Многие задаются вопросом, как передается туберкулез. Этот интерес вполне объясним, потому что представленное заболевание является опаснейшим из болезней легких, которые могут передаваться воздушно-капельным путем и принимать любые формы. Симптомы и первые признаки будут различными, в зависимости от путей поражения организма и других нюансов.
Представленное заболевание передается от человека к другому посредством воздуха. При осуществлении кашля, чихания или отхаркивания люди с инфекционными поражениями в области легких выделяют микробы в воздух, что провоцирует специфические симптомы и первые признаки. Для заражения обычному человеку достаточным окажется вдохнуть не более 3-4 подобных микробных агентов и пассивная форма туберкулеза уже в организме.
Не менее 30% населения мира сталкиваются с образованием латентной формы туберкулеза. Это свидетельствует о том, что человек заражен бактерией, однако еще не болен и не может передавать заболевание легких другим. Вероятность того, что у человека, инфицированного туберкулезными бактериями, на протяжении всего жизненного пути сформируется заболевание, составляет 10%.
Всего фтизиатры выделяют четыре способа-пути передачи туберкулезных микобактерий: воздушно-капельный, контактный, пищевой и внутриутробный.
По частотности распространения представленная форма заражения уверенно является лидером, потому что не менее 98% случаев, связанных с заражением туберкулезом легких. происходит воздушно-капельным образом. Следует отметить некоторые нюансы представленного состояния и его характерные симптомы:
Это наиболее распространенный ответ на вопрос, как может передаваться туберкулез. При минимальном подозрении на представленное патологическое состояние, передавшееся воздушным или иным путем, следует обратиться к пульмонологу или фтизиатру для прохождения диагностического обследования и профилактики.
Такой тип заражения бактериями туберкулеза подразумевает формирование недуга вследствие использования личных вещей, предметов одежды, посуды, аксессуаров и всего того, чем в быту пользовался больной. Заражение может произойти посредством крови, если на кожном покрове присутствуют ранения, трещины или царапины. Еще одним способом является поцелуй или передача половым путем.
Встречаются случаи образования разновидности туберкулеза, при которых хирурги и патологоанатомы получали заболевание легких у собственных пациентов с открытой формой (у некоторых идентифицировалась закрытая через некоторое время).
Представленный способ инфицирования является наиболее характерным для сельской местности, потому что в этих условиях многие не успевают сдавать ветеринару на специальные проверки молоко, а также мясо, полученное от домашнего скота. Приобрести зараженные туберкулезом легких продукты (открытой разновидности, иногда формируется закрытая) возможно в условиях рынка. Следует отметить, что если корова поражена туберкулезной формой патологии вымени, в ее молоке окажутся микобактерии в значительном количестве.
Мясо же больных коров и свиней является еще одним активнейшим источником, с высокой вероятностью провоцирующей осложнения и различные по своей тяжести симптомы и первые признаки.
Заражение пищевым образом при современном уровне развития области сельского хозяйства встречается достаточно редко. Если это все-таки произошло, туберкулезное поражение скажется на органах пищеварения, в минимальной степени затрагивая область легких. В редких случаях присоединяются осложнения, связанные с состоянием костей или кожного покрова. Это свидетельствует о тотальном поражении организма и всех его функций.
Если будущая мать столкнулась с описываемой формой заболевания, это не означает, что поражение коснется и будущего ребенка. Однако следует отметить, что:
Фтизиатры рекомендуют матерям, у которых имеется форма туберкулеза, совершить медикаментозный аборт. Представленная мера позволит сохранить состояние здоровья малыша и матери, для которой роды в таком состоянии тоже могут оказаться опасными. Это происходит потому, что они могут провоцировать осложнения и отрицательные симптомы (даже если форма закрытая).
Для их исключения женщина, являющаяся носителем туберкулеза или столкнувшаяся с ним незадолго до родов, должна пройти курс терапии. Он включает в себя гормональные, противотуберкулезные компоненты, которые помогут в минимальные сроки «убить» все микобактерии в организме.
Передается ли туберкулез по наследству – представленный вопрос волнует многих. Генетически может передаваться склонность к формированию описываемого заболевания и поражению или отклонениям в функционировании легких. В таком случае при заражении организма микобактериями разновидности закрытой разновидности намного быстрее перерастут в открытую.
Еще одним риском является высокая вероятность формирования осложнений и критических последствий для организма. Генетическая предрасположенность проявляется с самого начала человеческой жизни, имея определенные симптомы: быструю заболеваемость, частое недомогание и другие признаки. В подавляющем большинстве случаев наследственный фактор передается от матери ребенку, при этом течение патологического состояния окажется более проблемным.
Важно помнить о том, что симптомы и признаки туберкулезного поражения организма может оказаться различной в зависимости от того, каким образом сформировалось заболевание. Если оно передалось посредством воздушного или капельного пути, проявления туберкулеза окажутся сглаженными и медленно развивающимися – даже при ослабленном иммунитете и слабой защите организма.
Говоря о других способах передачи недуга (через поцелуй или другим образом), можно отметить, что их критичность напрямую зависит от возраста пациента, а также дополнительных факторов: состояния здоровья, сопутствующих осложнений.
Учитывая и запоминая представленные симптомы, получится намного быстрее поставить диагноз и исключить присоединение отрицательных процессов. Важно помнить о том, что у туберкулеза имеется множество путей передачи, каждый из которых может спровоцировать прямую форму заболевания. Для ее исключения необходимо обратиться к пульмонологу или фтизиатру, который назначит диагностический и восстановительный курс.
Кто-то задается им, решившись планировать ребенка, а кто-то просто опасается за себя, когда узнает, что эта страшная болезнь в свое время не обошла стороной его родителей.
Уже давно доказано, что ребенок в семье может заболеть туберкулезом лишь несколькими определенными способами.
Способ 1. При тесном и регулярном контакте с больным человеком (характерно для детей любого возраста).
Способ 2. При несоблюдении родителями санитарно-гигиенических условий содержания ребенка (характерно для детей раннего возраста и подростков в период полового созревания).
Способ 3. Во время его нахождения в утробе матери через пупочную вену, плаценту или при заглатывании инфицированной анатомической жидкости, когда его мать (беременная женщина) больна открытой формой туберкулеза легких.
Ну, и, конечно, никогда не исключается вероятность заражения ребенка вне дома воздушно-капельным путем. Болезнь при этом может проявиться как сразу (так происходит, когда иммунитет ребенка во время заражения был сильно ослаблен другой болезнью, питанием и т.п.), так и спустя многие месяцы, годы и т.д. а может и вовсе не дать о себе знать на протяжении всей жизни зараженного.
Сейчас туберкулез стараются выявить на ранних стадиях, а когда-то было доступно исключительно лечение туберкулеза народными средствами без всякой ранней диагностики и флюорографии. И оно помогало.
