Диссеминированный туберкулез легких
Диссеминированный ТБ — послепервичный, возникает в результате множественного поражения органов и тканей туберкулезными очагами вследствие их гематогенного, лимфогематогенного или лимфогенного рассеивания: генерализованный; с преимущественнным поражением легких; с преимущественным поражением других органов.
Патогенез: осложнение течения первичного ТБ (ранняя генерализация) или реактивация воспаления в остаточных изменениях послепервичного ТБ (поздняя генерализация) при ИДС, неспецифической сенсибилизации организма, дополнительном экзогенном суперинфицировании. Основной источник распространения МБТ — в/г л.у.
а) при гематогенной диссеминации необходима бактериемия, гиперсенсибилизация тканей к МБТ и их токсинам, вегетососудистая дистония и расстройства МЦР; очаги локализуются симметрично в обоих легких
б) при лимфогенной диссеминации необходимы реактивация воспаления в л.у., лимфостаз и ретроградный ток лимфы; очаги локализуются чаще с одной стороны в прикорневой зоне
а) острый диссеминированный ТБ (миллиарный) — при значительном ИДС, массивной бактериемии; множественные просовидные желтовато-серые очаги по ходу капилляров в обоих легких (диаметр 1-2 мм). При появлении этих очагов в других органах возможен туберкулезный сепсис.
б) подострый диссеминированный ТБ — менее грубые нарушения ИС, менее массивная бактериемия; очаги средних и крупных размеров (5-10 мм), могут сливаться с формированием очагов деструкции, локализуются преимущественно субплеврально в верхних и средних отделах легкого
в) хронический диссеминированный ТБ — развивается в результате повторных волн лимфогематогенной диссеминации; свежие очаги появляются поэтажно в ранее интактных участках легкого (первые очаги — в верхушечном и заднем сегментах); диссеминация полиморфна (свежие очаги — преобладает экссудация, старые часто замещены фиброзной тканью, иногда содержат соли кальция; не склонны к слиянию; характерны штампованные (очковые) каверны — симметричные полости распады в верхних долях с тонкими стенками, свободным просветом.
а) милиарного ТБ: острое начало; нарастающие симптомы интоксикации; гектическая фебрильная лихорадка; одышка; сухой кашель; нежная розеолезная сыпь на коже (токсико-аллергический тромбоваскулит); над всей поверхностью легких тимпанит и ослабленное дыхание, небольшое количество мелкопузырчатых или сухих хрипов.
1. тифоидная форма: резко выраженные симптомы интоксикации с глубокими расстройствами ЦНС
2. легочная форма: одышка асфиксического типа, нарастающая тахикардия, акроцианоз, сухой надсадный кашель (из-за высыпания очагов на слизистой бронхов)
б) подострого: постепенное развитие; вначале астено-вегетативный с-м, одышка, периодический продуктивный кашель, затем присоединяются признаки осложнений (боль в боку при плеврите, осиплость голоса при туберкулезе гортани); симметричное притупление легочного звука, непостоянные сухие хрипы в межлопаточном пространстве в зоне скопления очагов
в) хронического: протекает с фазами обострения и ремиссии; при обострении ухудшается общее состояние, отмечается тахикардия, сухой кашель; со временем прогрессирует одышка (постепенный пневмофиброз); невротические реакции, эндокринные расстройства; западение над- и подключичных пространств, притупление легочного звука над очагами поражения, признаки эмфиземы нижних отделов, сухие, а при обострении процесса и влажные, хрипы над очагами поражения
а) проба Манту: при миллиарном — отрицательная анергия, при других формах — нормергическая вне обострения, гипо- или анергическая при обострении
б) Бактериологическое исследование: ввиду отсутствия очагов деструкции баквыделение не характерно или мало (применять чувствительные методы диагностики)
в) Рентгенодиагностика: очаговая диссеминация
1. миллиарный ТБ: тотальная очаговая диссеминация (очаги не > 2 мм); очаговые тени округлые, малой интенсивности, нечеткие контуры, часто располагаются в виде цепочки (по ходу сосудов);
2. подострого ДТБ: субтотальная (больше в верхних и средних отделах) крупная (5-10 мм) диссеминация; очаги разновеликие средней и малой интенсивности, контуры нечеткие; некоторые очаги сливаются и образуют фокусные затемнения с участками просветления (из-за деструкции)
3. хронического ДТБ: субтотальная или тотальная относительно симметричная полиморфная разноинтенсивная равновеликая диссеминация, иногда полости распада в виде кольцевидных просветлений с четкими внутренними и наружными границами (штампованные каверны); с-м «плакучей ивы»: тени корней легких симметрично подтянуты вверх; «капельное сердце»; объемные изменения; интерстициальный фиброз
Исходы диссеминированного туберкулеза: летальный исход; трансформация в фиброзно-кавернозный; диффузный фиброз; рассасывание; множественные фиброзные очаги; каверна; туберкулема.
Диссеминированный туберкулез.
Подострый диссеминированный туберкулез
Клинико-рентгеноморфологически выделяют:
подострый диссеминированный туберкулез;
хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез.
Подострый диссеминированный туберкулез характеризуется постепенным нарастанием симптомов интоксикации, способностью больных продолжительное время сохранять работоспособность, субфебрилитетом, выраженной дисфункцией нервной системы, особенно ее вегетативного отдела. При этом вначале отмечаются симптомы повышенной лабильности и возбудимости, а при прогрессировании болезни, наоборот, признаки угнетения и торможения центральной нервной системы.
При объективном обследовании у больных с подострым диссеминированным туберкулезом можно выявить укорочение легочного звука в межлопаточном пространстве, жесткое дыхание в верхних отделах легких. При распаде легочной ткани после покашливания на высоте вдоха можно выслушать мелкопузырчатые влажные хрипы в «зоне тревоги» в межлопаточном пространстве.
Лабораторные данные
В общем анализе крови: умеренный лейкоцитоз или нормальное количество лейкоцитов, лимфопения и умеренно увеличенная СОЭ. В мокроте часто находят МБТ.
Рентгенологические данные
На рентгенограммах выявляются множественные двусторонние очаговые тени (по распространению процесс может быть ограниченным, субтотальным или тотальным) с обязательным вовлечением верхушек. Размеры очаговых теней могут быть мелкими, средними, крупными. При поражении внутридольковых вен формируются очаги средних размеров, при васкулите междольковых вен — очаги крупных размеров. Очаги, возникшие одномоментно, — средней интенсивности и с нечеткими, размытыми контурами — легко сливаются между собой с образованием участков затемнения с полостями распада в них.
Хронический диссеминированный туберкулез характеризуется волнообразным течением с повторными волнами гематогенной диссеминации. Клинические проявления при первых волнах диссеминации минимальны, и очень часто больные выявляются при профилактическом обследовании. Малосимптомность болезни объясняется небольшой зоной поражения легочной ткани вокруг старых очагов в области верхушек. В то же время легочный процесс может осложниться в любое время внелегочными формами туберкулеза. На фоне высокого клеточного иммунитета при удовлетворительных условиях жизни очаговые тени уплотняются, рубцуются, наступает период стабилизации процесса, но зона повышенной чувствительности увеличивается, и при неблагоприятных условиях жизни или суперинфекции появляются новые очаговые тени. Так от волны к волне процесс распространяется в апико-каудальном направлении. В легких прогрессивно нарастает фиброз, формируются бронхоэктазы и ангиоэктазы, что может привести к хроническому бронхиту и легочному кровотечению. Медленное (продолжительность жизни больных с хроническим диссеминированным процессом составляет 15-20 лет), но прогрессирующее течение болезни ведет к альвеолярной гиповентиляци и формированию легочной гипертензии. Легочно-сердечная недостаточность является самой частой причиной смерти больных. При распространенном диссеминированном процессе для больных характерны нарушения функции вегетативной нервной системы и коры головного мозга: большая лабильность психики, раздражительность, снижение трудоспособности, нарушение сна, вегетативные асимметрии, невротические реакции, определяются эндокринные расстройства в виде гипер- или гипотиреоза. В результате хаоса патологических вегетативных и соматических реакций возникает состояние, которое позволило Ромбергу охарактеризовать подобных больных как «виртуозов» чувствительности. Внешне такие больные выглядят старше своих лет, кожа у них сухая, волосы тусклые, ломкие, вес понижен. В легких выслушивается притупление легочного звука в верхнесредних отделах, тимпанический оттенок в нижних отделах; дыхание в межлопаточном пространстве бронхиальное, могут выслушиваться сухие рассеянные хрипы. При наличии распада в «зонах тревоги» можно выслушать влажные хрипы.
Лабораторные данные
В крови отмечаются умеренные воспалительные изменения, в мокроте при распаде выявляются МБТ.
Рентгенологические данные
Рентгенотомографически выявляется двусторонний различный по протяженности процесс, представленный множественными очаговыми тенями различной интенсивности (различного возраста), в верхних отделах очаговые тени более интенсивные. Контуры свежих очаговых теней нечеткие, размытые. В окружающей легочной ткани фиброз, в области верхушек имеются плевральные наложения, корни подтянуты вверх, легочный рисунок в нижних отделах обеднен (викарная эмфизема).
источник
Диссеминированный туберкулез легких характеризуется наличием множества туберкулезных очагов, образующихся в результате рассеивания МБТ в легких.
