Развитие туберкулеза у больных вич

Туберкулез у ВИЧ-инфицированных больных протекает злокаче- ственно, имеет склонность к и прогрессированию вслед- ствие выраженного иммунодефицита.

Выявление больного с и прогрессирующим тубер-

кулезом служит сигналом к необходимости целенаправленного обследования его на ВИЧ-инфекцию. В то же время больных СПИДом следует рассматривать как потенциальных больных туберкулезом. Эпидемия

ВИЧ-инфекции внесла и постоянно вносит радикальные изменения в эпидемиологию туберкулеза. Основное влияние ВИЧ-инфекции выражается в скорости прогрессирования клинически выраженного туберкулеза лиц, ранее инфицированных МВТ.

Известно, что туберкулез и ВИЧ-инфекция могут сочетаться в трех вариантах:

1 —первичное заражение туберкулезом ВИЧ-инфицированных боль-

—одновременное заражение ВИЧ-инфекцией и туберкулезом;

—развитие туберкулезного процесса на фоне развития иммуноде-

фицита при ВИЧ-инфекции (СПИДе).

Эпидемиология. Лица, инфицированные одновременно туберкулезом и ВИЧ, подвержены особенно высокому риску заболевания. У них еже- годная вероятность развития туберкулеза равна 10%, в то время как у остальных контингентов населения подобная вероятность не превыша- ет 5% на протяжении всей жизни. В странах с высокой инфицированно- стью населения ВИЧ более 40% больных туберкулезом оказываются так- же и В связи с нарастанием эпидемии СПИДа эпидемиологические прогнозы весьма неблагоприятны.

Эпидемиологический анализ данных показывает, что основным путем передачи ВИЧ-инфекции в России является парентеральный, который реализуется в подавляющем большинстве случаев при введении наркотиков (96,8% случаев от числа установленных путей передачи). Среди остальных групп высокого риска заболевания (больные инфекциями, передаваемыми половым путем, лица с гомосексуальной ориентацией) процент выгавленгтых случаев ВИЧ-инфекции значительно ниже, однако в последние годы наблюдается рост заболеваемости при половом пути передачи.

Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания. Наиболее вероятна передача ВИЧ от человека, находящегося в конце инкубационного периода, в момент первичных проявлений и в поздней стадии инфекции, когда концентрация вируса достигает максимума, но вирус в крови мало нейтрализуется антителами. Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая.

Практически все биологические жидкости ВИЧ-инфицированного человека (кровь, сперма, влагалищный и цервикальный секрет, моча, СМЖ и плевральная жидкость, грудное молоко) в различной концентрации содержат вирусные частицы. Однако наибольшую

гическую опасность передачи ВИЧ представляют кровь и семенная

Патогенез и патоморфология. Факторами, объясняющими закономерность преимущественного сочетания туберкулеза и ВИЧ-инфекции, являются особенности механизмов патогенеза обоих заболеваний.

ВИЧ-инфекция существенно влияет на состояние иммунореактив-ности при туберкулезе, изменяя взаимоотношения в системе клеточного иммунитета, нарушая дифференцировку макрофагов и формирование специфической грануляционной ткани. Соответственно этому более частое развитие туберкулеза у ВИЧ-инфицированных может происходить как из-за снижения сопротивляемости к первичному или повторному заражению (экзогенное заражение), так и в результате реактивации старых остаточных посттуберкулезных изменений ослабления противотуберкулезного иммунитета (эндогенная реактивация).

Гистоморфологические проявления туберкулезного воспаления при ВИЧ-инфекции также обнаруживают явную корреляцию с количеством CD4+ клеток в крови. По мере падения их уровня прослеживаются следующие изменения в зоне туберкулезного воспаления: уменьшается количество, а затем и совсем исчезают типичные туберкулезные гранулемы, в них отсутствуют характерные клетки Пирогова-Лангханса. При этом значительно уменьшается количество эпителиоидных клеток; число макрофагов может увеличиваться, но неполноценность их функции выражается в неспособности формировать гранулемы.

Тканевая реакция проявляется преимущественно творожистым не- крозом с большим числом с очень слабо выраженными экссуда- тивно-пролиферативными процессами. Это в значительной степени связано с увеличением экспрессии При развитии туберкулеза

у ВИЧ-инфицированного пациента в результате повышенного выброса этого лимфокина в легких развивается некротический процесс.

Для терминального периода СПИДа при туберкулезе характерно наличие типичного некроза. Пораженные ткани быстро подвергаются массивному разжижению и буквально «нафаршированы» МВТ. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции активный туберкулезный процесс почти в 90% случаев является основной причиной смерти. При этом, как правило, имеет место гематогенная генерализация туберкулеза с легочными и вне-легочными метастазами, поэтому обнаружение комбинированных легочных и внелегочных локализаций туберкулеза некоторые авторы склонны рассматривать как один из признаков СПИДа.

Нередки случаи сочетанного развития туберкулеза и других СПИД-индикаторных заболеваний (пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, саркома

Клиническая картина. Тяжесть клинических проявлений туберкулезного процесса тем больше, чем меньшее количество CD4+ клеток циркулирует в периферической крови. При неблагоприятном для жизни прогнозе у лиц с сочетанной патологией в иммунограмме наблюдается резкое снижение количества CD4+ лимфоцитов, В-лимфоцитов и естественных киллеров, увеличение концентрации IgG, M, А резкое увеличение циркулирующих иммунных комплексов и снижение функциональной активности нейтрофилов. В таких случаях прогрессиро-вание туберкулеза на фоне химиотерапии в 30% случаев приводит к летальному исходу.

Основными клиническими проявлениями туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции являются астения, постоянная или интермиттирующая лихорадка, длительный кашель, значительное снижение массы тела, диарея, увеличение лимфатических узлов (преимущественно шейных и подмышечных, реже паховых), плотной консистенции, бугристых, плохо смещающихся при пальпации. Выраженность симптомов туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом, в значительной мере зависит от степени угнетения клеточного иммунитета.

Заболевание чаще протекает по типу инфильтративного или генерализованного процесса. Наиболее типичными жалобами являются слабость, кашель, высокая лихорадка и потливость. Характерно значительное похудание больного, потеря массы тела составлять 10—20 кг и всегда больше 10% от исходной. Более выраженная клиническая симптоматика наблюдается у больных, у которых туберкулез возник на фоне ВИЧ-инфекции, чем у больных туберкулезом, которые позднее инфицировались ВИЧ и заболели СПИДом.

Проявления туберкулеза, когда количество лимфоцитов еще остается достаточно высоким, могут быть самыми типичными и ничем не отличаться от клинической и рентгенологической картины у ВИЧ-отрицательных больных.

На этом этапе у больных доминируют обычные проявления преимущественно легочного туберкулеза. Развиваются верхнедолевые инфильт-ративные и реже очаговые процессы, в половине случаев с распадом, поэтому специфическая терапия оказывается эффективной, и туберкулез излечивается. По мере снижения количества CD4+ лимфоцитов в крови

(до 200 в 1 мм 3 и менее) наряду с легочными поражениями (или вместо них) все чаще обнаруживают внелегочные локализации туберкулеза.

