Препараты для лечения диссеминированного туберкулеза

Диссеминированный туберкулез затрагивает не только легкие, но и другие органы и их системы. При таком заболевании увеличиваются правые отделы сердца, что повышает риск развития инфаркта миокарда. Другие возможные осложнения:

• боль в области горла и гортани;
• изменение тембра голоса;
• хроническая дыхательная недостаточность;
• легочные кровотечения;
• эмфизема легких;
• спонтанный пневмоторакс;
• отказ всех систем жизнеобеспечения и смерть.

В процессе физикального обследования выявляются средне- и мелкопузырчатые хрипы, ослабленное дыхание. Для подтверждения диссеминированного туберкулеза показаны следующие исследования:

• Анализ мокроты. В ней обнаруживаются микобактерии.
• Диагностическая бронхоскопия. Это метод эндоскопии, призванный выявить туберкулезные бугорки.
• Люмбальная пункция. Эта процедура показана при менингеальной форме заболевания для дифференциации туберкулезной инфекции с другими патологиями.
• Анализ крови. Обнаруживает лейкоцитоз, увеличение СОЭ, тромбоцитопению.
• Рентген легких. Выявляет множественные очаги в виде цепочки по ходу сосудов. Рентгенография часто дополняется компьютерной томографией (КТ).

При подтверждении заболевания пациента направляют на стационарное лечение. Оно осуществляется в специализированных учреждениях фтизиатрического профиля. Основные методы лечения:

Представляет собой химиотерапию противотуберкулезными препаратами. К таким лекарствам относятся:

• Стрептомицин;
• Этамбутол;
• Рифампицин;
• Изониазид;
• Тимозин;
• Пиразинамид.

Активная химиотерапия продолжается до полного прекращения выделения микобактерий и закрытия каверн. Далее противотуберкулезные антибиотики принимают на протяжении еще 6-9 месяцев.

Используются следующие лекарства:

• альфа интерферон;
• препараты тимуса.

Предполагает назначение кортикостероидов, самым распространенным среди которых является Преднизолон. Его назначаются по 15-20 мг/сут. на протяжении 6–8 недель.

Показано при образовании каверн и кровотечений из них, при сохранении полостей распада.

Благоприятный прогноз при поражении легких диссеминированным туберкулезом наблюдается только при своевременной диагностике и полноценном курсе лечения. Заболевание может привести к туберкулезному менингиту, который часто вызывает смерть больного. Кроме того, есть риск распространения очагов вне легких и развития фиброзно-кавернозного туберкулеза. Исход лечения благоприятен, если терапия была начата при появлении первых симптомов. Меры профилактики заболевания:

• после перенесенного туберкулеза в течение 2 лет находиться под наблюдением фтизиатра;
• делать прививки в детском возрасте;
• ежегодно проходить флюорографию;
• соблюдать правила личной гигиены;
• исключить контакты с больными туберкулезом;
• вести здоровый образ жизни.

источник

Диссеминированный туберкулез легких – клиническая форма данного заболевания

Для него характерно большое очаговое воспаление из-за распространения микобактерий гематогенного или лимфогенного характера. Существует три вида диссеминированного туберкулеза:

Каждый из них сопровождается недомоганиями, одышкой и влажным кашлем с выделением небольшого количества крови в фазе инфильтрации. Для того чтобы выявить болезнь, необходимо сделать рентгенодиагностику (рентген) и туберкулинодиагностику.

На время, пока проходит лечение заболевший, находится в специальном диспансере, где он проходит различные процедуры и принимает определенные препараты.

Как говорилось ранее, данное заболевание является особой бактериальной инфекцией, которая сопровождается туберкулезными очагами в тканях легкого.

В большинстве случаев диссеминированный туберкулез легких проникает в генерализованной форме (когда бактерии поражают легкие). И только у 10-15 процентов больных обнаруживается поражение органов дыхания.

Стоит отметить, что чаще всего данной формой болезни заболевают пожилые люди и те, у кого имеются проблемы с иммунодефицитом. У детей же он появляется крайне редко.

Диссеминированный туберкулез принято подразделять на лимфогенный и лимфобронхогенный. Эти виды, в свою очередь, протекают под острым, подострым или хроническом течении.

У острого туберкулеза, как правило, гематогенное распространение. Исходя из размеров очагов, его принято делить на мелкоочаговый (или, как его еще называют, милиарный) и крупноочаговый. Для первого характерны небольшие образования диаметром в один-два миллиметра. Во втором случае они могут доходить до сантиметра.

При выявленном милиарном туберкулезе на рентгенограмме виднеется «просовидная» диссеминация, которая расположена симметрично в каждом из легких. В данном случае у человека может наблюдаться резкая интоксикация организма и лихорадка.

