Для туберкулеза характерно наличие в разных органах и тканях животного специфических узелков (туберкулов) величиной от просяного зерна до куриного яйца и более.
У длительно больного туберкулезом крупного рогатого скота лимфатические узлы грудной полости поражаются в 100 % случаев, легкие — в 99, кишечник — в 10 %, другие органы и ткани — реже. Характерны также каверны в легких, образующиеся при распаде казеозных масс и при расширении крупных бронхов. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, плотные, пронизаны туберкулезными узелками. При туберкулезе кишечника на слизистой оболочке обнаруживают серо-желтые бугорки или язвы округлой, овальной формы с валикообразно приподнятыми краями. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, уплотнены, с признаками творожистого перерождения.
В виду того, что туберкулезная инфекция, как правило, у животных протекает хронически и скрыто, важнейшими в системе мероприятий являются своевременное выявление зараженных животных и удаление их из стада как возможных источников возбудителя инфекции. На протяжении многих лет основным и весьма надежным методом диагностики являлась внутрикожная аллергическая проба.
В настоящее время ветеринарные специалисты твердо знают, что первичный диагноз на туберкулез в ранее благополучном хозяйстве ставится только комплексным методом.
В комплексе диагностических исследований на туберкулез должны входить эпизоотологический, клинический, патологоанатомический, и лабораторные методы диагностики, а также аллергическая внутрикожная туберкулиновая проба.
Сроки исследования: микроскопического — в день поступления материала, аллергического — до 3 суток, бактериологического — до 3 месяцев, биологического — до 3 месяцев.
Эпизоотологический метод диагностики. При подозрении на заболевание животных туберкулезом, прежде всего, проводят эпизоотологическое исследование. Основная цель этого исследования — Выявить возможность пути заноса возбудителя в хозяйство, характер течения эпизоотологического процесса и степень распространения болезни среди животных.
При эпизоотологическом исследовании необходимо выяснить эпизоотическую обстановку хозяйства в прошлом.
При проведении всей этой работы нельзя забывать и о животных, находящихся в личном пользовании рабочих и служащих, так как часто эти животные контактируют выпасаясь на одних и тех же пастбищах и пользуясь общим водоемом.
Клинический метод диагностики. Выраженные клинические формы туберкулеза, характеризующиеся типичным поражением легких, вымени, кишечника в настоящее время встречаются крайне редко. Несмотря на это клинический метод диагностики туберкулеза имеет очень важное значение.
У крупного рогатого скота чаще поражаются легкие или кишечник, реже — вымя, а у быков могут быть — орхиты. При генерализованном туберкулезе животные сильно худеют, пораженные лимфатические узлы увеличены. При туберкулезе вымени отмечают уплотненные участки на нем, увеличение надвыменных лимфатических узлов.
Патологоанатомический метод диагностики. На первом этапе стараются обнаружить макроскопические (видимые) изменения. Исследования начинают с головы. Тщательно обследуют миндалины, подчелюстные и заглоточные средние лимфатические узлы. Затем вскрывают лимфатические узлы легких: бронхиальные, средостенные. После этого исследуют ткани легких.
При исследовании органов брюшной полости обращают особое внимание на брыжеечные лимфатические узлы, печень, селезенку, почки, а при вскрытии вымени — на наружный паховый лимфатический узел. Осматривают тушу, обращают внимание на состояние плевры, реберных лимфатических узлов, глубокого пахового лимфатического узла.
В конце исследования берут материал для бактериологического и гистологического исследований. Для индукции и выделения микобактерий туберкулеза из патологических материалов предлагают метод культивирования микобактерий на парафиновых дисках в жидкой питательной среде (типа среды Сотона), в сочетании с обычной микроскопией, из предварительно не очищенных от банальной микрофлоры патологических материалов.
Лабораторные методы диагностики. Материал направляют в лабораторию в тех случаях, когда в хозяйстве, благополучном по туберкулезу, при диагностическом убое животных, реагировавших на туберкулин, не обнаруживают специфических для туберкулеза патологоанатомических изменений, или они нечетко выражены.
Исследования проводят микроскопическим, культуральным и биологическим методами.
Серологическая диагностика. В настоящее время получены и испытываются в разных вариантах туберкулезные антигены, которые применяются в самых различных серологических диагностических реакциях. В качестве вспомогательного метода диагностики туберкулеза разрешена РСК.
источник
Туберкулез (Tuberculosis) – хроническая болезнь человека и животных, вызываемая микобактериями рода Tuberculosis и характеризующаяся образованием в органах и тканях специфических узелков (туберкулов) с последующим их слиянием и творожистым распадом.
Существуют типы микобактерий: бычий (typus bovines), человеческий (t. humanus), птичий (t. avium), хладнокровных (t. piscium), отличающиеся по морфологическим, культуральным и патологическим свойствам.
Разные животные неодинаково восприимчивы к туберкулезным возбудителям. Некоторые обладают весьма выраженным иммунитетом, другие наиболее восприимчивы к тому или другому типу микобактерий. Существуют породные особенности в устойчивости животных к болезни, возрастные – наиболее восприимчив молодняк. Влияют на восприимчивость условия содержания и кормления.
Типичной формой туберкулеза животных считается туберкулезный узелок. На ранних стадиях развития он имеет вид серого, полупросвечивающегося, округлой формы образования. Макроскопически представляют собой округлые очаги, едва различимые глазом (субмилиарные), размером с просяное зерно – милиарные, до 1 см и больше (солитарные). Центральную часть очага занимает серовато-белая некротическая масса – казеозный творожистый некроз, нередко с отложением извести. Вокруг некротического очага располагается типичная грануляционная ткань, состоящая из двух зон: внутренней – эпителиоидных с гигантскими клетками и наружной – лимфоидных клеток.
Типичная для туберкулов творожистая некротическая масса образуется не только вследствие омертвения ткани под воздействием микобактерий, но и пропитывается серозно-фибринозным экссудатом с выпадением из него извести.
Со временем некротическая масса туберкула может уменьшаться в объеме, известь рассасывается ферментативным путем (кальциолизис) и при помощи особых крупных клеток (кальциокластов), зоны грануляционной ткани утончаются и туберкул может превратиться в соединительнотканный рубчик или инкапсулироваться.
Альтеративные туберкулы – быстро распространяющийся казеозный некроз при отсутствии или недостаточности грануляционной ткани.
Экссудативные туберкулы – сильно выраженный отек и гиперемия вокруг очага со слабо выраженной грануляционной тканью (перифокальное воспаление).
Продуктивные туберкулы – не образуется или очень слабо выражен некротический очаг, мощно развита эпителиоидная ткань с гигантскими клетками.
В зависимости от анатомических структур легкого, пораженного туберкулезным воспалением, различают ацинозную, ацинозно-нодозную, лобулярную, сливную, лобарную и кавернозную пневмонии.
Ацинозная пневмония характеризуется очажками, ограниченными ацинусом, — совокупностью легочных альвеол, обслуживаемых конечной бронхиолой.
В общей массе легкого ацинусы не различимы, но при их заполнении экссудатом и некротической массой они выделяются в виде мелких очажков размером 2-3 мм с изрытыми очертаниями, напоминающими контуры виноградной грозди, чем они и отличаются от милиарных очажков гематогенного происхождения, имеющих круглую форму.
Ацинозно-нодозная пневмония возникает в результате слияния смежно расположенных ацинозных очажков, причем образуются казеозные фокусы размером до 1 см, но меньше легочной дольки, с зубчатыми очертаниями.
Лобулярная пневмония возникает при поражении в пределах легочной дольки. Они тестоватой консистенции, несколько выступают над поверхностью плевры, беловато-желтого цвета.
Лобарная пневмония характеризуется казеозным некрозом целых легочных полей, чаще передних. На разрезе видны сливающиеся друг с другом казеозные массы различной величины и формы.
Нередко при лобулярно-лобарных поражениях легких обнаруживают полости (каверны), чаще заполненные гноевидной массой расплавленной ткани. Полости каверн неправильных очертаний, стенки их состоят из фиброзной соединительной ткани.
Кавернозная форма возникает при прорыве казеозной массы в бронхи с последующим их удалением при кашле (истинные каверны), бронхоэктатическая – при разрушении части стенки крупного бронха и образовании в ней полости. Нередко разные виды туберкулезной пневмонии сочетаются в одном легком.
Туберкулез серозных покровов (плевры, брюшины и перикарда) у жвачных животных называется жемчужницей, так как характеризуется образованием множества узелков, причем каждый из них имеет строение туберкула. Эта особенность объясняется сильным развитием в серозных покровах у жвачных системы лимфатических сосудов. У других животных туберкулез серозных покровов протекает в виде казеозного плеврита, перитонита или перикардита с отложением на покровах казеозных масс с полным или частичным сращением серозных листов и образованием отдельных туберкулов.
Туберкулез лимфатических узлов протекает в виде бугоркового, диффузного, казеозного лимфаденита и крупноклеточной гиперплазии. Лимфоузлы увеличиваются в объеме, иногда в несколько раз, при бугорковой форме они содержат отдельные туберкулы, при диффузной – значительно заполнены казеозной, иногда обызвествленной массой. При крупноклеточной гиперплазии лимфоузлы увеличены, на разрезе однородны, серовато-белого цвета, без казеозных масс.