Фтизиатрам часто задают вопрос: передается ли туберкулез по наследству?
Томас Манн в Волшебной горе показал убитую горем мать у постели умирающей 16-летней девушки. Несчастная женщина глубоко страдала, считая что дочь именно от нее получила плохую наследственность.
Наукой точно установлено, что дети заражаются туберкулезом после рождения. Если одного из родившихся близнецов сразу отделить от больных родителей, а второго нет, то заболевает тот ребенок, который не был изолирован. Микобактерий туберкулеза не передаются потомству через половые клетки.
В период эмбрионального развития плода туберкулезные палочки не проходят через фильтр сосудистых капилляров детского места (плаценты), и у больных матерей рождаются здоровые дети. Вместе с тем длительная туберкулезная интоксикация у матери, как и всякая другая (курение, алкоголь), неблагоприятно сказывается на развитии плода и вызывает ослабление устойчивости потомства к туберкулезу.
Больных туберкулезом женщин интересует: можно ли им иметь детей?
Учеными установлено, что неактивные туберкулезные очаги в легких обычно не влияют на здоровье беременных. Однако старые очаги таят в себе известную опасность возникновения вспышки и прогрессирования туберкулеза в первые месяцы беременности сразу после родов и в период кормления ребенка грудью.
Дело в том, что во время беременности происходят сложные физиологические изменения в организме женщины нервная система, особенно ее вегетативные отделы, функционируют с большим напряжением, существенные сдвиги происходят в работе желез внутренней секреции, меняется интенсивность обмена веществ, особенно водно-солевого.
Кроме того, развитие эмбриона, формирование его скелета сопровождаются усилением расхода солей кальция из костей матери, в результате’ чего у нее наступает дефицит кальция в крови. Старые обызвествленные туберкулезные очаги в это время могут частично декальцинироваться, то есть терять соли кальция, как бы размягчаться. В таком случае заключенные в этих очагах дремлющие микобактерий туберкулеза получают возможность возобновить свою болезнетворную деятельность.
Учитывая все это, врачи-фтизиатры считают необходимым рекомендовать женщинам, перенесшим в прошлом туберкулез, регулярно проверять легкие. Невнимание к такому совету чревато неприятными последствиями.
В этом отношении поучительна история болезни больной И. 37 лет. Несколько месяцев она лечилась в стационаре по поводу левостороннего кавернозного туберкулеза легких (БК+), а эффекта не было, и решался вопрос об операции.
Пациентка рассказала, что она впервые прошла флюорографию легких в 18 лет и была тогда признана здоровой. После этого не проверялась 10 лет. Затем при флюорографии у И. установили следы самоизлеченного туберкулеза в верхушке левого легкого. Фтизиатр рекомендовал ей систематически проходить контрольные обследования в противотуберкулезном диспансере.
Однако И. советом врача пренебрегла. У нее родилась дочь и, по словам больной, стало некогда думать о себе. После родов около трех месяцев отмечала слабость, утомляемость, покашливание. Через несколько лет перенесла грипп, выздоровление от которого, как она помнит, затянулось. Незадолго до госпитализации решила укрепить свое здоровье солнцем. Однако после солнечных ванн состояние ее значительно ухудшилось: появились ознобы, температура стала повышаться до 38-39°, беспокоили боли в левом боку и одышка. Больную поместили в больницу, где и установили открытую форму туберкулеза легких.
Есть основания полагать, что пациентка И. перенесла одну за другой три вспышки туберкулеза: первую — после родов, вторую под маской гриппа и третью — после солнечных ванн. Здесь поневоле напрашивается вывод: если бы И. сообщила врачам женской консультации и роддома о перенесённом ею туберкулезе легких, который, хотя и самоизлечился, но оставил след в организме, врачи помогли бы ей обойтись без тяжелого обострения.
Современные возможности медицины позволяют в большинстве случаев довести беременность у перенесших туберкулез легких до конца без вреда для матери и младенца.
Однако надо учитывать и то обстоятельство, что после рождения ребенка бытовые нагрузки в семье значительно возрастают: женщине по-прежнему приходится вести домашнее хозяйство и недосыпать, кормить ребенка грудью, что иногда может способствовать рецидиву туберкулеза. Естественно, мужу в этот период нужно создать такие условия жене, так повысить заботу о ее здоровье, чтобы во всяком случае не стать виновником вспышки обострения у нее болезни, в данном случае — туберкулеза.
При прогрессирующем туберкулезе, как правило, приходится принимать решение о прерывании беременности. Но, если вспышка туберкулеза произошла после 12 недель беременности или туберкулез в это время только впервые обнаружен, то прерывание беременности сопряжено с очень серьезной хирургической операцией, которая для здоровья больной туберкулезом может оказаться опасной. Поэтому вопрос об аборте по медицинским показаниям должен решаться в первые шесть- восемь недель беременности.
Предупредительные мероприятия против туберкулеза проводятся среди всего населения. Естественно, в первую очередь ими должны охватываться состоящие на учете в противотуберкулезных диспансерах в группах повышенного риска.
При проведении профилактических мероприятий, направленных на предупреждение новых случаев заболеваний и предотвращение обострений и рецидивов туберкулеза легких важное значение в настоящее время придается выявлению хронических неспецифических болезней органов дыхания (ХНБОД).
Страдающие хроническими неспецифическими болезнями органов дыхания, если они в прошлом перенесли туберкулез легких или другую форму туберкулеза, в связи с указанием Министерства здравоохранения СССР, подлежат обязательной диспансеризации. Им два раза в год проводят флюорографию в трех проекциях, исследование мокроты на наличие БК и посев ее для выявления микобактерий, туберкулинодиагностику (постановка реакции Манту).
Им же ежегодно в течение двух месяцев проводят химиотерапию тубазидом, а также назначают витамины В1, В6,С.
Закончить раздел, посвященный профилактике, нам хотелось бы рассмотрением некоторых вопросов организации питания и обеспечения правильного, здорового дыхания с точки зрения предупреждения заболеваний легких, в том числе тех, которые могут способствовать заражению туберкулезом. Начнем с питания.
В книге Джером К. Джерома Трое в одной лодке, не считая собаки мы находим шутливо-ироничное воспевание желудка: Все-таки странно, насколько наш разум и чувства подчинены органам пищеварения. Нельзя ни работать, ни думать, если на то нет согласия желудка. Желудок определяет наши ощущения, наши настроения, наши страсти. После яичницы с беконом он велит: Работай! После бифштекса и портера он говорит: Спи! После чашки чая (две ложки чая на чашку, настаивать не больше трех минут), он приказывает мозгу: А ну-ка, воспрянь и покажи, на что ты способен. Будь красноречив, и глубок, и тонок загляни проникновенным взором в тайны природы простри белоснежные крыла трепещущей мысли и воспари, богоравный дух, над суетным миром, направляя свой путь сквозь сияющие россыпи звезд к вратам вечности.