Что касается острого туберкулеза с крупными очагами, то он протекает в виде долевой казеозной пневмонии. Для него характерны очаги с субплевральной локализацией в верхних долях. Стоит отметить, что если данная форма болезни начнет прогрессировать, может возникнуть деструкция легочной ткани, которая сопровождается образованием каверн.

В подострой форме очаги чаще всего в верхней части или прикорневых отделах легких. Их расположение также сопровождается ярко выраженным лимфангитом. Кроме того очень заметно их сочетание с тонкостенными «штампованными» кавернами, пневмосклерозом.

Как правило, хроническая форма диссеминированного туберкулеза легких не может появиться у человека впервые – только лишь при повторном заражении микобактериями. Такие очаги полиморфны – они не зависят друг от друга по цвету, форме и размеру.

Стоит отметить, что во время обострения размеры и количество обострений порой увеличиваются.

Верхние доли легких способны увеличиваться, к тому же может сформироваться эмфизема и диффузный пневмосклероз.

Определенно да. Заражение происходит воздушно-капельным путем при общении с зараженным.

Причины возникновения диссеминированного туберкулеза легких

Как правило, оно является осложненной формой первичного заболевания, или, как говорилось выше, данная болезнь может возникнуть ввиду повторного заражения туберкулезной инфекцией.

Главная причина появления болезни – распространение микобактерий из внутренних органов по кровеносным или лимфатическим путям.

Для того чтобы развился диссеминированный туберкулез, необходимо:

• резкое снижение общей резистентности;
• наличие бактерий туберкулеза в организме;
• гиперсенсибилизация к инфекции.

Вполне возможно заболеть, если человек перенес какое-либо инфекционное заболевание. Для примера это бывает банальный грипп, корь или даже ВИЧ, а также переохлаждение, наркотическая и алкогольная зависимость.

Помимо этого, диссеминированный туберкулез легких может быть обнаружен вследствие нарушений гормональной и эндокринной системы (сахарный диабет, а также беременность и старческий возраст).

На самом деле у каждой из клинических форм туберкулеза имеются свои особенности и симптомы.

Примерно треть всех заболевших обнаруживает у себя данное заболевание совершенно случайно, во время общего обследования. И только лишь малая часть людей обращается целенаправленно ввиду ухудшения самочувствия и подозрений. К симптомам обычно относятся:

• постоянная слабость;
• отсутствие аппетита;
• боли в области груди или в боку;
• легкое повышение температуры, устранить которую не получается уже на протяжении долгого времени.

Однако вне обострения диссеминированный туберкулез легких протекает в полном отсутствии симптомов.

источник

Диссеминированный туберкулез легких – это клиническая форма туберкулезной инфекции, характеризующаяся формированием в легких многочисленных очагов специфического воспаления вследствие гематогенного или лимфогенного распространения микобактерий. Диссеминированный туберкулез легких протекает остро, подостро или хронически; с общим недомоганием, гипертермией, одышкой, влажным кашлем, кровохарканьем. Основными методами выявления диссеминированного туберкулеза легких служат рентгенодиагностика, туберкулинодиагностика, определение МБТ в мокроте и секрете бронхов. Лечение проводится специфическими противотуберкулезными препаратами по специальным схемам.

Диссеминированный туберкулез легких – специфическая бактериальная инфекция, протекающая с развитием многочисленных туберкулезных очагов в легочной ткани в результате рассеивания МБТ по организму. Диссеминированный туберкулез может протекать в генерализованной форме, с преобладающим поражением легких или других органов. Чаще всего (примерно у 90% больных) диагностируется диссеминированный туберкулез легких. Во фтизиатрии на диссеминированный туберкулез легких приходится 8-15% случаев туберкулеза органов дыхания. У детей и подростков данная форма туберкулеза возникает редко, в большей степени заболеваемости подвержены лица пожилого возраста и страдающие иммунодефицитом. Диссеминированный туберкулез легких служит причиной 3% всех смертей, вызванных туберкулезом.

Диссеминированный туберкулез легких может представлять собой осложненный вариант первичного туберкулеза или носить вторичный характер и развиваться у пациентов, ранее перенесших первичную туберкулезную инфекцию. Возникновение диссеминированной формы связано с распространением микобактерий по кровеносным или лимфатическим путям из легочного очага или других органов (внутригрудных лимфатических узлов, костей, мочеполовой системы и т. д.). Для развития диссеминированного туберкулеза легких необходимо наличие следующих условий: туберкулезной бактериемии (или бактериолимфии), гиперсенсибилизации к туберкулезной инфекции, резкого снижения общей резистентности.

Рассеиванию МБТ по организму способствуют другие инфекционные заболевания (грипп, корь, ВИЧ), аллергические реакции и иммунодефициты различного генеза, гиповитаминоз, алкоголизм и наркомания, гиперинсоляция или переохлаждение и пр. Довольно часто диссеминированный туберкулез легких развивается у пациентов с эндокринными нарушениями (сахарным диабетом) или физиологическими гормональными изменениями (в период беременности и после родов, в пожилом и старческом возрасте). К группе высокого риска относятся лица, находящиеся в тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза (выделяющими микобактерии). Также диссеминированный туберкулез легких может развиваться у детей, не получавших вакцину БЦЖ.

