является поражение легочной ткани. Наиболее часто – это фиброзно-кавернозный, диссеминированный туберкулез, реже – распространенные инфильтраты (лобиты) и другие формы. Происходит частичное рассасывание воспалительных изменений, рубцевание каверн, уплотнение и инкапсулирование очагов. Одновременно в пораженных участках разрастается массивная соединительная ткань. Изменяется морфологическая структура, функции бронхов и сосудов. В ряде случаев, вследствие потери эластичности легочной ткани каверны не рубцуются, они замуровываются в рубцах, активность их теряется и превращаются в буллезно-дистрофические изменения или санирование полости.

Плеврогенный цирроз развивается после перенесенного экссудативного, реже – фибринозного плеврита, особенно при затяжном течении и медленном рассасывании экссудата. Утолщается плевра, плевральная полость облитерируется, происходит диффузное разрастание фиброза, легкое окружается плевральным панцирем. Такие же изменения возникают и при искусственном или спонтанном пневмотораксе, эмпиеме плевры.

Первоначальной причиной бронхогенного цирроза являются изменения бронхов воспалительного или рубцового характера, а так же нарушение их проходимости при сдавлении увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами. Это приводи к развитию стенозов бронхов и ателектаза. Несвоевременная диагностика этого осложнения и длительное сохранение нарушения бронхиальной проходимости приводит к разрастанию соединительной ткани и необратимым морфологическим изменениям.

Таким образом, мощное разрастание соединительной ткани в легких и плевре в результате иволютивного течения фибриозно-кавернозного, диссеминированного туберкулеза, поражения бронхов стенозом приводит к развитию необратимых неспецифических изменений, сопровождающихся функциональными нарушениями. В ряде случаев непосредственной причиной развития цирроза являются осложнения туберкулеза (спонтанный пневмоторакс). Присоединение экссудативного плеврита (серозного или гнойного) при искусственном пневмотораксе с последующим развитием плеврогенного цирроза, рассматривается, как осложнение коллапсотерапии, не связанными со специфическими изменениями плевры.

Образование цирроза легких и плевры может быть обусловлено и неспецифическими заболеваниями – пневмонией, нетуберкулезными изменениями плевры и бронхов со стенозом и ателектазом.

Характерной для цирротического туберкулеза патоморфологической картинкой является уплотнение и уменьшение в объеме пораженного участка, легочная ткань безвоздушная, паренхима замещена грубой соединительной тканью. Бронхи и сосуды деформированы и облитерированы, определяются множественные бронхоэктазы. Крупные сосуды сужены, с многочисленными анастомозами. Среди соединительной ткани осумкованы участки казеоза и остаточные щелевидные полости с гладкими внутренними стенками, иногда выставленными плоским эпителием. В менее пораженных долях – диффузные фиброзные тяжи, эмфизема. При плеврогенном циррозе наблюдаются выраженные утолщения и обызвествления плевры, плевральная полость облетерирована. Бронхогенный цирроз характеризуется наличием рубцовых или воспалительных стенозов бронхов или специфических изменений внутригрудных лимфоузлов со сдавленнием просвета бронхов. Иногда обнаруживаются бронхожелавистые свищи и обтурированные казеозом бронхи, участок безвоздушной легочной ткани.

Клинические проявления цирротического туберкулеза, в основном, обусловлены теми неспецифическими изменениями, которые сопутствуют этой патологии. Такие больные жалуются на одышку и кашель с мокротой, при изменениях плевры-боли в грудной клетке. При ограниченных циррозах состояние больных чаще удовлетворительное, температура нормальная. Распространенные поражения легких, особенности при наличии активности специфического процесса, могут сопровождаться увеличением жалоб, температура чаще субфебрильная, а состояние может быть средней тяжести.

Больные, длительно страдающие цирротическим туберкулезом обычно пониженного питания, кожные покровы сухие, наблюдается акроцианоз и цианоз губ. Голосовое дрожание над пораженным участком усиленно, звук укорочено, над остальными участками ослаблено на фоне коробочного звука. Дыхание обычно ослаблено с множественными разнокалиберными хрипами в большей степени в пораженном участке. При обострении бронхоэктазов преобладают средние и крупнокалиберные хрипы.

