Определение: Очаговый туберкулез легких – клиническая «малая» форма вторичного туберкулеза, которая характеризуется наличием немногочисленных очагов размером до10-15 мм различного генеза и давности, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких и занимающих не более 1-2 сегментов (как правило, S1 или S2, реже S6).
Выделяют два варианта в течении очагового туберкулеза. К очаговым формам относятся:
как недавно возникшие, свежие так называемые мягкоочаговые процессы размером очагов до 10 мм;
так и более давние, старые фиброзноочаговые образования, но с признаками активности процесса.
Свежий очаговый туберкулез характеризуется наличием мелких зон инфильтрации до 10 мм в виде слабоконтурирующихся мягких очаговых теней со слегка размытыми краями.
Фиброзноочаговый туберкулез проявляется наличием более плотных и интенсивных очагов, иногда с включением извести, фиброзными изменениями вокруг в виде тяжей и участков гиперпневматоза. При фиброзноочаговом туберкулеза в период обострения, наряду со старыми могут также появляться и свежие, мягкие очаги, т.е. обнаруживаться очаги различной плотности и интенсивности, что свидетельствует об их потенциальной активности.
Надо отметить, что независимо от варианта течения, морфологические изменения при очаговом туберкулезе легких характеризуются, как правило, преимущественно продуктивной воспалительной реакцией небольшой протяженности с казеозом в центре.
Оформление диагноза согласно клинической классификации:
Очаговый туберкулез (мягкоочаговый) в S1 правого легкого в фазе инфильтрации (и распада), БК- (минус).
Распространенность и удельный вес. До последнего времени очаговый туберкулез легких считался самым частым проявлением легочного туберкулеза у взрослых. И до настоящего времени на некоторых территориях бывшего СССР он составляет в структуре заболеваний до 30-40% среди всех впервые выявленных больных. Однако там, где флюорография как метод массовой общедоступной диагностики применяется регулярно уже несколько лет подряд, удельный вес очагового туберкулеза снижается до 20-25% и возрастает удельный вес другой клинической формы – инфильтративного туберкулеза, что имеет место в настоящее время и в Республике Беларусь.
Источники инфекции и патогенез развития. Известный патологоанатом А.И. Абрикосов, характеризуя очаги в верхушках легких, (которые в последующем получили его имя), отмечал, что туберкулезный очаг начинается, прежде всего с эндобронхита, как следствие экзогенной суперинфекции. После чего появляется небольшой очаг пневмонии в легком с быстрым переходом экссудативной воспалительной реакции в продуктивную.
Подобную теорию поддерживали крупные русские фтизиатры того времени А.Н. Рубель и Г.Р. Рубинштейн. Они считали, что очаговый туберкулез всегда возникает в связи с суперинфекцией.
Представители украинской школы Б.М. Хмельницкий и М.Г. Иванова придерживались другого представления о патогенезе очагового туберкулеза и утверждали, что очаговый туберкулез развивается, как правило, в результате эндогенной реактивации старых очагов.
В настоящее время не только в странах СНГ, но за рубежом принято считать, что экзогенный механизм очагового туберкулеза, хотя и возможен, но в современных условиях встречается значительно реже.
Чаще всего очаговый туберкулез возникает не в результате суперинфекции, а вследствие реактивации старых остаточных изменений туберкулезной инфекции в организме человека как первичного, так и вторичного периодов.
Первым и наиболее частым источником инфекции очагового туберкулеза легких являются остаточные, излеченные очаги образовавшиеся в период первичной туберкулезной инфекции. Как правило, они локализуются в верхушках легких, иногда бывают видны на рентгенограммах в виде мелких кальцинатов (очаги раннего гематогенного «отсева» первичного периода – очаги Симона).
В последние годы работами отечественных фтизиатров Н.А. Шмелева, З.С. Земсковой, И.Р. Дорожковой показано, что в старых очагах могут сохраняться не патогенные, а так называемые персистирующие формы микобактерий туберкулеза, несмотря на отсутствие признаков активности туберкулеза (происходит L–трансформация БК).
При соответствующих условиях и при благоприятной ситуации происходит их реверсия, т.е. превращение персистирующих микобактерий в обычные, жизнеспособные, размножающиеся микобактерии, которые могут вызвать вспышку туберкулеза в виде ограниченного очагового процесса.
Вторым источником очагового туберкулеза легких может явиться хронически текущий первичный туберкулез легких. Сейчас таких больных, правда, мало, но все-таки они встречаются. Если длительное время сохраняется активный туберкулезный процесс в лимфатических узлах средостения, у таких больных на том или ином этапе может возникнуть очаговый процесс вторичного периода лимфогенного генеза.
В виде исключения, третьим источником очаговых изменений в легких может явиться гематогенная диссеминация из экстрапульмональных (внелегочных) активных туберкулезных очагов различной локализации.
И, наконец, при четвертом источнике очаговый туберкулез легких может быть исходом, обратным развитием других клинических форм легочного туберкулеза. Такой генез в связи с успехами химиотерапии в настоящее время встречается не так уж редко.
У таких лиц формирующиеся очаговые изменения надо рассматривать не как начало туберкулезного процесса, а как результат инволюции, обратного развития, результат заживления инфильтративного, кавернозного, диссеминированного туберкулеза легких. При этом формируется всегда фиброзно-очаговый туберкулез. В подобных случаях диагноз очагового туберкулеза ставится на каком-то этапе процесса заживления.
Если в дальнейшем в результате комплексного длительного лечения постепенно теряются признаки активности очаговых изменений, то со временем, мы меняем диагноз и фиброзно-очаговые изменения трактуются как «остаточные изменения после излеченного туберкулеза» и подлежат учету в неактивной III группе диспансерного учета или наблюдаются у врачей-терапевтов в группе риска как рентгенположительные лица.
