Понятие о первичном и вторичном туберкулез

Первичным называется туберкулезный процесс, который развивается вследствие первичного заражения неинфицированных ранее людей и охватывает время от проникновения в организм микобактерий туберкулеза до полного заживления туберкулезного очага.

Вторичный туберкулез развивается на фоне перенесенного первичного инфицирования или излеченного первичного туберкулеза. Возникновение вторичного туберкулеза связано с нарушением резистентности организма и может зависеть от повторного инфицирования организма микобактериями, а также от эндогенной реактивации имеющихся в организме остаточных туберкулезных изменений. Иногда в патогенезе заболевания имеют значение оба этих фактора.

Первичный туберкулез в основном возникает у детей и подростков. Основными особенностями первичного туберкулеза являются:

• · поражение лимфатической системы с накоплением возбудителя в лимфатических узлах,
• · лимфогематогенное распространение туберкулезной инфекции,
• · склонность к высокому уровню специфической сенсибилизации,
• · частое вовлечение в процесс серозных оболочек (плевры), а также внелегочные локализации.

Существует несколько форм первичного туберкулеза:

• · туберкулезная интоксикация,
• · первичный туберкулезный комплекс,
• · туберкулез внутригрудных лимфатических узлов,
• · хронически текущий первичный туберкулез.

Возникает в результате первичного инфицирования организма в детском или подростковом возрасте.

При ослабленных механизмах естественной резистентности, микобактерии туберкулеза, попадая в организм, распространяются по лимфатическим путям, поступают во внутригрудные лимфоузлы, оттуда через грудной проток — в кровь и распространяются, оседая в органах и тканях, но преимущественно в лимфатической системе. Их жизнедеятельность сопровождается выделением токсических продуктов, которые обуславливают интоксикационный синдром.

• · ребёнок становится вялым, раздражительным, капризным,
• · нарушается сон и аппетит,
• · возникает дефицит массы тела,
• · температура становится субфебрильной, непостоянной,
• · отмечается бледность кожных покровов,
• · тахикардия, приглушение тонов сердца.

При объективном исследовании определяется гиперплазия нескольких групп лимфатических узлов (полиаденит):

Они плотные, подвижные и безболезненные.

• 1. Возникновение виража туберкулиновой реакции, она может быть и гиперергической.
• 2. В крови отмечается лимфоцитоз, небольшое или умеренное повышение СОЭ.
• 3. В анамнезе отмечается контакт с больными туберкулезом.

Лечение. При назначении противотуберкулезной терапии состояние и самочувствие ребенка быстро улучшается. Симптомы интоксикации ликвидируются. Лечить надо двумя противотуберкулезными препаратами от 4 до 6 месяцев.

Если своевременно не начать лечение, симптомы интоксикации усиливаются, она переходит в хроническую интоксикацию, причем развивается более выраженные туберкулезные изменения преимущественно в лимфатических узлах.

Для туберкулезной этиологии интоксикационного синдрома характерно:

• -наличие на фоне указанной симптоматики гиперплазии шейных, надключичных, подмышечных лимфоузлов;
• — виража туберкулиновой реакции;
• — подтверждение диагноза клинической эффективностью противотуберкулезной терапии.

источник

• Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но ча­ще легкие. Ряд особенностей отличает туберкулез от других ин­фекций. Прежде всего это убиквитарность (от лат. ubique — по­всюду) туберкулеза в эпидемиологическом, клиническом и мор­фологическом отношении. Второе — это двуликость туберкуле­за — в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии он

может быть проявлением как инфицированное™, так и болезни. Поэтому установить инкубационный период при туберкулезе не­возможно. Третье — выраженный полиморфизм клинико-мор-фологических проявлений туберкулеза и хроническое волнооб­разное его течение с чередованием вспышек и ремиссий.

Эпидемиология. Заболеваемость туберкулезом в России пос­ле резкого снижения в 1950—1960 гг. возросла, особенно в пос­леднее пятилетие: если в 1991 г. уровень заболеваемости тубер­кулезом составлял 34,0 на 100 тыс. населения, то в 1993 г. он вы­рос до 43,0. Увеличилась и смертность от туберкулеза: в 1990 г. она составила 8,0 на 100 тыс. населения, в 1993 г. возросла до 12,6. Увеличение заболеваемости туберкулезом и смертности от него в России совпало с аналогичной тенденцией в государствах бывшего СССР, а также в ряде стран Восточной и Западной Ев­ропы.

Новая эпидемиологическая ситуация перечеркнула наметив­шийся в 60-х годах патоморфоз туберкулеза — вновь стали доми­нировать экссудативно-некротические процессы, инфильтратив-ные формы туберкулеза с массивным распадом и гигантскими кавернами, казеозная пневмония, плевриты.

Причинами увеличения заболеваемости и смертности от ту­беркулеза считают ухудшение жизненного уровня населения (ма­лобелковое питание, стрессы, войны), резкое увеличение мигра­ции больших групп населения, снижение уровня противотуберку­лезных мероприятий, увеличение числа заболевших туберкуле­зом с развитием тяжелых экссудативно-некротических форм бо­лезни, вызванных лекарственноустойчивыми микобактериями. Все эти причины привели к потере «управляемости» туберкуле­зом в условиях большого резервуара туберкулезной инфекции и высокой инфицированности населения. Поэтому есть основания говорить о грозящей эпидемии туберкулеза в начале нового сто­летия.

