Повышенные лейкоциты в крови при туберкулезе

Различные формы туберкулеза при разной реактивности больных вызывают значительные отклонения в лейкоцитарной формуле и количестве лейкоцитов. Статистическая обработка материала показала, что число лейкоцитов у больных туберкулезом чаще достигает 6 • 10 9 /л. При острых и тяжелых формах процесса число лейкоцитов может доходить до 12—15 • 10 9 /л (у 35% больных). Число более 15 • 10 9 /л встречается редко (у 3% больных), и в этих случаях надо искать другое заболевание или сочетание его с туберкулезом. Число лейкоцитов дает возможность судить о степени реакции отдельных частей кроветворной системы, поэтому при туберкулезе, как и при других заболеваниях, это число не следует оценивать оторванно от лейкоцитарной формулы. Основную массу клеток белой крови составляют нейтрофилы. Эти элементы, помимо количественной характеристики, сказывающейся на изменении общего количества лейкоцитов, имеют и качественную характеристику, которая значительно тоньше и раньше свидетельствует о различных патологических состояниях.

Так, при туберкулезе у взрослых в крови наблюдается увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов. Поэтому тщательное определение ядерного сдвига нейтрофилов имеет при туберкулезе особое значение. У больных инфильтративным иочаговым туберкулезом без распада отмечается сдвиг ядра нейтрофилов влево (7—10% палочкоядерных). При обострении туберкулеза и развитии деструкции легочной ткани число палочкоядерных может доходить до 20%. Значительное увеличение сдвига влево отмечается при обострении фиброзно-кавернозного туберкулеза, а также при выраженных инфильтративных формах с явлениями распада. В этих случаях процент палочкоядерных может достигать 20—30, иногда с появлением метамиелоцитов и промиелоцитов (0,5—0.25%).

При туберкулезе изменяется и характер зернистости нейтрофилов: вместо обычной тонкой может появиться грубая патологическая зернистость, которая имеет не меньшее значение, чем изменение ядра. Для определения числа нейтрофилов с патологической зернистостью нужно окрашивать мазки крови в буферном растворе. В норме до 6% нейтрофилов содержит патологическую зернистость. На мазках, окрашенных для выявления патологической зернистости, можно одновременно подсчитать лейкоцитарную формулу. Поэтому число нейтрофилов с патологической зернистостью подсчитывают наряду с определением ядерного сдвига по отношению к числу встретившихся нейтрофилов (а не на 100 нейтрофилов).

Патологическая зернистость не возрастает параллельно ядерному сдвигу. Обычно она наблюдается при затяжном течении туберкулезного процесса, который приводит к нарушению созревания функционально полноценных полиморфно-ядерных макрофагов.

Наличие в периферической крови нейтрофилов с патологической зернистостью указывает на истощение слоя материнских миелоцитов нейтрофильного ряда и образование их из более примитивных клеток костного мозга. У больных с тяжелыми формами туберкулеза почти все нейтрофилы (80—90%) могут содержать патологическую зернистость, которая при затихании туберкулеза обычно сохраняется дольше других изменений гемограммы, свидетельствуя о неполном восстановлении функции костного мозга.

Эозинофилы являются быстро реагирующими элементами крови. Они весьма лабильны и способны изменяться в течение дня и особенно под влиянием различных проб. Реакция эозинофилов наблюдается при многих аллергических состояниях.

При клинической оценке больного туберкулезом число эозинофилов имеет определенное значение. Так, Н. А. Шмелев (1959), Н. Н. Бобров (1950), А. И. Ковязина (1973) отметили, что клинически выраженный туберкулез протекает с нормальным числом эозинофилов в крови. Небольшая эозинофилия при отсутствии сдвига влево в сочетании с лимфоцитозом сопровождает благоприятно протекающие случаи туберкулеза. Гипо-эозинофилия и особенно анэозинофилия отмечаются при тяжелом состоянии больных туберкулезом.

Содержание эозинофилов в крови может изменяться при введении туберкулина. Это явление Ф. А. Михайловым (1937) было использовано для туберкулиноэозинофильной пробы, применяемой у больных с целью определения активности туберкулезного процесса.

При туберкулезе повышается число узкоплазменных лимфоцитов в период ранней туберкулезной интоксикации, в начальный период первичного туберкулеза. Высокое число лимфоцитов Н. А. Шмелев (1959) связывает с реактивностью раннего периода первичной инфекции. Повышение числа лимфоцитов в крови наблюдается также при затихании вспышки, инфильтративном и очаговом туберкулезе легких. При прогрессирова-нии болезни число лимфоцитов снижается вплоть до выраженной лимфопении (10% и ниже). Это закономерное явление, связанное с угнетением лимфопоэза.

Нормальное число моноцитов отмечается у 66% больных туберкулезом, ниже нормы — у 22%. Стойкое увеличение числа моноцитов бывает при свежей гематогенной диссеминации, которая может иметь место во всех фазах туберкулезного воспаления. В этих случаях определяется от 10 до 20% моноцитов в повторных анализах крови. Резкое снижение числа моноцитов может быть при тяжелом течении первичного туберкулеза и казеозной пневмонии. Колебания в содержании моноцитов зависят и от других агентов, вызывающих раздражение ретикулогистиоцитарной системы. Некоторую роль может играть также непереносимость химиопрепаратов, вызывающих побочные реакции, которые протекают с увеличением агранулоцитар-ных форм, в том числе моноцитов.

В последнее время уделяется большое внимание функции базофильных лейкоцитов. В базофильных лейкоцитах содержатся гистамин и гистаминоподобные вещества. Они способствуют совместно с эозинофилами поддержанию жидкого состояния крови, выделяя в сосудистое русло гистамин, гепарин и активаторы фибринолиза. Базофилам придается большое значение в аллергических реакциях.

Schelley (1962), Schelley, Parnes (1965) доказали, что в. процессе медикаментозной сенсибилизации число базофилов-в периферической крови увеличивается, а при повторном введении аллергена резко снижается в результате их дегенерации и распада. Способность базофильных лейкоцитов изменять свои морфологические свойства при реакции антиген—антитело широко используется в качестве серологического теста Шелли для выявления антител к различным антигенам. При обычном исследовании крови базофилы встречаются у 0,5—1,8% больных.

А. К. Герман и Б. Г1. Ли (1970), Н. А. Шмелев и А. И. Ковязина (1971) отметили увеличение абсолютного числа базофилов у 30% больных активным туберкулезом легких.

