Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза (МВТ). Характеризуется образованием специфических гранулем в различных органах и тканях (чаще в легких) и полиморфной клинической картиной.
Этиология. Среди многих видов МВТ патогенными для человека являются человеческий и бычий. Наиболее часто заболевание вызывает МБТ человеческого вида. Микобактерии туберкулеза обладают значительной устойчивостью во внешней среде, при комнатной температуре остаются жизнеспособными в течение 2-10 месяцев. Длительное время возбудители сохраняются в молоке, сыре, масле. На солнечном свету погибают в течение 1,5-2 ч, при УФО — за 5 мин, кипячении — за 5-10 мин. Губительное действие оказывают хлорсодержащие препараты. Микобактерии туберкулеза могут изменять свои свойства, например приобретать устойчивость к лекарственным препаратам, что создает трудности при лечении больного.
Эпидемиология. Источниками туберкулезной инфекции являются больные туберкулезом люди, животные и птицы. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении больные туберкулезом легких с массивным бактериовыделением. При скудном бактериовыделении, когда МБТ обнаруживаются лишь специальными методами, опасность заражения окружающих меньше. Она невелика при внелегочных формах туберкулеза, при которых возбудитель выделяется с мочой, калом или гноем. Из животных для человека опасны в основном коровы и козы.
Наиболее распространенным считается аэрогенный путь проникновения МБТ в организм ребенка. Факторами передачи служат носоглоточная слизь, мокрота и пыль, содержащие МБТ. Реже инфицирование происходит через желудочно- кишечный тракт. Наблюдаются случаи заражения через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Возможно внутриутробное инфицирование плода. МБТ бычьего вида передаются через молоко и молочные продукты, реже при употреблении зараженного мяса или контакте с больными животными.
Возникновению заболевания способствуют факторы риска: отсутствие вакцинации и ревакцинации БЦЖ; частые и длительные заболевания органов дыхания, увеличение периферических лимфатических узлов и хронические интоксикации неясной этиологии; сахарный диабет; иммунодефицитные состояния неясной этиологии; длительное получение гормонов и иммунодепрессантов; ВИЧ-инфицированные; лица, находящиеся на длительном гемодиализе.
Содействует развитию заболевания массивность инфекции (при тесном внутрисемейном контакте с больным), низкая резистентность (устойчивость) к туберкулезной инфекции на 1-м году жизни и в период полового созревания, перенесенные коклюш, корь, ветряная оспа; проживание в неудовлетворительных материально-бытовых условиях.
Патогенез. В месте внедрения МВТ формируется очаг специфического воспаления (первичный органный очаг), из которого возбудители попадают в регионарные лимфоузлы, задерживаются в них и размножаются. В организме происходит аллергическая перестройка, ткани становятся повышенно чувствительными к продуктам жизнедеятельности МВТ, что выявляется с помощью туберкулиновых проб. Из первичных очагов поражения возбудитель током лимфы и крови разносится в различные органы, вызывая в них очаги воспаления. От момента попадания МВТ до инфицирования или развития туберкулезного процесса в организме человека проходит в среднем 6-8 недель.
При первичном инфицировании туберкулезный процесс в большинстве случаев заканчивается выздоровлением или воспалительный очаг подвергается постепенному фиброзирова- нию и обызвествлению. Микобактерии туберкулеза могут длительно (годами) сохраняться в очаге и служить источником инфекционного иммунитета против туберкулеза.
При низком уровне защиты МВТ распространяются из первичного очага на близлежащие ткани или по току крови и лимфы обсеменяют отдаленные органы и вызывают заболевание.
Течение туберкулеза. В течении туберкулеза выделяют два последовательных периода: первичный и вторичный. В детском возрасте часто отмечается первичный туберкулез, который имеет свои особенности. Первичный туберкулез возникает при заражении МВТ ранее неинфицированных людей и охватывает время от проникновения в организм микобактерий туберкулеза до полного заживления туберкулезного очага; вторичный — развивается спустя некоторое время после состояния клинического благополучия в результате эндогенного оживления старых очагов. Развитие туберкулеза вследствие повторного заражения наблюдается редко.
Клиническая картина. Клинические проявления туберкулеза характеризуются большим многообразием и зависят в первую очередь от формы и фазы заболевания. Различают три группы основных клинических форм туберкулеза: 1) туберкулезная интоксикация у детей и подростков; 2) туберкулез органов дыхания (первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, очаговый, диссеминированный, инфильтративный, кавернозный туберкулез легких, бронхов и сочетанные поражения); 3) туберкулез других органов и систем (мозговых оболочек и ЦНС, костей и суставов, мочевых и половых органов, кожи и подкожной клетчатки, периферических лимфатических узлов, кишечника, глаз и др.).
Среди всех форм первичного туберкулеза преобладает (до 60%) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, значительно реже встречаются первичный туберкулезный комплекс (ПТК) и туберкулезная интоксикация. У подростков при первичном инфицировании могут развиться очаговые инфильтративные и ограниченные диссеминированные поражения. Все остальные формы чаще встречаются как их осложнения или как вторичные формы туберкулеза.
Вираж туберкулиновой чувствительности- появление впервые положительной реакции на туберкулиновую пробу (проба Манту) в результате первичного инфицирования организма МВТ.
Туберкулезная интоксикация является особой, присущей детскому возрасту клинической формой туберкулеза. Заболевание возникает при первичном внедрении микобактерий в организм. Развитие интоксикации связано со способностью организма ребенка, особенно раннего возраста, отвечать значительными функциональными расстройствами на сравнительно небольшой патологический очаг.
Обязательным и ведущим признаком туберкулезной интоксикации является интоксикационный синдром: изменяется поведение ребенка, он становится раздражительным или заторможенным, появляются быстрая утомляемость, головная боль, длительная субфебрильная непостоянная температура тела, потливость <ночью).Нарушаются сон и аппетит. При длительном сохранении интоксикационного синдрома выявляется дефицит массы тела, бледность кожных покровов. Отмечается склонность к воспалительным заболеваниям. Для детей типична реакция со стороны лимфатической системы, проявляющаяся микрополиаденитом (увеличение 5-7 групп лимфатических узлов). В первое время после заражения периферические лимфоузлы эластичны, подвижны, диаметром 5-8 мм. В дальнейшем они уплотняются. Увеличение лимфоузлов не сопровождается размягчением, периаденитом и изменением кожных покровов. Иногда присоединяются флектенулезный конъюнктивит, узловая эритема. Течение туберкулезной интоксикации благоприятное, однако возможен переход в тяжелые формы локального и генерализованного туберкулеза. Для диагностики туберкулезной интоксикации важное значение имеет определение инфицированности МВТ с помощью туберкулиновых проб.
Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) включает первичный очаг (очаги) специфического воспаления в легочной ткани и воспаление в регионарном лимфатическом узле.
В центре очага воспаления в легком и лимфатическом узле происходит творожистый некроз (казеоз) ткани. Казеоз никогда не наблюдается при обычном воспалительном процессе. Вокруг очагов творожистого некроза имеется неспецифическое перифокальное воспаление. Процессы заживления идут в виде рассасывания, фиброза и кальцинации. Начало обызвествления наступает через 6-8 месяцев, полное превращение в инкапсулированный обызвествленный очаг в легких (очаг Гона) происходит через 2-2,5 года. В регионарных лимфоузлах процесс протекает медленно.
Рис. 59. Правосторонний первичный туберкулезный комплекс
Клиническая картина ПТК зависит от выраженности перифокальной зоны воспаления и распространенности казеозного некроза. Заболевание может протекать бессимптомно или с явлениями туберкулезной интоксикации. Наиболее характерно постепенное начало заболевания, относительно хорошее состояние, преобладание общих симптомов заболевания. Обширный процесс протекает по типу пневмонии с выраженными симптомами интоксикации. Иногда ПТК может скрываться под маской гриппа, бронхиальной астмы и других заболеваний. Нередко распознавание истинного характера болезни возможно только при длительном наблюдении за больным с учетом динамики рентгенологической картины. На рентгенограмме в начале туберкулезного процесса видна размытая тень инфильтрации легочной ткани с выраженной реакцией корня (рис. 59). В фазе уплотнения выявляются легочный очаг и железистый компонент с «дорожкой» между ними. В фазе петрификации первичный очаг обызвествляется, на рентгенограммах обнаруживаются петрифицированные лимфатические узлы корня легкого.
Туберкулез внутри- грудных лимфатических узлов (туберкулезный бронхоаденит) — самое частое локальное проявление первичного туберкулеза. Поражение может быть с минимальными изменениями (малая форма) до тотального казеозного расплавления ткани с наличием периаденита, туберкулеза бронха (выраженная форма). Неосложненные малые формы иногда не диагностируются из-за трудности обнаружения отдельных групп лимфоузлов, нередко протекают под маской туберкулезной интоксикации. У детей раннего возраста казеозный процесс более выражен и сопровождается поражением нескольких групп бронхиальных лимфоузлов с их значительной гиперплазией и образованием казеозноизмененных пакетов лимфоузлов. У более старших детей склонность к казеозному распаду меньше и образование пакетов лимфоузлов наблюдается редко.
Общими симптомами бронхоаденита являются признаки туберкулезной интоксикации. Из местных проявлений заболевания выделяют перкуторные и аускультативные симптомы, симптомы сдавления.
При значительном увеличении лимфатических узлов средостения паравертебрально или парастернально на стороне поражения обнаруживаются укорочение перкуторного звука, единичные сухие хрипы, указывающие на воспаление бронхов, прилежащих к пораженному лимфатическому узлу. Малые формы с помощью перкуссии и аускультации не выявляются. Симптомы, свидетельствующие об увеличении внутригрудных лимфоузлов, могут быть и при других заболеваниях, поэтому наличие их не говорит о туберкулезной природе поражения.
У детей раннего возраста увеличение внутригрудных лимфоузлов может сопровождаться симптомами сдавления органов средостения: цианозом, одутловатостью лица, расширением вен кожи головы и верхней части груди, битональным или коклюшеподобным кашлем, сдавлением пищевода, раздражением блуждающего нерва и др.
Рис. 60. Правосторонний опухолевидный бронхаденит
Рентгенологически выявляются увеличение размеров корня легкого, размытость его очертаний, инфильтрация в прикорневой легочной ткани (рис. 60).
Несвоевременная диагностика заболевания, неправильное лечение могут привести к прогрессированию первичного туберкулеза путем бронхогенного, лимфогенного и гематогенного рассеивания МБТ. Чаще туберкулезный процесс распространяется на близлежащие
Рис. 61. Исходы первичного туберкулезного комплекса: а — неосложненное течение с образованием очага Гона и кальцинатов в лимфоузлах; б — осложненное течение: 1 — гематогенная диссеминация; 2 — ателектаз; 3 — каверна;
4 — лимфогенная диссеминация
органы и ткани (рис. 61). Нередко прогрессирует железистый компонент. Казеозноизмененные лимфоузлы увеличиваются, казеоз расплавляется и выделяется через свищ в просвет бронха с развитием бронхолегочных поражений. При полной закупорке просвета бронха развивается ателектаз с воспалением в спавшем участке легкого и последующим фиброзом и бронхоэктаза- ми. Легочный компонент также способен подвергаться некрозу вплоть до расплавления легочной ткани и образования каверны. Осложнением туберкулеза легких может быть плеврит.
Лимфогенное и гематогенное рассеивание МБТ приводит к образованию очагов воспаления не только в легких, но и других органах (почках, гортани, плевре, перикарде, оболочках головного мозга).
Осложненное течение туберкулеза сопровождается появлением у больных дополнительных жалоб на упорный сухой кашель, одышку, повышение температуры тела, боли в боку и другие признаки поражения.
При гематогенной диссеминации и развитии острого милиарного туберкулеза легких резко нарастают симптомы интоксикации, возникает одышка, температура тела поднимается до 39^0 °С. Состояние больного всегда тяжелое. Характерной особенностью является расхождение между богатыми рентгенологическими данными (картина «снежной бури») и скудными физикальными симптомами. Часто первичный туберкулез сочетается с внелегочными проявлениями заболевания.
