Глава 15:1 — 5; 2 — 2; 3 — 4; 4 — 5; 5 — 1; 6 — 2; 7 — 5; 8 — 3; 9 — 2; 10 — 5; 11 — 4; 12 — 2; 13 — 4.
1. Специфические изменения при цирротическом туберкулезе легких обычно представлены:
5) инкапсулированными казеозными очагами.
2. В структуре причин смерти от туберкулеза в России цирротический туберкулез легких составляет:
3. Цирротическому туберкулезу легких чаще непосредственно предшествует:
3) первичный туберкулезный комплекс;
4) фиброзно-кавернозный туберкулез;
5) подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез.
4. О развитии фиброза в легочной ткани свидетельствует:
1) отсутствие инфильтрации в зоне поражения;
3) уплощение купола диафрагмы;
4) «дорожка» от кольцевидной тени к корню легкого;
5) смещение органов средостения в сторону поражения.
5. От цирроза легкого цирротический туберкулез отличается наличием:
6. Цирротический туберкулез отличается от фиброзно-кавернозного туберкулеза легких:
1) прогрессирующим иммунодефицитом;
2) преобладанием фиброзных изменений над туберкулезными;
3) повышением тканевой проницаемости;
4) преобладанием пролиферативной тканевой реакции в зоне поражения;
5) нарушением газообмена в зоне поражения.
7. В развитии цирротического туберкулеза легких принципиальное значение имеет:
1) массивная суперинфекция МБТ;
3) повышение тканевой проницаемости;
4) преобладание экссудативной тканевой реакции в зоне поражения;
5) замедленная инволюция туберкулезного воспаления.
8. Более частым и устойчивым клиническим симптомом цирротического туберкулеза легких является:
2) приступообразный кашель;
4) повышение температуры тела;
5) повышенная ночная потливость.
9. Установить обострение специфического воспаления при цирротическом туберкулезе позволяет:
2) появление МБТ в мокроте;
3) увеличение количества выделяемой мокроты;
4) повышение температуры тела;
10. Многие клинические проявления цирротического туберкулеза легких обусловлены:
1) специфическим эндобронхитом;
2) наличием туберкулезной каверны;
3) формированием бронхоплеврального свища;
4) лимфогематогенным распространением МБТ;
5) присоединением неспецифической инфекции.
11. Типичным осложнением цирротического туберкулеза легких является:
1) нодулобронхиальный свищ;
2) спонтанный пневмоторакс;
4) легочно-сердечная недостаточность;
5) лимфогематогенная диссеминация.
12. У большинства больных цирротическим туберкулезом в месте введения 2 TE формируется:
13. При цирротическом туберкулезе летальный исход чаще связан с развитием:
2) туберкулезного менингита;
3) почечной недостаточности;
4) легочно-сердечной недостаточности;
5) амилоидозом внутренних органов.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8174 — 
| 7856 — 
или читать все.
178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Цирротический туберкулез легких характеризуется развитием распространенных фиброзных изменений в легких и плевре, нарушением их функции, при сохранении клинико-рентгенологических показателей активного специфического процесса.
У больных с впервые выявленным туберкулезом органов дыхания цирротический туберкулез Ds в единичных случаях. Среди состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах больные цирротическим туберкулезом составляют 0,1%. Цирротический туберкулез может быть выявлен у детей, если у них не был своевременно Ds первичный туберкулез. Частота фиброзной трансформации туберкулезных грануляций в легких увеличивается с возрастом больных.
Цирроз является результатом развития грубого склероза в легких и плевре. Он рассматривается как инволютивная, а иногда и прогрессивная стадия различных форм туберкулеза органов дыхания. При туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, осложненном ателектазом, через месяц и более в ателектаз развивается массивный фиброз (бронхогенный цирроз). Чаще поражаются верхняя и средняя доля правого легкого. Массивные склеротические изменения также могут развиваться при инволюции инфильтративного туберкулеза в результате карнификации фиброзного экссудата и прорастания фокусов и очагов рубцовой тканью (пневмогенный цирроз). Цирротический туберкулез нередко развивается при длительном течении диссеминированного туберкулеза. В этом случае формируется двухсторонний груботрабекулярный пневмосклероз. Цирроз — исход фиброзно-кавернозного туберкулеза легких, для которого характерно развитие грубых фиброзных изменении в легочной ткани.
Цирроз может сформироваться у лиц, перенесших экссудативный плеврит, пневмоплеврит, длительно лечившихся с помощью пневмоторакса. При этом фиброз с плевры распространяется на легкие (плеврогенный цирроз). К группе плеврогенных циррозов относят пневмосклероз у больных с торакопластикой.
Циррозу легких сопутствуют фиброз стенок бронхов с атрофией их эластических и мышечных волокон, метаплазия эпителия слизистой оболочки бронхов, деформация, сужение и расширение просвета бронхов. Нарушение дренажной функции бронхов, атрофические изменения в их стенке приводят к застою мокроты, инфицированию бронхоэктазов микрофлорой и развитию воспалительных процессов.
Значительная потеря паренхимы легкого, реконструктивные изменения бронхов и бронхоспазм, уменьшение дыхательной экскурсий легких в результате эмфиземы и плеврита обуславливают нарушение функции дыхания и кровообращения с развитием легочного сердца.
Патоморфологически выделяют цирротический туберкулез односторонний и двусторонний, сегментарный, лобарный и долевой, ограниченный и диффузный.
Грубые фиброзные тяжи распространяются к корню легкого и к плевре перибронхиально и периваскулярно, по междолевым и межсегментарным перегородкам. Бронхи и сосуды деформированы, в стенке расширенных бронхов — воспалительные изменения. Артерии и вены сужены или облитерированы с множеством артерио-венозных анастомозов. Плевра утолщена до 1 см и более, часто хрящевой консистенции. Среди рубцовой ткани — очаги осумкованного казеоза, продуктивные туберкулезные очаги. Часто обнаруживаются щелевидные полости, очищенные от казеоза, с фиброзными стенками. При постателектатических циррозах, осложненных бронхоаденит, специфические изменения находят в основном в лимфатических узлах.
