Острые легочные кровотечения при туберкулезе

Легочное кровохарканье и кровотечение являются частыми симптомами легочной и внелегочной патологии. При туберкулезе легких это одно из наиболее частых осложнений, которое к тому же чревато тяжелыми последствиями для больного.

Кровохарканье и кровотечение могут быть однократными и повторными. Деление легочных кровотечений на кровохарканья и кровотечения целесообразно. Под кровохарканьем подразумевается большая или меньшая примесь крови в мокроте. Это результат диапедеза форменных элементов крови – проявление воспалительного процесса или местного нарушения кровообращения при повышенной проницаемости стенок капилляров и мелких сосудов. Кровотечение представляет собой выделение изо рта жидкой или свернувшейся крови.

В клинической практике чаще используется характеристика кровотечений из легкого, основанная на количестве выделяющейся крови. В основном кровотечения делятся на малые –до 100 мл, средние – до 500 мл и обильные (профузные) – более 500 мл.

При кровохаркании и кровотечении нередко создаются затруднения при определении их источника. Клиническое обследование может установить, что источником кровотечения являются носовая часть глотки, десны, пищевод, желудок.

Выделение крови из носа, носоглотки и полости рта не является истинным кровохарканьем. Подробный опрос больного и обследование полостей носа и рта дают возможность установить причину псевдокровохарканья. При этом больной не откашливает, а в большинстве случаев сплевывает мало измененную по виду кровь без примеси мокроты. При лабораторном исследовании в выделенных «плевках» не обнаруживается элементов мокроты – альвеолярного эпителия. После псевдокровохарканья не наблюдается аспирационных явлений в легких.

При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода чаще диагностируется цирроз печени. Это кровотечение возникает внезапно и носит профузный характер. Кровотечения из язвы желудка сопровождаются рвотой темной кровью с примесью желудочного сока и сгустков крови.

При легочных кровотечениях (истинных) появляются першение в горле, ощущение сдавления, боль за грудиной, удушье, а затем кашель с характерным клокотанием, изо рта выделяется алая, пенистая кровь без сгустков. Профузные легочные кровотечения сопровождаются головокружением, бледностью, тахикардией, снижением артериального давления. Осмотр больного выявляет мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких на стороне кровотечения, при рентгенологическом обследовании там же может определяться ателектаз или аспирационная пневмония, реже – на противоположной стороне вследствие ретроградного забрасывания крови.

Причиной кровохарканья могут быть пневмонии, рак легкого, актиномикоз легких, эхинококк в легком, пневмокониоз и др. Кровохарканье может быть у лиц, перенесших в прошлом ранения в грудную клетку.

Как ни многочисленны причины кровохарканий и легочных кровотечений, все же наиболее часто они наблюдаются у больных туберкулезом. Кровохарканье может сопровождать как впервые развившийся туберкулезный процесс так и хронические его формы, появляться после заживления участков деструкции, как и при всяком другом пневмосклеротическом процессе.

Кровохарканье у туберкулезных больных в большинстве случаев наступает неожиданно для больного, чаще после инсоляции в жаркие, душные дни, а также при метеорологических колебаниях. Наиболее часты кровохарканья весной и осенью.

Чем же объяснить, что при разрушении легочной ткани, обильно снабженной кровеносными сосудами, кровохарканье встречается примерно у 10 – 15 % больных. Это объясняется тем, что туберкулотоксины при непосредственном действии на сосуды вызывают процессы облитерирующего эндартериита и к тому времени, когда очаг подвергается распаду, кровеносные сосуды, исключая крупные, подвергаются облитерации и кровохарканья нет. Кровохарканье может при этом наступить, если распад образуется очень быстро и если сосуды не облитерированы. Крупные же сосуды не облитерируются, хотя стенка их теряет свою эластичность, благодаря воздействию на них туберкулотоксинов, а перекидываются через каверну как балки и под воздействием тока крови могут расширяться, т. е. образуются аневризмы. При напряжении аневризма может разорваться и дать сильное кровотечение.

Кровохарканье может наступить также при переходе процесса со стенки каверны на стенки сосуда в месте его вхождения в каверну и при разъедании стенки сосуда. Небольшие кровохарканья нередко возникают и при фиброзных процессах, когда кровеносные сосуды, обычно мелкие, значительно деформируются развивающейся соединительной тканью. При их разрыве возникает кровохарканье.

Кровохарканье и особенно кровотечение – это грозное осложнение туберкулезного процесса, требующее немедленных врачебных вмешательств.

Мероприятия по остановке легочного кровотечения должны осуществляться следующим образом:

Снижение давления в малом круге кровообращения (назначение противокашлевых средств, разгрузка малого круга кровообращения).

Уменьшение проницаемости сосудистой стенки.

Повышение свертываемости крови.

Применявшиеся ранее широко искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум при лечении легочных кровотечений в настоящее время используются редко и только в случаях отсутствия эффекта от консервативной терапии и возможности осуществить при трахеобронхоскопии санацию или эндоваскулярную эмболизацию бронхиальных артерий. При этом следует подчеркнуть, что пневмоторакс при хроническом туберкулезе часто оказывается неэффективным из-за плевральных сращений. Чаще используемый в этих целях пневмоперитонеум может оказывать гемостатическое действие главным образом при легочных кровотечениях у больных с нижнедолевым деструктивным туберкулезом легких.

С внедрением и усовершенствованием эндоскопических и эндоваскулярных методов хирургии можно добиться гемостаза практически у всех больных с легочным кровотечением, за исключением молниеносных, когда летальный исход наступает в течение 5 мин, что не позволяет организовать реальную помощь больному. Поэтому в проведении комплекса лечебных мероприятий больному с легочным кровотечением должны принимать участие не только фтизиатр-терапевт, а также анестезиолог, эндоскопист и хирург.

Спонтанный пневмоторакс развивается вследствие нарушения целостности висцеральной плевры с образованием сообщения плевральной полости с воздухоносными путями. Причиной его возникновения может быть не только туберкулез, но и травма грудной клетки, неспецифические заболевания легких, буллезная эмфизема, кисты, опухоли, пневмокониозы и др.

Несмотря на многообразие этиологических факторов, патогенез спонтанного пневмоторакса определяется следующими постоянными компонентами: нарушением герметичности плевральной полости, отслойкой висцеральной плевры от париетальной, сдавлением (коллапсом) легкого, смещением средостения в здоровую сторону. За счет этого могут развиваться: коллапс легкого с возникновением дыхательной недостаточности, раздражение рецепторов париетальной плевры с болевым синдромом вплоть до плеврального шока, возникновение острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Различают открытый спонтанный пневмоторакс, при котором сохраняется постоянное сообщение с атмосферным воздухом; клапанный (наиболее тяжелый), когда вследствие действия «клапанного» механизма в плевральной полости увеличивается количество воздуха, повышается положительное давление; закрытый, при котором после проникновения воздуха в плевральную полость сообщение между ней и атмосферным воздухом прекращается.

Клиническая картина и исход каждого из трех видов спонтанного пневмоторакса различны.