Туберкулезный менингит может присоединиться к любой форме туберкулеза. Заболевание развивается постепенно. На основании мозга появляются высыпания туберкулезных бугорков со значительным поражением сосудов. У больного развиваются менингеальные симптомы, нарастает интоксикация, нарушается сознание. При поздней диагностике может наблюдаться менингоэнцефалит с характерной локальной симптоматикой.
Возрастные особенности туберкулеза. У детей 1-го года жизни туберкулез протекает тяжелее, чем у старших детей. Чаще встречаются генерализованные формы болезни. У дошкольников преобладают железистые, костно-суставные, сравнительно доброкачественные инфильтративные формы первичного туберкулеза. Для детей школьного возраста характерна туберкулезная интоксикация. В периоде полового созревания туберкулез протекает бурно, особенно у девочек, быстро прогрессирует. Преобладают легочные варианты со склонностью к распаду, образованию каверн. Клинические проявления заболевания такие же, как при туберкулезе у взрослых.
Диагностика. Для постановки диагноза первичного туберкулеза важное значение имеют выявление источника заражения, сроки и качество вакцинации (ревакцинации) БЦЖ, вираж туберкулиновых проб, гиперергическая реакция пробы Манту, жалобы больных, клинические признаки заболевания, флюорография.
Активный туберкулезный процесс подтверждается выделением МБТ из мочи, мокроты, промывных вод бронхов, желудка и других материалов. У большинства больных первичным туберкулезом бактериовыделение отсутствует.
В периферической крови выявляются изменения: лейкоцитоз, лимфопения, эозинофилия, повышенная СОЭ, может развиться гипохромная анемия.
При туберкулезном менингите важны результаты исследования спинномозговой жидкости. Жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением, при стоянии выпадает нежная фибринозная пленка, в которой обнаруживаются микобактерии, цитоз до нескольких сотен в 1 мм 3 , уровень сахара и хлоридов снижен, содержание белка повышенное.
Уточнить, а нередко и установить диагноз первичного туберкулеза можно при эндоскопии бронхиального дерева.
Особое значение в диагностике туберкулеза имеет проводимое в динамике рентгенологическое исследование.
Лечение. Основной целью лечения больных является стойкое заживление туберкулезных изменений и полная ликвидация всех клинических проявлений заболевания. Лечение должно быть ранним, комплексным, длительным, индивидуальным и включать этапы: диспансер — стационар — санаторий — диспансер.
В современном комплексном лечении антибактериальной терапии принадлежит решающая роль. Химиотерапевтические средства для лечения больных туберкулезом принято делить на две группы: I-основные препараты (изониа— зид, рифампицин, пиразин амид, этамбутол и др.); II — резервные препараты <этионамид, циклосерин, флоримицин, биомицин, капреомицин, рифабутин, амикацин, фторхиноловые антибиотики — ципрофлоксацин, спарфлокса- цин и др.). Используются комбинированные химиопрепараты — майрин, максаквин (ломефлоксацин), рифатер, рифинаг, рифа- комб и др. Лечение должно начинаться на ранних стадиях развития заболевания, когда еще не сформировались необратимые морфологические изменения в легких и других органах. Эффективность лечения зависит от его продолжительности. Преждевременное прекращение лечения приводит к обострениям и рецидивам туберкулезного процесса. Оптимальные сроки химиотерапии определяются формой туберкулеза, эффективностью лечения и составляют от 6 до 18 месяцев (в среднем 1 год), у больных с запущенными формами — несколько лет. Оптимальные комбинации препаратов, дозировка, способ введения, регулярность приема зависят от распространенности процесса, наличия или отсутствия деструкции, массивности бактериовыделения, степени активности туберкулеза. Применение комбинаций (двух и более) препаратов содействует суммарному бактериостатическому эффекту, предотвращает развитие лекарственной устойчивости возбудителя. Для введения препаратов должны использоваться методы, способствующие созданию высокой концентрации препаратов в очаге поражения, с тем, чтобы в короткий срок добиться прекращения размножения МБТ и препятствовать образованию лекарственно-устойчивых форм. Обычно после интенсивного лечения на начальном этапе уменьшают лекарственную нагрузку; на заключительном этапе переходят на прерывистый (2- 3 раза в неделю) прием препаратов.
Лечение туберкулеза включает применение патогенетических средств (гормональные препараты; препараты иммуномодулирующего действия: левамизол, диуцифон, Т-активин; антиоксиданты: токоферол, натрия тиосульфат; лидаза); симптоматических (витамины С, А, РР, группы В), десенсибилизирующих, анаболических стероидных препаратов и нелекарственных средств, направленных на ускорение заживления и нормализацию функций организма. В некоторых случаях показано хирургическое лечение.
Для выздоровления больного особо важное значение имеет полноценное питание, режим дня, адекватный состоянию, использование благоприятных климатических факторов, проведение аэротерапии.
Уход. В случае выраженной лихорадки и интоксикации больным назначается строгий постельный режим. Неблагоприятное воздействие на течение заболевания оказывает повышенная влажность и запыленность воздуха, нарушение режима и качества питания.
Питание должно соответствовать возрасту и быть полноценным. В рацион включают мясо, молоко и молочные продукты, овощи, фрукты, ягоды, соки. Важно, чтобы пища была витаминизированной, разнообразной и вкусно приготовленной. Калорийность пищи может превышать возрастную норму на 15-20% в основном за счет белков и жиров. Кормят детей 5-6 раз в сутки.
Особое внимание уделяется аэротерапии. Больным рекомендуется максимальное пребывание на свежем воздухе в течение всего года, им обеспечивают прогулки, сон на верандах, широкую аэрацию палат, в прохладную погоду проводится регулярное проветривание. Детям показаны воздушные ванны: при активном процессе продолжительностью 5-10 мин при температуре воздуха +22. +24 °С, по мере стихания процесса — 10-30 мин при температуре +18. +19 °С. Солнечные ванны могут быть назначены только в утренние часы. Чрезмерная солнечная радиация способна вызвать обострение процесса.