Показатели красной крови у большинства больных туберкулезом остаются в пределах нормы. Лишь некоторые формы: туберкулеза, встречающиеся в последнее время редко, протекают с анемией и снижением процента гемоглобина. Анемии отмечаются при первичной казеозной пневмонии, милиарном туберкулезе и некоторых формах диссеминированного туберкулеза. Число эритроцитов при этих формах падает до 1—2,5 • 1012/л, гемоглобина — до 50—60 г/л.

Таким образом, выраженные гематологические сдвиги с одновременным изменением нескольких показателей крови наблюдаются в фазе распада легочной ткани, для которой характерно увеличение нейтрофильных лейкоцитов, выраженная лимфо-пения, иногда с моноцитозом. В большинстве случаев указанные выше изменения сопровождаются эозинопенией, реже лейкоцитозом.

В процессе химиотерапии у больных туберкулезом разнообразные изменения показателей крови могут быть обусловлены токсическим и аллергическим воздействием препаратов на организм больного. При этом наблюдается реакция со стороны эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза или одновременно всех трех ростков.

Наиболее часто отмечается реакция эозинофилов, число которых возрастает при лечении антибиотиками: стрептомицином,. биомицином и канамицином, реже циклосерином и рифампици-ном, при использовании химиопрепаратов: ПАСК, этамбутола, реже этионамида, протионамида, пиразинамида, салютизона, тиоацетазона и производных ГИНК.

Гиперэозинофилия может служить в ряде случаев предшественником агранулоцитарных реакций, которые наблюдаются у отдельных больных. Эти осложнения протекают с тяжелой клинической картиной: уменьшением числа грануло-цитов, нарастающим падением числа лейкоцитов, относительным увеличением числа лимфоцитов и моноцитов и появлением в гемограмме плазматических и ретикулогистиоцитарных элементов. При использовании рифампицина, протионамида, этионамида и ПАСК повышается процент моноцитов (до 10—18).

При применении изониазида, ПАСК, стрептомицина, циклосерина, рифампицина описаны тяжелые осложнения в виде гемолитических апластических анемий. Гемолитические анемии могут развиваться при повторном и интермиттирующем приеме рифампицина и протекать с острой почечной и печеночной недостаточностью. Кроме того, из гематологических осложнений при лечении рифампицином и этамбутолом описаны тромбоцитопении.

Лейкемоидные реакции, связанные с туберкулезной инфекцией, встречаются редко. Их развитие обусловливается глубокими нарушениями реактивности кроветворной системы в результате непосредственного поражения миелоидной ткани туберкулезом. Лейкемоидные реакции могут симулировать лейкоз.

Лейкемоидные реакции наблюдаются преимущественно при диссеминированном и милиарном туберкулезе, протекающем с поражением костного мозга, селезенки и печени, лимфатических узлов, брюшной полости, и при остром туберкулезном сепсисе.

Различают два типа реакций: гиперпластический (собственно лейкемоидный) и гипопластический. При гиперпластическом типе число лейкоцитов может достигать 2—3 • 10 9 /л. В формулах крови отмечаются соединительнотканные клетки моноцитар-ного характера (25—30%). В базофильной протопламе этих клеток содержатся азурофильные зерна. Наряду с моноцитар-ными клетками выявляется лимфопения, резкий сдвиг влево нейтрофилов с появлением единичных миелоцитов и промиело-цитов. В красной крови — гипохромная анемия с уменьшением числа эритроцитов до 2—2,5 • 10 12 /л. Лейкемоидные реакции гиперпластического типа большей частью преходящи, иногда в их течении отмечается цикличность, которую можно связать с волнами гематогенной диссеминации.

Гипопластический тип реакции наблюдается преимущественно при остром туберкулезном сепсисе, но иногда может возникать и у больных диссеминированным и милиарным туберкулезом. В этих случаях для гемограммы характерна стойко выраженная тромбоцитопения (20—30 • 10 9 /л), лейкопения (1—2 • 10 9 /л) с нейтропенией и относительным лимфоцитозом, иногда граничащие с агранулоцитозом; в красной крови — резко выраженная анемия до 1,5—2 • 10 12 /л эритроцитов с падением гемоглобина до 40 г/л. При подобных реакциях отмечаются небольшие ремиссии, сопровождающиеся, однако, неполным восстановлением белой и красной крови.

С целью уточнения характера реакции в крови и ранней диагностики милиарного туберкулеза (протекающего с поражением гемопоэтической системы) рекомендуется производить цитологическое исследование костного мозга и лимфатических узлов, что позволяет в случае туберкулезной этиологии обнаружить специфические элементы туберкулезной гранулемы в виде эпителиоидных бугорков — неизмененных и в стадии фибро-зирования с гигантскими клетками типа Пирогова — Лангханса, а также участки казеозного детрита и микобактерии туберкулеза.

источник

Процесс развития и протекания туберкулеза вносит множественные изменения в организм, в том числе и на биохимическом уровне. Меняется состав некоторых жидкостей и выделений организма, в том числе и состав крови.

По этой причине при данном заболевании биохимические лабораторные показатели анализа крови могут быть достаточно сильно изменены. Поэтому анализ крови является одним из наиболее важных при косвенной и/или дифференциальной диагностике туберкулеза. В данном материале мы рассмотрим, какие показатели при туберкулезе легких будут изменены по результатам общего исследования крови.

Анализ крови назначается в любом случае при подозрении на туберкулез. Имеется три основных анализа, которые могут назначаться как по-отдельности, так и в комплексе:

Общий анализ крови помогает косвенно подтвердить наличие воспалительного процесса в организме;
Биохимия крови – более расширенный вариант общего анализа, иногда с ее помощью удается более точно определить очаг воспаления;
ИФА крови – специфическое исследование, помогающее установить наличие специфических антител к туберкулезу в организме.

Это основные виды исследований крови, но могут применяться и другие. В любом случае, ставить диагноз только по результату исследования нельзя.

В норме цифры показатель анализа могут изменяться в достаточно широком диапазоне, отражая различные состояния организма. Однако, при превышении определенной цифры, уже говорят о наличии в организме патологии.

Основными маркерами воспалительного процесса являются изменения показателей скорости оседания эритроцитов (СОЭ), концентрации лейкоцитов, антител, эритроцитов, состояния гемоглобина. Изменение этих показателей не однозначно говорит о туберкулезе, но при наличии соответствующей симптоматики, подтверждает, что она была не случайна.