Ограниченный закрытый спонтанный пневмоторакс может протекать бессимптомно. Выраженных гемодинамических расстройств у таких больных не бывает. Перфорация висцеральной плевры, как правило, быстро закрывается. Такой пневмоторакс редко осложняется экссудативным плевритом, через некоторое время газовый пузырь рассасывается и легкое расправляется.

Открытый спонтанный пневмоторакс протекает более длительно и тяжелее, чем закрытый, так как при нем очень часто возникает экссудативный плеврит, обусловленный смешанной микробной флорой.

Наиболее тяжелое течение наблюдается при клапанном пневмотораксе. Нарастающее положительное давление в плевральной полости увеличивает одышку и ведет к нарушению деятельности сердца. Состояние больного отягощается присоединением гнойного плеврита.

Диагностика спонтанного пневмоторакса несложна. Кроме клинических симптомов дыхательной недостаточности, у больных отмечаются тимпанический звук при перкуссии, ослабленное дыхание над соответствующей половиной грудной клетки. Наличие газового пузыря и коллапса легкого подтверждается при рентгенологическом исследовании.

Лечение заключается в оказании неотложной помощи при резко выраженной дыхательной недостаточности и нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы. Назначают строгий постельный режим, противокашлевые, болеутоляющие и сердечные средства, оксигенотерапию. Применяется также специфическая и неспецифическая общая и местная химиотерапия (профилактика эмпиемы). Дальнейшая тактика лечения определяется для каждого больного индивидуально. Некоторым больным необходимо произвести плевральную пункцию и аспирацию воздуха, если в плевральной полости создается высокое положительное давление. Иногда такие аспирации нужно делать повторно или можно поставить подводный дренаж. Больным с открытым или клапанным пневмотораксом в случае отсутствия эффекта от консервативной терапии нужно выполнить операцию.

Амилоидоз внутренних органов. Амилоидоз внутренних органов является одним из осложнений хронических форм туберкулеза и возникает вследствие нарушения белкового обмена в организме и выражается в выпадении гомогенных белковых масс в межтканевых щелях по ходу сосудов, их стенках и оболочках железистых органов.

Различают распространенный амилоидоз и местное отложение амилоида. При общем амилоидозе наиболее часто поражается селезенка, затем печень, почки, надпочечники, кишечник и другие органы. В результате отложения амилоида нарушается метаболизм в расположенных вблизи клетках; они и другие тканевые элементы сдавливаются, атрофируются. Амилоидоз развивается медленно и неблагоприятно сказывается на течении основного процесса.

При осмотре больных амилоидозом обращает на себя внимание бледность и одутловатость лица, связанная с отечностью подкожной клетчатки, а иногда и с анемией. Поражение почек обычно протекает с нефротическим синдромом. В начальный период болезни поражение почек существенно не отражается на общем состоянии больного. Лишь исследование мочи позволяет выявить протеинурию, причем в отличие от «чистого» нефротического синдрома в моче обнаруживаются не только альбумины, но и глобулины. В осадке мочи определяются не только цилиндры – гиалиновые, зернистые, восковидные, но и лейкоциты, эпителиальные клетки и небольшое количество эритроцитов. Однако у части больных наблюдается выраженный нефротический синдром с типичными для него изменениями мочи.

Исследования крови выявляют гипопротеинемию с характерным сдвигом в сторону преобладания глобулинов (альбумин-глобулиновый коэффициент уменьшается до 1,0 и ниже).

В более поздний период появляются отеки, часто возникает асцит, вначале болезни – полиурия, при прогрессировании – олигурия с высоким удельным весом и большим количеством белка в моче. Артериальная гипертензия, несмотря на поражение почечных сосудов, при амилоидозе наблюдается редко. Нарушение клубочковой фильтрации происходит уже в ранний период болезни. В конечной стадии возникает картина выраженной почечной недостаточности с азотемией и уремией.

На успех в лечении амилоидоза можно рассчитывать только в том случае, если устранена причина болезни и еще нет грубых изменений в органах, прежде всего в почках. Лечение включает диету с повышенным содержанием белка (при достаточной азотвыделительной функции почек) и ограничением хлорида натрия, витаминотерапию, борьбу с отеками и азотемией (при почечной недостаточности).

Функция аппарата внешнего дыхания направлена на обеспечение организма кислородом и удаление образовавшейся в процессе обменных реакций углекислоты. Многие острые и хронические заболевания бронхов и легких приводят к развитию дыхательной недостаточности, причем степень морфологических изменений в легких далеко не всегда соответствует степени недостаточности их функции.

Дыхательную недостаточность принято определять как состояние организма, при котором не обеспечивается поддержания нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и повышенной нагрузкой сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Функция аппарата внешнего дыхания очень тесно связана с функцией системы кровообращения, при недостаточности внешнего дыхания усиленная работа сердца является одним из важных элементов ее компенсации.

Различают три основных типа вентиляционных нарушений: рестриктивный, обструктивный и смешанный.

Рестриктивный тип обусловлен уменьшением дыхательной поверхности, выключением легкого или части его из вентиляции, снижением эластической растяжимости легочной паренхимы, ограничением подвижности диафрагмы и т. д.

Обструктивный тип нарушений легочной вентиляции обусловлен сужением просвета дыхательных путей, что ведет к затруднению прохождения воздуха по бронхам.

Смешанный тип объединяет признаки обоих предыдущих типов, часто с превалированием одного из них.

Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, цианозом, а в поздней стадии – при присоединении сердечной недостаточности – и отеками.

Включение различных компенсаторных механизмов в борьбе с прогрессирующей дыхательной недостаточностью происходит постепенно, адекватно ее степени. На ранних стадиях дыхательной недостаточности функция аппарата внешнего дыхания в покое осуществляется обычным путем. Лишь при выполнении больным физической работы подключаются компенсаторные механизмы (имеется только снижение резервных возможностей). В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем даже в покое наблюдаются тахипноэ, тахикардия, определяются признаки усиленной работы дыхательной мускулатуры при вдохе и выдохе, участие в акте дыхания дополнительных групп мышц. В более поздних стадиях дыхательной недостаточности, когда организм исчерпывает компенсаторные возможности, выявляются артериальная гипоксемия и гиперкапния.

В более поздний период к легочной недостаточности присоединяется сердечная (правожелудочковая) недостаточность вследствие развития гипертонии малого круга кровообращения, сопровождающейся повышенной нагрузкой на правый желудочек сердца. Трудно установить, когда именно к легочной недостаточности присоединяются симптомы изменения системы кровообращения, т. к. признаки легочной и сердечной недостаточности очень близки.

Легочное сердце обычно развивается у лиц, длительно страдающих заболеванием легких. У больных старше 50 лет оно возникает быстрее, чем у более молодых, что связано с меньшими компенсаторными возможностями легочной циркуляции и миокарда пожилых.

Диагностика компенсированного легочного сердца без инструментальных методов исследования трудна. Такие симптомы как одышка и цианоз могут быть легочного и сердечного происхождения. В стадии компенсации легочного сердца, когда правый желудочек справляется с повышенными требованиями циркуляции, имеются только легочная гипертензия и гипертрофия правого желудочка. Среди физических признаков повышенного давления в малом круге кровообращения основным является акцент II тона над легочной артерией. Компенсированное легочное сердце должно быть подтверждено с помощью инструментальных методов (рентгенологического, электро- векторкардиографии и др.).