В условиях снижения напряженности общего и противотуберкулезного иммунитета может возникнуть реверсия туберкулезной инфекции в остаточных очагах с выходом микобактерий в кровяное или лимфатическое русло. Оседанию МБТ в легких способствует густая сеть легочных капилляров, артериол и венул, относительно медленный кровоток. При поступлении значительного количества микобактерий в кровь и выраженном снижении противотуберкулезного иммунитета может развиться генерализованный диссеминированный туберкулез с очагами в различных органах или туберкулезный сепсис.

В зависимости от путей распространения микобактерий по организму различают гематогенный, лимфогенный и лимфобронхогенный диссеминированный туберкулез. Все три варианта могут носить острое, подострое или хроническое течение, ограниченный или распространенный характер.

• Острый диссеминированный туберкулез легких чаще всего имеет гематогенное распространение. По размеру туберкулезных очагов он делится на мелкоочаговый (милиарный, с очагами диаметром 1-2 мм) и крупноочаговый (очаги диаметром до 10 мм). При милиарном туберкулезе на рентгенограммах выявляется густая «просовидная» диссеминация, обычно расположенная симметрично в обоих легких. Может протекать по тифоидному (с лихорадкой и резкой интоксикацией), легочному (с выраженной дыхательной недостаточностью) или менингеальному варианту (с явлениями менингита, менингоэнцефалита). Острый крупноочаговый туберкулез легких протекает в виде долевой казеозной пневмонии; очаги крупные, симметричные, с преимущественной субплевральной локализацией в верхних долях. Прогрессирование крупноочаговых изменений может приводить к деструкции легочной ткани с формированием каверн.
• Подострый диссеминированный туберкулез легких может иметь гематогенный и лимфогенный генез. В первом случае очаги диссеминации чаще располагаются в верхних отделах легких; во втором – в нижних и прикорневых отделах, сочетаясь с выраженным лимфангитом. Очаги имеют средние или крупные размеры; характерно их сочетание с тонкостенными «штампованными» кавернами, пневмосклерозом.
• Хронический диссеминированный туберкулез легких возникает на фоне повторных эпизодов микобактериемии. Очаги диссеминации в легких полиморфны, имеют различную степень давности и величину (от мелких до крупных); их количество и размеры увеличиваются в периоды обострений. В легких формируется диффузный пневмосклероз, эмфизема, фиброзные и цирротические изменения верхних долей.

Различные клинические формы диссеминированного туберкулеза легких имеют свои специфические особенности течения. Примерно у трети больных поражение легких является случайно находкой и обнаруживается при прохождении массовой флюорографии. Остальные пациенты целенаправленно обращаются к врачу в связи с ухудшением самочувствия. Диссеминированный туберкулез легких может сочетаться с туберкулезом гортани, костей и суставов, почек, гениталий. В этом случае признакам поражения легких может предшествовать другая органная симптоматика (дисфония, боль в горле, суставах и позвоночнике, гематурия, бесплодие и т. д.).

Острый диссеминированный туберкулез легких в начальном периоде часто напоминает ОРВИ или внебольничную пневмонию. Он манифестирует внезапно, с резкого недомогания, повышения температуры до 38°С, диспепсических нарушений, головной боли. На фоне неспецифических симптомов возникают сухой кашель, одышка, цианоз. Симптоматика прогрессивно нарастает в течение 1-2 недель: температура может достигать 40°С; кашель становится продуктивным с выделением слизисто-гнойной мокроты; может возникать кровохарканье; выражены адинамия, тахикардия, ночная потливость.

При тифоидной форме преобладает интоксикационный синдром, могут иметь место нарушение сознания и бред. У больных с легочной формой, кроме токсикоза, тяжесть состояния усугубляется резко выраженной дыхательной недостаточностью. В случае перехода туберкулезного воспаления на мозговые оболочки развивается менингеальная форма с соответствующей симптоматикой (ригидностью мышц затылка, симптомами Брудзинского и Кернига).

Редко наблюдается острейшее течение диссеминированного туберкулеза легких — туберкулезный сепсис. Ему подвержены лица со сниженным иммунитетом (тяжелым сахарным диабетом, лейкемией и т. д.). Он протекает крайне тяжело с высокой лихорадкой, спутанностью сознания, гепатоспленомегаией, легочно-сердечной недостаточностью.

Клиническая картина подострого диссеминированного туберкулеза легких маскируется под затяжной бронхит; отличается умеренно выраженными проявлениями: раздражительностью, снижением работоспособности, общей слабостью, потерей аппетита и похуданием, периодической гипертермией, несильным влажным кашлем, болью в боку. Нередко развитию симптоматики предшествует туберкулезный плеврит.