СОЭ при туберкулезе, как и при любом другом воспалительном процессе, повышается. Этот показатель не одинаков для одного и того же пациента в разном возрасте даже при нормальном состоянии здоровья. Поэтому, при расшифровке стоит учитывать нормы, приведенные ниже. Нормальные показатели СОЭ:

До 10 лет – до 10 мм в час;
До 50 лет (женщины) – до 20 мм в час;
После 50 лет (женщины) – до 30 мм в час;
До 50 лет (мужчины) – не более 15 мм в час;
После 50 лет (мужчины) – не более 20 мм в час.

Превышение этих показателей должно стать поводом для обращения к врачу. В случае с туберкулезом, для этого заболевания считается характерным повышение показателя до 80 мм в час, вне зависимости от возраста пациента.

Именно этот показатель самым первым и в обязательно порядке подвергается изменениям при заболевании. Имеют место следующие сдвиги в лейкоцитарной формуле:

Рост концентрации в пробе нейтрофилов, как в относительном, так и в абсолютном выражении на 15-20%;
Увеличение содержания палочко-ядерных разновидностей нейтрофилов;
На 8-15% снижается концентрация лимфоцитов;
Зернистость нейтрофилов проявляется только при длительных и серьезных состояниях;
До 10-18% возрастает моноцитоз при длительном и тяжелом процессе диссеминации.

При значительных сдвигах в этой формуле необходимо обратиться за помощью к специалисту.

При попадании в организм того или иного болезнетворного возбудителя, иммунная система начинает вырабатывать специфические антитела для борьбы с ним. Наличие специфических антител к туберкулезу определяется в ходе иммуно-ферментного анализа. При отсутствии заболевания антитела к туберкулезу отсутствуют, так как иммунной системе не с чем бороться. Но если антитела присутствуют, то это говорит о наличии патологии, так как иммунная система начала борьбу с возбудителем этой болезни.

Если протекание туберкулеза невыраженное, поражения локальные и незначительные, то изменения в этом показатели не наблюдается. Падает концентрация этих тел в крови при сильном инфильтрационном поражении, но на этих этапах, обычно, уже присутствует и другая, более характерная симптоматика. Также в запущенном состоянии изменяется морфология этих тел – развивается олигохромазия и полихромация. Также характерно повышение концентрации недозревших эритроцитов, теперь они составляют около 1%, также возрастает и количество кровяных пластинок.

Гемоглобин значительно падает лишь в достаточно запущенных состояниях, в самом начале процесса же он находится в пределах нормы или отклоняется минимально. При локальном поражении несильной выраженности анемии (падения гемоглобина) не наблюдается. Наиболее типичным считается развитие смешанной, апластической или мегалобластической анемии.

Показатели крови при туберкулезе смогут претерпевать характерные изменения, однако считать такой метод достаточным для постановки диагноза нельзя. Связано это с тем, что, по сути, этот анализ показывает лишь отклонения, свойственные для любого воспалительного или инфекционного процесса, к коим и относится туберкулез. То есть, изменения, описанные выше, могут быть вызваны и любым другим заболеванием, потому исследование крови для диагностики хорошо только в комплексе с более специфическими методами.

Наиболее надежным методом диагностики у детей и взрослых по-прежнему является реакция Манту и флюорография.

Анализ крови на туберкулез играет очень важную роль на стадии косвенной и дифференциальной диагностики туберкулеза, он является неотъемлемой частью всего диагностического процесса. Однако, его недостаточно для полноценной постановки диагноза, потому, даже если на анализе отклонений нет, но, например, симптоматика заболевания отсутствует, то все равно следует обратиться к врачу. Это исследование, как и любое другое, должно проводиться по назначению лечащего врача.

источник

В результате интоксикации, изменения реактивности организма и тканевых повреждений у больных туберкулезом наступают различные по характеру сдвиги в кроветворной системе. Существенную роль играют при этом не столько форма, сколько фаза и динамика процесса. При ограниченных и малоактивных его формах количество эритроцитов обычно находится в пределах нормы и отсутствуют признаки анемии. При массивных инфильтратах или творожистой пневмонии, при распространенном казеозном лимфадените, специфическом поражении кишечника, вовлечении в процесс печени, селезенки, костного мозга, а также после больших легочных или послеоперационных кровотечений отмечаются падение количества эритроцитов и изменение их морфологии (олиго- и полихромазия), а иногда мегалобластическая, апластическая или анемия смешанного типа (мегалобластическая и железодефицитная). При этом увеличивается содержание не вполне созревших эритроцитов — ретикулоцитов (свыше 0,5—1 % ) и количество кровяных пластинок (более 250 000—300 000). Подобным образом изменяется и эритропоэтическая функция костного мозга.

Чаще и в большей мере при туберкулезе, но главным образом при выраженных, прогрессирующих и осложненных его формах изменяется лейкограмма. В части случаев может отмечаться умеренный лейкоцитоз (до 10000—15 000 лейкоцитов), реже лейкопения. Так, Е. Л. Кан (1972) наблюдала лейкопению у 20,7% больных с ограниченными и легко протекавшими формами процесса и у 12,5% — при деструктивном и прогрессирующем туберкулезе легких.

Наиболее часто сдвиги наступают в лейкоцитарной формуле. Увеличивается количество нейтрофилов как в абсолютном, так и в относительном выражении за счет палочкоядерных форм (до 15—20%). Одновременно уменьшается содержание лимфоцитов (до 8—15%). При выраженном и затянувшемся инфильтративном процессе и обширном бронхогенном обсеменении появляется патологическая зернистость нейтрофилов. При диссеминации, по наблюдениям Н. Н. Боброва (1950) и Н. А. Шмелева (1959), нарастает моноцитоз (до 10—18%).

Содержание эозинофилов в периферической крови колеблется также в зависимости от фазы процесса и аллергического состояния организма. Их количество уменьшается вплоть до анэозинофилии при тяжелых и затянувшихся вспышках болезни и, наоборот, увеличивается (до 8—10%) при рассасывании инфильтратов и плеврального выпота, а также при ранних формах первичного туберкулеза. В последнем случае одновременно нередко определяется и моноцитоз. Но при этом не отмечается выраженпой эозинофилии, характерной для «летучих» эозинофильных пневмоний аллергического или вирусного происхождения, когда в различных внутренних органах развиваются эозинофильные гранулемы.

Заслуживает внимания указание на увеличение абсолютного количества базофилов при активном туберкулезном процессе. Тромбоцитарный профиль периферической крови характеризуется увеличением удельного веса форм раздражения и дегенеративных элементов, что обусловлено степенью активности процесса и интоксикации.
Таким образом, отдельные фазы туберкулеза легких характеризуются следующими гематологическими синдромами.