Родителей и старших детей, ухаживающих за ребенком, обучают дисциплине кашля: прикрывать во время кашля рот платком или тыльной поверхностью кисти, менять не реже 1 раза в сутки носовые платки, подвергая их кипячению в 2% растворе натрия бикарбоната. В случае выделения мокроты ее собирают в стеклянные или эмалированные плевательницы, на 1/3 заполненные водой или дезинфектантом, с плотно притертой крышкой. После использования плевательницы погружают в емкость с крышкой и дезинфицируют. Во время обеззараживания медперсонал обязан работать в спецодежде и перчатках. После обеззараживания мокроту сливают в канализацию, а плевательницы моют обычным способом.
При кровохарканьи назначается постельный режим, возвышенное положение верхней части туловища. Запрещаются активные движения и разговор. Противопоказано употреблять горячую пищу, применять УФО, физиопроцедуры, горячие ванны, банки, горчичники. Больным дают охлажденную пищу в жидком или протертом виде, несколько ограничивают жидкость, проводят назначенную врачом гемостатическую терапию.
Больные длительно находятся в отрыве от дома. Поэтому особенно важно создать для детей условия, повышающие эмоциональное состояние, организовать досуг ребенка. В санаторных условиях дети обучаются по школьной программе с сокращенным до 3^1 ч учебным днем. Занятия проводятся в утренние часы.
источник
1.4 Особенности течения туберкулеза у детей и подростков……………5
1.7 Туберкулиновые пробы……………………………………………….10
2.2 Постановка реакции Манту……………………………………..…. 15
2.2.1 Уход за реакцией Манту……………………………………………17
2.3 Постановка Диаскинтеста…………………………………………. 17
Туберкулёз (от лат. tuberculum- бугорок)- широко распространённое в мире инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое различными видами микобактерий, как правило, палочка Коха. Обычно поражает легкие, реже затрагивая другие органы и системы, передаётся воздушно-капельным путём при разговоре, кашле и чиханий больного. Чаще всего, после инфицирования микобактериями, заболевание протекает в бессимптомной, скрытой форме, но примерно один из десяти случаев скрытой инфекции в конце концов переходит в активную форму. Фтизиатрия — наука о туберкулезе (от греческого phthisis – истощение).
По сей день актуальными вопросами во фтизиатрии остаются мероприятия по профилактике и снижению заболеваемости туберкулезом, раннему выявлению и рациональному лечению больных. Эти вопросы могут быть решены при активном содействии всех лечебно-профилактических учреждений и общественных организаций.
Актуальность исследования объясняется ростом заболеваемости детского населения туберкулезом, который в последние годы стал характерной весьма тревожной тенденцией в России. Так, в 1989 г. на 100тыс. детского населения приходилось 7,4 случая заболеваемости; в 1990- 7,8; 1995 г.-11,4; в 1998г. -15,8;, а 2003г.-15,9 случаев, т.е. с 1990 г. число детей, больных туберкулезом, увеличилось более чем в два раза и продолжает расти.
1990-2000 гг. отмечалось увеличение заболеваемости туберкулезом, и лишь в 2005-2009 году отмечается стабилизация заболеваемости, однако смертность от туберкулеза остается высокой (умирает каждый 3 с впервые выявленным туберкулезом). На данный момент нет должной настороженности со стороны врачей и населения к туберкулезу.
Медицинская сестра должна иметь знания в области эпидемиологии и профилактики, вакцинации, клиники и лечения туберкулеза, организации своевременного выявления, и амбулаторной химиотерапии.
Медицинская сестра должна уметь:
· уметь проводить туберкулиновые пробы
· оказывать доврачебную помощь, например при легочном кровотечении.
Целью данной курсовой работы является исследование деятельности медсестры в фтизиатрии.
Задачи: изучить новую литературу, методы выявления больных детей, способы решения проблем детей.
Теоретическая часть.
При формировании заболевания туберкулезом микобактерии туберкулеза находятся в оптимальных для их жизнедеятельности условиях, они активно размножаются вегетативным путем, что приводит к быстрому накоплению популяции.
При лечении больных противотуберкулезными препаратами микобактерии туберкулеза теряют способность к вегетативному размножению и превращаются в различные измененные формы. В этом неактивном состоянии они надолго остаются в организме, активизируясь при преждевременном прекращении лечения больного. В неактивном состоянии микобактерии туберкулеза в течение многих месяцев сохраняются и в окружающей среде (на посуде и белье больного, в пыли помещения), проявляя чрезвычайную устойчивость к неблагоприятным внешним воздействиям и активизируясь при попадании в организм человека или животного.
Эпидемиология
Основной источник инфекции — больной открытой или заразной формой туберкулеза, выделяющий во внешнюю среду микобактерии туберкулеза. Это, как правило, больные с наличием воспалительных изменений и полостей распада в легком. Микобактерии туберкулеза у таких больных могут быть выявлены двумя методами — микроскопией мокроты и посевом ее на питательные среды. Именно эта категория больных составляет в настоящее время основной резервуар туберкулезной инфекции в обществе. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, один такой больной может за сутки выделять до 7 млрд микобактерии туберкулеза.
Вторым по значимости источником заражения является крупный рогатый скот, больной туберкулезом. При этом наибольшая опасность создается для животноводов и других работников, контактирующих с больными животными. Другие животные — свиньи, овцы, кошки и собаки имеют меньшее эпидемическое значение.
Так же в природе существуют еще несколько видов: бычий, птичий, мышиный, хладнокровный, а также петиновые формы, которые, соответственно, вызывают заболевания туберкулезом животных (в первую очередь крупного рогатого скота, птицы и других видов животного мира).
Пути передачи туберкулезной инфекции: аэрогенный, алиментарный, контактный и внутриутробный. Особое эпидемическое значение имеет аэрогенный путь передачи туберкулеза.
Течение туберкулеза
Инкубационный период
С момента заражения человека или животного туберкулёзными микробактериями до проявления заболевания туберкулёзом проходит скрытый (инкубационный) период, который может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев. Появление впервые положительной туберкулиновой пробы свидетельствует об окончании инкубационного периода, поэтому он обычно называется предаллергическим.
