Поражения слюнных желез при туберкулезе

Туберкулез слюнных желез — редко встречающаяся локализация, которая отмечается при отсутствии каких-либо активных специфических проявлений в других органах.

Патогенез и патоморфология. Поражаются чаще околоушные (до 3% всех заболеваний, связанных с увеличением желез), реже — подчелюстные и подъязычные железы. В процесс могут вовлекаться и глубокие околоушные лимфатические узлы. Поражение обычно одностороннее, но бывает тотальным диффузным с образованием рассеянных казеозных очагов, также на месте железы может образоваться ограниченный «холодный» абсцесс со свищем. Специфические поражения слюнных желез относятся к наиболее трудно распознаваемым заболеваниям.

Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на боль при глотании, сухость во рту. Отмечается медленное образование опухоли с воспалительными проявлениями или очагами размягчения, часто безболезненными; возможно образование свища с отделением густого сероватого гноя без запаха (рис. 16.6).

Рентгенологическая картина. Показаниями к применению контрастной сиалографии являются: неприятные ощущения; нерезкая боль в области расположения слюнных желез; припухлость и уплотнение мягких тканей нижней челюсти; увеличение подчелюстных и шейных лимфа

тических узлов; свищи; ничем не объяснимая длительная суб-фебрильная температура, сочетающаяся с одним из перечисленных симптомов. В качестве контрастных веществ используют масляные растворы органических соединений йода (йодопол).

При контрастной сиалографии для опорожнения слюнных протоков от слюны перед введением контрастного вещества пациенту предлагают небольшой ломтик лимона. Вещество вводят в проток с соблюдением правил асептики и антисептики в положении больного сидя с запрокинутой назад головой. После введения в проток иглы с тупым концом на глубину не более 0,5 см под небольшим давлением вводят контрастное вещество в количестве 0,5—1,0 мл; иглу извлекают, а затем исследуемую область подвергают рентгенографии. Околоушную железу исследуют в прямой и боковой проекциях; подчелюстные и подъязычные — в аксиальной. Полученные сиалограммы сопоставляют с заранее сделанными снимками этих областей.

К признакам туберкулезного сиалоденита относятся участки деструкции слюнных желез в виде полостей различной величины и формы; неравномерность размеров долек желез из-за атрофии и запус-тевания части их вследствие развития соединительной ткани; наличие обызвествлений. У некоторых боль-

кавернозное поражение слюнных желез сопровождается формированием свищей.

Диагностика. Обнаружение при рентгенологическом исследовании деформации слюнных протоков, обызвествлений и свищей лишь косвенно указывает на туберкулезную этиологию поражения. Окончательное подтверждение этиологии заболевания основывается на цитологическом и бактериологическом исследованиях материала, получаемого путем пункции той или иной железы и при гистологическом исследовании пораженной ткани (после поверхностной пародэктомии). Обнаружение или специфических гранулем с казеозным некрозом в центре делает диагноз абсолютно верным.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Туберкулез слюнных желез (синоним: бугорчатка) — инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями туберкулеза и характеризующаяся образованием специфических гранулем в различных органах и тканях (чаще в легких) и полиморфной клинической картиной.

Туберкулез слюнных желез встречается редко и составляет 0,5% всех заболеваний слюнных желез. Он возникает в результате проникновения инфекции в слюнные железы из туберкулезных очагов организма. Пути распространения — лимфогенный, гематогенный и по протяжению из интрапаротидных или околопаротидных лимфатических узлов. Редко инфекция попадает через выводной проток.

По клиническому течению различаются следующие формы туберкулеза слюнных желез.

Экссудативная казеозная (ограниченная или диффузная).
Продуктивная склерозирующая (ограниченная или диффузная).

Экссудативный абсцедирующии туберкулез слюнных желез. Боль и припухлосгь в области слюнных желез могут возникнуть после переохлаждения или гриппа Воспалительные явления медленно нарастают (недели, месяцы). Клиническая картина напоминает обострение хронического лимфаденита. Появляются слабость, утомляемость. Температура тела повышается только при обострении. Если процесс ограничен, то припухлость сохраняется обычно в задненижних отделах околоушной железы. Может быть диффузное поражение железы. В начальный период кожа в цвете не изменена и собирается в складку. По мере нарастания воспаления кожа становится гиперемированной, спаивается с подлежащими тканями, В толще железы пальпируются инфильтративные очаги, которые затем размягчаются, появляется флюктуация. После вскрытия очагов наблюдают казеозный распад (крошковидный гной). Воспаление стихает, но инфильтрация железы длительное время сохраняется, образуются свищевые ходы с гнойным отделяемым. Обострения возникают при закрытии свища. Рот открывается свободно, в полости рта изменений не отмечается Выявляется снижение секреторной активности пораженной железы. Иногда при абсцедировании в слюне может быть гной. При цитологическом исследовании мазков секрета обнаружить микобактерии туберкулеза не удается. При сиалографии определяется смазанный рисунок протоков. Контрастное вещество может заполнять полость (полости) каверны, что характерно для очагового поражения. Остальные участки железы не изменяются. Характерным признаком считается наличие петрификатов в области железы и на соседних с ней участках.

Гистологическое исследование позволяет выявить милиарные бугорки, расположенные в дольках железы, окружности выводных протоков, строме и на участках лимфоидной ткани в толще железы. Милиарные бугорки, сливаясь друг с другом, образуют крупные узлы, центральные участки которых подвергаются казеозному распаду. Нередко мил парные бугорки образуются и в окружности каверн. Во многих местах мелкие, а затем и крупные протоки слюнной железы замещаются грануляционной тканью и казеозным распадом. Постепенно наступает атрофия железы, иногда с обызвествлением туберкулезных очагов.

Продуктивный туберкулез слюнных желез отличается от экссудативного тем. что заболевание напоминает опухоль. При этом в области железы обнаруживается узел, боли не отмечаются. Узел медленно и постепенно увеличивается, температура тела не повышается. Изменений в полости рта не выявляется. Диагноз устанавливается на основании патоморфологического исследования удаленного узла. Особенно часто это происходит при отсутствии первичного очага в легких и отрицательных реакциях Пирке и Манту.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

источник

а) Симптомы и клиника туберкулеза слюнных желез. Характерным клиническим симптомом является почти безболезненная припухлость в области околоушной или поднижнечелюстной железы. Интра- и перигландулярные лимфатические узлы являются первичным очагом поражения. Характерные для туберкулезного паротита казеозный распад, инфильтрация паренхимы слюнной железы и окружающих ее тканей, образование наружных свищей и туберкулезное поражение кожи в настоящее время встречаются редко.