Фаза инфильтрации: умеренный или значительный лейкоцитоз, выраженный сдвиг пейтрофилов влево, нормальное или повышенное содержание нейтрофилов с патологической зернистостью, умеренное или значительное ускорение РОЭ, смещение тромбоцитограммы вправо за счет повышения содержания форм раздражения и дегенеративных элементов.

Фаза распада: небольшой лейкоцитоз или нормальное количество лейкоцитов, увеличение процента нейтрофилов с патологической зернистостью и сдвигом влево, иногда с появлением миелоцитов, уменьшение количества эозинофилов и лимфоцитов, значительное ускорение РОЭ.
Фаза гематогенной диссеминации: нормальное количество лейкоцитов, абсолютный и относительный моноцитоз.
Фаза рассасывания: увеличение количества эозинофилов и лимфоцитов, отсутствие ядерного сдвига влево.
Фаза уплотнения: нормальные показатели гемограммы, иногда лимфоцитоз.

Гемограмма у больных туберкулезом изменяется в процессе лечения. В благоприятных случаях нормализуется количественный и качественный состав кровяных клеток. Такие положительные сдвиги наступают обычно спустя 2—3 мес, т. е. через более длительный срок после исчезновения лихорадки и других симптомов интоксикации. Гематологические сдвиги исчезают тем быстрее, чем успешнее терапевтическое вмешательство, т. е. чем скорее прекращается интоксикация, рассасываются очаги и зоны инфильтрации, закрываются каверны, прекращается бацилловыделение.
Вместе с тем следует иметь в виду воздействие на гемопоэз различных антибактериальных препаратов. Они нередко вызывают эозинофилию, в отдельных случаях — лейкоцитоз, а чаще лейкопению; иногда при этом угнетается образование нейтрофилов вплоть до аграпулоцитоза и может стимулироваться лимфоидно-ретикулярная реакция. Эти изменения наступают в результате аллергизирующего или токсического действия препаратов на костный мозг.

При развитии агранулоцитоза необходимо прекратить прием вызвавшего его медикамента. Аллергизация к препарату определяется лабораторными пробами (тест Шелли, реакция Уанье). Назначение нуклеината натрия или пентоксила, кортикостероидных гормонов, поливитаминов, гемотрансфузии способствует восстановлению костно-мозгового кроветворения.
Таким образом, систематический гематологический контроль и правильный анализ полученных при этом результатов имеют существенное значение для оценки клинического состояния больного, динамики процесса и эффективности применяемого лечения. Гематологические данные приобретают определенное значение и при дифференциальной диагностике туберкулеза и других заболеваний органов дыхания.

источник

Туберкулез — опасное и сложное в лечении заболевание. Эффективность лечения зависит от того, насколько своевременно оно было выявлено. От инфицирования не застрахован никто, заболеть могут абсолютно все – взрослые, дети, пожилые люди.

При отсутствии необходимого своевременного лечения закрытая форма переходит в опасную открытую, поэтому крайне важна диагностика на ранних этапах заболевания, а этого можно добиться регулярными и всесторонними обследованиями.

В данной статье мы рассмотрим различные методы диагностики этого легочного заболевания, а также попытаемся определить, какой анализ крови при туберкулезе легких наиболее надежен и информативен.

Итак, обследование необходимо при:

контактах с носителями заболевания;
общей слабости;
снижении веса;
повышении температуры в вечернее время;
хроническом кашле.

Особенно важно вовремя определить наличие туберкулеза в детском возрасте, так как именно у детей очень высока вероятность, что инфицирование вызовет дальнейшие патологические процессы в организме.

Важно! Одной из профилактических мер является прививка БЦЖ на 4 день жизни ребенка и в 7-летнем возрасте. Детский организм слабее взрослого, поэтому важно обезопасить его от инфекции и проставить прививки.

Туберкулез можно выявить несколькими путями.

Фото 1. Фрагмент рентгеновского снимка грудной клетки больного туберкулезом. Флюорография — один из самых надежных методов диагностики этой болезни, но наиболее эффективен в купе с другими. Например, подробный анализ крови покажет туберкулез даже на ранней стадии.

Рентгеновское исследование.Оценить степень поражения легких поможет флюорография. Однако стоит иметь в виду, что на рентгеновском снимке не будут видны начальные стадии развития заболевания. Обследование должно быть комплексным. Для более полного обследования легкие пациента необходимо фотографировать как спереди, так и со спины.
Туберкулиновая проба. При обследовании детей чаще всего используется туберкулиновая проба (реакция Манту). Туберкулин представляет собой смесь белков, выделенных из мертвых возбудителей болезни. Введение препарата под кожу вызывает реакцию иммунитета, которая проявляется по-разному. Если в организме нет возбудителей, то через пару дней от укола останется еле заметный след. При воспалении места введения пробы или образования гнойника велика вероятность заражения пациента.

Важно! Реакция Манту не позволяет определить наличие туберкулеза со 100% вероятностью, однако поможет определить группу риска по заболеванию. С осторожностью пробы стоит делать тем, кто страдает аллергией. На введение состава организм может отреагировать непредсказуемым образом.

Исследованиемочии крови. Результаты помогают обнаружить следы возбудителя. Назначаются для выявления окончательного диагноза и степени развития болезни.
Составмокроты. Наличие микобактерии туберкулеза позволяет определить и исследование мокроты. В материале обнаруживается превышение нормы показателей белка, что отличает его от бронхиальной мокроты, а также возбудители инфекции.

Состав эритроцитов (красных клеток) при наличии бактерии изменяется незначительно. Острые кишечные или легочные кровотечения провоцируют анемию, значительное понижение гемоглобина.

Есть люди, которые сомневаются в том, можно ли определить туберкулез по анализу крови. На самом деле, общий анализ способен выявить развивающиеся воспалительные и патологические процессы в организме по увеличенному показателю СОЭ. Увеличенный показатель свидетельствует не только об активности и длительности текущего воспаления, но также об обострении хронических, особенно в завершающих стадиях болезни.

Фото 2. Врач совершает процедуру забора крови из вены пациента при помощи шприца. После этого будет проведен анализ крови, при туберкулезе показатели которого укажут на воспалительные процессы.

Важно! Уровень СОЭ можно спутать с показателями при воспалении или раке легких. В данном случае необходимо исследовать количество эозинофилов (одного из видов лейкоцитов). Если увеличены эозинофилы, а лейкоцитарная формула показывает резкие изменения в анализе крови, такое бывает при туберкулезе, и исключено при воспалении легких.