В клинической практике очень важно распознать начальные признаки декомпенсации. Симптомы ее: усталость, анорексия и потеря в массе тела, нарастание одышки (в покое), боли в правом подреберьи. Они свидетельствуют о надвигающейся декомпенсации легочного сердца.

Классификация хронического легочного сердца.

I степень – неспособность системы осуществлять функцию не обнаруживается в покое и проявляется лишь изредка при повышенной нагрузке (невозможность приспособиться к увеличению объема или интенсивности выполняемого труда).

II степень — нарушение функций систем в покое не обнаруживается, но постоянно возникает при выполнении повседневной нагрузки.

III степень – неспособность системы осуществлять функцию обнаруживается не только при нагрузке, но и в покое.

Лечение компенсированного легочного сердца сводится к лечению основного заболевания, которое привело к нарушению вентиляции, предупреждению простуд, отказу от курения (никотин вызывает общую легочную вазоконстрикцию). Декомпенсированное легочное сердце требует комплексного лечения, направленного на устранение респираторной недостаточности (противовоспалительные, бронхолитические, муколитические препараты, лечебная дыхательная гимнастика); артериальной гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (оксигенотерапия, стимуляторы дыхания, коррекция кислотно-щелочного равновесия); спазма легочных артериол (ганглиоблокаторы, спазмолитики, антикоагулянты), а также лечение слабости миокарда (сердечные гликозиды, диуретики, препараты, улучшающие метаболизм миокарда).

Материалы методического обеспечения занятия.

6.1. Учебно-методическая литература:

Туберкулез: клиника, диагностика, лечение / Под ред. проф. А.К.Асмолов. – Одесса. – 2001. – 185 с.

Перельман М.И. Туберкулез. – М.: Медицина. – 1990. – 385 с.

Визель А.А. Туберкулез / науч. Рук-ль М.И.Перельман. – М.: Медицина. – 1999. – 402 с.

Туберкулез: Руководство по внутренним болезням / Под ред акад. РАМН А.Г.Хоменко. – М.: Медицина. – 1996. – 502 с., сб.2.

6.2. 0риентирующая карта по самостоятельной работе студента с литературой по теме занятия (выполняется письменно).

источник

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Кровохарканье — это наличие прожилок алой крови в мокроте или слюне, выделение отдельных плевков жидкой или частично свернувшейся крови.

Л ёгочное кровотечение — излияние значительного количества крови в просвет бронхов. Жидкую или смешанную с мокротой кровь больной, как правило, откашливает. Отличие лёгочного кровотечения от кровохарканья в основном количественное. Эксперты Европейского респираторного общества (ERS) лёгочное кровотечение определяют, как состояние, при котором больной теряет от 200 до 1000 мл крови в течение 24 ч.

При лёгочном кровотечении кровь откашливается в значительном количестве одномоментно, непрерывно или с перерывами. В зависимости от количества выделенной крови в России принято различать кровотечения малые (до 100 мл), средние (до 500 мл) и большие, или профузные (свыше 500 мл). При этом следует иметь в виду, что больные и их окружающие склонны преувеличивать количество выделенной крови. Часть крови из дыхательных путей больные могут не откашливать, а аспирировать или заглатывать. Поэтому количественная оценка потери крови при лёгочном кровотечении всегда приблизительна.

Профузное лёгочное кровотечение представляет большую опасность для жизни и может привести к смерти. Причинами смерти становятся асфиксия или такие дальнейшие осложнения кровотечения, как аспирационная пневмония, прогрессирование туберкулёза, лёгочно-сердечная недостаточность. Летальность при профузных кровотечениях достигает 80%, а при меньших объёмах кровопотери — 7-30%.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Причины лёгочного кровотечения весьма многообразны. Они зависят от структуры лёгочных заболеваний и совершенствования методов их лечения. У больных туберкулёзом лёгочное кровотечение чаще осложняет инфильтративные формы, казеозную пневмонию, фиброзно-кавернозный туберкулёз. Иногда кровотечение возникает при цирротическом туберкулёзе или постуберкулёзном пневмофиброзе. Профузное лёгочное кровотечение может произойти в случае прорыва аневризмы аорты в левый главный бронх. Другими причинами легочного кровотечения служат грибковые и паразитарные поражения лёгких, и в первую очередь — аспергиллёма в остаточной каверне или воздушной кисте. Реже источник кровотечения связан с карциноидом бронха, бронхоэктазами, бронхолитом, инородным телом в ткани лёгкого или в бронхе, инфарктом лёгкого, эндометриозом, пороком митрального клапана с гипертензией в малом круге кровообращения, осложнениями после операций на лёгких.

Морфологической основой для кровотечения в большинстве случаев служат аневризматически расширенные и истончённые бронхиальные артерии, извитые и хрупкие анастомозы между бронхиальными и лёгочными артериями на разных уровнях, но в основном — на уровне артериол и капилляров. Сосуды образуют зоны гиперваскуляризации с высоким давлением крови. Аррозия или разрыв таких хрупких сосудов в слизистой оболочке или в подслизистом слое бронха вызывают кровоизлияние в лёгочную ткань и в бронхиальное дерево. Возникает лёгочное кровотечение различной степени тяжести. Реже кровотечение происходит вследствие разрушения сосудистой стенки при гнойно-некротическом процессе или из грануляций в бронхе либо каверне.

[24], [25], [26], [27]

Лёгочное кровотечение наблюдают чаще у мужчин среднего и пожилого возраста. Оно начинается с кровохарканья, но может возникнуть внезапно, на фоне хорошего состояния. Предусмотреть возможность и время кровотечения, как правило, нельзя. Алую или тёмную кровь откашливают через рот в чистом виде или вместе с мокротой. Кровь может выделяться и через нос. Обычно кровь бывает пенистой и не свёртывается. Всегда важно установить характер основного патологического процесса и определить источник кровотечения. Такая диагностика легочного кровотечения нередко бывает весьма сложной даже при использовании современных рентгенологических и эндоскопических методов.

При выяснении анамнеза обращают внимание на болезни лёгких, сердца, крови. Получаемая от больного, его родственников или наблюдавших его врачей информация может иметь важное диагностическое значение. Так. при лёгочном кровотечении. в отличие от кровотечения из пищевода или желудка, кровь всегда выделяется с кашлем и бывает пенистой. Алый цвет крови свидетельствует о её поступлении из бронхиальных артерий, а тёмный — из системы лёгочной артерии. Кровь из сосудов лёгкого имеет нейтральную или щелочную реакцию, а кровь из сосудов пищеварительного тракта — обычно кислую. Иногда в мокроте, выделяемой больным с лёгочным кровотечением, могут быть обнаружены кислотоустойчивые бактерии, что сразу же вызывает обоснованное подозрение на туберкулёз. Сами больные редко чувствуют из какого лёгкого или из какой его области выделяется кровь. Субъективные ощущения больного очень часто не соответствуют действительности и оценивать их следует с осторожностью.

