Почему туберкулез поражает верхушки легких

Согласно статистике ВООЗ, до 18% случаев впервые выявленной туберкулезной инфекции приходится на очаговый туберкулез легких, представленный немногочисленными фокусами продуктивного воспаления размером до 10 мм, локализованными в одной или двух долях пораженного легкого.

Заболевание относят к малым формам туберкулеза, восприимчивым к антибактериальной терапии, так что причин для паники нет, однако следует настроиться на длительное лечение.

Очаговое поражение легких обычно развивается спустя несколько лет после инфицирования туберкулезной микобактерией.

Как правило, фокусы воспаления возникают вследствие повторной активизации инфекции в заживших очагах и рубцах.

Очаги располагаются преимущественно в верхушечных долях легких и внутригрудных лимфоузлах, причем очаговый туберкулез верхней доли правого легкого встречается чаще.

В регионах с неблагополучной эпидемиологической обстановкой отмечаются случаи первичного очагового туберкулеза. Инфицирование чаще всего происходит аэрогенным путем, реже – алиментарно или в результате гематогенного заноса возбудителя.

Предвосхищая вопросы родственников, насколько очаговый туберкулез легких заразен или нет поводов для беспокойства при совместном проживании с пациентом, отметим, что риск заражения особенно высок при частых контактах с больными открытой формой туберкулеза.

В остальное время выделения микобактерий практически не наблюдается. Для лиц, ухаживающих за пациентом, существует высокая вероятность развития антибиотикорезистентных форм заболевания.

Активизации туберкулезной инфекции сопутствует множество факторов, вызывающих ослабление иммунитета:

• системные и хронические заболевания;
• осложнения острых инфекций;
• недоедание и неполноценное питание;
• алкогольная и наркотическая интоксикация организма;
• нарушения обмена веществ и в особенности сахарный диабет;
• переутомление и затяжной стресс;
• систематический прием лекарств, угнетающих иммунную систему;
• беременность и послеродовой период.

По длительности течения различают две основные формы заболевания. Свежий очаговый туберкулез в фазе инфильтрации проявляется в форме эндобронхита или перибронхита.

В начальной стадии заболевания возникает воспаление в мелких бронхах, межальвеолярном пространстве и лимфатических сосудах, сопровождающееся образованием большого количества казеозных масс – обильно обсемененных микобактериями продуктов распада тканей, похожих на комочки творога.

При инфицировании соседних бронхов формируются характерные туберкулёзные бугорки; поражение альвеол приводит к развитию долевой бронхопневмонии.

Хронический фиброзно-очаговый туберкулез развивается на фоне замещения грануляционной ткани соединительной тканью, образующей плотные капсулы вокруг инфильтративных очагов.

Впоследствии в стенке капсулы часто откладываются соли кальция, вызывающие обызвествление казеозных зон.

Также возможно формирование капсул в участках казеоза и в зонах фиброза, образовавшихся при других формах туберкулезного процесса.

При повторной активации инфекции внутрь капсулы проникают иммунные клетки, разрыхляющие казеозные массы.

В результате высвобождается большое количество микобактерий, быстро распространяющихся по бронхиальному дереву и лимфатическим сосудам, а в случае обратного развития процесса стенки капсул становятся многослойными.

Наконец, старые очаги туберкулеза активируются при проникновении в капсулу других микроорганизмов, мигрирующих из бронхов при острых воспалительных заболеваниях органов дыхания.

Позже поражаются лимфатические сосуды, дренирующие очаги инфекции, а затем и внутригрудные лимфоузлы.

После разрешения воспалительного процесса грануляционная ткань рассасывается, а на месте пораженной лимфоидной ткани остаются участки фиброза.

Если заболевание продолжает прогрессировать, зоны поражения увеличиваются и сливаются между собой, образуя конгломераты.

Также существует вероятность трансформации очагового процесса в инфильтративную, кавернозную или диссеминированную форму.

В силу ограниченного характера воспаления очаговый туберкулез легких в большинстве случаев протекает бессимптомно, клиническая манифестация заболевания наблюдается только у трети пациентов.

Кровохаркание, привычно ассоциируемое с туберкулезной инфекцией, для очаговой формы не характерно.

Наиболее частыми проявлениями заболевания служат неспецифические симптомы интоксикации и поражения органов дыхания:

• частое повышение температуры до субфебрильных значений;
• слабость и повышенная утомляемость;
• упорный кашель;
• головные боли и головокружения;
• боли в плечах, в боку или между лопаток.

Иногда пациенты предъявляют жалобы на вегетативные расстройства: перепады артериального давления, нарушения сердечного ритма, чередование жара и озноба, потливость по ночам.

У женщин отмечаются расстройства менструального цикла и хроническое невынашивание беременности. Изредка очаговый туберкулез легких сопровождается гиперфункцией щитовидной железы.

Тиреотоксикоз проявляется дрожанием рук, учащенным сердцебиением, нарушениями сна, стеклянным блеском глаз, раздражительностью и резкими колебаниями массы тела.

В самых тяжелых случаях увеличенная щитовидная железа деформирует шею и затрудняет глотание.