В соответствии с патоморфологической картиной цирротического туберкулеза его клинические проявления обусловлены дыхательной недостаточностью, хроническим неспецифическим воспалением, активностью туберкулезного процесса. Наиболее часто больные жалуются на одышку, кашель и выделение мокроты. Выраженность их зависит от распространенности и локализации цирротического процесса. У больных с циррозом верхней доли или ее сегментов мокрота и кашель отсутствуют в связи с хорошим дренажем бронхов. Нижнедолевому циррозу сопутствует гнойное воспаление, в результате чего у больных наблюдается кашель с гнойной мокротой, особенно по утрам, в мокроте может быть примесь крови. Нередко возникают легочные кровотечения, чему способствует гипертензия в малом круге кровообращения.
При обострении неспецифического воспаления повышается температура тела, появляются недомогание и другие симптомы интоксикации.
Обострение туберкулезного процесса, которое бывает нелегко отличить от неспецифического воспаления, характеризуется появлением симптомов туберкулезной интоксикации, усилением кашля с выделением слизисто-гнойной мокроты. Температура тела при активизации туберкулезного процесса поднимается до субфебрильной или остается нормальной.
У больных цирротическим туберкулезом легких на стороне поражения грудная клетка уплощена, межреберные промежутки втянуты. Над областью цирротически измененного участка легкого перкуторный звук укорочен. Дыхание и голос дрожание при верхнедолевом циррозе в результате хорошей проводимости шумов с трахеи усилены, при нижнедолевом — ослаблены. Влажные хрипы в легких при активном туберкулезе отсутствуют или выслушиваются в небольшом количестве. Характерны сухие рассеянные хрипы, особенно у больных с обструктивным хроническим бронхитом. При большой распространенности пневмосклероза и бронхоэктазах определяются звучные, влажные разнокалиберные хрипы.
При всем многообразии клинической картины цирротического туберкулеза она не соответствует тем большим морфологическим изменениям в легких, которые характеризуют заболевание.
По характеру рентгенологически определяемых изменений цирротический туберкулез легких делят на ограниченный и диффузный.
Ограниченный циррозодносторонний. Поражается обычно верхняя доля, где чаще локализуется туберкулезный процесс. Возможен цирроз средней доли с развитием средне-долевого синдрома. Пораженная доля уменьшена в объеме, затемнение в ней высокой интенсивности, в отдельных его участках определяются овальной и полосковидной формы просветления расширенных и уплотненных бронхов, которые более отчетливо видны на суперэкспонированнойRи томограммах. Среди уплотненных участков дифференцируются более плотные кальцинированные туберкулезные очаги. Корень легкого и средостенье смещены в сторону цирротически измененной доли, в лимфатических узлах выявляются кальцинаты. Базальные отделы легкого эмфизематозно расширены. При значительном смещении средостения эмфизема обнаруживается и в другом легком.
Диффузный циррозбывает обычно двусторонним, если возникает в результате инволюции гематогенно-дессиминированного туберкулеза легких. В обоих легких определяются множественные хорошо очерченные линейные тени в виде мелкой сетчатости и более крупной ячеистости, полосковидные интенсивные тени фиброзированных стенок сосудов, бронхов, листков междолевой плевры. Плевра также фиброзно уплотнена, особенно апикальная, от нее в легкие тянутся полоски уплотненных междольковых и межсегментарных перегородок. Нижние отделы легочных полей повышенной прозрачности, на фоне которой ясно видны крупные прямые сосудистые стволы нижней доли с направлением книзу от подтянутых корней (симптом «плакучей ивы») Преимущественно в верхних отделах определяются множественные плотные очаги, свидетельствующие о туберкулезном характере заболевания легких. Тень средостения подтянута вверх деформирована, купола диафрагмы уплощены. Дополняет информацию о морфологических изменениях в легких радиоизотопное сканирование, выявляющее значительное уменьшение капиллярного русла.
У больных цирротическим туберкулезом туберкулиновые пробы не имеют большого диагностического значения. При отрицательной реакции можно предполагать нетуберкулезную этиологию цирроза.
Цирротический туберкулез обычно является конечной стадией регрессирующего туберкулеза органов дыхания, поэтому МБТ в мокроте обнаруживаются непостоянно. В период вспышки туберкулеза при многократных исследованиях у некоторых больных из мокроты, содержимого бронхов можно высеять однократно МБТ. В этих случаях возникают затруднения при постановке Ds, так как при наличии бактериовыделения любая из бронхоэктатических полостей может быть бронхогенной туберкулезной каверной.
Из мокроты больных цирротическим туберкулезом часто выделяют неспецифическую микрофлору. Ее нахождение подтверждает активность неспецифического воспаления. При назначении антибиотиков широкого спектра действия следует учитывать результаты микробиологического исследования, в частности лекарственную устойчивость микроорганизмов.
В гемограмме у больных цирротическим туберкулезом изменения возникают при обострении специфического и хронического неспецифического воспаления. В этот период характерны увеличение количества лейкоцитов до (12-14)10 9 /л,палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитопения. СОЭ увеличивается до 15-20 мм/ч, снижается, в основном за счет альбуминов, количества белка в сыворотке крови. При длительных гипоксии и гиперкапнии в крови возникает компенсаторное увеличение числа эритроцитов и содержания гемоглобина. В результате длительной интоксикации нарушается кислотно-щелочное состояние, возникает ацидоз.
Трахеобронхоскопия является одним из обязательных методов комплексного обследования больных цирротическим туберкулезом. У больных обнаруживают рубцовые и воспалительные стенозы бронхов, неспецифический эндобронхит. Выраженность нарушений дренажной функции бронхов соответствует тяжести течения цирротического туберкулеза. Обнаружение у детей, иногда у лиц пожилого и старческого возраста с цирротическими изменениями в легких, туберкулеза бронха наряду со стенозом указывает на активный туберкулез в лимфатических узлах. Цирроз легких в этом случае следует рассматривать как осложнение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.