Хронический диссеминированный туберкулез легких вне обострения протекает бессимптомно. В период активизации специфического воспаления появляются умеренные симптомы интоксикации; при длительном течении туберкулезного процесса преобладают признаки дыхательной недостаточности. Вследствие редукции сосудистого русла и повышения давления в сосудах малого круга развивается легочное сердце.

Физикальное обследование выявляет ослабленное дыхание, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Гемограмма на фоне диссеминированного туберкулеза легких претерпевает существенные сдвиги: лейкоцитоз сменяется лейкопенией, развивается лимфопения, эозинопения, нейтрофилез, тромбоцитопения, резко увеличивается СОЭ. В мокроте или смывах с бронхов микобактерии туберкулеза выявляются только у половины больных диссеминированным туберкулезом. При менингеальной форме с целью дифференциальной диагностики прибегают к люмбальной пункции и исследованию спинномозговой жидкости.

Рентгеносемиотика диссеминированного туберкулеза легких зависит от клинической формы заболевания. Признаками острого процесса служат наличие в обоих легочных полях множественных однотипных очагов, расположенных симметрично, в виде цепочки по ходу сосудов. При подострой диссеминации очаги имеют тенденцию к слиянию, возможно образование полостей распада. Для хронической диссеминации характерно асимметричное расположение очаговых теней, которые имеют разную форму, величину, очертания, интенсивность в зависимости от срока давности их возникновения. Рентгенография легких, как правило, дополняется линейной или компьютерной томографией.

В начале острой формы диссеминированного туберкулеза легких реакция Манту у больных бывает умеренно положительной или гиперергической, однако в дальнейшем угасает. При подостром и хроническом процессе выявляется слабоположительная или умеренно выраженная реакция на туберкулин.

При диагностической бронхоскопии на слизистой оболочке бронхов могут обнаруживаться туберкулезные бугорки. Эндоскопическое исследование позволяет произвести биопсию бронха, трансбронхиальную биопсию легкого или лимфатического узла, получить бронхоальвеолярный смыв для исследования на МБТ.

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза легких проводится с саркоидозом, лимфогранулематозом, пневмокониозом, пневмомикозом, коллагенозами, очаговой пневмонией, альвеолитом, карциноматозом легких.

Больные с диссеминированным туберкулезом легких госпитализируются в стационар противотуберкулезного профиля. Специфическая химиотерапия назначается и контролируется фтизиатром. При впервые выявленном диссеминированном туберкулезе легких, независимо от формы, назначается рифампицин, изониазид и этамбутол (или стрептомицин); при массивном бактериовыделении или тяжелом течении добавляется четвертый препарат — пиразинамид.

Активная терапия продолжается до рассасывания очагов диссеминации, прекращения выделения микобактерий и закрытия каверн. После этого, еще 6-9 месяцев, лечение осуществляется двумя противотуберкулезными антибиотиками (изониазид+этамбутол, изониазид+пиразинамид или изониазид+рифампицин). В схему лечения острого диссеминированного туберкулеза легких включают кортикостероиды (преднизолон) и иммуномодуляторы (препараты тимуса, альфа интерферон). В некоторых случаях (при сохранении полостей распада) прибегают к оперативной коллапсотерапии.

Исход острого диссеминированного туберкулеза легких может быть благоприятным при условии своевременного выявления и проведения полноценного курса этиотропной терапии. Осложнение в виде туберкулезного менингита может привести к гибели больного. Подострое течение может подвергаться обратному развитию или переходить в хроническую форму. Хронический диссеминированный туберкулез имеет длительное, многолетнее течение, может осложняться появлением внелегочных очагов и прогрессированием в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Профилактика диссеминированного туберкулеза легких заключается в предупреждении и лечении первичного туберкулезного процесса, своевременной БЦЖ-вакцинации детей, проведении профилактического рентгенологического скрининга среди взрослых. Пациенты, перенесшие туберкулез, должны в течение 2-х лет находиться под наблюдением фтизиатра. Снятие с диспансерного учета может быть осуществлено только при отсутствии рецидивов, остаточных изменений (туберкулом, кальцинатов, цирроза легких и пр.) и отягощающих факторов (иммунодефицитных состояний, хронических заболеваний, вредных зависимостей).

источник

Источником развития бактеремии может выступать любой незаживший очаг или обострившееся заболевание в лимфоузлах. Процесс возникает в период обратной фазы первичной формы. Патоген распространяется различными путями, но чаще всего основой выступает гематогенное рассеивание. Причина, по которой образуется диссеминированный туберкулез легких, может основываться на ряде факторов:

• Наличие циркулирующих бактерий
• Повышенная чувствительность организма и аллергические реакции
• Прием иммунодепрессивных препаратов
• Инфекционные и респираторные заболевания
• Витаминная недостаточность
• Алкоголизм и наркомания
• Облучение
• Переохлаждение
• Эндокринные нарушения
• Гормональный сбой
• Эмоциональный или психический фактор
• Нарушение функций иммунной системы.