Особенностями клинической симптоматики туберкулеза в этих случаях является повышенная частота внелегочных и диссеминированных поражений; отрицательные кожные реакции на туберкулин как проявление анергии, атипичные изменения на рентгенограммах легких и относительная редкость образования каверн.

Клинические проявления туберкулеза часто атипичны. При поражении легких долевые инфильтраты рентгенологически не имеют типичной локализации, часто процесс склонен к диссеминации (мили-арный туберкулез).

Особенно часто в патологический процесс вовлекаются лимфатические узлы и менингиальные оболочки, а также плевра. У многих больных снижается туберкулиновая чувствительность, при этом частота отрицательных реакций обратно пропорциональна уровню CD4+ лимфоцитов.

В последнее время все чаще появляются сообщения о преобладании внелегочной локализации туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц. При этом возможно развитие специфического процесса в шейных, ме-зентериальных, реже тонзилярных лимфатических узлах, а также в мышцах грудной и брюшной полости и головном мозгеу с развитием специфических абсцессов и натечников. Нередко это приводит к смерти больного, несмотря на специфическое и хирургическое лечение.

При выявляется глубокое поражение иммунной системы при

содержании CD4+ лимфоцитов меньше 200—100 в 1 мм 3 , что свидетельствует о снижении Т-клеточного иммунитета вплоть до его исчезновения. Развиваются наиболее тяжелые, остропрогресирующие и распространенные процессы, такие как милиарный туберкулез и менингит.

Туберкулезные изменения в легких у больных СПИДом отличаются более частым развитием прикорневой аденопатии, милиарных высыпаний, наличием преимущественно интерстициальных изменений и образованием плеврального выпота. В то же время у них достоверно реже поражаются верхние отделы легких, не столь часто формируются характерные для туберкулеза каверны и ателектазы. Нередко у больных СПИДом вместо милиарных высыпаний на рентгенограммах легких обнаруживают диффузные сливающиеся инфильтративные изменения, протекающие по типу казеозной пневмонии. Весьма характерным считается значительно более частое развитие туберкулезной микобактерие-мии, которая у больных С П И Д ом осложняется септическим шоком с нарушением функции многих органов.

Диагностика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц осуществляется на основании стандартных методов обязательного клинического обследования, состоящего из:

изучения жалоб и анамнеза пациента;

рентгенографии органов грудной клетки;

трехкратном микроскопическом исследовании мокроты и ее посева на питательные среды;

оценки внутри кожной реакции Манту с 2 ТЕППД-Л;

• ИФА противотуберкулезных антител и туберкулезных антигенов. Трудности диагностики туберкулеза возникают в основном в стадии

вторичных проявлений, и в том числе СПИДа. Преобладание в этот пе- риод диссеминированных и внелегочных форм с резким уменьшением числа случаев распада легочной ткани существенно уменьшает число боль- ных, у которых в мокроте при микроскопии (по методу Циля-Нельсена) и при посеве выявляются Однако необходимо учитывать, что в этот

период течения ВИЧ-инфекции и СПИДа практически у всех больных определяется микобактериемия и обнаружение возбудителя в периферической крови является важнейшим диагностическим тестом.

Учитывая высокую частоту внелегочных поражений у больных туберкулезом и СПИДом, немаловажную роль в диагностике отводят биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга и других органов, где в биоптатах более чем у 70% пациентов удается обнаружить кислотоустойчивые микобактерии. При патологоанатом ческом исследовании биоптатов нередко определяют признаки понижения реактивности организма, что проявляется в крайне слабом образовании гранулем с преобладанием некрозов, причем более чем в половине случаев характерные для туберкулеза гранулемы отсутствуют.

Исследование туберкулиновой чувствительности по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л и ИФА определения противотуберкулезных антител и анти- генов МБТ имеют ограниченную диагностическую значимость ввиду им- муносупрессии и анергии к больных туберкулезом и СПИДом.

Частая внелегочная локализация у больных туберкулезом и СПИДом предполагает широкое использование в диагностике неясных случаев КТ.

Лечение. Химиотерапии туберкулеза органов дыхания у ВИЧ-инфицированных больных является высокоэффективной. Обычным аспектом лечения больных туберкулезом и СПИДом является одновременное назначение нескольких антиретровирусных препаратов (нуклеозидные и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы и ингибиторы протеазы вируса).

В настоящее время назначение антиретровирусных препаратов становиться необходимым элементом лечения туберкулеза с далеко зашедшими формами инфекции. При этом ВОЗ рекомендует выделять три варианта клинических ситуаций, где противотуберкулезная химиотерапия должна сочетаться с аниретровирусным лечением:

больные туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов более 350 в мм 3 в антиретровирусной терапии обычно не нуждаются и им проводят только химиотерапию;

больным туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов от 350 до 200 в мм 3 антиретровирусную терапию назначают в конце интенсивной фазы химиотерапии через 2-3 мес от начала лечения;

больным туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов менее 200 в мм 3 антиретровирусную терапию назначают одновременно с химиотерапией.

Химиотерапия туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом в принципе ничем не отличается от режимов лечения ВИЧ-отрицательных больных и проводится по общим правилам.

ВИЧ-инфицированные больные с впервые выявленным туберкулезом легких в интенсивную фазу химиотерапии в течение 2—3 мес получают четыре основных противотуберкулезных препарата: изониазид, ри-фампицин, пиразинамид и этамбутол.

Следует отметить, что такие антиретровирусные препараты, как инги- биторы протеазы, инактивируются ферментом, активность которого повышается рифампицином. В связи с этим в режимах химиотерапии целесообразней использовать рифабутин — синтетический аналог ри- фампицина. Ряд антиретровирусных препаратов (зерит, видекс, хивид) в сочетании с изониазидом взаимно усиливают нейротоксичность, по- этому в режимах химиотерапии лучше использовать феназид — препа- рат из группы не обладающий нейротоксичностью.

При выявлении лекарственной устойчивости проводят коррек-

цию химиотерапии и удлиняют сроки интенсивной фазы лечения. Возможно сочетание основных, к которым сохранилась чувствительность МБТ, и резервных препаратов, однако комбинация должна состоять из пяти препаратов, из которых не менее двух должны быть резервными.

Показанием для фазы продолжения лечения является прекращение бактериовыделения по микроскопии мокроты и положительная клини

ко-рентгенологическая динамика процесса в легких. Фаза продолжения лечения продолжается 4-6 мес изониазидом и рифампицином или изо-ниазидом и этамбутолом.

Общая продолжительность лечения определяется сроками прекращения бактериовыделения и стабилизацией процесса в легких. В связи с риском малой эффективности комбинации резервных препаратов, а также рецидивов туберкулеза, вызванного множественноустойчивыми штаммами М БТ, химиотерапию проводят в течение не менее 18—22 мес. При этом очень важно обеспечить длительное лечение таких больных резервными противотуберкулезными препаратами.

ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ФТИЗИОПУЛЬМОНОЛОГИИ

1. Отечественная клиническая классификация туберкулеза создана на основе:

б) морфологических проявлений заболевания;

в) клинических проявлений заболевания;

г) рентгенологической картины заболевания;

д) всего вышеперечисленного.