Клиника и течение очагового туберкулеза. Очаговый туберкулез легких может протекать длительно незаметно для больного. Такие больные могут быть выявлены не сразу, а спустя много лет после начала заболевания, когда уже нельзя говорить о нем как о ранней форме. Поэтому в последние годы очаговый туберкулез легких стали относить к разряду не ранних, а «малых» форм туберкулеза.
«Малые» формы туберкулеза – это те проявления болезни, которые характеризуются ограниченным воспалительным туберкулезным процессом при отсутствии распада.
Чаще очаговый туберкулез легких характеризуется малосимптомным клиническим течением, хотя нередко наблюдается инаперцептное течение, т.е. с минимальными клиническими признаками туберкулезной интоксикации, которым больной в начале заболевания не придает существенного значения. Острого начала, как правило, не бывает или отмечается в виде исключения.
Все клинические проявления очагового туберкулеза можно разделить на две группы:
синдром общей маловыраженной интоксикации;
«грудные симптомы», т.е. симптомы, обусловленные поражением непосредственно ткани легких, плевры и средостения.
Синдром общей интоксикации:
субфебрильная (реже кратковременная фебрильная) температура тела – чаще во второй половине дня;
повышенная потливость (чаще в ночное время);
появление синдрома невыраженной, длительной, иногда волнообразной вегето-сосудистой дистонии;
небольшой или невыраженный кашель (покашливание) с незначительным количеством мокроты или без мокроты;
иногда невыраженные мелкопузырчатые влажные хрипы на высоте вдоха или при покашливании хрипы определяемые на ограниченном участке одной из верхушек легких;
бронхиальный оттенок дыхания;
иногда укорочение перкуторного звука;
очень редко кровохарканье как яркий симптом, привлекающий внимание врача и больного.
В целом клиника очагового туберкулеза легких характеризуется скудностью и невыраженностью симптоматики, вплоть до ее отсутствия. Общий вид больных, как правило, не страдает.
Очаговый туберкулез легких при позднем выявлении и отсутствии лечения характеризуется обычно длительным хроническим волнообразным течением со сменой фаз невыраженного обострения и затихания, но даже в период вспышки характерно отсутствие ярких клинических проявлений.
Следует отметить, что симптомы интоксикации чаще отмечаются при мягкоочаговом варианте очагового туберкулеза легких, чем при фиброзноочаговом в виду того что при последнем происходит адаптация организма к существующему длительно туберкулезному процессу.
Особое внимание следует обратить, что наиболее информативным методом в диагностике очагового туберкулеза является плановые, регулярные рентгенофлюорографические исследования или выполняемые по показаниям, по инициативе врача. Без рентгенологического исследования нельзя определить ни локализацию очагов, ни их число, ни их плотность и характер контуров, которые могут указывать на давность процесса и вариант течения очагового туберкулеза. Поэтому очаговый туберкулез легких в основном выявляется при профилактической флюорографии и значительно реже при диагностическом рентгенологическом исследовании.
Кроме рентгенологического метода, высоко достоверным признаком в диагностике очагового туберкулеза имеет обнаружение БК в мокроте или промывных водах бронхов (бактериоскопическое исследование выполняется не менее 3-х раз с 2-3 кратным посевами материала на питательной среде).
Однако в силу ограниченности туберкулезного процесса при очаговой форме и редким распадом легочной ткани бактериовыделение обнаруживается сравнительно не часто. Так, без распада в фазе инфильтрации МБТ обнаруживаются даже при тщательной бактериоскопии только у 1-3% больных, а при применении метода посева не более чем у 10-20% больных.
Обычно у больных очаговым туберкулезом бактериовыделение скудное, не представляет серьезной эпидемиологической опасности, но имеющее большое диагностическое значение для подтверждения диагноза туберкулеза.
Другие же лабораторные исследования при очаговом туберкулезе малоинформативны. Так, например, туберкулиновая чувствительность по пробе Манту в стандартном разведении с 2ТЕ ППД-Л характеризуется нормэргическим или гипоэргическим характером. Гиперергические пробы выпадают сравнительно редко, что в таком случае свидетельствует о туберкулезной природе выявляемых рентгенологически очагов и об их активности.
Гематологические показатели крови при общем и биохимических исследованиях или нормальные, или имеет небольшие отклонения в сторону повышения некоторых из них (СОЭ, количество лейкоцитов, изменение альбумино-глобулинового коэффициента, белковых фракций, СРБ, сиаловых кислоты, гаптоглобина и серомукоида).
Особое внимание надо обратить на диагностику активности фиброзноочаговых изменений в легких, которые выявляются, как правило, на разных этапах и фазах развития очагового процесса. Поэтому проблема диагностики очагового туберкулеза легких и особенно определение его активности является и остается одной из важных и трудных проблем современной фтизиатрии.
Методика определения активности фиброзноочаговых изменений в легких. Лица, у которых трудно на первых этапах обследования больного определить активность очаговых изменений в легких, считаются с туберкулезом органов дыхания сомнительной активности и подлежат учету по «0» группе с наблюдением до 2-3-х, реже 6 месяцев.
Среди признаков активности следует выделить достоверные и косвенные.
положительная или отрицательная динамика туберкулезных изменений в легких, доказанная повторными рентгенологическими исследованиями в процессе наблюдения.
Однако в начале наблюдения эти признаки в большинстве случаев отсутствуют и могут быть выявлены только через несколько месяцев.
В связи с этим особое значение для своевременного определения активности очагового туберкулеза легких в сомнительных случаях приобретают косвенные признаки.
Косвенными признаками являются:
выявление невыраженных симптомов туберкулезной интоксикации;
локальные признаки активности воспалительного процесса в легких, определяемые физикально и рентгенологически;
признаки активности туберкулеза, полученные при диагностической бронхоскопии;
появление не только местной, но и общей реакции организма на подкожное введение туберкулина в дозе 50 или 100 ТЕ (по типу пробы Коха).