После горячих сдобных булочек он говорит: Будь тупым и бездушным, как домашняя скотина, — безмозглым животным с равнодушными глазами, в которых нет и искры фантазии, надежды, страха и любви.
Джером показывает нам, что процессу пищеварения принадлежит в нашей жизни весьма важная роль. Но правильно питаться — значит надолго сохранить здоровье. Требование оптимального питания — не переедать. Ибо избыток пищи — ожирение. Каждый сверхнормативный килограмм массы тела повышает вероятность заболеваний. Образующийся жир поднимает диафрагму, ухудшает работу легких.
Вопрос о наследственности при туберкулёзе давно привлекал внимание многих исследователей и различно решался в зависимости от уровня знаний. В тот период, когда возбудитель туберкулёза не был известен, считали, что туберкулёз – болезнь наследственная и что потомки больных туберкулёзом родителей уже при рождении имеют предрасположенность к этому заболеванию. С открытием возбудителя туберкулёза отношение к этому вопросу изменилось, и наследственность при туберкулёзе перестала признаваться.
Согласно современным представлениям туберкулёз является инфекционным заболеванием, отличающимся преимущественно хроническим течением различных клинических форм, своеобразием специфических иммунологических и морфологических реакций. В настоящее время хорошо изучены биологические свойства возбудителя болезни, характер и условия заражения микобактериями туберкулёза. Сложилось чёткое представление о патогенезе этого заболевания, его клинических проявлениях, течении и исходах. Человек может заболеть туберкулёзом только при попадании в его организм микобактерий туберкулёза. Однако проникновение в организм возбудителя туберкулёза – необходимое, но недостаточное условие развития болезни.
В зависимости от эпидемиологической ситуации микобактериями туберкулёза инфицируется большинство людей, но заболевает туберкулёзом лишь незначительная часть инфицированных – 5-15% и преимущественно в первые 1-2 года после заражения.
Опасность инфицирования особенно велика для детей и взрослых, находящихся в близком контакте с больными, выделяющими микобактерии туберкулёза, особенно если бактерио-выделение постоянное и массивное.
Развившийся туберкулез отличается клиническим полиморфизмом, что проявляется различными формами заболевания – от малых с бессимптомным течением до обширных деструктивных процессов в лёгких с выраженной клинической картиной, разной локализацией специфического процесса. В одних случаях развивается очаговый туберкулёз, в других – инфильтративный, у одних больных туберкулёз протекает скоротечно, у других он приобретает хроническое течение.
Приведённые выше данные свидетельствуют о том, что восприимчивость к туберкулёзу определяется не только факторами внешней среды и, прежде всего микобактериями туберкулёза, но и внутренними свойствами организма, различными у разных людей. Эта резистентность в свою очередь определяется наследственными (генетическими) факторами.
Все болезни в зависимости от относительной значимости наследственных и средовых факторов можно разделить по классификации Н.П.Бочкова на 4 группы.
Первая группа – это собственно наследственные болезни. Проявление патологического действия единичной мутации как этиологического фактора практически не зависит от среды. К заболеваниям этой группы относятся все хромосомные и генные наследственные болезни (болезнь Дауна, гемофилия, фенилкетонурия, ахондроплазия и др.).
Ко второй группе болезней наследственность является этиологическим фактором, но для её проявления необходимо соответствующие состояние организма, обусловленное вредным влиянием среды. К этим заболеваниям относятся, например, подагра, некоторые формы сахарного диабета, глаукома и др.
В третьей группе болезней этиологическими факторами являются влияние среды, однако, частота и тяжесть течения болезни существенно зависит от наследственного предрасположения. К заболеваниям этой группы относятся: атеросклероз, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь и др. которые под действием внешних факторов (иногда ни одного, а многих) гораздо чаще у лиц с наследственным предрасположением.
Среди населения частота заболеваний с наследственным предрасположением во много раз выше, чем частота моногенных заболеваний. Наблюдается семейное накопление, что свидетельствует о определённой роли генетически обусловленных факторов в их развитии.
В происхождении болезни четвертой группы наследственность не играет заметной роли. К ним относится большинство травм, острых инфекционных заболеваний и др. Однако и при этих заболеваниях генетические факторы могут влиять на течение патологического процесса.
Если подходить к туберкулёзу с позиции генетики, то его можно отнести к группе заболеваний с наследственным предрасположением или мультифакториальным (многофакторным) заболеваниям. В основе различия в восприимчивости к туберкулёзу у разных могут лежать как генетические так и средовые факторы.
Для изучения влияния различных наследственных факторов в развитие и течение туберкулёза сотрудниками Центрального НИИ туберкулёза Министерства здравоохранения СССР в условиях экспедиции проведено комплексное генетико-эпидемиологическое и иммуногенетическое исследование на различных территориях нашей страны, отличающихся по географическому положению этнической принадлежности населения эпидемиологической ситуации по туберкулёзу, с обследованием большого числа семей больных туберкулёзом лёгких, а также сплошным обследованием методом флюорографии. В результате экстраполяции полученных данных у населения с учётом контингентов диспансера рассчитана частота туберкулёза в различных возрастных группах и в целом для всего населения обследованных территорий, что позволило сопоставить распространённость заболевания в семьях и в изучаемых этнических популяциях.
Семейное накопление туберкулёза лёгких установлено среди различных групп родственников разной степени родства по отношению к пробандам. В семьях пробандов, которые болели деструктивными формами туберкулёза и являлись бактериовыделителями, частота туберкулёза среди родственников значительно превышала частоту заболеваний среди населения не только при наличие семейного контакта, но при отсутствии тесного контакта с пробандами. Частота туберкулёза в семьях, в которых пробанды болели малыми формами туберкулёза лёгких без установленного бактериовыделения, также была больше, чем среди населения сопоставимого возраста.
Кроме того, при изучении заболевания туберкулезом среди родственников пробандов второй степени родства, которые не состояли в семейном контакте с пробандами и другими больными родственниками, установлено, что частота туберкулеза среди населения соответствующего возраста была в 2-2,5 раза выше, чем среди всего населения того же возраста.
Несмотря на различные показатели заболеваемости туберкулёзом, неодинаковую периодичность флюорографического обследования населения, отличия в характере труда, быта и других факторов внешней среды, характер накопления туберкулёза легких среди родственников первой и второй степени родства не отличался в различных этнических популяциях, в которых проводилось исследование.
Из результатов проведенных исследований вытекает важный вывод: среди родственников больных туберкулёзом легких риск развития туберкулёза значительно выше, чем среди всего населения. Это позволило определить группы риска заболеваний туберкулёзом легких на основе генетико-эпидемиологического подхода в связи с наследственной предрасположенностью к туберкулёзу. Группа риска составляет не только лица, находящиеся в семейном контакте с бактериовыделителями, но и кровные родственники больных деструктивным и не деструктивным туберкулёзом, особенно первой степени родства, независимо от наличия или отсутствия контакта.