Клинический анализ крови при туберкулезе легких часто бывает недостаточен, чтобы диагностировать туберкулезную палочку. Тогда необходимо дальнейшее комплексное обследование. То же самое можно сказать и про биохимический анализ крови. При туберкулезе начальной стадии или латентной формы он, скорее всего, не покажет никаких отклонений. И только при острых формах заболевания альбумин-глобулиновый коэффициент в нем будет понижен.

Существуют более точные, углубленные чем ОАК, методы исследования крови, позволяющие выявить туберкулез. Как определить по таким анализам крови, есть ли у вас болезнь, рассмотрим далее.

Постановка объективного диагноза возможна при использовании подходов полимеразной цепной реакции (ПЦР) и иммуноферментного анализа (ИФА).

При помощи ИФА выявляется наличие у пациента болезнетворных антител. Способ удобен, так как позволяет одновременно обследовать большое количество образцов. При этом он обладает малой чувствительностью и рекомендуется к применению в районах с низким уровнем заболеваемости.

Метод ПЦР относится к самым результативным. Он используется для выявления заболевания, определения степени тяжести и ремиссии при лечении путем нахождения ДНК микробактерий.

обнаружения прогрессирующей палочки Коха;
теста на выявление внелегочного туберкулеза;
быстрого установления очагов локализации инфекции;
диагностики рецидивов болезни;
мониторинга хода лечения.

И тот, и другой анализ крови на антитела к туберкулезу считаются достаточно надежными. Но существуют и другие.

Менее, чем ПЦР и ИФА распространен для выявления болезнетворных микробактерий метод Interferon Gamma Release Assays. Он может проводиться вместо туберкулиновой пробы. Реакция показывает образование гамма-интерферона в ответ на введение микробактерий. По результатам можно точно определить наличие инфекции.

Другим альтернативным способом исследования является QuantiFERON-TB Gold. Данный метод чаще всего применяется для проверки детей, у которых отмечаются сильные аллергические реакции на туберкулиновую пробу.

Важно! Оба метода не позволяют определить степень развития инфекции — активную или латентную.

Лечащий врач определяет, какой из видов анализов крови будет использоваться. Чаще всего исследование проводится комплексно. Анализ крови при латентной форме туберкулеза вообще может не дать результатов.

При интерпретации общего анализа крови стоит обращать внимание на уровень СОЭ, гемоглобин, лейкоциты.

Уровень СОЭ у здорового человека будет менее 50 единиц, превышение этого показателя свидетельствует о воспалительном процессе в организме.

Количество лейкоцитов в крови больного туберкулезом достигает 6 в 10 9/л, в острых и тяжелых случаях развития заболевания — 12-15 в 10 9/л.

Состав эритроцитов у большинства пациентов остается в норме. Низкий гемоглобин фиксируется при милиарном туберкулезе, казеозной пневмонии.

Острые, прогрессирующие и осложненные формы заболевания изменяют лейкограмму. В ряде случаев выявляется умеренный лейкоцитоз (до 10000-15 000 лейкоцитов), реже лейкопения.

Какой бы вы ни делали анализ крови при туберкулезе легких, расшифровка их — дело рук опытных специалистов. Только они могут точно определить, насколько туберкулез запущен, если он все-таки обнаруживается. Анализы ИФА и ПЦР расшифровываются одинакового. На специальных бланках отрицательный или положительный результат указывается напротив определяемой инфекции.

Сложность лечения заключается в том, что инфекция может стать устойчивой к любому виду антибиотиков, особенно в запущенных стадиях, а также длительный инкубационный период, в течение которого определить инфекцию не представляется возможным.

После выявления и назначения соответствующей терапии процесс выздоровления контролируется с периодичностью 1-2 раза в месяц. Пациент сдает кровь и мокроту.

Фото 3. Медицинский столик в кабинете врача после забора мокроты у пациента. Образцы мокроты заключены в пластиковые пробирки и дожидаются лабораторного исследования.

Сдать общий анализ крови, пробу Манту, пройти флюорографию можно практически в любом медицинском центре, это делается сразу при возникновении подозрения. На основании полученных данных терапевт сделает заключение об отсутствии патологических изменений в организме или выдаст направление для дальнейшего обследования в тубдиспансере.

Специализированные и более точные исследования проводятся в тубдиспансерах, которые оборудованы лабораториями и необходимыми реактивами для исследований.

Итак, подытоживая вышеизложенное:

туберкулез опасное заболевание, которое крайне важно обнаружить вовремя;
повышение СОЭ, затемнения в легких, изменение лейкограммы дают основание направить пациента для дальнейшего обследования на выявление инфекции;
лечение осуществляется при помощи противотуберкулезных препаратов; интенсивная фаза лечения продолжается до получения положительной динамики клинико-рентгенологических показателей.

Предлагаем посмотреть видеосюжет, который также отвечает на вопрос, можно ли выявить туберкулез по анализу крови. В нем более подробно рассказывается о квантиферон-тесте QuantiFERON TB Gold, который показывает в анализе крови туберкулез по иммунному ответу.

источник

В настоящее время по статистическим данным туберкулез является самой распространённой болезнью среди людей. Чаще всего этому заболеванию подвергаются дети и малообеспеченные слои населения. Стоит отметить, что с каждым годом процент заболевших людей увеличивается вдвое. В связи с этим для лечения туберкулеза разрабатываются новые лекарственные препараты и методики.

Основной фактор, способствующий развитию туберкулеза это снижение иммунитета, которое может быть вызвано в результате загрязнения окружающей среды. Диагностировать данное заболевание можно при помощи анализов и многими иными способами.

Анализ крови на туберкулез это главный показатель для определения заболевания у человека. Туберкулез является опасным инфекционным заболеванием. Стоит отметить, что в более запущенной стадии заболевание очень плохо поддается лечению, поэтому очень важно вовремя заметить болезнь и начать должное лечение в стационаре.

Пути заражения туберкулезом

Заболевание имеет воздушно-капельный механизм передачи. Таким образом, заражение может произойти в результате попадания возбудителя в организм через слизистую оболочку. Кроме того туберкулез может передаваться от больной матери к развивающемуся плоду.

Практически во всех случаях туберкулез действует на дыхательную систему. Разделяют внелегочную форму заболевания (поражает пищеварительную систему, ЦНС, нарушает зрительную функцию, суставы, мочеполовую систему).

Основной источник заболевания это микобактерия — палочка Коха. Она поражает лёгкие, кожу, кости и многие другие органы. Как правило, туберкулез может привести к инвалидности или даже к смерти человека. Однако если заболевание будет диагностировано как можно раньше, то оно вполне хорошо поддается лечению.