Важнейший момент в первичном обследовании больного с кровохарканьем и легочным кровотечением — это измерение артериального давления. Недооценка артериальной гипертензии может свести на нет все последующие лечебные процедуры.

Для исключения кровотечения из верхних дыхательных путей необходимо осмотреть носоглотку, в сложной ситуации с помощью оториноларинголога. Над зоной лёгочного кровотечения выслушивают влажные хрипы и крепитацию. После обычного физикального исследования во всех случаях необходима рентгенография в двух проекциях. Наиболее информативны КТ и бронхиальная артериография. Дальнейшая диагностическая тактика индивидуальна. Она зависит от состояния больного, характера основного заболевания, продолжения или прекращения кровотечения и должна быть тесно связана с лечением.

Анализ венозной крови должен обязательно включать в себя подсчёт тромбоцитов. оценку содержания гемоглобина и определение показателей свёртываемости, Определение гемоглобина в динамике — доступный индикатор кровопотери.

В современных условиях цифровая рентгенография обеспечивает быструю визуализацию лёгких, уточняет локализацию процесса. Однако, согласно мнению экспертов ERS, в 20-46% не позволяет определить локализацию кровотечения, поскольку либо не выявляет патологию, либо изменения являются двусторонними. КТ высокого разрешения позволяет визуализировать бронхоэктазы. Применение контраста помогает в идентификации нарушения целостности сосудов, аневризм и артериовенозных мальформаций.

Бронхоскопию при лёгочном кровотечении ещё 20-25 лет назад считали противопоказанной. В настоящее время благодаря совершенствованию анестезиологического обеспечения и техники исследования бронхоскопия стала важнейшим методом диагностики и лечения лёгочных кровотечений. Пока это единственный способ, который позволяет осмотреть дыхательные пути и непосредственно увидеть источник кровотечения либо точно определить бронх, из которого выделяется кровь. Для бронхоскопии у больных с лёгочным кровотечением применяют как жёсткий, так и гибкий бронхоскоп (фибробронхоскоп). Жёсткий бронхоскоп позволяет эффективнее отсасывать кровь и лучше вентилировать лёгкие, а гибкий — осмотреть более мелкие бронхи.

У больных с лёгочным кровотечением, этиология которого представляется неясной, бронхоскопия и особенно бронхиальная артериография часто позволяют выявить источник кровотечения. Для проведения бронхиальной артериографии необходимо под местной анестезией пунктировать бедренную артерию и по методу Сельдингера провести специальный катетер в аорту и далее в устье бронхиальной артерии. После введения рентгеноконтрастного раствора на снимках обнаруживают прямые или косвенные признаки лёгочного кровотечения. Прямой признак — выход контрастного вещества за пределы сосудистой стенки, а при остановившемся кровотечении — его окклюзия. Косвенными признаками лёгочного кровотечения являются расширение сети бронхиальных артерий (гиперваскуляризация) в отдельных участках лёгкого, аневризматические расширения сосудов, тромбоз периферических ветвей бронхиальных артерий, появление сети анастомозов между бронхиальными и лёгочными артериями.

[28]

Выделяют три главных шага в ведении больных с профузным лёгочным кровотечением:

реанимания и защита дыхательных путей;
определение места кровотечения и его причины;
остановка кровотечения и предупреждение его рецидива.

Возможности эффективной первой помощи при лёгочном кровотечении, в отличие от всех наружных кровотечений, очень ограничены. Вне лечебного учреждения у больного с лёгочным кровотечением важно правильное поведение медицинских работников, от которых пациент и его окружение требуют быстрых и результативных действий. Эти действия должны заключаться в экстренной госпитализации больного. Параллельно больного стараются убедить не бояться кровопотери и инстинктивно не сдерживать кашель. Наоборот — важно откашливать всю кровь из дыхательных путей. С целью лучших условий для откашливания крови положение больного во время транспортировки должно быть сидячим или полусидячим. Госпитализировать больного с лёгочным кровотечением необходимо в специализированный стационар с наличием условий для бронхоскопии, контрастного рентгенологического исследования сосудов и хирургического лечения заболеваний лёгких.

уложить больного на сторону, где находится источник кровотечения в лёгком;
назначить ингаляции кислорода, этамзилат (для уменьшения проницаемости сосудистой стенки), транквилизаторы, противокашлевые средства;
снизить артериальное давление и давление в малом круге кровообращения (ганглиоблокаторы: азаметония бромид, триметофана камсилат; клонидин);
выполнить бронхоскопию;
определить оптимальный объём хирургического вмешательства (резекция лёгкого, пневмонэктомия и др.);
выполнить операцию под наркозом с интубацией двухканальной трубкой или блокадой поражённого лёгкого введением эндобронхиальной одноканальной трубки;
провести санирующую бронхоскопию по окончании операции.

Методы остановки лёгочного кровотечения могут быть фармакологическими, эндоскопическими, рентгено-эндоваскулярными и хирургическими.

К фармакологическим методам относят управляемую артериальную гипотензию, которая весьма эффективна при кровотечениях из сосудов большого круга кровообращения — бронхиальных артерий. Снижение систолического артериального давления до 85-90 мм рт.ст. создаёт благоприятные условия для тромбоза и остановки кровотечения. С этой целью используют один из следующих лекарственных препаратов.

Триметофана камсилат — 0.05-0,1% раствор в 5% растворе глюкозы или в 0.9% растворе натрия хлорида внутривенно капельно (30-50 капель в минуту и затем более).
Нитропруссид натрия — 0,25-10 мкг/кг в минуту, внутривенно.
Азаметония бромид — 0,5-1 мл 5% раствора, внутримышечно — действие через 5-15 мин.
Изосорбида динитрат — 0,01 г (2 таблетки под язык), можно в комбинации с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента.

В случаях кровотечения из лёгочной артерии давление в ней снижают внутривенным введением аминофиллина (5-10 мл 2,4% раствора аминофиллина разводят в 10-20 мл 40% раствора глюкозы и вводят в вену в течение 4-6 мин). При всех лёгочных кровотечениях для некоторого усиления свёртываемости крови можно внутривенно капельно вводить ингибитор фибринолиза — 5% раствор аминокапроновой кислоты в 0,9% растворе натрия хлорида — до 100 мл. Внутривенное введение хлорида кальция. применение этамзилата, менадиона натрия бисульфида, аминокапроновой кислоты, апротинина не имеют существенного значения для остановки лёгочного кровотечения и поэтому не могут быть рекомендованы с этой целью. При малых и средних лёгочных кровотечениях, а также в случаях невозможности быстрой госпитализации больного в специализированный стационар фармакологические способы позволяют остановить лёгочное кровотечение у 80-90% больных.