2. Основной метод диагностики туберкулеза органов дыхания у детей:

3. Форма туберкулеза, для которой характерно развитие воспалитель- ных изменений в легочной ткани и регионарных внутригрудных лим- фатических узлах:

а) очаговый туберкулез легких;

б) первичный туберкулезный комплекс;

в) инфильтративный туберкулез легких;

г) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

д) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

4. Группа внутригрудных лимфатических узлов, расположенных в об- ласти корня легкого:

5. Притупление перкуторного звука при тишайшей перкуссии по ос- тистым отросткам грудных позвонков снизу вверх называется сим- птомом:

6. Форма туберкулеза, наиболее часто встречающаяся в структуре за- болевания у детей:

а) первичный туберкулезный комплекс;

б) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

г) туберкулезная интоксикация;

д) диссеминированный туберкулез.

7. Форма туберкулеза легких, для которой характерно наличие двух- сторонних очаговых изменений в легочной ткани:

б) диссеминированный туберкулез;

в) инфильтративный туберкулез;

г) фиброзно-кавернозный туберкулез;

8. Мелкоочаговый диссеминированный генерализованный процесс называют:

9. Наиболее типичный генез развития милиарного туберкулеза легких:

10. Развитие диссеминированного туберкулеза легких чаще всего сочетается с поражением:

По клиническому течению милиарного туберкулеза выделяют следующие формы:

а) подострую и хроническую;

б) кавернозную, туморозную и цирротическую;

г) легочную, тифоидную и менингеальную;

д) очаговую и инфильтративную.

12. Наибольшая летальность при диссеминированном туберкулезе лег- ких наблюдается при:

а) тифоидном варианте течения;

б) менингеальном варианте течения;

в) легочном варианте течения;

13. Дифференциальную диагностику милиарного туберкулеза про- водят с:

а) хронической туберкулезной интоксикацией;

14. Заподозрить наличие у больного туберкулеза легких врач общей ле- чебной сети может на основании:

б) данных объективного обследования больного;

д) данных бактериоскопического исследования мокроты.

15. Рентгенологическая картина мягкоочагового туберкулеза легких характеризуется:

а) наличием очагов повышенной интенсивности с четкими контурами на фоне пневмосклеротических изменений в области верхушки легкого;

б) наличием очагов слабой интенсивности с нечеткими, рас- плывчатыми контурами и наклонностью к слиянию в обла- сти верхушки легкого;

в) наличием фокусных теней неоднородной структуры протя- женностью от верхушки до 3-го ребра;

г) наличием очагов слабой и средней интенсивности по всем легочным полям;

д) наличием фокусной тени средней интенсивности размером 2,5 см в диаметре на уровне 4-го ребра.

16. Рентгенологическая картина фиброзно-очагового туберкулеза лег- ких характеризуется:

а) наличием очагов повышенной интенсивности с четкими контурами на фоне пневмосклеротических изменений в об- ласти верхушки легкого;

в) наличием фокусных теней неоднородной структуры протя- женностью от верхушки до 3-го ребра;

г) наличием очагов слабой и средней интенсивности по всем легочным полям;

д) наличием фокусной тени средней интенсивности размером 2,5 см в диаметре.

17. Наиболее частый исход мягкоочаговой формы туберкулеза легких при благоприятном обратном развитии:

а) переход в кавернозную форму туберкулеза легких;

б) переход в туберкулез легких;

в) трансформация в цирротический туберкулез легких;

г) трансформация в фиброзно-очаговый туберкулез легких;

д) переход в диссеминированный туберкулез легких.

18. Наиболее вероятный исход очагового туберкулеза легких при его прогрессирующем течении является переход в:

а) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

б) цирротический туберкулез легких;

г) кавернозную форму туберкулеза легких;

д) инфильтративный туберкулез легких.

19. Рентгенологическая картина облаковидного инфильтрата характе- ризуется наличием:

а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или сред- ней интенсивности, достаточно однородной;

б) неоднородного затемнения, средней или слабой интенсив- ности без четких границ, ограниченного или распространен- ного с наклонностью к деструктивным изменениям;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основанием на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей расплывча- тый верхне-медиальный контур, в форме треугольника;

г) затемнения средней или. повышенной интенсивности, за- нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет- кий, по ходу междолевой щели;

д) большого количества казеозных фокусов сливного характе- ра, на фоне которых определяются множественные полос- ти, распада.

20. Рентгенологическая картина туберкулеза легких типа лобита харак- теризуется наличием:

а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или средней интенсивности, достаточно однородной;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основа- нием, на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей расплывчатый верхне-медиальный контур, в форме треу- гольника;

г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за- нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет- кий, по ходу междолевой щели;

д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливного характера, на фоне которых определяются множественные каверны.

21. Рентгенологическая картина круглого инфильтрата характеризует- ся наличием:

а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или сред- ней интенсивности, достаточно однородной;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей рас- плывчатый контур, в форме треуголь- ника;

г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за- нимающего всю легкого, при этом нижний контур чет- кий по ходу междолевой щели;

д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно- го характера, на фоне которых определяются множествен- ные полости распада.

22. Рентгенологическая картина инфильтративного туберкулеза типа перисциссурита характеризуется наличием:

а) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем субплеврально и сходящейся на конус по направлению к корню легкого, занимающей один сегмент;

б) тени округлой формы с ясными границами, слабой или сред- ней интенсивности, достаточно однородной;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей рас- плывчатый верхне-медиальный контур, в форме треуголь- ника;

г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за- нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет- кий по ходу междолевой щели;

д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно- го характера, на фоне которых определяются множествен- ные каверны.

23. Рентгенологическая картина бронхолобулярного инфильтративно- го туберкулеза характеризуется наличием:

б) тени округлой формы с ясными границами, слабой или средней интенсивности, достаточно однородной;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей рас- плывчатый верхне-медиальный контур;

24. Инфильтрат с патоморфологической точки зрения представляет из себя:

а) участок деструкции легкого;

б) очаг казеоза с зоной эпителиоидн^гх клеток Пирогова-Лан- гханса и перифокальном воспалением вокруг;

в) необратимую фибротизацию легочной паренхимы;

г) скопление жидкости в междолевой плевральной полости;

д) множественный очаговый казеозный некроз легкого.

25. Рентгенологическая картина, казеозной пневмонии характеризует- ся наличием:

а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или средней интенсивности, достаточно однородной;

г) затемнения, занимающего всю долю легкого;

26. Отрицательная реакция на туберкулин у больных с казеозной пнев- монией является:

а) признаком хорошей переносимости препаратов;

б) хорошим прогностическим признаком;

в) плохим прогностическим признаком;

г) основанием для смены диагноза;

д) свидетельством отсутствия БЦЖ в детстве.

27. Заболевание с выраженной интоксикацией и высокой температу- рой при отрицательной реакции Манту с 2 ТЕ ППД-Л характер- но для:

а) первичного туберкулезного комплекса;

в) острого диссеминированного туберкулеза;

д) фиброзно-кавернозного туберкулеза.