Этиология. Туберкулез вызывает кислотоустойчивая мико-бактерия туберкулеза, открытая Кохом (1882). Различают четы­ре типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий и холодно­кровных. Для человека патогенны два первых типа. Для мико­бактерий туберкулеза характерен оптимальный рост в условиях большого насыщения тканей кислородом, чем определяется час­тое поражение легких. Вместе с тем возможен рост палочки при отсутствии кислорода (факультативный анаэроб), с чем связано проявление биологических свойств микобактерий в условиях да­же выраженной брадитрофии ткани (например, в фиброзной тка­ни, замещающей туберкулезные очаги). Для микобактерий ту­беркулеза характерны крайне выраженная изменчивость — су­ществование ветвистых, коккообразных, L-форм, которые под

влиянием химиопрепаратов могут терять клеточную стенку и длительно персистировать в организме.

Патогенез. Проникновение микобактерий в организм проис­ходит аэрогенно или алиментарным путем и ведет к инфицирова­нию, появлению латентного очага туберкулеза, определяющего становление инфекционного иммунитета. В условиях сенсибили­зации организма происходит вспышка процесса с экссудативной тканевой реакцией и казеозным некрозом. Смена гиперергии им­мунитетом ведет к появлению продуктивной тканевой реакции, образованию характерной туберкулезной гранулемы, фиброзу ткани. Постоянная смена иммунологических реакций (гиперер-гия—иммунитет—гиперергия) — характерная черта туберкулез­ного процесса, волнообразного течения заболевания с чередова­нием вспышек и ремиссий.

Клинико-морфологические особенности заболевания опреде­ляются временным фактором «отрыва» болезни от периода ин­фицирования. Если заболевание развивается в период инфициро­вания, т.е. при первой встрече организма с инфекционным аген­том, то говорят о первичном туберкулезе.В тех случа­ях, когда заболевание возникает спустя значительный срок после первичного туберкулеза, но «генетически» с ним связано, тубер­кулез называют послепервичным гематогенным. При реинфицировании спустя значительное время после перене­сенного первичного туберкулеза в условиях относительного им­мунитета развивается вторичный туберкулез. Однако теория реинфекта (экзогенная теория), отстаиваемая А.И.Абри­косовым, разделяется далеко не всеми. Сторонники эндогенной теории (В.Г.Штефко, А.И.Струков) связывают развитие вторич­ного туберкулеза с гематогенными очагами — отсевами (очаги Симона) первичного туберкулеза. Эндогенисты рассматривают первичный, гематогенный и вторичный туберкулез как этапы развития единого заболевания, обусловленные временным изме­нением реакции на инфекционный агент организма, изменением его иммунобиологического статуса.

Классификация. Различают три основных вида патогенетиче­ских и клинико-морфологических проявлений туберкулеза: пер­вичный туберкулез, гематогенный туберкулез и вторичный ту­беркулез.

• Первичный туберкулез характеризуется развитием заболева­ния в период инфицирования; сенсибилизацией и аллергией, ре­акциями гиперчувствительности немедленного типа; преоблада­нием экссудативно-некротических изменений; склонностью к ге­матогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации;

параспецифическими реакциями в виде васкулитов, артритов, се-розитов и т.д.

Болеют преимущественно дети, но в настоящее время пер­вичный туберкулез стал чаще встречаться у подростков и взрос­лых.

Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберку­лезный комплекс (схема 47). Он состоит из трех компо­нентов: очага поражения в органе (первичный очаг, или аф­фект), туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов (лимфангит) и туберкулезного воспаления в регионар­ных лимфатических узлах (лимфаденит).

При аэрогенном заражении в легких первичный аффект воз­никает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах чаще правого легкого — III, VIII, IX, X (особенно часто в III сег­менте). Первичный аффект представлен фокусом экссудативно-го воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной пери-фокального воспаления. Размеры аффекта различны: от альвео-лита до сегмента и в очень редких случаях — доли. Постоянно на­блюдается вовлечение в воспалительный процесс плевры — фи­бринозный или серозно-фибринозный плеврит.

Очень быстро развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и туберкулезными бугорками в пери-васкулярной отечной ткани.

В дальнейшем воспалительный процесс переходит на регио­нарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркацион­ные лимфатические узлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс, быстро наступает казеозный некроз. Возникает тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит. Изменения в регионарных лимфатических узлах всегда более значительны по сравнению с первичным аффектом.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и состоит также из трех ком­понентов: в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или сле­пой кишки формируется первичный аффект в виде язвы, тубер­кулезный лимфангит связан с казеозным лимфаденитом регио­нарных к первичному аффекту лимфатических узлов. Возможен первичный туберкулезный аффект в миндалине с лимфангитом и казеозным некрозом лимфатических узлов шеи или в коже (в ви­де язвы с лимфангитом и регионарным казеозным лимфадени­том).

Различают три варианта течения первичного туберку­леза: 1) затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; 2) прогрессирование первичного тубер­кулеза с генерализацией процесса; 3) хроническое течение (хро­нически текущий первичный туберкулез).

Затухание первичного туберкулеза и за­живление очагов первичного комплекса на­чинаются в первичном легочном очаге. Экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной; туберкулезные гранулемы подвергаются фиброзу, а казеозные массы — петрификации, а в дальнейшем и оссификации. На месте первичного аффекта обра­зуется заживший первичный очаг, который по имени описавшего его чешского патолога называют очагом Гона.