б) Причины и механизмы развития. Первичный туберкулез лимфатических узлов в настоящее время встречается редко. Наиболее часто лимфатические узлы слюнных желез поражаются в результате гематогенного заноса инфекции из первичного туберкулезного очага.

в) Диагностика. Отдифференцировать туберкулез интра- или перигландулярных лимфатических узлов от опухоли слюнной железы с помощью пальпации очень трудно. При рентгенологическом исследовании возможны очаги обызвествления, которые следует дифференцировать с сиалолитами или экстравазатом. Следует исключить туберкулез других органов, и прежде всего легких. Микроскопическое исследование и выделение микобактерий туберкулеза в культуре играют важную роль в диагностике туберкулеза и дополняют гистологическое исследование. При выявлении заболевания следует уведомить санитарно-эпидемиологическую службу.

г) Лечение туберкулеза слюнных желез. Противотуберкулезные препараты.

P.S. Чтобы не допустить серьезных диагностических ошибок, в частности не просмотреть опухоль, следует выполнить биопсию слюнной железы.

Слева — туберкулез поднижнечелюстной слюнной железы.
В середине и справа — туберкулез околоужной слюнной железы.

источник

В.Ю. Мишин

Патогенез и патоморфология. Поражаются чаще околоушные (до 3% всех заболеваний, связанных с увеличением желез), реже — подчелюстные и подъязычные железы. В процесс могут вовлекаться и глубокие околоушные лимфатические узлы.

Поражение обычно одностороннее, но бывает тотальным диффузным с образованием рассеянных казеозных очагов, также на месте железы может образоваться ограниченный «холодный» абсцесс со свищем.

Специфические поражения слюнных желез относятся к наиболее трудно распознаваемым заболеваниям.

Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на боль при глотании, сухость во рту. Отмечается медленное образование опухоли с воспалительными проявлениями или очагами размягчения, часто безболезненными; возможно образование свища с отделением густого сероватого гноя без запаха.

Рентгенологическая картина. Показаниями к применению контрастной сиалографии являются: неприятные ощущения; нерезкая боль в области расположения слюнных желез; припухлость и уплотнение мягких тканей нижней челюсти; увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов; свищи; ничем не объяснимая длительная субфебрильная температура, сочетающаяся с одним из перечисленных симптомов.

В качестве контрастных веществ используют масляные растворы органических соединений йода (йодопол).

После введения в проток иглы с тупым концом на глубину не более 0,5 см под небольшим давлением вводят контрастное вещество в количестве 0,5—1,0 мл; иглу извлекают, а затем исследуемую область подвергают рентгенографии.

Околоушную железу исследуют в прямой и боковой проекциях; подчелюстные и подъязычные — в аксиальной. Полученные сиалограммы сопоставляют с заранее сделанными снимками этих областей.

К признакам туберкулезного сиалоденита относятся участки деструкции слюнных желез в виде полостей различной величины и формы; неравномерность размеров долек желез из-за атрофии и запустевания части их вследствие развития соединительной ткани; наличие обызвествлений.

У некоторых больных кавернозное поражение слюнных желез сопровождается формированием свищей.

Диагностика. Обнаружение при рентгенологическом исследовании деформации слюнных протоков, обызвествлений и свищей лишь косвенно указывает на туберкулезную этиологию поражения.

Окончательное подтверждение этиологии заболевания основывается на цитологическом и бактериологическом исследованиях материала, получаемого путем пункции той или иной железы и при гистологическом исследовании пораженной ткани (после поверхностной пародэктомии).

Обнаружение МБТ или специфических гранулем с казеозным некрозом в центре делает диагноз абсолютно верным.

источник

Туберкулезное поражение слюнных желез встречается редко, чаще поражаются околоушные слюнные железы с двух сторон.

Возбудителем туберкулеза является микобактерия туберкулеза. Первичное поражение слюнных желез бывает крайне редко. Чаще бывает гематогенная и лимфогенная диссеминация туберкулезных бацилл из первичного очага, прежде всего из легких. При попадании туберкулезных палочек в слюнные железы в основном поражаются лимфатические элементы, а затем процесс переходит на железистую ткань.

Клиническое течение напоминает хронические неспецифические сиалоадениты. Различают продуктивную (склерозирующую) форму и экссудативную (абсцедирующую) форму.

При продуктивной форме туберкулезного поражения происходит увеличение слюнных желез в объеме, снижение слюноотделения.

Экссудативная форма характеризуется болевыми ощущениями, слюнные железы увеличены, кожа над ними напряжена, может быть гиперемирована, определяются очаги флюктуации.

Дифференциальная диагностика с неспецифическими хроническими сиалоаденитами сложна. Большое значение имеет анамнез заболевания, данные флюорографического исследования, кожно-аллергическая проба с туберкулином (реакция Манту).

При обзорной рентгенографии иногда можно обнаружить увеличенную уплотненную ткань железы и участки обызвествления лимфатических узлов, уточнить их взаимоотношение с протоковой системой возможно при сиалографии. На сиалограммах при диффузном поражении железы определяются округлые полости (паренхиматозная форма поражения), при очаговой наблюдается одна неправильной формы полость (каверна).

С целью диагностики проводится исследование мазков слюны (окраска по Цилю—Нильсону), при котором можно обнаружить туберкулезные микобактерии.

Морфологическое исследование выявляет милиарные бугорки, в центре которых определяется грануляционная ткань и казеозный распад.

Лечение. При экссудативной форме проводят комплексное лечение. Желательно хирургическое лечение (дренирование абсцессов) проводить на фоне специфической терапии (стрептомицин, ПАСК, фтивазид, тубазид, канамицин. В случае устойчивости к противотуберкулезным препаратам 1-го ряда можно применять флоримицин сульфат). Специфическую терапию следует согласовывать с фтизиатрами. Лечение больных с продуктивной формой туберкулеза слюнных желез и послеоперационное лечение проводится в туберкулезных клиниках.

«Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области»
под ред. А.К. Иорданишвили

источник

Патогенез и патоморфология. Поражаются чаще околоушные. реже — подчелюстные и подъязычные железы. Поражение обычно одностороннее

Больные предъявляют жалобы на боль при глотании, сухость во рту. Отмечается медленное образование опухоли с воспалительными проявлениями. Возможно образование свища с отделением густого сероватого гноя без запаха возможно образование свища с отделением густого сероватого гноя без запаха.