При распространенных циррозах наблюдается нарушении вентиляции по рестриктивному типу, изменения газообмена и гемодинамики.

Микобактерии при цирротическом туберкулезе легких обычно не определяются, однако при активации специфического процесса в единичных исследованиях МБТ могут обнаруживаться, а в периферической крови наблюдаются умеренный лейкоцитоз, левый сдвиг лейкограмм, лимфопения, ускорение СОЭ, иногда – увеличение содержания гемоглобина за счет компенсаторной эритмерии. При ограниченных циррозах без признаков активности туберкулезного процесса интоксикации и изменений крови нет.

Больные с плеврогенным цирротическим туберкулезом МБТ не выделяют, кровь нормальная, функции внешнего дыхания нарушаются по рестриктивному типу.

Рентгенологическая диагностика циррозов основана на следующих признаках:

а) уменьшение пораженного участка (доли или всего легкого) в объеме;

б) интенсивное негомогенное затемнение;

в) утолщение плевры, иногда – обызвествление.

Уменьшение легкого в объеме зависит от площади поражения и длительности заболевания. При поражении всей верхней доли в результате ее у уменьшения нижняя граница обычно четкая и погнутая (минус ткань). Менее четкая нижняя граница наблюдается при поражении одного или двух сегментов. Наиболее четко уменьшение пораженного участка определяется по перетягиванию органов средостении в больную сторону.

Затемнение, обусловленное циррозом обычно интенсивное и негомогенное за счет различной плотности тканей и бронхоэктазов, наличия остаточных полостей и буллезно-дистрофических изменений.

Плеврогенным циррозам характерны интенсивные гомогенные краевые затемнения в виде полос, обусловленные выраженными плевральными утолщениями. Часто на плевральных листках откладывается известь и рентгенологические определяются интенсивные вкрапчатых бляшек или полос. Кроме того на стороне поражения образуются плевро-диафрагмальные спайки, контуры купола диафрагмы неровные, синусы запаяны. Легкое, заключенное в панцирную плевру значительно уменьшено в размерах, легочный рисунок диффузно усилен, деформирован.

Активация цирротического туберкулеза сопровождается появлением свежих очагов и фокусов.

Течение цирротического туберкулеза длительное, с нарастанием функциональных нарушений и признаков легочного сердца. Обострение неспецифической флоры нередко сопровождается утяжелением обще соматического состояния и прогноза. Иногда возникает обострение специфического процесса с появлением клинических признаков интоксикации и бацилловыделением, могут образоваться дочерние каверны. В таких случаях диагноз пересматривается в пользу фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Диагноз цирротического туберкулеза основывается на характерной клинической и рентгенологической картине с учетом анамнестических данных. В некоторых случаях, при отсутствие туберкулезного анамнеза, цирротический туберкулез необходимо дифференцировать с периферической опухолью, для которой характерно наличие интенсивной фокусной тени однородной структуры с выпуклыми неровными контурами и отсутствием перетягивания средостения в пораженную сторону. Туберкулезная этиология цирроза устанавливается на основании анамнеза и характерных для туберкулеза изменений в легких, а иногда – бациллярности.

Больным цирротическим туберкулезом легких, с целью санации бронхов, предварительно проводится неспецифическое лечение в течение 10-12 дней (антибиотики широкого спектра),в последующем при наличии активности специфического процесса назначается противотуберкулезная терапия по общепринятым схемам. Лечение проводится до ликвидации бациллярности и стабилизации туберкулезного процесса, обычно 4-6 месяцев, включая стационарный и амбулаторный этапы. Одновременно проводится так же симптоматическое лечение, направленное на улучшение дренажной функции бронхов, снятие бронхоспазма, уменьшение гипертонии в малом круге кровообращения. Больным с неактивным цирротическим туберкулезом периодически (1-2 раза в год) проводится противорецидивное лечение в амбулаторных условиях. При ограниченных циррозах может быть применено хирургическое лечение.

