Больные с хроническими неспецифическими заболевания ми органов дыхания составляют контингент лиц с повышен ным риском заболевания туберкулезом. Хронические неспе цифические заболевания легких часто протекают на фоне ос лабления общих иммунных реакций и сопровождаются разно образными нарушениями локального (местного) иммунитета в легких. В связи с этими обстоятельствами риск заболевания туберкулезом существенно возрастает.
Неспецифические воспалительные заболевания легких час то осложняют длительно протекающий туберкулез, а после его излечения нередко сопутствуют остаточным посттуберкулез ным изменениям в легких.
Возникновение неспецифического воспалительного про цесса в легочной ткани и бронхах у больных туберкулезом связано с фиброзной деформацией и нарушением дренажной функции бронхов. Неспецифическое воспаление является по стоянным морфологическим и клиническим компонентом при диссеминированном и особенно при фиброзно-каверноз- ном и цирротическом туберкулезе легких. Прогрессирование такого воспалительного процесса может быть одной из при чин летального исхода заболевания. Бронхит с разной степе нью поражения бронха, дренирующего полость распада или каверну, как правило, сопровождает деструктивный туберку лез легких. Просвет бронха нередко сужен в результате ин фильтрации слизистой оболочки или рубцового стеноза.
Обычными хроническими неспецифическими воспалитель ными бронхолегочными заболеваниями при туберкулезе явля-
ются хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизема, затя нувшаяся пневмония.
У больных активным туберкулезом присоединение неспе цифического воспаления может проявиться усилением кашля, одышки, появлением цианоза. Количество мокроты увеличи вается, в ней обнаруживается различная патогенная микро флора. Повышается температура тела. В общем анализе крови увеличиваются лейкоцитоз, СОЭ.
Специфическая химиотерапия у больного активным тубер кулезом, осложненным неспецифическим воспалением, долж на быть усилена. При назначении антибиотиков широкого спектра действия для ликвидации неспецифического воспали тельного процесса необходимо учитывать особенности их со четания с противотуберкулезными препаратами.
Больные с посттуберкулезными изменениями при обостре нии хронического бронхита и особенно воспалительного про цесса в зоне бронхоэктазов жалуются на кашель с мокротой, одышку с затрудненным вдохом или выдохом. Обычно эти клинические проявления обострения менее выражены, чем у больных без ранее перенесенного туберкулеза. Эта особен ность, по-видимому, связана с более частой локализацией не специфического воспаления в верхних отделах легкого и луч шими условиями для дренирования и отделения мокроты.
Иногда возникающая в зоне посттуберкулезных изменений острая пневмония протекает с выраженными симптомами ин токсикации и клинической картиной абсцедирования. В этих случаях однократное появление в мокроте МБТ не всегда сви детельствует об обострении туберкулезного процесса, так как может быть следствием распада легочной ткани в зоне неак тивного туберкулезного очага.
При дифференциальной диагностике пневмонии с рециди вом или обострением туберкулеза учитывают, что пневмония протекает более остро, с одышкой и значительным количест вом влажных хрипов. Увеличивается количество отделяемой мокроты, она становится гнойной и содержит неспецифиче скую патогенную микрофлору. Химиотерапия препаратами широкого спектра действия быстро оказывается высокоэф фективной.
Туберкулез нередко становится серьезным осложнением сахарного диабета и значительно отягощает его течение. В то же время присоединение диабета значительно ухудшает тече ние туберкулеза, осложняет проведение специфической тера пии и отрицательно влияет на возможность клинического из лечения больного.
Больные сахарным диабетом заболевают туберкулезом в 2— 6 раз чаще, чем здоровые люди. У многих больных туберкуле зом имеется латентный, скрыто протекающий сахарный диа бет, который проявляется только при вспышке туберкулезного процесса. В этих случаях заболевание туберкулезом и сахар ным диабетом диагностируют одновременно.
Среди больных туберкулезом и сахарным диабетом преоб ладают мужчины в возрасте 20—40 лет.
У большинства больных сахарным диабетом туберкулез развивается вследствие реактивации инфекции в посттуберку лезных изменениях в легких и во внутригрудных лимфатиче ских узлах. Возникновению и тяжелому течению туберкулеза способствуют типичные для диабета нарушения метаболизма
и иммунитета. С увеличением тяжести диабета течение тубер кулеза становится более тяжелым. В свою очередь туберкулез утяжеляет течение диабета, способствует развитию диабетиче ских осложнений.
У многих больных сахарным диабетом диагностируют инфильтративный туберкулез легких, протекающий с преоблада нием экссудативной тканевой реакции, наклонностью к рас паду и бронхогенному обсеменению. Репаративные процессы при диабете ослаблены, поэтому воспалительные изменения рассасываются медленно, а трансформация туберкулезных грануляций в фиброзную ткань происходит вяло и занимает длительное время.
Первым клиническим признаком туберкулеза у больных сахарным диабетом нередко является ухудшение компенса ции нарушений углеводного обмена, которое объясняется от рицательным влиянием туберкулезной интоксикации на уг леводный обмен и повышением потребности в инсулине. Выраженность клинических проявлений поражения брон хов, легких и плевры зависит от сформировавшейся клини ческой формы туберкулеза и своевременности диагностики заболевания.
Чувствительность к туберкулину у больных туберкулезом и диабетом иногда снижена. Она более выражена у больных ту беркулезом, который развился до заболевания диабетом.
Бактериовыделение у больных с сочетанием туберкулеза легких и сахарного диабета зависит от наличия полостей рас пада в легких. При деструкции нередко обнаруживают МБТ, устойчивые к основным противотуберкулезным препаратам.
Гемограмма и СОЭ обычно соответствуют остроте воспа лительного процесса в легких, однако при тяжелой форме диабета сдвиги в общем анализе крови могут быть обусловле ны и обменными нарушениями.
В связи с повышенным риском заболевания туберкулезом всем больным сахарным диабетом необходимо регулярно про водить контрольную флюорографию. При выявлении измене-
ний в легких показано детальное рентгенологическое и бакте риологическое обследование. Показания к бронхоскопии ог раничиваются случаями туберкулеза внутригрудных лимфати ческих узлов в связи с вероятностью туберкулезного пораже ния бронхов и нарушением их дренажной функции.
При обследовании больных туберкулезом с подозрением на сахарный диабет необходимо исследование теста толерантно сти к глюкозе. Для мониторинга гликемии важным является определение в крови уровня гликозилированного гемогло бина.
Лечение больных туберкулезом и сахарным диабетом долж но быть комплексным. На фоне лечебных мероприятий по поводу диабета применяют все необходимые противотуберку лезные препараты с учетом профилактики их возможного по бочного действия. Следует учитывать ускоряющее влияние рифампицина на биотрансформацию оральных гипогликемических средств. В необходимых случаях для лечения туберку леза легких могут быть использованы хирургические методы. Предпочтение отдают малым резекциям легких.
18.5. Туберкулез и язвенная болезнь желудка
и двенадцатиперстной кишки
Возникновение туберкулеза у больных язвенной болез нью желудка и двенадцатиперстной кишки и, наоборот, яз венной болезни на фоне туберкулеза ухудшает течение обо их заболеваний и затрудняет лечение. Частота туберкулеза у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в 6—9 раз выше, чем среди лиц, не страдающих дан ной патологией желудочно-кишечного тракта. В связи с этим больных язвенной болезнью желудка и двенадцатипер стной кишки относят к группе повышенного риска заболева ния туберкулезом.
Туберкулез легких чаще развивается спустя несколько лет после заболевания язвенной болезнью желудка и двенадцати перстной кишки. Однако у ряда больных туберкулез предше ствует язвенной болезни.
Одной из причин частого развития туберкулеза у больных язвенной болезнью считают нарушение пищеварения. В то же время для развития язвы имеют значение изменения трофики слизистой оболочки желудка и кислотности желудочного со держимого в результате туберкулезной интоксикации, особен но у злоупотребляющих алкоголем и курением табака, а также действие ряда противотуберкулезных препаратов. Эти факто ры могут вызвать у больного туберкулезом гастрит с после дующим формированием язвы.
Туберкулез у больных язвенной болезнью желудка и двена-
источник
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
В связи с неблагополучной эпидемической ситуацией по туберкулезу разработка и внедрение в практику эффективных методов его лечения приобретают первостепенное значение в современной фтизиатрии. Важным в этой проблеме представляется комплексный (как медицинский, так и социально–экономический) подход к лечению туберкулеза, который позволит значительно уменьшить резервуар туберкулезной инфекции.
Следует подчеркнуть, что туберкулез является инфекционной болезнью, а социально–экономические факторы способствуют его развитию и усугубляют течение туберкулезного процесса. Поэтому с позиций инфекционной сущности туберкулеза основным методом его лечения является химиотерапия. Терапевтический эффект обусловлен непосредственным влиянием противотуберкулезных препаратов на микобактерии туберкулеза (МБТ) и их уничтожением в организме больного. Степень ингибирующего действия химиопрепаратов зависит в первую очередь от туберкулостатической активности отдельных химиопрепаратов, их дозы, а также от применяемых комбинаций противотуберкулезных средств.
Как указывал А.Г. Хоменко (1996), излечение больных туберкулезом зависит от 2 взаимосвязанных факторов: подавления размножающейся микобактериальной популяции с помощью противотуберкулезных химиопрепаратов и регрессии туберкулезных изменений в пораженных органах с развитием репаративных процессов.
| В современных условиях возникает необходимость постоянного совершенствования режимов химиотерапии. |
В течение нескольких десятилетий накоплен значительный опыт по применению противотуберкулезных препаратов, позволивший определить основные принципы лечения туберкулеза, однако в современных условиях возникает необходимость постоянного совершенствования режимов химиотерапии. Под «режимом химиотерапии» подразумевается выбор определенной комбинации химиопрепаратов, их дозировки, способа использования в виде однократной суточной дозы или разделенной на 2–3 приема, пути введения (внутрь, внутривенно, в виде аэрозолей, эндобронхиальных вливаний, ректально) и ритма приема химиопрепаратов (ежедневный или интермиттирующий).
Существует несколько классификаций противотуберкулезных препаратов. Одна из них предусматривает 2 группы химиопрепаратов: 1–я группа – наиболее эффективные противотуберкулезные препараты (рифампицин, изониазид); 2–я группа – препараты средней эффективности (стрептомицин, канамицин, амикацин, флоримицин, пиразинамид, этамбутол, протионамид, группа фторхинолонов). По другой классификации все препараты делятся на основные (1 ряда) – группа ГИНК, рифампицин, рифабутин, стрептомицин, пиразинамид, этамбутол и резервные препараты (2 ряда) – канамицин, амикацин, капреомицин, этионамид, протионамид, циклосерин, ПАСК, группа фторхинолонов. В настоящее время выделена группа альтернативных препаратов (3 ряда) – кларитромицинн, амоксицилин/клавуланат, клофазимин, рифампентин, тиоацетазон.
От чего зависит эффективность лечения
Клиническая эффективность противотуберкулезных препаратов определяется многими факторами, среди которых главными являются: массивность самой микобактериальной популяции, чувствительность или устойчивость находящихся в ней МБТ к применяемым химиопрепаратам, способность отдельных особей к быстрому размножению; создаваемая концентрация препарата в крови и степень проницаемости в очаги поражения; взаимодействие с другими лекарственными средствами; способность препаратов влиять на внутриклеточно расположенные (не фагоцитированные) МБТ; свойство химиопрепаратов индуцировать лекарственную резистентность возбудителя, а также переносимость больными противотуберкулезных препаратов и их комбинаций.
В основе лечебного действия противотуберкулезных препаратов лежит их непосредственное бактериостатическое и бактерицидное влияние на микробную клетку.
Известно, что химиопрепараты по–разному действуют на микробную клетку. Одни ингибируют синтез клеточной стенки бактерий путем разрушения пептидогликана, липопротеидной фракции, подавления функции и диффузии через цитоплазматическую мембрану; другие угнетают синтез нуклеиновых кислот путем нарушения метаболизма РНК и ДНК, избирательного действия на плазмиды, митохондрии, ингибирования РНК–полимеразы, образования разрывов в цепи ДНК, ингибирования репликации ДНК; третьи влияют на функции рибосом, что приводит к разрушению цитоплазмы и гранулярного аппарата.
Так, изониазид оказывает бактерицидное действие, особенно на юные размножающиеся микробные клетки, подавляя синтез миконевой кислоты в бактериальной стенке, а также разрушая цитоплазму и ее гранулярную субстанцию, состоящую из ДНК. Изониазид способен уничтожить более 90% МБТ после 7 дней применения. Рифампицин также дает бактерицидный эффект, подавляя активность рибосомной РНК–полимеразы и ингибируя синтез ДНК. Рифампицин, как и изониазид, влияет не только на быстро, но и медленно размножающиеся и даже персистирующие МБТ. Пиразинамид оказывает бактерицидное действие на медленно размножающиеся МБТ, в том числе располагающиеся внутриклеточно, в макрофагах. Механизм действия пиразинамида окончательно не изучен. Наибольший эффект он дает в кислой среде (рН 5,5) на персистирующие варианты. Стрептомицин ингибирует рибосомные протеины, подавляя их синтез. Эффект его проявляется не сразу, а через несколько поколений микробных клеток. Препарат характеризуется сравнительно слабым бактерицидным действием. Этамбутол разрушает стенку микробной клетки, оказывая бактерицидное действие только в больших дозах (24 мг/кг).
Наиболее существенным для эффективного лечения является бактерицидное действие некоторых противотуберкулезных препаратов, в частности, изониазида и рифампицина, способных быстро убивать большое количество активно размножающихся МБТ.
Следует также иметь в виду, что химиопрепараты оказывают разное влияние на внутриклеточно– и внеклеточно расположенные МБТ. Так, при прогрессировании процесса происходит интенсивное размножение МБТ в организме человека, их выход в ткани пораженных органов, распространение лимфобронхогенным и гематогенным путем, в результате чего появляются новые участки воспаления, развивается казеозный некроз. Большинство микобактерий в этот период находится внеклеточно, а та часть бактериальной популяции, которая оказалась фагоцитированной макрофагами в процессе воспалительной реакции, вследствие интенсивного внутриклеточного размножения обусловливает разрушение фагоцитов и вновь оказывается расположенной внеклеточно. Таким образом, внутриклеточная локализация МБТ на этом этапе является сравнительно кратковременной. На активно размножающуюся бактериальную популяцию выраженное антибактериальное действие оказывают практически все противотуберкулезные препараты.
По мере затихания туберкулезного процесса, величина бактериальной популяции уменьшается вследствие подавления размножения МБТ. В условиях продолжающейся химиотерапии и уменьшения бактериальной популяции в организме больного сохраняется часть МБТ, которые находятся в состоянии персистирования. Персистирующие микобактерии нередко выявляются только микроскопическим методом, так как при посеве на питательные среды они не растут. Такие микобактерии называют «спящими» или «дремлющими», иногда «убитыми». В качестве одного из вариантов персистирования микобактерий возможна их трансформация в L–формы или мелкозернистые формы. На этом этапе, когда интенсивное размножение бактериальной популяции cменяется состоянием персистирования остающейся ее части, микобактерии находятся главным образом внутриклеточно (внутри фагоцитов).
| Методика контролируемой химиотерапии укороченной длительности показала свою высокую эффективность и позволила сократить длительность лечения до 6-9 мес. |
Еще несколько лет назад считалось, что эффективность химиотерапии во многом зависит от ее длительности. В период появления первых противотуберкулезных препаратов продолжительность лечения была сравнительно небольшой (1–3 мес). По мере появления новых химиопрепаратов продолжительность лечения постепенно увеличивалась и составляла 12–18 мес.
В настоящее время это положение пересмотрено. Апробированная во многих странах методика контролируемой химиотерапии укороченной длительности показала свою высокую эффективность и позволила значительно сократить длительность лечения (до 6–9 мес) за счет использования рациональных режимов химиотерапии, способствующих быстрому подавлению микобактериальной популяции и прекращению бактериовыделения.
В связи с различным состоянием бактериальной популяции на разных этапах течения болезни в процессе химиотерапии в последние годы стало принятым делить весь период лечения химиопрепаратами на 2 фазы (этапа). Следует указать, что такое деление периодов химиотерапии использовалось отечественными фтизиатрами уже давно.
Первый этап характеризуется проведением интенсивной насыщенной химиотерапии; назначение его – подавить размножение бактериальной популяции, добиться ее количественного уменьшения. Второй этап менее интенсивной химиотерапии – фаза долечивания, и назначение ее – воздействие на оставшуюся бактериальную популяцию, в большинстве своем находящуюся внутриклеточно в виде персистирующих форм МБТ. На этом этапе главной задачей является предупреждение размножения оставшихся микобактерий.
Согласно современным представлениям, в первую фазу химиотерапии, когда идет быстрое размножение МБТ, впервые выявленным бациллярным больным назначаются 4 противотуберкулезных препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин или этамбутол). Такая интенсивная химиотерапия проводится в течение 2 мес, а при сохранении бактериовыделения по данным микроскопии мазка – 3 мес. Во второй фазе химиотерапии у впервые выявленных больных, когда основная масса микобактериальной популяции уже подавлена, используются 2 препарата (изониазид и рифампицин) в течение 4 мес ежедневно или через день. Впервые выявленным больным, лечившимся нерегулярно или прервавшим лечение, а также больным с рецидивом туберкулеза рекомендуется в интенсивной фазе назначение 5 химиопрепаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин и этамбутол) в течение 2 мес, затем в течение еще одного месяца применяются 4 химиопрепарата (отменяется стрептомицин). Вторую фазу химиотерапии этой категории больных рекомендуется проводить тремя препаратами в течение последующих 5 мес ежедневно или через день.
Больным, у которых при первоначальном исследовании мокроты не были выявлены МБТ, интенсивную фазу химиотерапии можно проводить также 4 препаратами (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол) в течение 2 мес, после чего переходить на прием двух препаратов (изониазид и рифампицин или этамбутол) в течение 4 мес.
Больные хроническими формами туберкулеза легких должны лечиться по индивидуальным схемам химиотерапии с учетом устойчивости микобактерий к химиопрепаратам и с дальнейшей модификацией режима химиотерапии в случаях обнаружения вторичной устойчивости к применяемым химиопрепаратам. Чаще всего таким больным, как и больным, у которых выявлена полирезистентность МБТ, применяют препараты резерва – канамицин, амикацин, капреомицин, протионамид (этионамид), этамбутол, циклосерин, а также офлоксацин, ломефлоксацин, ципрофлоксацин.
Эффективность проводимой химиотерапии оценивается по нескольким параметрам: клиническим (уменьшение или исчезновение симптомов интоксикации и «грудных» жалоб); микробиологическим (уменьшение массивности бактериовыделения по данным количественной ее оценки); рентгенологическим (уменьшение инфильтративно–воспалительных изменений в легких и заживление каверн).
| При недостаточном эффекте химиотерапии целесообразнее всего менять режим химиотерапии не позже, чем через 2-3 месяца лечения. |
Обеспечение регулярного приема химиопрепаратов
При проведении химиотерапии важной задачей является обеспечение регулярного приема больным назначенных химиопрепаратов в течение всего периода лечения. Нерегулярный прием химиопрепаратов может привести к развитию лекарственной устойчивости МБТ и прогрессированию процесса. Методы, обеспечивающие регулярность химиотерапии, тесно связаны с организационными формами лечения в больничных (санаторных) и амбулаторных условиях.