Диагностика. Обнаружение при рентгенологическом исследовании деформации слюнных протоков, обызвествлений и свищей лишь косвенно указывает на туберкулезную этиологию поражения. Окончательное подтверждение этиологии заболевания основывается на цитологическом и бактериологическом исследованиях материала, получаемого путем пункции

При развитии обширного абсцедирования в слюнной железе показа- ны ее резекция или удаление.

. К признакам туберкулезного сиалоденита относятся участки де- струкции слюнных желез в виде полостей различной величины и формы; неравномерность размеров долек желез из-за атрофии и запустевания части их вследствие развития соединительной ткани; наличие обызвествлений. Диагностика. Обнаружение при рентгенологическом исследовании деформации слюнных протоков, обызвествлений и свищей лишь косвенно указывает на туберкулезную этиологию поражения. Окончательное подтверждение этиологии заболевания основывается на цитологическом и бактериологическом исследованиях материала, получаемого путем пункции той или иной железы и при гистологическом исследовании пораженной ткани (после поверхностной пародэктомии). Обнаружение МБТ или специфических гранулем с казеозным некрозом в центре делает диагноз абсолютно верным.

Вторичный иммунный ответ развивается при повторном контакте с антигеном. Антитела, главным образом igg , появляются быстрее и в более высоком титре, чем при первичном иммунном ответе..Хар-но сокращение продолжительности латентной фазы иммунного ответа до 48–72 часов,нет тенденции к генерализации процесса. Есть Т-клетки иммунологической памяти . Они обладают большой продолжительностью жизни, циркулируют в крови и после первого контакта с антигеном «запоминают» его на долгие годы. После повторного контакта клетки иммунологической памяти узнают антиген и возникает вторичный иммунный ответ — более интенсивная пролиферация , чем при первичном иммунном ответе . В результате образуется большое количество эффекторных Т-клеток , так называемых клеток — киллеров (убийц).

Воспалительные изменения стихают, казеозные массы обызвествляются. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах, становятся плотными, заболевание приобретает склонность к волнообразному течению.

Диагностика-объективное исследовани,проба Манту ,пункционная биопсия

Лечение -включает антибиотикохимиотерапию и хирургические методы лечения

МБТ,достигшие альвеол,подверг-ся фагоцитозу альвеолярными макрофагами.Макрофаги фиксир на мембр МБТ,погруж их в ЦП с образ-м фагосомы. Далее происход образ-е фагосомолизосом комплексов в рез-те слиянии фагосомы и лизосомы. Лизосомы содержат ферм-ты,которые разруш.макромолекулы.Инфицированные макрофаги выделяют во внекл простр-во фрагм-ты разруш МБТ,медиаторы IL-1,который акивирует CD4+клетки(Т-ХЕЛПЕРЫ).Они выделяют лимфокины- ИЛ2 И интерферон гамма,под влиянием которых происходит миграция новых макрофагов к месту локлиз-и возбуд-ля.Активированные макрофаги секретир фактор некроза опухоли,который инициирует образ-е продукт гранулемы,что ограничив распростр-е МБТ и препятств.их размнож-ю.В центре гранулемы эпителиоидные кл-и,по периферии плазмоциты,лимфоциты,нейтрофилы и гиг кл-и Пирогова-Ланхганса.В последующем продукт гранулема окруж-ся фиброзной капсулой,а ее центр некротиз-ся.Ограничение зоны пребывания МБТ и некрох сниж парциальное давление О2 и созд неблагопр усл-я для размнож-я МБТ.

МБТ—-организм——первичная фиксация и формирование первичного легочного аффекта(субплеврально,3,8,9,10 сегменты(хорошо вентилируются))——попадание в лимфатическую систему (лимфаденит и лимфангит) и формирование первичного туберкулезного комплекса. Исход:выздоровление(формирование очага Гона) и 2.прогрессирование и генерализация процесса.

На месте первичного аффекта альвеолит,который замещ некрозом творожистым,т.к. Очаги субплеврально,то вовлекается плевра(плеврит).

ФАЗЫ: 1) пневмоническая(формирование перв аффекта)

2) фаза рассасывания(образ казеоза)

3) фаза уплотнения(первичный очаг хорошо очерчен,контуры четкие,по периферии начало кальцинации в виде мелких крошек)

4) формирование очага Гона(инкапсуляция, обызвествление или окостенение)

источник

«Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области»
под ред. А.К. Иорданишвили

источник

На сайте вы узнаете все о сестринском деле, уходе, манипуляциях

В Украине 50% жителей осведомлены, что туберкулез это глобальная проблема общенационального масшатаба,20% населения информированы о туберкулезе легких, но это не единый орган который поражается при этом заболевании. О туберкулезе слюнных желез знают единицы, я б хотел расширить знания об заболевании этой локализации .

Туберкулез слюнных желез встречается в 0,5% случаев заболеваний слюнных желез. Наиболее чаще процесс развивается у маленьких детей и людей пожилого возраста. Поражаются чаще околоушные (до 3% всех заболеваний, связанных с увеличением желез), реже — подчелюстные и подъязычные железы. В процесс могут вовлекаться и глубокие околоушные лимфатические узлы.

Возбудителем является микобактерия туберкулеза. Первичное поражение слюнных желез бывает крайне редко. Чаще бывает гематогенная и лимфогенная диссеминация туберкулезных бацилл из первичного очага, прежде всего из легких. Нередко имеет место распространение инфекционного очага специфического воспаления из соседних областей и тканей. Это происходит при туберкулезном поражении лимфатических узлов, расположенных в слюнной железе или рядом с ней. При попадании туберкулезных палочек в слюнные железы в основном поражаются лимфатические элементы, а затем процесс переходит на железистую ткань.

Патологический очаг может локализоваться в виде узла , опухоли, «холодного» абсцесса со свищем.

— Узел образуется как в самой железе, так и в лимфатическом узле, который располагается в слюнной железе. В дальнейшем появляются участки некроза. Кожа над этими местами изменяется в цвете, становится гиперемированной или синюшной.

— Опухоль образовывается медленно с воспалительными проявлениями или очагами размягчения, часто безболезненными,

— На месте казеозного очага образовывается абсцесс.

При прорыве истонченного участка кожи образуются язвенные поверхности или свищи, из свища могут быть отделения густого сероватого гноя без запаха.

По клиническому течению различают две формы: экссудативную казеозную и продуктивную склерозирующую. Обе формы могут протекать как ограниченная или диффузная.