Длительность предаллергического периода изучена на подопытных животных в условиях эксперимента: она равна в среднем от 4 до 10 недель. В обычных же условиях естественного заражения туберкулёзом человека определить предаллергический период, как правило, не представляется возможным. Лишь у самых маленьких детей, попадающих в условия туберкулёзного контакта после выписки из роддома, можно с большей долей вероятности проследить инкубационный период туберкулёзной инфекции.
Но и в этих случаях с уверенностью можно говорить лишь о времени контакта, но не о времени заражения. Примерно можно считать, что у детей длительность предаллергического периода составляет от 1 до 12 месяцев, чаще — 6-8 недель. У старших детей инкубационный период длиннее, у младших — короче.
Аллергический
Аллергический период характеризует дальнейшую борьбу организма с туберкулёзной инфекцией. В этот период продолжается формирование аллергической перестройки и начинается выработка иммунитета. Аллергический период в зависимости от вирулентности и массивности инфекции и, главным образом, от сопротивляемости организма может протекать по трём типам:
1 тип.У здоровых неослабленных детей аллергический период имеет бессимптомное течение. Внедрение туберкулёзной инфекции заканчивается аллергической перестройкой, организм нейтрализует инфекцию, заболевание не развивается.
2 тип. В ряде случаев в аллергическом периоде у детей появляются жалобы и достаточно чётко выраженные функциональные изменения, формируется ряд выраженных функциональных расстройств: субфебрильная температура, увеличение периферических лимфоузлов (микрополиадения), утомляемость и так далее — развивается туберкулёзная интоксикация (локальные изменения обычными методами исследования не выявляются).
3 тип. Очень редко аллергический период совпадает с появлением локальных изменений. Наблюдается чаще у маленьких ослабленных детей, живущих в условиях тяжелого туберкулёзного контакта. Продолжительность аллергического периода — 12 месяцев.
Первичное туберкулёзное инфицирование ПТИ (вираж) — переход ранее отрицательной пробы (0-1 мм) в положительную (5 мм и более) у лиц с отсутствием поствакцинальной аллергии по пробе Манту.
При наличии поствакцинальной аллергии к БЦЖ ПТИ диагностируется по нарастанию чувствительности к туберкулину на 6 мм и более или при меньшей степени нарастания реакции, но при формировании папулы 12 мм и более, характерной для инфекционной аллергии у недавно вакцинированных БЦЖ детей. О первичном инфицировании можно говорить на основании сравнения не менее двух проб. По одной положительной пробе нельзя говорить о первичном инфицировании, так как понятие «первичное инфицирование» включает в себя недавнее заражение (до 1 года). Если время появления положительной туберкулиновой пробы неизвестно или первичное заражение произошло более 1 года тому назад, можно думать о туберкулёзном инфицировании, опуская термин «первичное».
Ранний период первичного инфицирования выделяется из общего понятия «инфицированность», потому что является наиболее опасным для ребёнка. Именно в этот период решается вопрос, справятся ли защитные силы организма с внедрившейся инфекцией или инфекция окажется сильнее, у ребёнка разовьётся локальный процесс. В дальнейшем, если на данном этапе (в течение 1 года после заражения) не наступает заболевание туберкулёзом, между защитными силами организма и туберкулёзной инфекцией вырабатываются определённые взаимоотношения, проявляющиеся положительной туберкулиновой пробой — состояние инфицированности. В более поздние сроки заболевание туберкулёзом развивается значительно реже, обычно лишь при резком срыве сопротивляемости (массивная экзогенная и инфекция, ослабление защитных сил организма в результате тяжёлых интеркуррентных заболеваний).
Особенности Туберкулеза у детей и подростков
В возрасте от 0 до 18 лет наиболее высокую заболеваемость туберкулезом имеют подростки и дети 3-6 лет. Наиболее неблагоприятно протекает туберкулез в раннем детском и подростковом возрасте.
источник
В настоящее время туберкулез является одной из самых актуальных проблем здравоохранения. Эпидемическая ситуация по туберкулезу в России и в мире, неблагоприятна. Если раньше туберкулез считали болезнью асоциальных лиц, злоупотребляющих алкоголем и отбывавших срок заключения в ИТУ (исправительно-трудовые учреждения), то сейчас туберкулезом чаще болеют лица молодого возраста.
По оценкам, в 2015 году 1 миллион детей заболели туберкулезом, и 170 000 детей умерли от него (не считая детей с ВИЧ). [статистика ВОЗ]
По данным ВОЗ, в мире ежегодно отмечается 8 млн новых случаев заболевания туберкулезом и около 3 млн человек умирает от этой инфекции. По предварительным расчетам, заболеваемость будет увеличиваться, особенно в тех странах, где забывают, что туберкулез — не только инфекционная, но и социальная болезнь. Треть населения планеты уже инфицирована микобактериями туберкулеза, однако в течение жизни заболеет не более 5-10% из числа инфицированных, так как естественная резистентность при этой инфекции играет значительную роль, поэтому социально-экономические условия жизни также важны.
Говоря о туберкулезе, нельзя не учитывать и тот факт, что в последнее десятилетие проявления туберкулеза у взрослого населения значительно изменились. Резко возросли массивность бактериовыделения и лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза к основным противотуберкулезным препаратам. Все это приводит к снижению эффективности лечения и инвалидизации больных. Существенно увеличился риск рецидива заболевания — число больных с реактивизацией туберкулезного процесса возросло и составляет 8,2 на 100 тыс. населения.
Вследствие несвоевременного выявления туберкулеза у взрослых повысился риск заражения детей. Инфицированность детей, проживающих совместно с больными, в 2 раза выше, чем у детей из здорового окружения.
Первостепенное значение для борьбы с туберкулезом у детей имеют профилактика и раннее выявление заболевания. В то же время известно, что первая встреча с туберкулезной инфекцией, заканчивающаяся инфицированием, а в ряде случаев и заболеванием, происходит в детском и подростковом возрасте, поэтому основные меры профилактики туберкулеза должны осуществляться в этих возрастных группах. Именно высокие показатели инфицированности и заболеваемости туберкулезом в современных условиях охраны и укрепления здоровья детского населения требуют максимального использований знаний и умений медсестер, чтобы повысить качество услуг в области профилактики. Пропаганда здорового образа жизни, мероприятия, направленные на раннее выявление туберкулеза, информирование и обучение населения методам профилактики являются приоритетными задачами медицинских организаций, а их реализация, в немалой доле, возлагается на медицинских сестер. В соответствии с приказом Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 23.07.10 № 541н «Об утверждении единого квалификационного справочника должностей руководителей, специалистов и служащих», профилактическая работа — обязательный раздел деятельности медсестры.