Среди впервые выявленных больных туберкулезом легких диссеминированный туберкулез DS у 5-9%, среди состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах у 12-15%. Дети и подростки заболевают диссеминированным туберкулезом редко. Диссеминированный туберкулез выявляется у лиц пожилого и старческого возраста, получающих иммунодепрессивные препараты. Как причина смерти диссеминированный туберкулез среди всех форм туберкулеза легких составляет 3-10%.
По клиническому течению: острейший, острый, подострый, хронический.
По размеру очагов: мелкоочаговый (до 2мм), среднеочаговый (2-6мм), крупноочаговый(6мм и более).
По механизму рассеивания: а) Гематогенный (очаговые тени мелкие и средние, симметричные, преимущественно в верхних отделах, начало заболевания острое или подострое, генерализованный процесс). б) Лимфогенный (очаги средние, в прикорневой зоне, нессиметричны, бессимптомное начало); в) Бронхогенный (наличие деструкции в верхних отделах лёгкого, если каверна слева, то возбудитель попадает с током воздуха в нижние отделы левого лёгкого, если справа, то может попасть как в левое, так и в правое лёгкое, так как верхний левый долевой бронх отходит от правого значительно ниже бифуркации, а правый значительно ближе к бифуркации. Очаги среднего или крупного размера в нижних отделах).
По распространённости процесса: а) ограниченный (очаги не спускаются ниже 3-го ребра) б) распространенный (занимает большую поверхность лёгкого) в) генерализованный (кроме лёгкого поражается какой-либо другой орган) г) полиорганный (несколько внелегочных очагов + неактивный туберкулез лёгких).
По происхождению: первичного и вторичного генеза.
По степени визуализации: рентген-негативный и рентген-позитивный.
Диссеминированный туберкулез возникает в результате распространения МБТ в легкие гематогенным, лимфогенным, лимфагенногематогенным и редко лимфагеннобронхогенным путями. Генерализация туберкулезного процесса возможна при осложненном течение первичного туберкулеза, когда облигатная бактериемия, характерная для этой формы, проявляется множественной очаговой диссеминацией в легких. При активном первичном туберкулезе источником распространения МБТ (ранняя генерализация) являются казеозно-измененные внутригрудные лимфатические узлы, топографически и функционально тесно связанные с кровеносной системой. Диссеминированный туберкулез легких может развиться спустя много лет после спонтанного или лекарственного излечения первичного туберкулеза (поздняя генерализация). Рассеивание МБТ происходит из пораженных лимфатических узлов, очагов Гона, из внелегочных туберкулезных очагов.
Микобактерии из лимфатического узла проникают в кровь при распространении туберкулезного воспаления непосредственно на стенку легочного сосуда или через грудной лимфатический проток, подключичную вену, правые отделы сердца, легочные вены и далее в легкие. Из внелегочного очага МБТ попадают в сосуды легкого после предшествующей бактериемии. При гематогенной диссеминации туберкулезные очаги выявляются в обоих легких симметрично на всем протяжении или в верхних отделах. Из лимфатического узла средостения МБТ могут распространяться в легкие по лимфатическим сосудам ретроградно. В этом случае возникает преимущественно односторонний лимфагенный диссеминированный туберкулез.
Попадания МБТ в кровь и лимфу еще недостаточно для воз диссеминированного туберкулеза. Необходимо снижение естественной сопротивляемости организма и противотуберкулезного иммунитета, а также повышение реактивности легочной ткани, сосудов легкого к туберкулезной инфекции. Диссеминированный туберкулез развивается у не вакцинированных, у людей с иммунодефицитом, у людей применяющих иммунодепрессанты, при голодании, экзогенной суперинфекции МБТ, при наличии инфекционных заболеваний, при применении физиотерапевт процедур (кварц, грязи и др.), инсоляций.
Одномоментное поступление большой дозы МБТ в кровь, например, при прорыве казеозного лимфатического узла в кровеносный сосуд, может быть причиной развития генерализованного диссеминированного туберкулеза с поражением легких.
Имеется несколько вариантов диссеминированного туберкулеза, отличающихся по клиническим проявлениям. Обычно поражаются только легкие, единичные туберкулезные бугорки в других органах ни клинически, ни с помощью различных методов диагностики при жизни больных обычно не выявляются. Генерализованный гематогенный туберкулез с экссудативно-казеозными очагами во многих органах встречается редко. Исключительно редко диссеминированный туберкулез протекает с клинической картиной туберкулезного сепсиса. На вскрытии у таких больных обнаруживаются во многих органах множественные казеозные очаги с большим количеством МБТ.
При остром диссеминированном туберкулезе гематогенного генезав легких находят многочисленные мелкие, с просяное зерно очаги. Такую форму называютмилиарным туберкулезом. Появлению в легких бугорков предшествует гиперергическая реакция капилляров в виде дезорганизации коллагена и фибриноидного некроза стенки, что приводит к повышению проницаемости стенки капилляров. Создаются условия для проникновения МБТ из крови в легкие и развития васкулитов и лимфангитов. Вокруг капилляров в альвеолярных перегородках и внутри альвеол появляютсяпросовидные желтовато-серые бугорки. В типичных случаях диаметр бугорков 1-2 мм. При микроскопическом исследовании в центре бугорка обнаруживается казеоз, окруженный эпителиоидными и единичными гигантскими клетками, а по периферии – клетками лимфоидного ряда. Лимфоцитами инфильтрированы и альвеолярные перегородки.
Диссеминация в легких может сопровождаться поражением более крупных сосудов, внутридольковых вен и междольковых ветвей легочной артерии. В этих случаях развитие поражения носит подострый характер. В легких обнаруживаются крупные (до 5-10 мм в диаметре) очаги специфического воспаления. Очаги примилиарномикрупноочаговомдиссеминированном туберкулезе чаще пролиферативного характера, без выраженного перифокального воспаления.
Легкие поражаются симметрично на всем протяжении, реже – только верхние отделы (характерная особенность гематогенной диссеминации МБТ в легкие). Очаги располагаются в кортикальных отделах легких, богатых капиллярами и лимфатическими сосудами, в связи с чем возможно воспаление висцерального листка плевры. Межальвеолярные перегородки инфильтрированы клеточными элементами, отечны, что приводит к потере эластичности легочной ткани и развитию диффузной эмфиземы.
В последующих стадиях процесса в связи с продуктивным характером воспаления начинает преобладать интерстициальный сетчатый склероз.
Хронический диссеминированный туберкулез легкихразвивается в результате многократной гематогенной или лимфогематогенной диссеминации МБТ у больных, неэффективно леченных по поводу свежего диссеминированного туберкулеза. Хронический диссеминированный туберкулез характеризуется наличием очагов различной величины, формы и морфологической структуры — от свежих с воспалительной реакцией до кальцинированных. У некоторых больных обнаруживают каверны с тонкой капсулой трехслойного строения с небольшим перифокальным воспалением —штампованные каверны. Каверны обычно располагаются симметрично в обоих легких. Пестроту морфологических изменений дополняют фиброз межальвеолярных перегородок, периваскулярной и перибронхиальной ткани, эмфизема, рубцы на плевре. В результате гипертензии малого круга кровообращения развивается гипертрофия миокарда правого желудочка. У некоторых больных обнаруживается очаг внелегочного туберкулеза.
Диссеминированный туберкулез у 2/3 больных выявляется при обследовании в связи с появлением различных жалоб, у 1/3 – при профилактических флюорографических обследованиях.
При всем многообразии клинических проявлений диссеминированного туберкулеза можно выделить несколько клинических вариантов.
Вариант острого инфекционного заболевания: высокая температура тела, резко выраженная слабость, адинамия, головная боль, одышка, тахикардия, цианоз, сухой кашель. Возможен и более выраженный токсикоз с нарушением сознания, который дифференцируют с брюшным тифом, острым септическим состоянием или с пневмонией. У таких больных диагностируют распространенный диссеминированный процесс в виде милиарного или крупноочагового туберкулеза легких.
Легочная форма: симптомы поражения органов дыхания, гектическая лихорадка, одышка, акроцианоз, сухой, затем влажный кашель. Объективно: дыхание ослаблено, мелкопузырчатые хрипы, при перкуссии коробочный оттенок.
Тифоидная форма: симптомы интоксикации преобладают над симптомами поражения органов дыхания. Начало острое, гектическая температура, Лихорадка, спутанность сознания, бред, одышка, сухой кашель, разеолёзная сыпь на коже без типичной локализации.
У таких больных диагностируют распространенный диссеминированный процесс в виде милиарного или крупноочагового туберкулеза легких.
Вариант хронического воспалительного, илигранулематозного заболевания. Наиболее частый при диссеминированном туберкулезе. Больные обращаются к врачу с жалобами на общую слабость, утомляемость, понижение работоспособности, раздражительность, понижение аппетита и похудание, эпизодические подъемы температуры тела. Иногда больные обращаются к врачу в связи с легочным кровохарканьем или кровотечением. При рентгенологическом обследовании больных выявляется ограниченная милиарная или крупноочаговая диссеминация, прогрессирующий хронический диссеминированный туберкулез.
Диссеминированный туберкулез легких может протекать бессимптомно, и тогда заболевание у больного выявляется при профилактическом флюорографическом исследовании.