Трахеобронхоскопию следует дополнять биопсией, особенно у лиц пожилого возраста. Цирротический туберкулез может сочетаться с другой патологией или цирроз может быть осложнением другого заболевания легких.
Исследование функций дыхания и кровообращения.
При ограниченном сегментарном, полисегментарном циррозе без значительной деформации бронхов, эмфиземы, а также активного воспалительного процесса функции дыхания и кровообращения не нарушаются. У больных с распространенным циррозом ухудшаются показатели вентиляции, альвеолярный газообмен. Ухудшению вентиляции и газообмена в легких способствуют бронхоспазм, обеднение сосудистого русла. Нарушение гемодинамики в легких вызывает дальнейшее прогрессирование пневмосклероза и неспецифического воспалительного процесса, которые в свою очередь усугубляют гемодинамические расстройства, клиническую картину хронического легочного сердца.
Ds цирротического туберкулеза ставят на основании клинических, R и функциональных признаков массивного склеротического уплотнения легкого, указаний на продолжительное заболевание туберкулезом, обнаружения туберкулезных изменений в легких в виде неактивных или активных очагов, санированных туберкулезных полостей, скудного и непостоянного бактериовыделения.
В период обострения туберкулеза и неспецифического воспалительного процесса проводят с использованием направленного введения антибактериальных препаратов в пораженные отделы легких. При нарушении вентиляции, развитии легочно-сердечной недостаточности осуществляется соответствующая медикаментозная терапия.
Для предупреждения обострения туберкулеза и активизации неспецифической микрофлоры целесообразно проводить сезонные курсы антибиотикотерапии с санацией бронхиального дерева.
При ограниченном одностороннем циррозе, особенно в случае его локализации в нижней доле, возможно хирургическое вмешательство. Удаление нефункционирующей доли, сегмента, инфицированных бронхоэктазов предупреждает прогрессирование цирроза и его осложнения — легочно-сердечную недостаточность, амилоидоз, легочные кровотечения.
источник
Определение: Цирротический туберкулез легких характеризуется обширным разрастанием грубой соединительной ткани в легких и плевре в результате инволюции других форм легочного туберкулеза при сохранении признаков активного процесса в виде симптомов интоксикации и непостоянного скудного бактериовыделения, быстро исчезающего после назначения противотуберкулезных препаратов.
При цирротическом туберкулезе допускается наличие деформированных полостей распада, но со стойким абациллированием (так называемые «санированные» каверны).
Патогенез. Цирротический туберкулез легких развивается в результате недостаточного рассасывания специфических изменений у больных с несвоевременно выявленным процессом, а также цирротический туберкулез можно рассматривать как дефектное заживление длительно протекающего фиброзно-кавернозного туберкулеза легких, хронического диссеминированного, распространенного инфильтративного туберкулеза (типа лобита) – это так называемый пульмогенный цирроз. Цирротический туберкулез легких также может сформироваться в результате длительно протекающего экссудативного плеврита, пневмоплеврита (плеврогенный цирроз). Наконец, цирротический туберкулез легких может развиться на месте ателектаза легкого (сегмента, доли) при наличии в коллабированном легком туберкулезных изменений или после оперативных вмешательств на легком (смешанный плевропневмоцирроз).
Цирротический туберкулез легких может быть односторонним, двусторонним, ограниченным или распространенным, тотальным.
Патоморфологически для цирротического туберкулеза легких характерно то, что легочная ткань замещается соединительной тканью, а это резко изменяет всю архитектонику легкого. Появляются бронхоэктазы, кисты, эмфизематозные буллы, между рубцами определяются туберкулезные очаги. Цирротически измененное легкое уменьшено в объеме, уплотнено. При плевропневмоциррозе плевра утолщена, напоминает панцирь, покрывающий все легкое. Резко деформировано бронхиальное дерево. Перестройка кровеносных сосудов сопровождается изменением их просветов, появлением сосудов замыкающего типа, множество артериовенозных анастомозов.
Клиническая картина зависит от распространенности морфологических изменений, компенсаторных возможностей организма, степени функциональных расстройств, фазы развития специфического и неспецифического процесса.
Выделяют клинические варианты цирротического туберкулеза легких:
ограниченный с малосимптомным течением;
ограниченный или распространенный с частыми обострениями;
цирротический туберкулез легких с бронхоэктазами и периодическими кровохарканьями и легочными кровотечениями;
цирротический туберкулез легких с формированием легочного сердца и легочно-сердечной недостаточностью;
Цирротический туберкулез легких может протекать длительно с маловыраженной симптоматикой. Но постепенно нарастают общая слабость, одышка, отмечается кашель с мокротой, появляется тахикардия, усиливающаяся при физической нагрузке, тянущие боли в грудной клетке, кровохарканье, связанное с гипертензией в малом круге кровообращения и разрывом ангиоэктазий в деформированных стенках бронхов. Повышается температура тела. В гемограмме – ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитоз.
При осмотре больных с односторонним цирротическим туберкулезом легких отмечаются опущение плечевого пояса на стороне поражения, атрофия мышц, уменьшение объема грудной клетки, западение над– и подключичных ямок, сужение межреберных промежутков и пространства между позвоночником и внутренним краем лопатки, втянутость межреберных промежутков при вдохе, смещение трахеи, границ сердечно-сосудистого пучка и верхушечного толчка сердца в сторону поражения. Эмфизема на здоровой стороне и в нижних отделах, свободных от цирроза. Дыхание ослабленное в зоне цирроза. Над остальными отделами легких – жесткое. Выслушиваются сухие и влажные скрипучие хрипы.
Течение и исход цирротического туберкулеза легких зависят от того, как быстро прогрессируют нарушения функции дыхания и кровообращения.