Может наступать паралич мимических мышц с пораженной стороны. Возникает боль при глотании, сухость во рту.

Туберкулез слюнных желез дифференцируют с актиномикозом, неспецифическим сиалоаденитом, злокачественными новообразованиями.

Туберкулез от актиномикоза слюнных желез отличается тем, что:
• при туберкулезном процессе инфильтрация тканей слюнной железы начинается с отдельного участка, а затем уже распространяется на всю железу или располагается в железе отдельными участками. При актиномикотическом процессе в инфильтрат включается вся железа, приобретая деревянистую плотность;
• при туберкулезном процессе кожные покровы, как правило, не изменяются, при актиномикозе — становятся синюшно-багровыми;
• туберкулезный процесс в железе обостряется редко, при актиномикотическом процессе обострения наблюдаются довольно часто.

Необходимость дифференциальной диагностики туберкулезного поражения слюнных желез с хроническими неспецифическими сиаладенитами вызывается сходством их клинического течения: незаметное для больного начало, длительное течение, сходные клинические проявления.

Отличие туберкулезного поражения слюнной железы от хронических неспецифических сиаладенитов выражается:
• в резком обострении туберкулезного процесса по сравнению с хроническими неспецифическими сиаладенитами;
• в характерной рентгенографической картине туберкулезного процесса — на сиалограмме, как указывалось выше, не отмечается расширения слюнных протоков;
• в толще железы встречаются петрификаты, что отличает туберкулезные сиаладениты от хронических неспецифических сиаладенитов.
Дифференциальная диагностика туберкулезного поражения со смешанной опухолью и злокачественными новообразованиями слюнных желез проводится на основании клинического течения, рентгенографического исследования и данных биопсии.
Каждый человек несёт ответственность не только за себя, но и за своих родных. Чтобы обезопасить себя и близких нельзя быть беспечным, нужно владеть информацией и не пренебрегать методами профилактики. Только так мы сможем противостоять не только туберкулезу ,но и другим заболеваниям.

источник

«Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области»
под ред. А.К. Иорданишвили

источник

Клиническое течение напоминает хронические неспецифические сиалоадениты. Различают продуктивную (склерозирующую) форму и экссудативную (абсцедирующую) форму.

Дифференциальная диагностика с неспецифическими хроническими сиалоаденитами сложна. Большое значение имеет анамнез заболевания, данные флюорографического исследования, кожно-аллергическая проба с туберкулином (реакция Манту).

Лечение. При экссудативной форме проводят комплексное лечение. Желательно хирургическое лечение (дренирование абсцессов) проводить на фоне специфической терапии (стрептомицин, ПАСК, фтивазид, тубазид, канамицин. В случае устойчивости к противотуберкулезным препаратам 1-го ряда можно применять флоримицин сульфат). Специфическую терапию следует согласовывать с фтизиатрами. Лечение больных с продуктивной формой туберкулеза слюнных желез и послеоперационное лечение проводится в туберкулезных клиниках.

«Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области»
под ред. А.К. Иорданишвили

источник

Туберкулезное воспаление слюнных желез встречается редко, чаще всего заболевание развивается в околоушных железах.
Выделяют две формы туберкулеза железистой ткани: ограниченную, или инкапсулированную, и диффузную, или островоспалительную. При ограниченной форме туберкулеза на сиалограмме, соответственно очагу поражения, определяется округлой формы дефект контрастирования сети внутрижелезистых протоков. Веточки мелких протоков оттеснены и огибают инфильтрат. Такая картина чрезвычайно сходна с признаками доброкачественной опухоли слюнной железы.

Для дифференциальной диагностики приходится прибегать к пункции или биопсии железы.
При островоспалительной форме туберкулеза рисунок внутрижелезистой системы протоков несколько обеднен, но в остальном протоки сохраняют свой обычный вид. Однако в периферических отделах железы могут заполняться контрастным веществом одиночные полости различной величины и формы — каверны.

Сиалограмма правой околоушной железы при абсцедирующем сиалоадените.

Почти всегда на сиалограммах, сделанных в нескольких проекциях, удается обнаружить проток, дренирующий каверну. Расширения слюнных протоков при туберкулезном поражении слюнных желез обычно не происходит. Диагностика туберкулеза слюнной железы значительно облегчается, если в толще железы видны мелкие обызвествленные очаги.

Поражение внутрижелезистых лимфатических узлов обусловливает выявление на сиалограммах дефектов наполнения в тени железы, находящихся соответственно расположению увеличенных лимфатических узлов. Эти дефекты хорошо отграничены от окружающей ткани и напоминают в рентгеновском изображении инкапсулированную форму туберкулеза.

Если же в лимфатическом узле вследствие казеозного распада образуется полость, соединяющаяся с протоком, то сиалографическая картина становится малоотличимой от таковой при островоспалительной кавернозной форме туберкулеза слюнной железы.

источник

Синонимы: бугорчатка инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями туберкулеза и характеризующаяся образованием специфических гранулем в различных органах и тканях (чаще в легких) и полиморфной клинической картиной.

Туберкулез слюнных желез весьма редкое заболевание (0,5% заболеваний слюнных желез). Он может возникнуть в результате проникновения в слюнные железы возбудителя из туберкулезных очагов, расположенных в различных органах. Пути распространения лимфогенный и гематогенный, реже через выводной проток. Нередко имеет место распространение инфекционного очага специфического воспаления из соседних областей и тканей. Это происходит при туберкулезном поражении лимфатических узлов, расположенных в слюнной железе или рядом с ней. Чаще процесс возникает у людей в возрасте 30-40 лет, реже у детей и стариков. Поражается преимущественно околоушная железа.

По клиническому течению различают две формы: экссудативную казеозную и продуктивную склерозирующую. Обе формы могут протекать как ограниченная или диффузная.

Лечение туберкулеза слюнных желез должно быть комплексным и проводиться с участием фтизиатра. Необходимо использовать медикаментозные средства, применяемые при лечении туберкулеза легких и других органов. Показано также хирургическое лечение выскабливание туберкулезных гранулем и удаление слюнной железы. Положительные результаты наблюдаются после рентгенотерапии.

И.Ф. Рoмaчeва, Л.A. Юдин, В.В. Aфaнфcьев, А.H. Mоpозoв

источник

Туберкулез является инфекционным или трансмиссивным заболеванием. В последние годы заболевание челюстей, тканей лица и полости рта стало редким.

