Диагноз туберкулезной интоксикации устанавливают на основании данных туберкулинодиагностики (впервые положительные, усиливающиеся в процессе наблюдения и гиперергические реакции на туберкулин), клинических признаков заболевания при отсутствии локальных проявлений, определяемых рентгенологическими и другими методами исследований.
Туберкулезная интоксикация характеризуется активностью туберкулезной инфекции и сопровождается ухудшением общего состояния ребенка (подростка): периодическим повышением температуры тела до субфебрильных цифр, ухудшением аппетита, появлением нейро-вегетативных расстройств (повышенной нервной возбудимостью или ее угнетением, головной боли, тахикардии), наклонностью к интеркуррентным заболеваниям. При осмотре ребенка может определяться небольшое увеличение групп периферических лимфатических узлов (микрополиадения) с явлениями периаденита; незначительное увеличение печени, реже селезенки, остановка физиологической прибавки или дефицит массы тела. У больных с туберкулезной интоксикацией в периферической крови определяется нерезко выраженное ускорение СОЭ, сдвиг нейтрофилов влево, эозинофилия, лимфопения. Изменяется иммунный статус (снижение числа Т-лимфоцитов и их функциональной активности).
Специфичность описанных функциональных нарушений должна быть подтверждена тщательным обследованием ребенка (подростка) для исключения неспецифических заболеваний. При обследовании следует использовать современные лучевые методы диагностики, включая, при возможности, компьютерную томографию, бронхоскопию, комплексную туберкулинодиагностику, а также бактериологическое исследование.
Диагноз туберкулезной интоксикации устанавливается только после обследования в условиях специализированного противотуберкулезного учреждения.
2.2.1. Первичный туберкулезный комплекс характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани, поражением регионарных внутригрудных лимфатических узлов и лимфангитом. Он преимущественно наблюдается в детском возрасте. Клинические проявления первичного комплекса зависят от фазы процесса, особенностей течения и реактивности организма. Он может протекать малосимптомно, но чаще имеют место признаки туберкулезной интоксикации. При рентгенологическом исследовании выявляются характерные изменения в легких.
Различают неосложненное и осложненное течение первичного туберкулезного комплекса. При осложненном течении наблюдается обширный инфильтрат с поражением сегмента или доли легкого, распад с образованием первичной каверны, поражение бронхов, развитие ателектаза, лимфогенная и гематогенная диссеминация, а также переход в хронически текущий первичный туберкулез.
2.2.2. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ) развивается у детей, подростков и взрослых (18-25 лет) в результате первичного заражения туберкулезом. Реже возникает вследствие эндогенной реактивации имевшихся туберкулезных изменений во внутригрудных лимфатических узлах. Процесс эндогенной реактивации у взрослых характерен для больных с выраженным иммунодефицитом (например, у больных ВИЧ-инфекцией).
Различают инфильтративный, опухолевидный и «малые» варианты туберкулеза ВГЛУ.
Инфильтративный туберкулез ВГЛУ характеризуется не только их увеличением, но и развитием инфильтративных изменений в прикорневых отделах. В клинической картине заболевания преобладают симптомы интоксикации.
«Малые» варианты туберкулеза ВГЛУ характеризуются их незначительным увеличением. Рентгенодиагностика «малых» вариантов туберкулеза ВГЛУ в фазе инфильтрации возможна только по косвенным признакам (снижение структуры тени корня, двойной контур срединной тени и обогащение легочного рисунка в прикорневой зоне на ограниченном участке). Клинически проявляется умеренными симптомами интоксикации. Для подтверждения диагноза показана компьютерная томография.
Опухолевидный («туморозный») туберкулез ВГЛУ представляет собой вариант первичного туберкулеза, при котором преобладает казеозное поражение лимфатических узлов. Он проявляется увеличением размера отдельных лимфатических узлов или их групп, выраженной клинической симптоматикой и склонностью к осложненному течению (поражение бронхов, бронхолегочные поражения, очаги бронхогенной, лимфогенной и гематогенной диссеминации, плеврит). Контуры лимфатических узлов на рентгенограмме и томограммах четкие.
В случаях позднего выявления и неэффективного лечения возможен переход в хронически текущий первичный туберкулез, характеризующийся длительным волнообразным течением и полиморфизмом морфологических изменений в лимфатических узлах (кальцинированные, фиброзные, свежие воспалительные). В таких случаях периодически возникают различные клинические проявления гиперсенсибилизации, описанные как «маски» хронического первичного туберкулеза (узловатая эритема, фликтены, полиартрит и др.).
При всех вариантах туберкулеза ВГЛУ, но чаще всего при хроническом его течении, возможны осложнения в виде воспалительной реакции плевры, специфического поражения бронхов с развитием сегментарных или долевых ателектазов, диссеминации в легкие и различные органы (бронхо-легочные формы процесса).
2.2.3. Диссеминированный туберкулез легких объединяет процессы различного генеза, развившиеся в результате распространения микобактерий туберкулеза гематогенными, бронхогенными и лимфогенными путями, с чем связано многообразие клинических и рентгенологических проявлений.
Трудность определения генеза туберкулезных диссеминаций обусловила необходимость объединения их под общим названием.
Диссеминированный туберкулез протекает как острый, подострый и хронический.
Острый диссеминированный туберкулез гематогенного генеза характерен для милиарного туберкулеза (см. ниже).
Острое течение диссеминированного туберкулеза с развитием фокусов казеозной пневмонии и формированием каверн в обоих легких возможно в условиях иммунодефицита.
Подострый диссеминированный туберкулез развивается постепенно, характеризуется выраженными симптомами интоксикации. При гематогенном генезе подострого диссеминированного туберкулеза однотипная очаговая диссеминация локализуется в верхних и кортикальных отделах легких, при лимфобронхогенном генезе очаги располагаются группами в прикорневых и нижних отделах легких на фоне выраженного лимфангита с вовлечением в процесс как глубокой, так и периферической лимфатической сети легкого. На фоне очагов при подостром диссеминированном туберкулезе могут определяться тонкостенные каверны со слабо выраженным перифокальным воспалением. Чаще они располагаются на симметричных участках легких, эти полости называют «штампованными» кавернами.
Хронический диссеминированный туберкулез чаще всего гематогенного генеза. Для него характерно апикокаудальное распространение процесса. При хроническом диссеминированном туберкулезе могут последовательно поражаться различные органы и системы. Хронический диссеминированный туберкулез характеризуется волнообразным течением, при котором симптомы интоксикации в период ремиссии менее выражены, при вспышке процесса имеют место явления интоксикации, а также локальные проявления легочного и внелегочного туберкулезного процесса. Рентгенологически выявляются очаги различной величины и плотности, при этом более плотные очаги локализуются в вышележащих отделах. На любом этапе болезни могут образоваться каверны в одном или обоих легких. Очаговые и деструктивные изменения определяются на фоне деформированного легочного рисунка, признаков пневмосклероза, бронхоэктазов и эмфиземы. Несвоевременно распознанный, а также неэффективно леченный, хронический диссеминированный туберкулез может привести к развитию фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.
2.2.4. Милиарный туберкулез характеризуется острым течением с быстрой диссеминацией (генерализацией) процесса с поражением легких, печени, селезенки, кишечника, мозговых оболочек, других органов и тканей.
Туберкулезные бугорки имеют преимущественно продуктивный характер.
В клинической картине на первый план выступают явления выраженной интоксикации.
При рентгенологическом исследовании легких определяется двухсторонняя мелкоочаговая диссеминация по всем полям.
2.2.5. Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием немногочисленных очагов, преимущественно продуктивного характера, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких и занимающих 1-2 сегмента, и малосимптомным клиническим течением. К очаговым формам относятся как недавно возникшие, свежие («мягко-очаговые») процессы с размером очагов менее 10 мм, так и более давние (фиброзно-очаговые) образования с явно выраженными признаками активности процесса. Свежий очаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтурированных («мягких») очаговых теней со слегка размытыми краями.
При рентгенологическом выявлении фиброзно-очаговых изменений необходимо провести тщательное обследование больных для исключения активности процесса. При отсутствии признаков активности фиброзно-очаговые изменения расцениваются как остаточные изменения излеченного туберкулеза.
2.2.6. Инфильтративный туберкулез легких характеризуется наличием в легких воспалительных изменений, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом и наличием или отсутствием деструкции легочной ткани.
Клинические проявления инфильтративного туберкулеза зависят от распространенности и выраженности воспалительных изменений в легких, которые могут быть сходными с неспецифическими воспалительными заболеваниями органов дыхания.
У большинства больных имеет место острое и подострое начало заболевания.
2.2.7. Казеозная пневмония характеризуется развитием в легочной ткани воспалительной реакции с преобладанием казеификации, причем казеозно-пневмонические очаги по величине занимают до доли и более. Клиническая картина характеризуется тяжелым состоянием больного, выраженными симптомами интоксикации. При обследовании больного определяется лейкоцитоз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, бактериовыделение.
При быстром разжижении казеозных масс происходит формирование гигантской полости или множественных небольших каверн.
2.2.8. Туберкулема легких — понятие, объединяющее разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1,0 см в диаметре. Различают туберкулемы инфильтративно-пневмонического типа, гомогенные, слоистые, конгломератные и так называемые «псевдотуберкулемы» — заполненные каверны. На рентгенограмме туберкулемы выявляются в виде тени округлой формы с четкими контурами. В фокусе может определяться серповидное просветление за счет распада, иногда перифокальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления. Туберкулемы бывают одиночные и множественные. Различают мелкие туберкулемы (до 2 см в диаметре), средние (2-4 см) и крупные (более 4 см в диаметре).
Выделены три клинических варианта течения туберкулем:
— регрессирующее — медленное уменьшение туберкулемы с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля или сочетания этих изменений;
— стабильное — отсутствие рентгенологической динамики изменений в процессе наблюдения за больным;
— прогрессирующее — наличие распада туберкулемы, перифокального воспаления и бронхогенного обсеменения окружающей легочной ткани.
2.2.9. Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием сформированной каверны с отсутствием выраженных фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани.