При отсутствии явных достоверных и косвенных признаков активности в некоторых случаях вопрос решается при динамическом наблюдении за состоянием больного, т.е. используется, так называемый, диагностический тест-времени. При обнаружении даже незначительных признаков предполагаемой туберкулезной интоксикации или многочисленных очаговых теней особенно в обоих легких, применяется тест-пробной химиотерапии тремя противотуберкулезными препаратами до 2-х месяцев в дневном стационаре или санатории. При отсутствии динамики через 2 месяца лечения процесс в легких рассматривается как неактивный.
Прогноз и исходы. При правильном лечении больного очаговым туберкулезом легких и переносимости препаратов прогноз для жизни, здоровья и трудоспособности, как правило, благоприятный. Смертельных исходов от очаговой формы туберкулеза не бывает, если очаговый процесс при стечении ряда неблагоприятных факторов и прогрессировании не переходит в другие более распространенные формы, которые и определяют последующий прогноз у больного. Подобное положение отмечается не более чем у 2-7% больных.
Полное рассасывание туберкулезных очагов в легких также наблюдается редко (у 3-5% больных).
У большинства же, или у 90-95%, больных при наступлении клинического излечения, как правило, формируются в легких остаточные неактивные фиброзноочаговые изменения. Часть очагов может подвергнуться кальцинации. Такие очаги называются кальцинатами или петрификатами.
источник
Клиническая форма вторичного туберкулеза, которая характеризуется наличием в легочной ткани на ограничекком участке в пределах 1-2 сегментов с 1 или 2 сторон немногочисленных очаговых теней, преимущественно продуктивным характером воспаления и малосимптомностью клинических проявлений.
ограниченность (по рентгенограмме в пределах двух межреберий);
продуктивный характер воспалительной реакции (редко распад легочной ткани);
Обычно выявляется при профилактическом флюорографическом осмотре, либо при обращении к врачам по поводу другого заболевания.
Экзогенная суперинфекция – повторные многократные заражения.
Эндогенная реактивация старых очагов инфекции (остаточные явления после первичных очагов, гематогенные отсевы первичного туберкулеза – очаги Симона в верхних отделах легких, в надпочечниках, эпифизах крупных костей).
Часто сочетаются оба механизма.
тяжелые соматические заболевания.
Условно выделяют симптомы интоксикации и симптомы, обусловленные поражением органов дыхания. Интоксикация у больных очаговым туберкулезом легких проявляется непостоянной субфебрильной tтела, пониженной работоспособностью, недомоганием, вегетососудистой дистонией, потливостью. Больные могут жаловаться на боли в боку, кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, в редких случаях — на кровохарканье. С симптомами интоксикации чаще протекают свежие формы очагового туберкулеза, с симптомами поражения органов дыхания — хронические формы.
Перкуссия и аускультация при очаговом туберкулезе не имеют большого диагностического значения. Укорочение перкуторного легочного звука определяется только у больных хроническим очаговым туберкулезом в результате склеротических изменений в легких и на плевре. Влажные мелкопузырчатые хрипы на определенном участке легкого можно выслушать у отдельных больных при свежем, преимущественно экссудативном очаговом процессе и появлении полости распада У больных с хронической формой очагового туберкулеза выслушиваются сухие хрипы, указывающие на деформацию бронх дерева и ограниченный бронхит. При одностороннем хроническом очаговом туберкулезе можно обнаружить западение над- или подключичных ямок, с этой же стороны — отставание грудной клетки при дыхании и сужение поля Кернига, указывающие на рубцовое уплотнение верхушки легкого.
Флюорография – синдром ограниченных очаговых изменений.
А. Абсолютные – одного из признаков достаточно для диагноза:
интоксикационный синдром (жалобы, изменения в крови) – 10-20% больных;
отсутствие изменений на предшествующей флюорограмме – 15-20%;
наличие деструкции в очаге – 0,5-1% и реже;
проба Коха + (отрицательная не исключает диагноз).
небольшая интенсивность тени;
влажные хрипы при аускультации в проекции очага;
гипрергическая реакция Манту;
отставание половины грудной клетки при дыхании.
9 месяцев (3-3-3). Первые 2 месяца 3 препарата (И, Р, Э), потом 2 (И, Э) + витамины, гепатопротекторы, иммуностимуляторы, с 6-го месяца физиотерапия, рассасывающие средства, показаны ингаляции с противотуберкулезными препаратами.
Очаговая пневмония, альвеолярный рак легких, очаговый пневмосклероз.
источник
Глава 10:1 — 2; 2 — 2; 3 — 2; 4 — 3; 5 — 3; 6 — 3; 7 — 4; 8 — 4; 9 — 2; 10 — 1; 11 — 3; 12 — 3; 13 — 4; 14 — 4; 15 — 1; 16 — 3; 17 — 2; 18 — 3; 19 — 4; 20 — 4; 21 — 2; 22 — 3; 23 — 1; 24 — 3; 25 — 4; 26 — 4.
1. Отличительным морфологическим признаком очагового туберкулеза является:
1) более частая локализация в базальных сегментах;
2) изолированное поражение отдельных долек одного-двух сегментов легкого;
3) отсутствие участков деструкции в зоне поражения;
4) наличие трехслойной стенки, окружающей зону поражения;
5) наличие обширной инфильтрации вокруг пораженной дольки легкого.
2. Выделяют следующие формы очагового туберкулеза:
1) экссудативный и пролиферативный;
3) прогрессирующий и регрессирующий;
3. Очаг Абрикосова — это:
1) участок деструкции в легочной дольке, окруженный трехслойной капсулой;
2) казеозная бронхопневмония дольки легкого;
3) жидкие казеозные массы, инкапсулированные в пределах дольки легкого;
4) пропитанные солями кальция казеозные массы в дольке легкого;
5) фиброзированная долька легкого с точечными вкраплениями казеозных масс.