Аускультация легких не дает оснований для диагностики очагового туберкулеза. Мелкопузырчатые хрипы прослушиваются в единичных случаях и только во время экссудативной фазы воспаления.

Сухие хрипы появляются при бронхите, протекающем на фоне деформации бронхиального дерева на поздних стадиях хронического очагового процесса.

При односторонней локализации фиброзных очагов со стороны пораженного легкого отмечают западание подключичных и надключичных ямок и запаздывание дыхательных движений. Изменения легочного звука при перкуссии также выявляют при длительном течении фиброзно-очагового туберкулеза.

Рубцевание очагов в верхних долях легких проявляется сужением зон ясного перкуторного звука между остью лопатки и ключицей, которые называют полями Кренинга.

Активные очаги туберкулезной инфекции обычно обнаруживаются случайно во время прохождении флюорографии в рамках плановой диспансеризации или путем рентгенографического обследования в ходе диагностики других заболеваний – бронхита, плеврита, пневмонии, силикоза и т. д.

Самым ранним рентгенологическим симптомом очагового туберкулеза считается появление расплывчатых полосовидных теней, образующих рисунок наподобие сетки.

По мере развития процесса на сетчатом фоне выделяется экссудативный очаг в виде размытой асимметричной тени размером около 10 мм.

Иногда можно рассмотреть просвет пораженного бронха; небольшие просветления в центре очага указывают на формирование полостей распада.

Фокусы продуктивного воспаления имеют округлую форму и располагаются группами, которые дают полициклические тени.

Для первичной туберкулезной инфекции характерна локализация очагов в первом и втором сегментах легких; реже наблюдается поражение шестого сегмента.

В случае вторичной инфекции выявляются очаги уплотнения и кальцинаты в легких, обызвествленные лимфатические сосуды и внутригрудные лимфоузлы.

Хронический очаговый туберкулез характеризуется появлением четко очерченных теней, внутри которых могут присутствовать плотные включения в виде отложений солей кальция.

При выраженном фиброзе легочной ткани продуктивные очаги мелких размеров сливаются и смещаются к верхушкам легких, а к плевре тянутся полосовидные тени диффузных уплотнений легочной ткани.

Фиброзное перерождение плевральных листков проявляется общим помутнением затронутых отделов легочного поля.

Бактериологические исследования, туберкулинодиагностика и бронхоскопия недостаточно информативны и применяются избирательно в целях уточнения диагноза.

Так, возбудитель туберкулеза в биологическом материале больных обнаруживается только при наличии полости распада.

Положительная реакция на подкожное введение туберкулина – пробу Манту выявляется только при первичном инфицировании.

В остальных случаях результаты туберкулинодиагностики неотличимы от результатов клинически здоровых носителей туберкулезной микобактерии.

По этой причине постановка пробы Манту целесообразна только в целях дифференциальной диагностики очаговых процессов неясной этиологии и для контроля активности очагов с одновременным учетом данных динамического наблюдения.

Об активизации очаговой туберкулезной инфекции свидетельствует комплекс следующих симптомов:

• клиническая картина общей интоксикации организма;
• появление очаговых теней с размытыми контурами на флюорограмме или рентгенограмме легких и присутствие посттуберкулезных изменений на предыдущих снимках;
• влажные хрипы над зоной проекции пораженных легочных долей;
• выявление туберкулезных микобактерий в мокротах и промывных водах бронхов;
• общая и очаговая реакция на туберкулин.

В экссудативной фазе мягкоочагового туберкулеза у отдельных пациентов возможны незначительные изменения клинического анализа крови:

• увеличение СОЭ до 10–18 мм/час;
• умеренный лимфоцитоз или лимфопения;
• повышенное количество палочкоядерных нейтрофилов;
• сдвиги параметров клеточного и гуморального иммунитета.

Эндоскопическое исследование позволяет выявить характерные изменения бронхиального дерева и диффузный эндобронхит, которые встречаются большей частью при хроническом очаговом процессе.

При мягкоочаговой форме туберкулеза, вызванной повторной активацией очагов инфекции в лимфоузлах средостения или в корнях легких, выявляют посттуберкулезные рубцы, бронхонодулярный свищ или локальное воспаление в бронхах.

При своевременно начатом лечении очаговый туберкулез легких хорошо реагирует на стандартные схемы специфической химиотерапии с применением двух-трех противотуберкулезных препаратов.

Подбор медикаментов зависит от характера воспалительной реакции:

• при экссудативном воспалении – стрептомицин, изониазид и рифампицин либо эмбутанол; причем начинать следует строго со стрептомицина;
• при продуктивном воспалении и при обострении хронического очагового процесса – изониазид и рифампицин; допускается замена рифампицина пиразинамидом или эмбутанолом.

Продолжительность приема медикаментов составляет от 6 до 9 месяцев. Первые 120 дней лекарства принимают ежесуточно, затем 2–3 раза в неделю. Прохождение курса терапии сопровождается рентгенологическим контролем.

Появление положительной рентгенологической динамики в течение первых трех месяцев лечения служит благоприятным прогностическим признаком. При сомнительной активности очагов применяют изониазид в сочетании с эмбутанолом или пиразинамидом.