Развивается кавернозный туберкулез у больных инфильтративным, диссеминированным, очаговым туберкулезом, при распаде туберкулем; при позднем выявлении заболевания, когда фаза распада завершается формированием каверн, а признаки исходной формы исчезают.
2.2.10. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Для него характерны очаги бронхогенного отсева различной давности. Как правило, поражается дренирующий каверну бронх. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Формируется фиброзно-кавернозный туберкулез из инфильтративного, кавернозного или диссеминированного процесса при прогрессирующем течении заболевания. Протяженность изменений в легких может быть различной; процесс бывает односторонним и двусторонним с наличием одной или множества каверн.
Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза многообразны, они обусловлены самим туберкулезным процессом, а также развившимися осложнениями.
Различают два клинических варианта течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких:
— ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулез, когда благодаря химиотерапии наступает определенная стабилизация процесса и обострение может отсутствовать в течение нескольких лет;
— прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез, характеризующийся сменой обострений и ремиссий, причем периоды между ними могут быть разными. В период обострения могут появляться новые участки воспаления с образованием новых каверн, вплоть до полного разрушения легкого. Прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез нередко сопровождается развитием неспецифической инфекции и различных осложнений, что усугубляет течение заболевания.
2.2.11. Цирротический туберкулез легких характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легких и плевре в результате инволюции фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного, инфильтративного туберкулеза легких, поражений плевры, туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, осложненного бронхолегочными поражениями. К цирротическому туберкулезу должны быть отнесены процессы, при которых сохраняются туберкулезные изменения в легких с клиническими признаками активности процесса, склонностью к периодическим обострениям и спорадическому скудному бактериовыделению.
От цирротического туберкулеза необходимо отличать цирроз легких,
который представляет собой посттуберкулезные изменения без признаков активности. В классификации цирроз легких отнесен к остаточным изменениям после клинического излечения.
2.2.12. Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема).
Диагноз плеврита устанавливают по совокупности клинических и рентгенологических признаков, а характер плеврита — по результатам исследования диагностического материала, полученного при пункции плевральной полости или биопсии плевры. Характер выпота при туберкулезных плевритах бывает серозным, серозно-фибринозным, гнойным, реже — геморрагическим.
Туберкулез плевры, сопровождающийся накоплением гнойного экссудата, представляет собой особую форму экссудативного плеврита — эмпиему. Она развивается при распространенном казеозном поражении плевры, а также в результате перфорации каверны или субплеврально расположенных очагов.
Морфологически изменения в плевре проявляются рубцовым перерождением, развитием специфической грануляционной ткани в толще утратившей свою функцию плевры. Эмпиема должна быть обозначена в диагнозе.
2.2.13. Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей.
Все эти локализации туберкулеза встречаются как самостоятельные формы, так и в сочетании с другими формами туберкулеза органов дыхания.
Различают три основные формы туберкулеза бронхов и трахеи: инфильтративную, язвенную и свищевую (лимфобронхиальные, бронхоплевральные свищи). Из их осложнений следует отметить стенозы разной степени, грануляции, бронхолиты.
2.2.14. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез). В эту группу включаются все формы туберкулеза легких при одновременном наличии пылевых профессиональных заболеваний: силикоза, асбестоза и др. При формулировании диагноза следует вначале указать «кониотуберкулез», а затем дать развернутую характеристику кониоза и туберкулезного процесса.
источник
В настоящее время туберкулез относится к числу наиболее опасных и распространенных инфекционных заболеваний человека. Чтобы распознать заболевание на ранней стадии, важно знать, какие формы туберкулеза существуют и как они проявляются. Но стоит помнить, что сегодня наблюдается активное распространение резистентного туберкулеза, что создает условия для появления совершенно новых, ранее неизвестных форм заболевания с атипичным течением и осложняет диагностику.
Возбудителем заболевания более чем в 90% случаев является палочка Коха или, как ее еще называют, микобактерия туберкулеза. Она повреждает как непосредственно легкие, так и другие органы при внелегочной локализации. В ряде случаев болезнь может быть вызвана другими возбудителями – бычьей микобактерией, которая является промежуточным видом.
Основной путь заражения заболеванием – аэрогенный (воздушно-капельный и воздушно-пылевой). Однако существуют и более редкие пути проникновения микобактерий в организм человека – плацентарный, алиментарный, контактный. При проникновении МБТ через верхние дыхательные пути и бронхи и попадании в альвеолы срабатывают защитные процессы мукоцилиарного клиренса, сурфактанта, лизоцима, иммуноглобулинов и т.д.
Иммунно-физиологическая реактивность организма зависит от клинических и морфологических проявлений заболевания. Основная классификация туберкулеза легких предполагает выделение двух основных форм патологии в зависимости от характера течения и опасности для окружающих:
- Открытая – больной выделяет возбудитель в окружающую среду с мокротой и является потенциальным распространителем инфекции.
- Закрытая – при наличии/отсутствии симптоматики заболевания, носитель микобактерии не является источником заболевания (не способен передавать инфекцию другим людям).
Различают три главные клинические и морфологические формы заболевания: первичная, гематогенная и вторичная.
При первичной форме симптоматика проявляется сразу же после попадания возбудителя в организм человека. Для нее характерна реакция повышенной чувствительности немедленного типа. Риск заболеваемости этой формой одинаков у представителей разных социальных и возрастных групп.
Проявляется форма первичным туберкулезным комплексом, состоящим из трех звеньев:
- Наличие очага повреждения в легочной ткани.
- Воспалительный процесс центральных лимфатических сосудов.
- Воспаление периферических лимфоузлов и сосудистых сплетений.
Специфичность воспалительного процесса проявляется в его способности переходить на ткани, располагающиеся рядом, гематогенным или лимфогенным путем. Первичный туберкулез способен угасать с заживлением, приводить к генерализации процесса или приобретать хроническое течение.
Гематогенный туберкулез легких развивается и прогрессирует после перенесенной первичной инфекции и это по своей сути – вторичный процесс. Люди, вылечившиеся от первичной формы заболевания, достаточно долго сохраняют чувствительность к повторному попаданию в организм микобактерии. При этой форме превалирует выраженная реакция тканей с генерализацией через кровеносную систему по всему телу человека.
Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легочной системы проявляется в большинстве случаев высыпанием в легких. По течению процесс может быть:
Патогенетически при остром течении процесса легкие приобретают раздутую форму. Преимущественно патологические очаги располагаются в верхнем и среднем сегментах легких и представлены туберкулезными горбиками. Такое состояние, по статистике, очень часто заканчивается поражение центральной нервной системы и инфекционным менингитом. Для хронического туберкулеза характерно околоплевральное расположение очагов, симптомы пневмосклероза, эмфиземы.
Вторичный туберкулез развивается у взрослого человека, перенесшего в анамнезе первичную инфекцию. Для него характерна выборочно локализация процесса в легочной ткани. Существуют различные виды вторичного туберкулеза:
- острый очаговый;
- фиброзно-очаговый;
- инфильтрационный;
- туберкулема;
- казеозный;
- кавернозный;
- цирротический.
Для детского возраста характерно наличие первичных форм заболевания. Вторичные формы в силу анатомо-физиологического строения организма детей встречаются редко. Специфическим является также поражение внутригрудных лимфоузлов, которое состоит из комплекса воспалительных изменений в ткани.
Если ребенок заболевает вторичной формой туберкулеза, то следует учитывать, что она протекает намного тяжелей, чем у взрослых. Это связано с повышенной чувствительностью детского организма к возбудителю. Наличие перифокальных изменений с распадом легочной ткани требуют срочного комплексного антибактериального лечения. Закрытие полостей распада также происходит очень медленно. Сохраняются остаточные явления в виде мелких очагов и фиброзных изменений в легких.
Существует две клинические формы туберкулеза у взрослых в зависимости от локализации инфекции: легочная и внелегочная. Легочная форма имеет несколько подвидов:
- Первичный туберкулезный комплекс – симптомокомплекс, при котором основной очаг воспаления располагается в легких и лимфатических узлах. Проявления зависят от иммунологической реакции организма, особенностей течения болезни и ее формы. Протекает этот комплекс с наличием минимальных симптомов. В основном начало связано с интоксикацией, субфебрилитетом, умеренным выделением мокроты и незначительным кашлем.
- Диссеминированный туберкулез легких – в обеих долях легких располагаются многочисленные очаги повреждения. Процесс распространяться может через кровеносную, лимфатическую системы и трахеобронхиальный комплекс. В отличие от предыдущего, для него характерно наличие значительных симптомов интоксикации. Эта форма заболевания быстро может переходить в следующую – фиброзно-кавернозную.
- Очаговый – участки повреждения располагаются в черте нескольких сегментов. Изменения могут быть одно- или двусторонними. Патоморфологически проявляется наличием достаточно плотных очагов, состоящих из извести, на разных уровнях сегмента. Очаги могут достигать размера до 10-15 мм.
Клинические формы внелегочного туберкулеза чаще встречаются как осложнение течения форм первичного или вторичного заболевания. Существуют такие виды:
Туберкулез бронхов и трахей – экзогенная форма, которая практически постоянно сопутствует фиброзно-кавернозному типу. Различают три основные формы:
- инфильтрационную;
- язвенную;
- свищеподобную. Для повреждения бронхов и трахеи характерен приступообразный кашель, сопровождающийся выделением небольшого количества мокроты слизистого характера с прожилками крови. Если процесс пускать на самотек, то присоединяется выраженная одышка.
Наличие тех или иных симптомов болезни зависит не только от формы, но и от клинической стадии заболевания. Фтизиатрами выделено три стадии туберкулеза легких:
- первичное попадание инфекции;
- скрытая клиническая картина;
- рецидивы.
При первичном попадании микобактерии наблюдаются местные симптомы воспалительного заболевания. Также их появление может быть связано с распространением по лимфатической системе. Как результат, возникает первичный туберкулезный комплекс. Данное явление в самом начале не проявляет никаких признаков, требующих срочной госпитализации в стационар. Такую стадию очень сложно распознать на раннем этапе.
Когда возбудитель с ограниченного очага начинает распространяться по всему организму без проявления клинических признаков, возникает скрытая форма патологии. Наиболее характерна она для людей с иммунодефицитом. Независимо от того есть внешние симптомы или нет, внутренние процессы продолжают активно развиваться.