Актуальность данной работы определяется значимостью своевременной профилактики туберкулеза среди детского и подросткового населения и необходимостью изменений в отношении к здоровью, как со стороны государства, так и родителей, ответственных за здоровье детей и подростков.
Гипотеза нашей работы: мы предположили, что сСвоевременная профилактика, направленная на раннее выявление туберкулеза способствует предотвращению развития тяжелых клинических форм болезни у детей и подростков.
Цель: Составить рекомендации и памятки для родителей по предупреждению туберкулеза у детей и подростков.
Для достижения заданной цели нами обозначены задачи исследования:
1. Проанализировать литературные данные по вопросам этиологии, патогенеза и клинических проявлений туберкулеза.
2. Определить современные направления диагностики туберкулеза.
3. Определить направления первичной и вторичной профилактики туберкулеза.
4. Проанализировать и представить технологию работы участковой медицинской сестры с детским и подростковым населением по профилактике туберкулеза на базе поликлинике №3, МАУ ДГБ №8 г. Екатеринбург.
5. Составить памятки и рекомендации для родителей по профилактике туберкулеза у детей и подростков.
Для решения поставленных задач использованы методы: анализ литературных источников по данной теме; анализ деятельности учасковой медицинской сестры, направленный на профилактику туберкулеза среди детского и подросткового населения.
Практическая значимость:
Памятки и рекомендации родителям по профилактике туберкулеза, своевременно привлекут внимание населения к здоровью и повысят ответственность за здоровье своих детей.
А также могут быть использованы медсестрами детских поликлиники для проведения санитарно-просветительной работы среди населения.
Объем выполненной работы на _?__ листах, состоит из введения, 2-х глав, заключения, . приложений , библиографического списка
ИФЕКЦИОННЫЙ УБИЙЦА ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ НОМЕР ОДИН.
Этиология, патогенез и клинические проявления туберкулеза у детей и подростков
Туберкулез (tuberculosis) – инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза (Micobacterium tuberculosis) и характеризующееся образованием специфических гранулем в различных органах и тканях (в легких, почках, лимфатических узлах, костях, суставах и др.).
Фтизиатрия — наука о туберкулезе (от греческого phthisis — истощение). Французский анатом Сильвий употребил слово «бугорок» (tuberculum) при описании поражений легких чахоткой. Первая монография о туберкулезе написана в 1689 г. Мортоном. В 1882 г. немецкий бактериолог Роберт Кох открыл возбудителя туберкулеза, который был назван бациллой Коха (БК). В 1890 г. Кохом впервые получен туберкулин. В 1919 г. французские ученые Кальметт и Герен создали вакцинный штамм BCG для противотуберкулезной вакцинации людей, а в 1921 году вакцинировали первого ребенка. В 1944 г. в США бактериолог Ваксман создал первый противотуберкулезный препарат — стрептомицин, за что получил в 1952 г. Нобелевскую премию. С 1954 г. в лечении туберкулеза стали применять другие противотуберкулезные препараты.
Туберкулез органов дыхания у детей чаще обусловлен видом M. tuberculosis. Инфицирование детей микобактериями бычьего вида происходит в основном при употреблении в пищу сырого молока от больных животных. Заболевание развивается в результате сложного взаимодействия микробного фактора и макроорганизма в определенных социальных и экологических условиях. При развитии туберкулеза особенно велико значение социальных факторов. При определенных условиях возбудитель проникает в организм ребенка различными путями. Входными воротами инфекции чаще бывают слизистая оболочка рта, миндалины, реже другие органы. Соответственно этому первичный очаг воспаления имеет различную локализацию. Возможно и внутриутробное заражение туберкулезом при специфическом поражении плаценты при распространенном туберкулезе у беременных или в момент родов при заглатывании инфицированных околоплодных вод. Кожа представляет собой наиболее трудно поддающийся туберкулезной инфекции орган. Микобактерии могут проникать в лимфатические пути лишь через поврежденные участки кожи. Такие случаи заражения описаны у медицинских работников при вскрытии умерших от туберкулеза людей. Инфицирование микобактериями возможно при использовании плохо стерилизованных инструментов. Общепризнано, что туберкулезные микобактерии попадают в организм ребенка четырьмя различными путями:
• аэрогенным — через дыхательные пути;
• алиментарным — через органы пищеварения;
•смешанным — косвенный аэролимфатический путь через верхние дыхательные пути;
• кожным — через поврежденную кожу.
Инфекционный характер заболевания был экспериментально доказан задолго до открытия возбудителя болезни. Французский ученый Вильмен в 1865 г. заразил кроликов туберкулезом при подкожном введении им тканей пораженных органов и при вдыхании распыленной мокроты больных туберкулезом.
В 1882 г. Роберту Коху удалось обнаружить в туберкулезных очагах палочку при окраске препарата метиленовым синим и получить чистую культуру возбудителя. Учеными установлено, что микобактерии туберкулеза обладают большой устойчивостью к воздействию любых физических, химических и биологических агентов. Попав в благоприятные для своего развития условия, микобактерии туберкулеза могут долго сохранять жизнеспособность и вирулентность. Они переносят длительное охлаждение и высушивание. В сухом виде, при пониженной температуре, в темноте, в канализационных водах микобактерии туберкулеза живут около 300 дней. В трупах остаются живыми до 160 дней, а под влиянием солнечного света погибают всего за 6-8 ч.
Размножается туберкулезная палочка путем постоянного поперечного деления или распада на зерна. По данным Ю.К. Вейсфейлера, микобактерия туберкулеза размножается простым поперечным делением в благоприятных условиях, в остальных случаях — путем распада на зерна. Так, из старых кальцинированных очагов М.Б. Ариел выделил зернистые и кислотоустойчивые формы, а в стенке каверны (наиболее активного туберкулезного очага) этот автор наблюдал размножение путем простого поперечного деления. В процессе своего развития туберкулезные микобактерии под влиянием окружающей среды могут изменять свои морфологические свойства.