4. Специфическая воспалительная реакция при очаговом туберкулезе ограничивается границами:
4) бронхопульмонального лимфатического узла;
5. Среди впервые выявленных больных очаговый туберкулез обычно составляет не более:
6. Свежий очаговый туберкулез чаще обнаруживают при обследовании лиц:
1) обратившихся к врачу в связи с кашлем и выделением мокроты;
2) обратившихся к врачу в связи с появлением признаков вегетососудистой дистонии;
3) проходящих плановую диспансеризацию;
4) госпитализированных в связи с декомпенсацией сахарного диабета;
5) длительно лечившихся глюкокортикоидами.
7. Наиболее частая локализация поражения при очаговом туберкулезе:
8. Свежий туберкулезный очаг часто называют очагом:
9. У больных очаговым туберкулезом МБТ чаще обнаруживают при исследовании:
1) биоптата периферических лимфатических узлов;
2) бронхиального содержимого после раздражающих ингаляций;
3) биоптата внутригрудных лимфатических узлов;
4) мокроты, отделяемой больным при кашле;
5) слюны, собранной больным утром сразу после пробуждения.
10. При очаговом туберкулезе чувствительность к туберкулину чаще:
11. Деструкцию в туберкулезном очаге чаще обнаруживают при проведении:
5) ультразвукового исследования (УЗИ).
12. Наиболее частые клинические признаки свежего очагового туберкулеза:
1) полиаденопатия, повышение температуры тела до 37-37,4 °С;
2) одышка, тахикардия при физической нагрузке, гипотония;
3) слабость, недомогание, снижение работоспособности, небольшая потливость;
4) сухой кашель, периодически появление кровохарканья;
5) кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты.
13. При инволюции свежего очагового туберкулеза нередко формируются очаги:
14. Наиболее информативным методом выявления очагового туберкулеза является:
1) клиническое обследование;
2) микробиологическая диагностика;
4) рентгенография органов грудной клетки;
15. Хронический очаговый туберкулез нередко формируется в процессе обратного развития:
1) инфильтративного туберкулеза;
3) туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов;
5) туберкулезного плеврита.
16. При физикальном обследовании больного хроническим очаговым туберкулезом чаще определяют:
1) тимпанический оттенок легочного звука над верхушкой легкого;
2) влажные среднепузырчатые хрипы в межлопаточном пространстве;
3) притупление легочного звука над верхушкой легкого;
5) расширение межреберных промежутков.
17. У больных с прогрессирующим очаговым туберкулезом над зоной поражения чаще выслушивают:
1) разнокалиберные влажные хрипы над верхней долей правого легкого;
2) единичные мелкопузырчатые хрипы над верхушкой легкого;
3) распространенные свистящие хрипы;
4) крепитацию над зоной поражения;
5) сухие и среднепузырчатые хрипы над верхними отделами обоих легких.
18. Частая причина сухих хрипов при очаговом туберкулезе:
2) разлитой катаральный эндобронхит;
3) ограниченный катаральный эндобронхит;
4) деструкция легочной ткани;
5) инфильтрация легочной ткани.
19. Причина появления мелкопузырчатых влажных хрипов при очаговом туберкулезе:
2) деструкция в туберкулезном очаге;
4) инфильтрация ткани вокруг очагов;
5) перибронхиальный фиброз.
20. У больного очаговым туберкулезом чаще отмечают:
3) усиленное везикулярное дыхание;
4) ослабленное везикулярное дыхание;
5) значительно ослабленное дыхание.
21. Активность очагового туберкулеза подтверждает:
1) нормергическая чувствительность к туберкулину;
2) лейкоцитоз, относительная лимфопения;
3) четкие контуры очагов на рентгенограмме;
4) везикулярное ослабленное дыхание;
5) высокая интенсивность очаговых теней на рентгенограмме.
22. Активность очагового туберкулеза легких обычно уточняют при проведении:
4) морфологического исследования биоптата из зоны поражения;
23. Под очаговой тенью понимают затемнение размером:
24. При очаговом туберкулезе на рентгенограмме органов грудной клетки чаще обнаруживают:
1) множественные очаговые тени, расположенные в верхних отделах;
2) одиночную очаговую тень;
3) группу очаговых теней в верхушечном сегменте;
4) очаговые тени, сливающиеся в фокусы;
5) очаговые тени с нечеткими контурами в нижних долях.
25. Более часто хронический очаговый туберкулез осложняется:
26. Наиболее вероятный исход при адекватном лечении больного свежим очаговым туберкулезом:
4) частичное рассасывание и уплотнение;
5) образование конгломератной туберкулемы.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8239 — 
| 7204 — 
или читать все.
178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Наиболее частым исходом очагового туберкулеза при раннем его выявлении и правильном лечении является
A. рассасывание с малыми остаточными изменениями
6.46. Рентгенологически очаговая тень в легких определяется как:
A. Любая тень анатомических образований диаметром до 1 см.
B. Тень в легком, являющаяся отображением воспалительного процесса, в пределах дольки легкого
C. Тень долькового сегмента
D. Тень опухолевого образования до 1 см.
6.47. Взаимное расположение очагов при очаговом туберкулезе легких чаще представлено:
B. Густым расположением очагов
C. Хаотичным их расположением
D. Групповым расположением очагов
E. Цепочечным расположением очагов
6.48. Достоверными признаками активности очагового туберкулеза легких являются:
A. Жалобы на слабость, повышенную утомляемость, небольшой кашель со скудной мокротой
B. Положительная реакция Манту и положительная белково-туберкулиновая и иммунно-туберкулиновая пробы
C. Обнаружение микобактерий туберкулеза
D. Положительные рентгенологические сдвиги при пробной химиотерапии
E. Правильные ответы В и Г
6.49. Причинами рецидива заболевания у больных, перенесших очаговый туберкулез легких, могут быть:
A. Характер остаточных изменений в легких
B. Неадекватный характер основного курса химиотерапии
C. Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза
D. Наличие сопутствующих заболеваний
6.50. Выберите правильную формулировку очагового туберкулёза лёгких:
A. туберкулёзный процесс ограниченной протяжённости;
B. ограниченный одно- или двусторонний процесс, характеризующийся образованием в лёгких
продуктивных очагов размерами до 1 см и малосимптомным или бессимптомным течением