Для рецидивирующей стадии характерно поражение здоровых, незадействованных в патологический процесс участков организма. Большим изменениям подлежат клетки легочной ткани. Степень клинических поражений и проявлений зависит от объема поврежденных клеток.
Данная стадия может переходить в открытую форму, когда поражение легких достигает такого уровня, что углубляется в полость бронхов.
Как и любое заболевание, туберкулез имеет свои осложнения:
- Легочное кровотечение и кровохарканье – развивается вследствие разрыва, разъедания и эрозивного повреждения тканей, артерий и вен. Кровохарканье проявляется наличием в мокроте больного прожилок свежей крови. При легочном кровотечении выделяется алая, пенистая кровь в объеме до 100 мл в сутки. Выделение крови более 100 мл считается профузным кровотечением и требует экстренной помощи.
- Пневмоторакс – проникновение воздуха в плевральную полость в результате нарушения целости висцеральной плевры. Приводит к коллапсу легких.
- Дыхательная недостаточность – состояние, при котором не обеспечивается нормальный газообмен в крови и нарушается адекватное выведение углекислого газа из организма.
- Легочное сердце – увеличение в размере правого желудочка сердца.
источник
Клиническая классификация туберкулеза
В настоящее время в России используется клиническая классификация туберкулеза, утвержденная Приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 21.03.2003 г. № 109.
Классификация состоит из четырех основных разделов: клинические формы туберкулеза, характеристика туберкулезного процесса, осложнения туберкулеза, остаточные изменения после излеченного туберкулеза.
Клинические формы туберкулеза различают по локализации и клинико-рентгенологическим признакам с учетом патогенетической и патоморфологической характеристик туберкулезного процесса. Основными клиническими формами туберкулеза являются:
1. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.
2. Туберкулез органов дыхания:
1) первичный туберкулезный комплекс;
2) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
3) диссеминированный туберкулез легких;
5) очаговый туберкулез легких;
6) инфильтративный туберкулез легких;
9) кавернозный туберкулез легких;
10) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;
11) цирротический туберкулез легких;
12) туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема);
13) туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей;
14) туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными пылевыми заболеваниями легких (кониотуберкулез).
3. Туберкулез других органов и систем:
1) туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;
2) туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;
3) туберкулез костей и суставов;
4) туберкулез мочевых, половых органов;
5) туберкулез кожи и подкожной клетчатки;
6) туберкулез периферических лимфатических узлов;
8) туберкулез прочих органов.
Характеристика туберкулезного процесса дается по локализации процесса, по клинико-рентгенологическим признакам и по наличию или отсутствию в диагностическом материале, полученном от больного, микобактерий туберкулеза (МБТ).
Локализация и распространенность : в легких – по долям, сегментам, а в других органах – по локализации поражения.
а) инфильтрация, распад, обсеменение;
б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.
Бактериовыделение:
а) с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+);
б) без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ–).
Осложнения туберкулеза : кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, свищи и др.
Остаточные изменения после излеченного туберкулеза:
4) кальцинаты в легких и лимфатических узлах;
1) рубцовые изменения в различных органах и их последствия;
Первая , основная, часть классификации – клинические формы туберкулеза. В основном они различаются по локализации и клинико-рентгенологическим признакам с использованием патоморфологической характеристики туберкулезного процесса. Все клинические формы туберкулеза объединены в три группы: туберкулезная интоксикация у детей и подростков; туберкулез органов дыхания; туберкулез других органов и систем.
Вторая часть классификации включает локализацию процесса в легких или других органах, характеристику туберкулезного процесса на основании клинико-рентгенологических признаков (инфильтрация, распад, обсеменение – проявления активного туберкулеза; рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление – проявления неактивного туберкулеза), а также наличие или отсутствие микобактерий туберкулеза (МБТ+ или МБТ–).
Третья часть характеризует возможные осложнения: легочное кровотечение или кровохарканье, спонтанный пневмоторакс, ателектаз и т. д.
Четвертая часть учитывает остаточные изменения после излеченного туберкулеза органов дыхания или других органов.
Таким образом, формулировка диагноза должна быть в следующей последовательности: основная клиническая форма, локализация, фаза процесса, бактериовыделение, осложнения, остаточные изменения.
Клинические формы туберкулеза органов дыхания подразделяются на первичные формы, возникающие у пациента в раннем периоде инфицирования, и вторичные формы, развивающиеся на фоне приобретенного вследствие инфицирования МБТ или перенесения локальных форм первичного туберкулеза относительного иммунитета к туберкулезу.
Для клинических форм туберкулеза первичного периода характерны следующие признаки:
1) возникновение вскоре (через 1–2–6 мес) после «виража» туберкулиновой чувствительности;
2) лимфотропность поражения;
3) развитие параспецифических реакций (узловатая эритема, блефарит, керато-конъюнктивит, туберкулиды кожи, артралгии, симулирующие ревматоидные и коллагеновые заболевания);
4) распространение инфекции в организме преимущественно лимфа-гематогенным путем и склонность к ее генерализации;
5) склонность к самозаживлению.
Для клинических форм туберкулеза вторичного периода характерны следующие признаки:
1) развитие туберкулезного процесса преимущественно в легком (органное поражение);
2) склонность к распаду легочной ткани;
3) распространение инфекции в легких преимущественно бронхогенным путем.
Первичные формы туберкулеза встречаются чаще в детском возрасте, реже – у подростков (30%) и у молодых взрослых 18–30 лет (2,5%). Вторичные формы возникают в подростковом, молодом, зрелом возрасте и у стариков.
источник
Принципы, на которых основывались классификации ту беркулеза, различны. В начале прошлого столетия получила признание классификация Турбана—Герхарда (1902). Она бы ла основана на так называемой апикокаудальной теории прогрессирования туберкулеза легких. Считалось, что вначале ту беркулезный процесс поражает легочные верхушки (I стадия), затем распространяется на средние отделы легких (II стадия) и, наконец, поражает все легкое или оба легких (III стадия). Классификация Турбана—Герхарда была простой и подчерки вала роль распространенности процесса для прогноза болезни. Однако последующие патологоанатомические и рентгенологи ческие наблюдения показали несостоятельность апикокау дальной теории. Было установлено, что заболевание туберку лезом может начинаться и с нижних долей легких. Кроме то го, течение процесса может быть сразу же тяжелым прогрес сирующим. В связи с этим были предложены другие, более совершенные классификации туберкулеза.
Во многих странах получила распространение классифи кация туберкулеза органов дыхания, согласно которой разли чают деструктивные и недеструктивные формы этого заболе вания с указанием наличия или отсутствия бактериовыделения.
В настоящее время большинство стран мира пользуются международной статистической классификацией болезней, которая периодически совершенствуется. Десятый пересмотр этой классификации (МКБ-10) опубликован ВОЗ в 1995 г. Важным принципом, положенным в ее основу, является опре деление степени верификации диагноза. В международной классификации болезней словесные формулировки диагнозов преобразуются в буквенно-цифровые коды. Этим обеспечива ются однотипность и возможность сравнения показателей в одной и в разных странах мира. Кодирование информации создает возможности ее всесторонней компьютерной обра ботки.
В МКБ-10 туберкулез обозначен кодами А15—А19. Коды
А15—А16 — это туберкулез органов дыхания (с МБТ+ и МБТ-), А17 — туберкулез нервной системы, А18 — туберкулез других органов и систем, А19 — милиарный туберкулез.
В нашей стране коллективными усилиями отечественных патологоанатомов, фтизиатров и рентгенологов еще в 30-годах
прошлого века была создана весьма подробная оригинальная классификация туберкулеза. В последующем ее совершенство вали и детализировали. В основу принятой в России класси фикации положены патогенез, патологическая анатомия и клинико-рентгенологические особенности разных форм ту беркулеза, фаза его течения, протяженность и локализация патологических изменений, наличие бактериовыделения и ос ложнений, а также характер остаточных изменений после пе ренесенного туберкулеза.
Клиническая классификация туберкулеза
(утверждена Министерством здравоохранения РФ)
1. Клинические формы Туберкулезная интоксикация у детей и подростков Туберкулез органов дыхания
Первичный туберкулезный комплекс Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов Диссеминированный туберкулез легких Милиарный туберкулез легких Очаговый туберкулез легких Инфильтративный туберкулез легких Казеозная пневмония Туберкулема легких Кавернозный туберкулез легких
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких Цирротический туберкулез легких Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)
Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки)
Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких
Туберкулез других органов и систем Туберкулез мозговых оболочек и ЦНС
Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатиче ских узлов Туберкулез костей и суставов
Туберкулез мочевых и половых органов Туберкулез кожи и подкожной клетчатки Туберкулез периферических лимфатических узлов Туберкулез глаз Туберкулез прочих органов
2. Характеристика туберкулезного процесса
Локализация и протяженность
в легких — по долям и сегментам;
в других органах — по локализации поражения
инфильтрация, распад, обсеменение; рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление
с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+); без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ-)
3. Осложнения Кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмо
торакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, тора кальные и др.
4. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза Органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-
дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после оперативного вмешательства и др.
Других органов: рубцовые изменения и их последствия, обыз вествление, состояние после оперативных вмешательств.
Для изучения эпидемической ситуации, определения пока заний к оперативному вмешательству, оценки результатов ле чения в нашей стране используют также более простую клас сификацию туберкулеза органов дыхания, в которой различа ют малые, распространенные и деструктивные формы этого заболевания.
В соответствии с клинической классификацией туберкулеза
в практической работе диагноз формулируют по следующим рубрикам:
• клиническая форма туберкулеза;
• локализация поражения (для легких по долям и сегмен там);
• бактериовыделение (МБТ+) или его отсутствие (МБТ—);
В качестве примера можно привести следующую формули ровку диагноза: инфильтративный туберкулез VI сегмента правого легкого в фазе распада и обсеменения, МБТ+, крово харканье.
Первичный туберкулез развивается в результате первого проникновения МБТ в организм человека (инфицирования) при несостоятельности его иммунной системы.
В условиях напряженной эпидемической ситуации инфи цирование МБТ чаще происходит у детей и подростков, реже в старшем возрасте. Обычно инфицирование не вызывает клинических симптомов, но может быть выявлено туберкулинодиагностикой.