Несмотря на то, что диссеминированный туберкулез легких, в основном, развивается у взрослых пациентов (более всего к нему склонны люди пожилого возраста), часто такой форме подвергаются непривитые дети, особенно при условии длительного контакта с зараженным больным. Если в анамнезе имеется нарушение кровообращения, также высок риск развития.

Изначально возбудителями первичных форм туберкулеза выступают кислотоустойчивые микобактерии человеческого, птичьего или бычьего вида. Мембранные стенки прокариотов состоят из полисахаридов, они серологически активны, обеспечивают стабильность и размеры патогена. Туберкулоидные протеидные белки являются основой антигенных свойств и реакции замедленного типа.

Дыхательная система человека имеет несколько линий защиты – альвеолярную, бронхиальную, мукоцилиарную. Если происходит нарушение клиренса, создаются условия, благоприятные для роста микобактерий. Они не поддаются гибели отдельных особей или колоний, поэтому быстро размножаются.

Основной источник распространения – это незажившие или обострившиеся обызвествленные очаги в лимфоузлах, сформировавшиеся в результате обратного процесса патологии. Микобактерии рассеиваются разными путями, в зависимости от способа, выделяют три вида заболевания:

• Потеря резистентности организма к возбудителю, нарушения функций сердечной и сосудистой системы приводят к замедлению кровотока. Из-за повышенной проницаемости стенок бактерии быстро проникают в предлежащие ткани. В результате формируются множественные очаги, обычно располагающиеся симметрично, что подразумевает гематогенный путь, при котором образуется диссеминированный туберкулез легких.
• Если возбудитель распространяется по ретроградному лимфотоку, в интерстециальном пространстве накапливается жидкость, богатая белковыми соединениями. Благодаря этому происходит односторонняя диссеминация с возникновением корневой очаговой локализации.
• Также существует комбинированное рассеивание, которое носит название лимфогематогенное.
• Бронхогенное обсеменение встречается реже всего, оно выступает в качестве степени прогрессирования. Это нетипичное распространение, более свойственное для инфильтративной или фиброзной формы патологии.

При первичных формах начальным источником распространения являются казеозные образования, связанные с кровеносной системой. Согласно исследованиям, диссеминированный туберкулез легких может начаться через несколько лет после успешного лечения или спонтанного заживления. Часто болезнь развивается в результате прорыва казеозных очагов.

Имеется несколько разновидностей патологии, которые отличаются специфической симптоматикой:

Такой тип развития еще называют милиарным. Для него характерно проявление массовой бактеримии на фоне сниженного иммунитета. Ответ капилляров на патогенную агрессию сопровождается проницаемостью их стенок, благодаря чему мбт быстро проникают через мембраны в альвеолярные ткани и перегородки. По ходу распространения формируются множественные мелкие бугорки. В результате нарушения синтеза коллагена и возникновения фибриноидного некроза создаются условия для развития склеротических поражений и васкулита.

Чем чаще повторяются обсеменения, тем выше риск развития гематогенной формы. Обычно патологическим изменениям подвергаются верхние доли легких. При этом страдают все сосуды и капилляры в системе, разрушаются нервные окончания. Обширный некроз приводит к разрастанию заместительной соединительной ткани. Острое течение дифференцировано с тифом или менингитом.

Для такого типа характерна не такая яркая иммунологическая реакция и менее обширная бактеримия. В процесс вовлекаются артериальные разветвления. Формирующиеся очаги имеют диаметр от 5 до 10 мм. Замечено, что подострый диссеминированный туберкулез отличается тем, что при нем образуются деструкционные плотные инфильтраты в средних плевральных отделах. В процесс часто вовлекаются верхние дыхательные пути, область гортани.

В альвеолярных перегородках образуются фиброзные дистрофические участки. При подключении эмфиземы деструкция становится необратимой. Антибактериальная терапия приводит к рассасыванию очагов, но подострый диссеминированный туберкулез легких завершается их уплотнением, полное исчезновение наблюдается крайне редко. В основном, локализация сохраняется в некоторых отделах системы, готова активизироваться под воздействием провоцирующих факторов.

Патогенез связан с отсутствием своевременной диагностики и адекватного лечения. Процесс развивается медленно, очаговые зоны появляются в незадействованных участках поэтапно. Сначала они обнаруживаются в верхних и дальних областях. Постепенно хронический диссеминированный туберкулез переходит на средние отделы, локализуется на плевральных зонах. Формируется тонная диффузная фиброзная ткань с крупными рубцами в тканях, что свидетельствует о застарелой патологии.

Между очагами, развившимися в разный период, имеется различие. В новой локализации преобладает хронический диссеминированный туберкулез легких с иммунологической реакцией. Более ранние участки окружены капсулированной оболочкой. Отдельные области включают кальциевые элементы.