28. Казеозную пневмонию необходимо дифференцировать с:

б) инфильтративным туберкулезом легких;

в) экссудативным плевритом;

г) первичным туберкулезным комплексом;

д) туберкулезным бронхоаденитом.

29. Формирование туберкулем чаще всего наблюдается у лиц с:

а) высокой вероятностью ВИЧ-инфицирования;

б) высокой естественной сопротивляемостью организма;

в) невысокой сопротивляемостью и отсутствием иммунитета;

г) неадекватным назначением глюкокортикоидов;

д) длительным приемом цитостатиков.

30. К основным методам выявления туберкулем относятся:

б) данные клинического объективного обследования боль- ного;

в) данные лабораторных методов исследования;

г) результаты флюорографического обследования;

д) результаты трахеобронхоскопического исследования.

31. Избежать оперативного вмешательства при лечении туберкулемы может помочь назначение:

г) лидазы, туберкулина, пирогенала;

32. Наибольшей стабильностью и бессимптомностью течения отли- чается:

а) инфильтративный туберкулез легких;

б) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

в) диссеминированный туберкулез легких;

33. Одним из методов лечения туберкулем является:

а) наложение искусственного пневмоторакса;

б) дренирование плевральной полости;

в) метод предельных концентраций препаратов;

г) наложение искусственного пневмоперитонеума;

34. Форма туберкулеза легких, для которой характерно наличие изоли- рованного полостного образования:

а) диссеминированный туберкулез легких в фазе распада;

б) инфильтративный туберкулез легких в фазе распада;

в) кавернозный туберкулез легких;

г) очаговый туберкулез легких в фазе распада;

д) фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

35. На рентгенограмме кавернозный туберкулез выглядит в виде:

36. Для кавернозного туберкулеза легких характерны рентгенологичес- кие признаки в виде замкнутой кольцевидной тени на фоне:

а) неизмененной легочной ткани с отводящей дорожкой лим- фангоита по направлению к корню легкого;

б) выраженных воспалительных изменений легочной ткани;

в) большого количества очагов сливного характера;

г) выраженных фиброзных изменений ткани легкого;

д) массивных плевральных сращений.

37. К быстрому увеличению каверны в объеме приводит:

а) прогрессирование туберкулеза;

б) нарушение дренажной функции бронха;

в) нарушение кровообращения в окружающей ткани легкого;

г) образование бронхоплеврального свища;

д) истончение стенки полости.

38. Кавернозный туберкулез может сформироваться из:

а) первичного туберкулезного комплекса с распадом;

б) прогрессирующей туберкулемы;

в) инфильтративного туберкулеза легких с распадом;

г) диссеминированного туберкулеза легких с распадом;

д) всех перечисленных форм.

39. Повысить эффективность лечения больных с кавернозным тубер- кулезом легких можно:

а) назначением курса гормональной терапии;

б) применением ультразвуковой терапии;

в) назначением лидазы или пирогенала;

г) наложением пневмоторакса или пневмоперитонеума;

д) назначением антибиотиков широкого спектра действия.

40. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза легких характерны рент- генологические признаки в виде:

а) наличия каверны со стенками повышенной интенсив- ности;

б) очагов бронхогенной диссеминации;

в) уменьшения объема легкого на стороне патологического процесса со смещением органов средостения в сторону по- ражения;

г) деформации костного скелета в виде скошенности ребер и уменьшения межреберных промежутков на стороне пора- жения, расширение межреберий в нижележащих отделах;

41. Клиническое течение фиброзно-кавернозного туберкулеза легких чаще всего характеризуется:

а) волнообразным прогрессирующим течением;

б) частыми спонтанными ремиссиями;

в) длительным стабильным состоянием больного;

г) неуклонным улучшением состоянием больного;

д) длительным бессимптомным течением.

42. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких чаще всего приходится дифференцировать с:

б) распадающимся раком легкого;

в) туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов;

43. Среди умерших от туберкулеза легких чаше всего встречаются формы:

источник

Туберкулез относится к СПИД-индикаторным заболеваниям. Однако микобактерия туберкулеза не является условно-патогенным микроорганизмом, и, соответственно, туберкулез не является оппортунистической инфекцией, поскольку может развиваться на любой стадии ВИЧ-инфекции. Вместе с тем, по мере прогрессирования ВИЧ-инфекции и нарастания иммунодефицита изменяется и клиническая картина, диагностические подходы и тактика ведения туберкулезного процесса. Таким образом, клиническое течение и проявления туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больных зависят от стадии ВИЧ-инфекции.

Уточняя особенности развития туберкулеза органов дыхания у ВИЧ-инфицированных больных, необходимо разделить течение ВИЧ-инфекции на 2 периода: период ранних стадий ВИЧ-инфекции (2Б-4Б стадии по классификации В.И. Покровского) и период терминального развития ВИЧ-инфекции (4В-5 стадии). Ко второму периоду можно отнести и 2Б стадию (острый ретровирусный синдром с вторичными проявлениями). Именно в этот период развития ВИЧ с транзиторным иммунодефицитом и высоким уровнем виремии регистрируется атипичное течение туберкулеза, как и на терминальных стадиях развития ВИЧ-инфекции.

Туберкулез на ранних стадиях ВИЧ-инфекции существенно не отличается по формам, течению и подходам к диагностике от туберкулеза у пациентов без ВИЧ-инфекции. У больных преобладает поражение органов дыхания, структура форм туберкулеза органов дыхания близка к таковой у больных туберкулезом без ВИЧ-инфекции. Частота внелегочных локализаций туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больных на ранних стадиях заболевания не отличается от таковой в общей популяции. Туберкулез в этот период представляет собой медленно развивающуюся, склонную к хроническому течению инфекцию, при которой в легочной ткани преобладают деструктивные и фиброзные изменения. Симптомы заболевания типичны для течения туберкулеза. Это длительный кашель, выделение скудной мокроты, снижение массы тела, субфебрильная либо фебрильная лихорадка при обострении процесса, профузные ночные поты, нарастающая слабость, кахексия.

Исходы туберкулеза на ранних стадиях иммунодефицита аналогичны таковым у пациентов с туберкулезом без ВИЧ-инфекции. И те, и другие погибают от профузных легочных кровотечений, декомпенсации хронического легочного сердца, развития амилоидоза внутренних органов. После перенесенного туберкулеза у больных сохраняются массивные поля пнев-москлероза и выраженные фиброзно-спаечные процессы.

Необходимо отметить, что во время острого ретровирусного синдрома на ранних стадиях ВИЧ-инфекции на фоне транзиторного снижения уровня СD4-лимфоцитов и повышения вирусной нагрузки течение туберкулеза может приобретать черты, характерные для поздних стадий ВИЧ-инфекции.

Течение туберкулеза на поздних стадиях ВИЧ-инфекции кардинально отличается от его течения на ранних этапах иммунодефицита или у лиц без ВИЧ-инфекции, напоминая картину первичного туберкулеза, протекающего с высокой наклонностью к генерализации, выраженным экссудативным компонентом воспаления и высокой частотой поражения лимфоидной ткани. Важно отметить, что рассматривать такое течение туберкулеза как первичное принципиально нельзя, потому что при наблюдении над такими больными с обострениями туберкулеза, перенесенными на начальных стадиях ВИЧ-инфекции или до инфицирования ВИЧ, у них уже тогда регистрировалось появление туморозно-измененных лимфатических узлов средостения, генерализации процесса и бактериемии. Все это позволяет сделать заключение о развитии у таких пациентов вторичного туберкулеза, протекающего по типу первичного вследствие измененной иммунологической реактивности.