У людей пожилого и старческого возраста туберкулез с клинико-рентгенологической картиной первичного туберкуле за наблюдается весьма редко. В таких случаях, как правило, имеется повторное заражение МБТ после перенесенного в детстве или молодости первичного туберкулезного процесса, который завершился клиническим излечением.
Исход первичного инфицирования определяется количест вом и вирулентностью МБТ, длительностью их поступле ния и в значительной степени — иммунобиологическим со стоянием организма.
У 90—95 % инфицированных МБТ туберкулез не развива ется. Инфицирование протекает у них скрыто в виде малых специфических изменений с формированием устойчивого противотуберкулезного иммунитета. Это объясняется высоким уровнем естественной резистентности человека к туберкулез ной инфекции и развитием иммунитета после вакцинации. У людей с общим иммунодефицитом, не вакцинированных БЦЖ или вакцинированных с нарушением правил, первичное инфицирование МБТ может привести к заболеванию.
Риск заболевания первичным туберкулезом впервые инфи цированных лиц обусловливает необходимость повышенного внимания к состоянию их здоровья.
Различные клинические формы первичного туберкулеза выявляют у 10—20 % детей и подростков и менее чем у 1 % взрослых, заболевших туберкулезом. В целом первичный ту беркулез диагностируют у 0,8—1 % впервые выявленных боль ных туберкулезом.
Патогенез и патологическая анатомия. При первичном ту беркулезе поражение обычно локализуется в лимфатических узлах, легком, плевре, а иногда и в других органах: почках, суставах, костях, брюшине. Зона специфического воспаления
может быть очень небольшой и при обследовании оставаться скрытой. При большем объеме поражения его обычно обнару живают при клиническом и лучевом исследованиях пациента.
Различают три основные формы первичного туберкулеза:
— туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
— первичный туберкулезный комплекс.
Патогенез первичного туберкулеза представлен на схеме 8.1.
Туберкулезная интоксикация — самая ранняя клиническая форма первичного туберкулеза с минимальным специфиче ским поражением. Она развивается у людей с относительно небольшими нарушениями в иммунной системе.
Элементы специфического воспаления, которое возникает при взаимодействии макроорганизма с МБТ, обычно локали зуются во внутригрудных лимфатических узлах в виде единич ных туберкулезных гранулем с казеозным некрозом в центре. Выявить их в клинических условиях не удается из-за недоста точной разрешающей способности методов диагностики.
Проникновение в организм человека МБТ вызывает каскад сложных иммунологических реакций, направленных на фор мирование клеточного иммунитета. При дисбалансе иммун ных реакций в клетках — участниках иммунного ответа — про исходят избыточный синтез и накопление биологически ак тивных веществ, способных повреждать мембраны и вызывать грубые нарушения клеточного метаболизма. В результате об разуются токсичные продукты, которые проникают в кровь и затем в различные органы и системы, обусловливая развитие многих функциональных расстройств. Так возникает интокси кационный синдром — характерный признак начальной фор мы первичного туберкулеза. Транзиторная (периодически воз никающая) бактериемия и токсемия усиливают специфиче скую сенсибилизацию тканей к МБТ и продуктам их жизне деятельности и повышают наклонность к выраженным, не редко гиперергическим, токсико-аллергическим тканевым ре акциям.
Отдельные признаки туберкулезной интоксикации могут отмечаться уже в предаллергическом периоде, однако полная картина заболевания развивается позже — в периоде форми рования ПЧЗТ и туберкулезных гранулем.
МБТ при туберкулезной интоксикации в основном нахо дятся в лимфатической системе, постепенно оседая в лимфа тических узлах. Их присутствие обусловливает гиперплазию лимфоидной ткани. В результате многие периферические лимфатические узлы увеличиваются, сохраняя при этом мягкоэластическую консистенцию. Со временем в увеличенных лимфатических узлах развиваются склеротические процессы. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах и становятся плотными.
С х е ма 8.1. Патогенез первичного туберкулеза
Изменения, происходящие в периферических лимфатиче ских узлах, называют микрополиаденопатией. Ее первые при знаки можно обнаружить в начальном периоде туберкулезной интоксикации. Различные проявления микрополиаденопатии характерны для всех форм первичного туберкулеза.
Туберкулезная интоксикация — ранняя клиническая форма первичного туберкулеза без ясной локализации специфиче ских изменений. Она проявляется различными функцио нальными расстройствами, высокой чувствительностью к туберкулину и микрополиаденопатией.
Длительность туберкулезной интоксикации как формы первичного туберкулеза не превышает 8 мес. Протекает она чаще благоприятно. Специфическая воспалительная реакция постепенно затихает, единичные туберкулезные гранулемы подвергаются соединительнотканной трансформации. В зоне туберкулезного некроза откладываются соли кальция и фор мируются микрокальцинаты.
Иногда туберкулезная интоксикация приобретает хрониче ское течение или прогрессирует с формированием локальных форм первичного туберкулеза. Обратное развитие туберкулез ной интоксикации ускоряется при лечении противотуберку лезными препаратами.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов — самая час тая клиническая форма первичного туберкулеза. Она развива ется при углублении иммунных нарушений, увеличении попу ляции МБТ и прогрессировании специфического воспаления во внутригрудных лимфатических узлах.
В патологический процесс могут вовлекаться различные группы внутригрудных лимфатических узлов. Однако вследст вие закономерностей оттока лимфы из легких воспаление обычно развивается в лимфатических узлах бронхопульмональной и трахеобронхиальной групп. Туберкулезное пораже ние лимфатических узлов бронхопульмональной группы часто называют бронхоаденитом.
Долгое время считали, что воспаление внутригрудных лим фатических узлов возникает вслед за специфическим пораже нием легочной ткани. Полагали, что без образования первич ного туберкулезного очага в легком развитие туберкулеза во внутригрудных лимфатических узлах невозможно. Однако позже было установлено, что МБТ обладают выраженной лимфотропностью и вскоре после инфицирования могут на ходиться во внутригрудных лимфатических узлах без локаль ных изменений в легочной ткани. В лимфатических узлах раз вивается гиперпластическая реакция, а затем образуются ту беркулезные гранулемы и возникает казеозный некроз. Прогрессирование специфического воспаления приводит к посте пенному замещению лимфоидной ткани туберкулезными гра нуляциями (рис. 8.1). Зона казеозного некроза со временем может значительно увеличиваться и распространяться почти на весь узел (рис. 8.2). В прилежащих к лимфатическому узлу клетчатке, бронхах, сосудах, нервных стволах, медиастинальной плевре возникают параспецифические и неспецифиче-
Рис. 8.1. Туберкулезные гранулемы в
лимфатическом узле. Гистологический
ская форма первич ного туберкулеза, которая обычно развивается без форми
рования специфических воспалительных изменений в тка ни легкого (рис. 8.3).
В зависимости от величины пораженных внутригрудных лимфатических узлов и характера воспалительного процесса условно выделяют инфильтративную и туморозную (опухоле видную) формы заболевания. Под инфильтративной формой понимают преимущественно гиперпластическую реакцию тка ни лимфатического узла с незначительным казеозным некро зом и перифокальной инфильтрацией. Туморозную форму ас социируют с выраженным казеозным некрозом в лимфатиче ском узле и весьма слабой инфильтративной реакцией в окру жающих его тканях.
Течение неосложненного туберкулеза внутригрудных лим фатических узлов чаще благоприятное, особенно при его ранней диагностике и своевременно начатом лечении. Пери-
рассасывается, на месте казе-
пает в среднем через 2—3 го
Рис. 8.2. Казеозный некроз в
лимфатическом узле. Гистотопо-
Рис. 8.3. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Рисунок с макропрепарата.
кулеза внутригрудных лимфатических узлов может привести к специфическому поражению легочной ткани. Лимфогематогенная и бронхогенная генерализация процесса наблюдает ся у больных с прогрессирующими нарушениями в иммун ной системе, которые углубляются на фоне туберкулеза. Ча ще это происходит при позднем выявлении заболевания и неадекватном лечении больного.
Первичный туберкулезный комплекс — наиболее тяжелая форма первичного туберкулеза, которая, как правило, поража ет органы дыхания, но может иметь и другую локализацию. Возникновение первичного туберкулезного комплекса связы вают с высокой вирулентностью МБТ и значительными нару шениями в иммунной систе ме организма.
Первичный туберкулез ный комплекс с поражением легкого и внутригрудных лимфатических узлов разви вается двумя путями.
При массивном аэроген ном заражении вирулентны ми МБТ вначале образуется легочный компонент первич ного туберкулезного комплек са. В месте внедрения мико бактерий в легочную ткань
Рис. 8.4. Первичный аффект в легком. Гистологический препа рат, х 80.
возникает первичный легочный аффект в виде ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии. Аффект локализуется в хо рошо вентилируемых отделах легкого, обычно субплеврально (рис. 8.4). Вокруг легочного аффекта развивается зона перифокального воспаления. Воспалительная реакция распростра няется на стенки лимфатических сосудов. МБТ с ортоградным током лимфы проникают в регионарные лимфатические узлы. Внедрение микобактерий приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и развитию воспаления, которое после кратковре менной неспецифической экссудативной фазы приобретает специфический характер. Так формируется комплекс, состоя щий из пораженного участка легкого, специфического лим фангита и зоны туберкулезного воспаления в регионарных лимфатических узлах.
Этот путь развития первичного туберкулезного комплекса был детально изучен патологоанатомами и долгое время счи тался единственным. Однако дальнейшие исследования дока зали возможность иной последовательности процессов.