Замещение части легочной паренхимы рубцовой тканью, развитие эмфиземы приводят к ухудшению альвеолярного газообмена, развитию альвеолярной гипоксии, артериальной гипоксемии, гиперкапнии, увеличению минутного объема сердца, склерозу ветвей легочной артерии, сужению и частичной облитерации их просвета, повышению давления в системе легочной артерии и правом желудочке и к постепенному развитию легочного сердца. Такие изменения наблюдаются у больных с распространенным цирротическим туберкулезом легких. К осложнениям цирротического туберкулеза легких также относят легочные кровотечения, гнойные процессы в бронхах.
Рентгенологическая картина цирротического туберкулеза легких характеризуется затенением различной протяженности,нередко с наличием ячеистых просветвлений, очагов, кальцинатов, уменьшением объема грудной клетки, при одностороннем процессе – смещение средостения в сторону поражения, смещение корня легкого вверх. Противоположное легкое – эмфизематозное. При двустороннем процессе тень сердца сужена и вытянута, корни легких подтянуты вверх, сосуды расположены вертикально и напоминают ветви «плакучей ивы».
От цирротического туберкулеза легких следует отличать большие остаточные изменения в виде цирроза после излечения туберкулеза. При циррозе нет признаков активного туберкулеза, отсутствуют симптомы интоксикации и МБТ в мокроте, хотя рентгенологические изменения очень сходны.
Основным отличием фиброзно-кавернозного туберкулеза легких от цирротического туберкулеза легких являются наличие каверны, очагов бронхогенной диссеминации, симптомов прогрессирующего туберкулеза, массивное бактериовыделение.
Цирротический туберкулез легких является необратимым состоянием.
Лечение при цирротическом туберкулезе легких сводится к медикаментозному и санаторному. В некоторых случаях (частые кровотечения) цирротического туберкулеза легких – лечение хирургическое, вопрос об операции необходимо решать своевременно до развития тяжелых осложнений.
Профилактика цирротического туберкулеза легких заключается в своевременном выявлении и правильном этиопатогенетическом лечении предшествующих форм туберкулеза. При этом особое внимание должно быть обращено на своевременную диагностику и местное лечение специфических изменений бронхов.
ТЕМА: «ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ
Введение. Известно, что туберкулез и в настоящее время остается серьезной и широко распространенной болезнью во многих странах мира. Совсем недавно, еще каких-то 45-50 лет, врачи-фтизиатры были практически бессильны оказать эффективную помощь при туберкулезе, а поэтому значительная часть больных, как правило, погибала от этого тяжелого и грозного заболевания.
Однако, к счастью человечества, за последние десятилетия были достигнуты значительные успехи по разработке различных высокоэффективных методов лечения больных туберкулезом, что сделало возможным излечение не только большинства вновь выявленных больных, но и некоторых лиц, страдающих хроническими трудно излечимыми формами туберкулеза. За этот период резко сократилось количество больных с тяжелыми и распространенными формами туберкулеза, особенно среди детей и подростков. Значительно снизилась смертность от туберкулеза.
Собственно, прогресс в этой области на сегодняшний день значителен и очевиден, и является одним из величайших достижений медицины во второй половине минувшего столетия.
Критерии излечения туберкулеза. К сожалению, понятие, излечение туберкулеза в различных странах трактуется не однозначно.
Некоторые зарубежные специалисты основополагающим критерием излечения считают стойкое прекращение бактериовыделения по данным микроскопии мокроты, подтвержденное бактериологическим исследованием. Хотя достижение абациллирования мокроты является важным аргументом при оценке эффективности лечения, однако у многих больных при отсутствии МБТ часто сохраняется активный, в том числе и деструктивный процесс в легких (оценка излечения с «бактериологических» позиций). Таким образом, в некоторых странах наступление состояния излечения туберкулеза рассматривается более упрощенно, руководствуясь только данными бактериологических исследований.
Отечественные же фтизиатры придерживаются «клинического» критерия при определении понятия «излечение». Целью лечения больных туберкулезом у нас является не только абациллирование мокроты, но и полная ликвидация клинических проявлений со стойким заживлением туберкулезных изменений в пораженном органе. Это происходит за счет развития репаративных процессов и максимальным восстановлением нарушенных функций больного организма, т.е. мы стремимся достигнуть так называемого «клинико-анатомического излечения».
Весь процесс заживления при туберкулезе можно разделить на три этапа:
Ликвидация клинических проявлений заболевания.
Достижение инволюции (обратное развитие, рассасывание) развившихся воспалительных изменений.
Развитие репаративных процессов с формированием остаточных туберкулезных изменений при полной потере их активности.
Если первый этап заживления сравнительно непродолжителен (от нескольких дней, недель, реже до 2-3-х месяцев) и больные в дальнейшем чувствуют себя сравнительно хорошо, то второй и третий этапы занимают во времени довольно продолжительный срок (от нескольких месяцев до нескольких лет). Поэтому клиническое излечение в большинстве случаев, как правило, констатируется не ранее 1-2 лет после начала лечения и наблюдения больного туберкулезом.
Таким образом, клиническое излечение надо понимать как стойкое заживление туберкулезного процесса, подтвержденное клинико-рентгенологическими и лабораторными данными на протяжении дифференцированных сроков наблюдения по группам диспансерного учета.
Основные принципы лечения больных туберкулезом. Для проведения полноценного лечения больных туберкулезом необходимо применение основных принципов с рациональным использованием комплекса существующих методов.
Основные принципы лечения больного туберкулезом заключаются в следующем. Лечение должно быть:
поэтапным и преемственным;
Дадим более подробную характеристику каждому из этих принципов.
1 принцип – свидетельствует о том, что лечение должно быть начато на ранних стадиях развития заболевания, когда процесс носит еще ограниченный характер по протяженности, находится в свежей фазе инфильтрации, отсутствуют деструкции (распад) в легочной ткани или они небольшие и еще не сформированы, бактериовыделение отсутствует или оно скудное и кратковременное. В таких случаях при рациональном лечении, как правило, достигается 100% эффект выздоровления.