При проведении химиотерапии важной задачей является обеспечение регулярного приема больным назначенных химиопрепаратов в течение всего периода лечения. Нерегулярный прием химиопрепаратов может привести к развитию лекарственной устойчивости МБТ и прогрессированию процесса. Методы, обеспечивающие регулярность химиотерапии, тесно связаны с организационными формами лечения в больничных (санаторных) и амбулаторных условиях.
В больничных условиях прием назначенных химиопрепаратов в течение обеих фаз осуществляется в присутствии медицинского персонала с точным учетом принятых доз медикаментов. Под дозой медикаментов понимают суточную дозу каждого из входящего в комбинацию химиопрепаратов. Учет длительности химиотерапии только по числу календарных дней месяца может дать неправильное представление о количестве принятых препаратов. Нередко оказывается, что в течение 1 или 2 мес количество принятых доз препаратов значительно меньше числа дней, соответствующих длительности лечения. Это обусловлено тем, что часто химиопрепараты назначают не сразу, а постепенно в течение нескольких дней; при появлении побочных эффектов химиопрепараты обычно отменяют также на какой–то срок. В результате в течение месяца больной может получить не 30 доз, а значительно меньше. При интермиттирующем приеме химиопрепаратов количество доз за тот же календарный срок в 2 раза меньше, чем при ежедневном. Поэтому, кроме учета длительности химиотерапии по дням, необходимо учитывать количество принятых больным доз химиопрепаратов, что имеет определенное значение при оценке эффективности лечения.
Контроль за приемом химиопрепаратов облегчается при назначении всей суточной дозы в один прием, а также при интермиттирующем лечении. Одним из видов контролируемой химиотерапии является применение препаратов парентеральным методом.
В амбулаторных условиях существует несколько методов. Прием химиопрепаратов в присутствии медицинского персонала, который осуществляется: а) в противотуберкулезных диспансерах, б) на дому у больного. Контроль за приемом химиопрепаратов облегчается при применении всей суточной дозы в один прием, а также при интермиттирующем лечении.
Прием самим больным химиопрепаратов, выданных диспансером на определенный срок, чаще всего на 7 дней, с систематическим контролем за расходованием медикаментов. Необходимо также учитывать стоимость химиопрепарата. Так, при невозможности строгого контроля за приемом рифампицина в домашних условиях целесообразнее перейти на прием этамбутола.
В последнее время появились комбинированные таблетированные формы, содержащие четыре, три или два наиболее активных противотуберкулезных химиопрепарата: майрин (изониазид, рифампицин и этамбутол); майрин П (изониазид, рифампицин, этамбутол и пиразинамид); рифатер, трикокс (изониазид, рифампицин, пиразинамидрифанаг), тибинекс (изониазид и рифампицин), а также другие комбинированные химиопрепараты. Их применение значительно облегчает контроль за химиотерапией, особенно в амбулаторных условиях.
Изменение режима химиотерапии
Изложенные выше положения составляют основную схему программированной химиотерапии.
Вместе с тем по ходу лечения у части больных приходится вносить изменения в составленную после обследования программу химиотерапии. Необходимость смены препаратов вызвана рядом причин:
• наличием неустранимых побочных реакций, вызванных теми или иными препаратами,
• обнаружением первичной лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза к химиопрепаратам, данные о которой врач получает обычно через 2–3 мес после начала лечения,
• отсутствием эффекта от проводимой терапии, что чаще всего выражается продолжающимся бактериовыделением и сохранением каверны, а иногда медленным рассасыванием воспалительных изменений в легких.
Имеются различные возможности изменения режима химиотерапии: смена препаратов, изменение метода их введения (внутривенно, ингаляционно, ректально), сочетание разных методов введения препаратов, что зависит от конкретной причины, вызвавшей необходимость модификации режима химиотерапии.
На более поздних этапах лечения, особенно при замедленной регрессии процесса и уже прекратившемся бактериовыделении, но с сохранившейся каверной, назначаются средства, стимулирующие репаративные процессы. Таким образом, при недостаточном эффекте химиотерапии необходимо выбрать оптимальную методику лечения: изменить комбинацию химиопрепаратов, их дозы, изменить путь введения лекарственных средств, дополнительно использовать патогенетические средства и физиотерапевтические методы лечения. В этих случаях целесообразнее всего менять режим химиотерапии не позже, чем через 2–3 месяца после начала лечения. Чем позже меняется режим химиотерапии, тем длительнее оказывается период лечения химиопрепаратами. Следует учесть, что к концу третьего месяца уже имеются данные, отражающие: а) результаты количественного исследования мокроты методом микроскопии до начала лечения и в процессе химиотерапии; б) результаты посева мокроты, сделанного до начала лечения, с данными о чувствительности микобактерий туберкулеза к химиопрепаратам; в) динамику рентгенологической картины, в частности, степень рассасывания воспалительных изменений в легких и изменений размеров каверны.
Количественная оценка бактериовыделения в условиях современной химиотерапии легочного туберкулеза является одним из методов определения эффективности лечебных мероприятий. Уменьшение величины вегетирующей популяции в процессе химиотерапии трактуется, как хороший прогностический признак, длительное стабильное бактериовыделение или тенденция к его увеличению рассматриваются, как неудачи лечения.
Для количественной оценки величины микобактериальной популяции используются бактериоскопический и культуральный методы исследования. Результативность этих методов близка, но не равнозначна. Быстрота получения информации, которую дает бактериоскопический метод, составляет его неоспоримую ценность по сравнению с культуральным методом. Однако последний более полно характеризует микробную популяцию не только с количественной, но и качественной стороны.
Причины, препятствующие излечению
Своевременно внесенная коррекция значительно повышает эффективность химиотерапии, способствует более быстрому заживлению деструктивных изменений в легких. Вместе с тем не у всех больных удается достичь положительных результатов лечения. Поэтому повышение эффективности химиотерапии остается одной из главных проблем фтизиатрии. В литературе описано множество причин, препятствующих излечению больного.
По–видимому, наиболее важной проблемой химиотерапии остается лекарственная резистентность МБТ, так как в последнее время отмечается увеличение частоты выявления лекарственно–устойчивых МБТ даже у впервые выявленных, ранее не леченных больных деструктивным туберкулезом легких.
Феномен лекарственной устойчивости МБТ имеет важное клиническое значение. Существует тесная взаимосвязь между количественными изменениями бактериальной популяции и изменением ряда биологических свойств микобактерий, одним из которых является лекарственная резистентность. В большой размножающейся бактериальной популяции всегда имеется небольшое число лекарственно–устойчивых мутантов, которые практического значения не имеют, но по мере уменьшения бактериальной популяции изменяется соотношение между количеством чувствительных и устойчивых МБТ. В этих условиях происходит размножение главным образом устойчивых МБТ, эта часть бактериальной популяции увеличивается, достигая критической пропорции, иногда даже превышая ее. Следовательно, в клинической практике необходимо исследовать лекарственную чувствительность микобактерий и результаты этого исследования сопоставлять с динамикой туберкулезного процесса.
Для повышения эффективности лечения больных с полирезистентными МБТ необходимо: во–первых, химиотерапию до получения результатов исследования мокроты или другого патологического материала начинать с четырех или пяти (при рецидивах) противотуберкулезных препаратов с учетом того, что даже при наличии в популяции микобактерий, устойчивых к 1–2 препаратам, бактериостатическое действие окажут 2 или 3 химиопрепарата, к которым чувствительность сохранена. Во–вторых, необходимо изыскивать ускоренные бактериологические методы обнаружения лекарственной устойчивости МБТ, что позволит своевременно изменить режим химиотерапии, отменив препараты, к которым выявлена устойчивость, и назначить те, к которым чувствительность сохранена. В–третьих, применение препаратов резерва больным, в мокроте которых обнаружены лекарственно–устойчивые МБТ, позволяет добиться более быстрого прекращения бактериовыделения. Наконец, у больных с полирезистентностью необходимо шире применять искусственный пневмоторакс и хирургические методы лечения.
Второй, не менее существенной проблемой лечения является сам характер процесса в легких. Сложность этой проблемы мы видим не столько в распространенности специфических изменений в легких и характере деструктивных изменений, сколько в заметном увеличении частоты остропрогрессирующих форм туберкулеза, из которых 33,8% составляет казеозная пневмония, протекающая на фоне выраженного иммунодефицита с развитием необратимых изменений в легких.
Комплекс мероприятий, включающий интенсивную химиотерапию с использованием внутрилегочного и лимфотропного введения химиопрепаратов, различные дезинтоксикационные средства, в том числе внутрисосудистое лазерное облучение крови, плазмаферез, широкое использование иммуностимуляторов и других методов, позволил добиться прекращения бактериовыделения у 65,4% больных казеозной пневмонией. Однако заживление деструктивных изменений отмечено всего лишь у 7,7% больных. Учитывая необратимость морфологических изменений в легких, больные казеозной пневмонией подлежат хирургическим методам лечения.
Не утратили свое влияние на эффективность химиотерапии и сопутствующие туберкулезу заболевания – диабет, патология желудочно–кишечного тракта, почек и др. Однако необходимо подчеркнуть, что благодаря использованию современных лекарственных средств, применяемых при этих заболеваниях, у большинства больных удается провести полноценную химиотерапию.
| Смертельные исходы при туберкулезе в настоящее время чаще всего обусловлены развитием изначально остропрогрессирующих форм (казеозная пневмония, генерализованный туберкулез). |
Осложняет клиническое течение и лечение неспецифическая микрофлора в мокроте, которая часто является признаком наличия неспецифических воспалительных процессов органов дыхания. При обнаружении в мокроте неспецифической микрофлоры явления интоксикации наблюдались в 3 раза чаще, чем при ее отсутствии. Применение препаратов фторхинолонового ряда в сочетании с противотуберкулезными средствами значительно сокращает сроки абациллирования мокроты, особенно при массивном бактериовыделении.
Побочные действия противотуберкулезных препаратов также ограничивают возможности проведения полноценной химиотерапии, особенно при использовании стандартных курсов химиотерапии. Химиопрепараты, оказывая токсическое, сенсибилизирующее действие на организм больного, могут вызывать различные побочные эффекты. Особенно часто они возникают при наличии сопутствующих заболеваний печени, желудка, почек, сердечно–сосудистой системы и пр. Поэтому при выборе химиопрепаратов по возможности следует избегать назначения таких средств, которые при имеющемся состоянии различных органов и систем больного противопоказаны или могут вызвать побочные реакции. При этом следует иметь в виду, что побочное действие скорее выявляется при назначении максимальных терапевтических доз. Одновременное применение различных патогенетических средств может предупредить или ликвидировать побочные действия химиопрепаратов. Отмена их производится только при явлениях полной непереносимости или опасности вызвать тяжелые проявления лекарственных осложнений. Вместе с тем, мы не смогли выявить существенного повышения частоты побочных реакций в зависимости от увеличения числа химиопрепаратов. Так, при применении 3 противотуберкулезных препаратов побочные реакции наблюдались у 17,5% больных, 4 препаратов – у 18,2%, 5 – у 22,7% больных. Однако побочный эффект химиопрепаратов в 2–3 раза чаще проявлялся у больных, имеющих сопутствующие заболевания. Для раннего распознавания побочных реакций используются иммунологические тесты с химиопрепаратами. Десенсибилизирующие средства, кортикостероидные препараты, экстракорпоральные методы лечения позволяют ликвидировать побочное действие химиопрепаратов у 64% больных без их отмены, и только у 36% больных пришлось заменять препарат, вызвавший побочный эффект.
Репаративные процессы и их ускорение
Подавление микобактериальной популяции создает предпосылки для развития репаративных процессов в пораженных туберкулезом органах. В результате проводимого лечения отмечается разное течение туберкулезного процесса: регрессия с последующим заживлением; стабилизация туберкулезного процесса без клинического излечения с сохранением каверны, туберкуломы или других изменений; временное затихание воспалительного процесса с последующим возникновением обострения. При неэффективном лечении процесс может перейти в хроническую форму или привести к прогрессированию болезни, даже со смертельным исходом. Смертельные исходы при туберкулезе в настоящее время чаще всего обусловлены развитием изначально остропрогрессирующих форм туберкулеза (казеозная пневмония, генерализованный туберкулез).
Для ускорения процессов заживления в настоящее время используется большой арсенал патогенетических средств и методов. Из наиболее широко применяемых средств патогенетической терапии следует отметить использование кортикостероидных препаратов, негормональных противовоспалительных средств, которые можно присоединить к химиотерапии в течение первой фазы лечения, в том числе и на ранних его этапах. В последние годы кортикостероиды сочетают с иммуномодулирующими препаратами (тактивин, тималин, левамизол, лейкинферон и др.). Последние могут применяться и самостоятельно (дополнительно к химиотерапии) при наличии изменений Т–лимфоцитов и снижении их функции. Для стимуляции репаративных процессов при замедленной регрессии туберкулезных изменений используют туберкулин, вакцину БЦЖ, а также неспецифические биологические средства (пирогенал, продигиозан, различные тканевые препараты). В последние годы широко применяют физиотерапевтические методы: ультразвук, индуктотермию, дециметровые волны, КВЧ и различные виды лазерного изучения. При остро прогрессирующих формах туберкулеза для уменьшения интоксикации проводят внутривенное лазерное облучение крови, плазмаферез и гемосорбцию, озонирование, а также лечение различными антиоксидантными средствами и антикининовыми препаратами. Таким образом, патогенетические средства, применяемые при туберкулезе, весьма многочисленны, поэтому перед врачом стоит задача – выбрать наиболее обоснованный метод лечения.
Проблема лечения не ограничивается только приведенными выше факторами. Существенное значение имеют и другие факторы, снижающие эффективность химиотерапии, в частности, организационного характера: отсутствие оптимального набора химиопрепаратов на весь курс лечения, неправильные условия хранения, необоснованные перерывы в лечении и нерегулярность приема химиопрепаратов, несоблюдение дозировки (на кг веса), отсутствие контроля за приемом препаратов (в стационаре, амбулаторно), отсутствие кооперации врач – больной, вмешательство знахарской «медицины».
источник
Туберкулёз о́рганов дыхания
Туберкулез органов дыхания. Органы дыхания при туберкулезе (Туберкулёз органов дыхания) поражаются наиболее часто. В соответствии с принятой в нашей стране клинической классификацией туберкулеза различают следующие формы Т. о. д.: первичный туберкулезный комплекс; туберкулез внутригрудных лимфатических узлов; диссеминированный туберкулез легких; очаговый туберкулез легких; инфильтративный туберкулез легких; туберкулему легких; кавернозный туберкулез легких; фиброзно-кавернозный туберкулез легких; цирротический туберкулез легких; туберкулезный плеврит; туберкулез бронхов, трахеи, гортани, верхних дыхательных путей; туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез).
Первичный туберкулезный комплекс (рис. 1) характеризуется специфическим поражением участка легкого (первичный аффект или первичный очаг), отводящих лимфу сосудов (лимфангиит) и регионарных внутригрудных лимфатических узлов (бронхаденит). Чаще бывает односторонним.
По мнению большинства исследователей, первичный аффект в легком возникает в месте внедрения микобактерий туберкулеза при первичном аэрогенном инфицировании. Он представляет собой очаг экссудативного воспаления, который быстро некротизируется, трансформируясь в фокус казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления. Первичный аффект может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или несколько долек и даже сегмент легкого. В связи с тем, что легочный первичный аффект всегда располагается под плеврой, она рано вовлекается в воспалительный процесс (перифокальный фибринозный или серозно-фибринозный плеврит, высыпания туберкулезных гранулем — туберкулез плевры).
Специфический лимфангиит проявляется развитием по ходу отводящих лимфу сосудов (вокруг бронхов и кровеносных сосудов, в междольковых перегородках) туберкулезных гранулем или мелких казеозных очагов.
Специфическое воспаление регионарных (бронхолегочных, трахеобронхиальных, околотрахеальных) лимфатических узлов характеризуется их гиперплазией, развитием в синусах туберкулезных гранулем, казеозным некрозом. В клетчатке средостения, прилегающей к казеозно-измененным лимфатическим узлам, развивается неспецифический или специфический воспалительный процесс.
При заживлении первичного туберкулезного комплекса происходит инкапсуляция, кальцинация и оссификация первичного аффекта (заживший первичный аффект в легком называют очагом Гона). Расположенные по ходу лимфатических сосудов туберкулезные гранулемы постепенно фиброзируются, а отдельные туберкулезные очаги пропитываются солями кальция и оссифицируются. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как в легочной ткани, но медленнее.
При прогрессирующем развитии первичного аффекта он может трансформироваться в очаг типа туберкулемы или каверну, возможен прорыв казеозных масс в плевральную полость с последующим поражением плевры. В ряде случаев процесс распространяется на всю долю легкого — туберкулезный лобит. Прогрессирование специфического воспаления в лимфожелезистом компоненте первичного туберкулезного комплекса сопровождается образованием массивных «пакетов» казеозно-измененных внутригрудных лимфатических узлов. Сдавление бронхов увеличенными лимфатическими узлами, а также нередко возникающий эндобронхит (неспецифический или специфический) приводят к нарушению легочной вентиляции, развитию ателектазов и фиброателектазов легочной ткани, бронхоэктазов. Иногда казеозные массы из лимфатического узла прорываются в просвет бронха, и образуется бронхиальный свищ, аспирация казеозных масс приводит к бронхогенной диссеминации микобактерий туберкулеза с развитием в легких новых участков туберкулезного воспаления (вплоть до казеозной пневмонии). Туберкулезный процесс с казеозно-измененных внутригрудных лимфатических узлов может переходить на перикард, стенку трахеи и пищевода.
Возможна генерализация туберкулезного процесса, которая характеризуется гематогенным распространением микобактерий туберкулеза с формированием множественных милиарных или более крупных очагов туберкулезного воспаления в различных органах, в т.ч. в мозговых оболочках (туберкулезный менингит). В ряде случаев развивается туберкулезный сепсис.
Иногда изменения в легочной ткани исчезают, а во внутригрудных лимфатических узлах туберкулезный процесс медленно прогрессирует на фоне гиперсенсибилизации с тканевыми проявлениями по типу гиперчувствительности замедленного типа — хронически текущий первичный туберкулез. В различных тканях и органах при этом отмечаются параспецифические изменения — мезенхимальные клеточные реакции с диффузно-узелковой пролиферацией лимфоцитов и макрофагов, гиперпластическими процессами в кроветворной ткани, фибриноидными изменениями соединительной ткани и стенок артериол, диспротеинозом, в т.ч. амилоидозом. Указанные изменения являются структурной основой клинических «масок» первичного туберкулеза: полисерозита, полиартрита Понсе, гепатита, фликтены, узловатой эритемы и др.
Первичный туберкулезный комплекс развивается преимущественно у детей и подростков. Чаще встречается неосложненный первичный туберкулезный комплекс со слабо выраженным легочным компонентом, протекающий с минимальными проявлениями (незначительными симптомами интоксикации) или бессимптомно. Болезнь в этих случаях выявляется главным образом при обследовании детей и подростков с виражом туберкулиновой реакции, у взрослых нередко случайно, например при профилактическом флюорографическом исследовании органов грудной клетки.