Анализ крови на определение туберкулеза показывает клиническое течение воспалительного процесса. В норме скорость оседания эритроцитов составляет: у мужчин 1-10 мм/ч, у женщин 2-15 мм/ч.

Возбудитель, попадая в организм человека, вызывает поражение тканей и органов различных систем. В том числе изменяются показатели крови. Так при инфицировании палочкой наблюдается очень сильное повышение скорости оседания эритроцитов. Также повышается число лейкоцитов, так как в организме протекает воспалительный процесс.
Как правило, туберкулез не вызывает существенных изменений в эритроцитах. Развитие небольшой анемии и низкий гемоглобин может развиться только при значительной кровопотере. Таким образом, туберкулез сопровождается превышением СОЭ значительно выше нормального значения.

К главным симптомам туберкулеза можно отнести:

Повышение температуры тела;
Ночная потливость;
Появление отдышки;
Сухой, сильный кашель с мокротой (могут присутствовать кровяные прожилки);
Общая усталость;
Резкое похудение;
Быстрое утомление;
Вялость;
Агрессивность;
Отсутствие аппетита;
Боли в груди.

Дети, в отличие от взрослых людей наиболее подвержены заражению туберкулезом. Поэтому необходимо регулярно обследовать своего ребенка и проводить тест на выявление палочки Коха. Своевременная диагностика позволяет достичь положительного результата без серьезных последствий.

У некоторых людей встречается сильная иммунная система. В таком случае симптомы заболевания начинают проявляться только на поздних стадиях. При ослабленном иммунитете признаки проявляются в самом начале заболевания.
Туберкулез развивается медленно и поэтапно:

Первичная форма.
Развивается сразу после заражения. Главные симптомы на этой стадии это увеличение лимфатических узлов.
Латентная (скрытая форма).
Начало заболевания характеризуется отсутствием симптомов. Далее они проявляются в виде специфических болей при дыхании и кашле, отсутствием аппетита, повышенной потливостью, быстрой утомляемостью. Такую форму можно считать незаразной.
Открытая форма.
Самая серьезная форма заболевания. Для проведения лечения необходимо оградить больного человека от других в закрытых медицинских учреждениях. Это нужно для обеспечения безопасности для окружающих людей.
Вторичная форма.
Наблюдается в результате повторного инфицирования.

Выявление заболевания усложняется из-за схожести первых симптомов с хроническим бронхитом. Ведущую роль в диагностике туберкулеза играет своевременное взятие анализов у предполагаемых больных. Так при подозрении на туберкулез пациенту проводиться исследование мокроты. Для этого в течение суток собирается мокрота и отправляется в лабораторию для выявления микобактерий.

Стоит отметить, что диагностика туберкулеза имеет и прочие методы для обследования больных.

Наиболее эффективными способами для диагностики болезни являются:

Б/х анализ крови;
Анализ мочи;
Анализ мокроты;
Проба Манту, Пирке;
КТ (компьютерная томография);
Серологическое исследование крови (ИФА, ПЦР);
Бронхоскопия;
Биопсия;
Плевральная пункция;
Флюорография;
Рентгеноскопия.

Стоит отметить, что туберкулез сопровождается повышение концентрации холестерина, лизоцима, мочевой кислоты и Cu в сыворотке крови. Исходя из этого, все изменения при туберкулезе могут быть весьма специфичными.

Каждая форма заболевания отличается течением, тяжестью, диагностикой и лечением. Поэтому при появлении первых симптомов следует немедленно обратиться к врачу и не заниматься самолечением. Так как можно только усугубить ситуацию и ухудшить свое состояние.

В настоящее время существует множество лекарственных препаратов, которые эффективно борются с возбудителем туберкулеза. Ведущую роль в выздоровлении человека играет своевременная диагностика и грамотная терапия. Также от процесса восстановления после перенесенного заболевания зависит общее состояние больного. Таким образом, при соблюдении всех врачебных рекомендаций можно снизить риск возникновения повторной инфекции.

источник

Заражение туберкулезной палочкой теперь не приговор для человека. Современная медицина использует эффективные инструменты для борьбы с этим заболеванием, если оно выявлено на ранней стадии. Вовремя обнаружить патологию помогают регулярные профилактические осмотры и анализы, в том числе и общий анализ крови при туберкулезе.

Общий анализ крови при туберкулезе легких (ОАК) не имеет специфических проявлений. Маркеров, говорящих о развитии именно туберкулеза, и определяющих стадию заболевания, не существует. Но по не специфическим признакам можно судить о скрытом воспалительном процессе и заподозрить изменения в легких.

При вялотекущей форме или локализованном очаге поражения количество эритроцитов в крови не изменяется, но меняется их окраска. Уровень гемоглобина в эритроците снижается. Это состояние называется гипохромией.

При значительных инфильтративных поражениях легочной ткани клинический анализ крови показывает сокращение числа эритроцитов, уменьшение их размера. Появляются незрелые клетки – ретикулоциты, являющиеся «предшественницами» красных кровяных телец. В начальной стадии заболевания туберкулезом, количество ретикулоцитов не превышает 0,5 %.

Выраженная анемия чаще наблюдается у взрослых при запущенной форме туберкулеза. При этом количество ретикулоцитов увеличивается до 1% от общего числа красных клеток крови.

Лейкоциты в качестве клеток иммунной системы задействуются в ответ на болезнь в первую очередь. По общему анализу крови и исследованию лейкограммы определяют как наличие воспалительного процесса, так и его стадию.

При не осложненной закрытой форме отмечается значительное увеличение числа нейтрофилов – белых кровяных телец, ответственных за борьбу с бактериальной инфекцией. Появляются промиелоциты – незрелые лейкоцитарные клетки, которые в норме не встречаются.

Длительный, тяжело протекающий, туберкулез легких сопровождается дегенеративными изменениями нейтрофилов, образованием патологической зернистости. Резко уменьшается количество эозинофилов. Отмечается лимфопения – сокращение числа лимфоцитов. Все эти признаки свидетельствуют о длительном воспалительном процессе, сопровождающемся образованием гноя и некротичеких масс.

Определить туберкулез в его активной фазе помогает СОЭ — показатель скорости оседания эритроцитов. Утяжелению красных клеток и скорейшему их выпадению в осадок способствует налипание на них иммуноглобулинов, фибриногена. В норме эти показатели крови у мужчин не выше 10мм/ч, у женщин – 15мм/ч. Ускорение СОЭ до 80мм/ч указывает на активацию воспалительного процесса в организме.