источник
Туберкулез у детей – специфическое инфекционно-воспалительное поражение различных тканей и органов, вызываемое микобактериями туберкулеза. Основными клиническими формами туберкулеза у детей служат ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация, первичный туберкулезный комплекс, туберкулезный бронхоаденит, острый милиарный туберкулез; реже встречаются туберкулезный менингит, мезаденит, туберкулез периферических лимфоузлов, кожи, почек, глаз, костно-суставной системы. Диагностика туберкулеза у детей включает микроскопию, бакпосев, ПЦР исследование биологических сред; постановку туберкулиновых проб, рентгенографию, томографию, бронхоскопию и пр. При туберкулезе у детей показано назначение туберкулостатических препаратов.
Туберкулез у детей – инфекционное заболевание, протекающее с образованием специфических воспалительных очагов (туберкулезных гранулем) в различных органах. Туберкулез относится к группе социально опасных заболеваний, поскольку в последние десятилетия отмечается неуклонный рост заболеваемости не только среди взрослых, но также среди детей и подростков. Заболеваемость детей туберкулезом в целом по России в последние годы составила 16-19 случаев на 100 тыс. человек, а инфицированность детей в возрасте до 14 лет микобактериями туберкулеза – от 15 до 60%, что отражает общую неблагоприятную эпидемическую ситуацию и наличие большого «резервуара» тубинфекции. Первостепенную задачу педиатрии и фтизиатрии на настоящем этапе представляют профилактика и раннее выявление туберкулеза у детей.
Микобактерия туберкулеза (туберкулезная палочка, палочка Коха) благодаря наличию кислотоустойчивой стенки может сохранять жизнеспособность и вирулентность в различных условиях внешней среды – при высушивании, замораживании, воздействии кислот, щелочей, антибиотиков и т. п. Способность к образованию L-форм обусловливает широкий диапазон изменчивости морфологических свойств и приспосабливаемость к существованию в различных условиях. Высокопатогенными для человека являются 2 вида возбудителя: Mycobacterium tuberculosis humans (человеческого типа) и Mycobacterium bovis (бычьего типа).
Микобактерии туберкулеза могут попадать в организм ребенка аэрогенным, алиментарным, контактным, смешанным путем, в соответствии с чем образуется первичный очаг воспаления. У детей может иметь место внутриутробное трансплацентарное инфицирование туберкулезом или итранатальное, во время родов при аспирации околоплодных вод. Вначале туберкулез у детей манифестирует как общая инфекция, затем при благоприятных для возбудителя условиях развиваются очаги поражения (туберкулезные бугорки) в том или ином органе. Исходом первичного туберкулезного процесса может служить полное рассасывание, фиброзная трансформация и кальцинация очагов, где нередко сохраняются живые микобактерии туберкулеза. При реинфицировании происходит обострение и прогрессирование туберкулезного процесса, нередко с диссеминацией микобактерий и образованием множественных очагов в других органах (вторичный туберкулез).
К группе повышенного риска по заболеваемости туберкулезом принадлежат дети, не получившие вакцинацию БЦЖ в период новорождённости; ВИЧ-инфицированные; длительно получающие лечение гормонами, цитостатиками, антибиотиками; проживающие в неблагоприятных санитарно-эпидемиологических и социальных условиях; часто болеющие дети; страдающие сахарным диабетом и др. В большинстве случае дети заражаются туберкулезом дома и в семье, однако возможны эпидемические вспышки в детских садах и школах, внутрибольничное инфицирование, заражение в других общественных местах.
Наиболее восприимчивыми к туберкулезу оказываются дети в возрасте до 2-х лет – для них характерны генерализованные формы инфекции (милиарный туберкулез, туберкулезный сепсис). Среди детей старше 2-х лет чаще встречается туберкулез органов дыхания (75% случаев), значительно реже – все другие формы.
Классификация форм туберкулеза у детей учитывает клинико–рентгенологические признаки, течение, протяженность (локализацию) процесса:
I. Ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация детей и подростков.
II.Туберкулезное поражение органов дыхания у детей:
III.Туберкулез других локализаций у детей:
- туберкулез нервной системы (туберкулезный менингит, миелит, лептоменингит, менингоэнцефалит)
- костно-суставной туберкулез
- туберкулез органов мочеполовой системы
- туберкулез кожи и подкожной клетчатки
- туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфоузлов
- туберкулез периферических лимфоузлов
- туберкулез глаз (кератит, кератоконъюнктивит, эписклерит, хориоретинит, иридоциклит)
По периоду течения туберкулезного процесса различают фазу инфильтрации, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления. По факту бацилловыделения различают туберкулезный процесс с выделением M. tuberculosis (БК+) и без выделения M. tuberculosis (БК ).
В рамках данного обзора остановимся на основных формах туберкулеза органов дыхания у детей. Туберкулез почек, туберкулез гортани, генитальный туберкулез рассмотрены в соответствующих самостоятельных статьях.
Начальная фаза взаимодействия возбудителя и макроорганизма длится от 6 до 12 месяцев от момента инфицирования ребенка микобактериями туберкулеза. В этом периоде выделяют бессимптомный этап (около 6-8 недель) и вираж туберкулиновых проб — переход реакции Манту из отрицательной во впервые положительную. Ребенок с виражом туберкулиновых реакций подлежит направлению к фтизиатру и наблюдению специалистом в течение года. В дальнейшем у таких детей сохраняется состояние инфицированности микобактериями туберкулеза либо, при неблагоприятных условиях, развивается та или иная локальная форма туберкулеза.
Представляет собой промежуточную форму между первичным инфицированием и развитием локального туберкулезного процесса, определяемого рентгенологическими и другими методами. Клиническое течение данной формы туберкулеза у детей характеризуется неспецифическими проявлениями: недомоганием, раздражительностью, ухудшением аппетита, головной болью, тахикардией, диспепсией, остановкой или снижением массы тела, склонностью к интеркуррентным заболеваниям (ОРВИ, бронхитам).