При обширном процессе со значительным легочным компонентом выражены симптомы интоксикации (высокая температура тела, ночные поты, раздражительность, снижение аппетита), кашель, могут быть боли в груди, одышка. Отмечается бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Пальпируется несколько групп (до 7 -10 ) периферических лимфатических узлов, мягкоэластической консистенции, диаметром 2—10 мм. Над участком поражения в легком перкуторно определяется притупление легочного звука, аускультативно — ослабление дыхания. Возможны обусловленные интоксикацией изменения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение АД, небольшое расширение границ сердца, систолический шум на верхушке сердца), увеличение размеров печени. При исследовании крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопению, повышение СОЭ. По мере стихания туберкулезного воспаления выраженность клинических проявлений постепенно уменьшается.
При прогрессировании процесса симптоматика нарастает в связи с развитием осложнений; экссудативного плеврита, эндобронхита, ателектаза части легкого, распада легочной ткани с формированием каверны, диссеминации с образованием внелегочных очагов и др. Болезнь может принимать волнообразное течение с периодами обострений и ремиссий.
Важное значение для диагностики первичного туберкулезного комплекса имеют результаты многопроекционной рентгенографии органов грудной клетки и прицельной томографии на оптимальном уровне. Рентгенологически при этой форме Т. о. д. выявляют биполярное поражение — легочный и лимфожелезистый компоненты первичного туберкулезного комплекса, соединенные «дорожкой» (рис. 2). Легочный компонент — участок затенения округлой или неправильной формы — занимает площадь от дольки до сегмента легкого. В фазе инфильтрации интенсивность затенения небольшая, контуры размытые; в фазе рассасывания очертания участка затенения становятся более четкими, в нем могут появляться зоны уплотнения и обызвествления. Лимфожелезистый компонент на рентгенограммах определяется в виде расширенной и уплотненной тени корня легкого, на томограммах видны тени отдельных внутригрудных лимфатических узлов с бугристыми контурами. «Дорожка», возникающая в результате периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации, представляет собой нечеткие линейные тени, соединяющие компоненты первичного туберкулезного комплекса. У детей легочный и лимфожелезистый компоненты, как правило, выявляются четко, с возрастом выраженность лимфожелезистого компонента уменьшается, иногда он обнаруживается с трудом только на томограммах.
Под влиянием противотуберкулезной терапии отмечается положительная рентгенологическая динамика, через 12 и более месяцев легочный рисунок и структура корня легкого могут нормализоваться. Чаще выявляются остаточные изменения: ограниченная тяжистость легочного рисунка с мелкими вкраплениями солеи кальция, очаг Гона, кальцинаты во внутригрудных лимфатических узлах. Очаг Гона и кальцинаты в лимфатических узлах корня легкого нередко обнаруживаются у лиц с бессимптомно протекавшим первичным туберкулезным комплексом после спонтанного излечения.
Для диагностики первичного туберкулезного комплекса важны сведения о контакте пациента с больным туберкулезом и результаты туберкулинодиагностики (Туберкулинодиагностика). В большинстве случаев при этой форме Т. о. д. выявляется положительная (норм- или гиперергическая) реакция на туберкулин. У детей и подростков о первичном инфицировании микобактериями туберкулеза свидетельствует вираж туберкулиновой реакции. Микобактерии туберкулеза в мокроте, бронхиальном секрете обнаруживаются редко, в основном при осложнениях — туберкулезе бронха, образовании каверны в легком. Гемограмма часто не изменена, возможны лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Большое диагностическое значение имеет выявление туберкулеза бронха, подтвержденного гистологическим исследованием биоптата, полученного при бронхоскопии.
Дифференциальный диагноз проводят с другими формами туберкулеза легких: у детей — с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов, осложненным ателектазом легкого; у подростков и взрослых — чаще с инфильтративным туберкулезом и туберкулемой. Кроме того, первичный туберкулезный комплекс следует отличать от пневмоний (Пневмония), вызванных кокковой флорой, а у детей — также от повторных острых респираторных вирусных заболеваний и Бронхитов. Необходимо учитывать, что сходные клинико-рентгенологические проявления могут наблюдаться при Актиномикозе, аспергиллезе (Аспергиллёз) и других грибковых поражениях легких, эхинококкозе легкого (см. Эхинококкоз), заполненной солитарной кисте легкого в период активизации воспалительного процесса в ее стенке, опухолях легких (см. Легкие (Лёгкие)). Особенно большие трудности возникают при наличии у больного с нетуберкулезным поражением легких положительных туберкулиновых проб. В этих случаях решающим в диагностике является цитологическое и бактериологическое исследование материала, полученного при бронхоскопии.
Лечение больных с первичным туберкулезным комплексом (так же, как и больных с другими формами Т. о. д.) проводится в соответствии с общими принципами противотуберкулезной терапии (см. Противотуберкулезные средства (Противотуберкулёзные средства), Туберкулез (Туберкулёз)). Основное значение имеет химиотерапия. Вначале обычно назначают три противотуберкулезных средства: изониазид или его производное и стрептомицин в сочетании с рифампицином, этамбутолом или этионамидом. При благоприятной динамике через 3 мес. лечение может быть продолжено двумя препаратами. Общая продолжительность химиотерапии составляет 9—12 мес. Применение рифампицина на начальном этапе терапии позволяет сократить ее в среднем на 3 мес. Наряду с химиотерапией проводится патогенетическое лечение, направленное на нормализацию нарушенных функций и обменных процессов, уменьшение воспалительных изменений и стимуляцию регенерации. В случае прогрессирования болезни и вовлечения в процесс бронхов рекомендуется применять противотуберкулезные средства и глюкокортикостероиды в виде аэрозолей. При поздно выявленной болезни, когда, несмотря на интенсивную терапию, на месте первичного аффекта в легком образуется первичная туберкулема, а при распаде — первичная каверна, показана резекция пораженного легкого с одновременным удалением казеозно-измененных внутригрудных лимфатических узлов.
Лечение вначале проводится в стационаре, затем в санатории для больных туберкулезом. После выписки из санатория пациент поступает под наблюдение фтизиатра противотуберкулезного диспансера, которое осуществляется по общим для всех форм Т. о. д. принципам. Прогноз при первичном туберкулезном комплексе в случае своевременного рационального лечения благоприятный, рецидивы, как правило, не наступают.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхолегочных, трахеобронхиальных, околотрахеальных), или туберкулезный бронхаденит, развивается в результате первичного заражения туберкулезом как компонент первичного туберкулезного комплекса. В качестве самостоятельной формы туберкулеза органов дыхания выделяется в тех случаях, когда не обнаруживают первичного аффекта и лимфангиита. Встречается чаще у детей и подростков. Малые формы болезни характеризуются небольшой гиперплазией лимфатических узлов, при выраженных бронхаденитах преобладают инфильтративно-воспалительные или казеозные изменения.
Клинические и рентгенологические проявления болезни зависят от степени выраженности морфологических изменений и топографии пораженных лимфатических узлов. Возможно острое начало с высокой температурой тела и другими симптомами интоксикации, патологическими сдвигами в крови (повышенная СОЭ, лимфопения, моноцитоз), высокой чувствительностью к туберкулину и аллергическими проявлениями (узловатая эритема, фликтенулезный кератоконъюнктивит и др.). Чаще, особенно у подростков, болезнь развивается постепенно. Малые формы могут протекать скрыто.
Физикальные изменения выявляются только при значительных поражениях внутригрудных лимфатических узлов. В ряде случаев отмечается притупление перкуторного звука в паравертебральных областях, по обеим сторонам или с одной стороны грудины, а также ниже I грудного позвонка при перкуссии по позвоночнику (симптом Кораньи). При значительном увеличении внутригрудных лимфатических узлов наблюдаются изменения дыхания на стороне поражения; усиление бронхофонии на позвоночнике ниже I грудного позвонка (симптом д’Эспина). У детей грудного возраста отмечаются симптомы сдавления трахеи и крупных бронхов: звонкий битональный кашель, экспираторный стридор.
На рентгенограммах при выраженном воспалительном процессе во внутригрудных лимфатических узлах тень корня легкого уплотнена, расширена. деформирована и дислоцирована, контуры ее нечеткие, полицикличные, главный и долевые бронхи четко не выявляются (рис. 3, а, б), в лимфатических узлах иногда видны точечные обызвествления. Особенно отчетливо эти симптомы определяются на томограммах, выполненных в плоскости расположения главных бронхов (рис. 3, в). При туберкулезе околотрахеальных и трахеобронхиальных лимфатических узлов тень средостения обычно расширена, контуры ее зависят от выраженности патологических изменений. Рентгенологическими признаками малых форм туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов являются видоизменение легочного рисунка, его спутанность, деформация корня легкого. Неактивный туберкулезный бронхаденит рентгенологически характеризуется наличием во внутригрудных лимфатических узлах мелких кальцинатов, деформацией и фибротизацией корня легкого.
Течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов может быть гладким — без обострений и осложнений. В этом случае под влиянием лечения быстро (через 1—2 мес.) нормализуются температура тела и гемограмма. К 3—4 мес. от начала лечения отмечается значительное рассасывание воспалительных изменений во внутригрудных лимфатических узлах, к 10—12 мес., если не наступило полного рассасывания, в них выявляется кальцинация.
Однако нередко при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов возникают осложнения. Наиболее характерно специфическое поражение бронхов вследствие перехода процесса с прилегающих лимфатических узлов. Возможны инфильтративно-продуктивные изменения стенки бронха, формирование лимфобронхиальных свищей, при заживлении которых образуются рубцы, деформирующие просвет бронхов. Туберкулезному процессу часто сопутствует неспецифический катаральный эндобронхит. К осложнениям туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов относят также ателектатически-пневмонические процессы, экссудативный плеврит, диссеминацию в легкие. Иногда казеозные массы из околотрахеальных лимфатических узлов прорываются в просвет трахеи с формированием свища трахеи.
При медленном прогрессировании воспалительных изменений во внутригрудных лимфатических узлах на фоне гиперергической реактивности — хронически текущем первичном туберкулезе — в различных органах и тканях отмечаются параспецифические изменения, которые клинически проявляются полисерозитом, полиартритом Понсе и другими «масками» первичного туберкулеза. Возможен длительный субфебрилитет. Чувствительность к туберкулину у больных хронически текущим первичным туберкулезом обычно очень высокая.
У взрослых, в т.ч. у лиц пожилого возраста, иногда возникает рецидив туберкулеза внутригрудных лимфатичесих узлов вследствие обострения остаточных изменений после перенесенного первичного туберкулеза. В этих случаях наряду с увеличением внутригрудных лимфатических узлов и прикорневыми инфильтративными изменениями нередко наблюдается лимфобронхогенная диссеминация или образование инфильтрата в средних и нижних отделах легкого — аденогенный туберкулез легкого.
При диагностике туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов учитывают данные анамнеза (контакт с больным туберкулезом), клинические признаки болезни (интоксикация, параспецифические проявления, физикальные изменения), результаты рентгенографии и томографии органов грудной клетки (признаки увеличения лимфатических узлов корня легкого). Важное значение имеет туберкулинодиагностика. О свежем заражении свидетельствует вираж туберкулиновой реакции. При длительном течении болезни туберкулиновые пробы положительные, нередко гиперергические. Бронхоскопия позволяет выявить характерные для туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов осложнения: туберкулез бронха, катаральный неспецифический эндобронхит.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов необходимо дифференцировать с Лимфогранулематозом, лимфосаркомой (Лимфосаркомы) и Саркоидозом. При лимфогранулематозе и лимфосаркоме отсутствуют рентгенологические признаки обызвествления лимфатических узлов и воспалительной инфильтрации корня легкого (фиброз, дислокация). Для саркоидоза внутригрудных лимфатических узлов в активной фазе, в отличие от туберкулеза, характерно накопление в них 67 Ga при радионуклидном исследовании, повышенное содержание лимфоцитов в бронхоальвеолярном смыве. Значительную помощь в диагностике может оказать гистологическое исследование материала, полученного из пораженного лимфатического узла во время бронхоскопии. У детей гиперплазия внутригрудных лимфатических узлов наблюдается при пневмонии, гриппе, кори, коклюше. При этом, в отличие от туберкулеза, рентгенологически выявляют равномерное двустороннее расширение корней легких, по мере стихания основного процесса границы корней легких довольно быстро нормализуются.
Лечение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов должно быть особенно интенсивным в первые 3 мес., когда назначается не менее трех противотуберкулезных средств. Наиболее эффективны комбинации стрептомицина, изониазида и рифампицина; изониазида, рифампицина и этамбутола. В последующем, в зависимости от динамики процесса, лечение проводится тремя или двумя препаратами. Средняя продолжительность химиотерапии составляет 9 мес., при осложненных процессах курс лечения продлевают до 12 мес. При хроничечском течении болезни наряду с противотуберкулезными средствами используют туберкулин, лидазу, иммуностимуляторы.
Под влиянием лечения воспалительные изменения в лимфатических узлах полностью рассасываются, иногда в них образуются кальцинаты, корень легкого фиброзно деформируется. Казеозно-измененные лимфатические узлы с массивной кальцинацией при неэффективности консервативного лечения удаляют.
Диссеминированный туберкулез легких характеризуется образованием в легких множественных очагов туберкулезного воспаления различной величины вследствие гематогенного. реже лимфо- и бронхогенного, рассеивания микобактерий туберкулеза при реактивации латентных очагов туберкулеза во внутригрудных лимфатических узлах, легких или других органах либо при прогрессировании первичного туберкулеза. По данным А.Г. Хоменко (1981), диссеминированный туберкулез легких диагностируется у 5—6% впервые выявленных больных активным туберкулезом. Диссеминации способствуют гиперсенсибилизация и снижение реактивности организма на почве гиповитаминоза, голодания, гиперинсоляции, инфекционных болезней (например, ВИЧ-инфекции, гриппа), эндокринных нарушений, язвенной болезни, длительного лечения глюкокортикостероидами, цитостатиками и др. У детей и подростков предрасполагающими факторами являются дефекты в проведении вакцинации БЦЖ и химиопрофилактики туберкулеза. Диссеминированный туберкулез легких может быть проявлением генерализованного процесса, чаще диссеминация ограничивается легкими. По течению при любом пути распространения микобактерий туберкулеза болезнь бывает острой, подострой и хронической.
В легких при остром диссеминированном туберкулезе находят большое количество милиарных — мелких просовидных очагов диаметром 1—2 мм (рис. 4), которые в зависимости от типа тканевой реакции могут быть продуктивными или некротическими (милиарный туберкулез), либо более крупные очаги диаметром до 10 мм (крупноочаговый туберкулез). При гематогенной и гематогенно-лимфогенной диссеминации множественные очаги одинакового размера, чаще милиарные, располагаются симметрично главным образом в верхних отделах легких. Для лимфогенной диссеминации характерно преимущественное поражение одного легкого с расположением мелких очагов в основном в прикорневых и нижних отделах. Бронхогенная диссеминация обычно крупноочаговая, часто односторонняя. При подостром диссеминированном туберкулезе легких могут образовываться тонкостенные каверны с преобладанием продуктивной тканевой реакции и слабо выраженным перифокальным воспалением, которые часто располагаются в симметричных участках легких — «штампованные» каверны. Хронический диссеминированный туберкулез легких сопровождается рубцеванием и кальцинацией части очагов, развитием сетчатого пневмосклероза, эмфиземы (рис. 5), формированием легочного сердца.
Наиболее тяжело протекает острый диссеминированный туберкулез легких, возникающий, как правило, при гематогенном распространении возбудителей инфекции. В большинстве случаев он является частью симптомокомплекса острого милиарного гематогенно-диссеминированного генерализованного туберкулеза, при котором. помимо легких поражаются плевра, перикард, печень, селезенка, сетчатка, мозговые оболочки и другие органы и ткани. Встречается редко, в основном у взрослых. Клиническая картина этой формы туберкулеза характеризуется симптомами выраженной интоксикации. Температура тела повышается до 39—40° в первый или на второй день болезни, отмечаются головная боль, нарастающая слабость, одышка, тахикардия. Бронхолегочные симптомы могут быть выражены слабо, иногда возникает сухой кашель, при аускультации выявляются сухие и единичные влажные мелко-пузырчатые хрипы, шум трения плевры. Максимального развития симптоматика достигает к 7—8-му дню болезни. В зависимости от преобладания отдельных симптомов выделяют тифоидную, легочную и менингеальную формы острого милиарного туберкулеза. Тифоидная форма характеризуется преобладанием симптомов интоксикации и по течению, особенно в первые дни болезни, напоминает брюшной тиф. При легочной форме с самого начала наряду с симптомами интоксикации выражен бронхолегочный синдром: надсадный сухой кашель, одышка, поверхностное дыхание, цианоз, жесткое дыхание и сухие хрипы в легких, шум трения плевры (однако аускультативные изменения не соответствуют тяжести состояния больного): при прогрессировании болезни развивается острая легочно-сердечная недостаточность. Менингеальная форма проявляется в основном симптомами поражения мозговых оболочек (см. Туберкулез внелегочный (Туберкулёз внелёгочный), мозговых оболочек и центральной нервной системы). Крайне редко встречается острейшая форма милиарного туберкулеза — туберкулезный сепсис, или тифобациллез Покровского — Ландузи. Он развивается у резко ослабленных лиц, например у больных лейкозом или тяжелой формой сахарного диабета. Начинается остро, протекает с высокой температурой тела, спутанностью сознания, бредом, одышкой, тахикардией, легочно-сердечной недостаточностью, увеличением печени и селезенки.
Ограниченные острые милиарные процессы в легких протекают более доброкачественно, чем генерализованные. Острый крупноочаговый диссеминированный туберкулез легких характеризуется тяжелым течением. Отмечаются повышение температуры тела до 38—39°, резкая слабость, ночные поты, одышка. Постепенно усиливается кашель, появляется мокрота, возможно кровохарканье. В легких выслушиваются сухие, а затем влажные разнокалиберные хрипы.
Подострый диссеминированный туберкулез легких возникает при распространении возбудителя болезни по кровеносным и лимфатическим сосудам, а при специфическом поражении бронхов и по бронхам. Процесс в легких может быть милиарным и крупноочаговым. Чаще диссеминация ограничивается легкими, но возможно (при гематогенном распространении микобактерий туберкулеза) развитие внелегочных очагов туберкулеза — в глазах, костях и суставах, мочевых, половых и других органах. Течение подострого диссеминированного туберкулеза может быть различным. Иногда после периода недомогания довольно быстро нарастают симптомы интоксикации, повышается температура тела и болезнь протекает по типу гриппа, брюшного тифа. Помимо признаков интоксикации могут быть выражены бронхолегочные симптомы (кашель с выделением мокроты, хрипы в легких, иногда кровохарканье), что придает этой форме туберкулеза сходство с тяжелой очаговой пневмонией. Довольно часто интоксикация выражена нерезко, поводом для обращения к врачу в этих случаях служат кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, кровохарканье, иногда затруднение глотания и осиплость голоса (в связи с развитием туберкулеза гортани). Иногда симптоматика длительное время остается стертой, обострения кратковременны; больные, как правило, не обращаются к врачу, и болезнь может быть выявлена случайно, например при профилактическом флюорографическом обследовании.
Несвоевременное выявление болезни и недостаточное ее лечение приводят к прогрессированию процесса, иногда развивается хронический диссеминированный туберкулез легких.