По данным зарубежных исследователей, среди впервые выявленных больных деструктивным туберкулёзом легких чаще встречаются лица с группой крови 0 (I) и реже с группой A (II), у которых отмечена повышенная способность организма ограничивать инфекцию. Вероятность заболевания туберкулёзом лиц с группой крови B (III) достаточно выше, чем A (II) и AB (IV).
В то же время известно, что среди больных туберкулёзом достоверно больше лиц с группой крови AB (IV), а у людей с группой крови A (II) наблюдается более тяжелое течение заболевания.
С развитием иммуногенетики, в частности в области изучения системы HLA — главного комплекса тканевой совместимости человека, выполнено большее число исследований, посвященных изучению связи антигенов HLA с болезнями. Интерес к изучению системы HLA обусловлен предположением о том, что в комплексе HLA находятся гены иммунного ответа, контролирующее уровень иммунологической реакции на чужеродные антигены.
В ряде исследований установлено наличие ассоциации антигенов HLA с некоторыми болезнями лёгких: сархоидозом, бронхиальной астмой, злокачественными новообразованиями лёгких, экзогенным аллергическим альвеолитом некоторыми профессиональными заболеваниями лёгких.
Такие исследования при туберкулёзе проведены в последние годы в некоторых странах Западной Европы, США, Индии были установлены ассоциации ряда лейкоцитарных антигенов HLA с чувствительностью к туберкулёзу.
Доброго всем дня!
У меня такой вопрос к фтизиатру
Читаем в интернете на разных сайтах что говорится: Туберкулез (эти палочки Коха) передается по наследству через потомство через кровь или через что-то еще..
если у меня когда то давно заболел дальний родственник туберкулезом то могу заболеть и я через потомство это передается или же мать когда то заболела туберкулезом и вылечилась то в будущем все ровно дети которые родились от нее будут иметь выжившие бактерий коха и болезнь продолжает у ребенка тоже туберкулез насколько возможны такие версии?!
Я сама туберкулезом болею и мне говорят некоторые люди что этот болезнь передается по наследству и возможность передачи 50% из 100%
Я тоже задовала этот вопрос своему лечащему врача потому что у меня дедушка болел, врач сказал что это все-таки не наследственное заболевание. По крайней мере это не доказано. Но эта палочка есть у всех людей на земле просто у большинства людей она спит, потому что у них сильный иммунитет. Например не все заключённые болеют хотя условия одинаковые и контакт с больными людьми у них длительный.
Саша, думаю просто никто не гарантирует что ты заразался именно от родственника и тем более этот родственник давно переболели год 20 назад ведь мы каждый сталкиваемся сотними людми в автобусе еа работе на улице и везде и всегда не хочу чтоб в будущем меня опасались родственники что я когда то болела туберкулезом хотя понимаю если челрвек болен хроническим туберкулезом или же болеет туберкулезом но уму не постежимо опасатся от человека которого уде вылечили
Казак, это понятно, но тут спрашивают про наследственность, когда ты даже не сталкивался со своим родственником т е он умер до твоего рождения. Т е не успел на тебя чихнуть 😄😉
источник
«Что такое туберкулез, и как им можно заразиться? Передается ли этот недуг по наследству?»
Нодира Азамова, г. Чирчик.
Отвечает врач-фтизиатр Рано ХАЙДАРОВА:
— Туберкулез (ТБ) — это давно известное и часто встречающееся заболевание, вызываемое микобактерией ТБ (другое название — бацилла (палочка) Коха), которая поражает чаще всего легкие. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Это значит, что больной, разговаривая, чихая или кашляя, распространяет вокруг себя большое количество палочек Коха. Риск того, что люди, инфицированные бактериями туберкулеза, заболеют им на протяжении своей жизни, составляет 10%. А в основном бациллы «дремлют» в организме, дожидаясь своего часа.
Развитию заболевания при этом способствуют следующие факторы:
— неблагоприятные социальные и экологические условия жизни;
— алкоголизм, курение, наркомания (приводят к снижению иммунитета);
— наличие сопутствующих болезней (сахарного диабета, язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки, заболеваний легких).
Переходя в состояние активности, палочка Коха быстро размножается в легких больного и питается человеческими тканями, разрушая легкие и отравляя организм человека продуктами своей жизнедеятельности. Вместе с кровью и лимфой она может распространяться по всему организму. Поэтому обязательно начать своевременное лечение, иначе может последовать и летальный исход.
Можете быть спокойны, по наследству ТБ не передается. Как правило, дети больных родителей рождаются здоровыми, но если родители активно не лечатся, не соблюдают всех мер предосторожности, малыш тоже заражается ТБ.
К социальным группам риска заболевания туберкулезом относятся:
• люди, близко контактирующие с больными активной формой ТБ;
• приезжие из территорий с высокой заболеваемостью ТБ.
источник
Фтизиатрам часто задают вопрос: передается ли туберкулез по наследству?
Томас Манн в «Волшебной горе» показал убитую горем мать у постели умирающей 16-летней девушки. Несчастная женщина глубоко страдала, считая что дочь именно от нее получила плохую наследственность.
Наукой точно установлено, что дети заражаются туберкулезом после рождения. Если одного из родившихся близнецов сразу отделить от больных родителей, а второго нет, то заболевает тот ребенок, который не был изолирован. Микобактерий туберкулеза не передаются потомству через половые клетки.
В период эмбрионального развития плода туберкулезные палочки не проходят через фильтр сосудистых капилляров детского места (плаценты), и у больных матерей рождаются здоровые дети. Вместе с тем длительная туберкулезная интоксикация у матери, как и всякая другая (курение, алкоголь), неблагоприятно сказывается на развитии плода и вызывает ослабление устойчивости потомства к туберкулезу.
Больных туберкулезом женщин интересует: можно ли им иметь детей?
Учеными установлено, что неактивные туберкулезные очаги в легких обычно не влияют на здоровье беременных. Однако старые очаги таят в себе известную опасность возникновения вспышки и прогрессирования туберкулеза в первые месяцы беременности сразу после родов и в период кормления ребенка грудью.
Дело в том, что во время беременности происходят сложные физиологические изменения в организме женщины; нервная система, особенно ее вегетативные отделы, функционируют с большим напряжением, существенные сдвиги происходят в работе желез внутренней секреции, меняется интенсивность обмена веществ, особенно водно-солевого.