Типичен длительный беспричинный субфебрилитет, на фоне которого появляются температурные свечи до 38-39°С; отмечается повышенная потливость особенно во время сна. Туберкулезная интоксикация сопровождается специфической реакцией лимфоузлов – их множественным увеличением (микрополиаденией).
Если признаки туберкулезной интоксикации у детей сохраняются более 1 года, состояние расценивается как хроническое.
Данная форма туберкулеза у детей характеризуется триадой признаков: развитием специфической реакции воспаления в очаге внедрения инфекции, лимфангитом и поражением региональных лимфоузлов. Развивается при сочетании массивности и высокой вирулентности туберкулезной инфекции со снижением иммунобиологических свойств организма. Первичный туберкулезный комплекс может локализоваться в легочной ткани (95%), кишечнике, реже – в коже, миндалинах, слизистой оболочке носа, в среднем ухе.
Заболевание может начинаться остро или подостро; маскироваться под грипп, острую пневмонию, плеврит либо протекать бессимптомно. Клинические проявления включают интоксикационный синдром, субфебрилитет, кашель, одышку. Изменения в первичном очаге проходят инфильтративную фазу, фазу рассасывания, уплотнения и кальцинации (формирования очага Гона).
Бронхоаденит или туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у детей протекает со специфическими изменениями лимфоузлов корня легкого и средостения. Частота этой клинической формы туберкулеза у детей достигает 75-80%.
Кроме субфебрилитета и симптомов интоксикации, у ребенка появляется боль между лопаток, коклюшеподобный или битональный кашель, экспираторный стридор, обусловленные сдавлением увеличенными внутригрудными лимфоузлами трахеи и бронхов. При осмотре обращает внимание расширение подкожной венозной сети в верхних отделах груди и спины.
Осложнениями туберкулезного бронхоаденита у детей могут являться эндобронхит, ателектазы или эмфизема легких. Данный клинический вариант туберкулеза у детей требует дифференциации с саркоидозом Бека, лимфогранулематозом, лимфосаркомой, неспецифическими воспалительными аденопатиями.
Многообразие клинических «масок» и проявлений туберкулеза у детей создает определенные трудности в своевременной диагностике заболевания. Поэтому дети с подозрением на туберкулез в обязательном порядке должны направляться педиатром на консультацию к фтизиатру.
В настоящее время для массового выявление туберкулеза среди детей в качестве скрининг-теста используется проба Манту с 2 ТЕ. В возрасте 15 и 17 лет подросткам выполняется профилактическая флюорография.
В специализированном противотуберкулезном учреждении проводится комплексная диагностика, включающая сбор анамнеза с выявлением возможных источников и путей заражения, оценкой динамики туберкулиновых проб и жалоб; физикальное, инструментальное и лабораторное обследование.
Рентгенография грудной клетки при различных формах туберкулеза органов дыхания у детей позволяет визуализировать изменения во внутригрудных лимфоузлах или легких. При необходимости исследование дополняется линейной или компьютерной томографией органов грудной полости. Бронхоскопия ребенку необходима для оценки косвенных признаков туберкулезного процесса (выявления признаков эндобронхита, деформации трахеи и бронхов увеличенными лимфоузлами) и получения смывов для исследований.
Для выделения возбудителя из различных биологических сред (мокроты, мочи, испражнений, крови, плевральной жидкости, промывных вод бронхов, отделяемого костных секвестров, спинномозговой жидкости, мазка из зева и мазка с конъюнктивы) осуществляется микроскопическое, бактериологическое, ИФА, ПЦР-исследование. Забор и исследование материала на КУБ производится не менее 3 раз.
В условиях противотуберкулезного диспансера детям с подозрением на инфицированность или туберкулез проводится индивидуальная туберкулинодиагностика (проба Манту, Диаскин-тест, проба Пирке, проба Коха).
Принципы терапии туберкулеза у детей подразумевают поэтапность, преемственность и комплексность. Основные этапы включают лечение в условиях стационара, специализированного санатория и противотуберкулезного диспансера. Длительность курса терапии составляет в среднем 1,5-2 года. Важная роль в организации лечения туберкулеза у детей отводится санитарно-диетическим мероприятиям (высококалорийному питанию, пребыванию на свежем воздухе, обучению режиму кашля).
Комплексная терапия туберкулеза у детей включает химиотерапевтическое, хирургическое и реабилитационное воздействие. Режим специфического противотуберкулезного лечения (комбинация препаратов, длительность приема, необходимость госпитализации) определяется детским фтизиатром на основании формы заболевания и наличия бацилловыделения.
Дети с виражом туберкулезных реакций не нуждаются в госпитализации и лечатся амбулаторно одним противотуберкулезным препаратом (изониазидом, фтивазидом) в течение 3-х месяцев. Диспансерное наблюдение продолжается 1 год, после чего при отрицательных данных клинико-лабораторного обследования ребенок может быть снят с учета. В остальных случаях в соответствии с индивидуальными показаниями используются комбинации из 2-х, 3-х и 4-х и более противотуберкулезных препаратов, основными из которых являются стрептомицин, рифампицин, изониазид, пиразинамид и этамбутол. Курс лечения туберкулеза у детей подразделяется на фазу интенсивной терапии и фазу поддерживающей терапии.
В случае сохранения выраженных остаточных явлений через 6-8 месяцев после активной терапии туберкулеза у детей решается вопрос о хирургическом вмешательстве.
Исходом и лечения может являться значительное улучшение, улучшение, отсутствие перемен, ухудшение течения туберкулеза у детей. В большинстве случаев при правильном лечении достигается полное выздоровление. Серьезный прогноз туберкулеза может ожидаться у детей раннего возраста, при диссеминации процесса, развитии туберкулезного менингита.
Специфическая профилактика туберкулеза у детей начинается в период новорожденности и продолжается в подростковом возрасте (см. Вакцинация против туберкулеза). Большую роль в вопросе профилактики туберкулеза у детей играет систематическая туберкулинодиагностика, улучшение санитарно-гигиенических условий, рациональное вскармливание, физическое закаливание детей, выявление взрослых больных туберкулезом.
источник