Туберкулез вымени бывает в форме милиарного, крупноочагового, лобулярного и казеозного мастита. Вымя или отдельные доли его увеличены в объеме, уплотнены, иногда бугристы, на разрезе содержат просовидные (милиарные) или более крупные очаги округлой формы – результат гематогенной генерализации. Казеозные изменения могут быть ограничены отдельными дольками (лобулярный туберкулезный мастит), или же казеоз охватывает значительные участки вымени. В стенках молочных ходов бывают туберкулезные очажки, в просвете – гноевидные массы с глыбками казеоза (туберкулезный галактофорит).
Туберкулезные поражения паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки) выражаются образованием мелких или крупноочаговых туберкул, возникающих при генерализации процесса.
Скелетные мышцы поражаются очень редко в виде отдельных туберкулов.
Туберкулез полостных органов (кишечника, матки) начинается образованием туберкулов в слизистой оболочке или в подслизистом слое. После распада (кратеризации) вершины бугорка образуется язва с валикообразными краями и сероватого цвета дном. Вблизи язвы возможно образование дочерних узелков. Поражения кишок чаще возникают в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах, иногда располагаются в виде ленты.
Эти туберкулезные изменения относятся к крупному рогатому скоту.
У овец туберкулез встречается редко, чаще поражаются легкие в виде узелковой и лобулярной пневмонии продуктивного характера. Казеозные массы быстро обызвествляются и инкапсулируются.
Козы поражаются туберкулезом чаще овец с аналогичными изменениями в легких и в вымени.
У плотоядных (собак, кошек, пушных зверей) туберкулез обнаруживают редко. В очагах поражения вместо казеозной обнаруживают гноевидную массу. Воспалительный процесс имеет экссудативный характер. Грануляционная ткань слабо выражена или отсутствует. У собак гигантские клетки в туберкулах встречаются редко.
У свиней выявляют чаще неполный первичный комплекс в виде поражения заглоточных и бронхиальных лимфоузлов, бывают милиарные очажки в легких, склонные к инкапсуляции и организации. У них воротами инфекции служат миндалины и кишечник, поэтому первичные изменения прежде всего обнаруживают в миндалинах и мезентериальных лимфатических узлах. Лимфатические узлы при этом сильно увеличены, серо-красного цвета, пронизаны островками и полосками казеозных масс. Туберкулы можно обнаружить в печени, почках и других органах.
Туберкулез птиц вызывается Mycobacterium tuberculosis avium при алиментарном, реже аэрогенном заражении, а также через яйца и зараженных птиц. Это хронически протекающая инфекционная контагиозная болезнь, характеризующаяся постепенным развитием, длительностью течения, снижением яйценоскости, гранулематозными поражениями внутренних органов и смертью пораженной птицы. Болеют в основном куры и индейки, могут поражаться дикие птицы.
Из-за отсутствия у птиц лимфоузлов туберкулезные изменения локализуются в разных органах, преимущественно в печени, селезенке, кишечнике, яичнике, яйцеводах, костях.
Туберкулы построены сходно с узелками млекопитающих: с казеозным некротическим центральным участком (обызвествление бывает редко), внутренней зоной эпителиоидных клеток, которые обычно располагаются радиально (палисадообразно) с гигантскими клетками и зоной лимфоидных клеток.
При алиментарном заражении первичные очаги возникают в кишечнике преимущественно в илиоцекальной области, где значительно развит лимфофолликулярный аппарат, при аэрогенном – в легких, затем лимфогематогенным путем микобактерии распространяются по всему организму.
Печень поражается постоянно с образованием очагов различного размера округлой формы с серовато-желтой казеозной массой и узкой зоной грануляционной ткани. В зависимости от величины узлов и узелков различают милиарный, мелкоочаговый и крупноочаговый туберкулез.
Милиарный туберкулез характеризуется образованием в печени мелких узелков – от едва видимых до величины просяного зерна. Обычно они белого цвета, плотной консистенции, однородные на разрезе. Этот вид туберкулеза обычно возникает при гематогенном распространении инфекции, при попадании в организм большого количества микобактерий.
Мелкоузелковый туберкулез характеризуется появлением узелков величиной от просяного зерна до горошины, которые могут быть единичными и множественными. Возникает при длительном течении процесса.
Крупноузелковый туберкулез наблюдают у птиц, обладающих более высокой индивидуальной устойчивостью. Течение его хроническое. При этом виде туберкулеза узлы бывают величиной с лесной орех и крупнее, белого цвета, плотной консистенции, поверхность их бугристая, на разрезе содержат суховатую, часто слоистую массу, имеющую вокруг фиброзную капсулу.
Паренхима печени при туберкулезе хрупкая, легко рвется при надавливании, вследствие чего часто разрывается прижизненно и смерть наступает от кровотечения в брюшную полость.
Генерализованный туберкулез возникает вследствие разноса микобактерий кровью по всему организму. Поражаются многие органы, но чаще селезенка. Она значительно увеличена в объеме; в одних случаях в ней отмечают множество мелких узелков, в других обнаруживают крупные конгломерирующие узлы, вследствие чего весь орган имеет вид туберкулезного очага.
Патологоанатомическая картина при туберкулезе кишечника зависит от места первичной локализации туберкулезного процесса (серозная, слизистая, подслизистая оболочки или субсерозный слой кишечной стенки). Чаще процесс начинается со стороны серозной оболочки. В этом случае со стороны субсерозы видны узелки, которые по мере увеличения сливаются в более крупные конгломерирующие узлы. При разрезе таких узлов находят омертвевшую массу грязно-зеленого или желтовато-серого цвета, окруженную соединительнотканной капсулой. Обычно процесс развивается в сторону просвета кишечника. В результате в слизистой оболочке видны эрозии и язвы, через которые содержимое узелков (узлов) с огромным количеством микобактерий попадает в просвет кишечника и при жизни животного с испражнениями выбрасывается в окружающую среду.
Величина туберкулезных узлов колеблется от горошины до лесного ореха и крупнее. В желудке туберкулезный процесс чаще обнаруживается в месте перехода железистой части в мышечную, величина образовавшихся здесь узлов различна, формирование их идет по тому же типу, что и в кишечнике. Обычно изменения регистрируют со стороны мышечного слоя; здесь заметны желтоватые фокусы величиной от конопляного семени до лесного ореха, плотной консистенции, содержащие на разрезе творожистую массу.
У кур сравнительно часто поражаются кости, особенно бедренная, большеберцовая, грудные позвонки и грудная кость. Процесс протекает как туберкулезный остеомиелит без выхода на периферию. В костном мозге находят туберкулы, которые выглядят как темные пятна величиной от крупной горошины до лесного ореха и содержат некротические массы. Редко обнаруживают туберкулез суставов, чаще поражается голеностопный сустав.
При туберкулезе легких в паренхиме находят узелки с просяное зерно или горошину. Они обладают способностью сливаться в более крупные узлы. Каверны в легких птиц не образуются.
Иногда туберкулезом поражаются гортань, трахея, бронхи. Туберкулезные поражения можно обнаружить и в других органах. Туберкулезные очаги также иногда находят на воздухоносных мешках, в яичнике, семенниках, почках, сердечной мышце, зобной железе и др.
источник
В хозяйствах, длительно неблагополучных по туберкулёзу, у больных животных на вскрытии обнаруживают характерную картину для данной инфекции. У жвачных чаще всего поражаются лёгкие. В зависимости от анатомических структур лёгкого, пораженных туберкулёзным воспалением, различают три формы пневмонии. При ацинозно-нодозной пневмонии воспаляются отдельные ацинусы или группы смежно расположенных ацинусов, в результате чего могут образовываться казеозные фокусы диаметром до 1 см. Лобулярная пневмония характеризуется поражением отдельных легочных долек и наиболее выражена у крупного рогатого скота и свиней. Для лобарной пневмонии характерен казеозный некроз целых долей лёгких. Туберкулёзные поражения лёгких всегда приводят к изменениям в средостенных и бронхиальных лимфоузлах.
В лимфатических узлах туберкулёз протекает в виде бугоркового, диффузного и казеозного лимфаденита, а также в виде крупноклеточной гиперплазии. При бугорковой форме они содержат отдельные туберкулы, при диффузной – заполнены большим количеством казеозной массы. При крупноклеточной гиперплазии лимфоузлы не содержат казеозных масс, на разрезе серовато-белого цвета.
При генерализации туберкулёза изменения также развиваются в других органах и лимфоузлах. Изменения в печени выражаются образованием туберкул различного диаметра. Селезенка и почки поражаются редко.
У жвачных животных при поражении серозных оболочек развивается «жемчужница» (рис. 14), которая характеризуется образованием на брюшине и плевре множества туберкулов, напоминающих жемчуг.
Рис. 14. Генерализованная форма туберкулёза крупного рогатого скота – жемчужница
Туберкулёз вымени в зависимости от распространенности процесса протекает в форме милиарного, крупноочагового, лобулярного или казеозного мастита. Доли вымени увеличены в объеме, уплотнены. На разрезе в паренхиме вымени наблюдают очаги воспаления, затрагивающие разные части вымени – от молочных альвеол до долек вымени. В стенках молочных ходов также бывают туберкулёзные поражения, а в их просветах – казеозные массы с примесью гноя.
У овец и коз, зараженных M. bovis, патоморфологические изменения мало отличаются от наблюдаемых у крупного рогатого скота. Козы и, особенно, овцы устойчивы к заражению туберкулёзом и туберкулёзных очагов у них меньше. У овец туберкулёз протекает чаще в форме ацинозно-нодозной или лобулярной пневмонии продуктивного характера. У коз нередко встречается кавернозная форма туберкулёза лёгких. Для крупного рогатого скота, овец и коз микобактерии человеческого и птичьего видов маловирулентны, изменения вызывают редко и то в основном в региональных лимфатических узлах.
