Поражение сердечно сосудистой системы при туберкулезе

Туберкулез – одна из самых распространенных и опасных инфекционных болезней. Каждый год им заболевает более 20 млн. людей по всему миру. В большинстве случаев патологический процесс затрагивает легкие, но также инфекция может поразить любой другой орган или систему. Наибольшей проблемой для врачей является туберкулез, формирующийся в сердце, поскольку его труднее всего заподозрить и диагностировать, а также тяжело лечить.

Туберкулез вызывается особыми микобактериями – палочками Коха. Подавляющее большинство случаев возникновения болезни связано с поражением легочной ткани, но специфическое воспаление может развиваться и в других органах. По статистике на случаи внелегочного туберкулеза приходится не более 4%.

Заболевания сердечно-сосудистой системы у пациентов с туберкулезным поражением могут быть вызваны:

Патологический воспалительный процесс, вызванный туберкулезным микобактериями, может локализоваться в любой части сердца и проявляться перикардитом, миокардитом и эндокардитом.

Заболевание, которое характеризуется развитием специфического воспаления в соединительнотканной оболочке, окружающей сердце – перикарде. Протекать воспаление может остро, а также в подострой и хронической формах.

Чаще всего диагностируется экссудативный тип заболевания, который проявляется:

Частым сухим изнуряющим кашлем.
Затруднением дыхания, приступами одышки.
Чувством сдавливания в грудной клетке.
Покалыванием в области сердца, которое распространяется на шею, левое плечо и под лопатку, в верхнюю часть живота.

При остром течении патологического процесса у больного возникает угроза сердечной тампонады – быстрого накопления большого объема жидкости в сердечной сумке. Это приводит к сдавливанию сердечной мышцы и нарушению ее работы, вплоть до остановки.

Реже при туберкулезе возникает гнойный (обусловленный присоединением вторичной бактериальной флоры), геморрагический (при кровотечении) и сухой (фибринозный) перикардит.

Заподозрить туберкулезный перикардит врач может во время осмотра, когда при аускультации определяется глухость сердечных тонов или шум трения при фибринозной форме патологии, а при перкуссии – расширение границ сердца.

В качестве дополнительных методов диагностики применяются рентген, УЗИ сердца и магистральных сосудов и ЭКГ, на которой обнаруживается уменьшение вольтажа, изменение сегментов PR и ST.

Наличие у больного выпота в сердечной сумке не всегда указывает на туберкулезную этиологию процесса. Решающим в диагностике является гистологический анализ экссудата и обнаружение в нем кислотоустойчивых микобактерий.

Поражение сердечной мышцы при туберкулезной инфекции встречается реже, чем перикардиты. Протекать оно может в милиарной, диффузно-инфильтративной форме или в виде туберкулемы.

Каждое из этих заболеваний характеризуется определенной клинической симптоматикой изменением ЭхоКГ:

Туберкулезные гранулемы могут располагаться также в оболочках коронарных сосудов, перекрывать просвет артерий и вызывать симптомы стенокардии.

Туберкулезный эндокардит встречается крайне редко, только в исключительных случаях. Чаще всего он возникает по причине гематогенного распространения милиарного легочного туберкулеза.

Диагноз устанавливается на основании клинических проявлений и картины ЭхоКГ:

Наличие легочного милиарного туберкулеза.
Боли за грудиной, в левой половине грудой клетки.
Патологические шумы, перебои в работе сердца.
Плотные и неподвижные «наросты» (вегетации), сформированные на створках сердечных клапанов, препятствующие нормальному движению. Встречаются как одиночные, так и множественные, определяются во время проведения ЭхоКГ.

При наличии затяжного и вялотекущего процесса, сопровождающегося истощением, развивается бактериальный клапанный эндокардит – марантический.

Длительнотекущий легочной туберкулез может сам по себе вызывать различные патологии системы кровообращения или ухудшать течение уже существующих болезней.

Наиболее распространенные при туберкулезе сердечно-сосудистые заболевания:

Ишемическая болезнь и стенокардия
Атеросклероз коронарных сосудов, периферических артерий.
Гипертоническая болезнь.
Хроническое легочное сердце.
Гипотония.

Данные заболевания могут протекать самостоятельно или в сочетании, предшествовать туберкулезу легких или появляться на его фоне, взаимно утяжеляя состояние друг друга.

Диагностикой сердечных патологий при туберкулезе занимаются врачи общей практики, терапевты и кардиологи. Они же подбирают лечение при неинфекционных патологиях сердечно-сосудистой системы. Комплексная терапия таких болезней включает в себя препараты, снижающие артериальное давление, нормализующие ритм, повышающие выносливость сердечной мышцы.

В случае если во время диагностики была установлена туберкулезная этиология патологического процесса, лечить такое заболевание должен врач-фтизиатр.

Терапия проводится с помощью противотуберкулезных медпрепаратов и поддерживающих лекарств.

Схема лечения подбирается фтизиатром в каждом случае индивидуально, в зависимости от локализации, распространенности и выраженности воспалительного процесса, а также с учетом чувствительности микобактерий к антибиотикам.

Для лечения туберкулеза сердца применяются:

Для поддержания работы сердца назначаются цитопротективные, антиангинальные, антигипоксические средства — Тризипин, Триметазидин.

Поскольку сердечные патологии взаимоухудшают прогнозы при туберкулезе легких, диагностировать и лечить их следует на ранних стадиях.

источник

К сожалению, туберкулез – отнюдь не редкий диагноз, который сегодня встречается у представителей разных слоев общества. Диагностика и лечение болезни требуют достаточного количества времени, а на ее фоне могут развиваться осложнения. Так, например, туберкулез и сердечно-сосудистые заболевания часто дополняют друг друга. Появляются новые симптомы и усложняется терапия.

Сердечно-сосудистая система непосредственно связана с легкими – именно здесь венозная кровь насыщается кислородом, который сердце впоследствии разносит по всему организму с помощью артерий.