Характерно, что распад и объединение очагов выражено слабо, поэтому полости образуются достаточно медленно. Каверны располагаются преимущественно симметрично в верхних долях, отличаются отсутствием некроза и казеозных масс. Они не имеют отека и инфильтрации, являются тонкостенными.

Дисфункции и изменения легочной ткани приводят к тому, что хронический диссеминированный туберкулез сопровождается гипертензией и развитием сердечной недостаточности. В результате поражаются другие органы, в процесс включаются верхние органы дыхания, суставы, кости, почки.

Различные формы патологии имеют отличительные особенности. Болезнь обнаруживается случайно у трети пациентов. Остальная часть людей обращается к врачу в связи с недомоганием. Симптомы диссеминированного туберкулеза выражаются в следующих проявлениях:

• Подострая форма часто маскируется под бронхит. Признаки умеренные, характерен несильный кашель с влажными хрипами и необильной мокротой с гнойными вкраплениями. Пациент жалуется на раздражительность, слабость, страдает от болевых ощущений в боку. Наблюдается снижение аппетита и резкая потеря массы тела. Туберкулиновые пробы отрицательны в первые два месяца.
• Острая форма возникает внезапно и сопровождается сильной интоксикацией. Отличается наличием тахикардии и одышки, даже в состоянии покоя. Температура скачкообразная, бывает лихорадка и анемия. При начальном развитии болезнь по клиническим признакам напоминает респираторную патологию или пневмонию. Сухой кашель быстро превращается во влажный с гнойной мокротой. Иногда начинается кровохарканье.
• Хроническая форма выражается в бессимптомном течении в период вне обострения. При активизации воспаления наблюдается недостаточность дыхания, умеренная интоксикация. Давление в малом круге циркуляции повышено, температура субфебрильная.
• При тифоидной форме состояние тяжелое, у пациента обнаруживается сильный токсикоз, нарушенное сознание. Иногда такой вид патологии перерастает в менингиальный тип, что вызывает головные боли, рвоту, не связанную с расстройством пищеварения. Может развиться церебральная гимеплегия. Только ранняя диагностика спасает от летального исхода.
• Самая редкая форма – сепсис. Это тяжелое состояние с острейшей интоксикацией, увеличением объемов печени и селезенки. Для него характерна лихорадка, дисфункции органов дыхания и сердца, патологические изменения состава крови. Может развиться гипоплазия костного мозга. Прогноз, как правило, неблагоприятный.

Для того, чтобы подтвердить диссеминированную форму туберкулеза, требуется дифференциальное обследование. Из-за схожести клинической картины с симптомами других заболеваний диагностика представляет собой сложную задачу. При первичном осмотре врач может обнаружить абсцессы в подвздошной области и накожные рубцы после ранее перенесенных осложнений с наличием свищей.

Если не было плеврогенного склеротического поражения, грудная клетка остается симметричной. Но при воспалительном процессе заметно отставание пострадавшей области в дыхании. При перкуссии слышен характерный звук, при аускультации выявляются влажные хрипы. Зона плечевого пояса напряжена и при каждом вдохе отзывается болезненностью.

На рентгенограмме отмечаются обширные очаги с расплывчатыми границами и склонностью к объединению в многочисленные каверны. Состояние диафрагмы низкой, выражена эмфизема. За счет уплотнения плевры теряется прозрачность легких. Наличие кальцинатов свидетельствует об образовании незаживших участков и остром процессе в них. Также для выявления полной картины требуются следующие методики обследования:

• Реакция на туберкулин зависит от формы. Она может угасать или колебаться от низкоположительной до выраженной.
• В мокроте выделение мбт обычно скудное. При милиарной форме бактерии могут не высеваться в связи с отсутствием полостей распада.
• При биохимическом анализе обнаруживается снижение лейкоцитных и эозинофильных элементов. При этом повышена эритроцитная скорость оседания и уровень нейтрофилов.
• Бронхоскопия необходима для обнаружения бугорков, инфильтрации и рубцов. Требуется описание их свойств и размеров. Иногда во время тестов берут ткани на биопсию, чтобы удостовериться или опровергнуть наличие специфических гранулем.
• Дополнительно проводится компьютерная томограмма и лучевая диагностика.

Первый шаг после обследования и подтверждения диагноза – это помещение пациента в специализированный стационар. Еще до результатов посева, согласно данным рентгенографии и бронхоскопии фтизиатр определяет адекватное лечение диссеминированного туберкулеза. Как и при остальных формах патологии, методика включает использование комбинации нескольких антибиотиков:

Терапия подразумевает применение четырехкомпонентного комплекса препаратов. В первую очередь назначают противотуберкулезное средство Изониазид. Это традиционный состав, который эффективно помогает при всех формах патологии. Его получают гидролизным путем из изоникотиновой кислоты. Механизм действия основан на угнетении синтеза миконевого вещества, которое транспортируется в стенки мбт для их построения и укрепления.