Первыми клиническими проявлениями диссеминированного туберкулеза могут быть симптомы внелегочного туберкулеза: изменение голоса и боль в горле при туберкулезе гортани, боль в суставах и позвоночнике при нагрузке и ходьбе – при туберкулезе костей и суставов, лейкоцитурия и гематурия – при мочеполовом туберкулезе. Плеврит может предшествовать развитию диссеминированного туберкулеза легких или быть его осложнением. Диссеминированный туберкулез легких осложняется туберкулезным менингитом, который может быть первым проявлением генерализованного туберкулеза.
При осмотре и пальпации грудной клетки у больных со свежим диссеминированным туберкулезом изменений не выявляется.
У больных с длительным хроническим течением туберкулеза легких вследствие пневмосклероза над- и подключичные отделы грудной клетки западают, а нижние вследствие эмфиземы расширяются.
При перкуссии над легкими у больных с милиарной формой определяется тимпанический звук, с крупноочаговой – укороченный звук над местами наибольшего скопления очагов, с хронической – укороченный звук над верхними отделами и тимпанический над нижними.
При аускультации дыхание может быть везикулярным, усиленным, ослабленным везикулярным, жестким, а при появлении каверн – бронхиальным. У отдельных больных выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, при пневмосклерозе и хроническом бронхите — сухие непостоянные хрипы. При появлении полости распада иногда можно выслушать немногочисленные влажные среднепузырчатые хрипы.
Рентгенологический метод является основным в диагностике диссеминированного туберкулеза легких и определении вариантов диссеминации. При острой гематогенной диссеминации рентгенологически через 10-14 дней от начала заболевания в обоих легких обнаруживаются симметрично расположенные мелкие (1-2 мм) однотипные очаги округлой формы с довольно четкими контурами. Очаги расположены периваскулярно, в виде цепочки. При подострой диссеминации очаги диаметром от 5-6 до 10-15 мм располагаются в легких также симметрично, по ходу сосудов. Очаги малой и средней интенсивности, с нечеткими контурами. Возможно слияние таких очагов с образованием фокусов и распада. При хроническом течении выявляются группы сливных очагов, более густо расположенные в верхних отделах легких. Из-за большого количествава очагов не видны мелкие сосудистые стволы.
При хронической гематогенной диссеминации симметричность расположения очагов нарушается. Очаговые тени локализуютсяся в верхних отделах легких, они полиморфны: разной величины и интенсивности. Легочный рисунок усилен и деформирован в верхних отделах, обеднен в нижних (викарная базальная эмфизема). Если появляются полости распада, они располагаютсяся в верхних долях легких.
Для лимфогенной диссеминации типично поражение преимущественно одного легкого. В рентгенологической картине преобладают тяжистость, сетчатость, на фоне которых определяются множественные мелкие очаги. Очаги локализуются преимущественно в прикорневой области легкого. При томографическом исследовании можно обнаружить увеличенные, частично кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы.
Реакция на туберкулин у больных диссеминированным туберкулезом может быть от гиперергической до слабо положительной или отрицательной. При острых формах туберкулеза реакция в начале заболевания умеренно выраженная или гиперергическая, однако по мере прогресс процесса она угасает и вскоре становится отрицательной (отрицательная анергия). При хроническом диссеминированном туберкулезе чувствительность к туберкулину колеблется от слабоположительной до умеренно выраженной. С ликвидацией вспышки туберкулеза туберкулинов чувствительность снижается до уровня нормергической реакции.
В мокроте, содержимом бронхов МБТ выявляются не более чем у 50% взрослых больных и еще реже у детей. Бактериовыделение обычно скудное. У большинства больных выделяют человеческий вид МБТ. Однако при наличии внелегочного очага туберкулеза может быть выявлен бычий вид возбудителя.
У больных милиарным туберкулезом легких МБТ обнаруживаются редко в связи с отсутствием тенденции к образованию полостей распада. Больные крупноочаговым туберкулезом в фазе распада, как правило, выделяют микобактерии. Хронический диссеминированный туберкулез в фазе распада также сопровождается бактериовыделением.
В крови больных с острыми формами туберкулеза определяются лейкопения, снижение эозинофилов и лимфоцитов, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ. При обострении хронического диссеминированного туберкулеза – увеличение лейкоцитов до (12—20) 10 9 /л,палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения, моноцитоз и повышение СОЭ.
У больных диссеминированным туберкулезом, особенно при острых формах, снижены антителообразование и бласттрансформация лимфоцитов. Исследование реакций иммунитета проводят в основном с целью определения показаний к назначению иммуномодуляторов. В результате туберкулезной интоксикации у больных возникает недостаточность коры надпочечников, которая проявляется нарушением секреции ГК, МК, прогестерона, тестостерона и других гормонов, регулирующих формирование иммунного ответа. Назначение кортикостероидных препаратов таким больным способствует коррекции подобных нарушений.
При трахеобронхоскопии у больных диссеминированным туберкулезом легких можно обнаружить высыпания бугорков на слизистой оболочке бронхов, которые являются причиной сухого, иногда мучительного кашля. Можно выявить также инфильтрат или рубцы после перенесенного туберкулеза бронха.
Если данные бронхоскопической картины недостаточны для постановки Dsтуберкулеза, эндоскопию дополняют биопсией стенки бронха, легкого. Иногда при диссеминированном туберкулезе для подтвержденияDSприбегают к трансторакальной пункции или открытой биопсии легкого. У больного туберкулезом в биоптате обнаруживают специфические гранулемы.
Большое значение имеют данные о заболевании туберкулезом в семье, для детей и подростков – вираж туберкулиновых реакций. Следует учитывать предшествующее или сопутствующее поражение туберкулезом других органов. Выраженность интоксикации характеризует не форму диссеминированного туберкулеза, а только его тяжесть и степень активности процесса. R-картина: в обоих легких множественные однотипные очаги при свежей диссеминации процесса и полиморфные очаги с преимущественной локализацией в верхних отделах легких при хронической диссеминации; поражение лимфатических узлов средостения в виде воспалительной гиперплазии при ранней генерализации туберкулеза и кальцинации при поздней генерализации туберкулеза. Диагностика диссеминированного туберкулеза затрудняется тем, что с увеличением остроты и тяжести заболевания чувствительность к туберкулину снижается вплоть до отрицательной реакции. Кроме того, у больных редко выявляются МБТ в содержимом бронхов. Трудности диагностики острого диссеминированного туберкулеза обусловлены тем, что характерная рентгенологическая картина выявляется спустя 10-14 дней после появления клинических симптомов заболевания. Часто клинических данных недостаточно для постановки диагноза диссеминированного туберкулеза, в связи с чем возникает необходимость его морфологического подтверждения.
1. Хороший снимок, томограмма
Типичная клиника (острое начало, тяжелое течение)
Исключена тотальная мелкоочаговая пневмония (нет эффекта от антибиотиков).
Туберкулез других органов – клиника на 1 месяц и больше опережает появление изменений в легких
Морфологическая верификация – торакотомия
Положительный результат на противотуберкулезный препарат
Продолжительность от 12 месяцев в стационаре, 4 препарата (И, Р, С, Э), через 2 месяца отменяют С, еще через 3-4 месяца отменяют Э + патогенетическая терапия, дезинтоксикация, ГКС, парентеральное питание. Часто осложняется ДВС – коагулограмма.
Выздоровление с полным рассасыванием, с образованием пневмосклероза, с пневмосклерозом и плотными очагами туберкулезного воспаления; смерть.
источник
Диссеминированный туберкулез легких – это клиническая форма туберкулезной инфекции, характеризующаяся формированием в легких многочисленных очагов специфического воспаления вследствие гематогенного или лимфогенного распространения микобактерий. Диссеминированный туберкулез легких протекает остро, подостро или хронически; с общим недомоганием, гипертермией, одышкой, влажным кашлем, кровохарканьем. Основными методами выявления диссеминированного туберкулеза легких служат рентгенодиагностика, туберкулинодиагностика, определение МБТ в мокроте и секрете бронхов. Лечение проводится специфическими противотуберкулезными препаратами по специальным схемам.
Диссеминированный туберкулез легких – специфическая бактериальная инфекция, протекающая с развитием многочисленных туберкулезных очагов в легочной ткани в результате рассеивания МБТ по организму. Диссеминированный туберкулез может протекать в генерализованной форме, с преобладающим поражением легких или других органов. Чаще всего (примерно у 90% больных) диагностируется диссеминированный туберкулез легких. Во фтизиатрии на диссеминированный туберкулез легких приходится 8-15% случаев туберкулеза органов дыхания. У детей и подростков данная форма туберкулеза возникает редко, в большей степени заболеваемости подвержены лица пожилого возраста и страдающие иммунодефицитом. Диссеминированный туберкулез легких служит причиной 3% всех смертей, вызванных туберкулезом.
Диссеминированный туберкулез легких может представлять собой осложненный вариант первичного туберкулеза или носить вторичный характер и развиваться у пациентов, ранее перенесших первичную туберкулезную инфекцию. Возникновение диссеминированной формы связано с распространением микобактерий по кровеносным или лимфатическим путям из легочного очага или других органов (внутригрудных лимфатических узлов, костей, мочеполовой системы и т. д.). Для развития диссеминированного туберкулеза легких необходимо наличие следующих условий: туберкулезной бактериемии (или бактериолимфии), гиперсенсибилизации к туберкулезной инфекции, резкого снижения общей резистентности.