Кроме того, развитие эмбриона, формирование его скелета сопровождаются усилением расхода солей кальция из костей матери, в результате’ чего у нее наступает дефицит кальция в крови. Старые обызвествленные туберкулезные очаги в это время могут частично декальцинироваться, то есть терять соли кальция, как бы размягчаться. В таком случае заключенные в этих очагах дремлющие микобактерий туберкулеза получают возможность возобновить свою болезнетворную деятельность.
Учитывая все это, врачи-фтизиатры считают необходимым рекомендовать женщинам, перенесшим в прошлом туберкулез, регулярно проверять легкие. Невнимание к такому совету чревато неприятными последствиями.
В этом отношении поучительна история болезни больной И. 37 лет. Несколько месяцев она лечилась в стационаре по поводу левостороннего кавернозного туберкулеза легких (БК+), а эффекта не было, и решался вопрос об операции.
Пациентка рассказала, что она впервые прошла флюорографию легких в 18 лет и была тогда признана здоровой. После этого не проверялась 10 лет. Затем при флюорографии у И. установили следы самоизлеченного туберкулеза в верхушке левого легкого. Фтизиатр рекомендовал ей систематически проходить контрольные обследования в противотуберкулезном диспансере.
Однако И. советом врача пренебрегла. У нее родилась дочь и, по словам больной, стало некогда думать о себе. После родов около трех месяцев отмечала слабость, утомляемость, покашливание. Через несколько лет перенесла грипп, выздоровление от которого, как она помнит, затянулось. Незадолго до госпитализации решила укрепить свое здоровье солнцем. Однако после солнечных ванн состояние ее значительно ухудшилось: появились ознобы, температура стала повышаться до 38—39°, беспокоили боли в левом боку и одышка. Больную поместили в больницу, где и установили открытую форму туберкулеза легких.
Есть основания полагать, что пациентка И. перенесла одну за другой три вспышки туберкулеза: первую — после родов, вторую под маской «гриппа» и третью — после солнечных ванн. Здесь поневоле напрашивается вывод: если бы И. сообщила врачам женской консультации и роддома о перенесённом ею туберкулезе легких, который, хотя и самоизлечился, но оставил след в организме, врачи помогли бы ей обойтись без тяжелого обострения.
Современные возможности медицины позволяют в большинстве случаев довести беременность у перенесших туберкулез легких до конца без вреда для матери и младенца.
Однако надо учитывать и то обстоятельство, что после рождения ребенка бытовые нагрузки в семье значительно возрастают: женщине по-прежнему приходится вести домашнее хозяйство и недосыпать, кормить ребенка грудью, что иногда может способствовать рецидиву туберкулеза. Естественно, мужу в этот период нужно создать такие условия жене, так повысить заботу о ее здоровье, чтобы во всяком случае не стать виновником вспышки обострения у нее болезни, в данном случае — туберкулеза.
При прогрессирующем туберкулезе, как правило, приходится принимать решение о прерывании беременности. Но, если вспышка туберкулеза произошла после 12 недель беременности или туберкулез в это время только впервые обнаружен, то прерывание беременности сопряжено с очень серьезной хирургической операцией, которая для здоровья больной туберкулезом может оказаться опасной. Поэтому вопрос об аборте по медицинским показаниям должен решаться в первые шесть— восемь недель беременности.
Предупредительные мероприятия против туберкулеза проводятся среди всего населения. Естественно, в первую очередь ими должны охватываться состоящие на учете в противотуберкулезных диспансерах в группах повышенного риска.
При проведении профилактических мероприятий, направленных на предупреждение новых случаев заболеваний и предотвращение обострений и рецидивов туберкулеза легких важное значение в настоящее время придается выявлению хронических неспецифических болезней органов дыхания (ХНБОД).
Страдающие хроническими неспецифическими болезнями органов дыхания, если они в прошлом перенесли туберкулез легких или другую форму туберкулеза, в связи с указанием Министерства здравоохранения СССР, подлежат обязательной диспансеризации. Им два раза в год проводят флюорографию в трех проекциях, исследование мокроты на наличие БК и посев ее для выявления микобактерий, туберкулинодиагностику (постановка реакции Манту).
Им же ежегодно в течение двух месяцев проводят химиотерапию тубазидом, а также назначают витамины В1, В6,С.
Закончить раздел, посвященный профилактике, нам хотелось бы рассмотрением некоторых вопросов организации питания и обеспечения правильного, здорового дыхания с точки зрения предупреждения заболеваний легких, в том числе тех, которые могут способствовать заражению туберкулезом. Начнем с питания.
В книге Джером К. Джерома «Трое в одной лодке, не считая собаки» мы находим шутливо-ироничное воспевание желудка: «Все-таки странно, насколько наш разум и чувства подчинены органам пищеварения. Нельзя ни работать, ни думать, если на то нет согласия желудка. Желудок определяет наши ощущения, наши настроения, наши страсти. После яичницы с беконом он велит: «Работай!» После бифштекса и портера он говорит: «Спи!» После чашки чая (две ложки чая на чашку, настаивать не больше трех минут), он приказывает мозгу: «А ну-ка, воспрянь и покажи, на что ты способен. Будь красноречив, и глубок, и тонок; загляни проникновенным взором в тайны природы; простри белоснежные крыла трепещущей мысли и воспари, богоравный дух, над суетным миром, направляя свой путь сквозь сияющие россыпи звезд к вратам вечности».
После горячих сдобных булочек он говорит: «Будь тупым и бездушным, как домашняя скотина, — безмозглым животным с равнодушными глазами, в которых нет и искры фантазии, надежды, страха и любви».
Джером показывает нам, что процессу пищеварения принадлежит в нашей жизни весьма важная роль. Но правильно питаться — значит надолго сохранить здоровье. Требование оптимального питания — не переедать. Ибо избыток пищи — ожирение. Каждый сверхнормативный килограмм массы тела повышает вероятность заболеваний. Образующийся жир поднимает диафрагму, ухудшает работу легких.
источник
Основным источником рассеивания туберкулезной инфекции в окружающей среде являются больные люди на деструктивную форму туберкулеза легких, в меньшей степени — домашние животные. Главным эпидемиологическим фактором распространения возбудителя туберкулеза являются мокроты больных.
Определенную эпидемиологическую опасность могут представлять больные туберкулезом костей и суставов, периферических лимфоузлов со свищами, а также туберкулез мочеполовых органов и кишечника. У больных туберкулезом легких МБТ могут также выделяться с потом, слюной, молоком кормящей матери. Больной туберкулезом легких выделяет МБТ с мокротой не только при деструктивных формах. Но так как бактериоскопические и бактериологические методы исследования мокроты несовершенны, практически не всегда удается выявить МБТ там, где они есть. Поэтому разделение форм туберкулеза на открытые и закрытые очень условно и не всегда правильно отражает эпидемиологическую опасность таких больных.