Свиньи восприимчивы ко всем видам возбудителей туберкулёза, в том числе и к M. intracellulare. Заражаются свиньи в основном алиментарно, поэтому в первую очередь поражаются лимфатические узлы головы и брыжейки. При заражении M. bovis развивается генерализованный туберкулёз, при котором изменения могут быть обнаружены в лёгких, печени, селезенке. Изменения, вызванные M. tuberculosis, менее выражены, а в случае M. avium и M. intracellulare ограничиваются лимфатическими узлами брыжейки и головы.
Туберкулёз птиц наиболее распространен среди кур и многих диких птиц, содержащихся в неволе. Индюки весьма восприимчивы, а утки и гуси сравнительно устойчивы. Установленный порядок, позволяющий сельскохозяйственной птице свободно контактировать с другими видами птиц на ферме, и их содержание у производителей в течение нескольких лет способствует распространению туберкулёза среди них.
Первичные поражения при туберкулёзе птиц почти всегда наблюдаются в пищеварительном тракте. Такие поражения принимают форму глубоких язв, заполненных казеозной массой, содержащей много микобактерий и эти микроорганизмы выделяются в просвет и появляются в фекалиях. Прежде чем пищеварительный тракт вскрывают, изъязвленные зоны имеют вид опухолеподобных масс, прикрепленных к кишечной стенке, но когда кишечник вскрыт, то истинная природа масс становится очевидной. Типичные казеозные поражения почти всегда обнаруживают в печени и селезенке и эти органы обычно очень сильно увеличены из-за образования туберкулёзной ткани. Лёгкие и другие ткани обычно свободны от поражений даже в прогрессирующих случаях.
Данные сравнительно-анатомического изучения туберкулёза человека, спонтанно и экспериментально зараженных животных различных видов показали, что гистогенез туберкулёзной гранулемы в каждом случае зависит от вида животного, количества туберкулёзных бацилл, стадии инфекционного процесса, обусловленного им иммунобиологического состояния, а также от анатомической структуры органа [3; 6]
На зависимость течения туберкулёзного процесса от возраста, условий существования, иммунобиологических и индивидуальных особенностей животного, вирулентности и дозы МБТ, пути заражения и распространения возбудителя указывает также П. И. Кокуричев [17]. А. П. Батуро [4] и G. Meissner [27] сообщают о значении дозы инокулируемых микобактерий при проведении экспериментальных исследований.
Образование узелков происходит следующим образом: на раздражение эндотоксинами туберкулёзных микобактерий организм отвечает выделением экссудата и размножением клеток-макрофагов. Вокруг МБТ концентрируются макрофаги, образуя основную массу узелка. Клетки, образующие узелок, происходят в основном из клеток, входящих в состав стенок кровеносных сосудов, эндотелиальных и адвентициальных клеток, а также из активных клеток соединительной ткани, лимфоцитов и моноцитов. Все эти клеточные формы, размножаясь, дают дочерние клетки – лимфоидные, из которых под влиянием туберкулёзных эндотоксинов образуются эпителиоидные и гигантские клетки [16; 17].
М. М. Авербах [1, 2], подробно изучивший патоморфологию и патогенез туберкулом, считает, что главным в развитии и течении туберкулёза является не очаговый источник инфекции и не его характер (бронхогенный или гематогенный), а иммунологическое состояние окружающей ткани, наличие в ней антител, высокая чувствительность и специфическая реактивность этой ткани и организма к антигенам и токсинам МБТ.
Исследования по изучению морфологических и гистохимических изменений лимфатических узлов у крупного рогатого скота при заражении типичными и атипичными микобактериями были проведены Р. Д. Ильинской [9]. Материалом для исследования служили лимфатические узлы и лёгкие телят, экспериментально зараженных возбудителем туберкулёза M. bovis и атипичными микобактериями, а также патологический материал от 250 вынужденно убитых коров, у которых бактериологически выделяли МБТ бычьего вида или атипичные микобактерии (рис. 15).
Рис. 15. Лимфатический узел коровы. Множественные туберкулёзные очажки (×200)
Морфологически в одних органах обнаруживали туберкулёзные поражения, продуктивные реакции с образованием туберкулёзных бугорков различного строения, в других – экссудативную реакцию с казеозным распадом.
В статье Á. Meninи соавт., вышедшей в 2013году, [26] указывается, что до сих пор остается недостаточного изученным взаимодействиеM.bovisи организма животных при естественной инфекции. С целью выяснения этого вопроса в Испании проведено исследование 247 голов, реагировавших на ППД- туберкулин и установлено, что у 92 % таких животных не наблюдалось клинических признаков заболевания, однако при вскрытии выявлены тяжелые распространенные туберкулезные поражения. При гистоморфологических исследованиях кислотоустойчивые клетки обнаружены в основном в центре некротических казеозных гранулем и редко в макрофагах, также присутствовали многоядерные гигантские клетки или минерализованные остатки. При этом установлено, что распространение поражений положительно коррелирует с тяжестью поражений и жизнеспособностью бактерий. В то же время степень инкапсуляции гранулем отрицательно коррелирует с ростомM.bovis, а также тяжестью патологии, на основании чего делается предположение, что инкапсуляции является эффективным механизмом контроля размножения бактерий при развитии инфекционного процесса. Кроме того, количество многоядерных гигантских клеток, обнаруженных в гранулемах легких, отрицательно коррелируют с числом бактерий в отличие от нейтрофилов, число которых в гранулемах возрастало с усилением пролиферацииM.bovisНа основании полученных результатов авторы делают вывод, что инкапсуляция гранулем и многоядерные гигантские клетки влияют на жизнеспособностьM.bovis, в то время как нейтрофилы могут служить клеточными биомаркерами размножения бактерий с течением природных инфекций [19].
В исследованиях, представленных Shettar, M(2012), при вскрытии 15 животных, позитивно реагирующих на туберкулин, у 12 выявлено легочную форму туберкулеза, у одного – генерализованную. Частота казеозных поражений у больных животных составляла 73,73% в бронхиальных лимфатических узлах, 66,67% – в легких и 40,0% в средостенных лимфатических узлах. В остальных просследованных органах, таких как подчелюстные, заглоточные, брыжеечные лимфатические узлы, кишечник и печень, казеозное перерождение выявлено у 6,67% особей. Гранулематозное воспаление наблюдалось во всех пораженных органах и характеризовалось образованием очаговых или мультифокальных зон казеоза, иногда с кальцификацией. Очаги были окружены скоплениями макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, нейтрофилов, эпителиоидных клеток Лангерганса и гигантских клеток [25].
При гистологическом исследовании материала от животных инфицированных атипичными микобактериями, только в предлопаточных, подчелюстных, медиастенальных лимфатических узлах были обнаружены изменения, которые проявлялись в виде гранулом и диффузных или очаговых скоплений эпителиоидных клеток. Наблюдалась реакция со стороны синусов, которая выражалась резким их расширением, пролиферацией эндотелиальных или ретикулярных клеток, лимфоидной гиперплазией фолликулов, эндопериваскулитами, диффузными или очаговыми кровоизлияниями, нейтрофилией.
Плазматические клетки, богатые РНК, почти сплошь составляли мякотные тяжи, малыми и большими группами, располагаясь по ходу трабекул под капсулой и в перифолликулярной зоне.
По данным П. И. Кокуричева [15] при гистологическом исследовании материала от животных, положительно реагирующих на туберкулин и не имевших макроскопических туберкулёзных поражений, в ряде случаев удалось обнаружить специфические изменения. Гранулемы имели строение, сходные с туберкулёзными бугорками, с той лишь разницей, что в них отмечено прогрессирование процесса.
К. К. Тяхнас [23] у 41 % реагирующего на туберкулин молодняка крупного рогатого скота при вскрытии не находил отклонений от нормы, а у других животных в лимфатических узлах обнаруживал гиперемию и гиперплазию. При гистологическом исследовании у многих телят автор наблюдал туберкулёзоподобные изменения в виде бугорков эпителиоидных клеток и отдельных гигантских клеток.
По данным швейцарских ученых [29] у диких кабанов, инфицированных МТВС (n=11), поражения характеризуются образованием в подчелюстных лимфатических узлах мультифокальных бело-желтых казеозных кальцинированых очагов 0,1-1,5 см в диаметре (рис. 16), часто окруженых фиброзной капсулой, но также наблюдались светло-желтые концентрически слоистые узелки 0,2-1,5 см в диаметре с фиброзной капсулой. Поражения в других органах, как правило, ограничивались тканями головы, лишь у одного обнаружены туберкулезные изменения в мезентериальных лимфоузлах.
В наших исследованиях [14]было установлено, что у морских свинок интенсивность патологоанатомических изменений зависела от инфицирующей дозы M.bovisи продолжительности опыта. При гистологическом исследовании в печени наблюдали параспецифические изменения в виде мелких скоплений лимфоцитов и гистиоцитарных клеток. Обнаруживались также и некротические тяжи, ограниченные незначительной межклеточной инфильтрацией, и типичные эпителиоидные туберкулы с казеозным центром [13; 11; 12; 8; 5; 10; 19; 14] (рис. 17).
Рис. 16. Двусторонние туберкулезное поражение нижнечелюстных лимфатических узлов вызванное атипичными микобактериями МВТС, что установлено при культуральном исследовании [22].
В селезенке отмечалась гиперплазия фолликулов, а также наблюдались фолликулы с неясными очертаниями. Специфические туберкулёзные изменения выявлялись прежде всего в виде эпителиоидных туберкулов с гигантскими клетками, чаще с казеозным центром (рис. 18).