Все кровообращение делится на два круга: малый и большой. И если последний обеспечивает циркуляцию крови по организму, то малый – связан только с легкими. Такой состав сердечно-сосудистой системы обеспечивает максимальное насыщение крови кислородом. Постоянная прокачка крови через легкие дает возможность туберкулезу пагубно влиять на сердце и сосуды. Прежде всего, болезни затрагивают именно сердце, вызывая различные патологии и функциональные нарушения в его работе. Из всего состава сердечно-сосудистой системы в группу риска попадают и артерии, которые переносят насыщенную кислородом кровь. Хотя при разных течениях болезни поражения могут затронуть любые сосуды.

Туберкулез оказывает негативное влияние на всю систему кровообращения, но наиболее страдает малый круг. В частности, отравление циркулирующей здесь крови может ухудшить течение самой болезни, способствовать распространению туберкулеза по отделам легких, внешне деформировать грудную клетку, вызывать гипоксию (пониженное содержание кислорода в крови) и даже смещение сердца.

Среди специфических туберкулезных сердечно-сосудистых заболеваний выделяют воспаления тканей сердца – эндокарда (внутреннего слоя), миокарда (сердечной мышцы) и перикарда (внешней оболочки). Чаще всего развивается перикардит. Наиболее опасен именно хронический вариант болезни, поскольку в таком случае возникают спайки между разными частями перикарда и даже сращивание его с легкими. В этом случае туберкулез сердечно-сосудистой системы существенно ухудшает состояние больного и может сказываться на качестве жизни даже после выздоровления. Также палочки Коха могут стать причиной развития патологии легочного сердца – разрастания правой половины органа.

Заболевания сердца, возникшие на фоне туберкулеза, имеют стандартные симптомы:

одышка;
боли в грудине;
нарушения сердечного ритма (например, тахикардия);
бледность или нездоровый румянец;
нестабильное артериальное давление.

источник

Инфицирование сердца возникает посредством попадания микобактерий через лимфу или кровь из ранее пораженных органов дыхания. При этом палочки Коха могут затрагивать:

Эпикард, или оболочку, покрывающую сердце изнутри
Миокард, или мышечный срединный слой сердца
Перикард, или наружную оболочку сердца, другими словами — сердечную сумку.

Туберкулез как эпикарда, так и миокарда встречается достаточно редко. Особенно мало сведений о туберкулезном эпикардите. Болезнь диагностируется, как правило, уже после смерти пациента, при патологоанатомическом вскрытии. При поражении миокарда различают три формы: диффузно-инфильтративную, крупноузелковую и милиарную, иными словами, зернистую.

Туберкулез перикарда характеризуется воспалением серозной оболочки сердца и листков сердечной сумки. Течение перикардита может проходить в острой, подострой и хронической форме. Больше чем в половине случаев перикардиты данной этиологии по характеру выпота являются экссудативными. В таком случае дополнительно может быть диагностирован гнойный, серозно-фибринозный или геморрагический перикардит. По характерным признакам выпота различают также другой вид поражения сердечной сумки – сухой, или фибринозный.

Экссудативный перикардит проявляется следующим образом:

Кашель, одышка, приступы удушья
Ощущение давления в груди, ноющие боли с возможной иррадиацией в эпигастральную область, шею, плечо, под лопатку
Отклонения на ЭКГ в виде электрической альтернации, снижения вольтажа, изменений сегмента PR и ST.

При остром течении туберкулезного перикардита при условии быстрого и значительного накопления экссудата возникает угроза тампонады сердца. В таком случае может потребоваться срочное вмешательство — пункция перикардиальной полости, или перикардиоцентез.

Для диагностики туберкулезного перикардита применяются ЭКГ, рентген сердца и сосудов, УЗИ перикарда, эхокардиография. Также требуется сдать ряд анализов, подтверждающих туберкулезную этиологию заболевания.

При переходе болезни в хроническую форму и, как следствие, образовании спаек и сращений может потребоваться хирургическая операция.

Сердечно-сосудистая и дыхательная системы человека тесно связаны между собой. Они вместе выполняют важную функцию – обеспечение газообмена в организме. На ранней стадии туберкулезного поражения легких возникают такие расстройства, как:

Потливость
Учащенное сердцебиение
Мраморный оттенок кожи
Изменение частоты пульса
Повышение проницаемости капилляров.

При прогрессировании туберкулеза в легких и хронической интоксикации организма наблюдаются нарушения в малом круге кровообращения, что приводит к серьезным и менее обратимым осложнениям. В частности, у больных диагностируются:

Гипоксия, или недостаточное насыщение тканей кислородом
Легочная гипертензия, или повышение кровяного давления в легочной артерии
Смещение сердца и крупных сосудов
Деформирование грудной клетки.

К серьезному заболеванию сердечно-сосудистой системы, возникшему по причине инфицирования легких МБТ, относится хроническое легочное сердце.

Легочное сердце являет собой аномальное расширение и гипертрофию отделов сердца справа вследствие повышенного артериального давления в малом круге кровообращения. Болезнь в хронической стадии дает о себе знать проявлением таких симптомов, как:

Гипотония, или пониженное артериальное давление
Цианоз, или синюшный оттенок слизистых оболочек и кожи
Тахикардия, или повышенная частота сердечных сокращений
Нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа, вдыхании прохладного воздуха, физической нагрузки
Периферические отеки
Увеличение печени.

Хроническое течение указанного заболевания может осложниться развитием декомпенсированной сердечной недостаточности.

Для диагностики «синдрома хронического легочного сердца», обусловленного туберкулезом, и выявления степени поражения органа успешно применяются такие методы, как ЭКГ, эхокардиография, рентгенологическое исследование, компьютерная томография.

В анамнезе больного туберкулезом могут числиться прочие заболевания и расстройства сердечно-сосудистой системы, например:

Порок сердца
Ишемическая болезнь (ИБС)
Артериальная гипертензия
Атеросклероз периферических артерий
Состояние после перенесенного хирургического вмешательства.

Инфицирование легких палочками Коха осложняет течение сопутствующих заболеваний в организме. В свою очередь, наличие у пациента вышеуказанных болезней способствует более тяжелому течению туберкулеза легких.