Длительно текущие хронические формы туберкулеза (цирротического, фиброзно-кавернозного, диссеминированного и др.) часто приводят к развитию осложнений. В ряде случаев они могут обусловить тяжесть состояния больного и неблагоприятный исход. К наиболее часто встречающимися осложнениями туберкулеза относится кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, дыхательная недостаточность, хроническое легочное сердце. Реже встречаются ателектаз (при первичном туберкулезе), амилоидов внутренних органов и другие. Нередко у одного и того же больного наблюдается несколько осложнений одновременно, например, легочное сердце и дыхательная недостаточность, или спонтанный пневмоторакс и амилоидоз и т.д.

Кровохарканьем принято считать, когда мокрота окрашена кровью в розовый цвет или в мокроте наблюдаются отдельные прожилки крови, кровяные сгустки. Легочным кровотечением называется одномоментное выделение чистой крови без примеси мокроты или в течение суток до 50-100 мл (малые кровотечения). Выделение до 500 мл-профузными. В ряде случаев кровохарканье является первым симптомом, приводящим больного к врачу.

Необходимо помнить, что кровохарканье и легочное кровотечение могут наблюдаться при многих легочных и внелегочных заболеваниях. Однако, наиболее часто (не менее 70% случаев) причиной этого симптома является туберкулез легких. Несколько реже кровохарканье встречается при злокачественных опухолях легких, пневмонии, а так же при других заболеваниях (бронхоэктазы, эрозивные бронхиты, пневмокониозы, грибковые заболевания легких и др.). В ряде случаев кровохарканье наблюдается при сердечной патологии. Если в амбулаторных (домашних) условиях причину кровохарканья установить не удается (при отсутствии анамнестических данных, например), такой больной должен быть госпитализирован в туберкулезную больницу.

Большая частота кровохаркания при туберкулезе объясняется распространенностью изменений в легких, хроническом течением этого заболевания с периодическими обострениями, наличием деструкции с разрастанием соединительной ткани, пери фокальным воспалительных изменений, поражения стенок кровеносных сосудов. Кровохарканье не является обязательным признаком активности туберкулезного процесса, он может наблюдаться и после заживления деструкции. Тем не менее, иногда он свидетельствует об обострении туберкулеза через длительный интервал после излечения. Профузное кровотечение может быть непосредственной причиной смерти больного от асфиксии.

Патофизиологическим механизмом возникновения кровохарканья и легочного кровотечения являются токсическое влияние бактериальных токсинов на стенки легочных капилляров, специфические изменения в стенках сосудов и вовлечение их в фиброзирующий процесс легочной ткани. Наиболее часто кровохарканье встречается в результате пропотевания кровяных элементов через патологически измененную стенку сосудов (per diaperedezin). У таких больных нередко наблюдается гипокоагуляция, активация фибринолиза, повышение проницаемости капиллярной стенки. Разрыв стенки сосуда приводит к профузным кровотечениям, иногда со смертельным исходом. Обычно имеет место сочетание нескольких причинных механизмов, включая и гипертензию в большом круге кровообращения. Нарушение целостности кровеносного сосуда и возникновение легочного кровотечения (per rexin) часто приводит к аспирации крови в нижние отделы легких и развитию аспирационной пневмонии. Она распознается физикальными рентгенологическими методами исследования. Появление влажных хрипов в нижних отделах легких – первый признак аспирации, а повышение температуры, кроме того, указывает на развитие пневмонии. Аспирация крови часто вызывает дальнейшую бронхогенную диссеминацию туберкулезного процесса, в ряде случаев трудно поддаются лечению.

Источником кровохарканья и легочного кровотечения наиболее часто являются сосуды большого круга кровообращения. Способствовать возникновению кровохарканья могут такие факторы, как авитаминоз, физическое перенапряжение, резкое повышение артериального давления, физиотерапевтические процедуры, применение банок и горчичников, йодистых препаратов, туберкулина, лидазы, внутривенное введение изониазида и других средств, приводящих к увеличению проницаемости капиллярной стенки. У больных туберкулезом, страдающих тяжелыми формами хронического алкоголизма кровохарканье и легочное кровотечение наблюдается чаще, что связано с нарушением тонуса вегетативной нервной системы, особенно в период алкогольного делирия. Эффективная терапия у таких больных значительно затруднена из-за выраженного возбуждения, что иногда диктует необходимость применения наркоза.