В результате обеспечивается бактериостатический эффект по отношению к микроорганизмам, находящимся в покое и бактерицидный – для размножающихся патогенов. Характерной особенностью является факт, что при монотерапии возбудитель развивает резистентность, поэтому необходимо использовать другие препараты.

Следующее средство – это Пиразинамид, который сохраняет свои свойства только в кислотной среде. Он проникает в очаги поражения и воздействует на возбудителей, располагающихся внутри клеток. Следует учитывать, что состав может вызвать ряд побочных реакций, он гепатотоксичен, поэтому требуется одновременное использование лекарств для поддержания функций печени.

Третий в схеме – Этамбутол, представляющий собой противотуберкулезный антибиотик, активный по отношению к микобактериям. На остальных возбудителей он не действует. В отличие от других медикаментов к нему мбт редко проявляют устойчивость, но в случае монотерапии может развиться частичная толерантность. Он создает максимальную концентрацию уже через два часа после приема.

Четвертый препарат – Рифампицин, обладающий более обширным спектром влияния. Он способен погашать развитие не только микобактерий, но и приводит к гибели грамположительные штаммы, уничтожает некоторые грамотрицательные кокки. Его активность основана на способности подавлять полимеразные рибонуклеиновые соединения. Антихолинергики и опиаты снижают его биодоступность.

После прохождения полного курса (на протяжении 3-4 месяцев) четырехкомпонентным комплексом пациента переводят на упрощенный профилактический режим. Это значит, что для терапии оставляют два лекарства. Как правило, это Изониазид и Этамбутол. Продолжительность лечения составляет еще 6-9 месяцев.

Дозы препаратов подбираются согласно возрасту пациента, его состояния, степени развития и формы патологии. Лечение подразумевает определенные пропорции:

• Изониазид внутримышечно и в виде ингаляций для взрослых – 10-15 мг/кг массы тела для взрослых и 5-8 мг/кг для детей.
• Рифампицин в таблетированной форме нужно принимать перорально. Дозировка – 0,45-0,6 г в сутки единоразово, после приема пищи.
• Пиразинамид назначают в количестве 0, 5 г 3-4 раза в 24 часа для взрослых и 20-30 мг/кг в сутки для детей.
• Дозировка Этамбутола составляет 20-25 мг/кг массы тела. Его принимают один раз в день.

Исход острой формы туберкулеза благоприятен в случае своевременного выявления и оказания адекватной медицинской помощи. Если он осложняется менингиальным типом, такая патология может привести к летальному исходу. Подострое течение развивается в обратном порядке, но иногда принимает хронический характер. При многолетней продолжительности заболевание перерастает в образование внелегочных локализаций и часто осложнятся кавернозным и фиброзным развитием.

Профилактические меры направлены на предупреждение и терапию первичных процессов. Обязательна детская вакцинация, проведение регулярных обследований среди групп потенциального риска. Больные, перенесшие туберкулез, должны находится под контролем фтизиатра на протяжении 2-3 лет. Диспансерный учет снимается при условии отсутствия рецидивов и факторов, который являются этиологически важными.

источник

Возбудители туберкулеза в обычной форме образуют отдельные ячейки. Диссеминированный туберкулез легких опасен тем, что возникают множественные поражения органов дыхания. Чаще всего этим недугом болеют взрослые. У детей и подростков это заболевание встречается редко. Всего лишь 25% от общего количества больных туберкулезом страдают именно диссеминованим.

Различают несколько форм течения этого заболевания. К ним относят острую, подострую и хроническую. Выделяют также генерализованный гематогенно-диссеминированный туберкулез.

Причины возникновения диссеминированного туберкулеза

В процессе лечения основной формы туберкулеза могут возникнуть осложнения, потому что каждый организм по-своему справляется с инфекцией. Облигатная бактериемия может поразить все легкие. Проявлением первичного туберкулеза является образование казеозно-измененных внутригрудных лимфатических узлов, которые тесно связаны с кровеносной системой. Микробактерии из таких образований с легкостью проникают в кровь на стенки легочного сосуда. Далее через грудной лимфатический проток инфекция направляется в подключичную вену, правый отдел сердца, легочную вену и в само легкое.

Если гематогенная диссеминация, то очаги инфекций возникают в обоих легких. Ретроградное распространение происходит по лимфатическим сосудам. При этом возникает односторонний лимфогенный диссеминированный туберкулез.

Иногда возникает поздняя генерализация. Через несколько лет после излечения первичного туберкулеза происходит заражение из очагов Гона лимфатических узлов в результате снижения естественной сопротивляемости организма, нарушения противотуберкулезного иммунитета, повышение реактивности легочной ткани и сосудов к палочке Коха.