Эндоскопическим методом остановки лёгочного кровотечения служит бронхоскопия с прямым воздействием на источник кровотечения (диатермокоагуляция, лазерная фотокоагуляция) или окклюзией бронха, в который поступает кровь. Прямое воздействие особенно эффективно при кровотечении из опухоли бронха. Окклюзия бронха может быть использована при массивных лёгочных кровотечениях. Для окклюзии используют силиконовый баллонный катетер, поролоновую губку, марлевую тампонаду. Продолжительность такой окклюзии может варьировать, но обычно бывает достаточно 2-3 дней. Окклюзия бронха позволяет предотвратить аспирацию крови в другие отделы бронхиальной системы и иногда окончательно останавливает кровотечение. При необходимости последующей операции окклюзия бронха даёт возможность увеличить время для подготовки к оперативному вмешательству и улучшить условия его выполнения.

У больных с остановившимся кровотечением бронхоскопию следует производить как можно раньше, лучше в первые 2-3 дня. При этом часто можно определить источник кровотечения. Обычно это сегментарный бронх с остатками свернувшейся крови. Возобновление кровотечения бронхоскопия, как правило, не провоцирует.

Эффективным методом остановки лёгочного кровотечения является рентгеноэн-доваскулярная окклюзия кровоточащего сосуда. Успех эмболизации бронхиальных артерий зависит от навыков врача. Её должен проводить опытный рентгенолог, владеющий ангиографией. Вначале проводят артериографию для определения места кровотечения из бронхиальной артерии. Для этого используют такие признаки, как размер сосудов, степень гиперваскуляризации, а также признаки сосудистого шунтирования. Для эмболизации используют различные материалы, но прежде всего поливинилалкоголь (PVA) в виде мелких частиц, взвешенных в ренгеноконтрастной среде. Они не способны рассасываться и тем предупреждают реканализацию. Другим агентом является желатиновая губка, которая, к сожалению, приводит к реканализации и потому применяется, только как дополнение к PVA. Изобутил-2-цианоакрилат, так же как и этанол, не рекомендуется, в связи с высоким риском развития некроза тканей. Немедленный ответ успеха эмболизации бронхиальных артерий отмечен в 73-98% случаев. При этом описано достаточно много осложнений, среди которых наиболее частое — боль в груди. Наиболее вероятно, она имеет ишемическую природу и обычно проходит. Наиболее опасным осложнением является ишемия спинного мозга, которая встречается в 1% случаев. Вероятность этого осложнения можно уменьшить при использовании коаксиальной системы микрокатетеров для проведения так называемой супраселективной эмболизации.

Хирургический метод рассматривается как вариант лечения для больных с установленным источником массивного кровотечения и при неэффективности консервативных мероприятий или состояниях, непосредственно угрожающих жизни больного. Наиболее веским показанием к хирургическому вмешательству при лёгочном кровотечении является наличие аспергилломы.

Операции при лёгочных кровотечениях могут бьть экстренными, срочными, отсроченными и плановыми. Экстренные операции производят во время кровотечения. срочные — после остановки кровотечения, а отсроченные или плановые — после остановки кровотечения, специального обследования и полноценной предоперационной подготовки. Выжидательная тактика нередко приводит к повторным кровотечениям, аспирационной пневмонии, прогрессированию заболевания.

Основная операция при лёгочном кровотечении — резекция лёгкого с удалением его поражённой части и источника кровотечения. Значительно реже, главным образом в случаях кровотечения у больных лёгочным туберкулёзом, могут быть использованы коллапсохирургические вмешательства (торакопластика, экстраплевральная пломбировка), а также хирургическая окклюзия бронха, перевязка бронхиальных артерий.

Летальность при хирургическом вмешательстве варьирует от 1 до 50%. При наличии противопоказаний к операции (например, дыхательной недостаточности) применяют другие варианты. Предпринимались попытки введения в полость йодида натрия или калия, инстилляция амфотерицина В с или без N-ацетилцистеина через транбронхиальный или чрескожный катетер. Системная противогрибковая терапия асперигилломы, приводящей к кровотечению, пока разочаровывает.

После профузного кровотечения иногда может возникнуть необходимость в частичном замещении потерянной крови. С этой целью используют эритроцитную массу и свежезамороженную плазму. Во время и после операции по поводу лёгочного кровотечения необходима бронхоскопия для санации бронхов, так как оставшаяся в них жидкая и свернувшаяся кровь способствует развитию аспирационной пневмонии. После остановки лёгочного кровотечения для профилактики аспирационной пневмонии и обострения туберкулёза необходимо назначить антибиотики широкого спектра действия и противотуберкулёзные препараты.

Основой профилактики лёгочных кровотечений служит своевременное и эффективное лечение заболеваний лёгких. В случаях необходимости хирургического лечения заболеваний лёгких при кровотечениях в анамнезе оперативное вмешательство целесообразно проводить своевременно и в плановом порядке.

[29], [30], [31], [32], [33]

Спонтанный пневмоторакс — поступление воздуха в плевральную полость, которое возникает спонтанно, как бы самопроизвольно, без повреждения грудной стенки или лёгкого. Однако в большинстве случаев при спонтанном пневмотораксе вполне могут быть установлены как определённая форма патологии лёгких, так и факторы, которые способствовали его возникновению.

Оценить частоту спонтанного пневмоторакса сложно, так как он нередко возникает и ликвидируется без установленного диагноза. Мужчины среди больных со спонтанным пневмотораксом составляют 70-90%. преимущественно в возрасте от 20 до 40 лет. Справа пневмоторакс наблюдается несколько чаще, чем слева.

[34], [35], [36], [37]

В настоящее время чаще всего спонтанный пневмоторакс наблюдают не при туберкулёзе лёгких, а при распространённой или локальной буллёзной эмфиземе в результате прорыва воздушных пузырей — булл.

Распространённая буллёзная эмфизема часто является генетически детерминированным заболеванием, в основе которого лежит недостаточность ингибитора эластазы α₁-антитрипсина. В этиологии распространённой эмфиземы имеют значение курение, вдыхание загрязнённого воздуха. Локальная буллёзная эмфизема, обычно в области верхушек лёгких, может развиться в результате перенесённого туберкулёзного. а иногда и неспецифического воспалительного процесса.

В образовании булл при локальной эмфиземе имеет значение поражение мелких бронхов и бронхиол с формированием клапанного обструктивного механизма, который вызывает повышенное внутриальвеолярное давление в субплевральных отделах лёгкого и разрывы перерастянутых межальвеолярных перегородок. Буллы могут быть субплевральными и почти не выбухать над поверхностью лёгкого или представлять собой пузыри, связанные с лёгким широким основанием либо узкой ножкой. Бывают они одиночными и множественными, иногда в форме гроздьев винограда. Диаметр булл от булавочной головки до 10-15 см. Стенка булл, как правило, очень тонкая, прозрачная. Гистологически она состоит из скудного количества эластических волокон, покрытых изнутри слоем мезотелия. В механизме возникновения спонтанного пневмоторакса при буллёзной эмфиземе ведущее место принадлежит повышению внутрилёгочного давления в зоне тонкостенных булл. Среди причин повышения давления основное значение имеют физическое напряжение больного, подъём тяжести, толчок, кашель. При этом повышению давления в булле и разрыву её стенки могут способствовать клапанный механизм у её узкого основания и ишемия стенки.

