Особенности туберкулеза у больных спид

На данный момент нет лекарств, способных вылечить СПИД, есть только средства, способные замедлить прогрессирование болезни и продлить жизнь. Для этого применяется антиретровирусная терапия (АРТ).

Цель лечения заключается в максимальном удлинении жизни и улучшении её качества. Антиретровирусная терапия (АРТ) подразумевает применение комбинации трех антиретровирусных препаратов (АРВ-препаратов).

Это позволяет максимально подавить размножение ВИЧ, уменьшить подавление иммунной системы. АРТ играет весомую роль, потому что смертность у пациентов, не принимающих противовирусные препараты, была выше.

Если уровень CD4 – лимфоцитов>200/мм3, то назначение антиретровирусной терапии следует отложить до завершения курса лечения туберкулеза. У пациентов с внелегочным туберкулезом и/или уровнем CD4 клеток Медикаментозное взаимодействие

Рифампицин является наиболее активным препаратом для лечения туберкулеза, поэтому он имеет ряд побочных эффектов, касающихся взаимодействия с другими лекарственными средствами, в частности, препаратами АРТ.

Некоторые препараты АРТ противопоказан к совместному применению с рифампицином (ритонавир). Также при комбинированной терапии уменьшается концентрация некоторых антиретровирусных препаратов в крови (индинавир, лопинавир, саквинавир). Это следует учитывать для увеличения дозы вышеуказанных препаратов, чтобы достичь желаемого эффекта. Не рекомендуется назначать АРТ во время интенсивного этапа противотуберкулезного лечения.

источник

Туберкулез относится к СПИД-индикаторным заболеваниям. Однако микобактерия туберкулеза не является условно-патогенным микроорганизмом, и, соответственно, туберкулез не является оппортунистической инфекцией, по­скольку может развиваться на любой стадии ВИЧ-инфекции. Вместе с тем, по мере прогрессирования ВИЧ-инфекции и нарастания иммунодефицита изменяется и клиническая картина, диагностические подходы и тактика ведения туберкулезного процесса. Таким образом, клиническое течение и проявления туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больных за­висят от стадии ВИЧ-инфекции.

Уточняя особенности развития туберкулеза органов дыхания у ВИЧ-инфицированных больных, необходимо разделить течение ВИЧ-инфекции на 2 периода: период ранних стадий ВИЧ-инфекции (2Б-4Б стадии по классификации В.И. Покровского) и период терминального развития ВИЧ-инфекции (4В-5 стадии). Ко второму периоду можно отнести и 2Б стадию (острый ретровирусный синдром с вторичными проявлениями). Именно в этот период развития ВИЧ с транзиторным иммунодефицитом и высоким уровнем виремии регистрируется атипичное течение туберкулеза, как и на терминальных стадиях развития ВИЧ-инфекции.

Туберкулез на ранних стадиях ВИЧ-инфекции существенно не отличается по формам, течению и подходам к диагностике от туберкулеза у пациентов без ВИЧ-инфекции. У больных преобладает поражение органов дыхания, структура форм туберкулеза органов дыхания близка к таковой у больных туберкулезом без ВИЧ-инфекции. Частота внелегочных локализаций туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больных на ранних стадиях заболевания не отличается от таковой в общей популяции. Туберкулез в этот период представляет собой медленно развивающуюся, склонную к хроническому течению инфекцию, при которой в легочной ткани преобладают деструктивные и фиброзные изменения. Симптомы заболевания типичны для течения туберкулеза. Это длительный кашель, выделение скудной мокроты, снижение массы тела, субфебрильная либо фебрильная лихорадка при обострении процесса, профузные ночные поты, нарастающая слабость, кахексия.

Исходы туберкулеза на ранних стадиях иммунодефицита аналогичны таковым у пациентов с туберкулезом без ВИЧ-инфекции. И те, и другие по­гибают от профузных легочных кровотечений, декомпенсации хронического легочного сердца, развития амилоидоза внутренних органов. После перенесенного туберкулеза у больных сохраняются массивные поля пнев-москлероза и выраженные фиброзно-спаечные процессы.

Необходимо отметить, что во время острого ретровирусного синдрома на ранних стадиях ВИЧ-инфекции на фоне транзиторного снижения уровня СD4-лимфоцитов и повышения вирусной нагрузки течение туберкулеза может приобретать черты, характерные для поздних стадий ВИЧ-инфекции.

Течение туберкулеза на поздних стадиях ВИЧ-инфекции кардинально отличается от его течения на ранних этапах иммунодефицита или у лиц без ВИЧ-инфекции, напоминая картину первичного туберкулеза, протекающего с высокой наклонностью к генерализации, выраженным экссудативным компонентом воспаления и высокой частотой поражения лимфоидной ткани. Важно отметить, что рассматривать такое течение туберкулеза как первичное принципиально нельзя, потому что при наблюдении над такими больными с обострениями туберкулеза, перенесенными на начальных стадиях ВИЧ-инфекции или до инфицирования ВИЧ, у них уже тогда регистрировалось появление туморозно-измененных лимфатических узлов средостения, генерализации процесса и бактериемии. Все это позволяет сделать заключение о развитии у таких пациентов вторичного туберкулеза, протекающего по типу первичного вследствие измененной иммунологической реактивности.

Туберкулез на поздних стадий ВИЧ-инфекции характеризуется высокой наклонностью к генерализации: в 80% случаев регистрируют поражение как органов дыхания, так и других органов одновременно. При этом изолированное внелегочное поражение наблюдается крайне редко.