При аэрогенном инфицировании МБТ могут проникать через неповрежденную слизистую оболочку бронха в перибронхиальные лимфатические сплетения, а затем в лимфати ческие узлы корня легкого и средостения. В лимфатических узлах развивается специфическое воспаление. В прилежащих к ним тканях возникает неспецифическая воспалительная ре акция. Нормальное лимфообращение может быть нарушено. Возникающие динамические расстройства приводят к лимфостазу и расширению лимфатических сосудов. Не исключаются ретроградный ток лимфы и перемещение МБТ из лимфатиче ских узлов в легочную ткань (лимфогенный ретроградный путь). При распространении воспаления из лимфатического узла на стенку прилежащего бронха микобактерии могут про никнуть в легочную ткань и бронхогенным путем. Внедрение микобактерий в легочную ткань обусловливает развитие вос палительной реакции, которая обычно захватывает терми нальную бронхиолу, несколько ацинусов и долек. Воспаление быстро приобретает специфический характер — образуется зо на казеозного некроза, окруженная грануляциями. Так вслед за поражением внутригрудных лимфатических узлов формиру ется легочный компонент первичного туберкулезного ком плекса.
В случаях заражения алиментарным путем первичный ту беркулезный аффект образуется в стенке кишки. Он быстро преобразуется в язву. Микобактерии по лимфатическим сосу дам брыжейки распространяются в регионарные брыжеечные лимфатические узлы, которые подвергаются казеозному нек розу. В кишке и брыжеечных лимфатических узлах формиру ется первичный туберкулезный комплекс. Возможно и изоли рованное поражение брыжеечных лимфатических узлов.
Рис. 8.5. Компоненты первичного
туберкулезного комплекса в лег
ком. Гистотопографический срез.
лезного лимфангита (рис. 8.5, 8.6).
При первичном туберкулезном комплексе наблюдаются рас пространенные специфические, выраженные параспецифические и неспецифические изменения. Тем не менее тенденция к доброкачественному течению заболевания сохраняется. Об ратное развитие происходит медленно. Положительному резу льтату способствуют ранняя диагностика первичного туберку лезного комплекса и своевременно начатое адекватное лечение.
Обратное развитие первичного туберкулезного комплекса характеризуется постепенным рассасыванием перифокальной инфильтрации в легком, трансформацией грануляций в фиб розную ткань, уплотнением казеозных масс и пропитыванием их солями кальция. Вокруг формирующегося очага развивает ся гиалиновая капсула. Постепенно на месте легочного ком понента образуется очаг Гона, который со временем может оссифицироваться (рис. 8.7). В пораженных лимфатических уз
лах аналогичные репаративные процессы происходят несколько медленнее, чем в ле гочном очаге. Завер шаются они также об разованием кальцинатов. Излечение лим фангита сопровождает ся фиброзным уплот нением перибронхиальной и периваскулярной ткани.
Формирование оча га Гона в легочной ткани и кальцинатов в лимфатических узлах
является морфологиче Рис. 8.6. Первичный туберкулезный ком ским подтверждением плекс в легком (рисунок с препарата).
а — кальцинированный очаг (рисунок с препарата); б — оссифицированный очаг.
клинического излечения первичного туберкулезного комплек са, которое наступает в среднем через 3,5—5 лет.
При первичном туберкулезе развитие специфического вос паления часто сопровождается параспецифическими измене ниями в различных органах и тканях. Эти изменения весьма динамичны. На фоне специфической химиотерапии они до вольно быстро регрессируют, не оставляя каких-либо остаточ ных изменений.
У больных с выраженным иммунодефицитом первичный туберкулез иногда приобретает хроническое, волнообразное, неуклонно прогрессирующее течение. В лимфатических узлах наряду с медленно образующимися кальцинатами обнаружи вают свежие казеозно-некротические изменения. В патологи ческий процесс постепенно вовлекаются новые группы лим фатических узлов, отмечаются повторные волны лимфогематогенной диссеминации с поражением ранее неизмененных отделов легких. Очаги гематогенных отсевов формируются и в других органах: почках, костях, селезенке. Такое своеобразное течение первичного туберкулеза позволяет диагностировать
хронически текущий первичный туберкулез. В доантибактериальную эру такой вариант течения первичного туберкулеза приводил к летальному исходу. В условиях современной ком плексной терапии появилась возможность не только стабили зировать процесс в легком, но и добиться его постепенного регресса с исходом в цирроз.
При всех формах первичного туберкулеза обратное разви тие туберкулезного процесса и клиническое излечение сопро вождаются гибелью большей части МБТ и элиминацией их из организма. Однако часть МБТ трансформируется в L-формы и персистирует в остаточных посттуберкулезных изменениях.
Рис. 8.9. Лимфогематогенная диссеми-
нация в легком. Фото макропрепарата.
ки на висцеральной плевре.
В результате человек, перенесший
первичный туберкулез, остается
инфицированным. Измененные и не способные к размноже нию МБТ поддерживают нестерильный противотуберкулез ный иммунитет, который обеспечивает относительную устой чивость человека к экзогенной туберкулезной инфекции.
Редко обратное развитие первичного туберкулеза заверша ется биологическим излечением. При этом остаточные постту беркулезные изменения постепенно фрагментируются и пол ностью рассасываются, а МБТ элиминируются из организма. Обычно этот процесс завершается, когда человек, перенесший первичный туберкулез, достигает пожилого возраста. Биологи ческое излечение приводит к утрате нестерильного противоту беркулезного иммунитета, и при повторном заражении МБТ может развиться реинфекционный первичный туберкулез. В кли нической практике подобная ситуация наблюдается редко.
Рис. 8.10. Воспалительные и фиброз ные изменения в зоне ателектаза. Гистотопографический срез.
Гладкое течение пер вичного туберкулеза у де тей наблюдают лишь в 1 /3 случаев. В 2 /3 случаев раз виваются различные ос ложнения. Осложнения первичного туберкулеза
возникают при углубле нии нарушений в иммун ной системе, которые свя заны в первую очередь с недостаточно эффектив ным взаимодействием фа гоцитирующих и иммунокомпетентных клеток. Бактериальная популяция
ми узлами верхней полой вены, трахеи, пищевода, блуждаю щего нерва, перфорация казеозно-некротического узла в про свет грудной аорты.
Клиническая картина. Проявления первичного туберкулеза весьма разнообразны. Все формы первичного туберкулеза мо гут развиваться незаметно, с минимальными клиническими симптомами и завершаться самоизлечением. Спустя годы у человека с таким скрытым, инапперцептным течением пер вичного туберкулеза можно обнаружить остаточные измене ния в виде очага Гона в легочной ткани и/или кальцинат во внутригрудном лимфатическом узле. Иногда первичный ту беркулез протекает тяжело, с выраженным острым воспали тельным процессом в легких.
Клинические симптомы при первичном туберкулезе услов но объединяют в три основных синдрома: интоксикационный, бронхолегочно-плевральный и синдром поражения других органов и систем.
Интоксикационный синдром обусловлен метаболическими и функциональными расстройствами, возникающими при за болевании первичным туберкулезом.
Ранними клиническими признаками туберкулезной инток сикации являются функциональные нарушения центральной нервной системы. Они особенно заметны у детей. Ребенок становится раздражительным, обидчивым, плаксивым. У него ухудшается аппетит, появляется потливость. Нередко снижа ются толерантность к физической и умственной нагрузке, а также способность концентрировать внимание. Характерный признак — непостоянная лихорадка с кратковременными еди ничными подъемами температуры до субфебрильных цифр во второй половине дня.
Симптомы нарушения функции сердечно-сосудистой сис темы: тахикардия, аритмия, склонность к гипотензии, систо лический шум над верхушкой сердца — обычно обусловлены вегетососудистой дисфункцией. Могут возникать и дистрофи ческие изменения миокарда с появлением типичных измене ний на ЭКГ.
У девочек-подростков вследствие нейроэндокринной дис функции задерживается появление первых менструаций или они прекращаются на время болезни.
При длительном интоксикационном синдроме (5—6 мес и более) прогрессирует эмоциональная лабильность, нередко воз никают вялость и адинамия, дефицит массы тела, отставание в физическом развитии. Отмечаются бледность и сухость кожных покровов, снижение тургора кожи и мышечного тонуса.
При туберкулезной интоксикации как клинической форме туберкулеза интоксикационный синдром — ведущий (ино гда единственный) клинический признак заболевания.
Симптомы локального специфического воспаления у боль ных с туберкулезной интоксикацией не обнаруживают. Неред ко у них отмечают локальные неспецифические (параспецифические) изменения, обусловленные наличием в организме МБТ. Эти изменения наиболее выражены и доступны для вы явления в периферических лимфатических узлах. При пальпа ции можно обнаружить увеличенные до 5—14 мм в диаметре лимфатические узлы 5—9 групп. Лимфатические узлы безбо лезненные, подвижные, мягкоэластической консистенции. Признаков периаденита и воспаления кожных покровов не бывает. Увеличение периферических лимфатических узлов бо лее отчетливо у детей дошкольного возраста. У подростков и молодых взрослых оно выражено в меньшей степени. Для подтверждения туберкулезной этиологии микрополиаденопатии существенное значение имеет пальпаторное обнаружение увеличенных надключичных и кубитальных лимфатических узлов, поскольку при неспецифических воспалительных забо леваниях их гиперплазия наблюдается редко. Гиперплазия лимфоидной ткани может также проявиться увеличением пе чени и селезенки.
При хроническом течении туберкулезной интоксикации лимфатические узлы постепенно уменьшаются и уплотняют ся. При наличии в лимфатических узлах единичных туберку лезных гранулем с элементами казеозного некроза в них от кладываются соли кальция. В результате лимфатические узлы приобретают консистенцию камешков.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов и первич ный туберкулезный комплекс проявляются интоксикацион ным синдромом, а также симптомами локального поражения органов дыхания.
Выраженность симптомов, обусловленных поражением ор ганов дыхания, зависит от распространенности процесса, вы раженности казеозно-некротического компонента специфиче ского воспаления и фазы воспалительной реакции.
У детей грудного и раннего возраста локальные формы первичного туберкулеза характеризуются яркими клинически ми проявлениями. В старшем возрасте их симптоматика не редко довольно скудная.
При малых формах туберкулеза внутригрудных лимфатиче ских узлов специфическое воспаление поражает не более двух внутригрудных лимфатических узлов, а их диаметр не превы шает 1,5 см. Малые формы туберкулеза внутригрудных лим фатических узлов часто протекают без явных клинических симптомов. Заболевание диагностируют в основном по вира жу чувствительности к туберкулину и данным рентгенологи ческого, преимущественно КТ-исследования.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов с большим объемом поражения обычно начинается подостро, с постепен-
ным нарастанием симптомов интоксикации. При выраженной экссудативной перинодулярной реакции с вовлечением в па тологический процесс всех групп лимфатических узлов корня легкого и средостения заболевание развивается остро. В этом случае отмечают фебрильную лихорадку и общие функцио нальные расстройства.