В почках развивались незначительные параспецифические воспалительные изменения в виде небольших скоплений лимфоцитов и гистиоцитарных клеток в интерстициальной ткани.
Первичные параспецифические изменения в легочной ткани морских свинок, забитых на 10 сутки после заражения, выражались в утолщении стенок альвеол вследствие пролиферации гистиоцитарных клеток. Одновременно наблюдалась незначительная инфильтрация вокруг мелких кровеносных сосудов, развивался деструктивный васкулит.
Рис. 17. Лёгкие морской свинки при экспериментальном туберкулёзе. Утолщение стенок альвеол. Мелкие периваскулярные лимфоидные скопления (×200)
Рис. 18. Селезенка морской свинки при экспериментальном туберкулёзе. Повышенное количество фолликулов (×200)
При экспериментальном заражении морских свинок сапрофитными штаммами микобактерий у животных возникают изменения, характеризующиеся эпителиоидными и гигантоклеточными бугорками с отчетливой фиброзной реакцией.
Изучая патогенность различных групп атипичных микобактерий, А. И. Тогунова и М. Л. Хатеневер [22] пришли к выводу, что фотохромогенные штаммы обладают умеренной патогенностью для морских свинок и значительной патогенностью для белых мышей; скотохромогенные и быстрорастущие не патогенны и не вирулентны для морских свинок и белых мышей и не вызывают развитие специфических реакций в их организме.
Патотологоанатомические и гистологические изменения у кроликов и морских свинок при заражении их бычьим, птичьим и человеческим типами МБТ изучал Б. А. Корж с соавт. [18]. У кроликов, зараженных бычьим типом, наблюдались поражения лёгких, печени, селезенки, средостенных, брыжеечных лимфатических узлов и редко почек.
У морских свинок патологоанатомические изменения отмечались преимущественно в печени, селезенке и реже в лёгких. В печени наряду с очагами продуктивного характера, обнаружены участки с признаками альтерации паренхимы. При гистологическом исследовании в лёгких в основном наблюдалась воспалительная реакция продуктивного характера с образованием множественных, различной величины, специфических гранулем. Наблюдалась также диффузная инфильтрация паренхимы и стромы органа эпителиоидными и, в меньшем количестве, лимфоидными клетками, которые заполняли альвеолы, накапливались в соединительно-тканной строме без образования специфических узелков. Обнаруживались единичные гигантские клетки. Воспалительная реакция морфологических отличий от описанной у кроликов не имела.
В результате исследований морфологических изменений в коже морских свинок, которые подвергались убою через 2–3 недели после заражения МБТ с различной степенью вирулентности, установлено, что МБТ бычьего вида вызывали в верхнем слое кожи обширный некроз. В ретикулярном слое эпителиоидные клетки и фибробласты образовывали сливающиеся между собой гранулемы, а между клеточными элементами располагалось значительное количество лимфоцитов и сегментоядерных нейтрофилов. В периферической части гранулемы встречались единичные гигантские клетки, по периферии клеточных скоплений кровеносные и лимфатические сосуды были расширены.
Метод поверхностных биопсий кожи. Наблюдение за животными и биопсию кожи на месте введения культур МБТ проводили через каждые 5–10 суток на протяжении 2 месяцев. В процессе макроскопического и гистологического исследований биопсированных участков кожи морских свинок было выявлено, что в первые же сутки после заражения в коже развивается воспалительный отек дермы с инфильтрацией её сегментоядерными нейтрофилами, лимфоцитами и происходит очаговое разрушение поверхностных слоев эпидермиса. Эта первоначально неспецифическая реакция сменяется пролиферацией ретикулоэндотелиальных клеток в дерме и её сосудах с последующей трансформацией пролиферирующих элементов в эпителиоидные клетки и многоядерные образования.
На 10–15 сутки после заражения в коже образуются типичные туберкулёзные гранулемы из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток. Изъязвления эпидермиса были различными по протяженности и глубине.
Патологоанатомические и гистологические изменения при введении вакцинного штамма БЦЖ в органах животных были описаны многими исследователями [20, 24]. При этом отмечали изменения внутренних органов, которые можно отнести к защитно- иммунологическим. В лимфатических узлах и селезенке животных отмечены усиление лимфоидно-гиперпластической, макрофагальной и плазмоцитарной реакций, а также повышенный распад зрелых лимфоцитов. Реактивные центры фолликулов заглоточного, предлопаточного, средостенного и бронхиального лимфатических узлов имели сравнительно крупные размеры и содержали значительное количество ретикулярных клеток, бластов, единичные лимфоциты и макрофаги. В цитоплазме последних обнаруживались обломки ядер распавшихся клеток. В большинстве фолликулов из-за расширения реактивных центров ретикулярная строма оттеснена к периферии. Наряду с такими фолликулами встречались фолликулы с явлениями редукции. В последних отмечалось разреженное расположение клеток, причем некоторые из них имели угловатые формы и пенистую цитоплазму. В периферической зоне расширенных реактивных центров имелись компактные скопления зрелых лимфоцитов, среди которых многие были представлены в виде «голых ядер». Мякотные тяжи лимфатического узла гиперплазированные, содержали в основном малые и средние лимфоциты, клетки плазмоцитарного ряда и единичные бласты. Эндотелиальные клетки посткапиллярных венул пролиферированы, ядра их просветленные, увеличенные в размерах, округло-овальной формы. В стенках большинства артериол, венул и некоторых капилляров имелись признаки мукоидного набухания и увеличенное количество кислых мукополисахаридов в основном веществе соединительной ткани. При этом эндотелиальные клетки интимы пораженных сосудов были пикноморфны, нередко слущены. Однако не во всех сосудах одного и того же лимфатического узла темпы развития и характер проявления вышеуказанных процессов были одинаковыми. В лимфаденоидной ткани мякотных тяжей встречались очаговые скопления эозинофилов. Лимфоидная ткань паракортикальной области регионарного лимфатического узла подвергалась умеренному разрежению, некоторые синусы здесь находились в состоянии лимфоцитоза.
Сотрудниками ЦНИИ туберкулёза [7] при изучении патогенеза фибринозно-кавернозной и казеозной пневмонии отмечено, что на начальных этапах развития крупозной пневмонии возникают казеозно-некротические фокусы, в которых сохраняется архитектоника альвеол. Выявляются участки легочной ткани с сохранившимся альвеолярным каркасом. Затем в очагах появляется белковые выделения, коллагеновые и эластические волокна в стенках альвеол дезорганизуются и лизируются, присоединяется инфильтрация сегментоядерными гранулоцитами, появляются фокусы распада. Перифокальная реакция представлена зоной альвеол, заполненных сгустками фибрина, серозной жидкостью и полиморфно-клеточным экссудатом, состоящим из сегментоядерных лейкоцитов и моноцитоидных элементов.
В терминальном периоде казеозной пневмонии в лёгких преобладают экссудативно-альтеративное туберкулёзное воспаление, аутолиз и секвестрация ткани лёгкого, распространены как аллергические, так и специфические васкулиты с тромбообразованием. Наблюдаются морфологические признаки интоксикационного шока. Нарушается кровообращение не только в сосудах микроциркуляторного русла, но и в более крупных венах и артериях, с частичной или полной облитерацией просвета, в результате чего формируются острые секвестрирующие пневмониогенные каверны.
При изучении гистологических препаратов казеозной пневмонии в участках острого некроза и распада всегда находили тромбированные сосуды, диаметр которых определял обширность зоны некроза, т. е. поражение легочной ткани происходило по типу инфаркт-пневмонии. Именно инфарктом участка лёгкого объясняется быстрая казеификация ткани при прогрессировании казеозной пневмонии с последующим проникновением специфической, а затем и неспецифической микрофлоры в некротизированную зону. В стенках острых каверн появляются расплавление и некроз ткани, секвестры.
Острое прогрессирование фиброзно-кавернозного туберкулёза сопровождается распространенной бронхогенной диссиминацией. Очаги обычно находятся в разных фазах развития: уплотнения и инкапсуляции, или более острые, в которых наблюдается гранулематозно-некротическая реакция, которая сочетается с казеозно-некротическими распадающимися фокусами разной величины. Гранулемы, определяющиеся по периферии некротических фокусов, лишены характерного эпителиоидно-клеточного строения, состоят из моноцитоидных элементов и макрофагов. Гигантские клетки Пирогова-Лангханса на границе с некротическими фокусами наблюдаются постоянно [14] (рис. 19).
Рис. 19. Селезенка морской свинки. Единичные гигантские клетки (×400)
При казеозной пневмонии как осложнении фиброзно-кавернозного туберкулёза обнаруживаются морфологические признаки нарушения в малом круге кровообращения по типу гипертонии с развитием легочно-сердечной недостаточности.
При анализе патологоанатомического материала выявлены некоторые особенности морфологических реакций в лёгких, которые можно разделить на 4 группы:
1) преобладание острого экссудативно-некротического воспаления с наличием молодых функционально неполноценных макрофагов;
2) сочетание экссудативно-некротических реакций с продуктивными в виде выраженной эпителиоидно-клеточной реакции и фиброзирования в очагах воспаления;
3) сочетание экссудативно-некротических реакций с выраженной макрофагально-гигантоклеточной;
4) гиперэргическая тканевая реакция с эозинофилией, избыточной пролиферацией В-лимфоцитов, генерализованными васкулитами, тромбогеморрагическим синдромом, множественными очагами инфаркта лёгких на фоне Т-клеточного иммунодефицита.