Туберкулез у больных с выраженным иммунодефицитом приобретает черты септического процесса, по типу тифобациллеза Ландузи с молниеносным течением, тотальным поражением внутренних органов, клиникой полиорганной недостаточности, инфекционно-токсического шока и ДВС-синдрома. От дебюта заболевания до развития летального исхода проходит иногда не более 3-4 недель.

Клиническое течение туберкулеза органов дыхания у ВИЧ-инфицированных лиц на стадии выраженного иммунодефицита иногда схоже с клиническими проявлениями пневмонии. Более чем в 50% случаев регистрируетеся острое начало заболевания, связанное с действием провоцирующего фактора, как правило, переохлаждения. У больного быстро нарастает интоксикация, выражен кашель, быстро развивается дыхательная недостаточность. Важно отметить, что скорость, развития симптомов коррелирует с выраженностью иммунодефицита. Так у больных со значительным снижением в крови СD4-лимфоцитов (менее 100 кл/мл) регистрируют молниеносное развитие туберкулеза, быстро приводящего к летальному исходу.

У больных с выраженным иммунодефицитом отмечается уменьшение более чем в два раза инфильтративного туберкулеза легких, более чем в три раза — фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. На стадии выраженного иммунодефицита существенно возрастает частота nopажения лимфатических узлов средостения, которое встречается у таких больных более чем в три раза чаще, чем при туберкулезе на ранних стадиях ВИЧ-инфекции. При этом изолированное поражение лимфатических узлов средостения регистрируется крайне редко. Как правило, туберкулез осложняется развитием экссудативного плеврита, перикардита, или лимфогенной диссеминацией в легочную ткань.

Туберкулез внелегочных локализаций у ВИЧ-инфицированных больных всегда вторичен по отношению к поражению органов дыхания. Однако в случаях выраженного иммунодефицита генерализация процесса происходит в кратчайшие сроки и при этом иногда на первый план выходят клинические проявления той или иной внелегочной локализации.

Если в общей популяции больных основными внелегочными локализациями туберкулеза являются органы мочевыделительной системы, опорно-двигательного аппарата и центральной нервной системы, то у ВИЧ-инфицированных доминирует поражение лимфатической системы. Поражение костей, суставов и почек у них встречается гораздо реже. Генерализация туберкулеза у них в большинстве случаев включает триаду в виде поражения внутригрудных, периферических и забрюшинных лимфоузлов.

Первые из них являются одной из наиболее частых локализаций туберкулеза у больных с иммунодефицитом. Увеличение боковых шейных и надключичных лимфатических узлов сопровождается нарастанием интоксикации и профузных ночных потов. В случае длительного течения болезни начинается гнойное их расплавление с формированием кожных свищей. При осмотре у таких пациентов определяются увеличенные, слабо болезненные, лимфатические узлы, которые при динамическом наблюдении быстро размягчаются с формированием кожного свища. Поражение лимфатических узлов других групп встречается значительно реже.

На поздних стадиях ВИЧ-инфекции с высокой частотой регистрируют туберкулез органов брюшной полости, когда в воспалительный процесс вовлекаются мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, селезенка, реже кишечник, брюшина. Клиническая семиотика туберкулеза органов брюшной полости помимо интоксикационного синдрома характеризуется болью в животе, метеоризмом, либо запорами либо жидким стулом. В ходе гематогенной генерализации, а также при перфорации кишечника, разрушении мезентериальных лимфатических узлов происходит развитие туберкулезного перитонита. Нередко у ВИЧ-инфицированных туберкулез дебютирует преимущественным поражением органов брюшной полости, когда развивается картина «острого живота», и диагноз устанавливается в ходе экстренного оперативного вмешательства.

Туберкулезное поражение центральной нервной системы у ВИЧ-инфицированных регистрируется в 5 раз чаще по сравнению с неинфицированными ВИЧ. Клинические проявления туберкулезного менингита у них не имеют существенных отличий от менингита у больных без ВИЧ, однако по сравнению с последними у первых чаще регистрируют развитие менинго-энцефалитов. Диагностика туберкулезного менингита у ВИЧ-инфицицированных больных с иммунодефицитом имеет некоторые особенности. Так, в связи со значительным снижением уровня СD4-лимфоцитов в крови, цитоз церебро-спинальной жидкости может быть небольшим, при этом часто отмечают преобладание нейтрофилов и высокое содержание белка и резко-положительные пробы Панди и Нонне-Апельта. Кроме этого в связи с выраженным отеком головного мозга ликворное давление достигает высокого уровня. Микобактерии туберкулеза в цереброспинальной жидкости выявляются с гораздо большей частотой, чем при менингите у лиц без ВИЧ-инфекции. Туберкулезное поражение центральной нервной системы является наиболее быстро развивающейся и жизнеугрожающей формой туберкулеза у ВИЧ-инфицированных.

В связи с неуклонным прогрессированием ВИЧ-инфекции прогноз eстественного течения туберкулеза у таких больных пессимистичен. Даже после эффективного курса противотуберкулезной терапии без проведения АРВТ в короткие сроки развиваются обострения и рецидивы туберкулеза, течение которых носит все более остропрогрессирующий характер. Риск летального исхода при рецидиве или обострении туберкулеза существенно повышается по сравнению с первичным случаем.