У больных может появиться характерный сухой коклюшеподобный (битональный) кашель. Он обусловлен давлением увеличенных лимфатических узлов на стенку грудного отдела и бифуркации трахеи. У некоторых больных давление на би фуркацию трахеи и устья главных бронхов вызывает стридорозное дыхание.
Сужение просвета верхней полой вены увеличенными лим фатическими узлами средостения приводит к более или менее выраженному синдрому верхней полой вены: на передней по верхности грудной клетки с одной или обеих сторон расширя ется сеть подкожных вен. При сдавлении верхней полой вены иногда появляются и другие симптомы: головная боль, цианоз и одутловатость лица, увеличение объема шеи, повышение ве нозного давления.
Стетоакустические симптомы туберкулезного поражения внутригрудных лимфатических узлов в основном обусловлены перифокальными неспецифическими воспалительными изме нениями в средостении. Отмечают приглушение легочного звука в парастернальной и паравертебральной зонах, усиление бронхофонии над остистыми отростками грудных позвонков, появление венозного шума волчка над верхней частью рукоят ки грудины при резком запрокидывании головы назад. Без перифокальной воспалительной реакции выявить увеличение внутригрудных лимфатических узлов физикальными методами невозможно.
Тяжелое клиническое течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов в настоящее время наблюдается относи тельно редко — в основном у детей грудного и раннего возрас та, не вакцинированных БЦЖ.
Первичный туберкулезный комплекс нередко диагностируют при обследовании по поводу слабовыраженных симптомов интоксикации или виража чувствительности к туберкулину. При обширном перифокальном воспалении вокруг первично го легочного очага заболевание развивается остро. Клиниче ские проявления первичного туберкулезного комплекса более выражены у детей дошкольного возраста. Отмечают кашель с небольшим количеством мокроты, фебрильную лихорадку.
Обнаружение легочного компонента первичного туберку лезного комплекса перкуссией и аускультацией невозможно, если его диаметр менее 2—3 см. При значительном перифо кальном воспалении, когда протяженность легочного пораже ния превышает размеры сегмента, можно выявить притупле-
Рис. 8.13. Параспецифические реакции при первичном туберкулезе, а — конъюнктивит; б — фликтена; в — нодозная эритема.
ние легочного звука и выслушать ослабленное, с усиленным выдохом дыхание. После покашливания над зоной поражения выслушивают непостоянные единичные мелкопузырчатые хрипы.
При всех формах первичного туберкулеза в различных тка нях и органах возможно развитие токсико-аллергических, параспецифических изменений, которые принято связывать с токсическим действием продуктов жизнедеятельности МБТ. Эти изменения могут быть в виде конъюнктивита, фликтены, нодозной эритемы (рис. 8.13), блефарита, аллергического плеврита, полисерозита или артрита (ревматоид Понсе). У де тей иногда выявляют умеренную гиперемию зева, затруднение носового дыхания, покашливание из-за отечности слизистой оболочки дыхательных путей аллергического происхождения. Изредка отмечают реактивный параспецифический гепатит, выявляемый при УЗИ.
Параспецифические реакции типичны для первичного ту беркулеза. С ними связано большое разнообразие его про явлений, которые в клинической практике известны как «маски» первичного туберкулеза.
Первичный туберкулез, особенно у взрослых, может проте кать под «маской» бронхиальной астмы, эндокринных, сер дечно-сосудистых, желудочно-кишечных заболеваний, а также
болезней печени, почек, соединительной ткани и нервно-дис трофических нарушений.
Развитие некоторых осложнений первичного туберкулеза сопровождается появлением соответствующих клинических признаков. У детей эти осложнения чаще возникают на 4— 6-м месяце заболевания.
Повышение температуры тела до 38-39 °С, появление одышки, болей в грудной клетке позволяют заподозрить плев рит. При сухом (фибринозном) плеврите выслушивают харак терный шум трения плевры на вдохе и на выдохе. В случаях накопления экссудата боль может исчезнуть, но возникают тяжесть в боку, иногда частое покашливание. При физикальном исследовании обнаруживают отставание пораженной по ловины грудной клетки во время дыхания, сглаженность меж реберных промежутков, притупление легочного звука, ослаб ление дыхания и отсутствие голосового дрожания над зоной локализации жидкости.
Лимфогематогенная диссеминация приводит к появлению свежих туберкулезных очагов в верхних отделах обоих легких. Их формирование редко сопровождается яркими клинически ми симптомами. При прогрессировании воспалительной реак ции в зоне очагов симптомы интоксикации и признаки ло кального поражения органов дыхания усиливаются.
Упорный сухой кашель свидетельствует о возможном раз витии туберкулеза бронха. В таких случаях при аускультации у детей иногда обнаруживают строго локализованные сухие хрипы с характерным звуком «писка» в момент кашля. Уточ нить состояние бронхов можно с помощью бронхоскопии и КТ.
Стойкие симптомы интоксикации, боль в груди, сухой ка шель, а также появление признаков дыхательной недостаточ ности позволяют предполагать нарушение бронхиальной про ходимости с развитием ателектаза. Характер и выраженность клинических симптомов зависят от калибра пораженного бронха и темпов развития ателектаза. При осмотре над безвоз душной зоной иногда отмечают западение или уплощение грудной клетки, отставание пораженной стороны при дыха нии. Легочный звук над зоной ателектаза приглушен, дыхание и голосовое дрожание ослаблены, иногда выслушивают непо стоянные сухие хрипы.
При бронхогенной диссеминации возможны подъем темпера туры, появление или усиление кашля. Над зоной поражения отмечают сухие и мелкопузырчатые хрипы.
Формирование первичной легочной каверны вследствие от торжения и эвакуации казеозно-некротических масс может сопровождаться кратковременным улучшением самочувствия больного. Однако вскоре развивается бронхогенная диссеми нация и состояние вновь ухудшается.
Наиболее тяжелым осложнением является гематогенное распространение МБТ с воспалением мягкой оболочки голов ного мозга — туберкулезный менингит. У больного нарастает интоксикация, развиваются менингеальные симптомы и рас стройства вегетативной нервной системы, нарушается созна ние. Другое грозное осложнение — казеозная пневмония — ха рактеризуется ознобом, резко выраженной потливостью, гектической лихорадкой, усилением кашля с мокротой. Возмож но кровохарканье. Над зоной поражения отмечают значитель ное укорочение легочного звука, бронхиальное дыхание и раз нокалиберные «хлюпающие» влажные хрипы.
Диагностика. Диагноз первичного туберкулеза базируется на клинических данных и результатах комплексного лабораторно го, рентгенологического и инструментального обследования.
При анализе клинических данных особое внимание следует уделять молодому возрасту пациента, сведениям о контакте с больным туберкулезом и наличии туберкулеза в семье, а также отсутствию анамнестических данных и объективных призна ков, подтверждающих перенесенный в прошлом туберкулез. По возможности необходимо уточнить данные о вакцинации и ревакцинации БЦЖ.
Туберкулинодиагностика (проба Манту с 2 ТЕ) является важным компонентом обследования при подозрении на пер вичный туберкулез. Оценка результатов туберкулиновых проб в динамике позволяет установить давность первичного инфи цирования и определить вероятность первичного туберкулеза у пациента. Эти данные особенно важны при ранней форме первичного туберкулеза, когда локальные специфические из менения не удается визуализировать.
Диагноз туберкулезной интоксикации при соответствую щей клинико-рентгенологической картине подтверждают вираж чувствительности к туберкулину, свидетельствую щий о первичном инфицировании МБТ, и тенденция к дальнейшему усилению ответной реакции на туберкулин.
У больных туберкулезом внутригрудных лимфатических уз лов или с первичным туберкулезным комплексом реакция на туберкулин обычно гиперергическая. Осложненное течение первичного туберкулеза с развитием казеозной пневмонии или туберкулезного менингита характеризуется слабоположи тельной или отрицательной реакцией на введение туберкули на (отрицательная анергия).
При оценке чувствительности к туберкулину следует учи тывать, что у детей с аллергическими заболеваниями, диате зом, хроническими воспалительными заболеваниями носо глотки она более выражена. В случаях заболевания корью, коклюшем, при лечении иммунодепрессантами и у детей с им мунодефицитом чувствительность к туберкулину снижается.
Бактериологическое исследование при наличии кашля и вы делении мокроты проводят у пациентов с подозрением на ту беркулез внутригрудных лимфатических узлов или первичный туберкулезный комплекс. Сбор мокроты у детей младшего возраста часто вызывает большие трудности в связи с тем, что дети обычно мокроту заглатывают. В таких случаях исследуют мазок из зева, промывные воды желудка или бронхов. Инфор мативность бактериологического исследования повышается после раздражающих ингаляций.
Неосложненное течение первичного туберкулеза отличает ся олигобациллярностью, поэтому для исследования мокроты важно использовать наиболее чувствительные методы — лю минесцентную микроскопию и посев. При развитии осложне ний — туберкулеза бронха, нодулобронхиального свища, пер вичной каверны, казеозной пневмонии — и появлении значи тельного количества мокроты МБТ выявляют гораздо чаще.
В связи с объективными трудностями бактериологической диагностики при локальных формах первичного туберкулеза особое значение приобретает рентгенологическое исследование.
Информативность исследования во многом зависит от его ме тодики и технологии.
При стандартном рентгенологическом исследовании, включающем обзорные рентгенограммы в прямой и боковой проекциях, а также продольные томограммы органов грудной клетки, у пациента с виражом чувствительности к туберкулину иногда обнаруживают небольшое расширение тени корня лег кого, понижение его структурности, усиление прикорневого легочного рисунка. В этом случае обычно диагностируют ту беркулезную интоксикацию, поскольку убедительных данных о локальном поражении лимфатических узлов обнаружить не удается. При контрольном исследовании через б—12 мес в корне легкого могут появиться микрокальцинаты. Такая дина мика процесса свидетельствует о туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, который не был распознан при первич ном исследовании. Диагноз устанавливают ретроспективно.