В тех же случаях, когда наступают деструкции в легочной ткани и возникают морфологические изменения фиброзного характера, клинический эффект резко снижается. Таким образом, своевременное выявление и раннее начало лечения больных туберкулезом являются одной из первейших актуальных задач фтизиатрии, которые решаются фтизиатрами совместно со всеми специалистами общей лечебной сети.
2 принцип – свидетельствует о необходимости в длительном лечении. Он лежит прежде всего в особенностях и характере медленного обратного развития специфического воспаления и наступления репаративных изменений при туберкулезном процессе, что уже разбиралось в начале лекции при характеристике этапов заживления.
Эффективность лечения больного туберкулезом в значительной степени зависит от его продолжительности. Преждевременное, раннее прекращение лечения приводит нередко к обострениям и рецидивам туберкулезного процесса.
Оптимальные сроки основного курса химиотерапии обычно определяются клинической формой туберкулеза, фазой процесса, возрастом больного, эффективностью лечения и рядом других моментов. На практике, этот срок по усовершенствованной методике ВОЗ в настоящее время составляет в среднем от 6 до 9 месяцев.
3 принцип – включает стремление к поэтапности и преемственности в лечении. Трехэтапность длительного лечения является одним из лучших вариантов, когда больной начинает лечение в стационаре (2-4 месяца), продолжает в туберкулезном санатории (1-2 месяца) и заканчивает его на третьем этапе – амбулаторно (в оставшийся период).
В зарубежных странах в большинстве случаев уже с самого начала лечения предпочтение отдается амбулаторному этапу как более экономичному для государства и удобному для больного. Но при выполнении обычного трудового ритма лечебный процесс трудно выполним и малоконтролируем со стороны медицинского персонала, а поэтому недостаточно эффективен.
Отечественные же фтизиатры по-прежнему придерживаются мнения, чтобы у большинства больных амбулаторному лечению предшествовали стационарный и санаторный этапы. На указанных этапах можно выяснить наличие или отсутствие бациллярности у больного с целью своевременной изоляции от окружающих в эпидемиологическом отношении, далее можно выполнить тщательное и углубленное обследование больного, изучить переносимость противотуберкулезных препаратов и их эффективность, применить наиболее рациональные методы лечения.
С 3-х-этапностью лечения тесно связан принцип преемственности. При переводе больного с этапа на этап в процессе длительного лечения надо соблюдать принцип преемственности. Врачи разных этапов должны проводить и продолжать начатую в стационаре единую методику лечения по определенным схемам с передачей сведений друг другу в виде комплектов рентгендокументации, подробных выписок из историй болезни, рекомендаций по методам лечения на следующем этапе, чтобы избежать повторения схем и ошибок в ведении больного. В этом-то и заключается смысл третьего принципа лечения – этапность и преемственность.
4 принцип – последний принцип лечения обязательно предусматривает, что в основу лучения туберкулеза должна быть положена комплексная терапия, предусматривающая сочетание различных методов с целью достижения максимальных результатов. Применяемые при лечении туберкулеза многочисленные методы можно разделить в основном на 4 группы:
1 – методы этиотропной терапии (специфической);
2 – методы патогенетической терапии;
3 – методы симптоматического лечения;
4 – методы лечения непосредственного воздействия на пораженный орган (инструментального характера).
1 группа – методы этиотропной терапии, методы воздействия, направленные непосредственно на подавление жизнеспособности микобактерий туберкулеза путем назначения антибактериальных препаратов.
2 группа – методы патогенетической терапии, методы воздействия на весь организм больного туберкулезом в целом с целью нормализации обменных процессов и нарушенной реактивности организма, повышение иммунобиологического состояния и защитных сил, методы целенаправленно воздействующие на различные патогенетические механизмы и звенья развития болезни.
Все это включается в понятие патогенетической терапии. Ведущее место в патогенетической терапии туберкулеза прежде всего отводится соблюдению больными правильного режима дня и рационального питания (гигиено-диетический режим). В остром периоде и при обострении туберкулезного процесса показан постельный режим (№ 1), в период затихания – полупостельный (щадящий) режим (№ 2), а в период выздоровления – тренирующий (№ 3). Выздоравливающим больным можно рекомендовать умеренную гимнастику, спортивные игры, трудотерапию (трудозанятость) по 2-3 часа в день.
В комплексном лечении туберкулеза существенное значение отводится полноценному лечебному питанию (лечебный стол № 11 – усиленный). Количество белка в рационе доводится до 120-150 г., причем половина из них животного происхождения. Кроме белка такое же количество жира, 30% из которого должно составлять растительное масло. Углеводы дают в пределах физиологической нормы – 500 г. (ослабленным больным углеводы уменьшаются до 300-400 г. в сутки).
В патогенетическом лечении в период выздоровления широко используются климатотерапия и природные факторы: воздушные ванны (аэротерапия), дозированная инсоляция (гелеотерапия), морские купания (талласотерапия). Немаловажное значение имеют разнообразные физические методы лечения: электрофорез лекарственных средств, ультразвук, индуктотермия, магнитотерапия, ультрафиолетовое (УФО) облучение крови, лазеротерапия и др. На этих принципах прежде всего строится санаторно-курортное лечение больных туберкулезом.
В стационарах и санаториях из патогенетических лекарственных средств весьма широко применяются препараты противовоспалительного, десенсибилизирующего, стимулирующего и общеукрепляющего характера. К таковым относятся:
гормоны коры надпочечников (преднизолон, ДОКСА);
препараты иммуномодулирующего действия (туберкулин, вакцина БЦЖ, левамизол (декарис), Т-активин, тималин, индометацин, этимизол, ронколейкин, рибомунил и др.);
антиоксиданты (тиосульфат натрия, альфа-токоферол);
антикининовые и прокининовые препараты (тразилол, гордокс, продектин);
препараты анаболического действия (инсулин, метадростенолон, нерабол, ретаболил);
витамины (прежде всего группы «В» — В6, В1, «РР», «А» и «С»).