Заболеваемость среди лиц, имеющих постоянный контакт с больными, выделяющие микобактерии (открытые формы туберкулеза), примерно в 3-5 раз выше по сравнению с людьми, которые не находятся в постоянном контакте с бактериовыделителями. Еще большая заболеваемость среди детей, если они контактируют с больными, выделяют МБТ. Опасность контактов растет в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях и в случае увеличения продолжительности контакта. Поэтому заболеваемость через внутрисемейные контакты всегда больше. Если в семье есть человек, который постоянно выделяет микобактерии туберкулеза, то вероятность заболевания других членов семьи вероятна.
Меньшее значение имеет профессиональный контакт, который обычно наблюдается среди взрослых, как правило, уже инфицированных, имеющих определенный иммунитет.
Трудно поддается учету так называемый бытовой контакт в общественных местах. Доказательством роли случайных бытовых контактов является то, что большинство заболевших туберкулезом не могут определить источник заражения.
Основными путями проникновения микобактерий туберкулеза в организм человека или животного являются:
- аэрогенный (воздушно-капельный и пылевой),
- алиментарный,
- контактный,
- внутриутробний.
Аэрогенный путь заражения является основным (95-97% случаев). При кашле и разговоры больной туберкулезом выделяет капли слюны и мокроты. Эти капли распространяются на 1,5-2 м и находятся в воздухе 1-1,5 ч., а затем оседают на пол. Такой путь распространения микобактерий и заражения называется воздушно-капельным. При большом скоплении людей (очереди, общественный транспорт, рынок и другие места), а также при внутрисемейном общении этот путь заражения особенно опасен.
Капли мокроты, что высохли и осели на пол, превращаются в пыль. Заражение возможно при непосредственном вдыхании пыли (пылевой путь), содержащий микобактерии туберкулеза. В пыли, который взят из помещения, где находился больной туберкулезом, микобактерии оказываются в 30% случаев, иногда даже через 1,5 мес. Но при соблюдении правил гигиены (обеззараживания мокроты, уборка помещения) воздуха, даже туберкулезных диспансеров, не содержит микобактерий туберкулеза.
При дыхании большая часть капелек и пыли оседает на слизистой оболочке носа миндалинах, зеве. Поэтому возможно проникновение микобактерий туберкулеза через слизистую оболочку зева и возникновения лимфаденита шеи. Затем возбудитель попадает во внутригрудные лимфатические узлы, лимфатический грудной проток и кровь.
Неповрежденная слизистая оболочка трахеи и бронхов является барьером на пути проникновения микобактерий туберкулеза, но в случае травмы или воспаление слизистой оболочки они могут проникать в пределах трахеи и бронхов. Однако в большинстве случаев проникновения микобактерий туберкулеза во внутреннюю среду организма происходит в альвеолах при условии нарушения местного иммунитета.
Алиментарный путь проникновения инфекции наблюдается в случаях употребления пищевых продуктов, полученных от больных туберкулезом животных, а также инфицирование пищи, посуды и других предметов. При этом возбудитель туберкулеза заглатывается и проникает с пищей или слюной в желудок, а затем в тонкий кишечник, откуда с током лимфы и крови заносится в лимфатические сосуды, лимфатические узлы и кровь. Возможность алиментарного пути проникновения туберкулезной инфекции убедительно доказана любекской трагедией, когда из-за преступной халатности врачей 250 детям вместо вакцины был дан вирулентный килльський штамм МБТ. Вследствие этого 2/3 детей заболели и 1/2 умерли от генерализованной формы туберкулеза.
Чаще алиментарным путем люди заражаются при употреблении молока от коров больных туберкулезом. Мясо и яйца животных, больных туберкулезом, имеют меньшее эпидемиологическое значение, так как их почти всегда перед употреблением подвергают термической обработке, и в них концентрация МБТ незначительна.
Контактный путь проникновения туберкулезной инфекции может наблюдаться у хирургов, патологоанатомов, мясников, лаборантов, доярок, когда возбудитель туберкулеза попадает непосредственно через поврежденную кожу или конъюнктиву. Следовательно, входной воротами туберкулезной инфекции являются дыхательные пути и пищеварительный канал, поврежденная кожа, миндалины и конъюнктива.
Возможен также внутриутробний путь передачи туберкулезной инфекции. Как правило, женщины даже с активными формами туберкулеза рожают доношенных здоровых детей. Если сразу после родов этих детей изолировать от матерей, а затем вакцинировать и создать соответствующие гигиенично диетические условия для их развития, то дети вырастают здоровыми и не болеют туберкулезом.
Поврежденная плацента является барьером на пути проникновения туберкулезной инфекции: крови матери в кровь плода. Поэтому внутриутробная инфекция возможна при генерализованных формах процесса и появлению туберкулезных бугорков на плаценте, а также в случаях родовой травмы, когда происходит смешивание крови плода и матери.
На протяжении веков человечество сталкивалось с туберкулезной инфекцией, которая «обитает» в окружающей среде. При этом 80-90% людей заразились и имели следы этой инфекции в легких. Естественно, что в организме человека производились механизмы защиты в микобактерий туберкулеза. Так как это продолжалось из поколения в поколение, то в конце концов люди унаследовали естественную резистентность к туберкулезу.
Научные факты опровергают возможность наследственной передачи туберкулеза. Так Дебре проследил течение 15 лет 1 369 детей, родившихся от больных туберкулезом матерей. За столь долгий период заболели только 12 детей, причем в некоторых из них были неблагоприятные материально-бытовые условия. Это ценное доказательство, которое опровергает возможность наследственной передачи туберкулеза.
Доказательством того, что туберкулез не передается по наследству, может быть и тот факт, что в литературе не описано случаев туберкулеза у новорожденного ребенка, если отец болен туберкулезом. В сперматозоидах и яйцеклетках больных туберкулезом микобактерий не находят.
Понимание значения наследственных факторов в заболевании туберкулезом осложняется в связи с углубленным изучением изменчивости возбудителя туберкулеза. Если учитывать полиморфность микобактерий туберкулеза, среди которых особого внимания заслуживают образования фильтрующихся и L-форм микобактерий, а также возможность их реверсии в начальные бактериальные, то нельзя полностью отвергать возможности заражения плода меняющимися микобактериями туберкулеза в случае заболевания матери. Кроме того, фильтрующаяся форма возбудителя туберкулеза в скрытом состоянии длительное время может находиться в кровь человека. Только в случае снижения резистентности организма или под влиянием других факторов она может превращаться в бактериальную форму и вызвать заболевание. Это предсказание А. Юргелиониса требует дальнейшего изучения, а пока что доминирует учение пре заболевания туберкулезом вследствие аэрогенного заражения.