Важно отметить, что у больных на поздних стадиях ВИЧ регрессия туберкулеза на фоне адекватной противотуберкулезной терапии происходит очень быстро. Это может объясняться преобладанием экссудативного компонента воспаления, который на поздних стадиях ВИЧ-инфекции на фоне отсутствия выраженных барьеров подвергается более быстрой регрессии на фоне противотуберкулезной и патогенетической терапии. В связи с этим нет препятствий проникновению противотуберкулезных препаратов в зону туберкулезного воспаления, не ограниченную грануляционным валом и фиброзом. Уже в течение первых дней или недель интенсивной терапии наблюдается регрессия симптомов интоксикации, что является характерной особенно­стью туберкулеза на поздних стадиях инфекции.

Туберкулез является основной причиной смерти при ВИЧ-инфекции. Смертность у больных ВИЧ-инфекцией в сочетании с туберкулезом достигает высоких цифр (23-50%). В боль­шинстве случаев летальный исход наступает в результате развития полиорганной недостаточности. Если у пациентов с ко-инфекцией лечение туберкулеза начинается на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, летальный исход может наступить довольно быстро после начала лечения в связи с развитием инфекционно-токсического шока и полиорганной недостаточности. Смерть может быть вызвана прогрессированием туберкулеза, но во многих случаях она связана с прогрессированием оппортунистических инфекций.

Рентгеновские методы диагностики. Туберкулезу свойственна атипичность рентгенологической картины на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. В этот период туберкулез проявляется в виде специфического поражения лимфатических узлов, в том числе и верхнего средостения (паратрахеальных) или легочной диссеминации.

У пациентов с выраженным иммунодефицитом часто определяется прикорневая лимфогенная диссеминация, имеющая характерные особенности. По мере вовлечения в специфическое воспаление лимфатических узлов средостения происходит нарушение их функции и быстрое разрушение, что приводит к нарушению движения лимфы через эту группу лимфатических узлов. В результате у таких больных развивается лимфостаз, который рентгенологически проявляется в виде нарастающего усиления прикорневого легочного рисунка, усиления интерстициальных реакций в прикорневой зоне, дальнейшим появлением очаговых теней располагающихся в виде бабочки с обеих сторон. Именно это рентгенологическое проявление диссеминации и является наиболее характерным для ВИЧ-инфицированных больных с иммунодефицитом.

Типичным рентгенологическим признаком туберкулеза на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, в первую очередь, является внутригрудная аденопатия. Более чем в 50% случаев бронхоаденит носит туморозный характер. В воспалительный процесс часто вовлекаются лимфатические узлы паратрахеальной группы, и степень их увеличения такова, что может навести на мысль о лимфопролиферативном заболевании. В отличие от пациентов без ВИЧ-инфекции, у которых ранней формой является очаговый туберкулез легких, у ВИЧ-инфицированных с иммунодефицитом поражение внутригрудных лимфатических узлов является наиболее ранним проявлением туберкулеза, и ранняя диагностика туберкулеза должна быть направлена на выявление именно этой формы заболевания.

Экссудативный туберкулезный плеврит у ВИЧ-инфицированных больных развивается чаще, чем у ВИЧ-негативных, при этом отмечается более тяжелое и продолжительное его течение. Частота возникновения плевритов у этой категории больных колеблется в широких пределах — от 20% до 65%. Плеврит в большинстве случаев носит экссудативный характер. Течение плеврита часто затяжное, фаза накопления экссудата в плевральной полости сохраняется в течение нескольких месяцев, иногда до полугода. Кроме этого характерной особенностью туберкулезного плеврита у ВИЧ-инфицированных на поздних стадиях заболевания является геморрагический характер выпота. В плевральной жидкости с высокой частотой (более 25%) выявляют микобактерии. Тем не менее плеврит у пациентов с ВИЧ-инфекцией редко завершается формированием остаточных изменений в виде фиброза и спаечного процесса в плевральной полости, что объясняется тормозящим действием ВИЧ на процессы фиброзообразования.

Динамика рентгенологической картины у пациентов с туберкулезом легких на поздних стадиях ВИЧ-инфекции характеризуется чрезвычайно высокой лабильностью, приближаясь по скорости распространения воспалительных изменений к течению неспецифической пневмонии.

Инструментальные методы диагностики. В диагностике туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больных важная роль отводится биопсийным методам исследования. Аспирационная биопсия является широко распространенным, быстрым и безопасным методом диагностики туберкулеза лимфатических узлов, селезенки, печени. У больного с ВИЧ-инфекцией и туберкулезом появление увеличенных лимфатических узлов, особенно в типичных зонах, требует обязательного проведения аспирационной биопсии лимфатического узла с микроскопией пунктата на кислотоустойчивые бактерии. Операционная биопсия лимфатического узла с гистологическим исследованием, как более сложный метод, должна проводиться только при отсутствии микобактерий туберкулеза в пунктате.

В диагностике абдоминального туберкулеза и туберкулеза мочевыделительной системы важную роль играет компьютерная томография. Наиболее часто при КТ выявляется забрюшинная лимфаденопатия, очаговое поражение печени и селезенки. Триада поражения в виде внутригрудной и забрюшинной лимфоаденопатии и очагового поражения селезенки является чрезвычайно характерной для туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больных.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости является простым и достаточно информативным методом диагностики абдоминального туберкулеза. Типичными зонами туберкулезного абдоминального лимфаденита являются область ворот печени, забрюшинное пространство – парааортальные лимфоузлы и узлы в области чревного ствола Реже регистрируется поражение туберкулезом лимфатических узлов ворот селезенки. Туберкулез селезенки достаточно легко диагностируется при помощи УЗИ. В таких случаях в ткани селезенки определяются множественные гипоэхогенные очаги. При этом важно отметить, что даже после эффективно проведенного лечения туберкулеза у таких пациентов в течение длительного времени в ткани селезенки сохраняются сухие полости. УЗИ органов брюшной полости необходимо включать в клинический минимум обследования ВИЧ-инфицированных при подозрении на туберкулез, а также при профилактическом обследовании больных с выраженным иммунодефицитом.