На месте туберкулезного лимфангита в результате фибрози-рования туберкулезных гранулем образуется фиброзный тяж. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как и в легочном очаге — очаги казеоза обезвоживаются, обызвествля-ются и окостеневают. Однако в связи с обширностью поражения в лимфатических узлах заживление протекает медленнее, чем в легочном очаге.

В кишечнике на месте первичной язвы при заживлении обра­зуется рубчик, а в лимфатических узлах — петрификаты, осси-фикация их протекает очень медленно.

Прогрессирование первичного туберку­леза с генерализацией процесса проявляется в четырех формах: гематогенной, лимфогенной, росте первичного аффекта и смешанной.

Гематогенная форма прогрессирования (генерализация про­цесса). При первичном туберкулезе развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или казеозно-измененных лимфатических узлов. Мико­бактерий оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) — мили-арный туберкулез — до крупных очагов. В связи с этим различа­ют милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генера­лизации. Особенно опасно высыпание милиарных туберкулез­ных бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберку­лезного лептоменингита. При гематогенной генерализации воз­можны единичные отсевы в различные органы, в том числе у верхушки легких (очаги Симона), которые спустя много лет после затихания первичной инфекции дают начало туберку­лезному процессу.

Лимфогенная форма прогрессирования (генерализация про­цесса) при первичном туберкулезе проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркаци­онных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и дру­гих лимфатических узлов. Особенно большое значение в клини­ке приобретает туберкулезный бронхоаденит. Возможна об­струкция бронха при прорыве содержимого казеозного лимфати­ческого узла в бронх (аденобронхиальные свищи), сдавление бронха увеличенными лимфатическими узлами, что ведет к раз­витию очагов ателектаза, пневмонии, бронхоэктазов.

При первичном кишечном туберкулезе лимфогенная (лимфо-железистая) генерализация ведет к увеличению всех групп мезен-териальных лимфатических узлов. Развивается туберкулезный мезаденит, который может доминировать в клинической карти­не заболевания.

Рост первичного аффекта. Это наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При ней наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления. Увеличе­ние площади казеоза может привести к лобарной казеозной пнев­монии. Это наиболее тяжелая форма первичного туберкулеза, быстро заканчивающаяся гибелью больного («скоротечная ча­хотка»). При расплавлении очага лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавер-нозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеоз­ного бронхоаденита.

Первичный кишечный аффект растет за счет увеличения ту­беркулезной язвы, обычно в области слепой кишки. Появляются ограниченный туберкулезный перитонит, спайки, пакеты казеоз­но-измененных илеоцекальных лимфатических узлов. Образует­ся плотный конгломерат тканей, который иногда принимается за опухоль (опухолевидный первичный кишечный туберкулез). Не­редко процесс принимает хроническое течение.

Смешанная форма прогрессирования. При первичном тубере-кулезе наблюдается в случае ослабления организма после пере­несенных острых инфекций, например кори, при авитаминозах, голодании и т.д. В таких случаях обнаруживаются крупный пер­вичный аффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавлением некротических масс и образованием свищей. В обоих легких и во всех органах видны многочисленные туберку­лезные высыпания.

Возможно обострение туберкулеза в результате активизации «дремлющей» инфекции в заживших петрифицированных лим­фатических узлах при длительном применении препаратов стеро­идных гормонов и иммунодепрессантов, снижающих сопротивля­емость организма. Развивается массивный туберкулезный брон­хоаденит с лимфогенной и гематогенной генерализацией и незна­чительной клеточной реакцией. Этот так называемый лекарст­венный (стероидный) туберкулез рассматривается как выраже­ние эндогенной инфекции.

Хроническое течение (хронически теку­щий первичный туберкулез) возникает прежде всего в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса процесс прогрессирует, захватывая все новые и новые группы лимфати-

ческих узлов. Заболевание принимает хроническое течение с че­редованием вспышек и затиханий. Таким аденогенным формам туберкулеза уделяется особое внимание потому, что казеозно-измененные лимфатические узлы рассматриваются как «резер­вуары инфекций», которые могут стать источником не только прогрессирования, но и началом новых форм туберкулеза. Среди них туберкулез почек при переходе процесса с парааортальных и брыжеечных лимфатических узлов, обсеменение легких при аде-нобронхиальных свищах, поражение позвоночника при переходе процесса с паравертебральных лимфатических узлов и т.д.

При хроническом течении первичного туберкулеза наступает сенсибилизация организма — повышается его чувствительность ко всякого рода неспецифическим воздействиям. Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными ту­беркулиновыми пробами и появлением в тканях и органах пара-специфических изменений (А.И.Струков), под которыми понима­ют различные мезенхимально-клеточные реакции. Такие реак­ции в суставах, протекая по типу гиперчувствительности немед­ленного или замедленного типа, придают хроническому первич­ному туберкулезу большое сходство с ревматизмом и описаны под названием ревматизма Понсе.

О хронически текущем первичном туберкулезе говорят так­же тогда, когда образуется первичная легочная каверна и разви­вается первичная легочная чахотка.

• Гематогенный туберкулез — это туберкулез послепервич-ный. Он возникает у людей, клинически выздоровевших от пер­вичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствитель­ность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии.

Происходит обострение очагов-отсевов первичного туберку­леза или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов при нали­чии повышенной реактивности (повышенная чувствительность к туберкулину на фоне выработанного иммунитета к микобакте­рии). Поэтому при гематогенном туберкулезе преобладает про­дуктивная тканевая реакция (гранулема), выражена склонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению раз­личных органов и тканей.