Согласно современным представлениям, микобактерии туберкулеза, которые попадают и организм, в большинстве случаев не способны вызвать заболевание, поскольку в реакцию вступают защитные силы организма. Заболевание возникает тогда, когда сопротивляемость организма снижена из-за неблагоприятного влияния окружающей среды. Важную роль пре этом имеет массивность и вирулентность туберкулезной инфекции. Если человек заражается небольшой дозой микобактерий туберкулеза ослабленной вирулентности, заболевание не развивается, а происходит лишь иммунологическая перестройка организма.
Следовательно, проникновение в организм микобактерий туберкулеза приводит заражения организма, но не всегда вызывает заболевание.
В развитии туберкулеза выделяют два периода — первичный и вторичный. Необходимость такого разделения обусловлена существенными различиями в реакции организма человека на первый и повторный контакт с МБТ.
Первичный период туберкулезной инфекции начинается с момента первого о возникновения в организм вирулентных МБТ. В большинстве случаев первичное инфицирование приводит к заболеванию благодаря адекватной реакции защитных систем организма. При несостоятельности иммунной защиты, массивности и высокой вирулентности инфекции экзогенное инфицирование вызывает развитие первичного туберкулеза.
Завершение первичного периода туберкулезной инфекции связано с разрушением большей части ни МБТ и элиминацией из организма остатков микробных тел. Небольшая часть микобактериальной популяции инкапсулируется в остаточных изменениях. При первичном инфицировании, когда организму человека удается преодолеть бактериальную агрессию, и заболевание не возникает, эти остаточные морфологические изменения определяются только при микроскопическом исследовании. В отличие от них остаточные посттуберкулезные произошедшие изменения: в процессе обратного развития первичного туберкулеза, более значительны. Их можно проявления ты с помощью рентгенологического исследования.
Течение первичного периода туберкулезной инфекции формируется противотуберкулезный иммунитет, что обеспечивает повышение устойчивости организма к МБТ.
Клиническими формами первичного туберкулеза является туберкулезная интоксикация, туберкулез без установленной локализации, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов и первичный туберкулезный комплекс.
Вторичный период туберкулезной инфекции (вторичный туберкулез) развивается двумя путями. Один из них — повторное заражение МБТ человека, перенесшего первичный период туберкулезной инфекции (экзогенная суперинфекция); другой — реактивация остаточных посттуберкулезных изменений, сформировавшиеся в конце первичного периода (эндогенная реактивация). Обязательным условием развития вторичного туберкулеза является снижение напряженности клеточного иммунитета, наступающее под влиянием различных неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды. При благоприятном течении вторичный период заканчивается формированием остаточных посттуберкулезных изменений, которые по своей морфологической структуре отличаются от остаточных изменений первичного генеза.
Клиническими формами вторичного туберкулеза, согласно принятой классификации, является диссеминированная, очаговая, инфильтративная, казеозная пневмония, туберкулема, фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулез.
Некоторые формы туберкулеза имеют своеобразный ход, который нельзя в полной мере отнести к первичному или вторичному периоду туберкулезной инфекции.
Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения микобактерий — алиментарный, контактный и трансплацентарный — наблюдаются значительно реже.
При аэрогенном заражении МБТ защитную роль играет система мукоцилиарного клиренса. Слизь, которая выделяется бокалоподобными клетками слизистой оболочки бронхов, способствует склеиванию микобактерий, поступивших в дыхательные пути. Их элиминацию обеспечивают синхронные движения ресничек мерцательного эпителия и волнообразные сокращения мышечного слоя стенки главных бронхов и трахеи. Этот универсальный механизм защиты может оказаться весьма эффективным.
В ряде случаев при эпизодическом, кратковременном контакте с бактериовыделителем он позволяет избежать инфицирования МБТ. При более длительном контакте здорового человека с источником инфекции мукоцилиарный клиренс способствует уменьшению числа микобактерий, проникающих в конечные отделы дихальных путей. В результате, несмотря на инфицирование, происходящее вероятность заболевания туберкулезом снижается.
Нарушение мукоцилиарного клиренса, возникающие при остром или хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также при воздействии токсичных веществ, создают предпосылки для поступления МБТ в бронхиолы и альвеолы. В этих случаях вероятность аэрогенного инфицирования МБТ и заболевания туберкулезом при прочих равных условиях значительно увеличивается.
При алиментарном пути заражения МБТ возможность и результат первичного инфицирования в значительной степени зависят от состояния кишечной стенки и всасывающей функции кишечника.
В зависимости от места проникновения МБТ сначала могут проникать в легкие, миндалины, кишечник и другие органы и ткани. Поскольку возбудители туберкулеза не выделяют экзотоксин, а возможности для их фагоцитоза на этом этапе достаточно ограничены, присутствие в тканях небольшого количества микобактерий обычно проявляется не сразу.
Микобактерии находятся внеклеточно, медленно размножаются, а окружающая их ткань сохраняет нормальную структуру. Такое состояние определяется как латентный микробизм, при котором макроорганизм проявляет толерантность к МБТ. Независимо от путей проникновения, микобактерии с лимфой довольно быстро попадают в регионарные лимфатические узлы, а затем лимфогематогенным путем распространяются по организму. Возникает первичная облигатная (обязательный) микобактериемия. Микобактерии оседают в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом — в легких, лимфатических узлах, корковом слое почек, эпифизах и метафизах трубчатых костей.
МБТ, оседая в различных тканях, продолжают размножаться. Популяция возбудителей туберкулеза может значительно увеличиться, прежде чем сформируется иммунитет и появится реальная возможность для их разрушения и элиминации.
В месте локализации микобактериальной популяции возникает неспецифическая защитная реакция — фагоцитоз. Первыми фагоцитирующими клетками, которые пытаются поглотить и разрушить МБТ, является полинуклеарные лейкоциты. Однако их бактерицидный потенциал оказывается недостаточным для защитной функции.
Полинуклеарные лейкоциты, вступившие в контакт с МБТ, погибают. Вслед за полинуклеарами с МБТ взаимодействуют макрофаги. Первая фаза такого взаимодействия состоит из фиксации МБТ на клеточной мембране макрофага специальными рецепторами. Следующая, вторая фаза направлена на поглощение МБТ. Участок плазмолеммы макрофага погружается в цитоплазму и образуется фагосома, содержащий МБТ. Третья, завершающая фаза связана с формированием фаголизосомы, возникающая при слиянии фагосомы и лизосомы макрофага. В этих условиях протеолитические лизосомальные ферменты могут расщеплять поглощенные МБТ и разрушать их.
В большинстве случаев первичный контакт МБТ и макрофага происходит на фоне дисфункции лизосом фагоцитов. Появление этой дисфункции связано с повреждающим воздействием на лизосомальные мембраны АТФ-положительных протонов, сульфатидов и корд-фактора, которые синтезируются МБТ. Дисфункция лизосом препятствует образованию фаголизосомы и лизосомальные ферменты не могут влиять на поглощенные микобактерии. В этих случаях макрофаг становится своеобразным контейнером для возбудителя туберкулеза. Внутриклеточно локализованные МБТ продолжают расти, размножаться и инициировать образование веществ, которые повреждают клетку-хозяина.