В заключение следует отметить, что принятие мер по предупреждению туберкулеза позволит избежать всех описанных осложнений. Профилактика болезни включает в себя отказ от вредных привычек, укрепление иммунитета, сбалансированное питание, улучшение жилищных условий, проведение вакцинации БЦЖ. И, главное, важно избегать тесного контакта с больными туберкулезом в активной форме.

источник

Туберкулез легких оказывает влияние на состояние системы кровообращения, которое можно рассматривать в следующих аспектах:
1. специфические (туберкулезные) поражения сердца и сосудов;
2. функциональные нарушения, вызванные неспецифическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обусловленные туберкулезом легких;
3. сопутствующие туберкулезу легких заболевания сердечно-сосудистой системы, этиологически не связанные с туберкулезом.

1. Специфические (туберкулезные) поражения сердца и сосудов.

Туберкулез может поражать эндокард, миокард и пери кард.

Туберкулез эндокарда встречается исключительно ред ко, что связано с особенностью гистоанатомического строения клапанов. Клиническая симптоматика туберкулезного пора жения эндокарда чрезвычайно скудна и встречается в основ ном при тяжелых формах туберкулеза, которые скрывают и без того мало выраженные симптомы

Туберкулез миокарда встречается также крайне редко. Различают милиарную, крупноузелковую форму туберкулеза миокарда, а также диффузно-инфильтративный миокардит. Клиническая симптоматика этих форм сходна. Она может варьировать от бессимптомной клинической картины до прогрессирующей сердечной декомпенсации.

Туберкулез перикарда — специфическое поражение сероз ной оболочки сердца, висцерального (эпикард) и париетального (собственно перикард) лист ков перикарда. Это воспаление возникает при проникнове нии МБТ в полость перикарда лимфоген ным, гематогенным и контактным путем из пораженных ту беркулезом органов средостения.

По течению болезни различают острый, подострый и хро нический туберкулезный перикардит. По характеру выпота перикардит делят на зкссудативный и сухой (фибринозный). Экссудативный перикардит, составляющий 60% всех пери кардитов туберкулезной этиологии, в свою очередь делят на серозно-фибринозный, гнойный и геморрагический.

Туберкулезные экссудативные перикардиты нередко представляют собой одно из проявлений полисерозита, иног да это сочетание с туберкулезным поражением других орга нов.

Симптоматология перикардита обусловлена давлением экссудата на сердце, крупные сосуды, пищевод, легкие и ды хательные пути нижних отделов. Развитие острого перикар дита сопровождается резкими болями в области сердца, на поминающими ангинозный приступ. Боли в области сердца также могут носить давящий, ноющий характер, иррадииро вать в шею, плечо, в руку, эпигастральную область, сзади в подлопаточную область (обычно слева). Быстрое накопление даже не большого количества экссудата усугубляет декомпенсацию сердца.

При рентгенологическом исследовании экссудативных пе рикардитов определяется увеличение размеров сердечной, те ни, которая в зависимости от количества жидкости в полости перикарда может быть треугольной, шаровидной, квадратной.

В том случае, если острый туберкулезный перикардит не в состоянии полностью рассосаться, развивается подострая или хроническая форма заболевания. Отличительной особен ностью хронических туберкулезных перикардитов является образование спаек между лепестками перикарда и сращений перикарда с другими органами грудной клетки.

При сухом фибринозном перикардите, на листках сердечной сумки и на поверхности сердца, при нали чии небольшого количества жидкости, обнаруживаются обиль ные отложения фибрина, достигающие толщины от 0,5 до 1,5 см. Под действием трения листков слой фибрина соби рается в тяжи и сетку. Наложения на эпикарде могут носить ворсинчатый характер ( cor villosum ). В дальнейшем образовавшиеся сращения с соседними органами ( accretio cordis ) в виде фибринозной ткани вокруг сердца могут его сдавливать. В случае отложения в этой ткани солей кальция разви вается картина «панцирного сердца».

Лечение перикардита туберкулезного больного требует большого внимания к течению туберкулеза легких в целях его быстрого обратного развития. Одновременно требуется симптоматическая терапия сердечной патологии: облегчение симптомов перикардита, предотвращение тампонады сердца, недостаточности кровообращения, а также образования спаек и сращений. При сдавли вающем перикардите проводится хирургическое лечение.

2. Функциональные нарушения, вызванные неспецифическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обусловленные туберкулезом легких.

Т уберкулезная интоксикация и гемодинамические нарушения в системе малого круга кровообращения. легких могут вызвать тяжелые осложнения течения туберкулеза. Осложнения связаны с обшир ностью поражения легких, гипертонией в системе легочной ар терии, деформацией грудной клетки, спайками, смещением сердца и гипоксией.

Одним из наиболее важных, неспецифических пораже ний при туберкулезе является синдром легочного сердца ( cor pulmonale ). Увеличение количества больных туберкулезом легких с легочным сердцем объясняется рос том продолжительности жизни больных с хроническими рас пространенными формами туберкулеза.

Современные методы функциональной диагностики сердечно-сосудистой системы (ультразвуковая эхолокация, компьютерная томография и др.) с большой достоверностью способны выявить степень поражения.

3. Сопутствующие туберкулезу легких заболевания сердечно-сосудистой системы, этиологически не связанные с туберкулезом.

Сопутствующее течение туберкулеза легких с ишемической болезнью сердца (ИБС) и ги пертонической болезнью встречается часто, причем нередко в молодом возрасте.

При проведении химиотерапии течение атеросклероза и гипертонической болезни часто осложняется , особенно часто у больных туберкулезом пожилого возраста.

Современные схемы лечения ИБС и гипертонической болезни применимы и к больным туберкулезом. Эффективное лечение ИБС и гипертонической болезни, достигаемое применением современных лекарственных средств, ведет к улучшению состояния больных туберку лезом и гипертонической болезнью, к нормализации функции сердечно-сосудистой системы, что позволяет проводить дли тельную химиотерапию противотуберкулезными препаратами и способствует излечению туберкулеза.

источник

При туберкулёзе лёгких, особенно при его хронических формах и при распространённом процессе, возникают нарушения в сердечно-сосудистой системе. Центральное место в структуре сердечно-сосудистой патологии при туберкулёзе лёгких принадлежит хроническому легочному сердцу.