Этиология. Возбудитель — микобактерия туберкулеза — встречается сравнительно часто. Разные виды микобактерий туберкулеза имеют различную патогенность.

Патогенез. Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом человек, реже заболевание развивается

алиментарным путем через молоко от больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеют иммунитет и устойчивость организма человека к этой инфекции.

Принято различать первичное и вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфатических узлов челюстно-лицевой области -возникает при попадании туберкулезной инфекции через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа кожу лица при их воспалении или повреждении. Вторичное тубер’-кулезное поражение челюстно-лицевой области возникает при активном туберкулезном процессе, когда первичный аффект находится в легком, кишечнике, костях, а также при генерализованных формах этого патологического процесса.

Патологическая анатомия. Морфологическая картина туберкулеза заключается в развитии клеточной реакции вокруг скопления микобактерий туберкулеза в виде инфекционной гранулемы — туберкулезного бугорка. Вокруг него отмечается воспалительная реакция. Туберкулезный бугорок распадается с образованием очага казеозного распада.

Клиническая картина. В челюстно-лицевой области следует выделять поражение кожи, слизистых оболочек, надслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей.

Первичное туберкулезное поражение обычно формируется в области кожи, слизистой оболочки полости рта, лимфатических узлов.

Первичное поражение туберкулезом лимфатических узлов характеризуется появлением единичных или спаянных в пакет лимфатических узлов. Лимфатические узлы плотные, в динамике заболевания еще более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У отдельных больных наблюдается распад лимфатического узла или узлов с выходом наружу характерного творожистого секрета. Такая картина отмечается чаще у детей, подростков, юношей, хотя в последние годы встречается и у лиц старшего возраста.

Вторичный туберкулез кожи — скрофулодерма, или коллективный туберкулез, наблюдается преимущественно у детей и локализуется в коже, подкожный жировой клетчатке. Туберкулезный процесс формируется в непосредственной близости от туберкулезного очага в челюстях или околочелюстных лимфатических узлах, реже — при распространении инфекции от более отдаленных туберкулезных очагов, например при костно-суставном специфическом процессе.

Для скрофулодермы характерно развитие инфильтрата в подкожной клетчатке в виде отдельных узлов или их цепочки, а также слившихся гуммозных очагов. Очаги расположены поверхностно, покрыты атрофичной, нередко истонченной кожей. Постепенно процесс распространяется в сторону кожи, инфильтраты спаиваются с ней и очаги вскрываются наружу с образованием единичных свищей или язв, а также их сочетаний. После вскрытия очагов характерен ^ко-красный или красно-фиолетовый цвет пораженных тканей. При отделении гноя образуется корка, закрывающая свищи или поверхность язвы. Процесс склонен к распространению на новые

участки тканей. После заживления туберкулезных очагов на коже и в подкожной клетчатке остаются характерные атрофичные рубцы звездчатой формы. Общее состояние при течении скрофулодермы удовлетворительное. Заболевание может длиться многие месяцы и годы.

Вторичный туберкулезный лимфаденит является одной из наиболее распространенных форм этого патологического процесса. Он развивается при туберкулезном процессе в других органах: легких, кишечнике, костях и др. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температуры тела, отдельными симптомами интоксикации. Клинически отмечается увеличение лимфатических узлов. Они имеют плотноэластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпация слабоболезненна, а иногда безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других — медленное нагнаивание лимфатического узла с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. В последние годы увеличилось число случаев атипичных проявлений туберкулезного лимфаденита, медленного и вялого течения, особенно у лиц пожилого возраста. ^ ‘

Поражение туберкулезом слюнных желез встречается относительно редко. Заболевание бывает при генерализованной туберкулезной инфекции. Распространяется в слюнную железу гематогенно, лимфогенно или реже контактным путем. Процесс чаще локализуется в околоушной слюнной железе, реже — в поднижнечелюстной. При туберкулезе околоушной слюнной железы может быть очаговое или диффузное поражение, при туберкулезе поднижнечелюстной железы — диффузное. Клинически заболевание характеризуется образованием в одной из долей или во всей железе плотных, безболезненных или слабоболезненных узлов. Вначале кожа над ними не спаяна, в цвете не изменена. Со временем кожа спаивается. На месте прорыва истонченного участка кожи образуются свищи или язвенные поверхности. Из протока железы выделение слюны скудное или его нет. При распаде очага и опорожнении его содержимого в основной проток в слюне появляются хлопьевидные включения. Иногда может наступать паралич мимических мышц с пораженной стороны.

При рентгенографии в проекции слюнной железы в цепочке лимфатических узлов обнаруживаются очаги обызвествления. При сиалографии отмечаются смазанность рисунка протоков железы и отдельные полоски, соответствующие образовавшимся кавернам.

Туберкулез челюстей возникает вторично в результате распространения туберкулезных микобактерий гематогенно или лимфогенно из других органов, главным образом из органов дыхания и пищеварения (интраканаликулярный путь), а также вследствие контактного перехода со слизистой оболочки полости рта. Соответственно этому различают: а) поражение кости при первичном тубер-

кулезном комплексе; б) поражение кости при активном туберкулезе легких.

Туберкулез челюстей наблюдается чаще при поражении легких. Он характеризуется образованием одиночного очага резорбции кости, нередко с выраженной периостальной реакцией. На верхней челюсти он локализуется в области подглазничного края или скулового отростка, на нижней челюсти — в области ее тела или ветви.

Вначале туберкулезный очаг в кости не сопровождается болевыми ощущениями, а по мере распространения на другие участкикости,надкостницу, мягкие ткани, появляются боли, воспалительная контрактура жевательных мышц. При переходе процесса из глубины кости на прилежащие ткани наблюдаются инфильтрация в околочелюстных мягких тканях, спаивание с ними кожи, изменения ее цвета от красного до синеватого. Образуются один или несколько холодных абсцессов. Они склонны к самопроизвольному вскрытию с отделением водянистого экссудата и комочков творожистого распада, спаянных с пораженной костью, остаются множественные свищи со скудным отделяемым и выбухающими вялыми грануляциями (рис. 84). Их зондирование позволяет обнаружить очаг в кости, заполненный грануляциями, и иногда небольшие плотные секвестры. Постепенно, медленно такие очаги в кости и мягких тканях полностью или частично рубцуются, оставляя втянутые, атрофичные рубцы; ткань убывает, особенно подкожная клетчатка. Чаще свищи сохраняются несколько лет, причем одни свищи рубцуются, а рядом образуются новые и т. д.