В группу риска больных, которые могут заразиться диссеминированный туберкулез относятся:

• дети, которые не получили вакцину БЦЖ;
• люди, которые страдают врожденным или приобретенным иммунодефицитом;
• больные, длительное время принимавших иммунодепрессанты;
• при гормональной перестройке организма;
• при голодании;
• при частых инфекционных заболеваниях.

Лимфатические казеозние узлы могут прорываться и при этом в кровь одномоментно попадает большая доза МБТ, что может вызвать диссеминированный туберкулез легких.

Возникновения туберкулеми, которая представляет собой гнойник, окруженный соединительной тканью, определяет туберкулез легких в фазе инфильтрации. Период обострения и ремиссии иногда может привести к дальнейшему распространению нагноения и образования каверны, которая достигает размеров в несколько сантиметров, и тогда диссеминированный туберкулез легких сопровождается кровотечением и пневмотораксом.

Симптомы диссеминированного туберкулеза

Множественные очаговые образования могут появляться внезапно (при острой форме) или протекать незаметно (при хронической форме). Крупные очаги инфекции в легких появляются в результате хронических заболеваний, при дефиците витаминов, при снижении иммунитета. Диссеминированный туберкулез легких может поражать не только органы дыхания, но и почки, селезенку, печень, сердце, головной мозг, кости и суставы. Поэтому и симптомы этого заболевания не совсем специфические. Они могут напоминать обычную простуду, ОРЗ, пневмонию, бронхит. Но есть и некоторая особенность: эти симптомы не исчезают длительное время. Возникает непрерывный кашель, одышка, хрипы, тошнота, рвота, напряжение мышц затылочной стороны, нарушение сознания, постоянная высокая температура. Присутствуют жалобы на сильную потливость в ночное время суток, усталость, снижение аппетита и веса. Но на такие симптомы человек не обращает внимания, думая, что это обычное недомогание или авитаминоз, что и является ловушкой при данном заболевании.

Диссеминированный туберкулез легких в фазе инфильтрации сопровождается кровохарканьем.

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза легких

Для выявления признаков заболевания и постановки правильного диагноза проводят оценку анамнестических данных, трехкратные лабораторные исследования крови и мокроты больного и инструментальную диагностику. Важное значение имеет гемограмма, с помощью которой определяют лейкопению, относительный лимфоцитоз. Если диссеминированный туберкулез легких проявился у больного, то лейкоцитоз будет умеренным, с небольшим сдвигом нейтрофилов влево. Дифференциальная диагностика показывает, что увеличивается количество палочкоядерных нейтрофилов до 25%, СОЭ повышается до 40мм час. Диссеминированный туберкулез легких имеет этиологическую диагностику. Она включает люминесцентную микроскопию мазка капиллярной крови, которая окрашена аурамин и родамином по методу Боя.

Углубленная лучевая диагностика, компьютерная томография, рентгенография органов грудной клетки, бронхоскопия с различными видами биопсий, чтобы изучить легочный материал цитологических и гистологических, помогут с точностью определить характер поражения легких. Важное значение имеет и тест-терапия. Она проводится с помощью противотуберкулезных препаратов, которые больной должен принимать в течение двух месяцев. Если результат положительный, то лечение продолжают.

Врачи обязательно проводят опрос больного на предмет контакта с пациентами из группы риска и собственной принадлежности к различных социальных групп (беженцы, мигранты, жители ночлежек, интернатов, пациенты наркологических и психиатрических клиник).

Остаточные послетуберкулезние изменения в легких, внутригрудных лимфатических узлах в виде фиброзных очагов, кальцинатов, спаек плевры можно с точностью определить после проведения вышеперечисленных исследований.

Лечение диссеминированного туберкулеза легких

Помещение больного в специальный стационар – это первое и важное условие лечения заболевания. Врач фтизиатр назначит химиотерапию, в которую входят такие лекарственные препараты, как:

Изониазид.

Етамбутон.

Рифампицин.

Пиразинамид.

В фазе продолжения лечения проводят с помощью всего лишь двух препаратов. Данные лекарственные средства относят к первому в нормальный режим химической терапии. Если течение заболевания переходит в хроническую форму, то назначают четвертый режим, при котором используют резервные противотуберкулезные препараты.

В острый период диссеминированный туберкулез легких требует особого внимания. Его лечение проводят костикостероидами и иммуномодуляторами. К ним относят Преднизолон (15-20 мг в сутки) и Т-активин или Лейкинферон. Курс лечения – от шести месяцев и до одного года.

Хроническую дисеминовану форму заболевания в фазе инфильтрации лечат с применением пневмоперитонеума. Если очаги рассасывается и остаются каверны, появляется легочное кровотечение, то рекомендуют хирургическое вмешательство.

Важное значение имеет специальное питание, богатое на растительные жиры, белки и витамины (стол №11), и лечение народными средствами.

источник