3 группа – включает методы, направленные на снятие или уменьшение отдельных болезненных симптомов, что входит в понятие симптоматическая терапия. Лечение таких симптомов заболевания как высокая температура тела, повышенная потливость, бессонница, плохой аппетит, упорный и сильный кашель, болевой синдром и других улучшает общее состояние больных, нормализует психику, сон, аппетит, улучшает переносимость этиотропных препаратов и благоприятствует более быстрому излечению.
4 группу – составляют методы воздействия на пораженный туберкулезным процессом орган путем проведения лечебных пункций, наложения искусственного пневмоторакса и пневмоперитонеума, проведения различных типов хирургических вмешательств и т.д.
Таким образом, методы лечения больных туберкулезом в настоящее время весьма многообразны и многоплановые.
Практический опыт по ведению и лечению больных туберкулезом показывает, что применение лишь одного метода, даже казалось бы самого действенного, не всегда приводит к желаемым конечным результатам. И только комплексное и рациональное их сочетание между собой на основе общих принципов лечения туберкулеза позволяет достичь наиболее высокого эффекта.
Основные принципы химиотерапии. В настоящее время во всех странах химиотерапия занимает основное и ведущее место в лечении больных туберкулезом. Терапевтический эффект обусловлен антибактериальным действием противотуберкулезных препаратов на микобактерии туберкулеза. Степень терапевтического эффекта зависит, в основном, от 3-х факторов:
туберкулостатической активности химиотерапевтических средств;
состояния бактериальной популяции МБТ (активного размножения или покоя);
чувствительности МБТ к химиопрепаратам.
В зависимости от туберкулостатической активности Международным противотуберкулезным союзом в 1975 г. было предложено классифицировать противотуберкулезные средства по трем категориям: А, В, С.
В 1983 году подобная классификация с небольшими видоизменениями была принята отечественной фтизиатрией.
Категория А (I группа) – препараты наиболее эффективные: изониазид и рифампицин.
Категория В (II группа) – препараты средней эффективности: этамбутол, стрептомицин, этионамид, протионамид, пиразинамид, канамицин, циклосерин, флоримицин (виомицин);
Категория С (III группа) – препараты умеренной эффективности: ПАСК, тибон (тиоацетазон).
Однако в последнее время в связи с изменением некоторых положений по проведению рациональной химиотерапии и появлением новых противотуберкулезных препаратов возникла необходимость в изменении и существующей классификации. С новых позиций большинством исследователей предлагается делить все как ранее известные, так и недавно полученные новые противотуберкулезные препараты на две группы:
Жизненно важные или необходимые (основные) препараты для лечения больных с впервые выявленным туберкулезом.
Резервные препараты для химиотерапии больных, ранее лечившихся, но недостаточно эффективно, особенно при наличии лекарственной устойчивости МБТ.
К жизненно важным основным препаратам, по рекомендации экспертов ВОЗ, следует относить: изониазид, рифампицин и микобутин, пиразинамид, стрептомицин и этамбутол.
К резервным препаратам относят: канамицин, амикацин, этионамид и протионамид, тиоцетазон, ПАСК, ломефлоксацин (максаквин), офлоксацин (таривид), ципрофлоксацин (ципробай), флуренизид.
Методику химиотерапии больных туберкулезом в настоящее время можно считать в основном разработанной. Она строится на основных принципах химиотерапии и заключается в индивидуальном подборе наиболее эффективного режима химиотерапии. Что же определяет режим химиотерапии? Режим химиотерапии включает в себя 8 принципов:
1. Выбор наиболее рациональной комбинации химиопрепаратов. При применении нескольких препаратов проявляется не только суммарный эффект, но иногда и потенцирующее их действие при совместном назначении, а также снижается риск появления лекарственной устойчивости. В начале количество антибактериальных препаратов (АБП) назначается не менее 3-4, а то и 5-6 препаратов. В дальнейшем лечение продолжается не менее 2 препаратами. Применение одного препарата недопустимо, так как не только мало эффективно, но быстро вырабатывается к нему лекарственная устойчивость.
Определение оптимальных лечебных суточных доз препарата (от дозы зависит уровень бактериостатической активности препарата, его переносимость, а также сроки появления лекарственной устойчивости).
Определение наиболее адекватного пути введения препаратов (внутрь, внутримышечно, внутривенно, ректально, в аэрозолях и т.д.). От путей введения зависит клинический эффект и срок его наступления. Изменяя пути введения лекарственных средств, также преодолевают непереносимость препаратов при наличии сопутствующих заболеваний.
Определение методики приема препаратов – кратность приема в течение суток и ритм приема в течение недели (1,2 или 3 раза в день; ежедневно или прерывистым (интермиттирующим) методом – через день, 4 дня прием с перерывом на 3 последующих дня, или 2 раза в неделю). От кратности и ритма приема АБП зависит эффективность лечения, частота побочных реакций, расход количества препаратов.
Следующий принцип химиотерапии заключается в правильном определении продолжительности курса химиотерапии. О значимости его для полноценного излечения и сроках проведения уже говорилось в начале лекции и повторятся здесь нет необходимости.
Проведение химиотерапии с учетом переносимости АБП и сопутствующих заболеваний.
Проведение химиотерапии с учетом чувствительности МБТ к АБП.
И последний, восьмой принцип режима химиотерапии требует от врача-фтизиатра обеспечение строго контролируемого приема противотуберкулезных препаратов, особенно на амбулаторном этапе.
Какие же существуют методы контроля за приемом препаратов? Наиболее осуществимые в практике фтизиатрии методы контроля следующие:
Прием химиопрепаратов в присутствии медицинского работника.
Выдача лекарств на руки больному, но на срок не более как на 7-10 дней с периодическим контролем за их расходом («метод подсчета» количества таблеток на дому при посещении, контроль за клинико-рентгенологическим эффектом течения заболевания).