Анализ крови на туберкулез у ребенка мало чем отличается от изменений у взрослого человека. Расшифровка результата проводится по тем же показателям:

В начальной фазе заболевания эритроцитарная формула изменяется незначительно. Анемия может выявиться только при деструктивной форме. В остальных случаях количество красных кровяных клеток остается неизменным, при этом увеличивается процент незрелых эритроцитов. Туберкулез у детей можно заподозрить при обнаружении ретикулоцитов выше 1 промилле.
Лейкоцитарные показатели также претерпевают изменения. Развивается лейкоцитоз – увеличение общего количества белых кровяных клеток за счет нейтрофилов, а число лимфоцитов резко снижается. При норме для детей старше 6 лет 40%, количество лимфоцитов при туберкулезе составляет не больше 20%.

На ранних этапах заболевания растет количество эозинофилов – клеток, реагирующих на возникновение аллергической реакции. Резкое их уменьшение показывает, что процесс переходит в активную фазу.

В детском возрасте СОЭ не превышает 10мм/ч. Ускорение до 50мм/ч свидетельствует о мобилизации защитных сил организма на борьбу с воспалительным процессом.

У ребенка начальная стадия заболевания часто протекает без явных симптомов или маскируется под ОРВИ.

Можно ли с помощью лабораторного исследования крови достоверно установить наличие туберкулезного очага? К сожалению нет. Общий анализ крови при туберкулезе способен выявить воспалительный процесс только на отдельных стадиях заболевания.

В стадии инфильтрации незначительно реагируют лейкоциты, повышается СОЭ.
В стадии распада происходят выраженные изменения лейкоцитарной формулы и эритроцитов.
Диссеминированная форма при проведении анализа даст более выраженные вышеперечисленные отклонения.
При затихании воспалительного процесса или выздоровлении красная кровь приходит в норму, восстанавливается численность и соотношение лейкоцитов.
Неактивная форма туберкулеза легких при общем исследовании крови не выявляется.

Залогом успешного лечения становится раннее обнаружение туберкулеза, и общий анализ крови – метод, позволяющий вовремя выявить появление скрытого воспалительного процесса. И хотя анализ не считается специализированным методом исследования, им можно в короткие сроки охватить большую массу людей. При выявлении отклонений при характерной клинической картине назначается специфический анализ на туберкулез и флюорографию.

Если лечение врачей не помогает полностью избавиться от туберкулеза. Таблеток приходится пить все больше. К туберкулезу присоединились осложнения от антибиотиков, а результата нет. Узнайте, как наши читатели победили туберкулез. Читать статью >>

источник

В результате интоксикации, изменения реактивности организма и тканевых повреждений у больных туберкулезом наступают различные по характеру сдвиги в кроветворной системе. Существенную роль играют при этом не столько форма, сколько фаза и динамика процесса. При ограниченных и малоактивных его формах количество эритроцитов обычно находится в пределах нормы и отсутствуют признаки анемии. При массивных инфильтратах или творожистой пневмонии, при распространенном казеозном лимфадените, специфическом поражении кишечника, вовлечении в процесс печени, селезенки, костного мозга, а также после больших легочных или послеоперационных кровотечений отмечаются падение количества эритроцитов и изменение их морфологии (олиго- и полихромазия), а иногда мегалобластическая, апластическая или анемия смешанного типа (мегалобластическая и железодефицитная). При этом увеличивается содержание не вполне созревших эритроцитов — ретикулоцитов (свыше 0,5—1 % ) и количество кровяных пластинок (более 250 000—300 000). Подобным образом изменяется и эритропоэтическая функция костного мозга. Чаще и в большей мере при туберкулезе, но главным образом при выраженных, прогрессирующих и осложненных его формах изменяется лейкограмма. В части случаев может отмечаться умеренный лейкоцитоз (до 10000—15 000 лейкоцитов), реже лейкопения.

Увеличивается количество нейтрофилов как в абсолютном, так и в относительном выражении за счет палочкоядерных форм (до 15—20%). Одновременно уменьшается содержание лимфоцитов (до 8—15%). При выраженном и затянувшемся инфильтративном процессе и обширном бронхогенном обсеменении появляется патологическая зернистость нейтрофилов.

Содержание эозинофилов в периферической крови колеблется также в зависимости от фазы процесса и аллергического состояния организма. Их количество уменьшается вплоть до анэозинофилии при тяжелых и затянувшихся вспышках болезни и, наоборот, увеличивается (до 8—10%) при рассасывании инфильтратов и плеврального выпота, а также при ранних формах первичного туберкулеза. В последнем случае одновременно нередко определяется и моноцитоз.

Тромбоцитарный профиль периферической крови характеризуется увеличением удельного веса форм раздражения и дегенеративных элементов, что обусловлено степенью активности процесса и интоксикации.

Из многих биохимических тестов, широко используемых в настоящее время в клинической практике, определенное значение имеет изучение состава белков крови, которые играют весьма важную роль в физиологических функциях и гомеостазе организма, в состоянии иммунитета, развитии и течении воспалительных реакций и т. д. Сдвиги в белковом составе крови при туберкулезе зависят не только от его формы, но главным образом от фазы процесса, его осложнений и различных сопутствующих заболеваний. У больных с неактивными специфическими изменениями в легких и других органах в сыворотке крови определяется нормальное содержание общего белка, фибриногена, белковых фракций и гликопротеидов; отсутствует С-реактивный белок, не увеличена РОЭ, нет отклонений в коагуляционных пробах и т. д. При свежих, особенно остро протекающих, формах болезни, а также при обострении и прогрессировании хронического процесса наблюдается диспротеинемия, а иногда и гипопротеинемия, т. е. наступают количественные и качественные изменения в составе белков как проявление неспецифической гуморальной реакции на патологические сдвиги в организме. В таких случаях нарастает РОЭ, изменяются коагуляционные пробы, появляется С-реактивный белок, повышается уровень фибриногена, нарушается количественное соотношение белковых фракций и содержание белково-углеводных соединений (глико- и мукопротеидов, серомукоидов) в сыворотке и плазме крови.

источник

В.Ю. Мишин

Туберкулезная инфекция не является сильным раздражителем кроветворной системы и это обусловливает отсутствие специфической для туберкулезного заболевания картины крови, а также преимущественно малые сдвиги в гемограмме.

Изменения гематологических показателей находятся в зависимости от характера процесса, тяжести течения, реактивности организма, состояния его защитных сил.