Выделяют три разновидности гематогенного ту­беркулеза (схема 48): 1) генерализованный гематогенный тубер­кулез; 2) гематогенный туберкулез с преимущественным пора­жением легких; 3) гематогенный туберкулез с преимуществен­ными внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный тубер­кулез, который встречается в настоящее время крайне редко, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с рав­номерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугор­ков и очагов. В тех случаях, когда во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабовыра-женной экссудативной реакцией, говорят об острейшем тубер­кулезном сепсисе (в прошлом — тифобациллез Ландузи); если же во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки, то говорят об остром общем милиарном туберкулезе (в последнем случае часто развивается туберкулезный менингит). Возможен и острый общий крупноочаговый туберкулез, кото­рый встречается обычно у ослабленных больных и характеризу­ется образованием в разных органах крупных туберкулезных очагов.

Лечение больных туберкулезом эффективными химиопрепа-ратами привело к резкому снижению числа острых форм генера­лизованного гематогенного туберкулеза, переводу этих форм в хронический общий милиарный туберкулез, нередко с преиму­щественной локализацией в легких. В таких случаях он мало от­личается от хронического милиарного туберкулеза легких. Те же изменения претерпел и туберкулезный менингит, который те­перь нередко бывает «хроническим изолированным заболевани­ем».

Гематогенный туберкулез с преимущест­венным поражением легких характеризуется пре­обладанием в них высыпаний, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множест­ва мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкуле­зе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим.

Острый милиарный туберкулез встречается редко, заканчи­ваясь зачастую менингитом. При хроническом милиарном тубер­кулезе, когда милиарные бугорки рубцуются, развивается эмфи­зема легких, гипертрофия правого желудочка (легочное сердце). Хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминиро-ванный, туберкулез легких встречается только у взрослых лю­дей. Для него характерны преимущественно кортикоплевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая ре­акция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочно­го сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущест­венными внелегочными поражениями возника­ет из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гемато­генным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются пре­имущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и

мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), ко­жа и другие органы. Различают очаговую и деструктивную фор мы, которые могут иметь острое или хроническое течение. Фор мы туберкулеза становятся фазами его развития (см. схему 48).

• Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается, как правило, у взрослых, перенесших ранее первичную инфекцию. Для него характерны избирательно легочная локализация про­цесса; контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение; смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулез­ного процесса в легких.

Различают восемь форм вторичного туберкулеза, каж­дая из которых представляет собой дальнейшее развитие пред­шествующей — формы-фазы: 1) острый очаговый; 2) фиброзно-очаговый; 3) инфильтративный; 4) туберкулема; 5) казеозная пневмония; 6) острый кавернозный; 7) фиброзно-кавернозный; 8) цирротический (схема 49).

Острый очаговый туберкулез характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одно­го или двух очагов. Они получили название очагов реинфекта Абрикосова. А.И.Абрикосов (1904) впервые показал, что на­чальные проявления вторичного туберкулеза представлены спе­цифическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. В дальнейшем развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. При своевременном лечении, чаще спонтанно, очаги казеозного нек­роза инкапсулируются и петрифицируются, но никогда не под­вергаются оссификации — формируются ашофф-пулевские оча­ги реинфекта (описаны немецкими учеными Ашоффом и Пу-лем).

Фиброзно-очаговый туберкулез представля­ет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после заживления очагов Абрикосова процесс вспыхивает снова. Источником обострения являются ашофф-пулевские очаги. Вок­руг них возникают ацинозные, лобулярные очаги казеозной пней монии, которые затем подвергаются инкапсуляции, частично ш трифицируются. Однако склонность к обострению сохраняется. Источником обострения процесса могут быть и симоновские оча ги — отсевы в период первичной инфекции. Процесс остается од носторонним, не выходит за пределы I и II сегментов.

Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиб-

Схема 49. Формы-фазы вторичного туберкулеза легких

розно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сег­мента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна—Редекера (по име­ни ученых, впервые описавших его рентгенологическую карти­ну). Когда перифокальное воспаление захватывает всю долю, го­ворят о лобите как об особой форме инфильтративного ту­беркулеза. При ликвидации неспецифического перифокального воспаления и инкапсуляции сохранившихся небольших фокусов казеозного некроза заболевание снова приобретает характер фи-брозно-очагового туберкулеза.

Туберкулема — форма вторичного туберкулеза, воз­никающая как своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление исчезает и остает­ся очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберку­лема в размере 2—5 см в диаметре, расположена обычно в I или II сегменте, чаще справа. Нередко при рентгенологическом ис­следовании ее ошибочно принимают за периферический рак лег­кого.

Казеозная пневмония развивается при прогресси-ровании инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изме­нения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмониче-ские очаги, которые при слиянии могут занимать всю долю. Ло-барный характер имеет и казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония может возникать в терми­нальном периоде любой формы туберкулеза, чаще у ослаблен­ных больных.

Острый каверн о i и ы и туберкулез характери­зуется быстрым образованием полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения ка-зеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсе­менения легких. Каверна локализуется обычно в I или II сегмен­те, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просве­том сегментарного бронха. Внутренний слой каверны представ­лен казеозными массами.

Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хро­ническая легочная чахотка, возникает в тех случаях, когда ост­рый кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Внутренняя поверхность каверны покрыта казеозными массами, неровная, с пересекающими полость балками, представленными облитерированными бронхами или тромбированными сосудами. Внутренний слой казеозного некроза отграничен туберкулезны­ми грануляциями, формирующими грубоволокнистую соедини­тельную ткань, окружающую каверну в виде капсулы. Измене­ния более выражены н одном, чаще в правом, легком. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным пу­тем, так и по бронхам. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних от­делах легких, в виде очагов казеозной пневмонии и острых ка­верн — в нижних. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое, где появляются ацинозные и лобуляр­ные туберкулезные очаги. При их распаде возможно образова­ние каверн и дальнейшее бронхогенное распространение про­цесса.

Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит массивное раз­растание соединительной ткани, на месте зажившей каверны об­разуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, появляются многочисленные бронхоэк-тазы.

При вторичном легочном туберкулезе в силу того, что инфек­ция распространяется, как правило, интраканаликулярным (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) или кон­тактным путем, может развиться специфическое поражение бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение отмечается редко, оно возможно в терминаль­ном периоде болезни при снижении защитных сил организма.

Осложнения туберкулеза многообразны. Как уже упомина­лось, при первичном туберкулезе могут развиться туберкулез­ный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном ту­беркулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мяг­ких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наи­большее число осложнений обусловлено каверной: кровотече­ния, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плев­ры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза, особенно фибринозно-кавернозная, может ослож­ниться амилоидозом (АА-амилоидоз).

Многие из этих осложнений становятся причиной смерти больных туберкулезом.

источник

И.С. Гельберг, С.Б. Вольф

Первичным называется туберкулезный процесс, который развивается вследствие первичного заражения неинфицированных ранее людей и вскоре после него.

Вторичный туберкулез, который у нас выявляется у подавляющего большинства больных, развивается на фоне перенесенного первичного инфицирования или излеченного первичного туберкулеза. Возникновение вторичного туберкулеза связано с нарушением резистентности организма и может зависеть от суперинфекции, т. е. повторного инфицирования организма микобактериями, а также от эндогенной реактивации имеющихся в организме остаточных туберкулезных изменений. Иногда в патогенезе заболевания имеют значение оба этих фактора. Проведенными генетическими исследованиями установлено повышение роли в патогенезе современного туберкулеза, экзогенной суперинфекции, которая в части случаев может быть обусловлена резистентными штаммами МБТ.

Первичный туберкулез в основном возникает у детей и подростков. Наиболее существенными факторами риска его развития являются: отсутствие вакцинации, контакт с больным туберкулезом, выраженная и гиперергическая р. Манту, её вираж, нарастание размеров папулы по сравнению с предыдущим, непроведение химиопрофилактики в этих случаях, а также отсутствие рубчика после вакцинации БЦЖ. Определенное значение имеют сопутствующие заболевания, социальный статус, особенно при наличии контакта, наследственная предрасположенность.

Основными особенностями первичного туберкулеза являются: поражение лимфатической системы с накоплением возбудителя прежде всего в лимфатических узлах, лимфогематогенное распространение туберкулезной инфекции, склонность к высокому уровню специфической сенсибилизации, частое вовлечение в процесс серозных оболочек, в первую очередь, плевры, а также внелегочные локализации. Возможно развитие параспецифических реакций типа узловатой эритемы, фликтенулезного кератоконъюнктивита и др. Отмечается высокая частота туберкулезного поражения бронхов.

Течение первичного туберкулеза в целом доброкачественное, заболевание имеет склонность к самоизлечению. Однако при этом возникают выраженные остаточные изменения, являющиеся источником вторичного туберкулеза. Они не развиваются при своевременном выявлении и лечении. При регулярном проведении туберкулинодиагностики, правильной оценке туберкулиновых реакций, своевременном назначении химиопрофилактики первичный туберкулез развивается очень редко. Большое значение в его предупреждении имеют также вакцинация и ревакцинация БЦЖ.

Существует несколько форм первичного туберкулеза: туберкулезная интоксикация, первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфоузлов, хронически текущий первичный туберкулез. По генезу к первичному у части больных могут относиться также туберкулез периферических и мезентериальных лимфоузлов, милиарный, диссеминированный туберкулез, туберкулезный менингит, плеврит и полисерозит. В настоящее время в структуре клинических форм первичного туберкулеза преобладают лимфадениты, преимущественно внутригрудных лимфоузлов; первичный туберкулезный комплекс – около четверти случаев, плевриты – 12-15%.

Милиарный, диссеминированный туберкулез, туберкулезный менингит у детей в Беларуси встречается крайне редко. Переход первичного туберкулеза в хронические формы, также редко встречающийся, сопровождается длительным волнообразным течением с поражением лимфатических узлов и развитием параспецифических реакций, т. н. «масок туберкулеза»: кератоконъюнктивиты и блефариты, поражение суставов, известное как ревматизм Понсе, а также лейкемоидные реакции, изменения со стороны сердечнососудистой и нервной системы. Вторичный туберкулез характеризуется большим разнообразием клинических форм и патоморфологических проявлений, особенно при хроническом течении болезни со свойственной туберкулезу сменой периодов обострения и затихания процесса.

Уже в начале прошлого века появились данные о возможности нахождения в организме человека латентной первичной туберкулезной инфекции без явных проявлений, как клинических, так и морфологических. А.И. Каграмановым для подобной ситуации был предложен термин «латентный микробизм». Такое состояние может возникать при достаточно высокой резистентности и небольшом количестве попавших в организм микобактерий туберкулеза.