На рентгенограмме определяются резорбция кости и одиночные внутрикостные очаги. Они имеют четкие границы и иногда содержат мелкие секвестры. При значительной давности заболевания внутрикостный туберкулезный очаг отделен участком склероза от непораженных участков кости.

Специфический процесс в кости при активном туберкулезе легких всегда \ фopмиpyeтcя путем контактного перехода туберкулеза со слизистой оболочки полости рта, а также дентальным путем. Первоначально поражается альвеолярный отросток, а затем — тело челюсти.

На рентгенограмме поражения челюстей при активном спе-

цифическом процессе в организме характеризуются резорбцией кости с постепенным рассасыванием компактного и губчатого вещества и замещением их ткани туберкулезной гранулемой. В образовавшихся полостях, особенно в губчатом веществе, видны мелкие секвестры.

Диагноз. Диагностика туберкулеза челюстно-лицевой области слагается из ряда методов и прежде всего из туберкулинодиагно-стики, которая позволяет установить присутствие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулина используются при различных методиках (пробы Манту, Пирке, Коха). Проводят общее обследование больных с применением рентгенологических методов исследованиялегких. Кроме того, исследуют мазки гноя из очагов, отпечатки клеток из язв, выделяют культуры для обнаружения микобактерий туберкулеза.

Достоверными считаются патогистологическое исследование тканей, а также (в отдельных случаях) прививки морским свинкам патогистологического материала от больных.

Дифференциальный диагноз. Диагноз туберкулезного поражения тканей лица, челюстей и полости рта представляет определенные трудности. Первичное и вторичное поражение туберкулезом регионарных лимфатических узлов следует дифференцировать от абсцесса, лимфаденита, хронического остеомиелита челюсти, ак-тиномикоза, сифилиса, а также от злокачественных новообразований.

Скрсфулодерму дифференцируют от кожной и подкожной форм актиномикоза. Кожные и подкожные актиномикозные очаги отличаются от туберкулеза своей плотностью. При абсцедировании ак-тиномикозных очагов гнойное отделяемое содержит отдельные зернышки — друзы актиномицетов.

Скрофулодерма имеет сходсто с распадающейся раковой опухолью. Плотность последней, прорастание в глубь тканей, а также данные гистологического исследования (бластоматозный рост) позволяют с большей достоверностью установить диагноз.

Поражение туберкулезом кости челюстей, лимфатических узлов нужно дифференцировать от этих же процессов, вызванных гноеродными микробами, а также злокачественных новообразований. Учитывая данные анамнеза болезни, наличие специфического процесса в легком, характерность изъязвлений в челюстно-лицевой области и выделение микобактерий туберкулеза из очагов в полости рта и мокроты, можно исключить другое заболевания.

Лечение. Больные туберкулезом челюстно-лицевой области проходят лечение в специализированном фтизиатрическом лечебном учреждении. Общее лечение должно дополняться местными мероприятиями: гигиеническим содержанием и санацией полости рта, туалетом язв. Оперативные вмешательства проводят строго по показаниям, а именно при клиническом эффекте противотуберкулезного лечения и отграничения местного процесса в полости рта, в костной ткани. Вскрывают внутрикостные очаги, выскабливают из них грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищи и ушивают

язвы или освежают их края для заживления тканей вторичным натяжением под тампоном йодоформной марли. Зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют. После клинического выздоровления при полной эффективности основного курса лечения и-местных лечебных мероприятий больной должен оставаться под наблюдением на протяжении 2 лет.

Прогноз при своевременно и правильно проведенном общем противотуберкулезном лечении благоприятный.

Профилактика. Применение современных методов лечения туберкулеза является основным в профилактике туберкулезных про-ражений челюстно-лицевой области. Следует проводить лечение кариеса и его осложнений, заболеваний слизистой оболочки и па-родонта, соблюдать гигиенту полости рта.

Сифилис — хроническое инфекционное венерическое заболевание, которое может поражать все органы и ткани, в том числе челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудитель сифилиса — бледная трепонема (спирохета), в организме человека развивается как факультативный анаэроб и чаще всего локализуется в лимфатической системе.

Патогенез. Заражение сифилисом происходит половым путем. Бледная трепонема попадает на слизистую оболочку или кожу, чаще при нарушении их целости. Заражение может также возникнуть внеполовым путем (бытовой сифилис) и внутриутробно от больной сифилисом матери (врожденный сифилис).

Клиническая картина. Болезнь имеет несколько периодов:

инкубационный, первичный, вторичный и третичный. Проявления сифилиса в тканях лица, челюстей и полости рта наблюдаются в первичном, вторичном и третичном периодах болезни, а также отдельные изменения отмечаются при врожденном сифилисе.

Первичный период сифилиса характеризуется появлением на слизистой оболочке, в том числе в полости рта, первичных сифилом или твердого шанкра. Во вторичном периоде сифилиса чаще всего поражается слизистая оболочка полости рта и образуются пустулезные или розеолезные элементы. Эти проявления сифилиса рассматриваются в курсе терапевтической стоматологии.

Редкое проявление сифилиса во вторичном периоде — поражение надкостницы. Оно захватывает значительный участок надкостницы челюсти, чаще нижней. Это специфическое поражение отличается медленным и вялым течением. Утолщенная надкостница приобретает тестоватую консистенцию, но поднадкостничный гнойник не образуется. Постепенно пораженные участки надкостницы уплотняются, возникают плоские возвышения.

Третичный период сифилиса развивается через 3—б лет и более после начала болезни и характеризуется образованием так называемых гумм. Гуммы могут локализоваться в слизистой оболочке,

надкостнице и костной ткани челюстей. Следует иметь в виду, что проявления сифилиса в третичном периоде возникают не всегда. В связи с этим выделяют активный или манифестныи сифилис и скрытый третичный сифилис.

При образовании сифилитических гумм вначале появляется плотный безболезненный узел, который постепенно вскрывается с отторжением гуммозного стержня. Возникшая гуммозная язва имеет кратерообразую форму, при пальпации безболезненная. Края ее ровные, плотные, дно покрыто грануляциями.

Сифилитическое поражение языка проявляется в виде гуммозного глоссита, диффузного интерстициального глоссита и комбинации этих поражений. —

Поражение надкостницы в третичном периоде сифилиса характеризуется диффузной, плотной инфильтрацией периоста тела нижней, реже верхней челюсти.