При туберкулезе на поздних стадиях ВИЧ-инфекции отмечают высокую частоту специфического поражения бронхиального дерева. При фибробронхоскопии у таких больных выявляют свищевые формы туберкулеза бронхов, развитие которых обусловлено разрушением стенки бронха и формированием свища из прилежащего лимфатического узла, разрушенного специфическим процессом. Проведение фибробронхоскопии является обязательным методом, который может существенно повысить эффектность диагностических мероприятий. Так, бактериологическое и ПЦР-исследование бронхоальвеолярного лаважа позволяет повысить выявление микобактерий туберкулеза в два раза.

источник

Туберкулез у ВИЧ-инфицированных больных протекает злокаче- ственно, имеет склонность к и прогрессированию вслед- ствие выраженного иммунодефицита.

Выявление больного с и прогрессирующим тубер-

кулезом служит сигналом к необходимости целенаправленного обсле­дования его на ВИЧ-инфекцию. В то же время больных СПИДом следу­ет рассматривать как потенциальных больных туберкулезом. Эпидемия

ВИЧ-инфекции внесла и постоянно вносит радикальные изменения в эпидемиологию туберкулеза. Основное влияние ВИЧ-инфекции выра­жается в скорости прогрессирования клинически выраженного тубер­кулеза лиц, ранее инфицированных МВТ.

Известно, что туберкулез и ВИЧ-инфекция могут сочетаться в трех вариантах:

1 —первичное заражение туберкулезом ВИЧ-инфицированных боль-

—одновременное заражение ВИЧ-инфекцией и туберкулезом;

—развитие туберкулезного процесса на фоне развития иммуноде-

фицита при ВИЧ-инфекции (СПИДе).

Эпидемиология. Лица, инфицированные одновременно туберкулезом и ВИЧ, подвержены особенно высокому риску заболевания. У них еже- годная вероятность развития туберкулеза равна 10%, в то время как у остальных контингентов населения подобная вероятность не превыша- ет 5% на протяжении всей жизни. В странах с высокой инфицированно- стью населения ВИЧ более 40% больных туберкулезом оказываются так- же и В связи с нарастанием эпидемии СПИДа эпидемиологические прогнозы весьма неблагоприятны.

Эпидемиологический анализ данных показывает, что основным пу­тем передачи ВИЧ-инфекции в России является парентеральный, кото­рый реализуется в подавляющем большинстве случаев при введении нар­котиков (96,8% случаев от числа установленных путей передачи). Среди остальных групп высокого риска заболевания (больные инфекциями, пе­редаваемыми половым путем, лица с гомосексуальной ориентацией) про­цент выгавленгтых случаев ВИЧ-инфекции значительно ниже, однако в последние годы наблюдается рост заболеваемости при половом пути передачи.

Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный чело­век на всех стадиях заболевания. Наиболее вероятна передача ВИЧ от человека, находящегося в конце инкубационного периода, в момент пер­вичных проявлений и в поздней стадии инфекции, когда концентрация вируса достигает максимума, но вирус в крови мало нейтрализуется анти­телами. Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая.

Практически все биологические жидкости ВИЧ-инфицированного человека (кровь, сперма, влагалищный и цервикальный секрет, моча, СМЖ и плевральная жидкость, грудное молоко) в различной концент­рации содержат вирусные частицы. Однако наибольшую

гическую опасность передачи ВИЧ представляют кровь и семенная

Патогенез и патоморфология. Факторами, объясняющими закономер­ность преимущественного сочетания туберкулеза и ВИЧ-инфекции, являются особенности механизмов патогенеза обоих заболеваний.

ВИЧ-инфекция существенно влияет на состояние иммунореактив-ности при туберкулезе, изменяя взаимоотношения в системе клеточно­го иммунитета, нарушая дифференцировку макрофагов и формирова­ние специфической грануляционной ткани. Соответственно этому более частое развитие туберкулеза у ВИЧ-инфицированных может происхо­дить как из-за снижения сопротивляемости к первичному или повтор­ному заражению (экзогенное заражение), так и в результате реак­тивации старых остаточных посттуберкулезных изменений ослабления противотуберкулезного иммунитета (эндогенная реактивация).

Гистоморфологические проявления туберкулезного воспаления при ВИЧ-инфекции также обнаруживают явную корреляцию с количеством CD4+ клеток в крови. По мере падения их уровня прослеживаются сле­дующие изменения в зоне туберкулезного воспаления: уменьшается ко­личество, а затем и совсем исчезают типичные туберкулезные грануле­мы, в них отсутствуют характерные клетки Пирогова-Лангханса. При этом значительно уменьшается количество эпителиоидных клеток; чис­ло макрофагов может увеличиваться, но неполноценность их функции выражается в неспособности формировать гранулемы.

Тканевая реакция проявляется преимущественно творожистым не- крозом с большим числом с очень слабо выраженными экссуда- тивно-пролиферативными процессами. Это в значительной степени связано с увеличением экспрессии При развитии туберкулеза

у ВИЧ-инфицированного пациента в результате повышенного выбро­са этого лимфокина в легких развивается некротический процесс.