Туберкулез на поздних стадий ВИЧ-инфекции характеризуется высокой наклонностью к генерализации: в 80% случаев регистрируют поражение как органов дыхания, так и других органов одновременно. При этом изолированное внелегочное поражение наблюдается крайне редко.

Туберкулез у больных с выраженным иммунодефицитом приобретает черты септического процесса, по типу тифобациллеза Ландузи с молниеносным течением, тотальным поражением внутренних органов, клиникой полиорганной недостаточности, инфекционно-токсического шока и ДВС-синдрома. От дебюта заболевания до развития летального исхода проходит иногда не более 3-4 недель.

Клиническое течение туберкулеза органов дыхания у ВИЧ-инфицированных лиц на стадии выраженного иммунодефицита иногда схоже с клиническими проявлениями пневмонии. Более чем в 50% случаев регистрируетеся острое начало заболевания, связанное с действием провоцирующего фактора, как правило, переохлаждения. У больного быстро нарастает интоксикация, выражен кашель, быстро развивается дыхательная недостаточность. Важно отметить, что скорость, развития симптомов коррелирует с выраженностью иммунодефицита. Так у больных со значительным снижением в крови СD4-лимфоцитов (менее 100 кл/мл) регистрируют молниеносное развитие туберкулеза, быстро приводящего к летальному исходу.

У больных с выраженным иммунодефицитом отмечается уменьшение более чем в два раза инфильтративного туберкулеза легких, более чем в три раза — фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. На стадии выраженного иммунодефицита существенно возрастает частота nopажения лимфатических узлов средостения, которое встречается у таких больных более чем в три раза чаще, чем при туберкулезе на ранних стадиях ВИЧ-инфекции. При этом изолированное поражение лимфатических узлов средостения регистрируется крайне редко. Как правило, туберкулез осложняется развитием экссудативного плеврита, перикардита, или лимфогенной диссеминацией в легочную ткань.

Туберкулез внелегочных локализаций у ВИЧ-инфицированных больных всегда вторичен по отношению к поражению органов дыхания. Однако в случаях выраженного иммунодефицита генерализация процесса происходит в кратчайшие сроки и при этом иногда на первый план выходят клинические проявления той или иной внелегочной локализации.

Если в общей популяции больных основными внелегочными локализациями туберкулеза являются органы мочевыделительной системы, опорно-двигательного аппарата и центральной нервной системы, то у ВИЧ-инфицированных доминирует поражение лимфатической системы. Поражение костей, суставов и почек у них встречается гораздо реже. Генерализация туберкулеза у них в большинстве случаев включает триаду в виде поражения внутригрудных, периферических и забрюшинных лимфоузлов.

Первые из них являются одной из наиболее частых локализаций туберкулеза у больных с иммунодефицитом. Увеличение боковых шейных и надключичных лимфатических узлов сопровождается нарастанием интоксикации и профузных ночных потов. В случае длительного течения болезни начинается гнойное их расплавление с формированием кожных свищей. При осмотре у таких пациентов определяются увеличенные, слабо болезненные, лимфатические узлы, которые при динамическом наблюдении быстро размягчаются с формированием кожного свища. Поражение лимфатических узлов других групп встречается значительно реже.

На поздних стадиях ВИЧ-инфекции с высокой частотой регистрируют туберкулез органов брюшной полости, когда в воспалительный процесс вовлекаются мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, селезенка, реже кишечник, брюшина. Клиническая семиотика туберкулеза органов брюшной полости помимо интоксикационного синдрома характеризуется болью в животе, метеоризмом, либо запорами либо жидким стулом. В ходе гематогенной генерализации, а также при перфорации кишечника, разрушении мезентериальных лимфатических узлов происходит развитие туберкулезного перитонита. Нередко у ВИЧ-инфицированных туберкулез дебютирует преимущественным поражением органов брюшной полости, когда развивается картина «острого живота», и диагноз устанавливается в ходе экстренного оперативного вмешательства.

Туберкулезное поражение центральной нервной системы у ВИЧ-инфицированных регистрируется в 5 раз чаще по сравнению с неинфицированными ВИЧ. Клинические проявления туберкулезного менингита у них не имеют существенных отличий от менингита у больных без ВИЧ, однако по сравнению с последними у первых чаще регистрируют развитие менинго-энцефалитов. Диагностика туберкулезного менингита у ВИЧ-инфицицированных больных с иммунодефицитом имеет некоторые особенности. Так, в связи со значительным снижением уровня СD4-лимфоцитов в крови, цитоз церебро-спинальной жидкости может быть небольшим, при этом часто отмечают преобладание нейтрофилов и высокое содержание белка и резко-положительные пробы Панди и Нонне-Апельта. Кроме этого в связи с выраженным отеком головного мозга ликворное давление достигает высокого уровня. Микобактерии туберкулеза в цереброспинальной жидкости выявляются с гораздо большей частотой, чем при менингите у лиц без ВИЧ-инфекции. Туберкулезное поражение центральной нервной системы является наиболее быстро развивающейся и жизнеугрожающей формой туберкулеза у ВИЧ-инфицированных.

В связи с неуклонным прогрессированием ВИЧ-инфекции прогноз eстественного течения туберкулеза у таких больных пессимистичен. Даже после эффективного курса противотуберкулезной терапии без проведения АРВТ в короткие сроки развиваются обострения и рецидивы туберкулеза, течение которых носит все более остропрогрессирующий характер. Риск летального исхода при рецидиве или обострении туберкулеза существенно повышается по сравнению с первичным случаем.

Важно отметить, что у больных на поздних стадиях ВИЧ регрессия туберкулеза на фоне адекватной противотуберкулезной терапии происходит очень быстро. Это может объясняться преобладанием экссудативного компонента воспаления, который на поздних стадиях ВИЧ-инфекции на фоне отсутствия выраженных барьеров подвергается более быстрой регрессии на фоне противотуберкулезной и патогенетической терапии. В связи с этим нет препятствий проникновению противотуберкулезных препаратов в зону туберкулезного воспаления, не ограниченную грануляционным валом и фиброзом. Уже в течение первых дней или недель интенсивной терапии наблюдается регрессия симптомов интоксикации, что является характерной особенностью туберкулеза на поздних стадиях инфекции.

Туберкулез является основной причиной смерти при ВИЧ-инфекции. Смертность у больных ВИЧ-инфекцией в сочетании с туберкулезом достигает высоких цифр (23-50%). В большинстве случаев летальный исход наступает в результате развития полиорганной недостаточности. Если у пациентов с ко-инфекцией лечение туберкулеза начинается на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, летальный исход может наступить довольно быстро после начала лечения в связи с развитием инфекционно-токсического шока и полиорганной недостаточности. Смерть может быть вызвана прогрессированием туберкулеза, но во многих случаях она связана с прогрессированием оппортунистических инфекций.