Медикаментозное лечение свежего очагового туберкулеза легких считается успешным, если удалось добиться полного рассасывания казеозных очагов, однако более вероятным исходом заболевания представляется инактивация инфекции с образованием уплотненных очагов, кальцинатов и фиброзных участков в легких.

После затухания активного туберкулезного процесса рекомендовано прохождение специфической химиопрофилактики в осенне-зимний период на протяжении года или двух.

После затухания активного туберкулезного процесса рекомендуют прохождение специфической химиопрофилактики в осенне-зимний период на протяжении года или двух и санаторно-курортное лечение в приморских регионах.

Неспецифическая профилактика рецидивов заболевания не требует особых усилий. Достаточно придерживаться щадящего режима дня, полноценно питаться, избегать стрессов, регулярно проветривать помещение и находить время для прогулок на свежем воздухе.

источник

Очаговый туберкулез легких относится к вторичным проявлениям туберкулеза. Характеризуется этот вид тем, что после перенесенных болезней дыхательной системы обнаруживаются очаги в легких. И не только после туберкулеза. Казалось бы, не должно их быть, поскольку в большинстве случаев лечение проводилось, но увы. Особенно эта ситуация осложнена после перенесенного туберкулеза.

Туберкулез – это инфекционное заболевание, возбудителем которого является микобактерия туберкулеза (палочка Коха). Все страны Восточной Европы на данный момент являются эндемичными по данному заболеванию. Легочная форма является наиболее часто встречаемой среди всех форм туберкулеза. При этом в большинстве случаев регистрируется очаговый туберкулез легких.

Очаговым называется такое специфическое воспаление, при котором изменения в легких по данным рентгенографии не превышают 1см. При это они больше милиарных аффектов, чей диаметр равен 2-3мм. При очаговом туберкулезе аффектов может быть несколько, но они не имеют тенденции к слиянию и других изменений в легких не выявляется.

Чаще всего очаговый туберкулез поражает верхние доли легких. Дело в том, что палочка Коха является аэробом, для роста и размножения ей необходим кислород. Верхние доли легких лучше вентилируется, чем нижние и хуже кровоснабжаются, а значит в них всегда много кислорода.

Здесь чаще возникает очаг инфекции, однако микобактерии могут жить и при малой концентрации или полном отсутствии воздуха, потому очаговый туберкулез можно встретить и в других долях, но с меньшей вероятностью.

При очаговом туберкулезе в лёгких появляется или активизируется уже жившая там палочка Коха. Она начинает продуцировать различные ферменты, которые разъедают ткань легких. Живые ткани превращаются в белые творожистые отмершие массы, которые называются казеозным некрозом. Основная особенность такого воспаления – быстрое его отграничение от окружающих тканей.

Это означает, что пока микроб разрушает ткань легкого, иммунная система строит вокруг него клеточный барьер. Это так называемое специфическое воспаление. Все клетки этого барьера располагаются в строго определенном порядке. Они не дают воспалению увеличиваться. Если барьер отсутствует, возникает более разлитое инфильтративное воспаление или даже казеозная пневмония.

В том случае, если очаг казеозного некроза распадется, в легком возникнет полость. Тогда очаговый туберкулез станет туберкулезной каверной.

Если в очаге разрастется большое количество соединительно ткани, туберкулез становится фиброзно-очаговым.

Очаговый туберкулез легких может быть нескольких видов. Классификация основана на количестве очагов, их точной локализации, форме воспаления, размерах каждого очага и способе проникновения инфекции.

По количестве выделяют очаговый туберкулез легких с:

• Единичным очагом. В этом случае имеется только один аффект.
• Множественными очагами. В этом случае очагов два и более, но каждый из них имеет размер от 3 до 10мм, они не связаны между собой и не сливаются. Один из этих аффектов может быть основным, а другие – метастатическими, их называют очагами-отсевами.

• Верхнедолевой;
• Среднедолевой (для правого легкого);
• Нижнедолевой.

Кроме того, при описании патологии указывают название сегмента, в котором он находится и примерные его границы по межреберьям и условным линиям грудной клетки.

Например, очаг в верхушечном сегменте левой доли правого легкого на уровне второго ребра по среднеключичной линии. Таким образом обозначается точное местоположение аффекта.

По размерам сами очаги могут быть:

• Средние – от 3 до 6мм в диаметре.
• Большие – от 6 до 10мм.

Еще одна важная характеристика каждого очага – способ его возникновения. По этому принципу выделяют:

• Первичный очаг. В данном случае речь идет об очаге Гона, в котором произошла активация микобактерии или об аффекте при первой встрече с микобактерией.
• Вторичный очаг. Существует независимо от очага Гона, образуется при попадании микроорганизмов извне.
• Очаг-отсев. В этом случае в легких уже есть активный туберкулез с деструкцией и больной, откашливая некротические массы с бактериями, заражает сам себя.

По форме воспаления выделяют два возможных вида:

• Мягко-очаговый (собственно очаговый). При это аффект состоит только из распадающихся тканей и клеток воспаления. Данная форма возникает в начале туберкулезного процесса.
• Фиброзно-очаговый. Этот вид является более поздней формой. При этом в очаге появляется соединительная ткань, замещающая очаги деструкции и отграничивающая аффект от здоровой ткани легких. В конечном итоге очаг может полностью превратиться в метатуберкулезный.