Кроме буллёзной распространённой или локальной эмфиземы, в этиологии спонтанного пневмоторакса могут иметь значение следующие факторы:

перфорация в плевральную полость туберкулёзной каверны;
разрыв каверны у основания плеврального тяжа при наложении искусственного пневмоторакса;
повреждение ткани лёгкого при трансторакальной диагностической и лечебной пункции:
прорыв абсцесса или гангрена лёгкого;
деструктивная пневмония;
инфаркт лёгкого, редко — киста лёгкого; рак. метастазы злокачественных опухолей, саркоидоз, бериллиоз, гистиоцитоз X, грибковые поражения лёгких и даже бронхиальная астма.

Особый вид спонтанного пневмоторакса связан с менструальным циклом. Причиной такого пневмоторакса становится разрыв локализованных эмфизематозных булл, которые образуются при внутрилёгочной или субплевральной имплантации клеток эндометрия.

У некоторых больных спонтанный пневмоторакс последовательно развивается с обеих сторон, но известны случаи одновременного двустороннего пневмоторакса. К осложнениям пневмоторакса относят образование экссудата в плевральной полости, обычно серозного, иногда серозно-геморрагического или фибринозного. У больных активным туберкулёзом, раком, микозом, с абсцессом или гангреной лёгкого, экссудат нередко инфицируется неспецифической микрофлорой и к пневмотораксу присоединяется гнойный плеврит (пиопневмоторакс). Редко при пневмотораксе наблюдают проникновение воздуха в подкожную клетчатку, в клетчатку средостения (пневмомедиастинум) и воздушную эмболию. Возможно сочетание спонтанного пневмоторакса с внутриплевральным кровотечением (гемопневмоторакс). Источником кровотечения является либо место перфорации лёгкого, либо край разрыва плевральной спайки. Внутриплевральное кровотечение может быть значительным и вызывать симптомы гиповолемии и анемии

Клинические симптомы спонтанного пневмоторакса обусловлены поступлением воздуха в плевральную полость и возникновением коллапса лёгкого. Иногда спонтанный пневмоторакс диагностируют только при рентгенологическом исследовании. Однако чаще клинические симптомы достаточно выражены. Заболевание, как правило. возникает внезапно, и больные могут точно указать время его начала. Основные жалобы — боль в грудной клетке, сухой кашель, одышка, сердцебиение. Боль может локализоваться в верхнем отделе живота, а иногда концентрироваться в области сердца, иррадиировать в левую руку и лопатку, в подреберье. В ряде случаев картина может быть похожа на острую недостаточность коронарного кровообращения, инфаркт миокарда, плеврит, прободную язву желудка или двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит. Постепенно боль может утихнуть. Происхождение боли не вполне ясно, так как она появляется и при отсутствии плевральных сращений. В то же время при наложении искусственного пневмоторакса значительных болевых ощущений обычно не бывает.

В тяжёлых случаях спонтанного пневмоторакса характерны бледность кожных покровов, цианоз, холодный пот. тахикардия с повышением артериального давления. Могут быть выражены симптомы шокового состояния. Многое зависит от быстроты развития пневмоторакса, степени коллапса лёгкого, смещения органов средостения, возраста и функционального состояния больного.

Небольшой спонтанный пневмоторакс с помощью физикальных методов не всегда диагностируют. При значительном количестве воздуха в плевральной полости на стороне пневмоторакса определяют коробочный перкуторный звук, дыхательные шумы резко ослаблены или отсутствуют. Проникновение воздуха в средостение иногда вызывает медиастинальную эмфизему, которая клинически проявляется хриплым голосом.

[38], [39], [40], [41]

Наиболее информативным методом диагностики всех вариантов спонтанного пневмоторакса служит рентгенологическое исследование. Снимки производят на вдохе и выдохе. В последнем случае лучше выявляется край коллабированного лёгкого. Устанавливают степень коллапса лёгкого, локализацию плевральных сращений, положение средостения, наличие или отсутствие жидкости в плевральной полости. Всегда важно выявить лёгочную патологию, которая явилась причиной спонтанного пневмоторакса. К сожалению, обычное рентгенологическое исследование, даже после аспирации воздуха, при этом часто неэффективно. Для распознавания локальной и распространённой буллёзной эмфиземы необходима КТ. Она же часто оказывается незаменимой для отличия спонтанного пневмоторакса от кисты лёгкого или большой раздутой тонкостенной буллы.

Величину давления воздуха в плевральной полости и характер отверстия в лёгком можно оценить с помощью манометрии, для чего производят пункцию плевральной полости и подключают иглу к водяному манометру пневмотораксного аппарата. Обычно давление бывает отрицательным, т.е. ниже атмосферного, или приближается к нулю. По изменениям давления в процессе отсасывания воздуха можно судить об анатомических особенностях лёгочно-плеврального сообщения. От его особенностей во многом зависит клиническое течение пневмоторакса.

При перфорации небольшой буллы часто наблюдают только одномоментное поступление воздуха в плевральную полость. После спадения лёгкого маленькое отверстие в таких случаях закрывается самостоятельно, воздух рассасывается, и пневмоторакс ликвидируется в течение нескольких дней без какого-либо лечения. Однако при продолжающемся, даже очень небольшом поступлении воздуха пневмоторакс может существовать долгие месяцы и годы. Такой пневмоторакс при отсутствии тенденции к расправлению коллабированного лёгкого и в условиях запоздалого или неэффективного лечения постепенно становится хроническим («пневмотораксная болезнь» по старой терминологии). Лёгкое покрывается фибрином и соединительной тканью, которые образуют более или менее толстый фиброзный панцирь. Позже соединительная ткань со стороны висцеральной плевры прорастает в ригидное лёгкое и грубо нарушает его нормальную эластичность. Развивается плеврогенный цирроз лёгкого, при котором оно теряет способность к расправлению и восстановлению нормальной функции даже после хирургического удаления панциря с его поверхности, у больных часто прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается гипертензия в малом круге кровообращения. Длительно существующий пневмоторакс может привести к эмпиеме плевры.

Особо тяжёлую и опасную для жизни форму спонтанного пневмоторакса представляет напряжённый, вентильный, клапанный или прогрессирующий пневмоторакс. Он возникает в случаях образования клапанного лёгочно-плеврального сообщения в месте перфорации висцеральной плевры. Во время вдоха воздух поступает через перфорационное отверстие в плевральную полость, а во время выдоха закрывающийся клапан препятствует его выходу из полости плевры. В итоге с каждым вдохом количество воздуха в плевральной полости увеличивается, нарастает внутриплевральное давление. Лёгкое на стороне пневмоторакса полностью коллабируется. Происходит смещение органов средостения в противоположную сторону с уменьшением объёма второго лёгкого. Смещаются, изгибаются и сдавливаются магистральные вены, уменьшается приток крови к сердцу. Опускается и становится плоским купол диафрагмы. Легко возникают разрывы сращений между париетальным и висцеральным листками плевры с образованием гемопневмоторакса.