Рентгеновские методы диагностики. Туберкулезу свойственна атипичность рентгенологической картины на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. В этот период туберкулез проявляется в виде специфического поражения лимфатических узлов, в том числе и верхнего средостения (паратрахеальных) или легочной диссеминации.

У пациентов с выраженным иммунодефицитом часто определяется прикорневая лимфогенная диссеминация, имеющая характерные особенности. По мере вовлечения в специфическое воспаление лимфатических узлов средостения происходит нарушение их функции и быстрое разрушение, что приводит к нарушению движения лимфы через эту группу лимфатических узлов. В результате у таких больных развивается лимфостаз, который рентгенологически проявляется в виде нарастающего усиления прикорневого легочного рисунка, усиления интерстициальных реакций в прикорневой зоне, дальнейшим появлением очаговых теней располагающихся в виде бабочки с обеих сторон. Именно это рентгенологическое проявление диссеминации и является наиболее характерным для ВИЧ-инфицированных больных с иммунодефицитом.

Типичным рентгенологическим признаком туберкулеза на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, в первую очередь, является внутригрудная аденопатия. Более чем в 50% случаев бронхоаденит носит туморозный характер. В воспалительный процесс часто вовлекаются лимфатические узлы паратрахеальной группы, и степень их увеличения такова, что может навести на мысль о лимфопролиферативном заболевании. В отличие от пациентов без ВИЧ-инфекции, у которых ранней формой является очаговый туберкулез легких, у ВИЧ-инфицированных с иммунодефицитом поражение внутригрудных лимфатических узлов является наиболее ранним проявлением туберкулеза, и ранняя диагностика туберкулеза должна быть направлена на выявление именно этой формы заболевания.

Экссудативный туберкулезный плеврит у ВИЧ-инфицированных больных развивается чаще, чем у ВИЧ-негативных, при этом отмечается более тяжелое и продолжительное его течение. Частота возникновения плевритов у этой категории больных колеблется в широких пределах — от 20% до 65%. Плеврит в большинстве случаев носит экссудативный характер. Течение плеврита часто затяжное, фаза накопления экссудата в плевральной полости сохраняется в течение нескольких месяцев, иногда до полугода. Кроме этого характерной особенностью туберкулезного плеврита у ВИЧ-инфицированных на поздних стадиях заболевания является геморрагический характер выпота. В плевральной жидкости с высокой частотой (более 25%) выявляют микобактерии. Тем не менее плеврит у пациентов с ВИЧ-инфекцией редко завершается формированием остаточных изменений в виде фиброза и спаечного процесса в плевральной полости, что объясняется тормозящим действием ВИЧ на процессы фиброзообразования.

Динамика рентгенологической картины у пациентов с туберкулезом легких на поздних стадиях ВИЧ-инфекции характеризуется чрезвычайно высокой лабильностью, приближаясь по скорости распространения воспалительных изменений к течению неспецифической пневмонии.

Инструментальные методы диагностики. В диагностике туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больных важная роль отводится биопсийным методам исследования. Аспирационная биопсия является широко распространенным, быстрым и безопасным методом диагностики туберкулеза лимфатических узлов, селезенки, печени. У больного с ВИЧ-инфекцией и туберкулезом появление увеличенных лимфатических узлов, особенно в типичных зонах, требует обязательного проведения аспирационной биопсии лимфатического узла с микроскопией пунктата на кислотоустойчивые бактерии. Операционная биопсия лимфатического узла с гистологическим исследованием, как более сложный метод, должна проводиться только при отсутствии микобактерий туберкулеза в пунктате.

В диагностике абдоминального туберкулеза и туберкулеза мочевыделительной системы важную роль играет компьютерная томография. Наиболее часто при КТ выявляется забрюшинная лимфаденопатия, очаговое поражение печени и селезенки. Триада поражения в виде внутригрудной и забрюшинной лимфоаденопатии и очагового поражения селезенки является чрезвычайно характерной для туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больных.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости является простым и достаточно информативным методом диагностики абдоминального туберкулеза. Типичными зонами туберкулезного абдоминального лимфаденита являются область ворот печени, забрюшинное пространство – парааортальные лимфоузлы и узлы в области чревного ствола Реже регистрируется поражение туберкулезом лимфатических узлов ворот селезенки. Туберкулез селезенки достаточно легко диагностируется при помощи УЗИ. В таких случаях в ткани селезенки определяются множественные гипоэхогенные очаги. При этом важно отметить, что даже после эффективно проведенного лечения туберкулеза у таких пациентов в течение длительного времени в ткани селезенки сохраняются сухие полости. УЗИ органов брюшной полости необходимо включать в клинический минимум обследования ВИЧ-инфицированных при подозрении на туберкулез, а также при профилактическом обследовании больных с выраженным иммунодефицитом.

При туберкулезе на поздних стадиях ВИЧ-инфекции отмечают высокую частоту специфического поражения бронхиального дерева. При фибробронхоскопии у таких больных выявляют свищевые формы туберкулеза бронхов, развитие которых обусловлено разрушением стенки бронха и формированием свища из прилежащего лимфатического узла, разрушенного специфическим процессом. Проведение фибробронхоскопии является обязательным методом, который может существенно повысить эффектность диагностических мероприятий. Так, бактериологическое и ПЦР-исследование бронхоальвеолярного лаважа позволяет повысить выявление микобактерий туберкулеза в два раза.

источник

Течение ВИЧ-инфекции сопровождается тяжелыми сопутствующими инфекциями, одной из которых является туберкулез. Это связано с тем, что на фоне иммунодефицита у пациента нарушается защитная функция организма, что делает его особо чувствительным к заражению инфекционными заболеваниями. Чтобы ознакомиться с другой важной информацией об этом, туберкулез и ВИЧ важно своевременно заподозрить по специфическим клиническим проявлениям патологий.

ВИЧ и туберкулез – это две связанные инфекции, которые часто диагностируются у одного пациента. ВИЧ-инфекция вызвана вирусом, который воздействует на иммунокомпетентные клетки организма. Количество лейкоцитов в крови пациента значительно снижается, что приводит к частому заражению инфекционными патологиями. В этом случае туберкулез более опасен, так как туберкулезная палочка более активно размножается в организме ВИЧ-инфицированных.

Быстрое накопление патогенных микроорганизмов приводит к тому, что симптомы туберкулеза у таких пациентов выражены особенно ярко, и заболевание быстро прогрессирует. Поэтому пациенту, у которого поставлен диагноз ВИЧ и туберкулез вместе, необходимо своевременно проходить лечение и тщательно следить за соблюдением рекомендаций врачей.

Возникновение туберкулеза у ВИЧ-инфицированных связано с нарушенным иммунитетом, условиями проживаниями и личной гигиеной пациента. Вирус иммунодефицита человека распространяется контактным путем. После инфицирования наступает продолжительный период инкубации, в который вирусные частицы накапливаются в организме человека и начинают активно повреждать иммунокомпетентные клетки. Туберкулез при ВИЧ развивается через несколько лет, когда поражение окажет выраженное воздействие на активность иммунитета. Поэтому появление заболевания у пациента – это повод не только подтвердить заражение микобактериями туберкулеза, но и возможный признак инфицированности вирусом иммунодефицита.