Для терминального периода СПИДа при туберкулезе характерно на­личие типичного некроза. Пораженные ткани быстро подвергаются мас­сивному разжижению и буквально «нафаршированы» МВТ. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции активный туберкулезный процесс почти в 90% случаев является основной причиной смерти. При этом, как правило, имеет место гематогенная генерализация туберкулеза с легочными и вне-легочными метастазами, поэтому обнаружение комбинированных легоч­ных и внелегочных локализаций туберкулеза некоторые авторы склон­ны рассматривать как один из признаков СПИДа.

Нередки случаи сочетанного развития туберкулеза и других СПИД-индикаторных заболеваний (пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, саркома

Клиническая картина. Тяжесть клинических проявлений туберкулезного процесса тем больше, чем меньшее количество CD4+ клеток циркули­рует в периферической крови. При неблагоприятном для жизни про­гнозе у лиц с сочетанной патологией в иммунограмме наблюдается рез­кое снижение количества CD4+ лимфоцитов, В-лимфоцитов и естественных киллеров, увеличение концентрации IgG, M, А резкое увеличение циркулирующих иммунных комплексов и снижение фун­кциональной активности нейтрофилов. В таких случаях прогрессиро-вание туберкулеза на фоне химиотерапии в 30% случаев приводит к ле­тальному исходу.

Основными клиническими проявлениями туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции являются астения, постоянная или интермиттирующая лихо­радка, длительный кашель, значительное снижение массы тела, диарея, увеличение лимфатических узлов (преимущественно шейных и подмы­шечных, реже паховых), плотной консистенции, бугристых, плохо сме­щающихся при пальпации. Выраженность симптомов туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом, в значительной мере зави­сит от степени угнетения клеточного иммунитета.

Заболевание чаще протекает по типу инфильтративного или генера­лизованного процесса. Наиболее типичными жалобами являются сла­бость, кашель, высокая лихорадка и потливость. Характерно значитель­ное похудание больного, потеря массы тела составлять 10—20 кг и всегда больше 10% от исходной. Более выраженная клиническая симптомати­ка наблюдается у больных, у которых туберкулез возник на фоне ВИЧ-инфекции, чем у больных туберкулезом, которые позднее инфицирова­лись ВИЧ и заболели СПИДом.

Проявления туберкулеза, когда количество лимфоцитов еще остает­ся достаточно высоким, могут быть самыми типичными и ничем не от­личаться от клинической и рентгенологической картины у ВИЧ-отрицательных больных.

На этом этапе у больных доминируют обычные проявления преиму­щественно легочного туберкулеза. Развиваются верхнедолевые инфильт-ративные и реже очаговые процессы, в половине случаев с распадом, по­этому специфическая терапия оказывается эффективной, и туберкулез излечивается. По мере снижения количества CD4+ лимфоцитов в крови

(до 200 в 1 мм 3 и менее) наряду с легочными поражениями (или вместо них) все чаще обнаруживают внелегочные локализации туберкулеза.

Особенностями клинической симптоматики туберкулеза в этих слу­чаях является повышенная частота внелегочных и диссеминированных поражений; отрицательные кожные реакции на туберкулин как прояв­ление анергии, атипичные изменения на рентгенограммах легких и от­носительная редкость образования каверн.

Клинические проявления туберкулеза часто атипичны. При пора­жении легких долевые инфильтраты рентгенологически не имеют ти­пичной локализации, часто процесс склонен к диссеминации (мили-арный туберкулез).

Особенно часто в патологический процесс вовлекаются лимфатичес­кие узлы и менингиальные оболочки, а также плевра. У многих больных снижается туберкулиновая чувствительность, при этом частота отрица­тельных реакций обратно пропорциональна уровню CD4+ лимфоцитов.

В последнее время все чаще появляются сообщения о преобладании внелегочной локализации туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц. При этом возможно развитие специфического процесса в шейных, ме-зентериальных, реже тонзилярных лимфатических узлах, а также в мыш­цах грудной и брюшной полости и головном мозгеу с развитием специ­фических абсцессов и натечников. Нередко это приводит к смерти больного, несмотря на специфическое и хирургическое лечение.

При выявляется глубокое поражение иммунной системы при

содержании CD4+ лимфоцитов меньше 200—100 в 1 мм 3 , что свидетель­ствует о снижении Т-клеточного иммунитета вплоть до его исчезнове­ния. Развиваются наиболее тяжелые, остропрогресирующие и распрос­траненные процессы, такие как милиарный туберкулез и менингит.

Туберкулезные изменения в легких у больных СПИДом отличаются более частым развитием прикорневой аденопатии, милиарных высыпа­ний, наличием преимущественно интерстициальных изменений и об­разованием плеврального выпота. В то же время у них достоверно ре­же поражаются верхние отделы легких, не столь часто формируются характерные для туберкулеза каверны и ателектазы. Нередко у больных СПИДом вместо милиарных высыпаний на рентгенограммах легких об­наруживают диффузные сливающиеся инфильтративные изменения, протекающие по типу казеозной пневмонии. Весьма характерным счи­тается значительно более частое развитие туберкулезной микобактерие-мии, которая у больных С П И Д ом осложняется септическим шоком с на­рушением функции многих органов.

Диагностика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц осуществляется на основании стандартных методов обязательного клинического обсле­дования, состоящего из:

изучения жалоб и анамнеза пациента;

рентгенографии органов грудной клетки;

трехкратном микроскопическом исследовании мокроты и ее по­сева на питательные среды;

оценки внутри кожной реакции Манту с 2 ТЕППД-Л;

• ИФА противотуберкулезных антител и туберкулезных антигенов. Трудности диагностики туберкулеза возникают в основном в стадии

вторичных проявлений, и в том числе СПИДа. Преобладание в этот пе- риод диссеминированных и внелегочных форм с резким уменьшением числа случаев распада легочной ткани существенно уменьшает число боль- ных, у которых в мокроте при микроскопии (по методу Циля-Нельсена) и при посеве выявляются Однако необходимо учитывать, что в этот

период течения ВИЧ-инфекции и СПИДа практически у всех больных определяется микобактериемия и обнаружение возбудителя в перифери­ческой крови является важнейшим диагностическим тестом.