При обследовании больных туберкулезом следует проводить подсчет общего количества лейкоцитов и их процентного состава в мазках крови, определение количества эритроцитов, гемоглобина и скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Лейкоциты. Количество лейкоцитов колеблется в диапазоне 5—12×10 9 . У больных с тяжелыми обострениями фиброзно-кавернозного туберкулеза, при которых известную роль играет вторичная флора, количество лейкоцитов может доходить до 12— 15х10 9 . При оценке тяжести заболевания большое значение имеет определение ядерного сдвига нейтрофилов; влево при туберкулезе обычно бывает выражен одними палочкоядерными клетками.

У больных инфильтративными и очаговыми формами туберкулеза без распада отмечается сдвиг нейтрофилов влево в пределах 7—10% от всех палочкоядерных. При вспышках туберкулеза и явлениях деструкции легочной ткани сдвиг доходит до 10—20% палочкоядерных.

Значительное увеличение сдвига формулы влево отмечается при обострении хронического фиброзно-кавернозного туберкулеза, распространенном инфильтративном процессе и казеозной пневмонии с явлениями распада. В этих случаях число палочкоядерных может достигать 20—30%, иногда 50% с небольшим количеством метамелоцитов (юные) и единичными промиелоцитами (0,5—0,25%).

При туберкулезе патологический процесс помимо ядерного сдвига вызывает изменения характера зернистости нейтрофилов, когда вместо обычной тонкой может появиться грубая патологическая зернистость.
В норме до 6% нейтрофилов содержат патологическую зернистость.

В мазках, окрашенных для выявления патологической зернистости нейтрофилов, можно одновременно подсчитывать лейкоцитарную формулу, поэтому количество нейтрофилов с патологической зернистостью подсчитывают наряду с определением ядерного сдвига по отношению к числу встретившихся нейтрофилов (а не на 100 нейтрофилов).

Патологическая зернистость нейтрофилов не возрастает параллельно ядерному сдвигу, обычно она наблюдается при тяжелом течении туберкулезного процесса, при истощении нормального формирования нейтрофилов в костном мозге.

У больных с тяжелыми формами туберкулеза почти все нейтрофилы (80—90%) могут содержать патологическую зернистость, которая при затихании туберкулеза обычно держится дольше всех других изменений гемограммы, свидетельствуя о неполном восстановлении функции костного мозга.

Эозинофилы. Клинически выраженный туберкулез обычно протекает с нормальным числом эозинофилов в крови. Небольшая гиперэозинофилия при отсутствии сдвига нейтрофилов влево в сочетании с лимфоцитозом сопровождает благоприятно протекающие случаи туберкулеза.

При обострении туберкулеза количество эозинофилов может уменьшаться (2—4%) или переставать определяться. Гипоэозинофилия и особенно анэозинофилия наблюдаются при тяжелом состоянии больных туберкулезом.

Количество эозинофилов может меняться в связи с прямым действием противотуберкулезных препаратов. При лечении аминогликозидами и ПАСК содержание их может достигать 20—30%, что нередко является симптомом аллергических побочных реакций. Реже эозинофилия наблюдается при лечении изониазидом, рифампицином и циклосерином.

Лимфоциты. Количество лимфоцитов повышается в период ранней туберкулезной интоксикации, в начальный период первичного туберкулеза, а также при затихании вспышки, инфильтративном и очаговом туберкулезе легких.

При тяжелом течении туберкулеза число лимфоцитов снижается (нередко до 10% и ниже). Лимфопения более характерна для остропрогрессирующих форм туберкулеза типа казеозной пневмонии.

Моноциты. Колебания содержания моноцитов зависят от различных агентов, вызывающих раздражение ретикулогистиоцитарной системы. Некоторую роль может играть также непереносимость противотуберкулезных препаратов.

При туберкулезе стойкое увеличение количества моноцитов бывает при свежей гематогенной диссеминации; 10—20% моноцитов определяются в ряде повторных анализов. Резкое снижение уровня моноцитов характерно для тяжелого течения первичного туберкулеза.

«Красная кровь» у большинства больных туберкулезом остается в пределах нормы, и лишь некоторые формы туберкулеза протекают с анемией. Анемия наблюдается при первичном туберкулезе, казеозной пневмонии и при некоторых формах диссеминированного туберкулеза, протекающего с поражением органов кроветворной системы; количество эритроцитов при этом составляет 1,5-2 x 10 12 . Незначительная анемия наблюдается при лечении больных циклосерином.

Лейкемоидные реакции, связанные с туберкулезом, встречаются довольно редко, однако врач должен помнить о них, так как, в отличие от лейкозов, при них оказываются эффективными противотуберкулезные препараты. Выделяют два типа реакций: гипопластический и гиперпластический (собственно лейкемоидный).

При гиперпластическом типе количество лейкоцитов достигает 20— 30 x 10 9 . В крови появляется значительное количество (около 25%) примитивных ретикулярных клеток моноцитоидного характера, в базофильной протоплазме этих крупных клеток встречаются единичные азурофильные зерна.

Наряду с моноцитоидными клетками выявляется резкий сдвиг влево нейтрофилов с появлением единичных миелоцитов. В отличие от лейкемий, характерно отсутствие базофилов и эозинофилов, наблюдается выраженная лимфопения. Быстро развивается гипохромная анемия с уменьшением числа эритроцитов до 2—2,5 х 1012.

При гипопластическом типе наблюдаются стойкая выраженная лейкопения (1,5—2,5х10 9 ), анемия (1,5—2,7×10 12 эритроцитов) и тромбоцитопения (20х10 9 ). Выраженная нейтропения (20—30%) сопровождается резким сдвигом влево с наличием юных и миелоцитов.

Эти формы дают небольшие ремиссии, но не полное восстановление лейкоцитарной формулы. При пункции грудины в костном мозге нередко обнаруживают эпителиоидные бугорки, иногда с гигантскими клетками Пирогова-Лангханса, и массивные участки фиброзной ткани. Это указывает на туберкулез и помогает исключить лейкоз.

Лейкемоидные реакции при туберкулезе носят большей частью преходящий характер; иногда наблюдается цикличность в их течении, которую можно связать с волнами гематогенной диссеминации.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у больных туберкулезом является чувствительным показателем обострения процесса. Высокие величины СОЭ отмечаются при остропрогрессирующих формах туберкулеза, при экссудативном характере процесса.

Следует отметить, что СОЭ увеличивается при нарастании в крови уровня фибриногена и глобулинов; ускорение СОЭ вызывают и мукополисахариды. На показатели СОЭ влияет также количество эритроцитов: снижение его при анемии влечет за собой ускорение СОЭ, при эритроцитозах оседание замедленно.

источник