Для любых форм и видов туберкулёза существует всего одна причина – попадание в легкие возбудителя и его активизация. Единственный этиологический фактор туберкулеза – палочка Коха.

Очаговый туберкулез легких может иметь один из двух механизмов развития. Первый связан с активизацией возбудителя, который уже был в организме и покоился в очаге Гона долгое время. Второй – с попаданием возбудителя в легкие.

Возникает вопрос, почему у одних людей микобактерия всю жизнь находится в очаге Гона и не вызывает заболевания, у других способствует развитию очагов, которые быстро излечиваются, у третьих – становится причиной обширного некроза легких с летальным исходом. Разница заключается в факторах, которые способствуют развитию патологии.

Факторы, способствующие возникновению очагового туберкулеза:

• Повышенная вирулентность микобактерии. Данный термин означает агрессивность микобактерии по отношению к восприимчивому организму и её опасность для человека. Повышение вирулентности происходит в том случае, если данный штамм палочек долгое время находился в организмах людей с ослабленным иммунитетом. Микобактерии ничего не мешало, и она приобретала новые свойства. При попадании такой бактерии в организм человека с нормальным иммунитетом, возникнет туберкулезный очаг, но иммунные силы организма подавляют воспаление, делая его отграниченным.
• Массивная контаминация. Даже у человека с нормальным иммунитетом при большое микробной нагрузке возможно появление туберкулезного очага. Однако в здоровом организме этот процесс не распространится больше, чем на 1см.
• Кратковременное снижение иммунитета. Причиной этого может быть переохлаждение, переутомление или острое заболевание. При этом в момент снижения иммунитета либо активируются микобактерии в очаге Гона, либо возникает очаг при новом попадании бактерий. Затем иммунитет восстанавливается и не дает туберкулезу распространяться дальше. При постоянном снижении иммунитета возникает не очаговый туберкулез, а более разлитые его формы.
• Восстановление иммунитета. Здесь действует противоположный механизм. У человека долгое время были снижены защитные силы, вследствие чего возник инфильтративный туберкулез. Затем иммунитет восстановился и воспаление начало уменьшаться, отграничение воспаления привело к возникновению очага вместо инфильтрата. В момент обследования у больного был выявлен уже очаговый туберкулез. Такой механизм – редкое явление.

Поскольку при данном заболевании аффект имеет очень маленькие размеры, симптомы могут отсутствовать или иметь стертую форму. При множественных очагах вероятность возникновения развернутой клиники увеличивается. В случае фиброзно-очагового туберкулеза больного может беспокоить только длительный приступообразный кашель.

Симптомы очагового туберкулеза легких могут быть следующие:

• Повышение температуры тела. Наблюдается не всегда. Резкое повышение температуры для туберкулеза не характерно. Чаще бывает невыраженные субфебрилитет до 37,5 °С.
• Кашель. Возникает в том случае, если очаг расположен близко к крупным или средним бронхам. Тогда пациента беспокоит сухой кашель. Когда очаг начинает распадаться и его содержимое выходит через бронхи, кашель становится продуктивный с небольшим количеством вязкой мокроты.
• Симптомы интоксикации. Как правило, острой выраженной интоксикации при туберкулезе нет, она развивается очень долго. У пациентов с длительно протекающим туберкулёзом наблюдается снижение аппетита, исхудание, общая истощенность организма, бледность кожи, быстрая утомляемость.
• Кровохарканье. Этот признак также характерен только для длительно существующих запущенных форм туберкулеза.

Данный диагноз ставится на основе рентгенографической картины легких и исследования мокроты на кислотоустойчивой бактерии. Врачу главное определить, когда есть показания к проведению рентгенографии и микроскопии мазка мокроты.

На рентгенографическом снимке видны очаги затемнения (светлые) размером от 3мм до 1см, расположенные в любом месте легких, но чаще в их правой доле. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов наблюдается только при первичном туберкулезе.

В случае возникновения фиброза, в очаге видна соединительная ткань, делающая его более четким и отграниченным, на её фоне могут быть видны кальцификаты. Если есть деструкция, очаг становится неоднородным, в нем наблюдается просветление.

Микроскопия мазка мокроты обязательно проводится дважды. При очаговой форме туберкулеза мазок может быть отрицательным потому, что для достоверной диагностики выделяется слишком мало микобактерий. Кроме того, до начала распада некроза больной вовсе не выделяет палочки Коха. Если кашель не продуктивный и мокроту взять невозможно, микроскопируют бронхиальные смывы.

В том случае, если сложно понять, какими являются границы очага и есть ли в нем распад, пациента отправляют на КТ. Также дополнительно можно обнаружить лимфоцитоз и относительную нейтропению в крови, незначительное повышение СОЭ. Другие методы исследования являются малоинформативными.

Лечение очагового туберкулеза проводят также, как и любую другую его форму. Больного госпитализируют или изолируют дома. Ему назначают прием антибиотиков по специальной схеме.

Сначала используют изониазид и рифампицин, затем могут добавить пиразинамид, этамбутол и другие препараты.