Лечение больных при кровохарканье не должно ограничиваться только гемостатическими средствами. Такие больные должны получать и этиотропную терапию (противотуберкулезные средства), а при кровотечении, с целью профилактики и лечения аспирационной пневмонии – и специфическую антибактериальную терапию. Однако, в первую очередь нашей задачей является остановка кровотечения, а в случае незначительного кровохарканья, гемостатическая терапия является так же профилактикой возникновения легочного кровотечения. Необходимо помнить, что кровохарканье у больных туберкулезом может быть продолжительным (несколько дней и даже недель), поэтому не следует отказываться от назначения таких гемостатических средств, которые не оказывают немедленного эффекта (викасол, например). Неотложная помощь при легочном кровотечении и кровохаркании включает в себя: а) пастельный режим; б) не медикаментозные методы (наложение жгутов); в) введение фармакологических гемостатических и г) симптоматических средств. Предварительно необходимо отменить все лекарственные препараты, которые сами по себе могут способствовать кровохарканью (лидазу, туберкулин и др.), а так же физиотерапевтические процедуры. Больного необходимо успокоить и уложить на кровать и приступить к остановке кровотечения. Для этого используются:

А) методы и средства, уменьшающие кровенаполнение легких, давление в легочной артерии (наложение жгутов на конечности, причем жгуты должны быть наложены таким образом, что бы пульс сохранялся, а конечность приобрела синюшный цвет – венозные жгуты,; камфораатропин, ганглиоблокаторы);

В) препараты, непосредственно влияющие на систему свертывания (кальций, викасол, вит. К), капиллярную стенку (аскорутин, галаскорбин), электростатический заряд форменных элементов (желатина, сыворотка), активность фибринолиза, т.е. его ингибиторы (аминокапроновая кислота, амбен) г) симптоматические средства (противокашлевые препараты в небольших дозах).

При отсутствии эффекта от консервативной гемостатической терапии иногда используются коллапсотерапевтические методы (пневмоперитонуем, реже — другие методы). При угрозе аспирации крови и асфиксии показана удаление крови катетером или другими инструментальными методами, а иногда – оперативное вмешательство, по витальным показателям.

В последние годы стали применять и другие гемостатические средства. Доказано, что малые дозы гепарина способны оказывать ингибирующее влияние на фибринолиз, поэтому допускается его применение под обязательным контролем времени свертывания крови.

Другим тяжелым осложнением является спонтанный пневмоторакс. Он развивается вследствие самопроизвольной перфорации висцеральной плевры и поступления газа в плевральную полость. Наиболее часто он развивается при туберкулезе (фиброзно-кавернозном, диссеминированным, цирротическом и др.), однако встречается и при неспецифических заболеваниях легких (эмфиземе, опухолях, пневмонии, абсцессов и др.). Причиной спонтанного пневмоторакса при легочном туберкулезе является главным образом перфорация субплеврального расположенного очага, реже каверны. Через образовавшуюся бронхопульмональную фистулу в плевральную полость поступает воздух и легкое коллабируется. Величина газового пузыря зависит от наличия или отсутствия плевральных сращений и эластичности легочной ткани. Внезапное выключение большой части дыхательной поверхности при напряженном пневмотораксе, смещение средостения, резкая боль создают весьма неблагоприятные условия для деятельности сердца, в результате чего может наступить смерть от шока.

По своему механизму спонтанный пневмоторакс может быть открытый, закрытый и клапанный. Наиболее опасным для жизни является последний. Клинически симптомы и диагностика хорошо описаны в учебной литературе, поэтому мы ограничимся характеристикой некоторых особенностей. Необходимо отметить, что закрытый спонтанный пневмоторакс может возникнуть и бессимптомно. Газ в плевральной полости в таких случаях обнаруживается при рентгеновском исследовании больного. У некоторых больных наблюдается ограниченный рецидивирующий пневмоторакс.

Для установления вида спонтанного пневмоторакса проводят манометрию (определение давления в плевральной полости).