Далее утолщенный периост постепенно спаивается со слизистой оболочкой, а в области тела челюстей — с кожей; гумма размягчается и вскрывается наружу с образованием свища или язвы в центре. Язва на надкостнице челюсти постепенно рубцуется, оставляя на поверхности утолщения, часто валикообразнои формы.

При поражении надкостницы альвеолярного отростка в процесс могут вовлекаться зубы, они становятся болезненными и подвижными. Процесс с надкостницы может переходить на кость.

На рентгенограмме обнаруживаются очаги остеопороза в участках кости, соответствующих расположению гуммы в надкостнице, а также убыль кости по поверхности кортикального слоя в виде узуры. При вовлечении в процесс зубов происходит разрушение компактной пластинки их ячеек. Разрастание надкостницы дает на рентгенограмме волнообразную тень по краю челюсти, а также иногда явления оссифицирующего периостита.

Изменения костной ткани в третичном периоде сифилиса локализуются в области челюстей, носовых костей, перегородки носа. Процесс начинается с утолщения кости, увеличивающегося по мере развития гуммы. Больного беспокоят сильные боли, иногда нарушение чувствительности в области разветвления подбородочного, под- и надглазничных носонебного нервов.

В дальнейшем гумма прорастает в одном или нескольких местах к надкостнице, слизистой оболочке или коже. Слизистая оболочка или кожа краснеет, истончается, появляются один или несколько очагов размягчения, гуммозные очаги вскрываются наружу, образуя свищевые ходы. Секвестры образуются не всегда, у отдельных больных они бывают небольшими. Только присоединение вторичной гноеродной инфекции ведет к омертвению более значительных участков кости и их отторжению.

При поражении гуммозным процессом верхней челюсти в случае присоединения вторичной инфекции образуется сообщение полости рта с полостью носа или с верхнечелюстной пазухой.

После распада гуммы в кости происходит постепенное заживление тканей с образованием грубых, плотных, часто стягивающих рубцов.

В кости развиваются гипер-остозы, экзостозы, особенно по краям костных дефектов.

Гуммозное поражение твердого неба, альвеолярного отростка верхней челюсти связано с аналогичным процессом в полости носа и непосредственно с разрушением носовой перегородки и носовых костей. Такая локализация специфического очага ведет к образованию дырчатых дефектов твердого неба, западению спинки носа (рис. 85).

Рентгенологическая картина гуммозных поражений кости характеризуется очагами деструкции различных размеров, окруженными склерозированной костной тканью. При поражении тела, угла нижней челюсти может наблюдаться одиночный, иногда значительный очаг резорбции кости с четкими, ровными краями и выраженным склерозом окружающих его костных тканей.

Врожденный сифилис также сопровождается поражением тканей полости рта, челюстей и зубов.

Диагноз. Клинический диагноз сифилиса подкрепляется реакцией Вассермана и другими серологическими реакциями. Важное значение имеют микробиологическое исследование (нахождение бледной трепонемы), а также патоморфологическое исследование пораженных тканей.

Дифференциальный диагноз сифилитических поражений полости рта, зубов и челюстей представляет известные трудности. Язвенная форма первичной сифиломы на губе может напоминать распадающуюся раковую опухоль. Однако основание раковой язвы более глубокое и плотное, дно изрытое, легко кровоточит. Определяет диагностику опухоли морфологическое исследование.

При гуммозном поражении в третичном периоде сифилиса гуммы слизистой оболочки полости рта имеют общие симптомы с язвами, образовавшимися в результате травмы. Последние характеризуются мягким основанием, болезненностью.

Гуммозный глоссит необходимо дифференцировать от язвы на языке при туберкулезе, особенно милиарном. Туберкулезная язва имеет подрытые, мягкие, слегка нависающие края, ее дно легко кровоточит, пальпация резко болезненна.

Гуммозный процесс в языке иногда также напоминает раковое поражение. О раке свидетельствуют плотность основания язвы, ее неправильная форма, часто изъеденные, вывернутые края и легкая кровоточивость.

Сифилитические поражения надкостницы и костной ткани челюстей следует отличать от неспецифических и специфических

поражений этих тканей. Неспецифические процессы в надкостнице или кости челюстей отличаются от сифилиса тем, что всегда имеют одонтогенную причину и ярко выраженную острую стадию болезни.

Дифференциальный диагноз сифилитических гумм и актиноми-козных очагов основывается на некоторых клинических признаках актиномикоза: плотности и расплывчатости инфильтрата, абсцеди-рования в нескольких участках с последующим образованием свищевых ходов со скудным гнойным отделяемым. Исследование гноя позволяет обнаружить друзы актиномицетов.

Гуммозный процесс в кости может симулировать раковые или саркоматозные новообразования. Об опухоли свидетельствуют быстрый рост, характерная рентгенологическая картина и результаты биопсии.

Лечение. Лечение сифилиса проводится в специализированном венерологическом стационаре или диспансере.

Одновременно с общим лечением сифилиса полости рта и челюстей проводится местная терапия. Она заключается в промывании сифилитических элементов, изъязвлений, свищевых ходов различными антисептическими растворами, чаще всего 2% раствором хлорамина. Каждые 3 дня избыточные грануляции прижигают 10% раствором хромовой кислоты.

При поражении сифилисом костной ткани челюстей целесообразны периодическое исследование электровозбудимости пульпы зубов, по показаниям — трепанация зубов с погибшей пульпой и лечение по принципам терапии хронических периодонтитов.

При развитии специфического периодонтита, несмотря на значительную подвижность зубов, их не следует удалять. По показаниям проводится лечение зубов с пломбированием каналов, а после проведенного специфического лечения они достаточно хорошо укрепляются.

При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано общее и местное применение лекарственных препаратов, воздействующих на микробную флору.

Активное хирургическое лечение при поражении надкостницы челюстей при сифилисе не показано даже в случае образования секвестров. Их удаляют после специфического лечения на фоне затихания и отграничения процесса.

Важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта. Удаляют зубные камни, сошлифовывают острые края зубов, проводят туалет полости рта.

Прогноз при своевременной диагностике, правильном лечении и дальнейшем диспансерном наблюдении в основном благоприятный. После излечения и снятия больных с учета дефекты на лице, в полости рта, твердом небе и другой локализации могут быть устранены оперативным путем.

Профилактика. В профилактике сифилиса, кроме ее социального аспекта, важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта, предупреждение трещин и эрозий в ней.

ФУРУНКУЛ,КАРБУНКУЛ

Фурункулы и карбункулы — инфекционные болезни подкожной клетчатки. Они часто локализуются на лице.