Рассеиванию МБТ по организму способствуют другие инфекционные заболевания (грипп, корь, ВИЧ), аллергические реакции и иммунодефициты различного генеза, гиповитаминоз, алкоголизм и наркомания, гиперинсоляция или переохлаждение и пр. Довольно часто диссеминированный туберкулез легких развивается у пациентов с эндокринными нарушениями (сахарным диабетом) или физиологическими гормональными изменениями (в период беременности и после родов, в пожилом и старческом возрасте). К группе высокого риска относятся лица, находящиеся в тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза (выделяющими микобактерии). Также диссеминированный туберкулез легких может развиваться у детей, не получавших вакцину БЦЖ.
В условиях снижения напряженности общего и противотуберкулезного иммунитета может возникнуть реверсия туберкулезной инфекции в остаточных очагах с выходом микобактерий в кровяное или лимфатическое русло. Оседанию МБТ в легких способствует густая сеть легочных капилляров, артериол и венул, относительно медленный кровоток. При поступлении значительного количества микобактерий в кровь и выраженном снижении противотуберкулезного иммунитета может развиться генерализованный диссеминированный туберкулез с очагами в различных органах или туберкулезный сепсис.
В зависимости от путей распространения микобактерий по организму различают гематогенный, лимфогенный и лимфобронхогенный диссеминированный туберкулез. Все три варианта могут носить острое, подострое или хроническое течение, ограниченный или распространенный характер.
- Острый диссеминированный туберкулез легких чаще всего имеет гематогенное распространение. По размеру туберкулезных очагов он делится на мелкоочаговый (милиарный, с очагами диаметром 1-2 мм) и крупноочаговый (очаги диаметром до 10 мм). При милиарном туберкулезе на рентгенограммах выявляется густая «просовидная» диссеминация, обычно расположенная симметрично в обоих легких. Может протекать по тифоидному (с лихорадкой и резкой интоксикацией), легочному (с выраженной дыхательной недостаточностью) или менингеальному варианту (с явлениями менингита, менингоэнцефалита). Острый крупноочаговый туберкулез легких протекает в виде долевой казеозной пневмонии; очаги крупные, симметричные, с преимущественной субплевральной локализацией в верхних долях. Прогрессирование крупноочаговых изменений может приводить к деструкции легочной ткани с формированием каверн.
- Подострый диссеминированный туберкулез легких может иметь гематогенный и лимфогенный генез. В первом случае очаги диссеминации чаще располагаются в верхних отделах легких; во втором – в нижних и прикорневых отделах, сочетаясь с выраженным лимфангитом. Очаги имеют средние или крупные размеры; характерно их сочетание с тонкостенными «штампованными» кавернами, пневмосклерозом.
- Хронический диссеминированный туберкулез легких возникает на фоне повторных эпизодов микобактериемии. Очаги диссеминации в легких полиморфны, имеют различную степень давности и величину (от мелких до крупных); их количество и размеры увеличиваются в периоды обострений. В легких формируется диффузный пневмосклероз, эмфизема, фиброзные и цирротические изменения верхних долей.
Различные клинические формы диссеминированного туберкулеза легких имеют свои специфические особенности течения. Примерно у трети больных поражение легких является случайно находкой и обнаруживается при прохождении массовой флюорографии. Остальные пациенты целенаправленно обращаются к врачу в связи с ухудшением самочувствия. Диссеминированный туберкулез легких может сочетаться с туберкулезом гортани, костей и суставов, почек, гениталий. В этом случае признакам поражения легких может предшествовать другая органная симптоматика (дисфония, боль в горле, суставах и позвоночнике, гематурия, бесплодие и т. д.).
Острый диссеминированный туберкулез легких в начальном периоде часто напоминает ОРВИ или внебольничную пневмонию. Он манифестирует внезапно, с резкого недомогания, повышения температуры до 38°С, диспепсических нарушений, головной боли. На фоне неспецифических симптомов возникают сухой кашель, одышка, цианоз. Симптоматика прогрессивно нарастает в течение 1-2 недель: температура может достигать 40°С; кашель становится продуктивным с выделением слизисто-гнойной мокроты; может возникать кровохарканье; выражены адинамия, тахикардия, ночная потливость.
При тифоидной форме преобладает интоксикационный синдром, могут иметь место нарушение сознания и бред. У больных с легочной формой, кроме токсикоза, тяжесть состояния усугубляется резко выраженной дыхательной недостаточностью. В случае перехода туберкулезного воспаления на мозговые оболочки развивается менингеальная форма с соответствующей симптоматикой (ригидностью мышц затылка, симптомами Брудзинского и Кернига).
Редко наблюдается острейшее течение диссеминированного туберкулеза легких — туберкулезный сепсис. Ему подвержены лица со сниженным иммунитетом (тяжелым сахарным диабетом, лейкемией и т. д.). Он протекает крайне тяжело с высокой лихорадкой, спутанностью сознания, гепатоспленомегаией, легочно-сердечной недостаточностью.
Клиническая картина подострого диссеминированного туберкулеза легких маскируется под затяжной бронхит; отличается умеренно выраженными проявлениями: раздражительностью, снижением работоспособности, общей слабостью, потерей аппетита и похуданием, периодической гипертермией, несильным влажным кашлем, болью в боку. Нередко развитию симптоматики предшествует туберкулезный плеврит.
Хронический диссеминированный туберкулез легких вне обострения протекает бессимптомно. В период активизации специфического воспаления появляются умеренные симптомы интоксикации; при длительном течении туберкулезного процесса преобладают признаки дыхательной недостаточности. Вследствие редукции сосудистого русла и повышения давления в сосудах малого круга развивается легочное сердце.
Физикальное обследование выявляет ослабленное дыхание, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Гемограмма на фоне диссеминированного туберкулеза легких претерпевает существенные сдвиги: лейкоцитоз сменяется лейкопенией, развивается лимфопения, эозинопения, нейтрофилез, тромбоцитопения, резко увеличивается СОЭ. В мокроте или смывах с бронхов микобактерии туберкулеза выявляются только у половины больных диссеминированным туберкулезом. При менингеальной форме с целью дифференциальной диагностики прибегают к люмбальной пункции и исследованию спинномозговой жидкости.
Рентгеносемиотика диссеминированного туберкулеза легких зависит от клинической формы заболевания. Признаками острого процесса служат наличие в обоих легочных полях множественных однотипных очагов, расположенных симметрично, в виде цепочки по ходу сосудов. При подострой диссеминации очаги имеют тенденцию к слиянию, возможно образование полостей распада. Для хронической диссеминации характерно асимметричное расположение очаговых теней, которые имеют разную форму, величину, очертания, интенсивность в зависимости от срока давности их возникновения. Рентгенография легких, как правило, дополняется линейной или компьютерной томографией.
В начале острой формы диссеминированного туберкулеза легких реакция Манту у больных бывает умеренно положительной или гиперергической, однако в дальнейшем угасает. При подостром и хроническом процессе выявляется слабоположительная или умеренно выраженная реакция на туберкулин.
При диагностической бронхоскопии на слизистой оболочке бронхов могут обнаруживаться туберкулезные бугорки. Эндоскопическое исследование позволяет произвести биопсию бронха, трансбронхиальную биопсию легкого или лимфатического узла, получить бронхоальвеолярный смыв для исследования на МБТ.
Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза легких проводится с саркоидозом, лимфогранулематозом, пневмокониозом, пневмомикозом, коллагенозами, очаговой пневмонией, альвеолитом, карциноматозом легких.
Больные с диссеминированным туберкулезом легких госпитализируются в стационар противотуберкулезного профиля. Специфическая химиотерапия назначается и контролируется фтизиатром. При впервые выявленном диссеминированном туберкулезе легких, независимо от формы, назначается рифампицин, изониазид и этамбутол (или стрептомицин); при массивном бактериовыделении или тяжелом течении добавляется четвертый препарат — пиразинамид.
Активная терапия продолжается до рассасывания очагов диссеминации, прекращения выделения микобактерий и закрытия каверн. После этого, еще 6-9 месяцев, лечение осуществляется двумя противотуберкулезными антибиотиками (изониазид+этамбутол, изониазид+пиразинамид или изониазид+рифампицин). В схему лечения острого диссеминированного туберкулеза легких включают кортикостероиды (преднизолон) и иммуномодуляторы (препараты тимуса, альфа интерферон). В некоторых случаях (при сохранении полостей распада) прибегают к оперативной коллапсотерапии.
Исход острого диссеминированного туберкулеза легких может быть благоприятным при условии своевременного выявления и проведения полноценного курса этиотропной терапии. Осложнение в виде туберкулезного менингита может привести к гибели больного. Подострое течение может подвергаться обратному развитию или переходить в хроническую форму. Хронический диссеминированный туберкулез имеет длительное, многолетнее течение, может осложняться появлением внелегочных очагов и прогрессированием в фиброзно-кавернозный туберкулез.
Профилактика диссеминированного туберкулеза легких заключается в предупреждении и лечении первичного туберкулезного процесса, своевременной БЦЖ-вакцинации детей, проведении профилактического рентгенологического скрининга среди взрослых. Пациенты, перенесшие туберкулез, должны в течение 2-х лет находиться под наблюдением фтизиатра. Снятие с диспансерного учета может быть осуществлено только при отсутствии рецидивов, остаточных изменений (туберкулом, кальцинатов, цирроза легких и пр.) и отягощающих факторов (иммунодефицитных состояний, хронических заболеваний, вредных зависимостей).