Хронический диссеминированный туберкулез легких может быть следствием гематогенного, лимфогенного и бронхогенного рассеивания возбудителей инфекции. Клинические проявления его многообразны и зависят от фазы, распространенности и давности процесса. Начало постепенное, часто незаметное для больного и окружающих. Течение волнообразное. При обострении (образование свежих очагов в легких) в течение 1—2 нед. отмечаются субфебрилитет, небольшое снижение аппетита, нерезко выраженная слабость. Возможны слабый кашель, кровохарканье. Физикальные данные скудные, не соответствуют результатам рентгенологического исследования. В период ремиссии (частичное рассасывание очагов и их уплотнение) клинические проявления обычно отсутствуют, иногда длительно сохраняется субфебрилитет. Болезнь может протекать скрыто на протяжении нескольких лет. Со временем периоды обострений удлиняются, интоксикация становится более выраженной, постепенно появляется и медленно нарастает одышка. На любом этапе болезни может происходить распад легочной ткани с формированием каверн и бронхогенной диссеминацией. При отсутствии лечения формируется фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Осложнениями хронического диссеминированного туберкулеза легких являются также спонтанный Пневмоторакс, эмпиема плевры (см. Плеврит), Дыхательная недостаточность и легочное сердце (Лёгочное сердце), амилоидоз внутренних органов (см. Амилоидоз). Могут возникать очаги туберкулезного воспаления в гортани, почках, костях, периферических лимфатических узлах, половых и других органах.
Рентгенологическая картина при диссеминированном туберкулезе легких зависит от типа диссеминации. Для гематогенной и лимфогенной диссеминаций характерны мелкие (диаметром 2—3 мм) однотипные тени малой и средней интенсивности, расположенные по ходу мелких сосудов (рис. 6). Легочный рисунок при этом усилен, сетчато-петлист вследствие лимфостаза (наиболее ранний рентгенологический признак данной формы туберкулеза). Процесс чаще бывает двусторонним, симметричным, перекрывающим тени крупных легочных сосудов, в результате чего корни легких кажутся «обрубленными». Часто выявляются рентгенологические признаки поражения серозных оболочек (плеврит, перикардит). При остром диссеминированном туберкулезе характерная рентгенологическая картина определяется только на 7—8-й день болезни. Бронхогенная диссеминация проявляется более крупными (диаметром 4—10 мм) полиморфными очагами с нечеткими контурами, чаще расположенными в одном легком.
При диссеминированном туберкулезе легких, в отличие от диссеминированных процессов нетуберкулезной этиологии, очаги поражения всегда однотипны, часто наряду с ним определяются следы перенесенного ранее туберкулеза — кальцинаты в корнях легких и в легочной ткани, единичные старые очаги в верхушках легких. Прогрессирование процесса на фоне диссеминации в легких сопровождается появлением инфильтративных фокусов, тонкостенных «штампованных» каверн, фиброза. В случае обратного развития процесса воспалительные изменения в легких могут полностью рассосаться, иногда сохраняются небольшие остаточные изменения в виде интерстициального фиброза, дистрофии легочной ткани, единичных очагов.
При диагностике диссеминированного туберкулеза легких помимо клинико-рентгенологических проявлений имеют значение сведения о контакте с больным туберкулезом, вираже туберкулиновой реакции (у детей и подростков), перенесенном туберкулезе. При оценке туберкулиновых проб следует учитывать, что чем острее и тяжелее протекает болезнь, тем больше снижается чувствительность к туберкулину вплоть до отрицательной реакции, отражающей анергию. Микобактерии туберкулеза в мокроте и содержимом бронхов выявляются главным образом при распаде легочной ткани. У больных острым диссеминированным туберкулезом легких определяются изменения гемограммы: лейко-, лимфо- и эозинопения, увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ; при обострении хронического диссеминированного туберкулеза легких — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, повышение СОЭ. Для диссеминированного туберкулеза легких, особенно острого, характерно снижение антителообразования и уменьшение показателя бластотрансформации лимфоцитов. Значительно облегчает диагностику выявление туберкулеза бронха (при бронхоскопии и биопсии стенки пораженного бронха). Иногда при сомнениях в диагнозе проводят биопсию легочной ткани.
Острый диссеминированный туберкулез легких необходимо дифференцировать, особенно в начале болезни, с брюшным тифом, менингококковым менингитом, очаговой пневмонией. При брюшном тифе (Брюшной тиф) температура тела повышается постепенно и образует типичную кривую, отмечаются относительная брадикардия, дикротия пульса, одышка не выражена, на 8—10-й день болезни появляется розеолезная сыпь. С 3—4-го дня болезни выявляются лейкопения, относительный лимфоцитоз. Изменения в легких на рентгенограммах отсутствуют. Решающее диагностическое значение имеют обнаружение возбудителя брюшного тифа в крови, фекалиях, моче и желчи, положительная реакция агглютинации Видаля.
У больных менингококковым менингитом (см. Менингококковая инфекция) неврологическая симптоматика выражена более резко, чем при менингеальной форме острого диссеминированного милиарного туберкулеза, при исследовании цереброспинальной жидкости определяются высокий цитоз с преобладанием нейтрофилов, резко положительные реакции Панди и Нонне — Апельта, значительно повышено содержание лейкоцитов в крови — до 12․10 9 /л —30․10 9 /л и более.
При очаговой пневмонии (Пневмония) резко выражены бронхолегочные симптомы. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, на рентгенограмме выявляют более крупные, чем при милиарном диссеминированном туберкулезе, участки затенений в нижних отделах, в крови значительно увеличено число лейкоцитов.
Дифференциальный диагноз подострого и хронического диссеминированного туберкулеза легких проводят с очаговой пневмонией, метастатическим поражением легких, саркоидозом. При метастатическом поражении легких (карциноматоз, метастазы хорионэпителиомы и др.) многочисленные очаги образуют густую мелкопетлистую сеть преимущественно в нижних отделах легких; решающее значение в диагностике имеют бронхоскопия с последующим микроскопическим исследованием соскоба слизистой оболочки бронхов, обнаружение первичного очага опухоли. При Саркоидозе температура тела обычно нормальная, самочувствие удовлетворительное, несмотря на выраженные изменения в легких; кожная реакция на туберкулин отрицательная или слабоположительная; наблюдается хороший эффект от лечения глюкокортикостероидными препаратами при неэффективности противотуберкулезных средств.
Реже диссеминированный туберкулез легких дифференцируют с идиопатическим гемосидерозом легких (см. Легкие (Лёгкие)), орнитозной пневмонией (см. Орнитоз), некоторыми формами Лимфогранулематоза, аллергическими альвеолитами (см. Альвеолиты), системной красной волчанкой (Красная волчанка), периартериитом узелковым (Периартрит), Вегенера гранулематозом, пневмокониозами (Пневмокониозы) и другими болезнями с диссеминированными очаговыми изменениями в легких.
Лечение больных диссеминированным туберкулезом легких длительное (12 мес. и более). При остром и подостром процессе целесообразно назначать одновременно три противотуберкулезных средства (изониазид, рифампицин и стрептомицин или этамбутол) в сочетании с глюкокортикостероидами, витаминами группы В. Если через 4—6 мес. после начала химиотерапии отмечается выраженная положительная динамика, переходят на прием двух противотуберкулезных средств. При хроническом диссеминированном туберкулезе легких в течение 3—6 мес. изониазид и рифампицин комбинируют с этамбутолом, этионамидом или протионамидом; затем лечение проводят двумя противотуберкулезными средствами. В случае образования каверны, не заживающей под влиянием химиотерапии, после рассасывания очагов и отграничения деструктивного процесса в легком может применяться оперативное лечение. Прогноз при раннем выявлении и правильном лечении болезни благоприятный.
Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием ограниченных участков продуктивного воспаления диаметром до 10 мм в кортикальных отделах легких (рис. 7). Обычно процесс ограничен I и II бронхолегочными сегментами. Очаговый туберкулез относится к малым формам туберкулеза, отличается малосимптомным, относительно доброкачественным течением и отсутствием в большинстве случаев распада легочной ткани. Развивается чаще вследствие реактивации очагов Симона — остаточных очагов первичной туберкулезной инфекции, нередко у лиц пожилого возраста. Возможно развитие очагового туберкулеза легких в результате суперинфекции, в этом случае формируются бронхопневмонические очаги — очаги Абрикосова, которые в стадии инволюции носят название очагов реинфекта Ашоффа — Пуля. Иногда очаговый туберкулез легких возникает вследствие гематогенной или лимфобронхогенной диссеминации при хронически текущем первичном туберкулезе. Нередко он бывает исходом других клинических форм туберкулеза легких — инфильтративного, кавернозного, диссеминированного.
Ранние стадии развития очагового туберкулеза легких обозначают как свежий очаговый туберкулез. При локализации очагов под плеврой, как правило, развивается перифокальный плеврит. В ряде случаев при очаговом туберкулезе легких возникает специфическое поражение плевры. Под влиянием лечения, а иногда спонтанно свежие очаги в легких рассасываются, инкапсулируются или рубцуются, обострившиеся старые очаги уплотняются и кальцинируются. При смене фаз обострения и затихания наряду с уплотнением, кальцинацией и фибротизацией очагов происходят гиперпневматические и склеротические изменения в окружающей легочной ткани и прилегающей плевре — формируются фиброзно-очаговый туберкулез (рис. 8).
Очаговый туберкулез легких протекает, как правило, длительно, волнообразно (со сменой периодов обострения и затихания), но даже при обострении клинических проявления выражены нерезко. Иногда отмечаются непродолжительное (в течение 10—12 дней) повышение температуры тела до субфебрильных цифр, повышенная потливость, слабость, тахикардия, сухой или с выделением небольшого количества мокроты кашель. При распаде легочной ткани может возникать кровохарканье. В период затихания симптоматика обычно отсутствует, лишь у некоторых больных длительно сохраняются симптомы интоксикации: субфебрилитет, усталость, снижение работоспособности. Перкуторно и аускультативно при очаговом туберкулезе легких, как правило, не удается выявить каких-либо изменений. В период обострения, особенно при целенаправленной аускультации легких после рентгенологического исследования, над зоной поражения могут быть выслушаны хрипы после покашливания, влажные хрипы чаще выявляются при распаде легочной ткани.
Основным методом диагностики очагового туберкулеза легких является рентгенологическое исследование. Нередко в связи с малосимптомным течением он выявляется случайно при профилактическом флюорографическом обследовании. На рентгенограмме очаги туберкулеза имеют вид теней диаметром 2—15 мм. Мелкие очаги имеют диаметр 2—4 мм, средние — 5—10 мм, крупные — 11—15 мм. Тени очагов полиморфны. Они могут быть округлыми, полигональными, звездчатыми, различными по плотности и четкости границ.
Тени свежих очагов «мягкие» (малой и средней интенсивности) с нечеткими контурами (рис. 9), при лечении регрессируют. Старые очаги характеризуются «плотными» (высокоинтенсивными) четко очерченными тенями, тяжистым фиброзом вокруг, стабильностью рентгенологической картины. Вследствие волнообразности течения болезни одновременно в легких могут выявляться очаговые тени различного характера, что затрудняет определение активности процесса. Надежным свидетельством ее наличия является положительная рентгенологическая. динамика под действием специфической терапии.
Туберкулиновые пробы у больных очаговым туберкулезом легких обычно положительные. Бактериовыделение, как правило, скудное. Выявление микобактерий туберкулеза в мокроте, промывных водах бронхов не только подтверждает диагноз туберкулеза, но и свидетельствует о его активности. При отсутствии мокроты следует прибегать к провоцирующим кашель ингаляциям (например, 15% раствора хлорида натрия) или исследовать промывные воды бронхов. Рекомендуется проводить не менее грех ежедневных микроскопических исследований и 2—3-кратный посев материала на питательные среды. Гемограмма при очаговом туберкулезе легких часто не изменена, иногда выявляют сдвиг лейкоцитарной формулы влево, незначительное повышение СОЭ.
Очаговый туберкулез легких дифференцируют с очаговой пневмонией. Решающее диагностическое значение имеет быстрая положительная рентгенологическая динамика у больных пневмонией при лечении химиотерапевтическими препаратами, не оказывающими туберкулостатического действия.
Для лечения больных активным очаговым туберкулезом легких чаще назначают три противотуберкулезных средства (изониазид, стрептомицин в сочетании с этамбутолом, этионамидом или протионамидом) в течение 2—3 мес. Затем лечение продолжают двумя препаратами. Общая продолжительность химиотерапии 6—9 мес. Торпидное течение процесса и медленная инволюция очагов являются показаниями для лечения на климатических курортах. При трудностях в определении активности очагов превентивное лечение противотуберкулезными средствами проводят в течение 2—3 мес. Затем в случае положительной рентгенологической динамики его продолжают до 6—9 мес.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. При нерегулярном лечении, а также у больных со сниженным иммунитетом, тяжелыми сопутствующими болезнями, при беременности очаговый туберкулез легких может прогрессировать и переходить в другие клинические формы: инфильтративный, кавернозный.
Инфильтративный туберкулез легких характеризуйся наличием в легких туберкулезного инфильтрата — бронхопневмонического воспалительного фокуса с казеозным некрозом в центре, занимающего различную площадь — от дольки до доли легкого. Развивается при очаговом туберкулезе легких — реактивации старых и прогрессировании свежих очагов. Перифокальные воспалительные изменения при этом отмечаются в окружности вновь образовавшегося казеозного или обострившегося старого очага. Инфильтративный туберкулез легких может быть результатом лимфобронхогенного распространения микобактерий туберкулеза из казеозно-измененных внутригрудных лимфатических узлов. Инфильтративный процесс в этих случаях обычно локализуется в средних и нижних отделах легких. Одним из вариантов инфильтративного туберкулеза легких является казеозная пневмония (рис. 10). В Международной классификации болезней Х пересмотра казеозная пневмония представлена как самостоятельная клиническая форма туберкулеза.
При инфильтративном туберкулезе легких часто развивается перифокальный плеврит, может наблюдаться туберкулез бронха. Инфильтрат в легком может рассасываться полностью без видимых остаточных изменений, чаще на его месте остаются выраженные в разной степени очаговые и фиброзные изменения. Прогрессирование процесса сопровождается деструкцией легочной ткани и формированием каверны (переход в кавернозный туберкулез).
У большинства больных инфильтративный туберкулез легких проявляется повышением температуры тела до 38—38,5°, на протяжении 5—10 дней и другими симптомами интоксикации: потливостью, снижением работоспособности. Кашель обычно незначительный, но с выделением мокроты, особенно при деструктивном процессе. Чаще, чем при очаговом туберкулезе легких, отмечается кровохарканье. При обширных инфильтратах могут определяться притупление легочного звука, изменение дыхания, хрипы в легких, особенно при распаде легочной ткани, которые быстро исчезают после начала лечения. Наиболее выражена симптоматика при казеозной пневмонии: высокая температура тела (39° и выше), адинамия, профузный пот, кашель, одышка, тахикардия, иногда кровохарканье или легочное кровотечение. При разжижении казеозных масс и формировании в легком гигантской или множества небольших полостей распада выделяется мокрота с большим количеством микобактерий туберкулеза. У части больных с ограниченными инфильтративными процессами в легких симптоматика скудная или отсутствует.
Выделяют два основных варианта течения инфильтративного туберкулеза легких: прогрессирующий и инволютивный. Прогрессирующий вариант, характеризующийся обширными инфильтративными изменениями в легких и быстрым распадом легочной ткани, наблюдается в основном при отсутствии лечения, снижении иммунитета, сопутствующих болезнях. Повышенная температура тела постепенно снижается, уменьшается выраженность бронхолегочных симптомов или они полностью исчезают, в то время как формируются полости распада в легких и наблюдается бактериовыделение (мнимое выздоровление). После непродолжительного периода кажущегося благополучия возникает новая вспышка. Инволютивный вариант наблюдается в условиях рационального лечения. При этом постепенно исчезают все симптомы, улучшается самочувствие, впервые 3 мес. прекращается выделение с мокротой микобактерий туберкулеза. Инволюция структурных изменений в легких (рассасывание воспаления, закрытие полости распада) происходит медленнее.
При рентгенологическом исследовании тени туберкулезных инфильтратов, как правило, имеют диаметр более 1,5 см, однородны, с размытыми границами, на фоне тени или вокруг нее часто обнаруживаются единичные очаги. В большинстве случаев в тени инфильтрата определяется распад легочной ткани в виде участка просветления без четких границ, неправильной формы, который быстро превращается в округлую каверну с плотной стенкой. Распад легочной ткани и каверна должны быть подтверждены томографией на оптимальном уровне. При инфильтратах с распадом часто наблюдаются «отточные дорожки» к корню легкого — отображение дренирующего бронха и расширенных лимфатических сосудов. В нижних отделах одного или обоих легких могут выявляться тени очагов, образующихся в результате бронхогенной диссеминации микобактерий туберкулеза.
Выделяют несколько вариантов инфильтративного туберкулеза легких. Облаковидный инфильтрат рентгенологически характеризуется нежной слабоинтенсивной гомогенной тенью с размытыми контурами (рис. 11), быстрым возникновением распада легочной ткани и формированием каверны. Круглый инфильтрат (инфильтрат Ассманна) на рентгенограмме имеет вид округлой гомогенной слабоинтенсивной тени с четкими контурами (рис. 12), возможен распад легочной ткани, который на ранних этапах определяется преимущественно при томографии. Лобит — инфильтративный процесс, занимающий долю легкого, рентгенологически представляет собой тень (чаще негомогенную) с одиночными или множественными просветлениями (полостями распада), иногда больших и гигантских размеров. Перисциссурит — поражение одного-двух бронхолегочных сегментов, расположенных вдоль междолевой щели, нередко с вовлечением в процесс междолевой плевры — выявляется на рентгенограмме в виде обширной инфильтративной тени, границы которой с одной стороны четкие, с другой — размытые. Лобулярный инфильтрат характеризуется негомогенной тенью слившихся в один или несколько конгломератов крупных и мелких очагов, в центре которых часто выявляется распад. При казеозной пневмонии тень более интенсивна, чем при других формах инфильтративного туберкулеза, на ее фоне часто прослеживаются сегментарные и субсегментарные бронхи, полости распада имеют неправильную форму (рис. 13).
В диагностике инфильтративного туберкулеза легких важную роль играет бактериологическое исследование. У 96—97% больных инфильтративным туберкулезом легких с формирующейся или сформировавшейся полостью распада удается обнаружить микобактерий туберкулеза в мокроте. Труднее найти их у больных, лечившихся противотуберкулезными средствами. Поэтому при выявлении инфильтративных изменений в легких бактериологическое исследование мокроты (бактериоскопию, посев на питательные среды) необходимо проводить до начала лечения. В случае отсутствия мокроты применяют ингаляции провоцирующих кашель аэрозолей. Диагноз инфильтративного туберкулеза является обоснованным при выявлении инфильтративной тени в легком и бактериовыделения. Однако следует помнить о возможности развития неспецифической пневмонии у больных со старыми очагами туберкулеза в легких, вследствие реактивации которых может наблюдаться однократное или повторное бактериовыделение.
У больных инфильтративным туберкулезом легких обычно при повышенной СОЭ не бывает выраженного лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево. Титр противотуберкулезных антител в крови высокий. Туберкулиновые пробы, как правило, положительные, однако большого диагностического значения они не имеют.