Хроническое лёгочное сердце — гипертрофия правого желудочка с последующей дилатацией или недостаточностью, обусловленная повышенным давлением в малом круге кровообращения (прекапиллярная лёгочная гипертензия), нарушениями газообмена в результате поражения лёгких, поражений мелких и крупных сосудов, деформации грудной клетки.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

На протяжении нескольких лет частота выявления хронического легочного сердца при туберкулёзе лёгких нарастает. При неполноценном лечении туберкулёза и при изменении характера течения болезни многие больные туберкулёзом становятся пациентами кардиологов. Это связано с тем. что синдром хронического легочного сердца с течением времени приобретает доминирующее значение и определяет исход заболевания. Ранняя инвалидизация и высокая смертность при развитии лёгочного сердца свидетельствуют о медицинской и социальной значимости проблемы.

Группы риска развития правожелудочковой недостаточности среди больных туберкулёзом лёгких:

впервые выявленные больные с распространёнными острыми процессами (инфильтративный туберкулёз, казеозная пневмония), сопровождающимися выраженной интоксикацией;
больные с выраженным бронхообструктивным синдромом — следствием как активного, так и неактивного туберкулёза (обострение процесса при хронических формах туберкулеза лёгких, после травматичных оперативных вмешательств).

Наличие фоновой патологии (пневмосклерозы, хронические бронхиты, бронхоэктазии, эмфизема лёгких) утяжеляет течение заболевания.

Независимо от этиологии механизм развития хронического легочного сердца типичен: в основе патогенеза лежат постепенное увеличение давления в малом круге кровообращения, увеличение нагрузки на правый желудочек сердца и его гипертрофия.

Возможные механизмы патогенеза:

уменьшение площади поверхности альвеол и капилляров лёгких;
лёгочная вазоконстрикция как результат альвеолярной гипоксии (рефлекс Эйлера-Лильестранда) или ацидоза;
повышение вязкости крови;
увеличение скорости лёгочного кровотока.

Клиническая картина заболевания включает симптомы основного процесса и признаки лёгочно-сердечной недостаточности.

На ранних стадиях хронического легочного сердца симптомы поражения сердца у больных туберкулёзом скрыты проявлениями основного заболевания. Доминируют симптомы интоксикации или дыхательной недостаточности: кашель, одышка, повышение температуры тела и др. Одышку выявляют более чем у половины больных при отсутствии органических заболеваний сердца, она обусловлена дыхательной недостаточностью, уменьшается при применении бронхолитиков, вдыхании кислорода. Важный симптом — «тёплый» цианоз (следствие артериальной гипоксемии), интенсивность цианоза соответствует степени выраженности респираторных расстройств и степени дыхательной недостаточности. Цианоз обычно имеет диффузный характер, но может быть и менее выраженным («мраморная кожа» или акроцианоз).

Помимо цианоза и одышки, признаками гипоксемии и гиперкапнии считают головокружение, головные боли, сонливость и сжимающие приступообразные боли в области сердца. Боли в области сердца могут быть связаны с метаболическими нарушениями (гипоксия, токсическое влияние туберкулёзной инфекции). По мере увеличения правых отделов сердца возможно возникновение «ангинозных болей» вследствие сдавления левой коронарной артерии увеличенным лёгочным стволом У больных пожилого возраста с хроническим легочным сердцем боли могут быть обусловлены атеросклерозом коронарных сосудов.

Как и при других поражениях сердца, больные с лёгочно-сердечной недостаточностью I стадии могут длительное время оставаться в состоянии полной компенсации. Продолжающееся воздействие микобактерий приводит к декомпенсации.

Выделяют три степени декомпенсации. При I степени выявляют одышку в покое. ЖЕЛ менее 55% должной величины, сокращение в два раза (до 12-15 с) времени задержки дыхания (проба Штанге). При осмотре: умеренный цианоз, эпигастральная пульсация, незначительное увеличение печени. Тоны сердца приглушены, выслушивают акцент 11 тона над лёгочной артерией, выявляют повышение венозного давления, снижение насыщения артериальной крови О₂ до 90%.

При декомпенсации II степени больного беспокоят выраженная одышка в покое, цианоз, тахикардия, гипотония. Печень увеличена, отмечают болезненную пастозность или отёчность ног. Граница сердца сдвинута вправо, тоны на верхушке сердца глухие, акцент II тона над лёгочной артерией отчётливый. Снижено насыщение артериальной крови кислородом до 85%. В клинической картине доминируют симптомы длительно протекающих лёгочных нарушений: кашель, приступы удушья (аналогичные приступам при бронхиальной астме), субфебрильная температура. В лёгких выслушивают сухие и влажные звонкие хрипы разного калибра, при наличии очагового процесса хрипы выслушивают на определённом участке.

III степень декомпенсации — тотальная сердечная недостаточность. Её развитию способствуют метаболические нарушения, глубокие необратимые дистрофические изменения в миокарде, возникающие вследствие тканевой гипоксии и интоксикации, обусловленной наличием очага поражения. Акцент II тона над лёгочной артерией исчезает, выявляют симптомы относительной недостаточности трёхстворчатого клапана и венозного застоя в большом круге кровообращения. У таких больных резко нарушается гемодинамика (увеличивается печень, становятся более выраженными отёки, набухают шейные вены, уменьшается диурез, появляется выпот в брюшную или в плевральную полость). Хотя некоторые симптомы (цианоз, одышка и др.) могут быть обусловлены как лёгочной, так и сердечной недостаточностью, у больных с ХЛС отмечают симптомы и собственно правожелудочковой недостаточности («застойная» печень, асцит, отёки). В патологический процесс вовлекается левый желудочек, по-видимому, в связи с увеличением нагрузки на левые отделы сердца, обусловленным наличием сосудистых анастомозов и из-за сужения полости желудочка в результате выпячивания перегородки влево.