Если у больного фиброзно-очаговый туберкулез, лечить его гораздо сложнее. В очаг, отграниченный соединительной тканью, антибиотик почти не проникает. Таким больным рекомендовано хирургическое лечение с удалением очага и соединительной ткани вокруг него. В этом случае прогноз сомнительный.

источник

Очаговый туберкулез легких – форма вторичного туберкулеза, протекающая с формированием в легких очагов специфического воспаления не более 10 мм в диаметре. Протекает бессимптомно или малосимптомно. У части больных очаговый туберкулез легких может сопровождаться недомоганием, субфебрилитетом, болью в боку, сухим кашлем. В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативны рентгенография легких, выявление МБТ в мокроте или бронхиальных смывах. В начальном периоде больным очаговым туберкулезом легких назначается комбинация из трех-четырех основных противотуберкулезных химиопрепаратов с последующим уменьшением до двух наименований.

Очаговый туберкулез легких – специфическое туберкулезное поражение, характеризующееся наличием в легких немногочисленных небольших (в пределах 1-2-х сегментов) фокусов продуктивного воспаления. Очаговый туберкулез относится к вторичной туберкулезной инфекции, т. е. обычно возникает через много лет после излечения первичного туберкулеза. Именно поэтому преобладающее большинство заболевших составляют взрослые пациенты. Среди других клинико-морфологических форм туберкулеза легких на долю очаговой формы приходится 15-20%. Отличительными особенностями очагового туберкулеза легких являются ограниченность зоны поражения одним-двумя сегментами, недеструктивный характер воспаления и латентное течение инфекции.

По давности течения очаговый туберкулез легких может быть свежим (мягкоочаговым) и хроническим (фиброзно-очаговым).

Свежий туберкулез является начальной стадией вторичного процесса, развившегося у пациента, ранее инфицированного микобактериями и переболевшего первичной инфекцией. Морфологически характеризуется эндобронхитом и перибронхитом в области сегментарных бронхов, при вовлечении альвеол — лобулярной бронхопневмонией.

Хронический очаговый туберкулез может развиваться как в результате рассасывания свежего очагового туберкулеза, так и в исходе других легочных форм – инфильтративной, диссеминированной, кавернозной. При этом воспалительные очаги инкапсулируются, замещаются соединительной тканью или обызвествляются. По сути, они представляют собой остаточные фиброзные очаги, однако при определенных условиях могут реактивироваться, вызывая обострение туберкулезного процесса и увеличение границ поражения. В свою очередь, при прогрессировании хронический очаговый процесс также может трансформироваться в инфильтративный, кавернозный или диссеминированный туберкулез легких.

В своем развитии очаговый туберкулез проходит фазы инфильтрации, распада и уплотнения. В зависимости от размеров различают мелкие (до 3 мм в диаметре), средние (до 6 мм), крупные (до 10 мм) очаги.

Очаговый туберкулез легких может возникнуть в результате экзогенной суперинфекции либо эндогенной активации инфекции в старых первичных очагах (кальцинатах). Экзогенное инфицирование возможно при тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза в семье, противотуберкулезном диспансере, различных замкнутых коллективах. Заражение происходит аэрогенным путем. При этом вновь заболевшие выделяют микобактерии, устойчивые к тем же противотуберкулезным препаратам, что и источник инфекции. Роль экзогенной суперинфекции велика в районах с неблагополучной эпидемической ситуацией, неблагоприятными социально-бытовыми условиями проживания, при отсутствии специфической иммунизации населения.

Реактивация эндогенной инфекции происходит в старых туберкулезных очагах в легких (очаг Гона) или внутригрудных лимфатических узлах. В остаточных очагах микобактерии туберкулеза могут длительно персистировать в виде L-форм. Реверсия инфекции обычно происходит на фоне ослабления ранее сформированного противотуберкулезного иммунитета, чему способствуют стрессы, плохое питание, переутомление, лечение иммунодепрессантами, сопутствующие заболевания (пневмокониозы, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), вредные зависимости (алкоголизм, табакокурение, наркомания). В патогенезе реактивации эндогенной инфекции, как причины очагового туберкулеза легких, определяющую роль играет лимфогематогенное рассеивание микобактерий по организму.

Очаговый туберкулез легких имеет преимущественно верхнедолевую локализацию. Многочисленные исследования в области фтизиатрии и пульмонологии объясняют это различными факторами: ограниченной подвижностью верхушки легкого, ее слабой аэрацией, замедленным крово- и лимфотоком в этой области, вертикальным положением тела человека и даже гиперсенсибилизацией, способствующей избирательной фиксации микобактерий в верхушке легких.

Особенностью клинического течения очагового туберкулеза легких является стертость или отсутствие симптоматики, поэтому большая часть случаев выявляется при профилактической флюорографии. Примерно у трети пациентов определяется слабо выраженный интоксикационный синдром и признаки поражения органов дыхания.

Признаки интоксикации включают в себя субфебрильную температуру по вечерам, ощущение жара, сменяющееся кратковременным познабливанием, потливость, недомогание, снижение аппетита, нарушение сна. Иногда при очаговом туберкулезе легких, как проявление специфической интоксикации, возникают признаки гипертиреоза: увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия, блеск глаз, колебания веса, раздражительность. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла по типу опсоменореи или пройоменореи.