Кроме типичных жалоб и клиники при спонтанном пневмотораксе рентгенологически обнаруживается скопление газа в плевральной полости, коллабирование легкого, нередко – смещение средостения в противоположную сторону. При длительно сохранившемся газовом пузыре в плевральной полости, в костно-диафрагмальном синусе может образоваться экссудат с горизонтальным уровнем.

Течение спонтанного пневмоторакса и тяжесть клинической картины зависят от механизма его возникновения, основного заболевания, наличия осложнений. Закрытый спонтанный пневмоторакс только в первые часы является грозным осложнением. После закрытия места перфорации состояние больного начинает улучшаться, газ рассасывается и симптомы компрессии постепенно исчезают. Наиболее тяжело протекает и часто заканчивается летально клапанный пневмоторакс. Нарастающее давление в плевральной полости приводит к увеличению одышки, быстро наступает декомпенсация сердечной деятельности.

Тяжелые формы спонтанного пневмоторакса требуют оказания неотложной помощи. Назначаются обезболивающие (промедол), проводится противошоковая терапия. Клапанный пневмоторакс необходимо перевести в открытый, для чего в плевральную полость вводят толстую иглу или троакар. Такие больные должны быть госпитализированы в хирургическое отделение туберкулезной больницы для длительного дренирования плевральной полости с разряжением в 20-30 мм водного столба.

Хронические формы туберкулеза в ряде случаев осложняются амилоидозом внутренних органов. В последние годы это осложнение встречается реже: по данным Н.С.Пилипчука среди умерших от туберкулеза больных он диагностируется в 10-15% случаев.

Амилоидоз полиэтиологичен по своему происхождению, однако наиболее частой причиной его является туберкулез (70-80%) и нагноительные процессы. Отложение амилоида чаще обнаруживается в селезенке, почках, печени, реже – в других органах. Присоединение амилоидоза неблагоприятно отражается на течение основного заболевания и продолжительность жизни таких больных сокращается.

Клиника в течение этого осложнения типичны, однако наиболее важным является ранняя диагностика. Доклиническая стадия амилоидоза может быть диагностирована только пункционными методами. Первыми признаками, позволяющими заподозрить амилоидоз является появление в моче белка с постепенным нарастанием его количества. Со временем протеинурия становится выраженной, содержание белка в моче может достигнуть 2-3% и более (протеинурическая стадия). Одновременно наблюдается гипоизостенурия, а позже – цилиндрурия, диспротеинемия, значительно ускоряется оседание эритроцитов. Дальнейшее прогрессирование амилоидоза приводит к появлению отеков и признаков надпочечниковой недостаточности (гипотония, адинамия), диспепсических нарушений, лейкоцитоза. В последующем наступает азотемия и уремия.

Обусловленные туберкулезом распространенные фиброзные изменения в легких и плевре, эмфизема, хронический бронхит, бронхоэктазы сами по себе так же относятся к осложнениям туберкулеза. Однако, главным образом эти неспецифические изменения являются основной причиной развития дыхательной недостаточности (ДН). Как при рестрективных (сморщивающих), так и при обструктивных (спастических дыхательных нарушениях или сочетании тех или других (возникает несоответствие вентиляции и кровотока, что приводит к гипоксемии и гипоксии, а компенсаторные механизмы сопровождаются гипервентиляцией, но несмотря на это снижается напряжение кислорода в артериальной крови. У больных хроническими формами туберкулеза преобладают рестрективных дыхательные нарушения.

Основным клиническим критерием ДН является одышка. При дыхательной недостаточности 1 степени (ДН-1) она возникает при физических нагрузках, превышающих повседневные, цианоз обычно не выявляется, утомляемость наступает быстро, но вспомогательная дыхательная мускулатура не участвует. Функции внешнего дыхания и газы крови соответствую норме. При ДН 2 степени одышка возникает при выполнении большинства привычных повседневных нагрузок, цианоз выражен не резко, утомляемость выражена, при нагрузке включается вспомогательная дыхательная мускулатура. При ДН 3 степени одышка наблюдается в покое, резко выражена утомляемость и цианоз, постоянно в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Дыхательная недостаточность 2 и 3 степени сопровождается нарушением внешнего дыхания и ухудшением показателей газов крови.