C. туберкулёзный процесс с наличием очагов в лёгких;
D. туберкулёзный процесс со стертой клинической картиной.
6.51. Основным методом выявления очагового туберкулёза лёгких является:
A. бактериоскопический и бактериологический;
B. профилактическая массовая флюорография;
C. диагностическая флюорография и рентгенография
D. профилактическая рентгеноскопия и томография.
6.52. Очаговый туберкулёз необходимо дифференцировать со всеми перечисленными заболеваниями, кроме:
B. стафилококковой пневмонии;
C. периферического рака лёгкого;
6.53. Очаговый туберкулёз – это:
A. туберкулёзный процесс ограниченной протяжённости;
B. ограниченные, одно- или двусторонние процессы различные по патогенезу и морфологии,
характеризующиеся образованием в лёгких продуктивных очагов размерами до 1 см и малосимптомным или бессимптомным течением
C. туберкулёзный процесс с наличием очаговых изменений;
D. распространённый двусторонний процесс с множественными очагами в лёгких.
6.54. При хроническом очаговом туберкулёзе обычно выслушивается:
B. рассеянные сухие хрипы в области верхушек легкого;
C. крепитация в межлопаточном пространстве;
D. разнокалиберные хрипы в области
6.55. Расположение очагов при очаговом туберкулёзе лёгких чаще бывает:
D. рассеянным в разных отделах лёгких.
6.56. Признаками активности очаговых изменений в лёгких являются все перечисленные, кроме:
A. жалоб на слабость, повышенной утомляемости, небольшого кашля со скудной мокротой;
B. высокой лихорадки и резких сдвигов в гемограмме и протеинограмме;
C. обнаружения микобактерий туберкулёза в мокроте;
D .положительных рентгенологических сдвигов при пробной химиотерапии
6.57. Какие выделяют клинические формы очагового туберкулеза легких:
A. свежий и хронически очаговый туберкулез легких
B. диссеминированный очаговый туберкулез легких
C. многоочаговый туберкулез легких
D. хронический кавернозно-очаговый туберкулез легких
E. плеврогенный очаговый туберкулез
6.58. При очаговом туберкулёзе преобладающей тканевой реакцией является:
6.59. Очаговый туберкулёз может протекать по всем вариантам, кроме:
B. бессимптомного или малосимптомного;
D. со слабо выраженными симптомами интоксикации и субфебрилитетом.
6.70. Частота очагового туберкулёза в современной эпидситуации среди впервые выявленных больных составляет:
источник
Очаговый туберкулез легких – форма вторичного туберкулеза, протекающая с формированием в легких очагов специфического воспаления не более 10 мм в диаметре. Протекает бессимптомно или малосимптомно. У части больных очаговый туберкулез легких может сопровождаться недомоганием, субфебрилитетом, болью в боку, сухим кашлем. В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативны рентгенография легких, выявление МБТ в мокроте или бронхиальных смывах. В начальном периоде больным очаговым туберкулезом легких назначается комбинация из трех-четырех основных противотуберкулезных химиопрепаратов с последующим уменьшением до двух наименований.
Очаговый туберкулез легких – специфическое туберкулезное поражение, характеризующееся наличием в легких немногочисленных небольших (в пределах 1-2-х сегментов) фокусов продуктивного воспаления. Очаговый туберкулез относится к вторичной туберкулезной инфекции, т. е. обычно возникает через много лет после излечения первичного туберкулеза. Именно поэтому преобладающее большинство заболевших составляют взрослые пациенты. Среди других клинико-морфологических форм туберкулеза легких на долю очаговой формы приходится 15-20%. Отличительными особенностями очагового туберкулеза легких являются ограниченность зоны поражения одним-двумя сегментами, недеструктивный характер воспаления и латентное течение инфекции.
По давности течения очаговый туберкулез легких может быть свежим (мягкоочаговым) и хроническим (фиброзно-очаговым).
Свежий туберкулез является начальной стадией вторичного процесса, развившегося у пациента, ранее инфицированного микобактериями и переболевшего первичной инфекцией. Морфологически характеризуется эндобронхитом и перибронхитом в области сегментарных бронхов, при вовлечении альвеол — лобулярной бронхопневмонией.
Хронический очаговый туберкулез может развиваться как в результате рассасывания свежего очагового туберкулеза, так и в исходе других легочных форм – инфильтративной, диссеминированной, кавернозной. При этом воспалительные очаги инкапсулируются, замещаются соединительной тканью или обызвествляются. По сути, они представляют собой остаточные фиброзные очаги, однако при определенных условиях могут реактивироваться, вызывая обострение туберкулезного процесса и увеличение границ поражения. В свою очередь, при прогрессировании хронический очаговый процесс также может трансформироваться в инфильтративный, кавернозный или диссеминированный туберкулез легких.
В своем развитии очаговый туберкулез проходит фазы инфильтрации, распада и уплотнения. В зависимости от размеров различают мелкие (до 3 мм в диаметре), средние (до 6 мм), крупные (до 10 мм) очаги.
Очаговый туберкулез легких может возникнуть в результате экзогенной суперинфекции либо эндогенной активации инфекции в старых первичных очагах (кальцинатах). Экзогенное инфицирование возможно при тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза в семье, противотуберкулезном диспансере, различных замкнутых коллективах. Заражение происходит аэрогенным путем. При этом вновь заболевшие выделяют микобактерии, устойчивые к тем же противотуберкулезным препаратам, что и источник инфекции. Роль экзогенной суперинфекции велика в районах с неблагополучной эпидемической ситуацией, неблагоприятными социально-бытовыми условиями проживания, при отсутствии специфической иммунизации населения.