Возможны жалобы на боль в боку, между лопатками, в плечах. Кашель обычно носит непостоянный характер, может быть сухим или сопровождаться скудным отделением мокроты. Изредка возникает кровохарканье.

Физикальные данные, выявляемые при объективном обследовании больного с подозрением на очаговый туберкулез легких, неспецифичны. Пальпация позволяет выявить небольшую болезненность и ригидность мышц плечевого пояса; лимфоузлы не увеличены. Перкуторный звук над очагом поражения приглушен, при аускультации прослушивается жесткое дыхание, во время покашливания больного определяются единичные мелкопузырчатые хрипы.

Туберкулиновые пробы при очаговом туберкулезе легких, как правило, нормергические, поэтому не играют существенной роли в диагностике. В редких случаях больные могут реагировать на подкожное введение туберкулина повышением температуры тела, увеличением количества мокроты, ускорением СОЭ и т. п. Для определения активности туберкулеза исследуется мокрота на КУБ, производится бронхоскопия с забором бронхоальвеолярных смывов. Эндоскопическая картина при свежем очаговом туберкулезе легких характеризуется признаками эндобронхита.

Основную информацию о форме туберкулеза дает рентгенография легких, однако рентгенологическая картина может быть различной в зависимости от фазы и длительности процесса. При свежем очаговом туберкулезе обычно определяется 1-2 крупных очага и несколько средних или мелких; тени слабоконтурирующие, малоинтенсивные, округлой формы. Хронический очаговый туберкулез рентгенологически проявляется наличием плотных фокусов с очагами обызвествления и фиброзных тяжей; тени средней и высокой интенсивности, обычно малого и среднего размера. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифической очаговой пневмонией, пневмомикозами, периферическим раком легкого.

При сомнительных данных прибегают к проведению тест-терапии: пациенту на 2-3 месяца назначают противотуберкулезные средства и отслеживают клинико-рентгенологическую и лабораторную динамику. При уменьшении или частичном рассасывании очагов диагноз очагового туберкулеза несомненен.

Лечение активного очагового туберкулеза легких проводится в противотуберкулезном стационаре, неактивного – в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра. Стандартный режим химиотерапии предусматривает назначение не менее трех противотуберкулезных препаратов (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол) на срок 2-3 месяца. В начальном периоде также может применяться стрептомицин. В фазе продолжения, которая длится 4-6 месяцев, оставляют прием двух препаратов (рифампицин+изониазид, изониазид+этамбутол). Общая длительность терапии очагового туберкулеза легких составляет 6-9 месяцев, а у отдельных пациентов – до одного года. Реабилитация после курса лечения осуществляется в условиях противотуберкулезного санатория.

Исход очаговой формы туберкулеза легких, как правило, благополучный. В результате полноценного лечения свежие очаги полностью рассасываются, наступает полное клиническое излечение. При хроническом течении очагового туберкулеза возможен переход в менее прогностически благоприятные формы (инфильтративную, кавернозную, диссеминированную). Чаще всего исходом служит пневмосклероз с формированием очагов фиброза или кальциноза. Такие пациенты в течение 1—2 лет нуждаются в проведении химиопрофилактики. Наибольшую сложность представляет лечение устойчивых к химиопрепаратам случаев. Профилактика очагового туберкулеза легких состоит в проведении рентгенологического обследования населения, санпросветработы, повышении неспецифической резистентности организма. В сокращении числа случаев вторичного туберкулеза легких большое значение имеет вакцинопрофилактика.

источник

Очаговый туберкулез легких – это вторичное заболевание, вызванное микобактериями, попавшими в организм ранее, в результате первичного инфицирования. Обычно вторичный процесс возникает на фоне ранее излеченной первичной формы туберкулеза. Чаще всего заболевание обнаруживается при рентгенологическом исследовании как очаговый туберкулез верхней доли правого легкого.

Очаговый туберкулез легких может протекать бессимптомно. В детском возрасте практически не встречается, обычно диагностируется после 27-30 лет.

Итак, что такое очаговый туберкулез легких? Это ограниченный воспалительный процесс в легких, который характеризуется образованием очагов и имеет несколько путей развития:

1. Возникновение очагов в верхушках легких в результате экзогенной инфекции, как правило, проявляется как очаговый туберкулез верхней доли правого легкого.
2. Активация очагов отсева, которые образовались в легких в период первичного инфекционного процесса.
3. При недиагностированном туберкулезном процессе инфекция в активном состоянии заносится в легкие лимфогенным и гематогенным путем.
4. Трансформация других форм легочного туберкулеза в очаговый туберкулез легких.
5. Эндогенный механизм, при котором инфекция с током крови заносится в легкие из очага, находящегося в другом органе.

Выделяют две формы течения очагового туберкулеза:

• мягко-очаговый — или очаговый туберкулез в фазе инфильтрации;
• фиброзно-очаговый туберкулез — возникает в фазе уплотнения.