Дифференциальный диагноз проводят с пневмониями нетуберкулезной этиологии (в т.ч. с крупозной) и раком легкого (см. Легкие (Лёгкие)). Для неспецифической пневмонии характерна более выраженная бронхолегочная симптоматика, а также яркая стетоакустическая картина (хрипы в легких, изменение дыхания и др.); рентгенологически определяются более грубые интерстициальные изменения в легких, а при абсцедировании — более однородная, чем при инфильтративном туберкулезе легких в фазе распада, тень и уровень жидкости в полости абсцесса. Для неспецифической пневмонии, в т.ч. абсцедирующей, характерны быстрая динамика рентгенологической картины при лечении антибактериальными средствами, не оказывающими туберкулостатического действия; обнаружение в мокроте неспецифической микрофлоры. При пневмонии на фоне посттуберкулезных изменений, в т.ч. старых очагов, особое значение имеет сочетанное бактериологическое и иммунологическое исследование. Если воспалительный процесс локализуется в средней доле правого легкого или язычке левого легкого, установить природу болезни помогает бронхоскопия, позволяющая выявить туберкулезное поражение бронхов.
Периферический рак легкого часто приходится дифференцировать с круглым туберкулезным инфильтратом, а центральный рак, осложненный ателектазом легкого, — с перисциссуритом и сегментарным инфильтратом туберкулезной этиологии. При отсутствии в мокроте микобактерий туберкулеза и сходной рентгенологической картине решающее значение имеют результаты бронхоскопии, морфологического исследования биоптата стенки бронха, цитологического и бактериологического исследований содержимого бронхов.
Для лечения больных инфильтративным туберкулезом легких используют комбинацию трех противотуберкулезных средств: изониазида и рифампицина со стрептомицином (в первые 3 мес.), этионамидом, протионамидом или этамбутолом. После прекращения бактериовыделения, рассасывания инфильтративных изменений и закрытия каверны химиотерапия может продолжаться двумя противотуберкулезными средствами, обычно изониазидом и этамбутолом. Общая продолжительность ее — 6—9 мес. При обширной воспалительной реакции в легком, замедленной инволюции патологических изменений, а также при плохой переносимости противотуберкулезных средств применяют иммуностимуляторы, глюкокортикостероиды и другие патогенетические средства. Прогноз при своевременном лечении благоприятный, даже у больных с деструктивным процессом.
Туберкулема легких представляет собой плотный обычно округлый казеозный очаг диаметром более 1 см, имеющий выраженную капсулу (рис. 14). Более чем у половины больных туберкулема является исходом других форм туберкулеза легких. Обычно ей предшествует очаговый туберкулез, реже она образуется на фоне инфильтративного процесса (в результате рассасывания перифокального воспаления и осумкования казеозных масс) или вследствие закупорки дренирующего бронха у больных кавернозным туберкулезом легких.
Туберкулема легкого может состоять из одного или нескольких казеозно-некротических фокусов — солитарная и конгломератная туберкулема. Содержимое солитарной туберкулемы может быть представлено гомогенными казеозными массами (гомогенная туберкулема) или несколькими концентрическими слоями казеозных масс, разделенными прослойками соединительной ткани (слоистая туберкулема). Слоистая туберкулема формируется при смене фаз обострения и затихания туберкулезного процесса. Туберкулемы легких могут быть одиночными или множественными. Располагаются чаще в I, II и VI бронхолегочных сегментах, непосредственно под плеврой или в более глубоких отделах легкого. Вокруг туберкулемы наблюдаются незначительные фиброзные изменения.
Длительное время туберкулема легких может оставаться в стационарном состоянии. При прогрессировании процесса она увеличивается, казеозные массы в ее центральной или, чаще, периферической части расплавляются (рис. 15), воспалительный инфильтрат с капсулы переходит на прилегающие легочную ткань и бронхи. Если казеозные массы выделяются в просвет бронха, на месте туберкулемы остается каверна. Распространение процесса по бронхам приводит к развитию очагов туберкулезного воспаления вначале вблизи туберкулемы, а затем и в более отдаленных участках легкого. В то же время выделение из туберкулемы через бронхи казеозных масс может способствовать ее рубцеванию. При стабилизации туберкулемы или ее заживлении исчезают перифокальное воспаление и клеточная инфильтрация капсулы, усиливаются процессы фиброзирования в капсуле, казеозные массы частично замещаются соединительной тканью.
Клиническая картина при туберкулеме легкого определяется фазой туберкулезного процесса. Вне обострения субъективные симптомы, физикальные изменения, патологические сдвиги в крови и бактериовыделение отсутствуют. Туберкулема легкого в этом случае может быть выявлена только при рентгенологическом исследовании, часто ее обнаруживают при профилактическом флюорографическом обследовании. На рентгенограмме туберкулема легкого имеет вид округлой, четко отграниченной тени. Тень солитарной туберкулемы может быть однородной, неоднородной (с более плотными включениями и кальцинатами). Тень конгломератной туберкулемы состоит из нескольких фокусов. В окружающей легочной ткани часто определяются очаги туберкулезного воспаления, фиброз, во внутригрудных лимфатических узлах — кальцинаты. В 60—70% случаев, чаще при небольших туберкулемах (до 2 см в диаметре) у больных, не страдающих серьезными сопутствующими болезнями (сахарным диабетом, язвенной болезнью и др.), процесс может быть стационарным на протяжении многих месяцев и даже лет. Многолетняя стабильность процесса и отсутствие клинико-рентгенологических и лабораторных признаков его активности не исключают существования вегетирующих микобактерий туберкулеза в казеозных массах туберкулемы, а также морфологических признаков активности специфического процесса в ее капсуле, а следовательно, и возможности его реактивации (которая отмечается приблизительно у 10% больных с длительной стабилизацией процесса). Поэтому даже при отсутствии обострений на протяжении 5 и более лет следует с большой осторожностью говорить об излечении, его считают возможным только у больных с туберкулемой, диаметр которой не превышает 1,5—2 см.
У 30—40% больных наблюдается обострение процесса (инфильтрация и распад легочной ткани, диссеминация). При этом отмечаются небольшой кашель с мокротой, непродолжительный субфебрилитет, нерезко выраженные лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Распад легочной ткани и диссеминация в 30—40% случаев сопровождаются бактериовыделением. При отсутствии лечения, болезнь, как правило, прогрессирует. Рентгенологически это проявляется увеличением размеров туберкулемы, образованием участка деструкции, новых очагов бронхогенной диссеминации (преимущественно в нижних отделах легких) и дочерних туберкулем, часто выявляется «дорожка», соединяющая туберкулему с корнем легкого, обусловленная периваскулярной и перибронхиальной инфильтрацией (рис. 16). Часто участок деструкции имеет серповидную форму и располагается эксцентрично (около устья бронха). Через 3—5 лет может развиться фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Лечение противотуберкулезными средствами быстро приводит к исчезновению интоксикации, прекращению бактериовыделения, у 2 /3 больных — к затиханию процесса.
Диагноз туберкулемы легкого сложен, т.к. клинические симптомы скудны или отсутствуют, а округлая тень с четкими границами в легком может быть рентгенологическим проявлением других болезней. Туберкулезную природу процесса подтверждает обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте, а также гиперергическая реакция на туберкулин, которая нередко наблюдается у впервые выявленных больных с прогрессирующим течением туберкулемы легкого (при неактивном процессе туберкулиновые пробы гип- и нормергические). В случае отсутствия бактериовыделения и гиперергических реакций на туберкулин проводится бронхологическое исследование. При бронхоскопии у больных туберкулемой легкого может быть обнаружен туберкулез устьев сегментарных. реже долевых бронхов; при бронхографии — симптом ампутации мелких бронхов вблизи капсулы туберкулемы, их деформация, мелкие бронхоэктазы. Большую помощь в диагностике оказывает бактериологическое и цитологическое исследование содержимого бронхов, полученного при бронхоскопии, а также биопсия легкого.
Дифференциальный диагноз проводят с круглым инфильтратом — вариантом инфильтративного туберкулеза легких. Инфильтративный туберкулез легких отличается более острым началом с признаками интоксикации и изменениями крови, более выраженной динамикой рентгенологической картины, склонностью к деструкции легочной ткани, а также регрессией процесса через 1 1 /2—2 мес. после начала лечения противотуберкулезными средствами. Скрыто протекающую туберкулему легкого трудно отличить от бессимптомного периферического рака легкого, доброкачественных опухолей, локализующихся в I, II и VI бронхолегочных сегментах, особенно у лиц, перенесших в прошлом туберкулез и имеющих кальцинированные очаги в легких и внутригрудных лимфатических узлах. Для периферического рака легкого характерны бугристые очертания рентгенологической тени; увеличение лимфатических узлов корня легкого, быстрый рост (увеличение тени опухоли в несколько раз в течение года). Доброкачественные опухоли чаще располагаются в передних отделах легких, имеют четкие очертания и равномерную структуру. Решающая роль в установлении даагноза принадлежит пункционной трансторакальной и трансбронхиальной биопсии. В отдельных случаях прибегают к диагностической торакотомии.
При туберкулеме легкого в фазе обострения назначают комбинацию двух-трех противотуберкулезных средств, химиотерапию продолжают не менее 9—12 мес. Выраженная перифокальная реакция служит показанием к применению глюкокортикостероидов. По мере рассасывания перифокального воспаления и отграничения процесса, а также в тех случаях, когда болезнь с самого начала протекает без отчетливого перифокального воспаления, отдают предпочтение противотуберкулезным средствам, хорошо проникающим через фиброзную капсулу: рифампицину, изониазиду, пиразинамиду. В ряде случаев положительные результаты дает применение туберкулина. Основными критериями эффективности лечения являются исчезновение из мокроты микобактерий туберкулеза, рассасывание перифокального воспаления и очагов лимфобронхогенной диссеминации.
Прогрессирование болезни является абсолютным показанием для оперативного вмешательства — клиновидной, сегментарной и долевой резекции легкого. Операция проводится также при стабильном состоянии туберкулемы диаметром 3 см и более, если отсутствует выраженный эффект от химиотерапии, т.к. в этих случаях высок риск реактивации туберкулезного процесса.
Прогноз при туберкулеме легкого, как правило, благоприятный. Прогрессирование с развитием фиброзно-кавернозной формы туберкулеза легких наблюдается примерно у 3—5% больных (в основном, если своевременно не проводилось рациональное лечение). При оператином лечении выздоравливают с быстрым и полным восстановлением трудоспособности почти все больные.
Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием в них сформированной (имеющей стенку) каверны при отсутствии выраженного перифокального воспаления, обширной бронхогенной диссеминации и значительных фиброзных изменений в окружающей легочной ткани. Каверна возникает при расплавлении фокуса ацинозной, лобулярной или лобарной казеозной пневмонии и отторжении казеозных масс в бронх; прогрессировании диссеминированного, очагового и инфильтративного туберкулеза; распаде туберкулемы.
По размеру различают малые каверны — диаметром до 2 см, средние — от 2 до 4 см, большие — от 4 до 6 см, гигантские — 6 см и более. Чаще встречаются средние каверны. Стенка каверны состоит в основном из двух слоев — внутреннего некротического и наружного, образованного специфической грануляционной тканью. Соединительнотканная капсула не выражена, однако она начинает формироваться уже на ранних стадиях болезни.
При заживлении стенки каверны очищается от казеозных масс, внутренняя поверхность ее эпителизируется. Прогрессирование кавернозного туберкулеза сопровождается увеличением толщины некротического слоя. В легочной ткани, прилегающей к каверне, развивается перифокальное воспаление. При попадании содержимого каверны в бронх возможно образование очагов ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии. В результате нарушения целости патологически измененных кровеносных сосудов дренирующего бронха или разрушения сосудов стенки каверны возникает кровохарканье или профузное легочное кровотечение, аспирация крови при котором также осложняется казеозной пневмонией. Нередко при кавернозном туберкулезе легких развивается туберкулез дренирующего бронха, что препятствует заживлению каверны. Исходом каверны является трансформация в осумкованный очаг, при неблагоприятных условиях развивается фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
Кавернозный туберкулез легких протекает волнообразно. Частота обострений зависит от особенностей организма, его сопротивляемости и от эффективности и длительности противотуберкулезной химиотерапии. Обострение проявляется симптомами интоксикации (повышением температуры тела, слабостью, снижением аппетита), кашлем с выделением небольшого количества мокроты, иногда возникает кровохарканье или легочное кровотечение. Признаками обострения процесса являются также повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения. Симптомы интоксикации довольно быстро исчезают при проведении химиотерапии. В случае нерациональной химиотерапии или лекарственной резистентности микобактерий туберкулеза может наблюдаться постоянное бактериовыделение даже при кажущемся клиническом благополучии, что свидетельствует о сохранении активности процесса. У некоторых больных бактериовыделение может прекращаться, а затем через какой-то период возобновляться, что чаще бывает обусловлено развитием лекарственной резистентности возбудителей инфекции и обострением туберкулеза.
Рентгенологическими признаками кавернозного туберкулеза легких являются ограниченность поражения легких пределами одного-двух бронхолегочных сегментов и наличие на малоизмененном фоне одиночной каверны — округлой участка просветления с четкой, чаще тонкой полосой затенения вокруг, имеющей неровные наружные контуры (рис. 17). В легочной ткани могут определяться немногочисленные очаговые тени.
Диагноз кавернозного туберкулеза легких обычно несложен, он основывается на данных анамнеза (указания на туберкулез легких), клинико-рентгенологических симптомах, обнаружении в мокроте микобактерий туберкулеза. Туберкулиновые пробы у больных, как правило, положительные.
Дифференциальный диагноз проводят с хроническими абсцессами и воздушными кистами легких (см. Легкие (Лёгкие)). Хронические абсцессы легких обычно имеют более толстую стенку с отходящими в легочную ткань грубыми тяжами. Воздушные кисты легких отличаются более правильной формой, равномерной гонкой стенкой. Очаговые тени в легких при хронических абсцессах и воздушных кистах отсутствуют.
Лечение больных кавернозным туберкулезом легкого продолжается не менее 9 мес., после закрытия каверны может осуществляться с санатории и амбулаторно. В течение первых 2—3 мес. предпочтительнее назначать изониазид и рифампицин в комбинации со стрептомицином. Затем стрептомицин заменяют протианамидом или этамбутолом и проводят лечение до закрытия каверны. Об эффективности лечения свидетельствует прекращение через 2—3 мес. (иногда ранее) после его начала бактериовыделения, а также закрытие каверны в легком. Если размеры каверны при прекратившемся бактериовыделении уменьшаются медленно, то помимо противотуберкулезных средств применяют препараты, стимулирующие процессы заживления (туберкулин, пирогенал, продигиозан, лидазу), и физиотерапию (воздействие ультразвуком, высокочастотным магнитным полем, дециметровыми волнами, излучением лазера). При туберкулезе бронха противотуберкулезные средства назначают местно (аэрозоли, эндобронхиальные вливания). Незаживающие каверны подлежат оперативному лечению. Вопрос об операции рассматривается обычно через 6 мес. после начала химиотерапии.
Прогноз при кавернозном туберкулезе легких серьезный, т.к. очередное обострение может привести к развитию хронической деструктивной формы болезни — фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении предшествующих форм туберкулеза.
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием в легких одной или нескольких каверн с выраженной фиброзной капсулой (хронические каверны) и фиброзных изменений в окружающей легочной ткани; развивается при несвоевременной диагностике и недостаточном лечении диссеминированного, очагового, инфильтративного и кавернозного туберкулеза легких.
Хронические каверны чаще локализуются в I, II и VI бронхолегочных сегментах одного или обоих легких. В стенке хронической каверны выделяют 3 слоя: внутренний — некротический, средний — слой туберкулезной грануляционной ткани, наружный — соединительнотканный (рис. 18). В состав стенки входят облитерированные и дренирующие бронхи, варикозно-измененные сосуды. Наряду с хронической каверной определяются различной степени выраженности пневмосклероз, утолщение и склероз плевры (рис. 19), очаги отсева в прилегающей легочной ткани, эмфизема, бронхоэктазы. При прогрессировании процесса с бронхогенным распространением микобактерий туберкулеза поражаются бронхи, нижние отделы легкого и противоположное легкое. Возможны разрушение легкого, развитие казеозной пневмонии с многокамерными полостями распада, эмпиемой плевры, милиарной диссеминацией (в том числе с поражением мозговых оболочек). Нередко возникают легочное кровотечение, легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз внутренних органов. Заживление хронической каверны может происходить путем рубцевания (рис. 20, а), формирования очага, или «выполненной» каверны (рис. 20, б), либо путем образования остаточной кистоподобной полости (рис. 20, в).
Болезнь протекает волнообразно со сменой периодов обострения и затихания. Ведущими, особенно в периоды обострения, являются симптомы интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, повышение температуры тела, потливость, снижение аппетита, похудание. В период обострения усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, в которой иногда появляется примесь крови. Над пораженным участком легких на фоне бронхиального, а при полостях свыше 6 см в диаметре — амфорического, дыхания выслушиваются сухие и разнокалиберные влажные хрипы, свидетельствующие о воспалительных изменениях в окружающей легочной ткани. При вовлечении в процесс дренирующих каверну бронхов на высоте вдоха определяются скрипучие хрипы, возникновение которых обусловлено разлипанием воспаленных стенок бронхов.
По течению различают ограниченный и прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез, а также фиброзно-кавернозный туберкулез с осложнениями. При ограниченном фиброзно-кавернозном туберкулезе легких (хроническая каверна и локальный пневмосклероз в пределах сегмента или доли легкого) интервалы между обострениями растягиваются на несколько месяцев, а иногда и лет. На протяжении длительного времени бактериовыделение может отсутствовать, иногда в мокроте периодически выявляется небольшое количество микобактерий туберкулеза. У некоторых больных они обнаруживаются лишь при микроскопии, но не растут на питательных средах в связи с изменением жизнедеятельности и культуральных свойств под влиянием химиотерапии. Ограниченный фиброзно-кавернозный туберкулез легких наблюдается главным образом у больных, длительно и систематически получающих противотуберкулезные средства, соблюдающих рекомендованный режим. При несоблюдении режима, злоупотреблении алкоголем стабилизация процесса сменяется его прогрессированием.
Для прогрессирующего фиброзно-кавернозного туберкулеза легких характерны длительные обострения и короткие интервалы между ними. В период обострения резко выражена интоксикация (высокая температура тела, тахикардия, похудание), отмечаются кашель с мокротой, кровохарканье, боли в грудной клетке, в дальнейшем появляется одышка. Особенно ухудшается состояние при развитии эмпиемы плевры, менингита, казеозной пневмонии. Характерны постоянное массивное бактериовыделение и лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза, препятствующая стабилизация процесса.
При фиброзно-кавернозном туберкулезе легких с осложнениями, который чаще отличается прогрессирующим течением, ведущее место в клинической картине занимают симптомы легочно-сердечной недостаточности. У многих больных развиваются амилоидоз внутренних органов, хроническая почечная недостаточность, возникают повторные легочные кровотечения и затяжное кровохарканье. Кровохарканье и легочное кровотечение нередко сопровождаются аспирационной пневмонией, могут привести к асфиксии. При прорыве каверны в плевральную полость возникает спонтанный пневмоторакс и развивается эмпиема плевры.