Реактивация эндогенной инфекции происходит в старых туберкулезных очагах в легких (очаг Гона) или внутригрудных лимфатических узлах. В остаточных очагах микобактерии туберкулеза могут длительно персистировать в виде L-форм. Реверсия инфекции обычно происходит на фоне ослабления ранее сформированного противотуберкулезного иммунитета, чему способствуют стрессы, плохое питание, переутомление, лечение иммунодепрессантами, сопутствующие заболевания (пневмокониозы, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), вредные зависимости (алкоголизм, табакокурение, наркомания). В патогенезе реактивации эндогенной инфекции, как причины очагового туберкулеза легких, определяющую роль играет лимфогематогенное рассеивание микобактерий по организму.
Очаговый туберкулез легких имеет преимущественно верхнедолевую локализацию. Многочисленные исследования в области фтизиатрии и пульмонологии объясняют это различными факторами: ограниченной подвижностью верхушки легкого, ее слабой аэрацией, замедленным крово- и лимфотоком в этой области, вертикальным положением тела человека и даже гиперсенсибилизацией, способствующей избирательной фиксации микобактерий в верхушке легких.
Особенностью клинического течения очагового туберкулеза легких является стертость или отсутствие симптоматики, поэтому большая часть случаев выявляется при профилактической флюорографии. Примерно у трети пациентов определяется слабо выраженный интоксикационный синдром и признаки поражения органов дыхания.
Признаки интоксикации включают в себя субфебрильную температуру по вечерам, ощущение жара, сменяющееся кратковременным познабливанием, потливость, недомогание, снижение аппетита, нарушение сна. Иногда при очаговом туберкулезе легких, как проявление специфической интоксикации, возникают признаки гипертиреоза: увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия, блеск глаз, колебания веса, раздражительность. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла по типу опсоменореи или пройоменореи.
Возможны жалобы на боль в боку, между лопатками, в плечах. Кашель обычно носит непостоянный характер, может быть сухим или сопровождаться скудным отделением мокроты. Изредка возникает кровохарканье.
Физикальные данные, выявляемые при объективном обследовании больного с подозрением на очаговый туберкулез легких, неспецифичны. Пальпация позволяет выявить небольшую болезненность и ригидность мышц плечевого пояса; лимфоузлы не увеличены. Перкуторный звук над очагом поражения приглушен, при аускультации прослушивается жесткое дыхание, во время покашливания больного определяются единичные мелкопузырчатые хрипы.
Туберкулиновые пробы при очаговом туберкулезе легких, как правило, нормергические, поэтому не играют существенной роли в диагностике. В редких случаях больные могут реагировать на подкожное введение туберкулина повышением температуры тела, увеличением количества мокроты, ускорением СОЭ и т. п. Для определения активности туберкулеза исследуется мокрота на КУБ, производится бронхоскопия с забором бронхоальвеолярных смывов. Эндоскопическая картина при свежем очаговом туберкулезе легких характеризуется признаками эндобронхита.
Основную информацию о форме туберкулеза дает рентгенография легких, однако рентгенологическая картина может быть различной в зависимости от фазы и длительности процесса. При свежем очаговом туберкулезе обычно определяется 1-2 крупных очага и несколько средних или мелких; тени слабоконтурирующие, малоинтенсивные, округлой формы. Хронический очаговый туберкулез рентгенологически проявляется наличием плотных фокусов с очагами обызвествления и фиброзных тяжей; тени средней и высокой интенсивности, обычно малого и среднего размера. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифической очаговой пневмонией, пневмомикозами, периферическим раком легкого.
При сомнительных данных прибегают к проведению тест-терапии: пациенту на 2-3 месяца назначают противотуберкулезные средства и отслеживают клинико-рентгенологическую и лабораторную динамику. При уменьшении или частичном рассасывании очагов диагноз очагового туберкулеза несомненен.
Лечение активного очагового туберкулеза легких проводится в противотуберкулезном стационаре, неактивного – в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра. Стандартный режим химиотерапии предусматривает назначение не менее трех противотуберкулезных препаратов (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол) на срок 2-3 месяца. В начальном периоде также может применяться стрептомицин. В фазе продолжения, которая длится 4-6 месяцев, оставляют прием двух препаратов (рифампицин+изониазид, изониазид+этамбутол). Общая длительность терапии очагового туберкулеза легких составляет 6-9 месяцев, а у отдельных пациентов – до одного года. Реабилитация после курса лечения осуществляется в условиях противотуберкулезного санатория.
Исход очаговой формы туберкулеза легких, как правило, благополучный. В результате полноценного лечения свежие очаги полностью рассасываются, наступает полное клиническое излечение. При хроническом течении очагового туберкулеза возможен переход в менее прогностически благоприятные формы (инфильтративную, кавернозную, диссеминированную). Чаще всего исходом служит пневмосклероз с формированием очагов фиброза или кальциноза. Такие пациенты в течение 1—2 лет нуждаются в проведении химиопрофилактики. Наибольшую сложность представляет лечение устойчивых к химиопрепаратам случаев. Профилактика очагового туберкулеза легких состоит в проведении рентгенологического обследования населения, санпросветработы, повышении неспецифической резистентности организма. В сокращении числа случаев вторичного туберкулеза легких большое значение имеет вакцинопрофилактика.
источник
Очаговый туберкулез — клиническая форма, характеризующаяся на- личием немногочисленных очагов размером не более 1 см, преимуще- ственно продуктивного характера. Туберкулезные поражения односто- ронние и реже двусторонние, локализующиеся чаще всего в верхних долях легких, обычно в кортикальных отделах, с объемом поражения не более одного-двух сегментов. Очаги при этом весьма разнообразны по времени возникновения, морфологии и патогенезу. Очаговый туберку- лез в структуре клинических форм туберкулеза органов дыхания встре- чается в случаев.
Патогенез и патоморфология. Очаговый туберкулез легких — клиническая форма, относящаяся к вторичному периоду туберкулезной инфекции. Патогенез очагового туберкулеза легких различен. Он может возникать как в результате экзогенной суперинфекции (новое заражение), так и при эндогенной реактивации как обострение остаточных изменений, сформировавшихся после ранее перенесенного туберкулеза.