При дальнейшем более детальном изучении патологоанатомических и гистологических изменений с помощью современных методик, исследователями как медицинской, так и ветеринарной фтизиатрии могут быть раскрыты более глубокие изменения в организме, инфицированного возбудителем туберкулёза, на органном и тканевом уровнях.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Авербах М.М Иммунология и иммунопатология туберкулёза. М., Медицина., 1976., с.311.
Авербах М.М. Туберкулёз лёгких. М., 1962.
Ариель М.Б. К сравнительной патологической морфологии туберкулёза // Проблемы туберкулёза.-1949, №6.-С.14-21.
Батуро А.П. Особенности туберкулёзного воспаления и защитных реакций в зависимости от вирулентности и дозы возбудителя // Автор.дисс… канд.вет.наук.,М.,1963.-с.17.
Бусол В.О., Красников Г.А., Коваленко А.М., Остапенко В.О., Коваленко Л.В. Протективые свойства противотуберкулезного препарата ПКП-3 и вакцины BCG // Материалы всеукраинской научно-практической конференции “Проблемы патологии животных и пути их решения”, Киев.-2000.-С.41-43.
Драбкина Р.О. Микробиология туберкулёза., Медгиз.-М.,1963.
Земскова З.С. с соавт. Патогенез туберкулёза и патологическая анатомия казеозной пневмонии // Проблемы туберкулёза .-1996.-№6.-С.38-41.
Изучение безвредности, алергенных и протективных свойств нового противотуберкулезного комплексного препарата ПКП-3 /В.А.Бусол, Г.А.Краснiков, А.М.Коваленко, Л.В.Коваленко// Вет. медицина: Межвед. темат. наук. сб.- 2000.- Ч.I, Вып.78.- С.34-42.
Ильинская З.Д. Морфологические и гистохимические изменения лимфатических узлов у крупного рогатого скота при заражении типичными и атипичными микобактериями // Труды 5-й научно-метод. конф., М., 1973.-С.104-105.
Иммуногенные и протективные свойства ПКП-3 // Бусол В.А., Стегний Б.Т.,Короленко Л.С., Ткаченко А.А., Коваленко Л.В., Коваленко А.М., Евглевский А.А., Сытник В. // Проблемы зооинженерии и ветеринарной медицины. Х.- 2001.-Вып. 9 (33), ч. 1.-С. 147-152.
Коваленко А. Профилактическое действие нового противотуберкулезного вакцинного препарата ПКП-3 при экспериментальном туберкулезе // Вет. медицина Украины 2000.- N 8.- С. 16-17.
Коваленко А.М. Изучение протективных свойств противотуберкулезного вакцинного препарата на биологической модели// Научн. весн. НАУ. Киев.- 2000.- Вип. 28.- С.178-186.
Коваленко А.М. Материалы испытаний противотуберкулезных вакцинных препаратов // Аграрный вестник Причорноморья: Сб. научн. трудов.- 1999.- N 2(7).- С. 23-24.
Коваленко А.М. Разработка специфических средств вакцинопрофилактики туберкулёза крупного рогатого скота// Дисс. доктора вет. наук, Санкт-Петербург., 2002. С. 267.
Кокуричев П.И. Аллергическая и морфологическая диагностика птичьего туберкулёза у крупного рогатого скота // Материалы конф.МЭБ., Колос., М.,1967.-С.228-235.
Кокуричев П.И. Туберкулёз сельскохозяйственных животных, М.-1954.-с.105.
Кокуричев П.И. Туберкулёз сельскохозяйственных животных, Сельхозгиз.-М.,1954.-с.253.
Корж Б.А. и соав. Патоморфологічні і деякі гістохімічні зміни у лабораторних тварин при експериментальному туберкульозі // Наукові праці Львівського зоовет.інст. т.1.,Львів.,1969.,С.45-53.
Протективные свойства противотуберкулезного препарата ПКП-3 и вакцины BCG / В.А.Бусол, Г.А. Краснiков, Л.В. Коваленко, А.А. Евглевский А.М. Коваленко // Вет. медицина: Межвід. темат. наук. зб. Х.- 2001.- Вип.79.- С.48-51.
Пузик В.И.Иммуноморфология туберкулёза., Минск., 1966.-с.321.
Степанян И.Э. Клиническое значение показателей протеолитических ферментов и их ингибиторов в бронхоальвеолярном содержимом у больных с диффузным поражением лёгких: Автореф.дисс. .. канд.мед.наук.-М.,1986.
Тогунова А.И., Хатеневер М.Л., Жулина Л.В. Иммунобиологические свойства антигенных комплексов микобактерий туберкулёза // Ж. Микробиология, эпидем. И иммунол., 1961., №9.- 116-120.
Тяхнас К.К. Изучение парааллергических реакций вызывающих их атипичных микобактерий у молодняка крупного рогатого скота// Автореф. Докт.вет.наук. Таллин.,1975.-с.25.
Хазипов Н.З.,Сафин М.А.,Идрисов Г.З. Туберкулёз крупного рогатого скота //М., Агропромиздат,1985.-125с.
Assessing the histopathology to depict the different stages of bovine tuberculosis infection in a naturally infected herd Luciana S. Medeiros [et all.] //Pesq. Vet. Bras. vol.32 N.2 Rio de Janeiro Feb. 2012.– P. 135-139.
Asymptomatic Cattle Naturally Infected with Mycobacterium bovisPresent Exacerbated Tissue Pathology and Bacterial Dissemination /Á. Menin [et all.] // Open Access Jornal – 2013 http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0053884
Meissner P., Nikolic B., Ljesevic Z. Prilog proucavanju nespecifichni tuberkuliskih reakcija u goveda primenom razredenog tuberkulia.-Veterin. Glasnik, 1967, 21, 1, 25-28.
источник
Туберкулез (Tuberculosis) — инфекционная, хронически протекающая болезнь всех видов животных и человека, характеризующаяся образованием в различных органах специфических узелков, подвергающихся казеозному некрозу и обызвествлению.
Историческая справка. Туберкулез известен человечеству с глубокой древности. Гиппократ (4век до н.э.) описал клинические признаки туберкулеза у человека и рекомендовал способы лечения. Термин «туберкулез» впервые употребил французкий врач Ленек (1819г) в 1869 г. Виллемен установил заразительность туберкулеза.
Возбудителя болезни в 1882 году открыл Р.Кох. Он же в 1890 г изготовил диагностический препарат-туберкулин.
В 1924г. А Кальметт и С.Герен изготовили вакцину БЦЖ — для специфической профилактики туберкулеза у людей.
Туберкулез регистрируется во многих странах мира. В России распространенность туберкулеза среди животных незначительная.
Искорененние туберкулеза — серьезная проблема и особенно актуальная потому, что болезнь является зооантропонозной и антропозоонозной.
Экономический ущерб. Туберкулез причиняет животноводству большой экономический ущерб, что связано со снижением продуктивности, преждевременной выбраковкой и сдачей животных на убой, продолжительными и дорогостоящими противоэпизоотическими мероприятиями и другими материальными затратами.
Возбудитель болезни -Mycobacterium tuberculosis, палочка длиной от 0,5 до 8µ, часто согнутая под углом, иногда представляется в виде зернышек, расположенных по одной линии. Микроб — строгий аэроб, не подвижен, спор не образует, кислотоупорен, а также спирто -и антиморфиноустойчив. Кислотоупорность туберкулезной палочки используется для дифференциации ее от других некислотоупорных бактерий. Туберкулезная палочка содержит жировоск и поэтому плохо воспринимает краски, но, будучи окрашенной при нагревании карболфуксином, лучше удерживает эту краску, чем другие микроорганизмы. При обработке мазков слабым раствором серной кислоты туберкулезные бактерии не обесцвечиваются (они окрашиваются фуксином в красный цвет), а другие микробы обесцвечиваются (метод Циль –Нильсена). В мазках располагаются одиночно или группами.
Известны три типа туберкулезной палочки: человеческий (humanus), бычий (bovines), птичий (avium), которые являются разновидностями одного вида. При определенных условиях они иногда могут изменяться, превращаясь в другие типы. Чаще всего наблюдается переход бычьего типа в человеческий. В 1937 г. Уэльс выделил у полевой мыши особый тип бактерий, названный Оксфордским штаммом. Данный штамм близок к бычьему типу. Другие ученые считают его четвертым типом туберкулезной палочки — мышиным.
Основным различием у типов является неодинаковая вирулентность их для отдельных видов животных и человека.
Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид) вызывает заболевание туберкулезом у человека. К данному виду микобактерий восприимчивы также свиньи, кошки, собаки, рогатый скот, пушные звери, а птицы (за исключением попугаев) не восприимчивы.
Micobacterium bovis (бычий вид) вызывает заболевание туберкулезом у всех видов сельскохозяйственных, диких животных, в том числе пушных зверей, а также человека. Птицы к данному виду микобактерий не восприимчивы.
Mycobacterium avium (птичий вид) вызывает заболевание туберкулезом домашних и диких птиц, к данному виду микобактерий восприимчивы свиньи; животные других видов и человек заражаются редко.
В природе (в торфе и почве) существуют условно-патогенные атипичные и сапрофитные микобактерии которые по своим морфологическим и культуральным свойствам близки к микобактериям птичьего типа.
Животные инфицированные подобными микобактериями, могут реагировать на туберкулин для млекопитающих, которым пользуются практические ветврачи при проведении плановых противоэпизоотических мероприятий, что вызывает определенные трудности при проведении аллергической диагностики туберкулеза.