Диагностические возможности увеличиваются при исполь зовании КТ. С ее помощью можно объективно оценить плот ность лимфатических узлов и выявить даже небольшие изме нения их размеров. Хорошая визуализация воспалительных изменений обеспечивает возможность диагностики малой формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов при первичном обследовании пациента. Можно исследовать внутригрудные лимфатические узлы всех групп, включая бифурка ционные, ретрокавальные и парааортальные, которые при обычной рентгенографии не видны (рис. 8.14).
При выраженной форме туберкулеза внутригрудных лим фатических узлов аденопатию можно обнаружить при обыч ном рентгенологическом исследовании (рис. 8.15). На рентге-
нограмме в прямой проекции воспаление лимфатических уз лов бронхопульмональной и трахеобронхиальной групп в ран ней фазе проявляется увеличением тени корня легкого в дли ну и ширину. Наружная граница корня становится выпуклой и размытой, нарушается его структура, невозможно различить бронхиальный ствол. Поражение паратрахеальных лимфатиче ских узлов сопровождается расширением срединной тени с полукруглым или полициклическим краем. При рассасывании перинодулярных воспалительных изменений и плотной кон систенции лимфатические узлы визуализируются лучше и имеют четкие контуры. В таких случаях изменения, выявляе мые при рентгенологическом исследовании, сходны с карти ной опухолевого поражения (рис. 8.16).
При благоприятном течении неосложненного бронхоаде нита рисунок корня легкого может нормализоваться. Однако чаще корень легкого деформируется из-за фиброзных измене ний. В отдельных группах лимфатических узлов со временем формируются кальцинаты, представленные на рентгенограм мах включениями высокой интенсивности с четкими контура ми (рис. 8.17). КТ позволяет проследить, как происходит им прегнация лимфатических узлов солями кальция. Крупные лимфатические узлы обычно кальцинируются в большей сте пени по периферии, в центре же кальцинаты проявляются в виде гранул. Для узлов меньшего размера характерно точечное отложение солей кальция в различных отделах (рис. 8.18).
При первичном туберкулезном комплексе рентгенологиче ское исследование позволяет визуализировать все его компо ненты. Легочный компонент небольшого размера можно об наружить только с помощью КТ.
В рентгенологической картине первичного туберкулезного комплекса условно выделяют три основные стадии: пневмо ническую, рассасывания и уплотнения, петрификации. Эти стадии соответствуют клинико-морфологическим закономер ностям течения первичного туберкулеза.
Пневмоническая стадия характеризуется наличием в легоч ной ткани участка затемнения диаметром 2—3 см и более, не правильной формы, с размытыми контурами и неоднородной структурой. Центральная часть затемнения, обусловленная первичным легочным поражением, имеет на рентгенограмме большую интенсивность, а окружающая перифокальная ин фильтрация — меньшую. На стороне поражения отмечают также расширение и деформацию тени корня легкого с раз мытой наружной границей. Затемнение в легком связано с те нью расширенного корня и иногда полностью сливается с ней, препятствуя отчетливой визуализации корня на обзорном снимке (рис. 8.19). При естественном течении процесса пнев моническая стадия длится 4—6 мес.
Стадия рассасывания и уплотнения характеризуется посте-
Рис. 8.14. Патология внутригрудных лимфатических узлов при тубер кулезе.
1 — ретрокавальные, 2 — парааортальные, 3 — бифуркационные лимфатиче ские узлы. КТ.
пенным исчезновением перифокальной инфильтрации в ле гочной ткани и перинодулярной инфильтрации в области корня легкого. Компоненты первичного комплекса в легком, лимфатических узлах и связующий их лимфангит определяют ся более отчетливо. Легочный компонент обычно представлен ограниченным затемнением или фокусом средней интенсив ности, лимфатические узлы — хорошо определяемой тенью расширенного и деформированного корня легкого. Четко вы является «симптом биполярности» поражения (рис. 8.20). В
дальнейшем размеры легочного компонента и пораженного корня легкого продолжают уменьшаться, постепенно в них появляются признаки кальцинации. Стадия рассасывания и уплотнения продолжается около 6 мес.
Стадия петрификации характеризуется формированием в легочной ткани высокоинтенсивной очаговой тени с резкими контурами (очаг Гона) и включениями высокой интенсивно сти (кальцинатов) в регионарных лимфатических узлах (рис. 8.21).
Осложненное течение первичного туберкулеза также со провождается характерными изменениями на рентгенограм мах и томограммах.
Рис. 8.15. Левосторонний туберкулез бронхопульмональных лимфати ческих узлов. Рентгенограммы легких в прямой проекции.
При развитии экссудативного плеврита на обзорном сним ке органов грудной клетки определяется наличие свободной жидкости в плевральной полости (рис. 8.22, 8.23).
Поражение бронха проявляется деформацией его тени, из менением диаметра и обтурацией просвета. С развитием гиповентиляции и ателектаза снижается прозрачность легкого или его анатомической единицы (сегмент, доля), которая переста ет нормально вентилироваться. При рентгенологическом ис следовании определяют однородное затемнение с четкими, иногда вогнутыми контурами (рис. 8.24, 8.25). Локализация затемнения соответствует безвоздушному сегменту или доле.
а — рентгенограмма легких в прямой
проекции; б — продольная томограм
ма в прямой проекции; в — обзорная
рентгенограмма в прямой проекции,
Кальцинаты во внутригрудных лимфатических узлах.
а — справа; б — слева. Фрагменты рентгенограмм легких в прямой проекции.
Ателектазированная доля легкого уменьшается в объеме, по этому корень легкого и средостение смещаются в сторону по ражения. Другие отделы легкого могут быть чрезмерно про зрачными из-за повышенной воздушности. При относительно быстром восстановлении бронхиальной проходимости и вен тиляции легкое вновь становится воздушным. Длительное на рушение вентиляции характеризуется появлением в зоне ате лектаза линейных теней, обусловленных фиброзом перибронхиальной и периваскулярной ткани в междольковых и меж сегментарных перегородках.
Бронхогенная диссеминация МБТ на рентгенограммах проявляется очаговыми тенями различной величины и непра вильной формы, которые локализуются вокруг бронхов. Чаще такие очаговые тени обнаруживают в нижних отделах легких (рис. 8.26). При лимфогематогенной диссеминации очаговые тени локализуются в верхних отделах легких. Они обычно не больших размеров. В процессе обратного развития интенсив ность теней увеличивается, размеры уменьшаются, а контуры становятся более четкими. В очаговых тенях иногда появля ются включения солей кальция. Такие очаги-отсевы в верхуш ках легких принято называть очагами Симона (рис. 8.27).
Первичный туберкулезный комплекс может осложниться
Рис. 8.18. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Фаза уплотнения и частичной кальци нации. КТ (медиастинальный ре жим).
кавернизацией легочного компонента (первичная легочная каверна) или казеозного лимфатического узла («железистая» каверна). В этих случаях в легочной ткани или в ткани лим-
Рис. 8.19. Первичный туберкулезный комплекс. Пневмоническая ста дия. Рентгенограмма легких в прямой проекции.
фатического узла на фоне затемнения обнаруживают просвет ление, соответствующее локализации каверны (рис. 8.28).
Прогрессирующее течение первичного туберкулезного ком плекса с развитием казеозной пневмонии приводит к появле нию на рентгенограмме полисегментарного или лобарного за темнения высокой интенсивности с множественными участка ми просветления из-за распада легочной ткани. В нижележа щих отделах обнаруживают очаговые тени бронхогенной диссеминации.
Фибробронхоскопия у больных первичным туберкулезом по казана в случаях упорного сухого приступообразного кашля, локальных сухих хрипов, ателектаза, бактериовыделения, а также при длительной интоксикации.
Эндоскопическая картина поражения крупных бронхов при первичном туберкулезе многообразна. Чаще наблюдают призна ки катарального эндобронхита с выбуханием стенки бронха и ло кальным расширением сосудов из-за давления увеличенных лим фатических узлов. Реже выявляют инфильтраты, грануляции, яз вы, а также свищи из прорвавшихся в просвет бронха казеознонекротических лимфатических узлов. В процессе обратного раз вития воспалительного процесса в стенке бронха формируются рубцовые изменения. Изредка в просвете бронха обнаруживают известковый камень-бронхолит, выступающий из кальциниро ванного лимфатического узла.
При наличии признаков поражения стенки бронха во вре мя бронхоскопии можно сделать щипцовую биопсию слизи стой оболочки и трансбронхиальную пункционную биопсию увеличенного лимфатического узла. Биоптаты подвергают морфологическому и бактериологическому исследованию.
Рис. 8.20. Первичный туберкулезный комплекс. Стадия рассасывания
а — рентгенограмма легких в прямой проекции; б — КТ.
Бронхоскопия при первичном туберкулезе имеет не только диагностическое, но и лечебное значение. Оно заключается в мероприятиях по восстановлению нормальной проходимости бронха: в удалении казеозных масс, грануляций, бронхолитов, санации язв и свищевых ходов. В итоге улучшаются условия для восстановления бронхиального просвета, вентиляции лег кого и репаративных процессов.
Оценка показателей общего анализа крови позволяет судить о выраженности интоксикационного синдрома и фазе тубер кулезного процесса. В раннем периоде первичной туберкулез-
Рис. 8.21. Первичный туберкулезный комплекс. Стадия петрифика ции. Рентгенограмма легких в прямой проекции.
ной инфекции изменения в крови могут отсутствовать. Ино гда обнаруживают небольшой лейкоцитоз, увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов и повышение СОЭ. Возможна относительная лимфопения. При формах первичного туберку леза, протекающих с клинической картиной острого заболева ния, число лейкоцитов повышается до 14,0—15,0 • 10 9 /л, со держание эозинофилов и лимфоцитов понижается, СОЭ уве личивается до 30—35 мм/ч. У больных первичным туберкуле-
Рис. 8.22. Левосторонний экссудативный плеврит. Рентгенограмма легких в прямой проекции.
Рис. 8.23. Левосторонний экссудативный плеврит. КТ.