Развитию процесса способствуют особые факторы – триггеры, которые также оказывают угнетающее воздействие на защитную систему организма. К ним относятся следующие состояния:

Дефицит питания, белково-энергетическая недостаточность;
Пожилой возраст;
Наличие сопутствующих патологий;
Наркотическая или алкогольная зависимость, многолетнее курение.

У женщин нарушения в иммунной системе часто развиваются на фоне гормональных расстройств в организме. Они могут быть вызваны как патологическими, так и физиологическими состояниями. К физиологическим процессам, влияющим на гормональный фон, относятся процессы беременности, лактации и климакса.

Источником передачи туберкулеза при ВИЧ-инфекции является зараженный возбудителями заболевания человек. При этом его заболевание должно протекать в активной форме, при которой микобактерии попадают в воздух и активно распространяются во внешней среде с микрочастицами мокроты.

Вероятность развития туберкулеза у ВИЧ-инфицированного пациента значительно выше, чем у здоровых людей. В этом случае заражение возможно даже после однократного случайного контакта с больными туберкулезом. Такая закономерность связана с тем, что течение ВИЧ-инфекции является одним из наиболее значимых предрасполагающих факторов, способствующих развитию опасной вторичной инфекции.

Значительное увеличение риска заражения обеспечивает постоянный контакт с пациентом, являющимся носителем или активным распространителем микобактерий туберкулеза. Особенно опасен постоянный контакт ВИЧ-инфицированного человека, когда возможно домашнее заражение. Оно реализуется через различные предметы обихода, на которых оседают частицы мокроты

Развитие ВИЧ-ассоциированного туберкулеза имеет свои характерные особенности, которые объясняются выраженной зависимостью двух инфекций и однообразностью их механизмов развития. Воздействие микроорганизмов активно повреждает иммунитет человека. Микобактерии и вирусы иммунодефицита оказывают следующие эффекты:

Расстройство системы клеточного иммунитета;
Патологическое воздействие на хэлперные клетки – Т-лимфоциты типа CD4+, которые являются основными «клетками памяти»;
Нарушение дифференцировки макрофагов, считающихся одними из наиболее активных иммунокомпетентных клеток, уничтожающих вирусные и бактериальные частицы.

Наиболее часто туберкулез возникает на ранней стадии развития СПИДА. Заболевание у пациента может быть как первичного характера (начальное заражение микобактерией), так и вторичного. Такое состояние характеризуется активизацией уже имеющейся в организме инфекции туберкулеза, которая находится на покоящихся этапах развития.

Особенности туберкулеза проявляются не только в механизмах развития патологии, но и в специфической гистологии поражений. В области воспалительного процесса вместо классических гранулематозных образований, характерных для микобактериальной инфекции, развиваются яркие тканевые реакции.

Внешне они проявляются творожистым (казеозным) некрозом в клетках. Специфических для туберкулеза клеток Пирогова-Лангханса в области поражения обычно нет. Для воспалительного процесса характерна незначительная степень выраженности экссудативных и пролиферативных процессов, что также отличает вторичную форму заболевания от классического течения туберкулеза.

Поздняя стадия развития патологии характеризуется острым некротическим процессом в тканях. Клетки массивно погибают, на их месте остается разжиженная масса, которая содержит огромное количество патогенных микобактерий туберкулеза.

Микроорганизмы из первичного очага активно распространяются по всему организму пациента. Поэтому часто заболевание у людей с иммунодефицитом поражает не только легкие, но и другие органы, в которых развиваются специфические туберкулезные реакции. Поражение кишечника развивается из-за того, что пациент отхаркивает мокроту из легких в ротовую полость, где она может сохраняться. После этого патологический материал вместе с едой или водой мигрирует в пищеварительную систему, где проникает в стенку кишечника и вызывает специфические некротические изменения в клетках.

Другим путем миграции микобактерий туберкулеза является гематогенное распространение. Микроорганизмы проникают в локальные сосуды в области первичного очага инфекции и с током крови распространяются в другие органы. Заболевание может возникать практически в любых локализациях из-за повсеместной ослабленности иммунной системы. Поэтому возникновение атипичных форм заболевания у пациента является поводом заподозрить наличие активного этапа ВИЧ-инфицированности.

Особенно опасно возникновение сочетанной инфекции в детском возрасте, так как выраженный иммунодефицит у ребенка не только влияет на состояние всего организма, но и значительно замедляет его развитие. Поэтому родителям детей из группы риска необходимо знать о возможных болезнях легких, анализах, диагностике, лекарствах, чтобы своевременно скорректировать нарушения у своего ребенка.

Особенно высокая вероятность заражения у тех детей, матери которых являются ВИЧ-положительными. Проникновение вируса в организм малыша возможно несколькими путями:

В период беременности путем прохождения через плаценту;
Во время прохождения через родовые пути при контакте с биологическими жидкостями организма матери;
При кормлении грудью.

ВИЧ-инфицированные матери должны соблюдать меры предосторожности, чтобы не допустить развития инфекции у ребенка. Заражение малыша, рожденного от здоровой женщины, менее вероятно. Наиболее часто инфицируются дети из неблагополучных семей, в которых родители употребляют наркотические вещества.

Течение сочетанной инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита и микобактериями, имеет характерные особенности, которые зависят от формы заболевания и срока развития патологического процесса. При раннем заражении плода через плаценту матери возможно появление тяжелых пороков развития, которые заметны при ультразвуковом исследовании. Многие из аномалий несовместимы с жизнью, поэтому у ВИЧ-инфицированных женщин очень высокая вероятность спонтанных выкидышей, преждевременных абортов или мертворождений.

При появлении инфекции во время родов ребенок имеет выраженные задержки психического и моторного развития. Это связано с сильным поражением нервной системы, которая неустойчива к воздействию вируса. У малыша быстро развиваются инфекционные процессы в множестве органов, которые обусловлены прогрессирующим поражением иммунной системы. Типичными сопутствующими патологиями являются такие заболевания, как отиты, пневмониты, пульмониты, альвеолиты, синуситы. Часто возникают инфекции мочеполовых органов. Все воспалительные процессы имеют тяжелое течение, на их фоне развивается недостаточность органов, которая приводит к летальному исходу. Средняя продолжительность жизни при наличии сочетанной инфекции ВИЧ и туберкулеза составляет 10-11 месяцев.

Наиболее благоприятный прогноз при заболевании для тех детей, которые заразились парентеральным путем уже после рождения. Заболевание в этом случае прогрессирует медленно, на фоне иммунодефицита также развиваются инфекции, но они обычно имеют хроническое течение. Продолжительность жизни ребенка при такой форме инфекции в среднем составляет 11-12 лет.

Выявлению туберкулеза на ранних стадиях способствует своевременное проведение диагностики. При появлении симптомов заболевания необходимо обратиться к врачу и пройти следующие исследования:

Рентгенологическое исследование грудной клетки – методика, с помощью которой можно выявить туберкулезные очаги в ткани легких;
Туберкулиновые пробы (реакция Манту, Диаскинтест) – исследования, которые применяются для выявления заболевания в детском возрасте;
Исследование мокроты на посев – выявление микобактерий, полностью подтверждающее диагноз туберкулеза.