Туберкулезная палочка благодаря содержанию жировосковых элементов весьма устойчива во внешней среде и к воздействию обеззараживающих веществ. В высушенных на воздухе кусочках пораженных легких микробы остаются вирулентными 200дней, а в почве и навозе сохраняют жизнеспособность до 4 лет, а птичий и до 10лет. Солнечный свет обеззараживает бактерий в мокроте только через 72 часа. В продуктах полученных от больных животных, возбудитель туберкулеза сохраняется : в молоке до 19 суток, в масле до 300 суток, в сыре 145- 200 суток, в замороженном мясе до 1года, в соленом мясе 60 суток. В трупах крупного рогатого скота и птиц микобактерии сохраняются от 3 до 12 месяцев.
Тепло действует на туберкулезные бактерии губительно. Нагревание молока до 55° убивает их через 4 часа, до 85°-через 30минут, при кипячении молока микобактерии погибают — через 3-5 минут.
Химические вещества оказывают губительное действие на бактерии через сравнительно длительные промежутки времени:5%-ный раствор карболовой кислоты- через 24 часа, 5%-ный раствор формалина -через 12 часов, раствор содержащий 5% активного хлора -через 3 часа.
Лучшими дезинфицирующими средствами являются 3%-ный щелочной раствор формальдегида (экспозиция 1 час), взвесь хлорной извести, содержащая 5% активного хлора., 10%-ный раствор однохлористого йода, 20%-ная взвесь свежегашеной извести, 5%-ный раствор гипохлорида кальция, 1%-ный раствор глутарового альдегида и другие препараты.
Эпизоотологические данные. К туберкулезу восприимчивы более 55 видов домашних и диких животных и около 25 видов птиц. Наиболее восприимчивы крупный рогатый скот и свиньи, из пушных зверей – норки, а из птиц-куры. Реже туберкулезом заболевают козы, собаки, из птиц-утки и гуси. Очень редко болеют овцы, лошади, кошки.
Основным источником возбудителя инфекции при туберкулезе являются больные животные. Они выделяют бактерии с фекалиями, мокротой, молоком, а при поражении мочеполовых путей — со спермой. У крупного рогатого скота с туберкулезным поражением легких в 1 г мокроты может быть до 100 000 туберкулезных бактерий. Часть мокроты при кашле распыляется в воздухе, а часть проглатывается животными и выходит наружу с фекалиями. Больная туберкулезом корова способна выделять в сутки с фекалиями в среднем 37 млн. туберкулезных бактерий. Выделения больных туберкулезом животных заражают окружающую среду: помещения, выгульные дворы, пастбища, места водопоя.
Факторами передачи возбудителя инфекции могут быть корма, вода, подстилка, навоз и пр.
Заражение туберкулезом происходит чаще в стойловый период при скученном содержании животных. Молодняк заражается в основном через молоко и обрат, полученные от больных животных. Возможно внутриутробное заражение телят. Животные могут заразиться при контакте с людьми, больными туберкулезом, особенно доярками и телятницами не проходящих ежегодные медицинские осмотры. На пастбище заражение бывает реже, так как бактерии погибают под действием солнечных лучей, но если лето дождливое и холодное, то и на пастбище возможно массовое перезаражение животных. Взрослый крупный рогатый скот в стойловый период содержания заражается в основном аэрогенным путем, на пастбище-алиментарным; свиньи заражаются при скармливании им необеззараженных кухонных отходов из больниц, туберкулезных диспансеров или при контакте с больной птицей. Собаки и кошки — от людей больных открытой формой туберкулеза или при поедание молока и мяса от больных коров.
Плохие условия содержания, неполноценное кормление, чрезмерная эксплуатация понижает устойчивость организма животных к туберкулезу. Отрицательно сказываются также резкие переходы от одних условий содержания к другим, замена кормов, отсутствие регулярного моциона на свежем воздухе, теснота и сырость в помещениях и другие антисанитарные условия содержания животных.
У скота мясных пород, содержащегося в степях, заболеваемость туберкулезом незначительная. Стоит, однако, лишить скот условий, к которым он привык, и резистентность к туберкулезу падает, скот заболевает.
В стаде туберкулез обычно распространяется медленно, массовое перезаражение скота происходит в течение нескольких месяцев. Сравнительное медленное распространение туберкулеза объясняется, с одной стороны, длительностью инкубационного периода, а с другой — тем обстоятельством, что не все заболевшие животные являются активными бактериовыделителями.
Чаще всего определенное число (иногда значительное) заболевших животных выявляется весной, когда в хозяйствах ветслужбой проводится плановая туберкулинизация, но иногда перезаражение скота происходит на пастбище, особенно если лето сырое и холодное.
Патогенез. Проникнув в организм животного с вдыхаемым воздухом или через пищеварительный тракт, туберкулезные бактерии попадают в легкие или другие органы лимфогенным и гематогенным путями. На месте локализации туберкулезных бактерий развивается воспалительный процесс с последующим образованием туберкулезных узелков-туберкулов величиной до чечевичного зерна, сероватого цвета, округлой формы. В центре туберкулы отмершие клетки под действием токсинов микобактерии превращаются в творожистую массу.
В зависимости от резистентности организма и вирулентности бактерий туберкулезный процесс может протекать доброкачественно и злокачественно.
В резистентном организме туберкулезные бактерии окружаются эпителиоидными клетками, из которых в дальнейшем образуются гигантские клетки. Вся эта группа клеток окружается кольцом из лимфоцитов. Между клетками отлагается экссудат и свертывается фибрин. Формирующийся бессосудистый туберкулезный бугорок (гранулема) инкапсулируется. Тканевые клетки в бугорке отмирают из-за отсутствия притока питательных веществ, и под воздействием токсинов бактерий образуется творожистая масса, пропитывающаяся известковыми солями. При таком доброкачественном течении болезни, в таком инкапсулированном очаге туберкулезные бактерии в конце- концов могут погибнуть и дальнейшее развитие инфекционного процесса прекращается.
У крупного рогатого скота довольно часто наблюдается туберкулез серозных оболочек (плевры, брюшины) — «жемчужница».При этой форме болезни воспаление с самого начала носит продуктивный характер. Туберкулезные бугорки подвергаются фибринозному перерождению и превращаются в плотные блестящие наросты.
В организме с пониженной резистентностью процесс отграничения и локализации возбудителя туберкулеза выражен слабо. Вследствие недостаточного инкапсулирования наступает расплавление стенок туберкулезных узелков. Микобактерии попадают в здоровую ткань, что ведет к образованию новых мелких (милиарных) узелков. Последние сливаются между собой и образуют крупные туберкулезные фокусы. Если творожистая масса выделяется из этих фокусов, например в легких через бронхи, то образуются каверны. Возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам; при попадание его в кровеносную систему в организме животного возникает бактеремия. Бактерии разносятся по всему организму, происходит генерализация процесса, поражаются многие органы (печень, почки, селезенка и др.).
Резистентность организма животного зависит не только от его исходного состояния, но также от условий, в которых он находится. При наличии в хозяйстве благоприятных условий кормления и содержания, повышающих резистентность организма, начавшееся развитие туберкулезного процесса может быть задержано на определенной стадии. Инкапсулированию и обызвестлению в организме животных могут подвергаться даже крупные туберкулезные фокусы. Замуровывание возбудителя туберкулеза ведет либо к сдерживанию его размножения, либо заканчивается гибелью возбудителя, и тогда организм больного животного выздоравливает.
В случае генерализации туберкулезного процесса и обширных поражений легких нарушается газообмен, токсины туберкулезных бактерий снижают эритропоэз, что вызывает анемию. Если к этом у присоединяется поражения кишечника, сопровождающиеся нарушением всасывания питательных веществ, то у животного наступает истощение и смерть.
Течение и симптомы болезни. Длительность инкубационного периода при туберкулезе колеблется от двух до шести недель. Туберкулез у животных протекает хронически или латентно, поэтому клинические признаки болезни могут появляться через несколько месяцев или даже лет после инфицирования.
Начало заболевания туберкулезом у животных в ЛПХ, КФХ и сельскохозяйственных предприятиях определяется во время проведения ветспециалистами плановых диагностических исследований на туберкулез (туберкулинизация) по наличию положительных аллергических реакций.
Когда положительно реагирующих животных отправляют на диагностичекий убой, и при послеубойном осмотре органов и лимфатических узлов находят признаки характерные для туберкулеза.
Условно различают активный, или открытый, туберкулез, когда бактерии туберкулеза с бронхиальной слизью, фекалиями или молоком выделяются наружу, и латентный туберкулез, когда бактерии настолько изолированы в туберкулезном очаге, что наружу не выделяются.
При поражении кишечника, вымени и матки туберкулезный процесс всегда открытый, при поражении легких — не всегда, но очень часто. По месту локализации патологического процесса различают легочную, кишечную формы туберкулеза; кроме этого у животных встречаются также поражение вымени, серозных покровов (жемчужница), генитальная форма и генерализованный туберкулез. Течение болезни у отдельных животных, в общем сходно, но имеются некоторые особенности.
У крупного рогатого скота туберкулез протекает большей частью хронически или латентно. У молодых животных — остро и подостро. Клиническими признаками болезни являются: повышение температуры тела (39,5-40°С), влажный кашель, особенно по утрам. Слизь, выделяющаяся при кашле, иногда содержит обрывки омертвевших тканей. У больных животных отмечается одышка. При аускультации грудной клетки в области легких выявляем влажные или сухие хрипы. Если у животного туберкулезным процессом поражена плевра, при надавливании между ребрами животное будет испытывать боль. Больное животное худеет. Кожа становится сухой и теряет эластичность.