источник
Туберкулёз. Диссеминированный туберкулёз. Диагностика и дифференциальная диагностика гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких. +
Диагностика и дифференциальная диагностика гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких
В.Ю.Мишин, О.В.Демихова, Н.В.Кузьмина
Центральный НИИ туберкулеза РАМН; кафедра туберкулеза Московского государственного медико-стоматологического университета
Список сокращений
МБТ – микобактерии туберкулеза
ГДТЛ – гематогенно-диссеминированный туберкулез легких
ЛУ ОМС – лечебные учреждения общей медицинской сети
ЭАА – экзогенный аллергический альвеолит
ИФА – идеопатический фиброзирующий альвеолит
Гематогенно-диссеминированный туберкулез легких (ГДТЛ) – это своеобразная по своему патогенезу и клиническим проявлениям форма заболевания, возникновение и течение которой связано с распространением микобактерий туберкулеза (МБТ) гематогенным путем, что проявляется появлением в легких симметрично расположенных очагов специфического воспаления. Развитие ГДТЛ в значительной степени связано со снижением иммунитета, при этом специфический процесс протекает с выраженным синдромом интоксикации и бронхолегочными проявлениями заболевания. Значительное сходство клинико-рентгенологических, лабораторных и морфологических проявлений ГДТЛ с диссеминированными процессами неспецифического характера является причиной частых диагностических ошибок [1].
Разнообразие возможных клинических и рентгенологических проявлений туберкулеза легких часто обусловливает установление неверного первоначального диагноза. Если в 50-х годах прошлого столетия Г.Р.Рубинштейн [2] приводит 35–45% случаев расхождения первоначального и уточненного диагнозов при туберкулезе легких, то в 1998 г. А.Г.Хоменко [3] также приводит аналогичную частоту ошибочной диагностики туберкулеза, составляющую 34–40%. При этом имеет место как гипо-, так и гипердиагностика. Сопоставление клинических и патологоанатомических диагнозов умерших в лечебных учреждениях общей медицинской сети (ЛУ ОМС) от ГДТЛ выявляет высокий процент диагностических расхождений – от 56 до 64% [4].
При ухудшении эпидемической ситуации отмечается значительное повышение числа больных диссеминированным туберкулезом легких и нарастание среди них пациентов с тяжелым и остропрогрессирующим течением заболевания. В настоящее время в структуре клинических форм туберкулеза органов дыхания на долю этих процессов приходится около 20% всех впервые выявленных случаев [5]. При этом более половины таких больных, как правило, обращаются за медицинской помощью в ЛУ ОМС, где правильный диагноз подчас ставится поздно, и больные поступают в специализированные противотуберкулезные учреждения в некурабельном состоянии [6]. Поэтому своевременная диагностика и дифференциальная диагностика ГДТЛ являются актуальной проблемой не только фтизиатрии, но и общей медицинской сети, в том числе специализированной пульмонологической службы.
Таблица 1. Дифференциально-диагностические признаки милиарного туберкулеза легких, экзогенного аллергического альвеолита (ЭАА), карциноматоза и саркоидоза II стадии с легочными проявлениями
Возможный контакт с больными бактериовы- делителями, туберкулез в прошлом
Контакт с органической пылью
Подострое, может быть и острое
Резко выраженная, высокая температура тела интермиттиру- ющего характера
Умеренно выраженная, фебрильная или субфебрильная температура тепа
Умеренно выраженная, субфебрильная, реже высокая температура тела
Умеренно выраженная, субфебрильная температура тела
Кашель со скудно отделяемой мокротой, одышка в покое
Сухой кашель, резко выраженная одышка
Сухой кашель, резко выраженная одышка в покое
Сухой кашель, умеренно выраженная одышка при физической нагрузке
Данные физического обследования
Перкуторный звук с тимпаническим оттенком, дыхание бронхиальное, ослабленное, паравертеб- рально – мелкопузыр-чатые влажные хрипы
Перкуторный звук с тимпаническим оттенком, жесткое бронхиальное дыхание, мелко- и среднепузырчатые хрипы, редко свистящее и шумное дыхание
Укорочение перкуторного звука в средненижних отделах, жесткое дыхание, могут выслушиваться сухие и мелкопузырчатые хрипы
Перкуторные изменения не определяются. Дыхание жесткое, могут выслушиваться сухие хрипы
Умеренный лейкоцитоз, лимфопения, иногда моноцитоз, резко ускоренная СОЭ до40–50 мм/ч
Умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нередко лимфоцитоз и эозинофилия. Умеренно ускоренная СОЭ
Выраженный лейкоцитоз, лимфопения, резко ускоренная СОЭ
Умеренный лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, СОЭ может быть нормальная или не резко ускоренная
Микроскопия мазка мокроты по Цилю–Нильсену
Редко выявляются кислотоупорные бактерии (КУБ)
Туберкулиновая проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л
Отрицательная или слабоположительная
Отрицательная или слабоположительная
Иммуноферментный анализ противотуберкулезных АТ и АГ МБТ
Отрицательный или слабоположительный
Отрицательный или слабоположительный. Выявляются специфи-ческие АТ к конкретному аллергену
Таблица 2. Дифференциально-диагностические признаки острого крупноочагового туберкулеза легких, очаговой пневмонии идиопатического фиброзирующего альвеолита (ИФА) и лимфогранулематоза
Острый крупнооча- говый туберкулез
Возможный контакт с больными бактериовы делителями, туберкулез в прошлом
Острое, боль в грудной клетке непостоянна и слабо выражена
Острое, озноб, боль в грудной клетке постоянная
Постепенное, иногда острое
Резко выраженная, высокая температура тела интермиттирующего характера
Стойко высокая температура тела, критическое падение температуры
Умеренно выраженная, субфебрильная или фебрильная темпера- тура тела, артралгии
Умеренно выраженная, субфебрильная температура тела, редко фебрильная
Кашель с мокротой, слизисто-гнойного характера, одышка в покое, иногда кровохарканье
Сильный кашель с гнойной мокротой, одышка умеренно выражена, боли в грудной клетке
Прогрессирующая одышка, “невозможность глубоко вдохнуть”, сухой кашель или со скудной слизистой мокротой
Сухой надсадный кашель, одышка, боль в грудной клетке
Данные физического обследования
Перкуторный звук с участками притупления, жесткое дыхание, мелко- пузырчатые влажные хрипы
Укорочение перкуторно го звука в среднениж них отделах, жесткое дыхание, крепитирующие и мелко- пузырчатые хрипы
Перкуторный звук с коробочным оттенком, ослабленное везикулярное дыхание,
В средних и нижних отделах легких чередование укорочения и коробочного оттенка, крепитирующие хрипы рассеянные сухие или мелкопузырчатые хрипы
Выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, токсическая зернистость нейтрофилов, резко ускоренная СОЭ
Выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез более 15%, метамиелоциты в крови, токсическая зернистость нейтрофилов, эозинофилия, резко ускоренная СОЭ
Гипохромная анемия, лейко-, анизо- и пойкилоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, резко ускоренная СОЭ, иногда бывают нормальные показатели гемограммы
При неосложенном течении не изменена
Микроскопия мазка мокроты по Цилю–Нильсену
Часто выявляются кислотоупорные микобактерии, нередко грам+ и грам- флора
Часто грам+ и реже грам- флора
Отрицательная или слабоположительная
Иммуноферментный анализ АТ и АГ МБТ
Отрицательный или слабоположительный
Патогенез
Патогенез ГДТЛ связан прежде всего с наличием микобактериемии. Чаще это возникает при первичном туберкулезе в период рассеивания МБТ в организме. При вторичных формах заболевания МБТ проникают в кровь из недостаточно заживших или обострившихся очагов в легких, лимфатических узлах, костях, почках и других органах. При обострении таких очагов в окружающей их ткани вначале образуется лимфангиит, лимфоидная инфильтрация и лимфостаз. При этом поражается адвентиция расположенного вблизи кровеносного сосуда, обычно мелких ветвей легочной вены или артерии. По мере прогрессирования процесса образуется эндофлебит или эндартериит.
Возникновению микобактериемии в значительной мере способствует гиперсенсибилизация организма на почве бактериальной или вирусной (корь, грипп) инфекции, аллергических и иммунных расстройств, авитаминоза, нарушения белкового и других видов обмена. Гиперсенсибилизации и образованию гематогенного туберкулеза легких благоприятствует также экзогенная специфическая суперинфекция при длительном и массивном контакте с бактериовыделителями. В этих случаях диссеминированный туберкулез встречается в 2 раза чаще [3].
Особую патогенетическую роль в развитии ГДТЛ играют иммунодефицитное состояние и нарушение фагоцитарной функции макрофагов [7]. Макрофаги разрушаются в зоне специфического воспаления в легких. Это ведет к выделению ферментов лизосом, простагландинов и фактора некроза опухоли-a в окружающую ткань, что в значительной степени определют характер и выраженность специфического воспаления, ведет к повышению проницаемости сосудистой стенки и создает условия для диссеминации МБТ в различные органы и системы организма. В этих процессах важная роль отводится МБТ, которые на фоне выраженного иммунодефицита имеют повышенную вирулентность, специфически сенсибилизируя станки сосудов и легочную ткань. При этом оказывают существенное влияние эндокринные нарушения, которые развиваются в связи с физиологическими факторами (во время беременности, после родов, при старческом увядании организма или патологических состояниях (при поражении гипофиза, адреналовой системы и др.).