У больных с напряжённым пневмотораксом появляются тяжёлая одышка, цианоз, меняется тембр голоса, больные ощущают страх смерти. Обычно отмечают вынужденное сидячее положение и беспокойство, возбуждение больного. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Грудная стенка на стороне пневмоторакса отстаёт при дыхании, межрёберные промежутки сглаживаются или выбухают. Иногда выбухает и надключичная ямка. При пальпации устанавливают смещение верхушечного толчка сердца в противоположную пневмотораксу сторону, голосовое дрожание на стороне пневмоторакса отсутствует. Может определяться подкожная эмфизема. При перкуссии отмечают высокий тимпанит и смещение органов средостения, при аускультации — отсутствие дыхательных шумов на стороне пневмоторакса. Изредка поднимается температура тела. Рентгенологическое исследование подтверждает и уточняет клинические данные. Развивающаяся при напряжённом пневмотораксе острая дыхательная недостаточность с тяжёлыми расстройствами гемодинамики при отсутствии лечебных мер может быстро привести к смерти больного.

[42], [43], [44], [45]

Лечение спонтанного пневмоторакса необходимо проводить в стационаре. При тонком слое воздуха между лёгким и грудной стенкой никакого специального лечения часто не требуется. В случаях более значительного количества воздуха необходима пункция полости плевры с отсасыванием, по возможности, всего воздуха. Пункцию производят под местной анестезией по среднеключичной линии во втором межрёберном промежутке. Если весь воздух удалить не удаётся и он продолжает поступать в иглу «без конца», в плевральную полость необходимо ввести силиконовый катетер для постоянной аспирации воздуха. При гемопневмотораксе второй катетер вводят по средней подмышечной линии в шестом межрёберной промежутке. Постоянная аспирация с разрежением 10-30 см вод. ст. в большинстве случаев приводит к прекращению поступления воздуха из полости плевры. Если при этом лёгкое по данным рентгенологического исследования расправилось, аспирацию продолжают ещё 2-3 дня. а затем катетер удаляют. Однако иногда поступление воздуха через катетер продолжается 4-5 дней. В такой ситуации нередко пользуются введением в плевральную полость растворов натрия бикарбоната или тетрациклина, а также распылением порошка чистого талька, вызывающих развитие плевральных сращений. Может быть предпринята попытка герметизации лёгкого с помощью электрокоагуляции или биологического клея через введённый в плевральную полость торакоскоп. Однако чаще при длительном поступлении воздуха прибегают к оперативному лечению путём мини-инвазивной видеоторакоскопической или открытой хирургической операции.

При напряжённом пневмотораксе больному необходима экстренная помощь — дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией воздуха. Временное облегчение состояния больного может быть достигнуто и более простым способом — введением в полость плевры 1-2 толстых игл или троакара. Этот приём позволяет снизить внутриплевральное давление и ликвидировать непосредственную угрозу жизни больного. При двустороннем спонтанном пневмотораксе показано аспирационное дренирование обеих плевральных полостей. Лечение больных с напряжённым и двусторонним спонтанным пневмотораксом желательно проводить в отделениях интенсивной терапии, реанимационных или специализированных лёгочных хирургических отделениях.

У 10-15% больных спонтанный пневмоторакс после лечения пункциями и дренированием рецидивирует, если сохраняются причины для его возникновения и свободная плевральная полость. При рецидивах желательно произвести видеоторакоскопию и определить последующую лечебную тактику в зависимости от выявленной картины.

Тромбоэмболия лёгочной артерии — угрожающее жизни состояние, при котором может быть нарушено кровообращение значительной части лёгких.

[46], [47], [48], [49]

Лёгочная эмболия может возникнуть у больных распространённым фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких или туберкулёзной эмпиемой, у пожилых больных и у больных, страдающих хронической лёгочно-сердечной недостаточностью, нередко после обширных хирургических вмешательств.

Тромбы из глубоких вен нижних конечностей и вен таза с током крови попадают в правое предсердие, затем в правый желудочек, где происходит их фрагментация. Из правого желудочка тромбы попадают в малый круг кровообращения.

Развитие массивной лёгочной эмболии сопровождается повышением давления в лёгочной артерии, это приводит к увеличению общего сосудистого сопротивления в лёгких. Возникают перегрузка правого желудочка, падение сердечного выброса и развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности.

[50], [51], [52], [53], [54]

Клинические симптомы тромбоэмболии неспецифичны, больные предъявляют жалобы на одышку, кашель, чувство страха, учащённое дыхание, тахикардию. При аускультации выслушивают усиление второго тона над лёгочной артерией, признаки бронхоспазма (сухие свистящие хрипы). При инфаркт-пневмонии и ограниченной тромбоэмболии в системе лёгочной артерии характерны такие клинические симптомы, как боль в грудной клетке и кровохарканье. Больные отмечают болезненность по ходу глубоких вен конечностей и отёчность голени.

[55], [56]

Изменения газового состава: уменьшение парциального давления кислорода в артериальной крови (из-за шунтирования крови) и углекислого газа (следствие гипервентиляции), что особенно характерно при внезапном развитии массивной тромбоэмболии. Рентгенологически выявляют уменьшение объёма лёгкого и иногда плевральный выпот, появление локальных зон сниженного кровенаполнения и расширение прикорневых артерий проксимальнее тромбированного участка. Вспомогательные методы диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии (эхокардиография, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиопульмонография) при тяжёлом состоянии больных туберкулёзом и внезапно развившейся тромбоэмболии практически недоступны.

сразу после уточнения диагноза необходимо внутривенно ввести 10 тыс. ЕД гепарина натрия, впоследствии препарат следует вводить каждый час по 1-1,5 тыс. ЕД до увеличения в 1,5-2 раза по сравнению с исходной величиной АЧТВ. можно начинать с инфузии гепарина натрия в дозе 80 ЕД/кг в час, затем следует продолжить подкожное введение гепарина натрия по 3-5 тыс. ЕД под контролем показателей коагулограммы;
одновременно или через 2-3 дня целесообразно назначить перорально антикоагулянты непрямого действия (варфарин, этил бискумацетат) до увеличения протромбинового времени в 1,5 раза;
кислородотерапия 3-5 л/мин;
при установлении диагноза массивной тромбоэмболии лёгочной артерии и назначении тромболитической терапии антикоагулянтную терапию следует отменить как излишнюю;
при массивной тромбоэмболии рекомендуют применять урокиназу внутривенно в дозе 4000 ЕД/кг в течение 10 мин, затем в течение 12-24 ч внутривенно капельно по 4000 ЕД/кг, или стрептокиназу внутривенно по 250 тыс. ЕД в течение 30 мин, затем по 100 ЕД/ч в течение 12-72 ч;
при определении точной локализации эмбола или при неэффективности антикоагулянтной или тромболитической терапии показана эмболэктомия.

Синдром острого повреждения лёгких (СОПЛ) и острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДСВ) — отёк лёгких некардиогенной этиологии с тяжёлой дыхательной недостаточностью и выраженной гипоксией, устойчивой к кислородотерапии. Причина развития СОПЛ и ОРДСВ — повреждение лёгочных капилляров и альвеолярного эндотелия за счёт воспаления и повышения проницаемости лёгочных сосудов с развитием интерстициального отёка лёгких, артериовенозного шунтирования, диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и микротромбообразования в лёгких. В результате интерстициального отёка лёгких происходит повреждение сурфактанта и уменьшается эластичность лёгочной ткани.