В комплекс обследования пациента входят рутинные анализы – исследования крови, мочи. Они необходимы для общей оценки состояния пациента.

Подозрение на сочетанную инфекцию, вызванную ВИЧ и туберкулезными бактериями, сказывается на оценке симптомов легких, анализах, диагностике, лекарствах. Основной особенностью работы с пациентом при предположении вирусного заболевания является проведение обследования на выявление болезни — оценки иммунного статуса. Методика предполагает подсчет количества разных типов клеток, входящих в защитную систему организма. Такая диагностика организма позволяет подтвердить наличие ВИЧ-инфицированности.

Чтобы правильно интерпретировать данные обследования, необходимо провести анализ важной информации об этом. Полученное число лимфоцитов – это основной показатель, который нужно оценивать при диагностике.

При количестве CD4+ Т-лимфоцитов составляет 500 клеток и выше, то диагноз иммунодефицита можно считать отрицательным. Такое содержание защитных клеток является нормой для здорового человека.

Содержание специфических клеток на уровне 350-500 считается пограничным. Возможно, это состояние вызвано тем, что с иммунной системой контактирует вирус иммунодефицита. При таком показателе исследование нужно провести еще раз и оценить динамику развития показателя. Если он резко снижается, то ставится диагноз ВИЧ-инфицированности.

Уровень содержания иммунных клеток ниже 350 указывает на наличие иммунодефицита. Пациенту с таким показателем стоит начать антиретровирусное лечение, которое позволит замедлить прогрессирование состояния.

Туберкулез и СПИД у разных пациентов могут иметь специфические особенности течения. Это определяется временем заражения и состоянием человека на момент инфицирования.

На первом этапе, когда микроорганизмы только появились в теле человека, симптомов заболевания у пациента может не быть. Этот период называется инкубационным, так как микобактерии только начинают накапливаться в организме пациента.

Активная форма заболевания возникает, когда микроорганизмы оказывают выраженное патологическое воздействие на иммунную систему. Течение заболевания сопровождается характерными клиническими проявлениями, по которым можно установить наличие инфекции.

Для пациентов с ВИЧ характерен выраженный туберкулез лимфоузлов. Он развивается из-за того, что эти органами являются представителями иммунной системы человека. Они содержат лимфоциты, которые активно атакуются вирусными частицами.

СПИД – это конечная стадия развития ВИЧ-инфекции, которая характеризуется присоединением вторичных заболеваний, одним из которых является туберкулез. Помимо него, пациент со СПИДом также имеет и другие сопутствующие инфекции. К ним относятся пневмоцистная пневмония, саркома Капоши, цитомегаловирусные процессы, токсоплазмоз и другие тяжелые патологии.

Внелегочный туберкулез является одной из характерных особенностей коинфекции. Он возникает из-за распространения микобактерий из первичного очага заражения, которым чаще всего выступают легкие.

Внелегочная форма туберкулеза обычно имеет более тяжелое течение, чем классическое заболевание. Она характеризуется поражением сразу нескольких органов, что приводит к резкому ухудшению состояния пациента.

Чтобы диагностировать туберкулез легких у ВИЧ-инфицированных, пациенту проводится классический набор исследований. Определение патогенных микроорганизмов проводится специализированным врачом – фтизиатром.

Скрининг на туберкулез – это флюорография. При проведении исследования у инфицированного пациента обнаруживаются характерные очаги в легких. После этого больному назначается комплексное обследование, которое включает консультацию фтизиатра и определение микобактерий в мокроте.

Для диагностики сочетанной инфекции необходимо исследование иммунного статуса и полноценное обследование на наличие туберкулез. Подтверждение обоих диагнозов позволяет назначить пациенту специфическое лечение.

При заражении ВИЧ и туберкулезом пациенту назначается комплексная терапия. Она проводится с помощью противотуберкулезных средств и антирентровирусных препаратов. Устранением вторичного заболевания занимается врач-фтизиатр. Туберкулезные лекарства подбираются пациенту в зависимости от чувствительности к антибиотикам того штамма микобактерий, который послужил причиной для развития заболевания.

Выявление двойной инфекции требует обязательного назначения антиретровирусной терапии. Использование этих препаратов является очень важным этапом лечения, так как оно позволяет улучшить состояние пациента и замедлить прогрессирование заболевания. На фоне антиретровирусной терапии гепатит, ВИЧ, туберкулез и другие сопутствующие патологии становятся менее активными благодаря восстановлению функции иммунной системы человека.

Время лечения как от туберкулеза, так и от ВИЧ имеет большую продолжительность. Химиотерапевтическое воздействие на микроорганизмы проводится минимум 1,5 года. Если активность туберкулеза снижается, и он переходит в стадию ремиссии, то большое число препаратов отменяется, и пациенту проводится поддерживающая терапия.

Контакт врача с пациентом начинается с того, что больному назначается полноценная диагностика – анализы, тесты, флюорография. После нее определяется, лечится ли заболевание, какое лечение будет оптимальным и можно ли вообще его вылечить.

Особенности лечения у детей связаны с тем, что их организм плохо переносит множественные препараты, которые необходимы для терапии двойной инфекции. Поэтому специалисты должны подбирать оптимальные комбинации используемых средств, чтобы обеспечить минимальное побочное воздействие на организм ребенка.

Лечение патологий у беременных также имеет определенные ограничения, так как многие антибиотики оказывают неблагоприятное влияние на плод. Положительный эффект терапии обеспечивается теми средствами, которые не проходят через трансплацентарный барьер.

Генерализованный туберкулез требует назначения препаратов, имеющих активное действие на микобактерий. Для этого используются специальные лекарства – амоксициллин, формы цефалоспоринов, амикацин, кларитромицин, рифампицин.

Для предотвращения, предупреждения, профилактики туберкулеза при наличии ВИЧ-инфекции необходимо соблюдать следующие мероприятия:

Ограничивать контакты с пациентами, у которых есть активная форма заболевания;
Тщательно соблюдать правила личной гигиены;
Регулярно проветривать помещения.

Врачи рекомендуют ВИЧ-положительным пациентам проводить периодическое лечение антибиотиками, чтобы обеспечить устранение патогенных микроорганизмов.

Химиопрофилактика – это использование идентичного по содержанию лечения с целью предотвращения инфекционных осложнений при наличии иммунодефицита. Для терапии подбирается антибактериальное средство, которое имеет широкий спектр действия. Данный препарат обеспечивает защиту организма от множественных инфекций, в том числе и от туберкулеза.

При диагнозе ВИЧ и туберкулез вместе то, сколько живут пациенты, зависит от стадии заболевания и активности лечения. Если здоровые лица заразились инфекциями и сразу начали терапию, то заболеванием будет развиваться медленно – в течение 10-30 лет. Если же у человека есть запущенный туберкулез и ВИЧ-инфекция, продолжительность жизни значительно сокращается. В среднем она составляет 8-9 месяцев. Поэтому так важно своевременно начать терапию опасных инфекций, чтобы замедлить их течение.

источник