В первом случае очаги легко распадаются, образуя полости. При адекватном лечении легко рассасываются, оставляя небольшие уплотнения легочной ткани. Во втором случае воспалительный процесс практически отсутствует, очаги перерождаются в рубцовую ткань.

Клинически очаговый туберкулез легких может протекать по-разному:

• при мягко-очаговой форме больного беспокоят только признаки интоксикации: субфебрильная лихорадка, потливость, учащение сердцебиения, утомляемость; иногда при этой форме может беспокоить покашливание или незначительный сухой кашель без мокроты. При распаде очага возможно появление кашля с мокротой, в которой могут быть прожилки крови;
• при фиброзно-очаговой форме течение заболевания волнообразное, с периодами обострения и затихания процесса. Период обострения протекает по типу острого бронхита.

При любой из этих форм чаще всего возникает туберкулез правого легкого, реже возможно синхронное развитие недуга.

Основной причиной возникновения вторичной формы туберкулеза является снижение иммунного статуса организма в результате:

• злоупотребления алкоголем и никотиновой зависимости;
• нерационального питания (строгие диеты, вегетарианство);
• ВИЧ-инфекции;
• прочих состояниях, характеризующихся снижением иммунитета.

Также важное значение имеет психоэмоциональное состояние, которое оказывает сильнейшее влияние на восприимчивость организма к различным инфекциям, в том числе к микобактериям туберкулеза. Известно, что люди, хронически испытывающие стресс, более восприимчивы к неблагоприятным условиям окружающей среды, в том числе к инфекциям.

Еще один важный вопрос, который волнует многих, заразен или нет очаговый туберкулез, и как передается? К сожалению, открытая форма этого типа недуга крайне опасна для окружающих. Так как это вторичная форма, она не имеет ярко выраженной симптоматики в начале развития, а проявляется, когда процесс уже запущен. Однако все это время человек может заражать окружающих, ведь передаваться микобактерии могут и аэрогенно, и контакно.

Диагностика очагового туберкулеза достаточно сложна и в некоторых случаях требует дифференцирования с другими заболеваниями легких. Основными методами диагностики являются:

1. Рентгенологическое исследование, при котором просматриваются очаговые тени с нечеткими контурами, при распаде – участки просветления. Чаще всего при этой форме выявляется очаговый туберкулез верхней доли правого легкого. Очаг туберкулеза необходимо дифференцировать с пневмонией или раком легких на начальной стадии, поэтому на этом этапе применяется дифференциальная диагностика очагового туберкулеза.
2. Трехкратное исследование мокроты на содержание микобактерий.
3. Функциональные исследования органов дыхания и кровообращения. Функция легких у больных очаговым туберкулезом практически не нарушена. Возможно возникновение тахикардии и перепады артериального давления.
4. Постановка туберкулиновой пробы Манту.
5. Использование Диаскинтеста для подтверждения диагноза.
6. В исключительных случаях применяется бронхоскопия.

Очаговый туберкулез легких редко можно диагностировать по клинической картине, поскольку заболевание в ряде случаев протекает бессимптомно. Чаще всего туберкулез легких выявляется на профилактическом осмотре или при обращении за медицинской помощью по другому поводу. Замечено, что среди населения, не проходившего периодическую диспансеризацию, случаев с запущенными формами туберкулеза больше, чем среди регулярно обследуемых людей.

Лечение очагового туберкулеза легких заключается в назначении противотуберкулезных препаратов или их комбинации в возрастных индивидуальных дозировках. Также применяется витаминотерапия. Очень важным моментом является питание больного.

Соблюдение принципов полноценного питания играет не менее важную роль, чем антимикробная терапия. Только комплексное применение этих мер позволяет лечить больного без развития характерных осложнений и не просто не допустить рецидива, а излечить больного навсегда.

Очаговый туберкулез легких предполагает лечение на первом этапе только в стационаре в течение 2-3 месяцев, затем больного переводят на амбулаторное лечение. В среднем, при правильно подобранной химиотерапии и полноценном питании полное выздоровление наступает через 12 месяцев.

Стандартная схема лечения:

1. Антибактериальная терапия. Назначают Этамбутол+Пиразинамид+Рифампицин +Изониазид – эту комбинацию используют в первые два месяца на стационарном лечении, затем – Изониазид+Рифампицин, либо Изониазид+Этамбутол в последующие четыре месяца лечения.
2. Иммуномодулирующие. Применяют с целью активации иммунных процессов.
3. Гепатопротекторы. Препараты, защищающие клетки печени. Поскольку противотуберкулезные препараты достаточно токсичны, гепатопротекторы применяют параллельно с химиотерапией.
4. Глюкокортикоиды. Назначаются крайне редко, поскольку способны подавлять иммунные процессы. Применяют лекарственные препараты этой группы только при выраженных воспалительных процессах и очень короткими курсами.
5. Витаминотерапия. При химиотерапии показано назначение витаминов А, В1, В2, аскорбиновой кислоты.
6. Диетотерапия. Питание играет огромную роль в процессе лечения туберкулеза. Обязательны для употребления продукты, богатые белком (молоко, творог, мясо, птица и прочие).
7. Санаторно-курортное лечение. Проводится в специализированных санаториях и пансионатах (после купирования острого процесса).