Данные клинического обследования не всегда позволяют отличить кардиогенный отёк лёгких (КОЛ) от ОРДСВ. Однако на ранних стадиях развития определённые отличия имеются.

Кардиогенный отёк лёгких возникает вследствие повышения давления в лёгочных капиллярах на фоне нормальной проницаемости лёгочных сосудов.

[57], [58], [59], [60], [61]

Выраженность клинических проявлений КОЛ быстро нарастает. Больные возбуждены, отмечают чувство страха, удушье, боли в области сердца, характерны свистящее дыхание, участие в дыхании межрёберных мышц, аускультативные признаки застоя в лёгких, гипоксия с акроцианозом, откашливание розовой пенистой мокроты. Рентгенологические изменения возникают несколько позже: снижение прозрачности лёгочных полей, расширение корней лёгких, увеличение объёма сердца и плевральный выпот.

Клинические проявления синдрома острого повреждения лёгких появляются не сразу, как при кардиогенном шоке, а постепенно: нарастающая одышка, цианоз, хрипы в лёгких («влажное лёгкое»). Рентгенологически выявляется двусторонняя лёгочная инфильтрация на фоне ранее неизменённого лёгочного рисунка.

[62], [63], [64]

Рентгенологически при синдроме острого повреждения лёгких отмечают сетчатость лёгочного рисунка, размытые тени сосудов, особенно в нижних отделах и усиление сосудистого рисунка в области корня лёгкого («снежная буря», «бабочка», «крылья ангела смерти»).

Изменения газового состава крови: артериальная гипоксемия с последующим присоединением гиперкапнии и развитием метаболического ацидоза, при этом артериальная гипоксемия не устраняется даже высокими концентрациями кислорода во вдыхаемой смеси. Развитие или прогрессирование пневмонии с тяжёлой дыхательной недостаточностью нередко является причиной смерти этих больных.

Различия между СОПЛ и ОРДСВ заключаются, главным образом, в количественном проявлении степени выраженности поражения лёгких и в изменении индекса оксигенации. При СОПЛ индекс оксигенации может быть ниже 300. а при ОРДСВ даже ниже 200 (норма 360-400 и более).

[65], [66], [67], [68]

постоянная контролируемая кислородотерапия;
антибактериальная терапия с учётом чувствительности микрофлоры;
глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, гидрокортизон);
нестероидные противовоспалительные препараты — НПВП (диклофенак);
антикоагулянты прямого действия (гепарин натрия и его аналоги);
нитраты (нитроглицерин) и периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия);
кардиотоники (допамин, добутамин);
диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, спиронолактон);
эмульсия сурфактанта для ингаляций (сурфактант-BL и сурфактант-HL);
антигистаминные препараты (хлоропирамин, прометазин);
анальгетические препараты (морфин, тримеперидин, лорноксикам);
антиоксиданты;
сердечные гликозиды (строфантин-К, ландыша гликозид и др.) при отсутствии противопоказаний;
ИВЛ с созданием положительного давления в конце выдоха при необходимости.

Кислородотерапию необходимо начинать сразу после появления признаков острой дыхательной недостаточности. Подачу кислорода осуществляют через назотрахеальный катетер или маску под контролем пульсоксиметрии и газового состава крови. Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси может быть увеличена с 50 до 90% на высоте развития ОРДСВ на короткий промежуток времени для повышения рО₂ в артериальной крови выше 60 мм рт.ст.

Антибактериальную терапию препаратами широкого спектра действия часто назначают эмпирически, не дожидаясь результатов бактериального исследования. При лечении ОРДСВ широко применяют глюкокортикоиды, которые уменьшают отёк, связанный с повреждением лёгких, обладают противошоковым эффектом, уменьшают тонус сосудов сопротивления и увеличивают тонус ёмкостных сосудов, снижают продукцию гистамина. Целесообразно также применять НПВП и антигистаминные препараты, которые блокируют накопление продуктов распада фибриногена и уменьшают сосудистую проницаемость.

Для предупреждения прогрессирования внутрисосудистого свёртывания и тромбообразования применяют антикоагулянты.

При развитии ОРДСВ с целью уменьшения выраженности или купирования отёка лёгких назначают внутривенные и пероральные диуретики. Предпочтение следует отдать фуросемиду (обладает сосудорасширяющим действием на вены и уменьшает застой в лёгких).

Нитраты и периферические вазодилататоры способствуют разгрузке малого круга кровообращения. Нитроглицерин и нитропруссид натрия при ОРДСВ применяют в виде инфузий, препараты воздействуют на лёгочные сосуды, снижают периферическое сопротивление, увеличивают сердечный выброс и усиливают действие диуретиков.

Адреномиметики, обладающие выраженным кардиотоническим и инотропным действием (допамин, добутамин), используют в комплексной инфузионной интенсивной терапии при низком сердечном выбросе, артериальной гипотонии. Для улучшения метаболизма миокарда и микроциркуляции, особенно у пациентов с ишемичес-кой болезнью сердца, применяют фосфокреатин.

Морфин обеспечивает не только обезболивающий и седативный эффект, но и снижает венозный тонус и перераспределяет кровоток, улучшая кровоснабжение периферических отделов.

Интерстициальный и альвеолярный отёк лёгких неминуемо приводит к повреждению лёгочного сурфактанта. Это сопровождается увеличением поверхностного натяжения и пропотеванием жидкости в альвеолы, поэтому при ОРДСВ необходимо как можно раньше назначать ингаляции 3% эмульсии сурфактанта-BL в виде инстилляций и с помощью механических ингаляторов. Недопустимо применение ультразвукового ингалятора, так как сурфактант разрушается при обработке эмульсии ультразвуком.

Прогрессирование ОРДСВ с тяжёлой дыхательной недостаточностью — показание для перевода больных на искусственную вентиляцию лёгких в режиме создания положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Режим рекомендуют для поддержании рО₂ >60 мм рт.ст. при FiО2 ≤0,6.

Применение ПДКВ при ИВЛ позволяет добиться вентиляции коллабированных альвеол, увеличения функциональной остаточной ёмкости и растяжимости лёгких, уменьшения шунтирования и улучшения оксигенации крови. Применение ПДКВ с малым давлением (менее 12 см вод.ст.) позволяет предотвратить разрушение сурфактанта и повреждение лёгочной ткани от местного воздействия кислорода. ПДКВ, превышающее величину лёгочного сопротивления, способствует блокированию кровотока и уменьшению сердечного выброса, может ухудшить оксигенацию тканей и увеличить степень выраженности отёка лёгких.

Для того чтобы уменьшить вероятность ятрогенного повреждения лёгких при ИВЛ, можно рекомендовать использование серво-вентиляторов с контролируемым давлением. Это предотвращает риск перерастяжения лёгких, обеспечивая малые дыхательные объёмы и инвертированное соотношение вдоха к выдоху во время ИВЛ у пациентов с ОРДСВ.

источник