Микобактерии туберкулеза, проникшие в организм, независимо от пути заражения способны быстро распространяться в нем лимфогенным и лимфогематогенным путем, попадая в различные органы и ткани, но, в первую очередь, оседая в лимфатической системе (лимфоузлах). Часто состояние «латентного микробизма» является лишь начальным этапом во взаимодействии туберкулезной инфекции и макроорганизма. Туберкулиновые пробы также отрицательные. Этот период называют еще предаллергическим. Его длительность обычно 6-8 недель. У большинства первично инфицированных возникают в различных органах и тканях изменения, которые называют параспецифическими. Они имеют токсико-аллергическое происхождение, разнообразны, характерен клеточный полиморфизм. Это могут быть васкулиты, диффузная и узелковая макрофагальная реакция и др.

Клинические проявления ранней туберкулезной инфекции индивидуальны и зависят от состояния защитных сил организма, вирулентности, массивности инфекции и повторяемости инфицирования. У большинства детей и подростков она протекает бессимптомно или малосимптомно, проявляясь виражом туберкулиновой реакции, появление которого и свидетельствует о наступлении раннего периода первичной инфекции, а также повышением утомляемости, снижением аппетита, небольшом похудании, бледности кожных покровов, появлении небольшой гиперплазии шейных и
подмышечных лимфоузлов.

Такого рода изменения, совпадающие по времени с виражом туберкулиновой реакции, следует расценивать не как заболевание туберкулезом, а как первичное инфицирование. При проведении химиопрофилактики эти явления быстро проходят.

источник

Пути передачи туберкулезной инфекции.

ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗОМ

Эпидемиология.

Туберкулез-хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза (МБТ).

Туберкулез у детей и подростков

Заболеваемость туберкулезом в мире остается в целом высокой. По оценке экспертов ВОЗ до настоящего времени ежегодно заболевает более 10 млн. человек, умирает до 3 млн. Наименьшая заболеваемость отмечается в высокоразвитых странах, наибольшая — в афроазиатском регионе. Почти во всех странах СНГ и Балтии заболеваемость туберкулезом выше, чем в Беларуси. Так, если в Беларуси она равнялась 45,5 на 100 тысяч населения (2002), то, в России, например, около 90, а Литве и Латвии около 70. Главной причиной этого является сохранение, в основном, в Беларуси комплексной системы противотуберкулезных мероприятий, отработанной еще в советский период.

Возбудитель называется микобактерия туберкулеза (МБТ) или бактерия Коха (БК). Туберкулез вызывают два вида микобактерий — человеческий и бычий.

МБТ хорошо переносят низкую температуру. Они погибают:

· при воздействии хлорсодержащих (хлорамин, хлорная известь) препаратов;

· под влиянием ультрафиолетовых лучей, в частности прямого солнечного света;

· при воздействии ультразвука.

Основными источниками туберкулезной инфекции являются:

• больной туберкулезом (бактериовыделитель);
• больные животные, в основном, коровы (употребление в пищу зараженных молочных продуктов приводит к инфицированию человека).

а) воздушно-капельная инфекция, когда бактериовыделитель при кашле, чихании и разговоре выделяет капельки мокроты, содержащие МБТ, а находящиеся поблизости здоровые люди вдыхают их;

б)пылевая инфекция, осевшие капельки высыхают и попадают в дыхательные пути здоровых лиц;

2. алиментарный (пищевые продукты могут быть инфицированы либо от больного туберкулезом животного, либо от больного человека, контактирующего с продуктами, посудой и т.д.);

3.контактный (весьма редким является заражение через поврежденную кожу, конъюнктиву глаза, слизистую оболочку миндалин);

4.трансплацентарный (крайне редко встречается внутриутробное заражение, когда БК проникают через плаценту. Переноса инфекции с половыми клетками не происходит).

При проникновении МБТ в большинстве случаев инфицирование туберкулезом не приводит к развитию болезни. Благодаря защитным силам организма, не происходит массивного размножения туберкулезных микобактерий, часть из них ингибируется фагоцитами, другие переходят в L-формы,обеспечивая противотуберкулезный иммунитет. Когда ослаблена резистентность организма, в сочетании с массивной и повторяющейся инфекцией, создаются условия для интенсивного размножения МБТ. При этом выделяются токсические продукты и развивается туберкулезный процесс различного характера. В дальнейшем инфекция чаще всего распространяется контактным, бронхогенным (в легких), лимфогенным, лимфо-гематогенным.

Клиническая классификация туберкулеза.

Группа I — Туберкулезная интоксикация у детей и подростков

Группа II — Туберкулез органов дыхания. Первичный туберкулезный комплекс.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Диссеминированный туберкулез легких. Милиарный туберкулез. Очаговый туберкулез легких. Инфильтративньгй туберкулез легких и др.

Группа III — Туберкулез других органов и систем.

Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы.

— » — кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов.

— » — кожи и подкожной клетчатки » – глаза.

-» — периферических лимфатических узлов » — прочих органов.

Диагностическими критериями, свидетельствующими в пользу туберкулеза, являются:

· наличие одностороннего поражения (не всегда),

· вираж туберкулиновой пробы или гиперергическая реакция пробы Манту,

· обнаружение МБТ в материале (мокроте, моче, спинномозговой жидкости и т. д.).

Эффект от специфического лечения подтверждает диагноз.