Рентгенологически фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием одной или нескольких хронических каверн (участков просветления, окруженных плотной широкой кольцевидной тенью), сморщиванием окружающей легочной ткани, уменьшением объема легкого, смещением органов средостения, деформацией скелета грудной клетки, очаговым обсеменением в одном или обоих легких (рис. 21). При обострении появляются новые очаги обсеменения, свежие каверны и участки инфильтрации легочной ткани.
Туберкулиновые пробы у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом в период ремиссии положительные, по мере прогрессирования процесса реакция на туберкулин ослабевает, иногда становится отрицательной. При обострении выявляются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, повышение СОЭ до 30—50 мм/ч, иногда небольшая протеинурия. У больных с легочным кровотечением и амилоидозом внутренних органов может быть обнаружена анемия. Характерны изменения биохимических показателей функции печени, почек. Бронхоскопия позволяет выявить туберкулез бронха.
Диагноз фиброзно-кавернозного туберкулеза легких в связи с довольно характерной клинико-рентгенологической симптоматикой затруднений, как правило, не вызывает. Иногда его дифференцируют с хроническими неспецифическими воспалительными болезнями легких, при которых изменения чаще локализуются в нижних и средней доле легких, участки поражения имеют грубую тяжистую структуру, выражены явления перибронхиального и периваскулярного склероза, имеются бронхоэктазы, рентгенологическая картина более динамична, отсутствуют специфические очаги в легких.
Лечение включает применение не менее трех противотуберкулезных средств с учетом чувствительности к ним микобактерий туберкулеза и переносимости, патогенетические и оперативные методы. В связи с тем, что закрытие хронической каверны при противотуберкулезной химиотерапии наблюдается редко (не более чем у 12% больных), основным при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких является оперативное лечение — резекция сегмента или доли легкого, пневмонэктомия, плевропневмонэктомия, торакопластика (резекция паравертебральных участков ребер с целью коллабирования легкого). При больших хронических кавернах возможны дренирование, кавернотомия (вскрытие каверны) с последующей кавернопластикой. Оперативное вмешательство осуществляется, как правило, в период ремиссии, после проведения курса противотуберкулезной химиотерапии. Некоторым больным с тяжелыми осложнениями туберкулеза и сопутствующими болезнями оперативное лечение противопоказано. В этом случае проводится длительная химиотерапия (иногда в течение нескольких лет).
Прогноз зависит от распространенности процесса, чувствительности микобактерий туберкулеза к противотуберкулезным средствам, наличия отягощающих сопутствующих болезней.
Профилактика заключается в своевременном выявлении и полноценном лечении туберкулеза легких на более ранних этапах его развития.
Цирротический туберкулез легких характеризуется выраженным преобладанием фиброзных изменений (обширные разрастания грубой соединительной ткани в легких и плевре) над специфическими при сохранении клинико-рентгенологических проявлений активного туберкулезного процесса. Развивается в результате недостаточного рассасывания туберкулезных изменений у больных с несвоевременно выявленным процессом. Односторонний цирротический туберкулез является исходом фиброзно-кавернозного туберкулеза легкого, может сформироваться также в результате инволюции обширного инфильтративного процесса типа лобита либо на месте ателектаза сегмента или доли легкого при первичном и вторичном туберкулезе (если в коллабированной легочной ткани имеются туберкулезные изменения). У больных с длительно протекающим экссудативным туберкулезным плевритом или пневмоплевритом (воспалением плевры при спонтанном или лечебном пневмотораксе) фиброз с плевры может распространяться на легкое — плеврогенный цирроз, или плевропневмоцирроз. Двусторонний цирротический туберкулез является следствием хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких.
Морфологически при цирротическом туберкулезе легких выявляют деформирующий пневмосклероз, бронхоэктазы (рис. 22), между рубцами — туберкулезные очаги разного размера и строения, остаточные посткавернозные кистоподобные полости, в участках сохранившейся легочной ткани — эмфизему. Поражение занимает все легкое, его долю или сегмент. При плевропневмосклерозе плевра утолщена, иногда содержит очаги обызвествления и оссификации.
Замещение части легочной паренхимы рубцовой тканью и развитие эмфиземы легких приводят к ухудшению альвеолярного газообмена, при обширном процессе — к дыхательной недостаточности. В результате склероза ветвей легочных артерий, сужения их просвета повышается давление крови в системе легочных артерий и правом желудочке сердца и постепенно формируется легочное сердце (Лёгочное сердце). В патологически измененных бронхах и окружающей легочной ткани развивается хронический неспецифический воспалительный процесс. При длительно существующем гнойном бронхите возникает амилоидоз внутренних органов.
Клинические проявления болезни зависят от характера и распространенности морфологических изменений, степени функциональных нарушений и фазы воспалительного (неспецифического и специфического) процесса. Длительное время она может протекать малосимптомно. Основными жалобами при цирротическом туберкулезе легких являются кашель с выделением гнойной мокроты и одышка. Повышение температуры тела, воспалительные сдвиги в гемограмме (повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз) могут быть обусловлены обострением специфического или неспецифического воспаления в легочной ткани и бронхах. Обострения туберкулезного процесса возникают сравнительно редко, протекают с нерезко выраженными симптомами интоксикации и кратковременным скудным бактериовыделением, которое быстро прекращается после назначения противотуберкулезных средств.
Постепенно нарастают одышка, слабость, появляются сердцебиение, усиливающееся при физической нагрузке, тянущие боли в грудной клетке. Вследствие гипертензии в малом круге кровообращения и разрыва расширенных сосудов в стенках бронхоэктатической полости либо фиброзной каверны могут возникать кровохарканье, легочное кровотечение (иногда профузное). Течение и исход цирротического туберкулеза легких зависят от того, как быстро прогрессируют нарушения функции дыхания и кровообращения.
У больных с односторонним цирротическим туберкулезом легких отмечаются опущение плеча на стороне поражения, атрофия мышц плечевого пояса, уменьшение объема грудной клетки, западение ткани в над- и подключичных зонах, сужение межреберных промежутков и втяжение их при вдохе, смещение трахеи, границ сердечно-сосудистого пучка и зоны верхушечного толчка сердца в сторону поражения. Нижние границы пораженного легкого смещаются вверх. Перкуторный звук над цирротически измененным участком легкого притуплен, дыхание ослаблено или бронхиальное. На остальном протяжении определяются коробочный оттенок перкуторного звука, жесткое дыхание. В зоне поражения выслушиваются сухие и влажные хрипы, количество которых зависит от фазы воспалительного процесса.
При двустороннем цирротическом туберкулезе легких, развивающемся на почве хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза, грудная клетка симметрична. Отмечаются выраженное западение ткани в над- и подключичных зонах и уплощение верхних отделов грудной клетки с расширением нижних межреберных промежутков вследствие эмфиземы.
При исследовании функции легких у больных цирротическим туберкулезом выявляют рестриктивные нарушения легочной вентиляции. Снижение жизненной емкости и максимальной вентиляции легких наблюдается при распространенном цирротическом процессе с массивными плевральными наслоениями.
Рентгенологическими признаками цирротического туберкулеза легких являются массивное затенение и уменьшение объема легкого или его доли, сегмента, смещение прилегающих органов, уплотнение и кальцинация плевры (рис. 23). При томографии в цирротически измененных участках легких могут определяться множественные тонкостенные полости, деформированные бронхи, бронхоэктазы. При обострении туберкулеза появляются новые очаги обсеменения в легком.
Диагноз цирротического туберкулеза легких основывается на выявлении у длительно болеющего туберкулезом легких обширных фиброзных изменений легочной ткани наряду с сохраняющими активность туберкулезными очагами; периодического бактериовыделения; нарушения дыхания и кровообращения. Туберкулиновые пробы при этой форме Т. о. д. не имеют большого диагностического значения. Как правило, они положительные.
Дифференциальный диагноз проводят с Пневмосклерозом нетуберкулезного генеза. При пневмосклерозе, развившемся после пневмонии, абсцесса легкого либо на фоне бронхоэктазов, ателектаза легкого, плеврита, периодически возникают обострения воспаления в бронхах и легочной ткани, но при наличии влажных хрипов в легких никогда не обнаруживаются микобактерии туберкулеза в мокроте, отсутствуют уплотненные и обызвествленные очаги в легких, патологические изменения локализуются преимущественно в средней, нижних долях и язычке легкого, чувствительность к туберкулину низкая. С дифференциально-диагностической целью в течение 10 дней может быть проведено превентивное лечение антибактериальными средствами, не оказывающими туберкулостатического действия, с учетом чувствительности к ним микрофлоры. От цирротического туберкулеза следует отличать посттуберкулезный цирроз легких — остаточные, без признаков активности, относительно благоприятные изменения после клинического излечения туберкулеза.
Лечение больных цирротическим туберкулезом легких включает применение при обострении туберкулезных очагов в цирротически измененном участке легкого двух-трех противотуберкулезных средств в течение 6—9 мес. неспецифическую антибактериальную терапию в случае обострения неспецифического воспалительного процесса в легком, а также патогенетическую и симптоматическую терапию с использованием сердечных средств, витаминов, кислорода и др. С целью профилактики легочных кровотечений следует избегать физических и эмоциональных перегрузок, контролировать уровень АД.
При цирротическом туберкулезе легких без каверн или с санированными остаточными полостями показаны лечебная гимнастика, специальные дыхательные упражнения и дозированная ходьба. Выбор рациональных упражнений, объем и интенсивность нагрузки определяются с учетом степени дыхательной недостаточности и наличия хронического легочного сердца. В связи с нарушением дренажной функции бронхов необходимо ежедневное активное откашливание при соответствующем постуральном дренаже. Санаторно-курортное лечение проводят в местностях с теплым и сухим климатом — в степной зоне или на Южном берегу Крыма. Пребывание на высокогорных курортах противопоказано больным с односторонним цирротическим туберкулезом легких, выраженными бронхоэктазами, склонностью к повторному кровохарканью и обострениям специфического и неспецифического воспалительного процесса при удовлетворительных показателях функционального состояния органов дыхания, кровообращения и почек показана операция — резекция пораженного участка легкого (доли, сегмента) или пневмонэктомия.
Прогноз при цирротическом туберкулезе легких неблагоприятный. Причиной смерти являются легочное кровотечение, амилоидно-липоидный нефроз, хроническая легочно-сердечная недостаточность.
Профилактика состоит в своевременном выявлении и правильном этиопатогенетическом лечении предшествующих форм туберкулеза. Особое внимание должно быть обращено на своевременную диагностику и местное лечение специфических изменений в бронхах. При обострениях неспецифического воспалительного процесса в бронхолегочной системе, даже если признаки активности туберкулеза отсутствуют, рекомендуется проводить сезонные курсы химиопрофилактики.
Туберкулезный плеврит может быть единственным проявлением туберкулеза или сопутствовать другим его формам. По генезу различают туберкулез плевры, аллергический и перифокальный плеврит.
Туберкулез плевры может возникать при первичном туберкулезном комплексе, гематогенно-диссеминированном и очаговом туберкулезе легких вследствие проникновения микобактерии туберкулеза в плевру по кровеносным и лимфатическим сосудам, по соприкосновению. Развивается также у больных с деструктивными формами туберкулеза легких в результате прорыва содержимого каверны в плевральную полость. При сообщении каверны с бронхом в плевральную полость наряду с казеозными массами попадает воздух (пневмоплеврит).
Морфологическая картина характеризуется наличием на листках плевры туберкулезных гранулем продуктивного типа (бугорковая форма туберкулеза плевры). Возможно накопление выпота в плевральной полости (экссудативная форма туберкулеза плевры). Выпот бывает серозным с большим количеством нейтрофилов (от 15—20% до 70—80%), серозно-фибринозным, фибринозным, казеозным. При обширном казеозном поражении плевры, пневмоплеврите выпот часто становится гнойным — формируется эмпиема плевры. При бактериологическом исследовании в выпоте могут быть обнаружены микобактерии туберкулеза. Распространенное казеозное воспаление плевры приводит к ее утолщению, склерозированию и кальцинированию (панцирный плеврит), в ряде случаев в измененной плевре образуются полости с казеозным содержимым.
Аллергический плеврит развивается при первичном туберкулезе вследствие гиперсенсибилизации плевры к продуктам распада микобактерии туберкулеза. Может быть одним из ранних проявлений туберкулеза. Часто возникает при хронически текущем первичном туберкулезе. Выпот при аллергическом плеврите серозный, содержит до 60—70% лимфоцитов и до 10—15% и более эозинофилов.
Перифокальный плеврит является осложнением первичного туберкулезного комплекса, очагового, инфильтративного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. Он обусловлен неспецифической реакцией плевры на субплевральный очаг туберкулезного воспаления.
Клинически туберкулезный плеврит, за исключением бугорковой формы туберкулеза плевры, проявляется симптомокомплексом экссудативного плеврита (см. Плеврит). Начало его может быть острым или подострым. Отмечаются повышение температуры тела до 38—39°, боли в боку, постепенно усиливающаяся одышка, тахикардия. В начальном периоде пристеночного (паракостального) плеврита иногда выслушивается шум трения плевры, исчезающий по мере накопления выпота. Наличие выпота в плевральной полости подтверждается характерными физикальными симптомами: притуплением перкуторного звука над выпотом с верхней границей в виде параболической кривой (линия Эллиса — Дамуазо — Соколова) и др. (см. Плевра). Туберкулезный плеврит может протекать хронически, со слабо выраженной медленно нарастающей симптоматикой и частым отсутствием температурной реакции.
Экссудативная форма туберкулеза плевры начинается остро или подостро с повышения температуры тела и других симптомов интоксикации. Течение ее обычно затяжное. Симптомы интоксикации сохраняются в среднем 2—3 мес. Характерно упорное накопление выпота (несмотря на удаление) до тех пор, пока не наступит облитерация плевральной полости, В случае развития эмпиемы плевры состояние больного ухудшается, усиливается одышка, возникает цианоз, часто наблюдается тяжелая интоксикация, возможно формирование бронхоплеврального свища (см. Бронхиальный свищ). При прорыве содержимого каверны в плевральную полость вначале появляются симптомы спонтанного Пневмоторакса с явлениями острой дыхательной недостаточности, а спустя несколько дней — эмпиемы плевры и бронхоплеврального свища. Иногда, главным образом у больных, перенесших операции на легких по поводу туберкулеза, эмпиема плевры принимает хроническое течение. При этом могут развиваться Параплеврит, осложненный торакальным свищом, амилоидоз внутренних органов.
Аллергический плеврит начинается остро, протекает абортивно. Температура тела нормализуется через 7—10 дней, быстро улучшается состояние, выпот рассасывается через 3—4 нед., иногда раньше. Наряду с симптомами плеврита наблюдаются другие клинические проявления гиперергии, например фликтены, увеличение периферических лимфатических узлов, полиартрит Понсе.
Начало перифокального плеврита острое или подострое, течение затяжное. Лихорадка и другие симптомы интоксикации держатся 3—4 нед. Выпот в плевральной полости после эвакуации накапливается снова, сохраняется 4—6 нед.
Рентгенологическая картина туберкулезного экссудативного плеврита не отличается от выпотных плевритов другой этиологии. До некоторой степени туберкулезная этиология подтверждается наличием других специфических изменений в легочной ткани и корнях легких (очагов, кальцинатов). При перифокальном плеврите могут быть выявлены рентгенологические признаки первичного туберкулезного комплекса, очагового или инфильтративного или фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. У ряда больных обнаружение изменений в легких затруднено из-за выпота или плевральных наслоений,
У больных туберкулезом плевры, перифокальным плевритом выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопению, повышение СОЭ до 50—60 мм/ч. При эмпиеме плевры обнаруживают анемию. Для аллергического плеврита характерна эозинофилия — до 10—15% и более.
Туберкулиновые пробы у больных туберкулезным плевритом положительны, за исключением случаев анергии (при эмпиеме плевры), когда реакция на туберкулин отрицательная. При аллергическом плеврите реакция на туберкулин гиперергическая.
Решающей в распознавании природы экссудативного плеврита является Плевральная пункция с последующим бактериологическим и цитологическим исследованием полученной жидкости.
Бугорковая форма туберкулеза плевры клинически и рентгенологически не проявляется, может быть выявлена во время торакоскопии или операции на легких и подтверждена биопсией плевры.
Лечение туберкулезного плеврита может быть консервативным и оперативным. Консервативную терапию проводят противотуберкулезными средствами в течение 6—9 мес. В первые 2—3 мес. назначают изониазид, стрептомицин в сочетании с рифампицином или этамбутолом, затем лечение продолжают двумя препаратами. При обильном выпоте, аллергической природе плеврита показаны глюкокортикостероиды (преднизолон). В случае накопления большого количества выпота производят плевральную пункцию для аспирации жидкости. Больным туберкулезом плевры, особенно осложненным эмпиемой, показана систематическая аспирация выпота из плевральной полости с целью расправления легкого и облитерации плевры, при отсутствии эффекта — плеврэктомия. При начинающемся рассасывании выпота и до ликвидации остаточных проявлений плеврита рекомендуют специальные упражнения, усиливающие дыхательные экскурсии грудной клетки на стороне поражения. Прогноз при туберкулезном плеврите, как правило, благоприятный.
Туберкулез бронхов, трахеи, гортани, верхних дыхательных путей. Туберкулез бронхов и трахеи возникает вторично при активном деструктивном туберкулезном процессе в легких и внутригрудных лимфатических узлах. Чаще поражаются бронхи. Туберкулез бронхов диагностируется примерно у 14% детей и подростков, больных первичным туберкулезом. Осложняет также вторичный туберкулез легких — фиброзно-кавернозный (13—20%), диссеминированный (9—12%), кавернозный (8—10%), инфильтративный (4—12%), очаговый (4—6%).
Бронхи и трахея поражаются преимущественно в результате интраканаликулярного распространения микобактерий туберкулеза из каверны или очага деструкции в легком. Возможен переход туберкулезного процесса на бронхи с очага в легком или внутригрудном лимфатическом узле (на трахею с околотрахеальных лимфатических узлов) по соприкосновению. Инфицирование бронхов и трахеи у больных с первичным и вторичным туберкулезом может происходить также по кровеносным и лимфатическим сосудам.
У большинства больных в подслизистой основе бронха (трахеи) формируются туберкулезные гранулемы с последующим развитием инфильтратов, реже язв. Возможно поражение всех слоев стенки бронха (трахеи), иногда с расплавлением хрящей. У больных с первичным туберкулезом или рецидивом туберкулезного бронхаденита могут образовываться лимфобронхиальные (лимфотрахеальные) свищи в результате прорыва казеозных масс из внутригрудных лимфатических узлов в бронх (трахею). Исходами туберкулеза бронха и трахеи являются заживление без остаточных изменений, образование рубцов, приводящих иногда к стенозу дыхательных путей и нарушению легочной вентиляции.
Клиническая симптоматика при туберкулезе бронхов и трахеи развивается постепенно. Довольно часто (у 40—80% больных) она отсутствует. Наиболее характерны кашель (сухой или с выделением мокроты), иногда сопровождающийся болевыми ощущениями в груди, и одышка, которая не может быть объяснена туберкулезным поражением легких. Рентгенологическими признаками поражения бронхов и трахеи при туберкулезе являются гиповентиляция, ателектаз части или всего легкого, наличие блокированных (не сообщающихся с бронхом) раздутых каверн; однако эти симптомы часто отсутствуют даже при язвенном туберкулезе бронха.