При генерализованном туберкулезе увеличиваются лимфатические узлы (подчелюстные, заглоточные, околоушные, шейные, предлопаточные, паховые, коленной складки, надвымянные). Пораженные лимфатические узлы при пальпации плотные, иногда бугристые, болезненные. Увеличение медиастинальных узлов ведет к сдавливанию пищевода, а это нарушает процесс отрыжки и вызывает хроническое вздутие рубца.
Если у больных туберкулезом животных поражается вымя, то часть его, чаще задняя, припухает, становится болезненной и твердой. Из сосков выдавливается молоко с примесью крови или творожистой массы.
При поражении кишечника вначале наблюдается перемежающийся понос, который затем становится постоянным. У больного животного развивается кахексия. Поражение матки и влагалища сопровождается абортами, нимфоманией, яловостью. Из влагалища выделяется стекловидное истечение с примесью гноя. Поражение половых органов у быков осложняется орхитом. Жемчужницу на плевре можно установить путем аускультации.
Туберкулезный процесс, как правило, прогрессирует медленно. Болезнь может длится многие годы. Часть больных животных выздоравливает, и в тех случаях, когда первичный комплекс становится стерильным, животное теряет чувствительность к туберкулину. Большинство больных туберкулезом животных по внешнему виду и общему состоянию ничем не отличаются от здоровых. Туберкулезные поражения находят только при убое.
Лошади болеют туберкулезом сравнительно редко, преимущественно в хозяйствах, где крупный рогатый скот болеет туберкулезом, и болезнь у них чаще всего протекает латентно. Если туберкулезный процесс выражен сильно, отмечают сильное исхудание животного, хотя аппетит долгое время может сохраняться. При поражении легких появляется слабый кашель, лошадь быстро утомляется в работе. В отдельных случаях отмечаются случаи поражения слизистой носа с наличием узелков и язв.
У молодых лошадей бывает туберкулез кишок и мезентериальных лимфатических узлов. В этом случае отмечаем плохой аппетит, появляются колики. Запоры сменяются сильными поносами. Для туберкулеза лошадей характерна полиурия, количество выделяемой мочи увеличивается в 3-4 раза.
Туберкулез свиней наблюдается в хозяйствах, где имеется больной туберкулезом крупный рогатый скот или птица. Болезнь у свиней протекает преимущественно бессимптомно. Наиболее характерными клиническими признаками является увеличение подчелюстных, заглоточных и шейных лимфатических узлов. Иногда в этих узлах образуются абсцессы, после вскрытия которых остаются свищи, из которых выделяется гнойно-творожистая масса. При поражении легких наблюдается кашель и рвота, затрудненное дыхание, при поражении кишечника- поносы. Больные свиньи быстро худеют.
У овец и коз туберкулез в основном протекает так же, как и крупного рогатого скота. Чаще заболевание бывает бессимптомным. При сильно выраженном туберкулезном процессе у больных наблюдаем кашель, истечение из носа, исхудание. У коз поражение вымени характеризуется образованием твердых, бугристых припухлостей, достигающих иногда значительной величины.
Туберкулез птиц. Чаще заболевают куры, значительно реже гуси, утки индейки. Болезнь протекает хронически с весьма неясными клиническими признаками. Больные куры становятся вялыми, отмечается исхудание при сохранении аппетита. Наблюдается побледнение и сморщенность гребня, птица малоподвижная, яйценоскость снижается, грудные мышцы атрофируются. Генерализация туберкулезного процесса сопровождается поражением кишечного тракта. Наблюдаются рвота, понос, вызывающие резкое истощение птицы. Иногда поражаются кости, суставы, отмечается хромота. У больной птицы развивается анемия: количество эритроцитов падает до 1млн., содержание гемоглобина до 35%.
Туберкулез собак. У собак туберкулез характеризуется субфебрильной лихорадкой, понижением аппетита, вялостью, постепенным исхуданием животного. Отмечается кашель, истечение из носа. Если поражается кишечник, то возникает понос. На почве туберкулеза у собак могут появиться синовиты и деформирующие остеоартриты. Смерть наступает от полного истощения.
Туберкулез верблюдов. Поражаются шейные и подчелюстные лимфатические узлы; отмечается кашель, повышается потливость, наблюдается быстрая утомляемость.
Из пушных зверей к туберкулезу восприимчивы серебристо-черные лисицы, норки и нутрии. Чаще заболевает молодняк. Болезнь носит преимущественно хронический характер; отмечается слабость, вялость, прогрессирующее исхудание. При поражении легких наблюдается кашель, затрудненное и учащенное дыхание. Если поражен кишечник, то появляется понос, реже запор. Поражение печени может сопровождаться желтухой. У лисицы на коже шеи иногда возникают незаживающие язвы.
Патологоанатомические изменения. У крупного и мелкого рогатого скота при туберкулезе чаще поражаются легкие и бронхиально – медиастинальные лимфатические узлы.
По данным П.И. Кокуричева (1950), у больного туберкулезом рогатого скота лимфатические узлы грудной полости поражаются в 100%, легкие- в 99% случаев; остальные органы — редко: печень-8%, селезенка-5%, вымя-3%, кишечник-1%.
При вскрытие легких обнаруживают плотные очаги красновато-серого или желтоватого цвета. Содержимое очагов творожистое или известкововидное. Иногда очаги имеют вид гнойных фокусов, окруженных тонкой соединительнотканной капсулой. Вокруг таких очагов рассеяны узелки различной величины, от булавочной головки до просяного зерна. Характерно также наличие каверн, окруженных плотной капсулой. Туберкулезные фокусы могут быть обнаружены, хотя и значительно реже, также и в других паренхиматозных органах, в костном мозге и костях. Поражена и плевра, иногда наблюдается сращение ее листков. Так называемая жемчужница характеризуется образованием на серозных оболочках грудной и брюшной полостей мелких туберкулезных узелков с одновременным разрастанием соединительной ткани. Скопление плотных узлов по виду напоминает цветную капусту. На разрезе пораженных туберкулезом лимфатических узлов обнаруживают творожистое перерождение. На слизистой оболочке глотки, тонкого кишечника и слепой кишки отмечаются отдельные бугорки и язвы различной величины, имеющие твердое дно, они покрыты сухой творожистой массой.
При вскрытии трупов взрослых лошадей, павших от туберкулеза, изменения находят главным образом в легких, чаще в виде милиарного процесса. У жеребят отмечается поражение мезентеральных лимфоузлов. Последние увеличены, в них находят многочисленные творожисто-гнойные очаги. На слизистой кишечника обнаруживают узлы и язвы. Если туберкулезным процессом поражены печень и селезенка, то они бывают увеличены в несколько раз. У лошадей наблюдается также поражение серозных оболочек (жемчужница).
При вскрытии павшей от туберкулеза птицы специфические поражения обнаруживают у кур чаще в печени и селезенке, у гусей и уток — в легких.
Печень и селезенка обычно резко увеличены, имеют дряблую консистенцию и содержат многочисленные туберкулы, располагающиеся как в глубине, так и по периферии органа. Туберкулезные фокусы разных размеров обнаруживаются иногда в большом количестве в тонком и толстом кишечнике, где они располагаются в слизистой оболочке и в подслизистом слое. На слизистой оболочке могут быть язвы различных размеров. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, содержат казеозные массы. В редких случаях туберкулезные поражения обнаруживаются в почках, костях.
Диагноз на туберкулез ставят комплексно с учетом эпизоотических данных, клинических признаков и результатов аллергического, патологоанатомического, гистологического, бактериологического и биологического исследований.
Клинический метод диагностики имеет ограниченное значение, так как применительно к крупным видам животным при помощи этого метода удается выделить очень мало больных туберкулезом.
Основным методом прижизненной диагностики туберкулеза является аллергический. Позволяет выявлять больных с любыми формами туберкулеза, независимо от того, имеет ли животное клинические признаки болезни или нет.
Для диагностики туберкулеза у крупного рогатого скота, буйволов, свиней, коз, овец, лошадей, верблюдов, собак, обезьян и пушных зверей применяют туберкулин- стерильный фильтрат убитых культур возбудителя туберкулеза двух видов: сухой очищенный (ППД) туберкулин для млекопитающих и ППД- туберкулин для птиц. Туберкулин ППД для птиц готовят из возбудителя туберкулеза птичьего вида и применяют для диагностики туберкулеза птиц и свиней.
Основным прижизненным методом диагностики туберкулеза у животных- аллергическое внутрикожной туберкулиновой пробой. У лошадей, верблюдов, буйволов диагностику проводят глазным методом (офтальмопроба). При необходимости офтальмопробу проводят и крупного рогатого скота одновременно с внутрикожной пробой.
Туберкулинизации подвергают:
- крупный рогатый скот (буйволов) два раза в год: весной, перед выгоном на пастбище, и осенью, перед постановкой скота на зимнее содержание, а молодняк крупного рогатого скота с 2-месячного возраста, скот откормочных групп – один раз в год;
- лошадей, мулов, ослов, овец и коз – в зависимости от эпизоотической обстановки;
- всех взрослых свиноматок, а также молодняк после отъема во всех племенных хозяйствах — один раз в год, а на остальных свинофермах- в зависимости от эпизоотической обстановки;
- взрослую птицу (старше двух лет) исходных линий и прародительских стад на племенных заводах и селекционно-племенных птицеводческих станциях- один раз в год.