Патологическая анатомия
Сложность патогенеза обусловливает многообразие морфологических проявлений ГДТЛ, которые выражаются в трех основных формах воспалительных реакций: продуктивной (с развитием гранулем), экссудативно-казеозной (с развитием экссудата) и некротической или творожистой (с развитием первичных некрозов ткани) [8]. В виду этого диссеминация может быть мелкоочаговой, или милиарной (milae – просо), и крупноочаговой. В настоящее время процессы с преобладанием продуктивной тканевой реакции и относительной сохранностью иммунитета, описанные А.И.Струковым и И.П.Соловьевой [4], встречаются относительно редко.
Милиарный туберкулез легких развивается остро в результате генерализации инфекции в организме, при этом, как правило, поражаются легкие. Он характеризуется поражением капилляров и мелких вен, когда в межальвеолярных перегородках, реже в альвеолах, образуются в основном продуктивные, реже экссудативные, бугорки по ходу сосудов. Бугорки имеют однотипное строение в связи с одномоментностью их образования. При этом в легких развиваются острые микроциркуляторные, дистрофические изменения и острая эмфизема, возможно формирование тонкостенных полостей распада, так называемых штампованных каверн. Легкие при милиарном туберкулезе поражаются на всем протяжении, но иногда процесс может локализоваться только в верхних долях.
Крупноочаговый диссеминированный туберкулез развивается также остро при слиянии экссудативно-казеозных очагов с формированием очагов лобулярной пневмонии, а при их творожистом некрозе – лобулярной казеозной пневмонии [4]. В этих случаях происходит поражение главным образом междольковых вен, реже – ветвей легочной артерии в местах их разветвления. Развивается некробиоз стенок сосудов и пропитывание кровью межуточной ткани, реже паренхимы легкого. При проникновении сюда МБТ образуются крупные туберкулезные очаги, имеющие однотипный характер, располагающиеся симметрично, преимущественно субплеврально в верхних долях. При прогрессировании в результате творожистого распада и гнойного расплавления некротических масс формируются каверны, располагающиеся симметрично, что придает легким сотовое строение. В происхождении таких каверн известную роль играют повреждения кровеносных сосудов в результате тромбоза и облитерации. На этой почве нарушается питание пораженных участков легкого и в них образуются каверны. С образованием каверн открывается путь для бронхогенного распространения МБТ. В настоящее время крупноочаговый гематогенный туберкулез развивается на фоне выраженного иммунодефицита, встречается довольно часто и протекает остро с превалированием экссудативно-казеозной тканевой реакции, наклонностью к быстрому прогрессированию, слиянию очагов и их распаду [7].
При ГДТЛ, как правило, поражаются одновременно лимфатические сосуды легких. Вначале в них образуются бугорки, а при затихании воспалительного процесса развивается хронический фиброзный лимфангиит.
Патоморфологическая картина ГДТЛ дополняется образованием плевральных наложений, чаще в верхних отделах, а иногда и по всей поверхности легких, а также в междолевых и парамедиастинальных пространствах.
Описанные морфологические проявления милиарного и крупноочагового диссеминированного туберкулеза легких характерны для острого течения заболевания. В то же время имеет место подострое и хроническое течение ГДТЛ. В этих случаях наблюдается полиморфизм тканевых реакций. Для подострого диссеминированного туберкулеза характерны тканевые реакции с различным видом прогрессирования и заживления. При этом характерны очаги крупных размеров, находящиеся в разной стадии развития, выражен периваскулярный и перибронхиальный склероз, очаговый и диффузный склероз в плеврокортикальной и прикорневой зонах. Для хронического диссеминированного туберкулеза более характерно наличие полиморфных по размерам и характеру очагов, множественных полостей распада, уменьшение объема верхних отделов легких за счет фиброзных и цирротических изменений, передислокация бронхососудистого пучка, эмфизема в нижних отделах легких. Почти всегда имеются плевральные изменения. Через определенный промежуток времени формируется хроническое сердце [8].
Классификация
В клинической классификации туберкулеза органов дыхания все диссеминированные процессы в легких объединены единой клинической формой – диссеминированный туберкулез легких. Однако по характеру клинико-рентгенологических проявлений и течению заболевания принято выделять следующие варианты ГДТЛ [8]:
острый милиарный туберкулез;
острый крупноочаговый (лобулярная казеозная пневмония);
Разделение ГДТЛ по характеру клинико-рентгенологических проявлений заболевания имеет большое практическое значение в диагностике и дифференциальной диагностике. Это связано с тем, что хронический диссеминированный туберкулез легких, имеющий столь характерные рентгеноморфологические проявления, практически не нуждается в дифференциальной диагностике с диссеминированными процессами другой этиологии. Кроме того, эти пациенты состоят на учете и наблюдаются в специализированных противотуберкулезных учреждениях. Поэтому в последующем мы остановится на вопросах дифференциальной диагностики острого и подострого диссеминированного туберкулеза легких, потому что с этими формами заболевания больные, как правило, первично обращаются за медицинской помощью в ЛУ ОМС.
Клинические проявления и течение
Острый милиарный и крупноочаговый ГДТЛ
Острый милиарный и крупноочаговый ГДТЛ обычно начинается под маской острого инфекционного заболевания или острой пневмонии и проявляется выраженным синдромом интоксикации и бронхолегочными проявлениями заболевания. Вначале больные жалуются на общее недомогание, ухудшение сна и аппетита, диспепсические расстройства, головную боль, субфебрильную температуру тела. У таких больных в начале заболевания кашель большей частью сухой, надсадный или с выделением небольшого количества слизистой мокроты, в которой редко обнаруживаются МБТ. При физическом обследовании легких определяется тимпанит, жесткое дыхание, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых влажных хрипов. Однако быстро, в течение 1–2 нед, их состояние ухудшается, нарастают симптомы интоксикации: температура тела повышается до 39–40°С, появляются ночные поты, нарастают слабость, адинамия, тахикадия, акроцианоз, иногда желтушное окрашивание кожных покровов. Кашель становиться влажным с выделением слизисто-гнойной мокроты, возможно кровохарканье, развивается одышка. В легких появляются разнокалиберные влажные хрипы, в мокроте часто обнаруживаются МБТ.
При появлении диссеминации в мозговых оболочках и веществе мозга развиваются признаки менингизма и менингоэнцефалита: ригидность затылка, симптомы Кернига и Бабинского. В таких случаях необходима люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости.
Гематологические сдвиги на первом этапе характеризуются лейкоцитозом до 15–18 тыс., который по мере прогрессирования сменяется лимфопенией до 4–5 тыс. и тромбоцитопенией до 90–100 тыс. Одновременно наблюдаются эозинопения, лимфопения, абсолютный и относительный нейтрофилез со сдвигом влево, но без токсической зернистости цитоплазы. СОЭ резко ускоренна до 40–50 мм/ч. В моче определяются иногда белок, микрогематурия, положительная диазореакция. Реакция Манту с 2 ТЕ ППД-Л в большинстве случаев бывает отрицательной, что связано с выраженными явления вторичного иммунодефицита, характерного для данной категории больных.
Для милиарного туберкулеза рентгенологическая картина в первые дни заболевания характеризуется диффузным понижением прозрачности легких со смазанностью сосудистого рисунка, а затем появлением мелкопетлистой сетки вследствие воспалительного уплотнения интерстициальной ткани. На этом фоне определяются множественные, округлой формы, хорошо отграниченные и расположенные в виде цепочек очаги размером 1–2 мм в диаметре. Интенсивность очагов малая или средняя, они не сливаются между собой, расположены симметрично – гуще в средних и нижних отделах легких. Этот феномен объясняется неодинаковой в различных отделах легких суммацией теней на рентгенограмме [9]. Характерная рентгенологическая картина может появиться не одновременно с клиническими проявлениями, а через 1–2 нед, что связано с разрешающими возможностями рентгенографии. В этих случаях компьютерная томография дает возможность установить факт наличия диссеминации на самых ранних этапах болезни при отсутствии еще этих изменений на рентгенограмме [10].
При крупноочаговых процессах определяются лобулярные очаги неправильной формы, без резких очертаний, диаметром до 5–10 мм в диаметре. В таких случаях трудно различить сетчатый рисунок воспалительных изменений интерстициальной основы легкого. Очаги могут сливаться между собой, образуя фокусы и участки инфильтрации. Иногда такую картину называют «снежная буря», так как на рентгенограмме очаги выглядят как хлопья снега [9]. При расплавлении казеозных участков образуются пневмониогенные полости распада самой различной величины.
Отмеченные субъективные ощущения, физические и клинико-рентгенологические изменения, патологические сдвиги в крови усугубляются при прогрессировании процесса, в особенности, если он принимает генерализованный характер. При этом поражаются не только легкие, но и серозные оболочки, печень, селезенка, кишечник и другие внутренние органы. В подобных случаях больные со своевременно не распознанным диссеминированным туберкулезом и при поздно назначенном специфическом лечении быстро погибают при явлениях тяжелой интоксикации, гипоксемии и гипоксии. При своевременно начатой и правильно проведенной комплексной терапии прогноз острых форм ГДТЛ большей частью благоприятный.