Учитывая высокую частоту внелегочных поражений у больных ту­беркулезом и СПИДом, немаловажную роль в диагностике отводят био­псии лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга и дру­гих органов, где в биоптатах более чем у 70% пациентов удается обнаружить кислотоустойчивые микобактерии. При патологоанатом ческом исследовании биоптатов нередко определяют признаки пони­жения реактивности организма, что проявляется в крайне слабом об­разовании гранулем с преобладанием некрозов, причем более чем в половине случаев характерные для туберкулеза гранулемы отсутствуют.

Исследование туберкулиновой чувствительности по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л и ИФА определения противотуберкулезных антител и анти- генов МБТ имеют ограниченную диагностическую значимость ввиду им- муносупрессии и анергии к больных туберкулезом и СПИДом.

Частая внелегочная локализация у больных туберкулезом и СПИДом предполагает широкое использование в диагностике неясных случаев КТ.

Лечение. Химиотерапии туберкулеза органов дыхания у ВИЧ-инфици­рованных больных является высокоэффективной. Обычным аспектом лечения больных туберкулезом и СПИДом является одновременное на­значение нескольких антиретровирусных препаратов (нуклеозидные и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы и ингибиторы протеазы вируса).

В настоящее время назначение антиретровирусных препаратов ста­новиться необходимым элементом лечения туберкулеза с далеко зашед­шими формами инфекции. При этом ВОЗ рекомендует выделять три варианта клинических ситуаций, где противотуберкулезная химиотера­пия должна сочетаться с аниретровирусным лечением:

больные туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов более 350 в мм 3 в антиретровирусной терапии обычно не нуждаются и им проводят только химиотерапию;

больным туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов от 350 до 200 в мм 3 антиретровирусную терапию назначают в конце ин­тенсивной фазы химиотерапии через 2-3 мес от начала лечения;

больным туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов менее 200 в мм 3 антиретровирусную терапию назначают одновременно с химиотерапией.

Химиотерапия туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом в принципе ничем не отличается от режимов лечения ВИЧ-отрицательных больных и проводится по общим правилам.

ВИЧ-инфицированные больные с впервые выявленным туберкуле­зом легких в интенсивную фазу химиотерапии в течение 2—3 мес полу­чают четыре основных противотуберкулезных препарата: изониазид, ри-фампицин, пиразинамид и этамбутол.

Следует отметить, что такие антиретровирусные препараты, как инги- биторы протеазы, инактивируются ферментом, активность которого повышается рифампицином. В связи с этим в режимах химиотерапии целесообразней использовать рифабутин — синтетический аналог ри- фампицина. Ряд антиретровирусных препаратов (зерит, видекс, хивид) в сочетании с изониазидом взаимно усиливают нейротоксичность, по- этому в режимах химиотерапии лучше использовать феназид — препа- рат из группы не обладающий нейротоксичностью.

При выявлении лекарственной устойчивости проводят коррек-

цию химиотерапии и удлиняют сроки интенсивной фазы лечения. Воз­можно сочетание основных, к которым сохранилась чувствительность МБТ, и резервных препаратов, однако комбинация должна состоять из пяти препаратов, из которых не менее двух должны быть резервными.

Показанием для фазы продолжения лечения является прекращение бактериовыделения по микроскопии мокроты и положительная клини­

ко-рентгенологическая динамика процесса в легких. Фаза продолжения лечения продолжается 4-6 мес изониазидом и рифампицином или изо-ниазидом и этамбутолом.

Общая продолжительность лечения определяется сроками прекраще­ния бактериовыделения и стабилизацией процесса в легких. В связи с риском малой эффективности комбинации резервных препаратов, а так­же рецидивов туберкулеза, вызванного множественноустойчивыми штаммами М БТ, химиотерапию проводят в течение не менее 18—22 мес. При этом очень важно обеспечить длительное лечение таких больных резервными противотуберкулезными препаратами.

ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ФТИЗИОПУЛЬМОНОЛОГИИ

1. Отечественная клиническая классификация туберкулеза создана на основе:

б) морфологических проявлений заболевания;

в) клинических проявлений заболевания;

г) рентгенологической картины заболевания;

д) всего вышеперечисленного.

2. Основной метод диагностики туберкулеза органов дыхания у детей:

3. Форма туберкулеза, для которой характерно развитие воспалитель- ных изменений в легочной ткани и регионарных внутригрудных лим- фатических узлах:

а) очаговый туберкулез легких;

б) первичный туберкулезный комплекс;

в) инфильтративный туберкулез легких;

г) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

д) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

4. Группа внутригрудных лимфатических узлов, расположенных в об- ласти корня легкого:

5. Притупление перкуторного звука при тишайшей перкуссии по ос- тистым отросткам грудных позвонков снизу вверх называется сим- птомом:

6. Форма туберкулеза, наиболее часто встречающаяся в структуре за- болевания у детей:

а) первичный туберкулезный комплекс;

б) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

г) туберкулезная интоксикация;

д) диссеминированный туберкулез.