Лечение длительное, проводится в стационаре и санатории. Согласно инструкции дети и подростки, заболевшие активным туберкулезом, находятся в стационарно-санаторных

условиях до клинического выздоровления

Понятие о первичном и вторичном туберкулезе

Первичным называется туберкулезный процесс, который развивается вследствие первичного заражения неинфицированных ранее людей и охватывает время от проникновения в организм микобактерий туберкулеза до полного заживления туберкулезного очага.

Вторичный туберкулез развивается на фоне перенесенного первичного инфицирования или излеченного первичного туберкулеза. Возникновение вторичного туберкулеза связано с нарушением резистентности организма и может зависеть от повторного инфицирования организма микобактериями, а также от эндогенной реактивации имеющихся в организме остаточных туберкулезных изменений. Иногда в патогенезе заболевания имеют значение оба этих фактора.

Первичный туберкулез в основном возникает у детей и подростков. Основными особенностями первичного туберкулеза являются:

· поражение лимфатической системы с накоплением возбудителя в лимфатических узлах,

· лимфогематогенное распространение туберкулезной инфекции,

· склонность к высокому уровню специфической сенсибилизации,

· частое вовлечение в процесс серозных оболочек (плевры), а также внелегочные локализации.

Существует несколько форм первичного туберкулеза:

· туберкулезная интоксикация,

· первичный туберкулезный комплекс,

· туберкулез внутригрудных лимфатических узлов,

· хронически текущий первичный туберкулез.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8531 — | 7046 — или читать все.

178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Понятие о первичном и вторичном туберкулезе, их отличия. Гематогенный туберкулез; понятие о внелегочном туберкулезе. Лимфогенный туберкулез, понятие о лимфотропной терапии.

Как уже было сказано в предыдущем ответе, если произошло первичное инфицирование, а организм слишком слабенький, чтобы оказывать сопротивление обнаглевшим МБТ, первичный туберкулёз. Он может развиться сразу после первичного инфицирования либо при прогрессировании латентной туберкулёзной инфекции. Чаще всего развивается в детском и подростковом возрасте. Выделяют 3 клинические формы первичного туберкулёза: туберкулезная интоксикация у детей (туберкулез без установленной локализации), первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

Но всё плохое когда-нибудь заканчивается (прям как учёба в меде) и у человека наступает клиническое излечение — большинство МБТ разрушены и элиминированы из организма, но кучка бравых солдатов трансформировалась в L-формы и засела в остаточных изменениях, которые формируются на месте первичных туберкулёзных очагов. За ними неусыпно следят макрофаги и лимфоциты и таким образом формируется нестерильный противотуберкулёзный иммунитет. Но если, упаси боже, произошло повторное заражение МБТ (экзогенная суперинфекция) или произошла реактивация остаточных посттуберкулёзных изменений первичного периода (эндогенная реактивация) и в результате этого нестерильный иммунитет ослаб, формируется вторичный туберкулёз. Его формы: острый очаговый, инфильтративный, туберкулема, казеозная пневмония, острый кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический.

Отличия: нигде нет чёткого выделения отличий, но я предположу. Во-первых, первичный туберкулёз возникает при первичном инфицировании, в то время как вторичный возникает уже на фоне существующей инфекции. Во-вторых, течение первичного туберкулёза чаще доброкачественное и может закончиться клиническим или даже, если ты совсем везунчик, биологическим (это когда МБТ полностью вывелись из организма, даже без остаточных изменений) излечением. Но если ты заболел вторичным туберкулёзом, оставь надежду. Он будет постепенно прогрессировать с развитием всё более грубых изменений и единственное, что может тебя спасти — это противотуберкулёзные препараты, назначенные вовремя. Также, как вы уже наверное поняли, они отличаются клиническими формами. И последнее, первичный туберкулёз развивается в основном у детей, подростков и редко у молодых людей. Иногда первичным туберкулезом заболевают лица пожилого и старческого возраста, у них заболевание рассматривают как реактивацию зажившего в детстве туберкулезного процесса в лимфатических узлах (реинфицированный первичный туберкулез).

Гематогенный туберкулёз: возникает у больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы.

Выделяют три вида гематогенного туберкулеза:

● генерализованный — представляет наиболее тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием в органах туберкулезных бугорков и очагов.

● туберкулез с преимущественным поражением легких — характеризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они единичные или отсутствуют.

● гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями — развивается из очагов-отсевов, занесенных гематогенным путем в периоде первичной инфекции в тот или иной орган. Чаще поражаются кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы, сами знаете, презентации делали.

Я хз, что от нас хотят в этом вопросе пролимфогенный туберкулёз. Ну в общем, к нему относится туберкулёз внутригрудных, периферических, мезентериальных л/у, туберкулёзный плеврит. По лимфогенным путям может произойти диссеминация МБТ. Из мезентериальных л/у туберкулёз может распространиться на кишечник.

Лимфотропная химиотерапия туберкулеза легких может быть использована при лечении инфильтративного, деструктивного и лекарственно-устойчивого туберкулеза легких.