Макрофаг постепенно погибает, и микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Такое взаимодействие МБТ и макрофага называют незавершенным фагоцитозом. Дальнейшая судьба микобактерий и следствие первичного инфицирования зависят от способности организма активировать макрофаги и создавать условия для завершенного фагоцитоза.
В активации макрофагов и повышении устойчивости организма к действию МБТ ведущая роль принадлежит приобретенному клеточному иммунитету. В основе приобретенного клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение приобретает контакт макрофагов с Т-хелперами (С04 +) и Т-супрессорами (с08 +). Макрофаги, поглотившие МБТ, выделяют в межклеточное пространство медиаторы, в частности интерлейкин-1 (ИЛ-1), которые активируют Т-лимфоциты (С04 +). В этих условиях Т-хелперы (С04 +) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя.
Сенсибилизированные Т-лимфоциты (С04 +; с08 +) выделяют медиаторы-лимфокины-хемотаксины, гамма-интерферон, интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в зону локализации МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов.
Активированные макрофаги способны усиленно генерировать достаточно агрессивные формы кислорода и перекись водорода, сопровождается так называемым кислородным взрывом, который влияет на фагоцитированный возбудитель туберкулеза. Одновременно с участием L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа (ФНО-а) образуется оксид азота (N0), что также обусловливает выраженный антимикобактериальный эффект. Под влиянием всех этих факторов способность микобактерий препятствовать образованию фаголизосомы значительно ослабевает. Завершающая стадия фагоцитоза, направленная на переваривание возбудителя, имеет благоприятное течение, и МБТ разрушается под влиянием лизосомальных ферментов.
При адекватном развитии иммунного ответа каждое следующее поколение макрофагов, вступает во взаимодействие с МБТ, становится все более иммунокомпегентным. Высокий бактерицидный потенциал активированных макрофагов обеспечивает возможность разрушения поглощенных МБТ и защита человека от возбудителя туберкулеза.
Медиаторы, выделяемые макрофагами, активируют В-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов. Однако накопление в крови иммуноглобулинов практически не повышает устойчивость организма к МБТ. Полезным можно считать только создание опсонизирующих антител, формирующихся в полисахаридных компонентов МБТ. Они обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, облегчая следующий фагоцитоз.
При первичном инфицировании МБТ формирования иммунитета происходит одновременно с медленным размножением микобактерий и развитием локального воспаления. Повышение ферментативной активности макрофагов и лимфоцитов приводит к дополнительному синтезу веществ, инициируют повышение сосудистой проницаемости и развитие воспалительной реакции. Такими веществами являются фактор роста, фактор переноса, кожно-реактивный фактор, ФНО-альфа, оксид азота. С их действием связывают появление повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧСТ) к антигенам МБТ.
В месте локализации туберкулезного возбудителя возникает специфическая клеточная реакция, способная ограничить распространение микобактерий. Под влиянием медиаторов иммунного ответа фагоцитирно и иммунокомпетентные клетки направляются к месту локализации микобактерий. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки и гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, участвующие в ограничении зоны воспаления.
Образуется экссудативно-продуктивная или продуктивная туберкулезная гранулема, по сути являющаяся морфологическим проявлением иммунной реакции организма на микобактериальную агрессию. Формирование гранулемы свидетельствует о высокой иммунологической активности и способности организма локализовать туберкулезную инфекцию. Компактное расположение клеток гранулемы обеспечивает лучшие условия для взаимодействия фагоцитирующих иммунокомпетентных клеток. На высоте гранулематозной реакции в гранулемах преобладают Т-лимфоциты, присутствующие и В-лимфоциты.
В гранулеме находится множество макрофагов, которые продолжают выполнять фагоцитарную, аффекторную и эффекторную функцию в иммунном ответе. Эпителиоидные клетки менее способны к фагоцитозу, они активно осуществляют пиноцитоз и синтез гидролитических ферментов. В центре гранулемы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ. Реакция ПЧСТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель.
В процессе развития иммунного ответа размножение микобактерий замедляется, их общее число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Однако окончательной ликвидации возбудителя туберкулеза не происходит даже при полноценном взаимодействии макрофагов и Т-лимфоцитов. Определенная популяция МБТ сохраняется в организме хозяина в виде живых, нередко биологически измененных клеток (в частности, L-форм). Они локализуются в туберкулезных гранулёмах, окруженных плотной фиброзной капсулой.
Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому для лизосомальных ферментов они недоступны. В связи с сохранением микобактерий противотуберкулезный иммунитет называют нестерильным. МБТ, которые остались в организме, поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточную эффективность защитных иммунологических реакций. Инфицированный микобактериями человек сохраняет их в своем организме достаточно длительное время, иногда всю жизнь. При возникновении нарушений в иммунном балансе появляется реальная угроза активизации сохранившейся микобактериальной популяции и заболевания туберкулезом.
Антимикобактериальная функция макрофагов варьирует в зависимости от генетической структуры человека, его возраста, пола, гормонального фона, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний. Она зависит также от вирулентности МБТ. В целом риск развития туберкулеза у впервые инфицированного человека составляет около 8% в первые 2 года после заражения, в последующие годы он постепенно снижается.
Недостаточная активация макрофагов и неэффективный фагоцитоз приводят к неконтролируемому размножению микобактерий, что проникли в организм, и увеличению микобактериальной популяции в геометрической прогрессии. В течение 20 дней может появиться более 500 млн новых МБТ. Их взаимодействие с полинуклеарными лейкоцитами и макрофагами приводит к массовой гибели фагоцитирующих клеток. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, повреждающих окружающие ткани. Следствием этого является своеобразное «разжижение» тканей с формированием особого питательной среды для благоприятного роста и размножения расположенных внеклеточно микобактерий.
Популяция микобактерий интенсивно размножается, индуцирует дисбаланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (с08 +) увеличивается, иммунологическая активность Т-хелперов (С04 +) уменьшается, наступает резкое усиление, а затем угнетение ПЧСТ к антигенам МБТ. Возможности организма для локализации и отграничения возбудителя туберкулеза ухудшаются. Воспалительная реакция приобретает распространенный характер. Возникают выраженные нарушения микроциркуляции с повышением проницаемости сосудистой стенки и поступлением в ткани белков плазмы, лейкоцитов и моноцитов. В формирующихсятуберкулезных гранулемах преобладает казеозный некроз, их клеточная составляющая выражена слабо. Инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоцитными клетками усиливается. Отдельные гранулемы сливаются, общий объем туберкулезного поражения увеличивается. Изменяется биологическая суть происходящего процесса, — первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.
источник