источник

Страдают при туберкулезе и почки. Помимо специфического поражения, в них наблюдаются неспецифические и параспецифические изменения. Чаще всего отмечаются олигопротеинурия и микрогематурия, которые возникают на высоте туберкулезной интоксикации и обычно исчезают при затихании болезни. Из органических неспецифических или параспецифических поражений почек следует иметь в виду амилоидоз, нефроцирроз, гломерулонефрит, пиелонефрит, застойные измепения. У некоторых больных возникает токсический нефрит при приеме ПАСК, тибона, виомицина, рифадина и др.

Специфический токсико-аллергический характер острого диффузного гломерулонефрита, как показали исследования Г. П. Яковлевой (1968), может быть подтвержден после введения туберкулина, вызывающего в этих случаях очаговую реакцию со стороны почек, повышение температуры и появление других симптомов интоксикации.

При туберкулезе поражается сердечно-сосудистая систем а. При этом возникают различного рода морфологические изменения. Иногда развивается специфический процесс в сердце и стенках сосудов. Судя по данным патоморфологических исследований, он встречается у 2,5—4% умерших от туберкулеза, главным образом от первичных и диссеминированных его форм. В этих случаях в миокарде, преимущественно в нравом предсердии или желудочке, обнаруживают милиарные бугорки или более крупные солитарные очаги творожистого некроза, реже — диффузные инфильтративные изменения.

Чаще наблюдается острый или хронический, ограниченный или диффузный, серозно-фибринозный, казеозный или слипчивый перикардит с обызвествлением и образованием панцирного сердца. По сводным данным А. А. Герке (1950), касающимся 30 000 вскрытий умерших от туберкулеза, специфический перикардит выявляется более чем в 3,5 %. На аналогичном материале (12 000 секций) 3. М. Волынский и Е. А. Гогин (1963) обнаружили его в 2,2 %. Перикардит отмечается также преимущественно при первичном туберкулезе, иногда в сочетании с экссудативпым или серозно-фибринозным одно- или двусторонним плевритом, перитонитом или менингитом, т. е. при полисерозите. Лишь в отдельных случаях удается обнаружить туберкулезное поражение клапанов сердца в виде бородавчатого эндокардита. Еще реже поражаются стенки крупных кровеносных сосудов, в частности аорты, в результате туберкулезной бациллемии или при контактном распространении инфекции из близлежащих казеозно размягчившихся лимфатических узлов, натечного абсцесса, эмпиемы плевральной полости, легочной каверны. Тогда возникают профузные кровотечения, которые могут привести к летальному исходу.

В различных отделах сердечно-сосудистой системы образуются и параспецифические тканевые изменения как проявление гиперергического состояния организма, преимущественно при остро или хронически протекающем первичном, реже диссеминированном туберкулезе. При этом в сердечной мышце и в стенках кровеносных сосудов формируются отдельные или множественные гранулемы токсико-аллергического происхождения, тромбоваскулиты и тромбоэмболии, образуется экссудативно-продуктивный интерстициальный миокардит с последующим очаговым или периваскулярным склерозом.

При хроническом, особенно фиброзно-кавернозном, туберкулезе легких в результате длительной интоксикации, гипоксемии и гипоксии возникает белковая, реже жировая дистрофия миокарда. При тех же формах процесса на почве диффузного или очагового пневмосклероза, цирроза и эмфиземы частично облитерируются и запустевают легочные сосуды. Одновременно вследствие гипоксемии и гиперкапнии наступает нервпорефлекторный спазм сосудов. Так возникает гипертензия в малом круге кровообращения, которую наиболее точно удается определить при катетеризации сердца и легочной артерии. На этой почве по мере прогрессирования процесса происходит гипертрофия, а затем и тоногенная дилатация правого желудочка. Развивается синдром хронического легочного сердца, который претерпевает различные стадии: скрытую, явную, но компенсированную, а затем и декомпенсированную по типу правожелудочковой недостаточности. При этом одновременно увеличиваются размеры и левого желудочка.

Частота возникновения и степень выраженности гемодинамических расстройств возрастают с длительностью и тяжестью болезни. Вот почему они сравнительно редко наблюдались нами у больных с ранними и ограниченными формами очагового, инфильтративного и диссеминированпого процессов, по отмечались почти у 50% больных фиброзно-кавернозным и у 75—80% — цирротическим туберкулезом легких.

Клиника хронического легочного сердца характеризуется рядом симптомов. Больные испытывают одышку, сердцебиение, головокружение, головные боли, особенно после кашля. При физическом исследовании отмечаются приглушенность тонов, акцент и раздвоенность II тона легочной артерии, пульсация в надчревной области. При далеко зашедшем процессе присоединяются симптомы недостаточности кровообращения в виде увеличения размеров печени и прявления периферических отеков. Одновременно определяются замедление скорости кровотока в малом круге кровообращения и снижение сердечного выброса, что подтверждается методом разведения красителя Стюарта—Гамильтона. Рентгенологически отмечаются расширение границ правого желудочка, выбухание конуса легочной артерии.

На ЭКГ регистрируется часто синусовая тахикардия, реже — брадикардия. Редко возникают экстрасистолическая аритмия и пароксизмальная тахикардия. Последнюю мы наблюдали главным образом при смещении органов средостения в результате частичного коллапса легкого и при хронической эмпиеме плевральной полости. Экстрасистолическая аритмия чаще встречается у больных с сочетанным поражением миокарда и атеросклеротическим кардиосклерозом. Нередко определяется вертикальная или нолувертикальная позиция сердца. Этот признак, который С. Р. Лачинян (1968) отмечал у 31% больных, может быть обусловлен смещением сердца, повышением артериального давления в малом круге кровообращения и гипертрофией правого желудочка.

Электрокардиографические признаки хронического легочного сердца могут быть прямыми и косвенными (Widimsky, 1963). К первым относятся: увеличение зубца R в V1 (до 7 мм), отношения R/S в V1>l, времени внутреннего отклонения в V1 до 0,03—0,05 с, полная блокада правой ветви пучка Гиса, особенно при R1 > 15 мм и др. Непрямыми признаками гипертрофии правого желудочка являются уменьшение зубца R в V5>5 мм, отношения R/S в V5>1, полная блокада правой ветви пучка Гиса, если R1>15 мм, легочный РII-III и др.