Животных, принадлежащих гражданам, проживающим на территории хозяйств или в отдельных населенных пунктах, исследуют на туберкулез одновременно с проведением туберкулинизации в хозяйстве.
При внутрикожном методе туберкулинизации туберкулин вводят крупному рогатому скота, буйволам, зебу видному скоту, оленям (маралам) в середину шеи, быкам-производителям — в под хвостовую складку, верблюдам -в область наружной поверхности уха в 2см от его основания, козам -в толщу нижнего века; собакам, обезьянам и пушным зверям (кроме норок) — в область внутренней поверхности бедра или локтевой складки; норкам — интрапальпебрально в верхнее веко; кошкам — в область внутренней поверхности уха курам — в бородку; индейкам -в подчелюстную сережку; гусям, уткам- в подчелюстную складку; фазанам –самцам -в кавернозные тела головы; павлинам, попугаям, голубям, журавлям, цаплям, аистам, фламинго- в область наружной стороны голени на 1. 2см выше голеностопного сустава.
Перед введением туберкулина шерсть (волос) в месте инъекции выстригают (перья выщипывают), кожу обрабатывают 70%-ным этиловым спиртом.
Читку реакции на внутрикожное введение туберкулина проводят у крупного рогатого скота, буйволов, зебувидного скота, верблюдов и оленей через 72ч; у коз, овец, свиней, собак, кошек, обезьян, пушных зверей через 48ч; у птицы через 30-36ч. В неблагополучных по туберкулезу пунктах крупному рогатому скоту и верблюдам допускается вводить туберкулин повторно через 72ч после первого введения в той же дозе и в то же место. Учет и оценку реакции на повторное введение проводят через 24ч.
При учете внутрикожной реакции у каждого исследуемого животного пальпируют место введения туберкулина, у норок визуально сравнивают веки левого и правого глаза.
При обнаружении во время читки утолщения кожи на месте введения туберкулина у крупного рогатого скота, буйволов, зебувидного скота, верблюдов, оленей берем кутиметр и измеряем толщину складки в миллиметрах и определяем величину ее утолщения, сравнивая ее с толщиной складки неизмененной кожи вблизи места введения туберкулина.
Животных считают реагирующим на туберкулин:
- крупный рогаты скот (кроме быков), буйволов, зебувидных, верблюдов, оленей, маралов, антилоп – при утолщении кожной складки на 3мм и более независимо от характера припухлости (отечности, болезненности, повышения местной температуры);
- быков, овец, коз, слонов, носорогов, бегемотов, свиней, собак, волков и других представителей хищных, птиц, дельфинов, кошек – при образовании припухлости в месте введения туберкулина.
Внутрикожная туберкулиновая проба – высокоспецифическая реакция на туберкулез. В то же время она зависит от общей иммунореактивности организма. У старых, глубокостельных, у животных имеющих низкую упитанность, а также при генерализованном туберкулезном процессе реакция на туберкулез может быть выражена слабо или отсутствовать совсем (анергия).
Ветспециалисты проводящие туберкулинизацию, должны иметь в виду, что иногда возможны неспецифические (пара — и псевдоаллергические) реакции на туберкулин для млекопитающих, обусловленные сенсибилизацией организма микобактериями птичьего вида, возбудителями паратуберкулеза и атипичными микобактериями, а также другими причинами. Для дифференциации неспецифических реакций применяется симультанная аллергическая проба, которую проводят одновременно туберкулином для млекопитающих и комплексным аллергеном из атипичных бактерий (КАМ). Если при читке реакции внутрикожная реакция на введение КАМ выражена более интенсивно, чем на туберкулин для млекопитающих, реакцию ветспециалисты считают неспецифической, материал от таких животных исследуют на туберкулез лабораторными методами.
Туберкулинизацию глазным методом (офтальмопробу) применяют для диагностики туберкулеза у лошадей и других представителей непарнокопытных.
У крупного рогатого скота этот метод можно применять только одновременно с внутрикожной туберкулиновой пробой для дополнительного выявления зараженных животных в неблагополучных по туберкулезу хозяйствах или при отборе животных для диагностического убоя. Диагноз на туберкулез при патологоанатомическом исследовании наиболее часто подтверждается у животных, реагирующих одновременно при исследовании в каждой из проб.
Глазную туберкулинизацию проводят двухкратно с интервалом 5-6 суток между введениями. Туберкулин в количестве 3-5 капель наносят пипеткой или шприцом без иглы на конъюктиву нижнего века или на поверхность роговицы при оттянутом нижнем веке.
Животным, реагировавшим на первое введение туберкулина, препарат повторно не вводят.
Учет результатов офтальмопробы проводят через 6,9,12, и 24 часа после первого и 3,6,9 и 12 часов после повторного введения туберкулина. Положительная реакция характеризуется образованием слизисто-гнойного или гнойного секрета, накапливающегося в конъюктивальном мешке или вытекающего в виде шнура из внутреннего угла глаза, гиперемией и отеком конъюктивы. При учете реакции необходимо оттягивать нижнее веко и осматривать конъюктивальный мешок, так как реакция может ограничится кратковременным образованием гнойного секрета в виде зернышек.
Кратковременная гиперемия и слезотечение с образованием небольшого количества слизистого секрета, а также отсутствие каких-либо изменений оценивается как отрицательная реакция.
Если при проведении плановой туберкулинизации в благополучном хозяйстве впервые выявляются реагирующие на туберкулин животные, то с целью уточнение диагноза под контролем специалистов госветсети проводится комиссионный диагностический убой 3-5 животных с наиболее ярко выраженными реакциями на туберкулин и осматривают внутренние органы и лимфатические узлы. При обнаружении хотя бы у одного из убитых животных патологических изменений, типичных для туберкулеза, диагноз считается установленным.
Если у убитых животных свойственные туберкулезу изменения органов и тканей не обнаружены, берут материал для бактериологического исследования с постановкой биопробы. При выделении из материала от убитых животных микобактерий туберкулеза бычьего или человеческого видов или при положительной биопробе диагноз также считают установленным;
Иммунитет и специфическая профилактика.
Возникновение и развитие туберкулезного процесса сопровождается раздражением центральной нервной системы. Это вызывает повышение специфической чувствительности организма к туберкулезным бактериям и их токсинам. Повышенная чувствительность, или аллергия, выявляется через несколько дней или недель после попадания бактерий в организм и знаменует собой не только возникновение инфекционного процесса, но и начало формирования определенной степени нестерильного иммунитета.
При туберкулезе фагоцитоз редко имеет завершенный характер, бактерии размножаются в нейтрофилах и макрофагах. Агглютинины, преципитины и комплементсвязывающие антитела тоже играют в иммунитете незначительную роль. В процессе эволюции организм выработал способность отграничивать (замуровывать) возбудителя в гранулемах-туберкулах. Степень этой способности, зависящей от многих факторов, в том числе и от вирулентности возбудителя, может быть разной, а это определяет исход болезни. Инфекционный (нестерильный иммунитет) продолжается до тех пор, пока туберкулезные бактерии находятся в организме; с их выделением или гибелью прекращается и иммунитет.
Для специфической профилактики туберкулеза в медицинской практике широко применяется вакцина БЦЖ, изготовленная Кальметом и Гереном (1924г) из культуры микобактерий бычьего типа.
Специфическая профилактика туберкулеза при помощи вакцины БЦЖ возможна, но в большинстве стран сельскохозяйственных животных против туберкулеза не вакцинируют.
Профилактика. Профилактику и меры борьбы с туберкулезом осуществляют согласно действующим санитарным (СП 3.1 093-96) и ветеринарных правил (ВП 13.3 1325-96).
Владельцы животных, руководители хозяйств, независимо от форм собственности, владельцы КФХ и другие обязаны:
- при наличие или приобретении животных произвести их регистрацию в ветеринарном учреждении, получить регистрационный номер в форме бирки и следить за его сохранностью;
- покупку, продажу, сдачу на убой, выгон, размещение на пастбищах и все другие перемещения и перегруппировки животных, реализацию животноводческой продукции проводить только с ведома и разрешения органов государственной ветеринарной службы;
- оборудовать необходимые объекты ветеринарно-санитарного назначения;
- соблюдать меры предосторожности при заготовке кормов с целью исключения их инфицировании;
- карантинировать в течение 30 дней вновь поступивших животных для проведения ветеринарных исследований и обработок;
- своевременно информировать ветеринарную службу о всех случаях заболевания животных с подозрением на туберкулез (потеря упитанности, признаки воспаления легких, увеличение поверхностных лимфатических узлов);
- предъявлять по требованию ветеринарных специалистов все необходимые сведения о приобретенных животных и создавать условия для проведения их осмотра, исследований и обработок;
- соблюдать зоогигиенические и ветеринарные требования при перевозках, содержании и кормлении животных, строительстве объектов животноводства;
- осуществлять своевременную сдачу больных животных или полную ликвидацию всего неблагополучного поголовья по указанию ветспециалистов;
- обеспечивать проведение предусмотренных настоящими правилами ограничительных, организационно-хозяйственных, специальных и санитарных мероприятии по предупреждению заболевания животных туберкулезом, также по ликвидации эпизоотического очага в случае его возникновения с выделением необходимых материально-технических и финансовых средств.
Лечение. Животных больных туберкулезом сдают на убой. В стадах, на фермах, в населенных пунктах, где болезнь уже установлена, животных, реагирующих на туберкулин, признают больными туберкулезом и отправляют их в течение 2 недель на убой.
источник