Вроде как лимфотропная терапия изучена мало, но говорят, что она способствует подведению лекарственных препаратов к патологическому очагу, отмечают высокий терапевтический эффект, снижение побочных действии лекарственных препаратов, создание высоких концентраций в лимфатической системе и постепенное поступление их в кровь. При этом используются 2 шприца. В первом содержится 10 мл 0,5 % раствора новокаина и во втором — 20 мл с 10 % раствором изониазида в терапевтической дозе, разведенного полиглюкином. Первым шприцом обезболивают, вторым вводят лекарство Используют три зоны введения:

● 1-я зона — в заднемедиальную область бедра (вместо новокаина вводят лидазу)

● 2-я зона — в загрудинное пространство под рукоятку грудины

● 3-я зона — в загрудинное пространство под мечевидный отросток.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Наверняка все слышали о таком распространенном заболевании, как туберкулез легких. Что же такое первичный туберкулез и вторичный, какие формы бывают и как избавиться от этой болезни?

Как и многие другие заболевания, первичный туберкулез появляется из-за слабой иммунной системы человека. Основной причиной можно назвать и проникновение МБТ в организм. При этом данной разновидностью заболевания чаще всего страдают дети и подростки. Практически в 10-20% случаев заболевания первичный туберкулез диагностируется у детей. А взрослые при этом болеют кране редко (1%).

Если обратиться к статистике по общей картине всех выявленных случаев заболевания легких, то первичный туберкулез приходится на 0,8-1% всех больных. Любопытен тот факт, что в 90-95% случаев при попадании в организм МБТ дальнейшее развитие заболевания не происходит. При этом болезнь или проявления любых симптомов могут быть скрыты и практически незаметны. У такого количество больных в организме вырабатывается устойчивый иммунитет. Данная реакция может быть вызвана как природными особенностями организма, так и проведением вакцинации.

Если организм поражен вирусом первичного туберкулеза, то болезнь локализуется в легких, лимфатических узлах, плевре, менее распространены случаи, когда заболевание поражает суставы, почки, кости, брюшину. При этом пораженные участки могут быть настолько невелики, что простая диагностика вряд ли выявит заболевание. Но если объем поражения существенный, то инфекцию выявляют при лучевом или клиническом исследовании больного.

Первичный туберкулез можно разделить на три основные формы:

• первичный туберкулезный комплекс;

• туберкулезная интоксикация;

• туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

Вторичный туберкулез легких считается более распространенным заболеванием среди населения. При этом основное отличие между первичным и вторичным туберкулезом заключается в том, что при первом заболевание чаще всего диагностируется у детей и подростков, а при втором у людей в возрасте 30-50 лет. При диагностике заболевания вторичный туберкулез легких наблюдается у мужчин. Врачи объясняют данный факт тем, что женщины меньше подвержены негативному влиянию сигаретного дыма и алкоголя, чем мужчины. Но заболевание может возникнуть и у человека без вредных привычек, со сниженной иммунной системой.

Очень часто при диагностике заболевания врачи не могут различить первичный и вторичный туберкулез. Но так как вторичная форма — это рецидив болезни, перенесенной ранее, то заключение делается по ранее поставленным диагнозам. Далеко не всегда можно полностью вылечить вторичный туберкулез легких, необходимо соблюдать правильное лечение и воздействие на очаг инфекции. Но даже в таких случаях микробактерии могут сохраняться в лимфатической системе, не размножаясь и находясь полностью под контролем иммунной системы.

Очень часто у врачей вызывает трудность диагностика первичной или вторичной формы заболевания легких. Все дело в том, что симптомы данных форм заболевания практически одинаковы. Наверное, даже ребенок знает, что первым признаком развития легочной инфекции является сильный кашель, который не лечится простыми аптечными препаратами и продолжается на протяжении более двух недель. Также заболевание легких характеризуется отделением при кашле мокроты с каплями крови либо кровохарканьем.

Конечно, симптомы вторичного туберкулеза могут быть совершенно разными, все зависит от очага поражения. Ниже перечислены самые распространенные признаки заболевания:

• увеличенные лимфоузлы;

• болезненные ощущения в области грудной клетки;

• головная боль;

• боль при мочеиспускании;

• гематурия;

• одышкаа;

• увеличение печени;

• учащенное сердцебиение;

• изменение голоса.

Нужно упомянуть про формы вторичного туберкулеза:

При любой форме заболевания легких либо других пораженных органов применяется специальная терапия. В данном случае будет мало простого лекарства от кашля или народного средства. Чтобы быстро и окончательно устранить вспышку активизации микробактерий, необходимо применять сразу целый комплекс противотуберкулезных препаратов. Все зависит от степени заболевания и величины очага поражения. Пациенту чаще всего назначают от 2 до 4 препаратов. Это такие лекарства, как Этамбутол, Изониазид, Пиразинамид, Рифампицин. При назначении лечения врач обязательно должен назначить дозировку и определить длительность терапии.

Бывают случаи, когда прописанные препараты недостаточно эффективны и не приносят желаемого результата. Тогда схема приема или лечения может меняться. Редки, но все-таки возможны случаи с применением хирургического вмешательства. Это делается, если у пациента выявлено обильное легочное кровотечение, туберкулез перикарда либо туберкулезный менингит.

Для лечения любой формы туберкулеза подростков и детей помещают на стационарное лечение.

При этом каждый день врач назначает курс препаратов и определяет частоту их применения. Также часто может быть назначена химиотерапия, особенно если это деструктивная форма. Длительность лечения в среднем составляет от 3 до 4 месяцев, а показателем успешного курса лечения служит исчезновение симптомов интоксикации.

После успешного лечения могут быть два варианта развития событий: это полное выздоровление пациента и исчезновение из организма болезнетворных микробов либо переход первичной формы туберкулеза и интоксикации в локальную форму.

источник