И. Т. Стукало и Ю. В. Кулачковский (1967) при распознавании хронического легочного сердца наибольшее значение придают снижению интервала S—T и смещению зубца Т во II, III и правых грудных отведениях (V1—V2), легочному Р в стандартных и в aVF отведениях, увеличению времени внутреннего отклонения в отведениях V1—V2 более 0,03 с и изменениям в правых крайних грудных отведениях (V3R и V4R).

В ранних стадиях хронического легочного сердца диагноз может быть подтвержден данными вектор- и баллистокардиографии. При векторкардиографии определяется увеличение конечной части петли QRS, ее перемещение в I—II квадранты и уменьшение ее площади (Б. Б. Коган, П. М. Злочевский, 1958). На баллистокардиограмме отмечаются высокие дыхательные вариации волн, увеличение амплитуды волн Н и L, углубление и расщепление волны К и др. (Л. Т. Малая, 1969). Более правильное представление о функциональном состоянии сердечно-сосудистой системы может быть получено при комплексном исследовании больного.

— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»

источник

Туберкулез легких оказывает влияние на состояние системы кровообращения, которое можно рассматривать в следующих аспектах:

1. специфические (туберкулезные) поражения сердца и сосудов;

2. функциональные нарушения, вызванные неспецифическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обусловленные туберкулезом легких;

3. сопутствующие туберкулезу легких заболевания сердечно-сосудистой системы, этиологически не связанные с туберкулезом.

Специфические (туберкулезные) поражения сердца и сосудов.

Туберкулез может поражать эндокард, миокард и перикард.
Туберкулез эндокарда встречается исключительно редко, что связано с особенностью гистоанатомического строения клапанов.

Клиническая симптоматика туберкулезного поражения эндокарда чрезвычайно скудна и встречается в основном при тяжелых формах туберкулеза, которые скрывают и без того маловыраженные симптомы.

Туберкулез миокарда наблюдается также крайне редко. Различают милиарную, крупноузелковую его форму, а также диффузно-инфильтративный миокардит. Клиническая симптоматика этих форм сходна. Она может варьировать от бессимптомной клинической картины до прогрессирующей сердечной декомпенсации.

Туберкулез перикарда — специфическое поражение серозной оболочки сердца, висцерального (эпикард) и париетального (собственно перикард) листков перикарда. Это воспаление возникает при проникновении МБТ в полость перикарда лимфогенным, гематогенным и контактным путем из пораженных туберкулезом органов средостения.

По течению болезни различают острый, подострый и хронический туберкулезный перикардиты. По характеру выпота перикардит делят на экссудативный и сухой (фибринозный). Экссудативный перикардит, составляющий 60% всех перикардитов туберкулезной этиологии, в свою очередь подразделяют на серозно-фибринозный, гнойный и геморрагический.

Туберкулезные экссудативные перикардиты нередко представляют собой одно из проявлений полисерозита, иногда это сочетание с туберкулезным поражением других серозных оболочек.

Боли в области сердца также могут носить давящий, ноющий характер, иррадиировать в шею, плечо, руку, эпигастральную область, сзади в подлопаточную область (обычно слева).

Быстрое накопление даже небольшого количества экссудата усугубляет декомпенсацию сердца.

При рентгенологическом обследовании экссудативных перикардитов определяется увеличение размеров сердечной тени, которая в зависимости от количества жидкости в полости перикарда может быть треугольной, шаровидной, квадратной.

В том случае, если острый туберкулезный перикардит не в состоянии полностью рассосаться, развивается подострая или хроническая форма заболевания.

Отличительной особенностью хронических туберкулезных перикардитов является образование спаек между лепестками перикарда и сращений перикарда с другими органами грудной клетки.

При сухом фибринозном перикардите на листках сердечной сумки и поверхности сердца, при наличии небольшого количества жидкости, обнаруживаются обильные отложения фибрина, достигающие толщины от 0,5 до 1,5 см.

Под действием трения листков слой фибрина собирается в тяжи и сетку. Наложения на эпикарде могут носить ворсинчатый характер (cor villosum).

В дальнейшем сращения, образовавшиеся с соседними органами (accretio cordis) в виде фибринозной ткани вокруг сердца, могут его сдавливать. В случае отложения в этой ткани солей кальция развивается картина «панцирного сердца».

Лечение перикардита у туберкулезного больного требует большого внимания к течению туберкулеза легких в целях его быстрого обратного развития.

Одновременно проводится симптоматическая терапия сердечной патологии: облегчение симптомов перикардита, предотвращение тампонады сердца, недостаточности кровообращения, а также образования спаек и сращений. При сдавливающем перикардите показано хирургическое лечение.

Функциональные нарушения, вызванные неспецифическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обусловленные туберкулезом легких.

Туберкулезная интоксикация и гемодинамические нарушения в системе малого круга кровообращения легких могут вызвать тяжелые осложнения течения туберкулеза. Они связаны с обширностью поражения легких, гипертонией в системе легочной артерии, деформацией грудной клетки, спайками, смещением сердца и гипоксией.

Одним из наиболее важных, неспецифических поражений при туберкулезе является синдром легочного сердца

Увеличение количества больных туберкулезом легких с легочным сердцем объясняется ростом продолжительности жизни больных с хроническими распространенными формами туберкулеза.

Современные методы функциональной диагностики сердечно-сосудистой системы (ультразвуковая эхолокация, компьютерная томография и др.) с большей достоверностью способны выявить степень поражения.

Сопутствующие туберкулезу легких заболевания сердечно-сосудистой системы, этиологически не связанные с туберкулезом.

Сопутствующее течение туберкулеза легких с ишемической болезнью сердца (ИБС) и гипертонической болезнью встречается часто, нередко в молодом возрасте.

При проведении химиотерапии течение атеросклероза и гипертонической болезни осложняется, особенно у больных туберкулезом в пожилом возрасте.

Современные схемы лечения ИБС и гипертонической болезни применимы и к больным туберкулезом.

Эффективное лечение ИБС и гипертонической болезни, достигаемое посредством лекарственных средств, ведет к улучшению состояния больных туберкулезом и гипертонической болезнью, к нормализации функции сердечно-сосудистой системы, что позволяет проводить длительную химиотерапию противотуберкулезными препаратами и способствует излечению туберкулеза.