Этиология и патогенез. Источником инфекции при фурункуле и карбункуле являются стрептококки и стафилококки, среди них золотистый и белый стафилококки. Инфицирование происходит через проток сальной железы или по волосяному стержню. Большое значение в развитии воспалительного процесс»! имеют состояние кожного покрова, защитные противоинфекционные механизмы организма.

Патологическая анатомия. При фурункуле возникает гнойное воспаление в волосяном фолликуле, сальной железе, распространяющееся на прилегающую соединительную ткань — подкожную основу кожи. Вначале образуется пустула в устье фолликула, состоящая из нейтрофильных лейкоцитов, окружающих скопления микробов и фибрина. Воспалительные явления распространяются по волосяному фолликулу до сосочковых тел и далее на прилежащие участки соединительной ткани. В центральной части — в волосяном фолликуле, сальной железе возникает некроз, окруженный зоной гнойного воспаления. Образующийся гнойный очаг с некротическим стержнем в центре располагается под истонченным эпидермисом. В дальнейшем перфорируется кожный покров, и некротический стержень с погибшим волоском и гнойными массами выходит наружу. Оставшуюся полость заполняют грануляция, которые, созревая, формируют рубец.

При карбункуле гнойное воспаление с некрозом локализуется в нескольких волосяных фолликулах и сальных железах. Возникший разлитой воспалительный инфильтрат с участками некроза образует обширную зону омертвения. Вокруг формируется разлитое гнойное воспаление прилежащей клетчатки, переходящее на мимические, реже жевательные мышцы. Нередко в воспалительный процесс вовлекаются соединительная ткань по ходу сосудов, стенки вен, что ведет к развитию флебита и тромбофлебита.

Клиническая картина. Общее состояние больных с фурункуломна лице чаще всего удовлетворительное. У некоторыхбольных среднейтяжести отмечается выраженная интоксикация,повышается температура тела до37,5—38°С. Заболевание начинается с возникновения папулыили участка покраснения на коже,гдепоявляются боль, покалывание. В течение 1—2 сут образуетсяплотныйболезненный, обычно округлой формы инфильтрат, в центрекоторого приподнятая надкожей папула заполнена серознойили гнойнойжидкостью. Кожа иадинфильтратом красного илибагрово-синего цвета, спаянас подлежащими тканями. В дальнейшемпустулапрорывается и подсыхает стержень (участок некроза) ивыделяются гнойные массы. Послеопорожнения очага воспалительные явления идут на убыль:отек и инфильтрация уменьшаются,остаточный инфильтрат медленнорассасывается.

Фурункулы на лице чаще локализуютсяв области верхней или

нижней губы (рис. 86), реже — носа, в щечной, подбородочной, лобной областях.

Общее состояние у больных с карбункулом на лице чаще средней тяжести или тяжелое, температура тела повышается до 39—39,5°С, отмечаются ознобы и другие признаки интоксикации (головные боли, потеря аппетита, тошнота и рвота, бессонница, иногда бред). Для карбункула характерны резкие рвущие боли на месте поражения, иррадиирующие по ходу ветвей тройничного нерва.

Клиническая каотина характеризуется образованием в коже и подкожной клетчатке болезненного инфильтрата, который распространяется на соседние ткани. Кожа над ним резко гаперемирована, спаяна. Значительно выражен отек в окружающих тканях. При локализации карбункула на верхней губе вокруг инфильтрата также выражен отек, распространяющийся на щечную, подглазничную области, крыло и основание носа. При карбункуле в области подбородка отек переходит на область щеки, поднижнечелюстной и подподбородочный треугольники. Отмечается увеличение регионар-ных лимфатических узлов на стороне поражения. Они болезненны, часто спаяны в пакеты. В центре инфильтрата эпидермис прорывается в нескольких местах, из которых выделяется густой гной, и постепенно происходит отторжение некротизированных тканей. Это ведет к стиханию воспалительных явлений. Местно инфильтрация ограничивается, отечность окружающих тканей уменьшается, рана очищается и заполняется грануляциями. Остаточные воспалительные явления медленно и постепенно ликвидируются.

Диагноз основывается на характерной клинической картине, результатах микробиологических и иногда морфологических исследований. Фурункул и карбункул следует дифференцировать от сибирской язвы (злокачественный карбункул), для чего используют бактериологические исследования содержимого очага. Диагноз устанавливается при нахождении сибиреязвенной бациллы.

Лечение. Терапию фурункула и карбункула проводят в условиях стационара. Показано общее и местное лечение. Общее лечение больных с фурункулом заключается в проведении им курса антимикробной (антибиотики в сочетании с сульфаниламидами), десенсибилизирующей, дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии, коррекции гомеостаза и обменных процессов. Больным с карбункулом показано внутривенное капельное введение лекарственных препаратов, а при развитии осложнений (флебит, тромбофлебит, сепсис и др.) назначают интенсивные лечебные мероприятия в сочетании с коррекцией деятельности органов и систем (см. главу VI).

Местное лечение при фурункуле заключается в проведении 2—3 блокад в окружности очага (инфильтрация тканей 10—25 мл 0,25% растворов новокаина, лидокаина и тримекаина с антибиотиками, фурацилином, ферментами), ультрафиолетового облучения области фурункула, а также наложении повязок с гипертоническим раствором натрия хлорида, мазью Вишневского. При хорошем оттоке экссудата можно проводить фонофорез антибиотиков, димексвда, кальция хлорида.

При карбункуле проводят разрез через всю толщу пораженных тканей, осуществляют некротомию, вскрывают гнойные затеки, делают местный диализ. Ежедневно делают перевязки: промывают рану антисептическими растворами, ферментами, хлорфиллиптом и другими средствами и закладывают в рану турунды с гипертоническим раствором натрия хлорида, мазью Вишневского, синтоми-циновой и стрептомициновой эмульсиями.

При распространении инфекции по типу флебита или тромбофлебита производят хирургическое вмешательство — разрезы в центральной части и по ходу инфильтрированной вены.

При развитии фурункулов и карбункулов следует обращать внимание на сопутствующие заболевания (диабет, синоз, гемобластоз и др.).

Прогноз при фурункуле и карбункуле благоприятный, при распространении инфекции и развитии флебита, тромбофлебита в пещеристых пазухах твердой мозговой оболочки и при других осложнениях — серьезный (см. гл. IV).

Профилактика фурункула, карбункула заключается в правильном соблюдении гигиены кожи лица, лечении угрей и гнойных фолликулитов.

источник