При экзогенном заражении преимущественно в бронхах 1 и/или 2 сегмента верхних долей легких развиваются свежие (мягкие) единичные очаги специфического воспаления, не превышающие 1 см в диаметре.
Морфологические изменения, характерные для мягкоочагового туберкулеза легких, были описаны в 1904 г. А.И. Абрикосовым. Характеризуя очаги в верхушках легких, ученый отмечал, что кроме поражения паренхимы легкого отмечается поражение концевых отделов бронхиальной системы. Мягкий очаг начинается с эндобронхита в концевом отделе бронха. Затем воспалительный процесс распространяется на окружающую легочную ткань, где образуются участки ацинозной или лобулярной пневмонии, которые на рентгенограмме проецируются в виде «мягких» очаговых теней на фоне сетчатого легочного рисунка. А.И. Струков определял такой очаг как острый очаговый туберкулез. Такого рода очаги иногда полностью рассасываются либо замещаются соединительной тканью, превращаясь в рубцы, а по ходу лимфатических путей при этом образуется перибронхиальный и склероз. Однако большей частью такие очаги, если не применяют специфическое лечение, имеют тенденцию к увеличению и прогрессирова-нию с переходом в инфильтративный туберкулез легких.
Для этой формы характерно наличие одного или нескольких очагов туберкулезного воспаления в легочной ткани. Они имеют вид округлых очагов казеоза, вокруг которых располагается либо зона специфической грануляционной ткани, либо фиброзная капсула. Размеры очагов варьируют от 3 до 10 мм в диаметре (рис. 13.18).
При эндогенной реактивации заболевание возникает в результате лимфогематогенного рассеивания в организме. Источником их распространения становятся остаточные изменения в виде кальцинатов в легких (очаг Гона) или кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах после перенесенного первичного туберкулеза, где длительное время могут персистировать МБТ в виде L-форм.
При снижении специфического иммунитета (сопутствующие заболевания, психические травмы, переутомление, недостаточное питание и др.) L-формы могут трансформироваться в типичные МБТ, которые распространяются не только по кровеносным и лимфатическим путям, но иногда и через бронхи, после предварительного специфического по
ражения их стенки и образования железисто-бронхиального свища. Стенка бронха разрушается и специфическое воспаление переходит на легочную ткань. При этом в легких образуются отдельные или расположенные группами мягкие очаги, которые почти в 90% случаев также сосредоточены в верхних долях легких.
13.8. Очаговый туберкулез легких
При эндогенной реактивации очаговый процесс в легких может также развиваться в результате обострения уже имеющихся старых очагов, получивших название фиброзно-очаговый туберкулез. Такие очаги располагаются обычно в верхушечном отделе легкого среди ателектазированной фиброзной ткани, окружены плотной фиброзной капсулой, содержат незначительное количество известковых солей и могут прорастать фиброзной тканью. При обострении вокруг таких очагов появляется зона перифокального воспаления. В дальнейшем происходит инфильтрация лимфоцитами, разрыхление и раз-волокнение капсулы очага, в которой образуются лимфоидные бугорки.
Лейкоциты, проникая внутрь очага и действуя своими протеолити-ческими ферментами, вызывают расплавление казеозно-некротических масс. Одновременно МБТ, их токсины и продукты тканевого распада распространяются по расширенным и воспалительно-измененным лимфатическим сосудам, в которых постепенно формируются отдельные или множественные свежие очаги. При разжижении и секвестрации казеоз-ных масс возникают небольшие полости типа альтеративных каверн.
Имеющийся в легких значительный «архив» туберкулеза, состоящий из очагов различного характера, при неблагоприятных условиях может прогрессировать и переходить из очаговой формы в инфильтративную, кавернозную, диссеминированную.
Причины верхнедолевой локализации очагового туберкулеза в легочной ткани недостаточно выяснены. Существующие по этому поводу многочисленные гипотезы довольно противоречивы. В то время как одни исследователи связывают образование очагов в верхушке легкого с ее ограниченной подвижностью, недостаточной аэрацией и васкуля-ризацией, другие утверждают, что здесь имеются лучшие возможности для оседания и размножения вследствие, наоборот, большего поступления воздуха и усиленного тока крови. Наряду с этим придается существенное значение вертикальному положению человеческого организма. Так или иначе, но преимущественная локализация очагового туберкулеза в верхних долях легких общепризнанна.
Клиническая картина очагового туберкулеза определяется особенностями реактивности организма больных, у которых обычно отсутствуют признаки гиперсенсибилизации и сохранен, хотя и снижен, иммунитет.
Согласно действующей классификации, очаговый процесс может находиться в фазе инфильтрации, распада и уплотнения. На разных этапах развития очаговый туберкулез имеет различное клиническое выражение и характеризуется различной симптоматикой. Развитие очагового туберкулеза проходит, как правило, бессимптомно или малосимптомно. При ограниченном характере патологических изменений в легочной ткани, отсутствии вокруг них обширной зоны пери-фокального воспаления и выраженной наклонности к распаду редко возникает туберкулезная бактериемия, и в кровь не поступает большое количество бактерийных токсинов, продуктов тканевого распада. Заболевание в таком случае может протекать скрытно. Такое инаппер-цептное, т. е. неосознанное, или незамеченное, больным течение, отмечается у каждого третьего впервые выявленного больного с очаговым процессом. Однако когда заболевание развивается бессимптомно, то оно не всегда остается стабильным и может сменяться клинически выраженными симптомами. Сравнительно небольшое количество токсинов, поступая в общий кровоток, воздействует на различные системы, органы и ткани организма. В 66—85% случаев при очаговом туберкулезе легких обнаруживают те или иные симптомы интоксикации, из которых чаще всего — нарушение терморегуляции в виде субфебрильной температуры, обычно во второй половине дня или поздно вечером. Больные отмечают чувство жара, небольшое и кратковременное познабливание с последующей легкой испариной, главным образом ночью или ранним утром, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, понижение аппетита, тахикардию. Возможно развитие различных функциональных расстройств, повышение секреции и кислотности желудочного сока.