источник

Туберкулез чаще всего поражает легкие. При обнаружении заболевания все лечение направлено на избавление от легочного очага. Но в 33% случаев внезапной смерти больного туберкулезом, причиной является сердечная патология, вызванная микобактерией. Туберкулез сердца возникает, как осложнение, и без лечения приводит к летальному исходу.

Это заболевание, при котором происходят патологические изменения в сердечной мышце в результате действия туберкулезной микобактерии. Диагностируют туберкулез миокарда очень редко, так как основное внимание уделяют легким. И считается, что их лечение поможет вылечить и сердце.

Но это далеко не так. Оно нуждается в пристальном внимании кардиолога. Под действием инфекции развивается так называемое легочное сердце. Развитие гранулематозного миокардита может произойти стремительно, и больной умрет уже на первом этапе лечения.

Туберкулез может влиять на миокард по-разному:

Может развиться очаг поражения непосредственно в органе.
Возможно влияние на сердце очага из легких, ввиду того, что они находятся по соседству друг с другом.
При наличии сердечных заболеваний до инфицирования микобактерией на фоне туберкулеза легких их симптомы могут усилиться.

Туберкулез сердца может возникнуть без легочного заражения, когда возбудитель из организма по кровотоку и лимфе попадает сразу в главный орган. Это происходит, когда у человека здоровые легкие, но слабое сердце.

Очаг поражения микобактерией туберкулеза может находиться на внутренней оболочке органа, в мышечной ткани или на сердечной сумке. Первые два случая возникают очень редко и диагностируются после вскрытия. Чаще поражается наружная оболочка, и возникает перикардит. Он может быть экссудативный, сухой или фибринозный. Первый, в свою очередь, делится на гнойный, геморрагический и серозно-фибринозный.

При остром течении экссудат может быстро накапливаться и привести к тампонаде сердца. В таких случаях требуется срочная помощь в виде пункции, иначе больной умрет.

Как утверждает современная медицина, легочное сердце возникает в результате общих изменений в кровеносных сосудах и в организме в целом при туберкулезе легких. К ним относятся:

Изменения в легочной артерии в результате патологического процесса в легком.
Резекция легкого с удалением части артерии.
Деформация груди в области сердца.
Ограничение диафрагмовой подвижности из-за очага поражения туберкулезом.
Различные сращивания плевры и перикарда в результате заболевания.
Гипоксия альвеол, повышающая артериальное давление.
Уменьшение просвета сосудов в результате воспалений, что в свою очередь вызывает гипертензию.
Повышение давления в малом круге кровообращения из-за обструктивных нарушений.

Под действием некоторых факторов может подняться вязкость крови, что также дает дополнительную нагрузку на сердце. Подобные изменения в организме способствуют неправильному сокращению сердечной мышцы, что приводит к ее деформации. И если вовремя не обратить на это внимание, может произойти сердечная остановка.

В группу риска заболевания туберкулезом сердца входит та же категория людей, что и при заболевании туберкулезом другой локализации:

работники тубдиспансеров;
заключенные и охранники в тюрьмах;
бомжи, мигранты, беженцы;
больные, имеющие инфекционные заболевания;
люди, контактирующие с больными туберкулезом.

Такие люди должны регулярно проходить флюорографию и сдавать анализы.

Общая картина сердечного заболевания складывается из основных симптомов легочного туберкулеза и недостаточности сердечной деятельности. К ним относятся:

Одышка при самой минимальной нагрузке, иногда даже в состоянии покоя.
Кашель, сухой, с приступами удушья.
Синюшность кожных покровов в области лица, что свидетельствует о недостаче кислорода.
При прослушивании в легких обнаруживаются хрипы.
За грудиной резкие боли, падение артериального давления, тахикардия.
Может наблюдаться боль в области печени и ее увеличение.
Уменьшение выделения мочи и появление отеков.
При простукивании грудной клетки в области сердца обнаруживается глухость тонов.

Заболевание может быть острым и хроническим. Острая форма развивается от нескольких минут до нескольких дней. Хроническая развивается многие годы вместе с легочной патологией.

Туберкулез сердца диагностируется на основе клинической картины, лабораторных анализов и при помощи различных аппаратов:

Врач проводит опрос больного и составляет клиническую картину заболевания – анамнез.
При подозрении на туберкулез пациенту проводят реакцию Манту или другой тест.
Берутся общий анализ крови и мочи.
Больного направляют на эхокардиографию, УЗИ сердца, ЭКГ и рентген.

При наличии легочного сердца у больного обнаруживается смещение органа вправо. На рентгене хорошо видно, когда в сердце накапливается экссудативная жидкость. Она может придавать органу неправильную форму.

Лечить сердце надо параллельно с терапией легких. Независимо от того, какая форма туберкулеза, бороться надо с инфекцией в организме в целом. При этом давать назначения должны фтизиатр и кардиолог.

Консервативное лечение на начальной стадии включает в себя применение химического препарата Строфантина и лекарства на основе растения Наперстянки. Они укрепляют стенки миокарда и способствуют оттоку жидкости из брюшной полости. Лечение проводится комплексно, с применением различных препаратов.

Хорошо себя зарекомендовала кислородотерапия. Она увеличивает продолжительность жизни больного и дает время на лечение.

Проводится противотуберкулезная терапия. Назначается несколько сильнодействующих препаратов, убивающих микобактерию. Это Рифампицин, Изониазид и Стрептомицин. Таблетки применяют один раз в день по 10мг на кг массы тела, уколы — по 16мг действующего вещества на кг веса.

Эти препараты борются с инфекцией в легких и во всем организме. Но при этом следует держать под контролем сердце и при необходимости назначать сердечные препараты.

Схемы лечения назначает врач в стационаре, больной все принимает под присмотром медперсонала. Химиотерапия может быть очень длительной, более года. Больной в периоды улучшения может находиться дома или в санатории.

При хроническом течении туберкулеза сердца в органе появляются спайки. Для их ликвидации нужна хирургическая операция. Также возможно образование сращений сердца с соседними органами. Со временем эта фибринозная ткань разрастается вокруг органа и начинает на него давить. Бывает, что в этой ткани начинают откладываться запасы кальциевой соли, образуя панцирь над сердцем. Лечение тут только хирургическое.