Особое внимание следует уделить питанию больного очаговым туберкулезом. Основные принципы лечебной диеты:

Необходимо употреблять большое количество овощей и фруктов. Здесь не может быть никаких ограничений. Можно в большом количестве употреблять цитрусовые, клубнику, смородину, киви и другие фрукты, богатые аскорбиновой кислотой. Из овощей очень богаты витамином С капуста белокочанная в свежем и квашеном виде, томаты, перец, лук и чеснок.

Рацион должен состоять из блюд, богатых белком. В сутки необходимо употреблять не менее 120 г белка. Основным белковым продуктом является мясо – свинина, крольчатина, говядина, курица и индейка. Мясо не должно быть слишком жирным.

Супы также следует готовить на мясном бульоне. Обязательно включать в меню блюда из яиц, молочные и кисломолочные продукты (творог, кефир, бифидок, ряженка, сметана). Также очень полезна морская рыба, морепродукты. Кальмары, креветки –также отличный источник белка.
Жир в умеренном количестве также необходим организму – в среднем 70-100 г в сутки. Основными источниками растительного жира должны быть оливковое, подсолнечное масло, масло грецкого ореха.

В качестве животного жира очень полезно при туберкулезе принимать рыбий жир.

Примерное меню на один день при очаговом туберкулезе:

• завтрак: гречка, приготовленная на молоке со сливочным маслом, запеканка из творога с курагой и изюмом, чай с молоком;
• второй завтрак: апельсин, стакан кефира, вареное яйцо;
• суп с лапшой и овощами на курином бульоне, котлета из свиного и говяжьего фарша с запеченными овощами (морковь, баклажаны, кабачки, томаты, зелень, чеснок) в сметане, морс клюквенный, булочка с повидлом;
• полдник: оладьи с медом, чай с сиропом шиповника, несладкий йогурт;
• ужин: треска, запеченная в сливках, картофель отварной, салат из свежих овощей (томаты, огурцы, перец сладкий, оливки, зелень) с растительным маслом и кунжутом, компот из сухофруктов;
• поздний ужин: бифидок, яблоко или стакан клубники;
• также в течение всего дня – минеральная вода, морсы из свежих ягод, семена подсолнечника и тыквы, ржаные сухарики, нежирный сыр.

Исход заболевания, как правило, благоприятный. При адекватном лечении и правильном питании очаговые изменения легочной ткани рассасываются. Часто на месте очагов образуется фиброзная ткань. При устойчивом иммунном статусе больной выздоравливает окончательно без последствий и осложнений. Тем не менее, в течение 1,5-2 лет после излечения весной и осенью фтизиатры рекомендуют проводить профилактику противотуберкулезными препаратами по индивидуальной схеме.

источник

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

Туберкулез легких – заболевание инфекционной этиологии, протекающее с образованием в легких специфических воспалительных очагов и общеинтоксикационным синдромом. Заболеваемость туберкулезом легких имеет древнейшую историю: туберкулезная инфекция была известна еще представителям ранних цивилизаций. Прежнее название заболевания «рhtisis» в переводе с греческого обозначает «чахотка, истощение», а учение о туберкулезе получило название «фтизиатрии».

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Специфическими агентами, обусловливающими инфекционную природу заболевания, служат микобактерии туберкулеза (МБТ). В 1882г. Роберт Кох впервые описал основные свойства возбудителя и доказал его специфичность, поэтому бактерия получила имя своего первооткрывателя – палочка Коха. Микроскопически микобактерии туберкулеза имеют вид прямой или слегка изогнутой неподвижной палочки, шириной 0,2-0,5 нм и длиной 0,8-3 нм.

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

• неблагоприятные социально-бытовые условия
• курение и другие химические зависимости
• недостаточное питание
• иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
• силикоз
• сахарный диабет
• ХПН
• онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин — вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

«Пробуждение» инфекции в старых туберкулезных очагах происходит при столкновении с экзогенной суперинфекцией либо под влиянием неблагоприятных эндо- и экзогенных факторов. Вторичный туберкулез легких может протекать в экссудативной или продуктивной форме. В первом случае вокруг первоначального очага развивается перифокальное воспаление; в дальнейшем инфильтраты могут подвергаться распаду, расплавлению с отторжением казеозных масс и формированию каверн. При продуктивных формах туберкулезного процесса в легких разрастается соединительная ткань, что приводит к легочному фиброзу, деформации бронхов, формированию бронхоэктазов.

Первичный туберкулез легких — это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

• первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
• туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
• хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

• 1) инфильтративной
• 2) распада и обсеменения
• 3) рассасывания очага
• 4) уплотнения и обызвествления.

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

При туберкулезе ВГЛУ симптоматика обусловлена сдавлением крупных бронхов и органов средостения увеличенными лимфоузлами. Для данной формы характерны сухой кашель (коклюшеподобный, битональный), увеличение шейных и подмышечных узлов. У детей раннего возраста нередко возникает затрудненный выдох — экспираторный стридор. Температура субфебрильная, могут иметь место фебрильные «свечки».

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

• Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
• Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких.
• Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости — хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

• Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
• Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
• Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

источник