Контроль лабораторный – осуществление индикации назначенных больному химиопрепаратов по обнаружению метаболитов в моче химическими исследованиями (по изменившейся окраске мочи при добавлении специальных химических реактивов).
На различных этапах лечения при выборе противотуберкулезных препаратов следует учитывать также их разное влияние на внеклеточно и внутриклеточно (внутри фагоцитов) располагающиеся микобактерии.
При прогрессирующих формах туберкулеза на активно размножающуюся внеклеточную бактериальную популяцию выраженное антибактериальное действие оказывают практически все противотуберкулезные препараты.
По мере затихания туберкулезного процесса величина бактериальной популяции уменьшается, часть из которых сохраняется внутри фагоцитов, а другая часть переходит в состояние персистирования («спящие», «дремлющие», «убитые») порой с трансформацией в L-формы.
Подавить жизнеспособность внутриклеточно расположенных микобактерий с помощью противотуберкулезных средств очень трудно, так как часть препаратов значительно слабее действуют на МБ внутри макрофагов.
Так, стрептомицин, канамицин, виомицин (флоримицин) обладает значительно меньшей бактериостатической активностью на внутриклеточно медленно размножающиеся МБ. В связи с чем стрептомицин не только по причине достаточно высокой токсичности, но и по этому поводу применяется только в начале лечения и не более 2-3 месяцев.
ПАСК и тиоацетазон также относятся к группе препаратов с низкой внутриклеточной активностью.
В противоположность этому пиразинамид более активен в отношении фагоцитированных микобактерий, а поэтому применяется на всех этапах лечения больных туберкулезом, особенно в фазу долечивания, тем самым заняв место одного из основных и жизненно необходимых противотуберкулезных препаратов после изониазида и рифампицина.
В связи с различным состоянием бактериальной популяции в последние годы весь период лечения принято делить на 2 фазы или этапа.
Первый этап характеризуется проведением интенсивной, насыщенной химиотерапии. Цель его назначения – подавить размножение бактериальной популяции, добиться ее количественного уменьшения. Этот этап во всех странах СНГ, в том числе и Республике Беларусь, как правило, рекомендуется проводить в условиях туберкулезного стационара.
Второй этап менее интенсивный, фаза долечивания, и назначение его – воздействие на оставшуюся бактериальную популяцию, в большинстве своем находящуюся внутриклеточно в виде персистирующих форм микобактерий. Главная задача этого этапа – предупредить размножение оставшихся МБ, а поэтому может проводиться в стационарных и амбулаторных условиях.
Интенсивность химиотерапии на первом этапе обычно достигается применением минимум 3-4, а иногда и большего числа химиопрепаратов при ежедневном приеме, кроме того, повышением доз до максимально переносимых, но допустимых фармакопеей, внутривенным капельным и струйным введением АБП, введением лекарственных средств непосредственно в очаг поражения (трансторокальные пункции, трахеобронхеальные заливки, аэрозольтерапия и др.).
Усовершенствованная методика химиотерапии по рекомендации ВОЗ. С декабря 1996 г. в Республике Беларусь внедрена в практику усовершенствованная методика химиотерапии больных туберкулезом легких в соответствии с рекомендациями ВОЗ по принципу контролируемой краткосрочной, стандартизованной полихимиотерапии, которая получила международное название как «стратегия DOTS».
Эта методика предполагает обязательное использование одновременно, как правило, 4 химиопрепаратов на первом (начальном) этапе до 2-3 месяцев лечения, а при полирезистентности МБТ – до 5-6 АБП с использованием основных противотуберкулезных средств как наиболее активных и эффективных: изониазида, рифампицина, пиразинамида, стрептомицина или этамбутола.
На втором (фаза долечивания, продолжения) этапе (до 2-6 месяцев) продолжение химиотерапии – изониазидом и рифампицином в оптимальных дозах или более длительно по альтернативной схеме менее эффективными туберкулостатическими препаратами.
Основой нового подхода к режиму полихимиотерапии является то, что у больных туберкулезом создается в очаге воспаления бактерицидная концентрация наиболее активных АБП, которые воздействуют как на вне -, так и внутриклеточно расположенные МБТ как на активно размножающиеся, так и на покоящиеся популяции.
При проведении рациональной химиотерапии надо учитывать, что больные туберкулезом, нуждающиеся в лечении, неоднородны по тяжести заболевания, а поэтому режимы краткосрочной химиотерапии различны в зависимости от категории больных. Разделение их проводится по 4-ем лечебным категориям:
1-я категория включает впервые выявленных больных туберкулезом легких с деструкцией (CV+) и с бактериовыделением (БК+), а также впервые выявленных больных с тяжелыми, распространенными формами легочного и внелегочного туберкулеза.
2-я категория включает больных туберкулезом с обострением и рецидивом заболевания, а также неэффективно лечившиеся химиопрепаратами с продолжающимся бактериовыделением (БК+).
3-я категория – впервые выявленные больные с ограниченными формами туберкулеза органов дыхания без деструкции (CV-), БК+ или БК-. В эту категорию входят также впервые выявленные лица без убедительных клинико-рентгенологических признаков активности процесса (сомнительной активности).
4-я категория больные хроническими формами туберкулеза, ранее лечившиеся АБП с наличием клинических и рентгенологических признаков прогрессирования процесса (интоксикация, перифокальная инфильтрация, очаги отсева), в том числе – продолжающие бактериовыделение (БК+) с лекарственной устойчивостью.