Тот или иной симптомокомплекс в каждом отдельном случае обусловлен, очевидно, не только характером патологических изменений в легочной ткани, но и прежде всего состоянием реактивности организма и особенно состоянием его эндокринной и нервной системы. У части больных определяются симптомы гипертиреоза: увеличение щитовидной железы, блестящие глаза, тахикардию и другие характерные признаки.
Редко отмечают тупую ноющую боль в плечах или межлопаточном пространстве. При ранних формах заболевания путем пальпации мож- но отметить небольшую ригидность и болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения (симптомы и
Штернберга). При перкуссии над зоной поражения изредка определяется укорочение звука. Иногда дыхание над этим участком жесткое или с бронхиальным оттенком, при аускультации выслушиваются единичные свистящие хрипы, иногда влажные единичные мелкопузырчатые хрипы при покашливании больного.
У лиц с очаговым туберкулезом легких бактериовыделение скудное. Как правило, оно не представляет большой эпидемической опасности, но имеет большое значение для подтверждения диагноза туберкулеза. Наличие МБТ в мокроте является надежным признаком активного туберкулезного процесса. Даже однократное подтверждение бактериовы-деления подтверждает активность туберкулезного процесса. В то же время стойкое отсутствие МБТ в мокроте или промывных водах желудка (бронхов) не исключает активности туберкулезных изменений.
Активность очагового туберкулеза может быть определена также с помощью бронхоскопии, если обнаруживается свежий или перенесенный ранее эндобронхит. В аспирате, полученном при бронхоскопическом исследовании, или в бронхоальвеолярных смывах могут быть выявлены МБТ.
Картина крови при наличии фазы инфильтрации характеризуется умеренным левым сдвигом нейтрофилов, лимфоцитозом, увеличением СОЭ. При наличии фазы рассасывания и уплотнения картина крови остается нормальной.
Кожные туберкулиновые реакции чаще всего нормергические. Существуют и иммунологические методы определения активности процесса: оценка бласттрансформации лимфоцитов, торможения их миграции, метод розеткообразования. Они дают обнадеживающие результаты (особенно в сочетании с туберкулинодиагностикой) и позволяют подтвердить активность туберкулезного процесса при наличии фазы уплотнения у значительного числа обследуемых. Если указанные методы не помогают установить активность туберкулезного процесса, приходится прибегать к так называемой тест-терапии. Таким больным в течение 2—3 мес проводят химиотерапию и изучают рентгенологическую динамику процесса с учетом субъективного состояния, картины крови в динамике и др.
Рентгенологическая картина. Очаговый туберкулез в рентгенологическом изображении характеризует большим полиморфизмом проявлений. По размерам очаги подразделяются на мелкие — до 3 мм, средние — до 6 мм и крупные — до 10 мм в диаметре.
Мягкоочаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтури-рующих теней низкой интенсивности и различных по величине. Преимущественное расположение патологических изменений сегментах
и т. е. в задних отделах легких, предопределяет обязательность
При продольной томографии выявляются очаговые изменения в слоях 6—8 см от поверхности спины, при поражении — в слоях 3— 4 см. При КТ очаги располагаются в глубине легочной ткани, периб-ронхиально. Наиболее типичным является сочетание одного или двух крупных очагов с небольшим количеством мелких и средних. Крупные очаги обычно имеют однородную структуру. Контуры наиболее крупных очагов на этом этапе развития процесса нечеткие и неровные, особенно при наличии выраженного экссудативного компонента. Плотность легочной ткани в зоне расположения очагов может быть незначительно повышена за счет перифокального отека и наличия мелких множественных очагов; стенки бронхов в зоне патологических изменений также утолщены и хорошо видны (рис. 13.19).
Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется наличием плотных очагов, иногда с включением извести, и фиброзными изменениями в виде тяжей. В ряде случаев неодновременность появления очаго- Рис. 13.19. Мягкоочаговый туберкулез
вых изменений в легких и различ- легких верхней доли левого легкого
ные пути их обратного развития могут обусловить разнообразную морфологическую картину, так называемый полиморфизм. Полиморфизм свойственен очаговому туберкулезу как в активной, так и в не активной фазе развития. Иногда кроме очагов определяются плевральные изменения, что является важным косвенным доказательством активности процесса.
При обострении процесса наряду со старыми очагами появляются мягкие очаги, выявляется картина перифокального воспаления вокруг обострившегося очага. Иногда обострение проявляется образованием новых очагов в периферической зоне старого процесса. Одновременно вокруг старых очагов обнаруживают мелкопетлистую сетку лимфатических сосудов. При значительно выраженных перифокальных изменениях, развившихся по периферии очагов в виде бронходолевых сливающихся фокусов, образуются пневмонические образования (рис. 13.20).
Диагностика. Очаговый туберкулез легких чаще обнаруживают при профилактических обследованиях населения или «групп риска» методом флюорографии. При этом лучевые методы диагностики, особенно КТ, являются определяющими в постановке диагноза.
В случаях когда диагноз очаговый туберкулез определяется «как сомнительной активности», показано назначение противотуберкулезных препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол) jvantibus, с последующей через 2 мес оценкой клинико-рентгенологиче-
ской динамики процесса в легких.
Дифференциальный диагноз проводят с очаговой пневмонией, периферической доброкачественной и злокачественной опухолью.
Лечение больных очаговым туберкулезом легких чаще проводят в амбулаторных условиях по III стандартному режиму химиотерапии. В интенсивной фазе лечения в течение двух месяцев назначают четыре основных противотуберкулезных препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол), а в фазе продолжения — в течение 4—6 мес — изониазид и рифампицин или изониазид и этамбутол. Прогноз заболевания при своевременно назначенном лечении, как правило, благоприятный с полным клиническим излечением.
источник