зом с длительно сохраняющимся интоксикационным синдро мом может развиться гипохромная анемия.
В острой фазе туберкулезного воспаления при биохимиче ском исследовании крови обнаруживают нарушение соотноше ния белковых фракций, увеличение содержания фибриногена, гаптоглобина, альфа-1-антитрипсина, сиаловых кислот.
Иммунологическое исследование крови у больных активным туберкулезом выявляет повышение титра противотуберкулез ных антител, увеличение содержания отдельных иммуногло булинов.
Осложненное течение первичного туберкулеза приводит к
Рис. 8.24. Ателектаз верхней доли правого легкого. Рентгенограмма легких в прямой проекции.
Рис. 8.25. Ателектаз долей правого легкого.
а — средней доли, б — нижней доли. КТ. Стрелки указывают тень безвоздуш ной доли легкого.
нарушениям функции внешнего дыхания. Вентиляционная не достаточность обструктивного и рестриктивного типа чаще возникает при нарушении бронхиальной проходимости, плев рите, бронхогенной диссеминации.
При электрокардиографии нередко отмечают уменьшение зубцов Т и S, появление отрицательного зубца Т и смещение комплекса QRS. Эти изменения подтверждают предположение об очаговом и диффузном миокардите, обусловленном параспецифическими и дистрофическими изменениями миокарда.
Верифицировать диагноз при первичном туберкулезе до вольно сложно. Наиболее убедительным подтверждением ди-
Рис. 8.26. Бронхогенная диссеминация в нижних отделах легких. КТ.
агноза туберкулезной интоксикации считают вираж чувстви тельности к туберкулину в период появления характерных клинических симптомов заболевания.
При локальных формах первичного туберкулеза бактериовыделение бывает редко, поэтому бактериологические исследова ния часто не позволяют подтвердить туберкулезную этиологию поражения. В этих случаях весьма ценно бактериологическое и морфологическое исследование биоптата, полученного из зоны поражения. Обнаружение МБТ или наличие в биоптате элемен тов туберкулезной гранулемы свидетельствуют о туберкулезе. Однако для получения биоптата нужны инвазивные манипуля ции, как правило нежелательные в подобных случаях.
Рис. 8.27. Очаги Симона. Рентгенограмма легких в прямой проекции.
В клинических условиях особое значение придают опреде ленным рентгенологическим признакам, которые ассоцииру ют с туберкулезной этиологией процесса.
Увеличение и уплотнение внутригрудных лимфатических узлов — обязательные рентгенологические признаки ло кальных форм первичного туберкулеза органов дыхания.
Постепенное отложение солей кальция в зоне пораже ния— характерный признак туберкулезной этиологии па тологических изменений. Оно происходит постепенно, по мере уменьшения остроты воспалительной реакции.
В сложных диагностических ситуациях для верификации диагноза используют молекулярно-биологические методы ди агностики. Проводят ПЦР со специфичным для МБТ праймером. Диагностическим материалом обычно является мокрота, выделяемая больным при кашле после раздражающих инга ляций.
Дифференциальная диагностика. Наиболее часто диффе ренциально-диагностические трудности возникают при тубер кулезной интоксикации. Эта форма туберкулеза часто остается не выявленной, а нередко ее ошибочно диагностируют при другой самой разной патологии.
Заболевают туберкулезной интоксикацией в основном де ти. Для ее распознавания решающее значение имеет диагно стика первичного инфицирования МБТ регулярным исследо ванием (1 раз в год) чувствительности к туберкулину посред ством пробы Манту. При динамической оценке туберкулино вых проб важно учитывать наличие поствакцинальной аллер гии и возможное влияние неспецифической сенсибилизации на выраженность ответной реакции. Чувствительность к ту-
Рис. 8.28. Первичная легочная каверна. Фрагменты рентгенограммы
(а) и продольной томограммы (б) легких в прямой проекции.
беркулину может также меняться при острых и хронических инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, эндокринных нарушениях и опухолевом процессе.
Отрицательный результат пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л не всегда исключает туберкулезную интоксикацию. В сомнитель ных случаях рекомендуют провести пробу Манту со 100 ТЕ ППД-Л. Отрицательная реакция указывает на отсутствие ин фицирования МБТ и, следовательно, туберкулезной интокси кации.
Хронический тонзиллит часто встречается в детском возрас те и нередко приводит к развитию интоксикационного син дрома. В отличие от туберкулезной интоксикации, неспеци фический воспалительный процесс в миндалинах протекает волнообразно — обострения с характерной клинической кар тиной ангины чередуются с периодами ремиссии. При тон зиллите увеличиваются и становятся болезненными главным образом подчелюстные лимфатические узлы. У больных с ту беркулезной интоксикацией обычно увеличиваются лимфати ческие узлы 5—7 групп, их размеры небольшие, пальпация безболезненная. Основное значение для диагностики хрони ческого тонзиллита имеет визуальная оценка состояния мин далин, в сомнительных случаях с привлечением оторинола ринголога.
Хроническое воспаление придаточных пазух носа может слу жить причиной повышенной температуры тела и других сим птомов интоксикации у ребенка, инфицированного МБТ. Эти
симптомы обычно сочетаются с локальным болевым синдро мом. Патологические изменения в придаточных пазухах мож но обнаружить рентгенологическим и особенно четко при КТ-исследовании.
Ревматический процесс нередко сложно отличить от тубер кулезной интоксикации, особенно при вялом течении и раз витии параспецифических реакций (нодозной эритемы, фликтенулезного кератоконъюнктивита). О ревматизме свидетель ствуют рецидивирующее течение, признаки поражения мио карда и эндокарда, суставов, почек, нервной системы, а также специфические серологические реакции, резкое повышение СОЭ и изменение других показателей гемограммы. Важно за метить, что ревматизм может возникнуть и у детей, инфици рованных МБТ. Их лечение по поводу ревматизма с использо ванием глюкокортикоидов необходимо проводить с осторож ностью и в комплексе с противотуберкулезными препаратами.
Глистная инвазия может сопровождаться симптомами ин токсикации, подобными таковой при первичном туберкулезе. Однако при глистной инвазии не бывает повышения темпера туры тела и увеличения периферических лимфатических уз лов, в общем анализе крови может быть выявлена эозинофилия.
При тиреотоксикозе симптомы интоксикации у ребенка или подростка, инфицированного МБТ, могут быть ошибочно расценены как проявления туберкулезной интоксикации. В отличие от туберкулеза у больных тиреотоксикозом дефи цит массы тела возникает на фоне нормального аппетита, а температура тела бывает стойко субфебрильной.
В детской фтизиатрической практике наблюдаются боль ные, у которых туберкулезная интоксикация сочетается с хро нической неспецифической респираторной инфекцией. Для диаг ноза туберкулеза у такого ребенка важно выявить контакт с больным туберкулезом в последние два года, а также устано вить первичное инфицирование МБТ или постепенное нарас тание чувствительности к туберкулину. Следует учитывать также размеры поствакцинального рубца и характер ответной реакции на неспецифическую антибактериальную терапию. Неспецифическое воспаление у инфицированного МБТ ре бенка может привести к повышению чувствительности к ту беркулину вплоть до гиперергической.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов нередко приходится дифференцировать от аденопатий при саркоидозе.
Саркоидоз — заболевание неясной этиологии. Оно наблю дается чаще у женщин в возрасте 25—45 лет, но может встре чаться у детей и подростков. Как и туберкулез, саркоидоз на чинается постепенно и протекает без существенных наруше ний в состоянии больного или с малыми симптомами инток сикации в виде слабости, утомляемости, субфебрильной тем-
пературы тела. Кашель и одышка присоединяются на более поздних этапах болезни. При саркоидозе органов дыхания часто отмечается поражение и других локализаций — глаз, подчелюстных, околоушных лимфатических узлов, кожи, пе чени, селезенки, почек, сердца, мелких костей.
Первая стадия саркоидоза характеризуется значительным увеличением лимфатических узлов корней легких и средосте ния. В отличие от туберкулеза при саркоидозе чаще увеличи ваются все группы внутригрудных лимфатических узлов, сим метрично с обеих сторон. Их гиперплазия не сопровождается перифокальной инфильтрацией. Рентгенологическая картина поражения лимфатических узлов отличается большей, чем при туберкулезе, динамичностью. Даже без лечения через 2— 3 мес лимфатические узлы нередко уменьшаются до нормаль ной величины, не подвергаясь кальцинации. Иногда у боль ных саркоидозом выявляют включения солей кальция в уве личенных лимфатических узлах, которые обусловлены ранее перенесенным туберкулезом. В отдельных случаях единичные отложения солей кальция обнаруживают и в саркоидной гра нулеме. Эти отложения имеют весьма малые размеры и не оп ределяют стадию течения заболевания.
У больных саркоидозом отмечают слабоположительную или отрицательную реакцию на туберкулин. Этот признак учитывают при дифференциальной диагностике. Некоторую полезную информацию дает и бронхоскопия. Характерны рас ширение и извитость сосудов в виде сплетений на слизистой оболочке бронхов. Изредка удается обнаружить бугорковые высыпания — саркоидные гранулемы. Не бывает нодулобронхиальных свищей, поскольку лимфатические узлы при сар коидозе не подвергаются казеозному некрозу. При радионуклидном сканировании с 67 Ga у больных саркоидозом отмеча ют его накопление в пораженных лимфатических узлах, а так же в печени, селезенке, околоушных железах. Верификация диагноза саркоидоза достигается биопсией и гистологическим исследованием лимфатического узла. Для получения биоптата используют по возможности малотравматичные методы. Часто пользуются пункционной биопсией через бронхоскоп. Однако более надежным методом получения биоптата при саркоидозе с поражением внутригрудных лимфатических узлов является медиастиноскопия. В биоптате находят саркоидную гранулему. По составу клеток она похожа на туберкулезную гранулему, но в ней нет элементов казеозного некроза.
Медиастинальная форма лимфогранулематоза (болезнь Ходжкина) может проявляться различной по выраженности интоксикацией с повышением температуры тела, нарастаю щей слабостью, похуданием. Иногда больные жалуются на ка шель с небольшим количеством мокроты, в редких случаях отмечают кровохарканье. В отличие от туберкулеза для лим-
источник