источник
Цирротический туберкулез формируется на завершающей стадии длительно текущего туберкулезного процесса в легком. Важной особенностью цирротического туберкулеза является преобладание фиброзных изменений в легком и плевре по сравнению с характерными морфологическими признаками туберкулезного воспаленияДля цирротического туберкулеза характерно постепенное нарастание фиброзных изменений и прогрессирование легочно-сердечной недостаточности. Возможны эпизодические обострения специфического процесса. Нередко к туберкулезному поражению присоединяется неспецифическое воспаление. У больных с впервые выявленным туберкулезом органов дыхания цирротический туберкулез диагностируют редко. На цирротический туберкулез приходитсяоколо 3 % всех летальных исходов от туберкулеза. Непосредственные причины смерти: легочно*сердечная недостаточность, легочное кровотечение, амилоидоз внутренних органов. Патогенез и патологическая анатомия. Цирротический туберкулез формируется в результате избыточного развития соединительной ткани в легких и плевре в связи с неполноценностью инволюции туберкулезного воспаления. К факторам, способствующим развитию цирротического туберкулеза, относят осложненное течение заболевания с нарушением бронхиальной проходимости и гиповентиляцией или ателектазом пораженного участка, вялое рассасывание
инфильтрации, а также внутренние и внешние воздействия, которые усиливают перекисное окисление липидов (ПОЛ). При туберкулезе, как и при многих других заболеваниях, ПОЛ усиливается при прогрессировании воспаления. Интенсификации ПОЛ способствуют нарушение функции пораженного органа, замедленное рассасывание воспалительных изменений и дефицит естественных антиоксидантов при длительном течении болезни. Возникают условия для избыточного образования и накопления активных форм кислорода, радикалов и перекисей липидов. Эти весьма агрессивные вещества способствуют образованию биологически инертных полимеров. В результате ускоряется процесс созревания соединительной ткани, и в зоне поражения формируются грубые, не способные к обратному развитию, так называемые нерастворимые коллагеновые волокна. В зависимости от протяженности поражения различают односторонний и двусторонний, а также сегментарный, лобарный и тотальный цирротический туберкулез. Цирротический туберкулез может развиться при осложненном течении первичного туберкулеза с распространением специфического воспаления из лимфатического узла на стенку бронха. Последующее нарушение бронхиальной проходимости приводит к возникновению ателектаза, в области которого развиваются хроническое воспаление игрубые метаболические нарушения. Постепенно формируется обширная зона бронхогенного цирроза. При вторичных формах туберкулеза, особенно при лобите, замедленное рассасывание инфильтрации приводит к постепенной карнификации серозно-фибринозного экссудата и коллагенизации альвеолярных перегородок. Со временем в зоне специфического воспаления формируются грубые цирротические изменения. Развитию фиброзных изменений способствуют лимфангит, гиповентиляция, нарушение крово- и лимфообращения <пневмогенный цирроз).Цирротическому туберкулезу легких часто предшествует фиброзно-кавернозный туберкулез, при котором в стенке каверны и перикавитарной легочной ткани имеются выраженные фиброзные изменения. Цирротический туберкулез легкого может также развиться после туберкулезного экссудативного плеврита или пневмо-плеврита — обычно после лечебного искусственного пневмоторакса или торакопластики. В таких случаях туберкулезный процесс из казеозных очагов на висцеральной плевре распространяется в ткань легкого. Клиническая картина. Симптоматика цирротического туберкулеза обусловлена в первую очередь нарушением архитектоники легкого, деформацией бронхиального дерева и значительным ухудшением газообмена. Наиболее часто больные жалуются на одышку, кашель и выделение мокроты. Цирротический туберкулез ограниченной протяженности с поражением верхней доли легкого редко протекает с выраженными симптомами. Обострение цирротического туберкулеза связано с усилением воспалительной реакции в туберкулезных очагах. Развиваются симптомы туберкулезной интоксикации, усиливается кашель, увеличивается количество мокроты. Грозным осложнением цирротического туберкулеза является повторяющееся легочное кровотечение, которое может привести к тяжелой аспирационной пневмонии или асфиксии с летальным исходом. Кровотечение чаще возникает у больных с клиническими признаками обострения хронического воспалительного процесса в легком. При объективном обследовании больного цирротическим туберкулезом обычно выявляют бледность кожных покровов,
акроцианоз, иногда сухость и другие трофические изменения кожи. Концевые фаланги пальцев часто имеют вид ≪барабанных палочек≫, а ногти — форму ≪часовых стекол≫. Характерны
тахикардия и артериальная гипотензия. Диагностика. Диагноз цирротического туберкулеза основывается на анамнестических данных о давнем заболевании туберкулезом, клинических, рентгенологических и функциональных признаках грубого пневмофиброза в сочетании с туберкулезными изменениями в легких. У взрослых больных цирротическим туберкулезом туберкулиновые пробы не дают ценных диагностических данных. У детей с цирротическими изменениями в легких гиперергическая реакция на туберкулин свидетельствует в пользу цирротического туберкулеза. При бактериологическом исследовании мокроты МБТ у больных цирротическим туберкулезом обнаруживают только при обострении туберкулезного процесса. Рентгенологическая картина при цирротическом туберкулезе во многом зависит от исходной формы туберкулеза. Участки более интенсивного затемнения обусловлены наличием плотных, частично кальцинированных туберкулезных очагов или мелких фокусов. Цирротический туберкулез средней доли, сформировавшийся в результате осложненного течения первичного туберкулеза, выявляется на снимках как «синдром средней доли» В правом легком обнаруживают соответствующее объему сморщенной средней доли затемнение, включающее очаговые тени уплотненных и кальцинированных очагов. При фибробронхоскопии у больных цирротическим туберкулезом обнаруживают неспецифический эндобронхит, рубцовые и воспалительные стенозы бронхов. Общий анализ крови у больных цирротическим туберкулезом изменяется при обострениях как специфического, так и неспецифического воспаления. Увеличиваются число палочкоядерных нейтрофилов и СОЭ, Дифференциальная диагностика. Двусторонний цирротической туберкулез по клинико-рентгенологическим данным может иметь сходство с саркоидозом органов дыхания в III стадии. При саркоидозе диффузные фиброзные изменения локализуются в основном в средних и нижних отделах легких, нередко выявляются увеличенные внутригрудные лимфатические узлы, реакция на туберкулин слабоположительная или отрицательная. Диагноз саркоидоза может быть подтвержден обнаружением саркоидной гранулемы при гистологическом исследовании лимфатических узлов или слизистой оболочки бронха.
источник