Диагноз туберкулеза бронхов и трахеи устанавливают во время бронхоскопии, которую выполняют с помощью жесткого бронхоскопа или фибробронхоскопа под местным или общим обезболиванием. Туберкулез бронха (трахеи) при активном туберкулезе легких проявляется инфильтративными изменениями у 90%, язвенными — у 10% больных. Инфильтраты, как правило, ограниченные. У большинства больных они бледно-розовые, довольно плоские, плотноватые (преобладание продуктивной реакции). При преимущественно экссудативной реакции инфильтраты более крупные, отечные, красные. Язвы чаще единичные, небольшие, иногда кратерообразные. В стенке бронхов (трахеи) могут быть выявлены отверстия лимфобронхиальных (лимфотрахеальных) свищей (рис. 24), через которые выделяются казеозные массы. С помощью бронхоскопии диагностируют посттуберкулезные изменения бронхов и трахеи: рубцевание, стенозирование (рис. 25).
Бронхоскопия имеет решающее значение при дифференциальной диагностике болезни с нетуберкулезными поражениями бронхов и трахеи: воспалительными процессами, доброкачественными опухолями, раком, хондроостеопластической трахеобронхопатией, саркоидозом. Ограниченное поражение устьев дренирующих каверну бронхов характерно для туберкулезного процесса. Распространенное воспаление слизистой оболочки бронхов (трахеи) свидетельствует о неспецифическом поражении. Пролиферативные изменения в бронхах и трахее наблюдаются в основном при опухолях. Уточнить природу выявленных во время бронхоскопии патологических изменений помогает гистологическое исследование биоптата.
Туберкулез гортани и верхних дыхательных путей (носа, глотки) возникает как вторичное проявление общей туберкулезной инфекции у больных с деструктивным поражением легких. Наблюдается у 0,1—0,5% больных активным туберкулезом легких, чаще фиброзно-кавернозным, Инфицирование микобактериями туберкулеза слизистых оболочек верхних дыхательных путей и гортани происходит спутогенно (с мокротой), лимфо- и гематогенно, по соприкосновению. Морфологические изменения аналогичны таковым при туберкулезе бронхов и трахеи: туберкулезные гранулемы в подслизистой основе, инфильтраты, язвы.
Осложнение деструктивного туберкулеза легких специфическим поражением верхних дыхательных путей и гортани сопровождается присоединением к симптомам основной болезни таких проявлений, как сухость в носу, «закладывание» носа, выделение из носовых ходов окрашенных кровью корок, першение и жжение в глотке и в области голосовых складок, хрипота, потеря голоса, затруднение и боль при глотании. При рино-, фаринго- и ларингоскопии могут быть выявлены утолщенная слизистая оболочка розового, красного или серого цвета, мягкая (при преобладании экссудативного компонента воспаления) или плотная (при преимущественно продуктивном воспалении): язвы, чаще неглубокие, неправильной формы, с неровными краями и покрытым грануляциями и тканевым детритом дном. Течение туберкулеза гортани и верхних дыхательных путей длительное. Диагноз подтверждают результаты биопсии пораженной ткани и бактериологические исследования отделяемого.
Дифференциальную диагностику туберкулеза носа, гортани, глотки проводят чаще с неспецифическими воспалительными процессами (Ларингитом, Фарингитом, Ринитом), осложняющими туберкулез, и с опухолями. Кратковременные воспалительные процессы в верхних дыхательных путях и гортани характерны для болезней нетуберкулезной этиологии. В случаях затяжного течения процесса необходимо прибегать к бактериологическому исследованию и биопсии.
При обнаружении у больных туберкулезом легких специфического поражения слизистых оболочек носа, глотки, гортани, трахеи и бронхов проводимую противотуберкулезную химиотерапию следует усилить. Продолжительность ее удлиняется в зависимости от формы, фазы и распространенности основного процесса. Используют комбинации различных противотуберкулезных средств (не менее 3—4) и патогенетические средства (глюкокортикостероиды и др.). Одно из противотуберкулезных средств необходимо вводить непосредственно в бронхи (трахею) шприцем или ингаляционно (при поражении верхних дыхательных путей рекомендуются сопловые или ультразвуковые ингаляторы). Для ингаляций используют 6% раствор изониазида, 1% раствор стрептомицина, 2% раствор солютизона и др. С целью усиления терапевтического эффекта ингаляции изониазида назначают через 1 ч после его перорального приема. За 1 ч до ингаляций противотуберкулезных средств можно проводить ингаляции глюкокортикостероидов (1 мл 2,5% суспензии гидрокортизона ацетата).
Лечение туберкулеза трахеи и крупных бронхов включает бронхоскопический метод, позволяющий провести аспирацию гноя, удаление казеозных масс, аппликацию лекарственных средств, лечебный бронхиальный лаваж. Во время бронхоскопии осуществляются также обработка слизистой оболочки бронхов (трахеи) излучением гелий-неонового лазера с целью усиления процессов регенерации, деструкция грануляций с помощью углекислотного или неодимового лазера.
При своевременной противотуберкулезной химиотерапии излечение туберкулеза верхних дыхательных путей и гортани наступает почти в 100%, трахеи и бронхов — в 80—90% случаев.
Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез). Самой частой формой кониотуберкулеза является силикотуберкулез. Встречаются антракотуберкулез, сидеросиликотуберкулез, сочетание туберкулеза с сидерозом, асбестозом. Проявления этих видов кониотуберкулеза отличаются большим многообразием и, в сравнении с силикотуберкулезом, относительно доброкачественным течением. Диагностика туберкулеза на фоне этих видов пневмокониозов сложна.
Силикотуберкулез — сочетание туберкулеза легких с силикозом (см. Пневмокониозы). Силикоз развивается при вдыхании пыли, содержащей диоксид кремния, и характеризуется распространенными узелковыми и диффузными интерстициальными изменениями в легочной ткани. Иногда в ней образуются крупные, занимающие долю легкого силикотические узлы (опухолевидная форма силикоза), которые могут распадаться. В альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и кровеносных сосудов разрастается соединительная ткань, что приводит к эмфиземе легких, деформации бронхов, развитию легочного сердца.
Заболеваемость туберкулезом лиц, подвергающихся воздействию пыли, содержащей диоксид кремния, выше, чем остального населения. Чем тяжелее протекает силикоз, тем чаще он сочетается с туберкулезом. Как правило, туберкулез при силикозе является вторичным. Он развивается вследствие реактивации старых туберкулезных очагов, расположенных в верхушечных и кортикальных отделах легкого или в лимфатических узлах корня легкого. Распространение микобактерий туберкулеза из этих очагов происходит по лимфатическим сосудам и бронхам, реже по кровеносным сосудам.
Туберкулез легких при силикозе может проявляться очаговым, инфильтративным, диссеминированным, фиброзно-кавернозным процессом. Обычно поражаются внутригрудные лимфатические узлы. Туберкулезный процесс при силикозе характеризуется некрозом легочной ткани и развитием вокруг участков некроза гиалинизированной соединительной ткани.
Благодаря значительным компенсаторным возможностям организма силикотуберкулез длительное время клинически не проявляется. По истечении определенного периода повышается температура тела, появляется кашель, снижается масса тела. По мере прогрессирования патологического процесса ухудшается состояние больного, усиливается интоксикация, нарушаются дыхание и кровообращение. Однако при силикотуберкулезе интоксикация менее выражена, чем при аналогичных формах туберкулез легких, не сочетающихся с силикозом, а бактериовыделение даже при далеко зашедшем туберкулезном процессе отсутствует. Очень редко при гематогенном распространении микобактерий туберкулеза возникают такие осложнения, как туберкулезный менингит, туберкулез гортани, трахеи, кишечника.
При рентгенологическом исследовании легких могут быть обнаружены признаки силикоза и туберкулеза. Наиболее важными рентгенологическими симптомами силикоза являются фиброз интерстициальной ткани, выражающийся в сетчато-ячеистом изменении легочного рисунка (I стадия): множественные мелкие тени, обусловленные мелкоузелковой густой диссеминацией (II стадия): крупные отграниченные участки затенения (уплотнения) легочной ткани — силикомы (III стадия). Для силикоза характерно поражение бронхопульмональных лимфатических узлов с краевым обызвествлением (симптом «ореховой скорлупы»).
Чаще всего при силикозе встречается очаговая форма туберкулеза легких: поражение нередко двустороннее, полиморфные очаги диаметром до 1,5 см локализуются, как правило, в верхних отделах легких. Подобные очаги отличаются от силикотических узелков полиморфизмом, большими размерами, меньшей плотностью, нечеткостью контуров. При выраженном силикозе туберкулезные очаги трудно отличить от слившихся силикотических узелков. В этих случаях важное значение имеет томография, с помощью которой удается выявить каверны, невидимые на обзорных рентгенограммах. Туберкулезные каверны, в отличие от силикотических, имеют правильную форму и четко очерченную стенку. Инфильтративный туберкулез легких при силикозе может быть представлен лобулярным или круглым инфильтратом, перисциссуритом, лобитом, редко казеозной пневмонией с преимущественной локализацией во II, Ill и IV бронхолегочных сегментах. Инфильтрат почти не рассасывается, чаще уплотняется и превращается в крупный фиброзный узел — силикотуберкулему. При диссеминированном туберкулезе легких в сочетании с силикозом туберкулезные очаги полиморфны, располагаются преимущественно в верхних отделах легких. При хроническом диссеминированном туберкулезе определяются очаги различной плотности, плевральные изменения, иногда признаки цирроза легких. При фиброзно-кавернозном туберкулезе у больных силикозом в одном или обоих легких на фоне асимметрично расположенных участков фиброза определяются крупные каверны неправильной, часто бобовидной формы, нередко с уровнем жидкости. В отдаленных участках легких на фоне силикотического фиброза выявляются очаги бронхогенной диссеминации. У всех больных силикотуберкулезом наблюдаются изменения корней легких за счет увеличения, уплотнения, иногда кальцинации внутригрудных лимфатических узлов, фиброза легочной ткани и гипертензии в малом круге кровообращения.
Нередко определить форму туберкулеза при силикозе не представляется возможным из-за своеобразия течения болезни. Институтом гигиены труда и профессиональных заболеваний предложена клинико-рентгенологическая классификация атипичных форм силикотуберкулеза, в которой выделяют силикотуберкулезный бронхаденит; мелкоузелковую форму силикотуберкулеза с отдельными затенениями в легких диаметром до 3 см, в которых невозможно различить элементы туберкулезного и силикотического процесса (рис. 26): крупноузелковый силикотуберкулез с единичными или множественными затенениями диаметром 3—8 см; «массивный» силикотуберкулез, рентгенологически соответствующий III стадии силикоза, при котором форму туберкулезного процесса уточнить невозможно, обычно при этой форме обнаруживают крупные затенения, нередко занимающие доли легкого, с полостями распада (кавернами).
Наличие туберкулеза подтверждают специфические изменения бронхов и лимфобронхиальные свищи, выявленные при бронхоскопии, обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте и (или) содержимом бронхов и сформированной каверны на рентгенограмме легких, положительный эффект противотуберкулезной химиотерапии. При силикотуберкулезе наблюдаются изменения гемограммы: повышенная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, моноцитоз. Туберкулиновые пробы не имеют большого диагностического значения.
Лечение больных кониотуберкулезом проводится по тем же принципам, что и лечение больных туберкулезом и соответствующим пневмокониозом. Длительно (от 10—12 до 18 мес. и более) применяются комбинации 2—3 противотуберкулезных средств. Продолжительность лечения определяется давностью и выраженностью туберкулезного процесса и эффективностью препаратов. У больных со свежими инфильтративными формами кониотуберкулеза благоприятное действие оказывают глюкокортикостероиды в сочетании с антибактериальными средствами. Однако результаты химиотерапии при силикотуберкулезе хуже, чем при соответствующих формах туберкулеза, не сочетающегося с силикозом, и зависят не только от формы туберкулеза, но и от тяжести силикоза.
Оперативные вмешательства при силикотуберкулезе применяются редко. Показания к ним определяются степенью развития фиброза легочной ткани, состоянием функции дыхания и кровообращения, распространенностью туберкулезных изменений.
Прогноз зависит от распространенности процесса и своевременности лечения.
Большое значение придают химиопрофилактике туберкулеза у больных пневмокониозом, особенно у лиц, предрасположенных к заболеванию туберкулезом. На протяжении 3 лет подряд в течение 3—4 мес. в году в осенне-зимнее время ежедневно назначают однократно суточную дозу изониазида. Химиопрофилактика должна осуществляться в комплексе с санитарно-гигиеническими и медицинскими мероприятиями по борьбе с туберкулезом и пневмокониозом на данном производстве.
Особенности туберкулеза органов дыхания при его сочетании с другими болезнями. Одна из основных черт патоморфоза туберкулеза легких в современных условиях — повышение частоты сочетания его с раком легких, сахарным диабетом, язвенной болезнью, хроническими неспецифическими заболеваниями легких, синдромом приобретенного иммунного дефицита и другими болезнями.
Туберкулез и рак легкого встречаются в сочетании преимущественно у мужчин старше 50 лет и имеют тенденцию к росту в связи с повышением заболеваемости населения раком легких и увеличением продолжительности жизни больных туберкулезом. Туберкулез существенно не влияет на течение бронхогенного рака легкого, но последний может способствовать обострению туберкулеза легких вследствие понижения сопротивляемости организма, интоксикации или в связи с вовлечением в зону роста опухоли старых туберкулезных очагов.
Клиническая картина зависит от стадии и формы рака и туберкулеза. Обычно усиливаются сухой кашель, одышка, боли в груди, появляется упорное кровохарканье, быстро изменяется аускультативная картина. Характерны лихорадка неправильного типа, резкое похудание.
Своевременное распознавание рака легкого при сочетании его с туберкулезом связано с большими трудностями ввиду сходства симптоматики этих болезней. Кроме того, рак и туберкулез нередко протекает под масками хронических неспецифических заболеваний легких. Наиболее часто приходится дифференцировать периферический рак легкого с туберкулемой. Исключительно труден дифференциальный диагноз пневмониеподобной формы рака легкого и инфильтративного туберкулеза, милиарного карциноматоза и диссеминированного туберкулеза, полостной формы рака легкого и кавернозного туберкулеза, верхушечного рака Панкоста и инфильтративного туберкулеза. Только с помощью комплексного обследования больного, включающего рентгенологические, инструментальные, иммунологические и другие методы, удается своевременно поставить диагноз. Наибольшее значение для диагностики рака легкого имеют обнаружение опухолевых клеток в мокроте, выраженные патологические сдвиги биохимических показателей (повышение уровня фибриногена крови и др.), повторяющееся кровохарканье, а также данные рентгенологического и бронхологического исследований (см. Легкие (Лёгкие)).
Выделяют 4 основных типа рентгенологических изменений при сочетанном поражении легких туберкулезом и раком: 1) появление в зоне стационарных или регрессирующих туберкулезных изменений новой одиночной изолированной тени диаметром более 10 мм округлой формы с волнистыми контурами и однородной структурой; 2) возникновение на фоне активных туберкулезных изменений или вне их новой тени, подобной описанной выше, которая, несмотря на проведение специфической химиотерапии, увеличивается в размерах при регрессии туберкулезных изменений; 3) появление на фоне посттуберкулезных изменений или активного туберкулезного процесса в легком признаков гиповентиляции, амфиземы, пневмонита, ателектаза сегмента, доли или всего легкого, нарастающих перибронхиальных, интерстициальных или расположенных по ходу междолевой плевры уплотнений, исходящих из корня легкого, одностороннего увеличения и уплотнения корня легкого за счет внутригрудных лимфатических узлов; 4) асимметричное утолщение стенки старой туберкулезной каверны с полипообразными бугристыми разрастаниями в просвете или вокруг нее при отсутсгвии перифокального воспаления и очагов бронхогенной диссеминации.
В случае раннего распознавания сочетанной патологии решается вопрос об оперативном лечении. В до и послеоперационном периодах, а также при лечении цитостатическими средствами и ионизирующим излучением для предупреждения реактивации туберкулеза проводят длительную терапию противотуберкулезными средствами.
Туберкулез и сахарный диабет сочетаются у больных диабетом сахарным (Диабет сахарный) в 3—5 раз чаще, чем среди остального населения. Чаще туберкулезом заболевают лица с тяжелой формой сахарного диабета. У больных сахарным диабетом преобладают инфильтративный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких, прогрессирующие туберкулемы с преимущественной локализацией процесса в нижних долях легких.
Клиническая картина туберкулеза легких и сахарного диабета при их сочетании зависит от тяжести обменных нарушений и процесса в легких, возраста больных и от последовательности развития болезней. С целью выявления скрытых нарушений углеводного обмена у больных туберкулезом определяют содержание в крови гликозилированного гемоглобина, проводят пробу с нагрузкой глюкозой.
Лечение больных туберкулезом и сахарным диабетом проводят в специализированном отделении туберкулезной больницы. Одновременно с противотуберкулезными средствами назначают противодиабетическую терапию: диету, инсулин и др. Процессы заживления у больных сахарным диабетом протекают медленнее, поэтому длительность применения противотуберкулезных средств при сочетанной патологии должна быть вдвое больше, чем при аналогичной форме туберкулеза у лиц, не страдающих сахарным диабетом. При своевременной диагностике туберкулеза у больных сахарным диабетом и рациональной терапии этих болезней туберкулез удается излечить и возвратить больным трудоспособность.
В связи с тем что у больных сахарным диабетом повышен риск заболевания туберкулезом, большое значение имеют мероприятия, направленные на его предупреждение (изоляция от бактериовыделителей, ревакцинация БЦЖ неинфицированных, химиопрофилактика в группе инфицированных и лиц с большими посттуберкулезными изменениями в легких), адекватное лечение сахарного диабета, систематические флюорографические исследования органов грудной клетки.
Туберкулез и язвенная болезнь, по данным Д.Д. Яблокова и А. И Галибиной (1976), сочетаются у 2,6—6,3% сольных туберкулезом легких, что превышает заболеваемость остального населения. Сочетание этих болезней чаще наблюдается у мужчин 30—50 лет. Лиц с язвенной болезнью, особенно перенесших гастрэктомию, относят к группе повышенного риска заболевания туберкулезом.
Язвенная болезнь, возникающая на фоне туберкулеза, протекает с незначительными клиническими проявлениями: туберкулез же при этом чаще имеет прогрессирующий характер. При сочетанной патологии наблюдаются симптомы обеих болезней. Однако слабость, пониженный аппетит, похудание, вегетативные и обменные нарушения, вовлечение в патологический процесс других органов желудочно-кишечного тракта отмечаются чаще, а изжога, тошнота и рвота — реже, чем при язвенной болезни, не сочетающейся с туберкулезом. При локализации язвы в двенадцатиперстной кишке у больных туберкулезом повышенная кислотность желудочного сока определяется чаще, но уровень ее ниже, чем у лиц только с язвенной болезнью. Распознавание язвенной болезни у больных туберкулезом затруднено в связи со скудностью ее симптоматики, а также из-за того, что диспептические расстройства нередко расцениваются как проявления побочного действия противотуберкулезных средств. Поэтому при появлении у больных туберкулезом диспептических нарушений необходимо тщательное исследование желудочно-кишечного тракта.