Подострый ГДТЛ
Этот вариант течения ГДТЛ характеризуется многообразием клинических проявлений. У одних больных он начинается под видом острого инфекционного заболевания, у других – под маской гриппа, затянувшегося бронхита, в отдельных случаях отмечаются кровохарканья. Клиническая картина имеет разную степень выраженности и разное сочетание симптомов туберкулезного воспаления. Состояние больных при этом варианте диссеминированного туберкулеза часто ближе к удовлетворительному. Интоксикационный синдром выражен умеренно. Повышение температуры тела обычно отмечается вечером или после физической или эмоциональной нагрузки. При физическом исследовании характерно укорочение перкуторного звука, жесткое дыхание в верхних отделах, влажные локальные мелкопузырчатые хрипы, чаще в межлопаточном пространстве.
В мокроте, как правило, выявляются МБТ, их обнаружение служит доказательством туберкулезной природы изменений в легких. Реакция Манту с 2 ТЕ ППД-Л обычно положительная, может быть и гиперергической.
При бронхологическом исследовании может быть выявлен туберкулез бронхов в активной фазе или следы ранее перенесенного туберкулеза бронхов, что является подтверждением туберкулезной природы диссеминации. Кроме этого, при бронхоскопии может быть получен патологический материал (мокрота, лаважная жидкость, биоптаты) для микробиологического и гистологического исследования.
Рентгенологическая картина подострого ГДТЛ характеризуется наличием разнокалиберных очаговых теней в верхних и средних отделах или по всем легочным полям, но с обязательным и преимущественным поражение верхних отделов [9]. Очаги неодинаковые по размерам – от мелких до крупных, неправильной округлой формы, располагаются отдельно или конгломератами. Более характерно цепочкообразное расположение очагов, что связано с продольной проекцией мелких кровеносных сосудов. Очаги могут сливаться между собой, образуя фокусы и участки инфильтрации. Характерно образование полостей распада в верхних отделах. Полости могут иметь вид «штампованных каверн» – четко отделенных от окружающей ткани, с тонкими стенками. При расплавлении казеозно-некротических участков образуются пневмониогенные полости распада [7]. Легочный рисунок может быть усилен за счет пневмосклероза, может быть «смазан» очаговыми тенями. Обычно имеются различные плевральные реакции.
Подострый ГДТЛ при затихании процесса и неполном рассасывании очагов может переходить в хронический ГДТЛ.
Хронический ГДТЛ
Формируется при несвоевременном выявлении или отсутствии рационального лечения подострого диссеминированного туберкулеза. Течение его длительное, волнообразное – с периодами обострения и ремиссий, постепенным нарастанием клинической симптоматики. Во время ремиссии больного могут беспокоить невыраженный кашель со слизисто-гнойной мокротой, одышка, утомляемость, периодический субфебрилитет. При обострении эти симптомы усиливаются, часто отмечается кровохарканье. При физическом исследовании могут выявляться все симптомы поражения бронхолегочной системы в разных комбинациях и разной степени выраженности. Со временем присоединяются симптомы сердечной недостаточности. В гемограмме имеются изменения, характерные для туберкулеза легких: лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, лимфопения, моноцитоз, ускоренная СОЭ. Реакция Манту с 2 ТЕ ППД-Л обычно положительная, но при прогрессировании процесса может стать отрицательной. МБТ в мокроте выявляются в период обострения почти всегда и часто – в период ремиссии.
Рентгенологическая картина отражает морфологические изменения и характеризуется наличием большого количества полиморфных очаговых теней, расположенных на фоне усиленного и деформированного легочного рисунка [9]. Симметричность патологических теней выражена значительно меньше, чем при других вариантах диссеминированного туберкулеза. Характерно уменьшение верхних отделов легких за счет выраженного фиброза, цирроза или наличия полостных образований на верхушках легких, часто асимметричное, в нижних отелах легких – признаки эмфиземы. Корни легких смещены вверх и деформированы, средостение смещается вправо, изменяется форма и положение диафрагмы.
Диагностика диссеминированног о туберкулеза легких
Диагностика ГДТЛ складывается из оценки анамнестических данных, особенностей клинической картины заболевания, микробиологических, лучевых, инструментальных и других методов исследования [11].
Обязательный диагностический минимум состоит из анамнеза, объективного исследования, анализов крови и мочи, рентгенографии органов грудной клетки, исследования мазков мокроты на МБТ.
Дополнительные методы исследования включают: расширенную микробиологическую диагностику мокроты, крови и другого патологического материала с обязательным его посевом на питательные среды, углубленную лучевую диагностику, в том числе компьютерную томографию.
Из инструментальных (инвазивных) методов исследования наиболее значимое диагностическое значение имеет бронхоскопия с различным видом биопсий, таких как бронхоальвеолярный лаваж, аспирационная, щеточная, транстрахеальная, трансбронхиальная и другие виды биопсий, с обязательным цитологическим и гистологическим изучением полученного материала. Учитывая гематогенное распространение инфекции и образование очагов специфического воспаления в других органах, биопсия печени и костного мозга дает положительный результат примерно в 2/3 случаев [3].
Анализ причин несвоевременного выявления туберкулеза легких врачами ЛУ ОМС показал, что при проведении диагностики туберкулеза легких недостаточное внимание придается эпидемиологическому и социальному анамнезу, а также не учитывается, относится ли пациент к одной из групп повышенного риска по заболеванию туберкулезом [5, 11].
Направленный опрос позволяет выявить контакт с больными туберкулезом у 1/3 пациентов. При этом наиболее опасен тесный семейный или производственный контакт.
Особую группу повышенного риска заболевания туберкулезом легких составляют пациенты с рентгенологическими признаками остаточных посттуберкулезных изменений в легких и внутригрудных лимфатических узлах в виде кальцинатов, фиброзных очагов, плевральных спаек, участков пневмосклероза.
Возрастающее значение в диагностике туберкулеза легких в современных эпидемиологических условиях приобретает социальный анамнез. Наиболее подвержены заболеванию туберкулезом легких пациенты из следующих социальных групп: лица БОМЖ, беженцы, мигранты, освободившиеся из пенитенциарных учреждений, лица, проживающие в приютах, ночлежках, интернатах для престарелых, пациенты наркологических и психиатрических учреждений.
Группу высокого риска по заболеванию туберкулезом также составляют пациенты, имеющие различные сопутствующие заболевания, такие как профессиональные (пылевые) заболевания легких, сахарный диабет, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, инфицированные ВИЧ или больные СПИДом.
Высок риск развития туберкулеза легких у лиц, получавших цитостатическую, кортикостероидную и лучевую терапию, у лиц молодого возраста, перенесших экссудативный плеврит и у женщин в послеродовом периоде.
Обязательный учет перечисленных анамнестических данных в значительной степени позволит целенаправленно проводить дифференциальную диагностику между диссеминированным туберкулезом и диссеминациями другой этиологии.
Основой этиологического диагноза туберкулеза легких, является обнаружение МБТ в биологическом материале (мокрота, кровь, биоптат) или выявление в биоптатах морфологических признаков туберкулезного воспаления (казеоз, эпителиоидные и многоядерные клетки Пирогова–Лангханса).
Наиболее важным и самым основным в диагностике туберкулеза легких является обязательное 3-кратное исследование мазков мокроты или биопсийного материала на выявление кислотоустойчивых бактерии (КУБ) при окраске по Цилю–Нильсену [6]. При этом выявление КУБ в диагностическом материале является подтверждением специфичности диссеминации в легких, и такой больной переводится в стационар противотуберкулезного диспансера для изоляции и проведения специфического лечения.
Важное диагностическое значение для этиологической диагностики имеет также люминесцентная микроскопия мазков капиллярной крови, окрашенных аурамином и родамином по методу Боя, модифицированного В.П.Пузановым и соавт. [7].
В диагностике милиарного туберкулеза имеет существенное значение осмотр глазного дна, где даже в начальных проявлениях заболевания можно увидеть мелкие очаги специфического воспаления [2].
Определенное диагностическое значение при ГДТЛ имеет тест-терапия противотуберкулезными препаратами, когда в течение 2 мес назначают изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. При выраженном рассасывании очаговых изменений легких процесс расценивают как специфический и противотуберкулезную терапию продолжают.
Такие иммунологические тесты, как проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л, иммуноферментный анализ определения противотуберкулезных антител (АТ) и туберкулезных антигенов (АГ) в сыворотки крови, особого диагностического значения при острых формах ГДТЛ не имеют в виду иммунодефицита с развитием отрицательной анергии.
Дифференциальная диагностика
Необходимость в дифференциальной диагностики ГДТЛ и диссеминаций другой этиологии возникает только в тех случаях, когда не удается обнаружить в биологическом материале или биоптатах микобактерии или верифицировать диагноз морфологически. Мы остановимся здесь на дифференциальной диагностике только некоторых неспецифических диссеминированных процессов, которые наиболее часто неправильно диагностируются в ЛУ ОМС, и больные направляются в специализированные противотуберкулезные учреждения с диагнозом «диссеминированный туберкулез легких».