Основными методами лечения дыхательной недостаточности являются оксигенотерапия, назначение бронхолитиков и препаратов, снижающих потребность тканей к кислороду (антиоксиданты, глюкокортикоиды и др.). Однако не надо забывать, что хроническая дыхательная недостаточность является осложнением основного заболевания, а следовательно, лечение туберкулеза должно быть не только этиотропным, но и патогенетическим с целью достижения излечения туберкулеза с минимальными остаточными изменениями и с максимальным восстановлением дыхательной функции и кровотока.

Дальнейшее усугубление дыхательных нарушений и легочного капиллярного кровотока при туберкулезе неуклонно приводит к нарушению легочной гемодинамики. Вначале начинает повышаться давление в легочной артерии (гипертензия малого круга кровообращения), затем появляется гипертрофия правого предсердия, а иногда и правого желудочка. Таким образом развивается хроническое легочное сердце (ХЛС).

Патогенетическим механизмом развития гипертензии малого круга является гипоксемия, приводящая к спазму легочных капилляров, редукция легочных капилляров как следствие фиброзных изменений и глубоких нарушений агрегации тромбоцитов. Усугубляется нарушение легочной гемодинамики так же за счет ослабления миокарда правых отделов сердца. Так развивается ХЛС — одно из частых и тяжелых осложнений распространенных и длительно протекающих форм легочного туберкулеза (цирротического, фибриозно-кавернозного, диссеминированного). Отсутствие общедоступных клинических методов ранней диагностики начальных признаков ХЛС часто приводит к прогрессированию этого осложнения и плохому прогнозу, т.к. лечение декомпенсированного легочного сердца малоэффективно. Наиболее распространенный диагностический метод – электрокардиографический: высокий, заостренный и расширенный зубец Р в 2 и 3 стандартных отведениях, высокий, по сравнению с 1 отведением зубец R. В грудных отведениях: в V1, высокий и расширенный зубец S, глубокий зубец S в V6. Иногда на ЭКГ наблюдается отклонение электрической оси сердца вправо. Однако электрокардиографические изменения не всегда четко определяются, несмотря на ХЛС. Поэтому в диагностике этого осложнения необходимо учитывать и другие признаки ХЛС: повышение давления в системе легочной артерии, пульсацию в эпигастральной области, капельное сердце на рентгенограмме.

Лечебные мероприятия при ХЛС сводятся к назначению средств, способствующих уменьшению гипертензии в малом круге и улучшению легочного капиллярного кровотока: оксигенотерапия, антиагреганты (курантил), антиоксиданты (токоферол, аскорбиновая кислота и др.), возодилятаторы (нитраты, эуфиллин и др.). Наибольшая эффективность в начальных этапах развития ХЛС достигается лечением собственно основного заболевания, включая и патогенетические средства.

Ателектаз легкого – осложнение, встречающееся, в основном, при первичном туберкулезном комплексе и туберкулезе внутригрудных лимфоузлов. Ателектаз может быть обтурационным или компрессионным. Увеличенные внутригрудные лимфоузлы сдавливают сегментарный или долевой бронх и нарушается функция пораженного участка легкого. Иногда, расположенные рядом с бронхом крупные лимфоузлы образуют бронхожелезистый свищ, через который поступает большое количество казеозных масс и происходит закупорка просвета бронхов.

Диагноз этого осложнения ставится на основании характерных бронхологических и рентгенологических данных. При бронхоскопии определяются признаки сдавления бронха извне или казеозные массы, закрывающие его просвет, иногда виден точечный свищ. На рентгенограмме ателектазированный участок легкого имеет некоторые отличия от воспалительного. При сегментарном ателектазе определяется гомогенное затемнение треугольной формы с верхушкой, направленной к корню легкого. Одновременно мы определяем увеличенные внутригрудные лимфоузлы на той же стороне. Иногда на томограммах видно сужение одного из сегментарных или долевых бронхов.

Лечение ателектазов направлено на восстановление проходимости бронхов — удаление казеозных масс при бронхоскопии из просвета бронхов или лимфоузлов при помощи чрезбронхиальной пункции, прижигание свищей. Своевременно не распознанный и длительно существующий ателектаз приводит к развитию необратимых цирротических изменений.

источник