7. Форма туберкулеза легких, для которой характерно наличие двух- сторонних очаговых изменений в легочной ткани:

б) диссеминированный туберкулез;

в) инфильтративный туберкулез;

г) фиброзно-кавернозный туберкулез;

8. Мелкоочаговый диссеминированный генерализованный процесс называют:

9. Наиболее типичный генез развития милиарного туберкулеза легких:

10. Развитие диссеминированного туберкулеза легких чаще всего соче­тается с поражением:

По клиническому течению милиарного туберкулеза выделяют сле­дующие формы:

а) подострую и хроническую;

б) кавернозную, туморозную и цирротическую;

г) легочную, тифоидную и менингеальную;

д) очаговую и инфильтративную.

12. Наибольшая летальность при диссеминированном туберкулезе лег- ких наблюдается при:

а) тифоидном варианте течения;

б) менингеальном варианте течения;

в) легочном варианте течения;

13. Дифференциальную диагностику милиарного туберкулеза про- водят с:

а) хронической туберкулезной интоксикацией;

14. Заподозрить наличие у больного туберкулеза легких врач общей ле- чебной сети может на основании:

б) данных объективного обследования больного;

д) данных бактериоскопического исследования мокроты.

15. Рентгенологическая картина мягкоочагового туберкулеза легких ха­рактеризуется:

а) наличием очагов повышенной интенсивности с четкими контурами на фоне пневмосклеротических изменений в области верхушки легкого;

б) наличием очагов слабой интенсивности с нечеткими, рас- плывчатыми контурами и наклонностью к слиянию в обла- сти верхушки легкого;

в) наличием фокусных теней неоднородной структуры протя- женностью от верхушки до 3-го ребра;

г) наличием очагов слабой и средней интенсивности по всем легочным полям;

д) наличием фокусной тени средней интенсивности размером 2,5 см в диаметре на уровне 4-го ребра.

16. Рентгенологическая картина фиброзно-очагового туберкулеза лег- ких характеризуется:

а) наличием очагов повышенной интенсивности с четкими контурами на фоне пневмосклеротических изменений в об- ласти верхушки легкого;

б) наличием очагов слабой интенсивности с нечеткими, рас- плывчатыми контурами и наклонностью к слиянию в обла- сти верхушки легкого;

в) наличием фокусных теней неоднородной структуры протя- женностью от верхушки до 3-го ребра;

г) наличием очагов слабой и средней интенсивности по всем легочным полям;

д) наличием фокусной тени средней интенсивности размером 2,5 см в диаметре.

17. Наиболее частый исход мягкоочаговой формы туберкулеза легких при благоприятном обратном развитии:

а) переход в кавернозную форму туберкулеза легких;

б) переход в туберкулез легких;

в) трансформация в цирротический туберкулез легких;

г) трансформация в фиброзно-очаговый туберкулез легких;

д) переход в диссеминированный туберкулез легких.

18. Наиболее вероятный исход очагового туберкулеза легких при его прогрессирующем течении является переход в:

а) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

б) цирротический туберкулез легких;

г) кавернозную форму туберкулеза легких;

д) инфильтративный туберкулез легких.

19. Рентгенологическая картина облаковидного инфильтрата характе- ризуется наличием:

а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или сред- ней интенсивности, достаточно однородной;

б) неоднородного затемнения, средней или слабой интенсив- ности без четких границ, ограниченного или распространен- ного с наклонностью к деструктивным изменениям;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основанием на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей расплывча- тый верхне-медиальный контур, в форме треугольника;

г) затемнения средней или. повышенной интенсивности, за- нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет- кий, по ходу междолевой щели;

д) большого количества казеозных фокусов сливного характе- ра, на фоне которых определяются множественные полос- ти, распада.

20. Рентгенологическая картина туберкулеза легких типа лобита харак- теризуется наличием:

а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или средней интенсивности, достаточно однородной;

б) неоднородного затемнения, средней или слабой интенсив- ности без четких границ, ограниченного или распространен- ного с наклонностью к деструктивным изменениям;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основа- нием, на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей расплывчатый верхне-медиальный контур, в форме треу- гольника;

г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за- нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет- кий, по ходу междолевой щели;

д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно­го характера, на фоне которых определяются множествен­ные каверны.

21. Рентгенологическая картина круглого инфильтрата характеризует- ся наличием:

а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или сред- ней интенсивности, достаточно однородной;

б) неоднородного затемнения, средней или слабой интенсив- ности без четких границ, ограниченного или распространен- ного с наклонностью к деструктивным изменениям;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей рас- плывчатый контур, в форме треуголь- ника;

г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за- нимающего всю легкого, при этом нижний контур чет- кий по ходу междолевой щели;

д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно- го характера, на фоне которых определяются множествен- ные полости распада.

22. Рентгенологическая картина инфильтративного туберкулеза типа перисциссурита характеризуется наличием:

а) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем субплеврально и сходящейся на конус по направлению к корню легкого, занимающей один сегмент;

б) тени округлой формы с ясными границами, слабой или сред- ней интенсивности, достаточно однородной;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей рас- плывчатый верхне-медиальный контур, в форме треуголь- ника;

г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за- нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет- кий по ходу междолевой щели;

д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно- го характера, на фоне которых определяются множествен- ные каверны.

23. Рентгенологическая картина бронхолобулярного инфильтративно- го туберкулеза характеризуется наличием:

а) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем субплеврально и сходящейся на конус по направлению к корню легкого, занимающей один сегмент;

б) тени округлой формы с ясными границами, слабой или средней интенсивности, достаточно однородной;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей рас- плывчатый верхне-медиальный контур;

г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за- нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет- кий по ходу междолевой щели;

д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно- го характера, на фоне которых определяются множествен- ные каверны.