Лечение больных туберкулезом легких и язвенной болезнью проводится в специализированном отделении туберкулезной больницы. При обострении язвенной болезни противотуберкулезная химиотерапия затруднена в связи с плохой переносимостью лекарственных средств, появлением диспептических расстройств, болей в животе. В этих случаях целесообразно отказаться от назначения лекарств внутрь и вводить их внутривенно, капельно, внутримышечно, ректально и интратрахеально. По мере затихания обострения язвенной болезни возможен прием ряда препаратов внутрь на фоне противоязвенной терапии. Больные язвенной болезнью в стадии ремиссии хорошо переносят, особенно при прерывистом лечении, этамбутол, изониазид, хуже — рифампицин и протионамид. Исключается пероральный прием этионамида, натрия парааминосалицилата, пиразинамида. Оперативное лечение язвенной болезни и туберкулеза проводят в период ремиссии. Больные с сочетанной патологией должны длительное время находиться под диспансерным наблюдением; в комплекс лечебно-профилактических мероприятий включают курсы противорецидивной терапии язвенной болезни. Прогноз зависит от тяжести каждой болезни.
Туберкулез и хронические неспецифические заболевания легких сочетаются довольно часто. У лиц с зажившим туберкулезом легких могут быть Бронхоэктазы. При этом у большинства больных развивается хронический неспецифический воспалительный процесс в бронхолегочной системе, протекающий с периодическими обострениями по типу пневмонии или бронхита. Во время обострений отмечаются повышение температуры тела (иногда ознобы), ночные поты, кашель с выделением мокроты. В соответствующих развившемуся воспалительному процессу участках легких выслушиваются сухие и влажные хрипы, рентгенологически выявляется затенение. Основным методом, подтверждающим неспецифический характер воспалительного процесса в бронхолегочной системе, является выявление нетуберкулезной микрофлоры при посеве мокроты на питательные среды.
У некоторых больных с зажившим туберкулезом легких и хроническими неспецифическим воспалительным процессом в бронхолегочной системе вследствие реактивации посттуберкулезных изменений (очагов, более крупных уплотненных фокусов, туберкулем) развивается рецидив туберкулеза с формированием какой-либо его клинической формы. При этом отмечаются выраженные клинические проявления туберкулезного и неспецифического воспалительного процесса в бронхолегочной системе. Рецидив туберкулеза, как правило, протекает более тяжело, чем впервые возникший туберкулезный процесс, лечение его менее эффективно.
Более редко развивается свежий туберкулезный процесс у больных с затяжной пневмонией, бронхоэктазами. Прогноз в этих случаях благоприятнее, т.к. при впервые развившемся туберкулезе эффективность лечения противотуберкулезными средствами гораздо выше, чем при рецидиве туберкулеза.
При сочетании туберкулеза легких с их кистозной гипоплазией (см. Легкие (Лёгкие)), осложненной хроническим гнойным бронхитом, ведущими являются симптомы поражения бронхов, интоксикации и дыхательной недостаточности. Распознать туберкулез в этом случае нередко трудно. Диагноз туберкулеза подтверждают обнаружение его возбудителя в мокроте, данные специфических иммунологических тестов. В ряде случаев решающее значение имеют результаты пробного лечения противотуберкулезными средствами. Следует учитывать, что у больных с кистозной гипоплазией легких и сопутствующим хроническим гнойным бронхитом часто ошибочно диагностируется туберкулез.
В последние годы при исследовании функции легких у впервые выявленных больных различными формами туберкулеза легких обнаружены признаки бронхиальной обструкции. При определенных условиях у этих больных могут возникать клинические проявления обструктивного бронхита, бронхиальной астмы. У части больных бронхиальная обструкция патогенетически связана с туберкулезным процессом.
У больных бронхиальной астмой, длительно получающих глюкокортикостероиды, иногда развивается «стероидный» туберкулез, характеризующийся длительным течением, склонностью к распаду легочной ткани и распространению процесса и плохо поддающийся лечению. Он может возникать и при других болезнях, лечение которых связано с длительным применением глюкокортикостероидов: альвеолитах (идиопатическом и экзогенном), системных заболеваниях, в частности диффузных болезнях соединительной ткани (дерматомиозите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и др.), хроническом активном гепатите.
При туберкулезе, сочетающемся с хроническим неспецифическим заболеванием легких, одновременно проводится лечение обеих болезней. В случае возникновения неспецифического воспалительного процесса в бронхолегочной системе назначают антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности к ним микрофлоры. При выявлении грибков (кандиды, аспергиллы и др.) эффективны противогрибковые препараты; низорал, нистатин, леворин, амфотерицин В и др. Большое значение имеют лечебная бронхоскопия и эндобронхиальное введение лекарственных средств. При зажившем туберкулезе рекомендуется превентивная противотуберкулезная терапия изониазидом (не менее 3 мес.). В случае сочетания туберкулеза с обструктивным бронхитом или бронхиальной астмой проводится длительное, систематическое лечение направленное на устранение бронхиальной обструкции. Туберкулез не является противопоказанием для применения соответствующих лекарственных средств, физиотерапевтических и экстракорпоральных (плазмаферез, гемосорбция и др.) методов. При назначении физиотерапевтических процедур больным активным туберкулезом необходимо одновременно проводить адекватную противотуберкулезную химиотерапию.
При сочетании туберкулеза и кистозной гипоплазии легких, особенно осложнившейся нагноительным процессом, лечение включает применение лекарственных средств и оперативное вмешательство: удаление доли или всего легкого (в зависимости от протяженности патологического процесса). Нередко перед операцией, в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде назначают противотуберкулезные средства с лечебной или профилактической целью.
Прогноз при туберкулезе и хроническом неспецифическом заболевании легких определяется распространенностью туберкулезного и неспецифического процессов, состоянием дренажной функции бронхов, наличием бронхоэктазов. В связи с тем, что больные хроническими неспецифическими заболеваниями легких составляют группу повышенного риска в отношении заболевания туберкулезом, важное значение имеют раннее их выявление и полноценное лечение.
Туберкулез в сочетании с ВИЧ-инфекцией чаще всего является следствием реактивации туберкулезного процесса на фоне синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) в терминальной стадии ВИЧ-инфекции (ВИЧ-инфекция).
Клинические проявления туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИД имеют ряд особенностей. Наиболее часто наблюдается обусловленная бактериемией генерализация туберкулезной инфекции с поражением легких, периферических лимфатических узлов, серозных оболочек (плевры, перикарда и др.), печени, селезенки и других органов. Нередко туберкулез у ВИЧ-инфицированных и больных СПИД проявляется обширным инфильтративным процессом в легких с образованием каверн. Генерализованный туберкулез и инфильтративный туберкулез легких протекают волнообразно со сменой периодов обострения и затихания, продолжительность которых зависит от степени иммунодепрессии, характера локальных изменений и длительности их инволюции.
Часто у ВИЧ-инфицированных и больных СПИД наблюдается двустороннее туберкулезное поражение внутригрудных лимфатических узлов, характеризующееся крайне тяжелым течением, резко выраженной интоксикацией и развитием локальных осложнений, обусловленных гнойной инфекцией. Могут возникать казеозный некроз и разжижение казеозных некротических внутригрудных лимфатических узлах, прорыв их средостение с развитием гнойного медиастинита, перикардита; иногда образуется бронхопищеводный свищ, возникают смертельные кровотечения из-за разрушения стенки крупного кровеносного сосуда.
Необходима ранняя диагностика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных, т.к. в условиях иммунодефицита добиться положительных результатов лечения при выраженном и запущенном туберкулезном процессе трудно, вследствие чего болезнь принимает хроническое течение с выраженной тенденцией к прогрессированию. Трудности распознавания туберкулеза обусловлены большим сходством его клинических проявлений с симптомами СПИД, частыми отрицательными туберкулиновыми реакциями из-за иммунодепрессии. Диагноз туберкулеза должен быть подтвержден обнаружением микобактерий туберкулеза при микроскопическом или культуральном исследовании. При отсутствии микобактерий туберкулеза в исследуемом материале определенное значение имеют данные патологоанатомического исследования биоптата пораженного органа, а также результаты иммунологических исследований (в основном обнаружение противотуберкулезных антител в сыворотке крови или бронхоальвеолярных смывах).
Лечение туберкулеза у ВИЧ-инфицированных заключается в длительном (не менее 9—12 мес.) применении трех противотуберкулезных средств: изониазида, рифампицина и пиразинамида. Иногда в комбинацию добавляют этамбутол или им заменяют препарат, к которому резистентны микобактерии туберкулеза. При наличии показаний осуществляются оперативные вмешательства. В случае развития СПИД его лечение проводится одновременно с противотуберкулезной химиотерапией.
Диспансерное наблюдение за больными туберкулезом органов дыхания.
В противотуберкулезном диспансере больных с активным туберкулезным процессом включают в I группу диспансерного учета. Они нуждаются в постоянном проведении противотуберкулезной терапии с ежемесячными контрольными обследованиями. Во II группе диспансерного учета наблюдаются больные затихающим активным туберкулезом (перевод в эту группу осуществляется не ранее чем через 2—3 года после прекращения бактериовыделения и закрытия полости распада в легком). Больным II группы диспансерного учета 2 раза в год проводят сезонные курсы противотуберкулезной химиотерапии в амбулаторных условиях по 2—3 мес., контрольные обследования осуществляются ежеквартально. Лица, излеченные от активного туберкулеза, переводятся в III группу диспансерного учета; они проходят контрольное обследование 1 раз в 6 мес. и при наличии факторов, снижающих сопротивляемость организма, 1—2 раза в год получают 2—3-месячные курсы противорецидивного лечения противотуберкулезными средствами. Если у больного в течение 2 лет не было рецидивов туберкулеза, отсутствуют большие остаточные изменения (цирроз легких, крупные туберкулемы легких, множественные кальцинаты во внутригрудных лимфатических узлах и легких) и такие отягощающие факторы, как сахарный диабет, хронический алкоголизм, иммунодефицитные состояния, хронические болезни внутренних органов, он может быть снят с диспансерного учета. Лица с большими остаточными изменениями и отягощающими факторами переводятся при отсутствии рецидивов туберкулеза в течение 2 лет в VII группу диспансерного учета, где наблюдаются, как правило, пожизненно.
Библиогр.: Бронхолегочный туберкулез у детей раннего возраста, под ред. С.В. Рачинского, М., 1970, библиогр.; Помельцов К.В. Рентгенологическая диагностика туберкулеза легких, М., 1971, библиогр., Пузик В.И., Уварова О.А. и Авербах М.М. Патоморфология современных форм легочного туберкулеза, М., 1973, библиогр.; Рабухин А.Е. Туберкулез органов дыхания у взрослых, М., 1976, библиогр.; он же, Избранные труды, с. 54, М., 1983: Рудой И.М. и Чубаков Т.Ч. Туберкулез легких и алкоголизм, М., 1985, библиогр.; Туберкулез органов дыхания, под ред. А.Г. Хоменко, М., 1988; Туберкулез у детей и подростков, под ред. Е.Н. Янченко и М.С. Греймер, Л., 1987; Филиппов В.П. Бронхологические методы исследования в дифференциальной диагностике туберкулеза, с. 101, М., 1979; Фирсова В.А. Туберкулез органов дыхания у детей, М., 1978; Чумаков Ф.И. и Лукьянова М.А. Туберкулез гортани в настоящее время, Пробл. туб, № 4, с. 58, 1989; Шестерина М.В. Изменения бронхов при туберкулезе легких, М., 1976, библиогр.; Яблоков Д.Д. и Галибина А.И. Туберкулез легких в сочетании с внутренними болезнями, Томск, 1976; Ященко Б.М. Туберкулез легких улиц пожилого и старческого возраста, Киев, 1969, библиогр.
Рис. 14. Микропрепарат участка туберкулемы легкого: 1 — гомогенные казеозные массы; 2 — фиброзная капсула; окраска гематоксилином и эозином; ×25.
Рис. 21. Рентгенограмма органов грудной клетки при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких: правое легочное поле сужено, средостение смещено вправо, в верхушке правого легкого определяется гигантская каверна с толстыми плотными стенками (указана стрелкой), в средних и нижних отделах левого легкого — множественные сливающиеся участки затенения (очаги отсева).
Рис. 20а). Гистотопографический срез легкого при заживших с образованием рубца хронических кавернах (зажившие хронические каверны указаны стрелками); окраска гематоксилином и эозином.
Рис. 7. Микропрепарат легкого при очаговом туберкулезе: в легочной ткани определяется отграниченный очаг казеозного некроза с перифокальной продуктивной реакцией (указан стрелкой); окраска гематоксилином и эозином; ×8.
Рис. 13б). Томограмма органов грудной клетки в прямой проекции больной фиброзно-кавернозным туберкулезом правого легкого и левосторонней казеозной пневмонией: левое легкое уменьшено в объеме, диффузно затенено, в верхних его отделах определяются множественные полости распада (1); правое легкое увеличено в объеме, в средних его отделах определяются очаги отсева (2), на уровне второго межреберного промежутка — каверна (3); тень средостения смещена влево.
Рис. 5а). Гистотопографический срез легких при хроническом диссеминированном туберкулезе (активная стадия болезни): в легочной ткани определяются многочисленные очаги туберкулезного воспаления различной величины (1), участки пневмосклероза (2) и эмфиземы (3), буллы (4).
Рис. 2 а). Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при первичном туберкулезном комплексе: участок затенения в легком (1) соединен «дорожкой» (2) с увеличенными лимфатическими узлами корня легкого (3).
Рис. 5б). Гистотопографический срез легких при хроническом диссеминированном туберкулезе (исход): на фоне пневмосклероза (1) и эмфиземы (2) видны рубчики и инкапсулированные очаги казеоза (3).
Рис. 9. Рентгенограмма левого легкого при свежем очаговом туберкулезе: в подключичной области определяется несколько крупных очагов в легочной ткани — нечетко очерченных средней интенсивности теней.
Рис. 15. Гистотопографический срез легкого при распадающейся слоистой туберкулеме (указана стрелкой); окраска гематоксилином и эозином.
Рис. 16. Томограмма верхушки правого легкого при обострении туберкулемы: в медиальных отделах верхушечного сегмента легкого определяется четко очерченное однородное затенение с участком просветления (деструкции) в центре и незначительными рубцовыми изменениями в окружающей легочной ткани, соединенное «дорожкой» с корнем легкого.
Рис. 10. Гистотопографический срез легкого при казеозной пневмонии: в легочной ткани видны сливные пневмонические очаги с намечающимся распадом (указаны стрелками).
Рис. 24. Бронхоскопическая картина при язвенном туберкулезе правого главного бронха, развившемся вследствие прорыва в бронх казеозных масс из пораженных внутригрудных лимфатических узлов (свищевое отверстие указано стрелкой).
Рис. 12. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при круглом инфильтрате левого легкого: в верхней доле левого легкого под ключицей определяется слабо интенсивная гомогенная округлая тень с четкими границами.
Рис. 20б). Гистотопографический срез легкого при заживших с образованием очага хронических кавернах (зажившие хронические каверны указаны стрелками; окраска гематоксилином и эозином).
Рис. 11. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при облаковидном инфильтрате левого легкого: в левом легком на уровне первого и второго межреберных промежутков определяется участок слабо интенсивного затенения с нечеткими контурами.
Рис. 18. Микропрепараты легкого при фиброзно-кавернозном туберкулезе: видна часть хронической каверны, стенка которой состоит из трех слоев — некротического (1), слоя специфической грануляционной ткани (2) и соединительнотканного (3); окраска гематоксилином и эозином; ×25.
Рис. 3 б). Рентгенограмма в боковой проекции органов грудной клетки при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов: тень корня правого легкого расширена и уплотнена за счет увеличенных лимфатических узлов.
Рис. 6. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при гематогенно-диссеминированном туберкулезе легких: в обоих легких видны множественные средней интенсивности четко очерченные тени диаметром 2—3 мм, слева определяется обызвествленный первичный туберкулезный комплекс — кальцинированный очаг в легочной ткани на уровне пятого межреберья (1) и крупные кальцинаты в корне левого легкого (2).
Рис. 2 б). Рентгенограмма органов грудной клетки в боковой проекции при первичном туберкулезном комплексе: участок затенения в легком (1) соединен «дорожкой» (2) с увеличенными лимфатическими узлами корня легкого (3).
Рис. 23. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при цирротическом туберкулезе легких: правое легкое затенено и уменьшено в объеме за счет фиброза и массивных плевральных наслоений, в реберной плевре определяются кальцинаты (1), на уровне ключицы в правом легком видна хроническая каверна (2), легочный рисунок резко деформирован с обеих сторон, в левом легком имеются рассеянные высокоинтенсивные тени старых очагов (3), тень трахеи смещена вправо, срединная тень деформирована.
Рис. 26. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции при мелкоузелковой форме силикотуберкулеза: определяются множественные мелкие плотные тени (узелки) с выраженной кальцинацией в центре каждой на всем протяжении обоих легочных полей, плевральные наложения и плевродиафрагмальные сращения.
Рис. 1. Гистотопографический срез легкого и внутригрудных лимфатических узлов при первичном туберкулезном комплексе: 1 — первичный аффект в легком; 2 — лимфангиит; 3 — бронхаденит; окраска гематоксилином и эозином.
Рис. 19. Гистотопографический срез легкого при фиброзно-кавернозном туберкулезе: 1 — хронические каверны; 2 — пневмоцирроз; 3 — утолщение и склероз плевры; окраска гематоксилином и эозином.
Рис. 4. Гистотопографический срез легкого при остром гематогенно-диссеминированном милиарном туберкулезе: множественные милиарные туберкулезные очаги в легочной ткани; окраска гематоксилином и эозином.
Рис. 25. Бронхоскопическая картина при посттуберкулезном стенозе левого главного бронха: в просвете стенозированного бронха виден гной.
Рис. 20в). Гистотопографический срез легкого при заживших с образованием остаточной полости хронических кавернах (зажившие хронические каверны указаны стрелками); окраска гематоксилином и эозином.
Рис. 3 в). Томограмма в прямой проекции органов грудной клетки при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов: тень корня правого легкого расширена и уплотнена за счет увеличенных лимфатических узлов, на томограмме она имеет бугристые очертания.
Рис. 17. Томограмма легких в прямой проекции при кавернозном туберкулезе: в верхней доле левого легкого определяется каверна (указана стрелкой), окружающая легочная ткань не изменена.
Рис. 8. Гистотопографический срез легкого при фиброзно-очаговом туберкулезе: стрелкой указан кальцинированный очаг, окруженный фиброзно-измененной легочной тканью; окраска гематоксилином и эозином.
Рис. 22. Гистотопографический срез легкого при цирротическом туберкулезе: определяются участки пневмосклероза (1) и множественные бронхоэктазы (2); окраска гематоксилином и эозином.
Рис. 13а). Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции больной фиброзно-кавернозным туберкулезом правого легкого и левосторонней казеозной пневмонией: левое легкое уменьшено в объеме, диффузно затенено, в верхних его отделах определяются множественные полости распада (1); правое легкое увеличено в объеме, в средних его отделах определяются очаги отсева (2), на уровне второго межреберного промежутка — каверна (3); тень средостения смещена влево.
Рис. 3 а). Рентгенограмма в прямой проекции органов грудной клетки при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов: тень корня правого легкого расширена и уплотнена за счет увеличенных лимфатических узлов.
источник