К подобным процессам относятся диссеминации в легких опухолевой природы, альвеолиты, саркоидоз и очаговые пневмонии, на долю которых приходится от 60 до 90% случаев [3, 12].
Острый милиарный туберкулез приходится дифференцировать от диссеминированных процессов в легких, которые на рентгенограммах представлены симметричными мелкоочаговыми тенями, сопровождающихся интоксикационным синдромом различной степени выраженности и бронхолегочными проявлениями заболевания. При этом наиболее часто встречающимися заболеваниями, вызывающими ошибки в диагностике, являются экзогенные аллергические альвеолиты (ЭАА), карциноматоз и саркоидоз легких II стадии с поражением легких.
ЭАА – это экологически обусловленная группа заболеваний с диффузным поражением легких, которые возникают в результате аллергической реакции легочной ткани на повторяющиеся достаточно интенсивные и продолжительные ингаляции органической пыли. В настоящее время число больных ЭАА составляет около 3% пациентов пульмонологического профиля. Распространенность ЭАА зависит от профессии, бытовых условий, состояния окружающей среды. Поэтому в дифференциальной диагностике ГДТЛ и ЭАА такое важное значение имеет анамнез: длительный и массивный контакт с вредными веществами, санитарно-гигиеническая оценка условий труда и мест проживания.
Симптомокомплекс, характерный для ЭАА, включает: симптомы интоксикации и хронического бронхита, часто с обструктивным синдромом, приступы удушья (бронхиальная астма), рецидивирующая пневмония и другие клинические проявления (артралгии, аллергический ринит, конъюнктивит). На рентгенограммах обычно выявляются мелкоочаговые и интерстициальные изменения.
Для верификации диагноза ЭАА должна быть доказана специфическая сенсибилизация к этиологически значимым аллергенам (куриный антиген, антиген табака, древесины) или предполагаемому лекарству (амидорон и т.д.). Для этого используют реакции преципитации, в геле по Оухтерлони, реакцию прямой гемагглютинации в сыворотке крови, определение специфических антител методом контриммуноэлектрофореза, морфологическая диагностика.
Диагноз устанавливается на основании выявления специфических антител, эпителиоидных клеток в биоптате, полученном при бронхоскопии, и быстрой положительной динамики клинических проявлений и рентгенологических изменений у больных ЭАА на фоне прекращения контакта с этиологически значимым аллергеном или кортикостероидной терапии.
Карциноматоз легких может быть следствием гематогенного метастазирования из первичного очага, находящегося как в самом легком, так и в других органах и тканях. Симптомокомплекс, характерный для эттого заболевания: интоксикация (похудение, слабость, повышение температуры тела, потливость), часто кровохарканье, резкое увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия, диспротеинемия. Рентгенологически выявляется картина мелкоочаговой милиарной диссеминации. Интерпретация затруднена при отсутствии признаков первичной опухоли. Верификация диагноза возможна при многократном цитологическом исследовании мокроты, смывов из бронхов, лаважной жидкости, материала биопсий легочной ткани.
Заболевание, с которым наиболее часто приходится дифференцировать милиарный туберкулез, это саркоидоз легких II стадии согласно классификации К.Wurm. Для симптомокомплекса саркоидоза, когда он проявляется диссеминацией в легких, характерны скудные клинические проявления в виде кашля, затрудненного дыхания, отсутствие признаков интоксикации (лихорадки, слабости, повышенной потливости), нормальная или умеренно повышенная СОЭ, отрицательная туберкулиновая реакция, саркоидозная гранулема в биоптате, лимфоцитоз в жидкости БАЛ. Узловатая эритема, артралгии при общем удовлетворительном состоянии больного и отрицательной туберкулиновой реакции позволяют у 35–40% больных выставить диагноз саркоидоза.
Рентгенологическая картина саркоидоза легких характеризуется двусторонней мелкоочаговой диссеминацией, нередко имеет место двустороннее увеличение внутригрудных лимфатических узлов.
Окончательную верификацию диагноза обычно осуществляют с помощью чрезбронхиальной биопсии легких. Информативность этого метода составляет 86–92%.
В табл. 1 представлены основные дифференциально-диагностические признаки милиарного туберкулеза, ЭАА, карциноматоза и саркоидоза легких.
Острый крупноочаговый ГДТЛ чаще приходится дифференцировать от заболеваний, дающих на рентгенограммах крупноочаговую диссеминацию с интоксикационным синдромом и бронхолегочными проявлениями. В этих случаях основными заболеваниями, с которыми проводят дифференциальную диагностику, являются очаговая пневмония, идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) и лимфогранулематоз.
Двусторонняя очаговая пневмония, вызываемая чаще грамотрицательной микрофлорой, а иногда вирусной и микоплазменной инфекцией, характеризуется развитием острого диффузного альвеолита. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 39–40°С, которая длится 6–10 дней, головными болями, болями в груди, одышкой, кашлем с выделением гнойной мокроты, иногда с примесью крови. В гемограмме характерен выраженный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, ускоренным СОЭ, иногда с эозинофилией.
Рентгенологически при распространенной очаговой пневмонии в обоих легких, преимущественно в нижних отделах, определяются средние или более крупные нерезко очерченные очаги на фоне резко выраженных интерстициальных воспалительных изменений, с реакцией междолевой плевры. При лечении антибиотиками широкого спектра очаги рассасываются в течение 10–12 дней.
Для идиопатического фиброзирующего альвеолита (ИФА) (болезнь Хаммена–Рича, синдром Скеддеинга и др.) характерен следующий симтомокомплекс: прогрессирующая дыхательная недостаточность (одышка, цианоз, возникающие или усиливающиеся при физической нагрузке, гипоксемия без гиперкапнии, рестриктивный синдром, снижение диффузионной способности легких). Укорочение фазы вдоха и выдоха, крепитирующие («целлофановые») хрипы, слышимые на высоте вдоха.
При рентгенологическом исследовании выявляются преимущественно крупноочаговые изменения с тенденцией к слиянию и образованию крупных конгломератов на фоне интерстициальных изменений, локализующиеся преимущественно в нижних отделах легких с последующим формированием «сотового легкого».
При верификации диагноза ИФА необходимо учитывать следующие признаки: наличие антиядерных антител, антител к базальным мембранам, циркулирующих иммунных комплексов, рестриктивные изменения функции внешнего дыхания и нарушение газообмена, отрицательную реакцию на пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л.
Лимфогранулематоз – первичное опухолевое заболевание лимфатической системы, входящее в группу гемобластозов. Легочная ткань при лимфогранулематозе чаще поражается вторично.
В клинических проявлениях лимфогранулематоза наиболее частые симптомы – одышка, сухой надсадный кашель. Синдром интоксикации обычно выражен умеренно.
Ведущее место в диагностике лимфогранулематоза занимают рентгенологические исследования, при этом в легких определяются интерстициальные изменения и рассеянные сливные очаги, которые чаще локализуются в средних и прикорневых отделах. Редко образуются полости распада, но в части случаев возникает выпотной плеврит, чаще односторонний, который характеризуется рецидивирующим течением и большим количеством жидкости. Вместе с тем при лимфогранулематозе, как правило, значительно увеличены внутригрудные лимфатические узлы, преимущественно паратрахеальные.
При такой рентгенологической картине в сочетании с другими характерными клинико-лабораторными показателями, в том числе определение в биоптатах легкого и плевральном экссудате клеток Березовского–Штернберга, диагноз легочных проявлений лимфогранулематоза не представляет затруднений.
Основные дифференциально-диагностические признаки крупноочагового ГДТЛ, очаговой пневмонии, ИФА и лимфогранулематоза представлены в табл. 2.
Мы охарактеризовали лишь небольшую часть заболеваний, которые могут походить на ГДТЛ. Но и приведенные данные убедительно свидетельствуют, что их дифференциальная диагностика должна строится на комплексном учете результатов клинико-рентгенологических, бронхологических, лабораторных и иммунологических методов исследования. Однако приоритет в диагностике ГДТЛ должен отдаваться этиологической верификации заболевания с обязательным использованием современных микробиологических и цитогистологических методов исследования.
Литература
1. Мишин В.Ю. Рус. мед. журн. 1998; 17: 1135–9.
2. Рубинштеин Г.Р. Дифференциальная диагностика заболеваний легких. М., 1954; 376 с.
3. Хоменко А.Г. Туберкулез. М., 1996; 493 с.
4. Струков А.И. Соловьева И.П. Морфология туберкулеза в современных условиях. М., 1976; 225 с.
5. Шилова М.В. Туберкулез в России в 2000 году. СПб., 2001; 63 с.
6. Мишин В.Ю. Врач. 2002; 3: 46–7.
7. Мишин В.Ю. Пробл. туб. 2001; 3; 22–9.
8. Ерохин В.В., Земскова З.С., Шилова М.В. Патологическая анатомия туберкулеза. М., 2000; 149.
9. Помельцов К.В. Рентгенодиагностика туберкулеза легких. М., 1965;
399 с.
10. Перельман М.И., Терновой С.К. Спиральная компьютерная томография в диагностике туберкулеза легких. М., 1998; 87 с.
11. Мишин В.Ю., Борисов С.Е., Соколова Г.Б. и др. Consilium medicum 2001; 3 (3): 148–54.
12. Путов Н.В. Диссеминированные процессы в легких. М., 1984; 222 с.
источник