24. Инфильтрат с патоморфологической точки зрения представляет из себя:

а) участок деструкции легкого;

б) очаг казеоза с зоной эпителиоидн^гх клеток Пирогова-Лан- гханса и перифокальном воспалением вокруг;

в) необратимую фибротизацию легочной паренхимы;

г) скопление жидкости в междолевой плевральной полости;

д) множественный очаговый казеозный некроз легкого.

25. Рентгенологическая картина, казеозной пневмонии характеризует- ся наличием:

а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или средней интенсивности, достаточно однородной;

б) неоднородного затемнения, средней или слабой интенсив- ности без четких границ, ограниченного или распространен- ного с наклонностью к деструктивным изменениям;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основанием на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей расплывча- тый верхне-медиальный контур, в форме треугольника;

г) затемнения, занимающего всю долю легкого;

д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно- го характера, на фоне которых определяются множествен- ные полости распада.

26. Отрицательная реакция на туберкулин у больных с казеозной пнев- монией является:

а) признаком хорошей переносимости препаратов;

б) хорошим прогностическим признаком;

в) плохим прогностическим признаком;

г) основанием для смены диагноза;

д) свидетельством отсутствия БЦЖ в детстве.

27. Заболевание с выраженной интоксикацией и высокой температу- рой при отрицательной реакции Манту с 2 ТЕ ППД-Л характер- но для:

а) первичного туберкулезного комплекса;

в) острого диссеминированного туберкулеза;

д) фиброзно-кавернозного туберкулеза.

28. Казеозную пневмонию необходимо дифференцировать с:

б) инфильтративным туберкулезом легких;

в) экссудативным плевритом;

г) первичным туберкулезным комплексом;

д) туберкулезным бронхоаденитом.

29. Формирование туберкулем чаще всего наблюдается у лиц с:

а) высокой вероятностью ВИЧ-инфицирования;

б) высокой естественной сопротивляемостью организма;

в) невысокой сопротивляемостью и отсутствием иммунитета;

г) неадекватным назначением глюкокортикоидов;

д) длительным приемом цитостатиков.

30. К основным методам выявления туберкулем относятся:

б) данные клинического объективного обследования боль- ного;

в) данные лабораторных методов исследования;

г) результаты флюорографического обследования;

д) результаты трахеобронхоскопического исследования.

31. Избежать оперативного вмешательства при лечении туберкулемы может помочь назначение:

г) лидазы, туберкулина, пирогенала;

32. Наибольшей стабильностью и бессимптомностью течения отли- чается:

а) инфильтративный туберкулез легких;

б) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

в) диссеминированный туберкулез легких;

33. Одним из методов лечения туберкулем является:

а) наложение искусственного пневмоторакса;

б) дренирование плевральной полости;

в) метод предельных концентраций препаратов;

г) наложение искусственного пневмоперитонеума;

34. Форма туберкулеза легких, для которой характерно наличие изоли- рованного полостного образования:

а) диссеминированный туберкулез легких в фазе распада;

б) инфильтративный туберкулез легких в фазе распада;

в) кавернозный туберкулез легких;

г) очаговый туберкулез легких в фазе распада;

д) фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

35. На рентгенограмме кавернозный туберкулез выглядит в виде:

36. Для кавернозного туберкулеза легких характерны рентгенологичес- кие признаки в виде замкнутой кольцевидной тени на фоне:

а) неизмененной легочной ткани с отводящей дорожкой лим- фангоита по направлению к корню легкого;

б) выраженных воспалительных изменений легочной ткани;

в) большого количества очагов сливного характера;

г) выраженных фиброзных изменений ткани легкого;

д) массивных плевральных сращений.

37. К быстрому увеличению каверны в объеме приводит:

а) прогрессирование туберкулеза;

б) нарушение дренажной функции бронха;

в) нарушение кровообращения в окружающей ткани легкого;

г) образование бронхоплеврального свища;

д) истончение стенки полости.

38. Кавернозный туберкулез может сформироваться из:

а) первичного туберкулезного комплекса с распадом;

б) прогрессирующей туберкулемы;

в) инфильтративного туберкулеза легких с распадом;

г) диссеминированного туберкулеза легких с распадом;

д) всех перечисленных форм.

39. Повысить эффективность лечения больных с кавернозным тубер- кулезом легких можно:

а) назначением курса гормональной терапии;

б) применением ультразвуковой терапии;

в) назначением лидазы или пирогенала;

г) наложением пневмоторакса или пневмоперитонеума;

д) назначением антибиотиков широкого спектра действия.

40. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза легких характерны рент- генологические признаки в виде:

а) наличия каверны со стенками повышенной интенсив- ности;

б) очагов бронхогенной диссеминации;

в) уменьшения объема легкого на стороне патологического процесса со смещением органов средостения в сторону по- ражения;

г) деформации костного скелета в виде скошенности ребер и уменьшения межреберных промежутков на стороне пора- жения, расширение межреберий в нижележащих отделах;

41. Клиническое течение фиброзно-кавернозного туберкулеза легких чаще всего характеризуется:

а) волнообразным прогрессирующим течением;

б) частыми спонтанными ремиссиями;

в) длительным стабильным состоянием больного;

г) неуклонным улучшением состоянием больного;

д) длительным бессимптомным течением.

42. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких чаще всего приходится дифференцировать с:

б) распадающимся раком легкого;

в) туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов;

43. Среди умерших от туберкулеза легких чаше всего встречаются формы:

источник