С туберкулезом сердца шутить нельзя. Прогноз может быть положительным лишь в том случае, если болезнь выявлена на ранней стадии, и пациент осознает всю серьезность заболевания. При неправильном подходе и нежелании принимать лекарства до полного выздоровления болезнь переходит в скрытую форму. Если дело доходит до осложнений, больному грозит мучительная смерть.

В результате повышенной проницаемости сосудов страдает головной мозг. Патология может спровоцировать кровоизлияния, отеки и энцефалопатию. Перед этим у больного возникает частое головокружение, агрессивность, утренняя головная боль, не поддающаяся на обезболивающие препараты.

Серьезные осложнения могут появиться у людей, заболевших туберкулезом легких и при этом уже имеющих сердечные патологии. Например, ишемическая болезнь, порок сердца, перенесенный инфаркт, хирургическое вмешательство. Пациентам с этими болезнями тяжелее переносить туберкулез. И в то же время, очаги в легком дают новую нагрузку на сердце, еще более усугубляя общее состояние.

При туберкулезе происходит нарушение кровообращения большого и малого круга. Это приводит к расширению правой стороны сердца и сужению левой. В результате нарушается сердечный ритм, сердце меняет свою форму и становится неспособным выполнять свои функции.

Туберкулез сердца и легких взаимосвязаны и часто сопровождают друг друга. Их необходимо лечить в комплексе.

источник

Туберкулез – заболевание инфекционного характера, возбудителем которого являются патогенные микроорганизмы – микобактерии. Благодаря высокой устойчивости возбудителя к факторам внешней среды, недуг получил широкое распространение среди населения планеты. Помимо поражения легочной ткани и легкого в целом, встречается также туберкулез органов (внелегочная форма), который возникает, как правило, уже после проникновения микобактерий в легкое. Главная причина возникновения заболевания – резкое снижение общей сопротивляемости организма, к этому фактору присоединяется пристрастие к алкоголю, табаку, наркотикам, а также неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия проживания пациента.

Микобактерии способны активно поражать нервную ткань, при этом специалисты выделяют две формы поражения нервной системы – туберкулезный менингит и солитарные туберкулемы мозга. При этом отмечено, что заражению подвержена в основном центральная часть нервной системы, а летальность достаточно высока – 20-50% от всех случаев возникновения туберкулеза.

Основной удар принимает на себя головной мозг и его оболочки – они приобретают желто-зеленый оттенок. Также страдает сосудистая система мозга – в результате сужения просветов кровеносных сосудов образуются тромбы. В дальнейшем формируются спайки мозговых оболочек, а затем гидроцефалия. Заболевание начинается с продромального периода (слабость, недомогание, потеря аппетита, субфебрильная температура тела), затем наблюдается нарушение психологического состояния (безразличие к окружающим, стремление к уединению). В дальнейшем присоединяется головная боль, рвота, повышение температуры.

Микобактерии могут поражать сердечно-сосудистую систему, способствуя возникновению миокардита, перикардита, эндокардита, а также появлению хронического легочного сердца. Заболевание характеризуется гипертрофией правого желудочка, стремительным ростом давления в малом круге кровообращения, деформацией грудной клетки.

Среди клинических проявлений туберкулеза сердца можно отметить следующие:

кашель, одышка, увеличение температуры тела, приступы удушья;
бледность кожных покровов;
головная боль, головокружение, боли в области сердца;
тахикардия, гипотония.

Палочка Коха транспортируется в печень гематогенным путем, при этом в органе могут возникнуть следующие изменения:

Туберкулезный гранулематоз – формируется творожистое образование – гранулема, заболевание протекает без видимых симптомов и практически не диагностируется (помогает биохимия, лапароскопия и биопсия).
Туберкулома печени – встречается редко, характеризуется образованием белых казеозных абсцессов. Видимых клинических симптомов при этом не наблюдается, иногда пациенты жалуются на боль в области печени, слабость, недомогание, потерю аппетита.
Неспецифические изменения – данные признаки можно обнаружить лишь после вскрытия умерших в результате жизнедеятельности микобактерий. Специалисты выявляют гепатит, амилоидоз, застойную печень.

Это инфекционное заболевание встречается в медицинской практике крайне редко. Недуг является вторичным процессом – микобактерии попадают в носовую полость лимфогенным и гематогенным путем из уже имеющегося легочного очага. Характерная особенность болезни – одностороннее поражение носа. Главными клиническими проявлениями туберкулеза носа являются:

затруднение дыхания, заложенность носа;
слизисто-гнойные выделения, иногда с примесью крови;
зуд в носу;
в тяжелых случаях – образование кровянистой язвы в носовой полости.

Наряду с основными факторами развития туберкулезной инфекции, туберкулез горла может формироваться в результате воздействия профессиональных вредностей. Помимо начального продромального периода (субфебрильная температура, слабость, недомогание, потеря аппетита), для туберкулеза гортани характерны такие признаки, как сухой кашель, осиплость голоса, появление хрипа, болезненность при глотании. В тяжелых случаях образуется острый стеноз гортани, который требует немедленного хирургического вмешательства – трахеотомии.

Микрофлора здоровой полости рта обычно неблагоприятна для жизнедеятельности микобактерий. Но, если на слизистой ротовой полости присутствуют язвы, трещины или другие повреждения, то может развиться туберкулезная инфекция. В большинстве случаев встречается туберкулезная волчанка, в результате которой страдает также кожа лица, слизистая и кожа губ, десны, твердое и мягкое небо. Основное проявление – образование специфических бугорков, а в дальнейшем язв.

Эта клиническая форма характеризуется образованием специфических каверн, которая может прорваться в плевральную полость, спровоцировав при этом некроз. Помимо появления слабости, недомогания, тахикардии и потери аппетита, возникают и особые симптомы – сухой кашель, боль в боку, одышка. В дальнейшем в пораженном легком начинает разрастаться соединительная ткань. Основной метод диагностики – рентгенографическое исследование.

источник