Симптом Вильямсона. Признак пневмо — или гидроторакса: значительное снижение артериального давления в нижней конечности сравнительно с рукой на той же стороне.
Симптом Воробьева — Поттенджера (I) — ригидность мышц плечевого пояса является результатом рефлекса с воспаленной плевры на соответствующие группы мышц.
Симптом Воробьева — Поттенджера (II) — атрофия мышц плечевого пояса на стороне поражения при хронических формах туберкулеза легких.
Симптом Жебровского — в межреберных промежутках прощупываются мелкие плотные лимфатические железы (характерен для хронически текущего туберкулеза легких).
Симптом Игнатовского (парастернальной пульсации) — заключается в том, что при пальпации второго межреберья у края грудины определяется слегка вибрирующая пульсация соответственно ритму сердечных сокращений. На глубине вдоха эта пульсация не исчезает. Пульсация своим происхождением обязана сращениям между средостением и передней частью грудной клетки.
Симптом Келлока — от удара ребром правой кисти над областью плеврального выпота усиленно вибрируют ребра. Вибрация воспринимается левой рукой, прижатой к грудной клетке на стороне поражения.
Симптом Киселя — характерен для перенесенного туберкулеза лимфатических желез и скрофулодермы. При заживлении туберкулезного процесса остаются рубцы. Плотность консистенции их вплоть до известковой. Неправильность и разнообразие конфигурации отдельных желез, свищи и спайки между ними, рубцы — таковы характерные признаки посттуберкулезного процесса.
Симптом Маркузона — микрополиаденит, при котором прощупываются многочисленные мелкие и плотные железы. Встречается у детей при затяжных прогрессирующих туберкулезных процессах.
Симптом Мондора — при ощупывании на переднебоковой поверхности грудной клетки определяются тромботически измененные вены.
Симптом Мюсси — усиление боли при надавливании пальцем между ножками кивательных мышц (верхняя точка Мюсси) или на месте пересечения окологрудной линии и продолжения X ребра (нижняя точка) у больных диафрагмальным плевритом.
Симптом Поргеса — болезненность при пальпации мышц в области проекции верхушки легкого у больных с апикальным плевритом.
Симптом Пржевальского — напряжение и сужение межреберных промежутков в раннем периоде экссуцативного плеврита.
Симптом Равич-Щербо, Штернберга (паравертебральный-мышечный) — повышение тонуса мускулатуры межлопаточной зоны. Этот симптом встречается исключительно при активных плевромедиастенитах.
Симптом «вилки» Рубинштейна — при одностороннем циррозе верхнего отдела легкого. Определяется при помощи указательного и среднего пальцев у края вырезки грудины, смещение пальцев в сторону смещения трахеи.
Симптом Тица — резкая болезненность при ощупывании сочленений реберных хрящей с грудиной, что может быть причиной болей в грудной клетке.
Симптом Федорова — утолщение ключицы на стороне старого туберкулезного процесса в легких.
Симптом Штернберга — повышенная чувствительность грудной и трапецевидной мышц при пальпации у больных сухим фибринозным плевритом.
Симптом, характерный для верхушечного плеврита. Отмечается болезненность, иногда очень резкая, при надавливании пальцем между ножками грудинно-ключично-сосковой мышцы и в подмышечной впадине.
Симптом, характерный для сухого (фибринозного) костно-диафрагмального плеврита. При надавливании стетоскопом на стороне поражения боль усиливается как и шум трения плевры.
Симптом, характерный для туберкулезных лимфоаденитов (чаще шейных или подмышечных). При пальпации обнаруживае т ся конгломерат довольно плотных, безболезненных, подвижных, частично спаянных между собой, образований различных размеров, являющихся увеличенными лимфатическими железами.
источник
Представление об инфильтративном туберкулезе как самостоятельной форме легочного туберкулеза было создано на основе клинико-рентгенологических наблюдений Ассманна [Assmann, 1924], Редекера [Redeker, 1926] и других клиницистов. Развитию учения об инфильтративном туберкулезе способствовало введение в практику рентгенологического метода, давшего возможность не только создать рентгеноанатоми-ческое описание, но и проводить наблюдение над возникновением и клиническим течением этой формы туберкулеза легких.
Инфильтраты могут возникать в интактном, т. е. свободном от туберкулеза, легком, но чаще они образуются при наличии старых очагов, вокруг которых развивается перифокальное воспаление. На рентгенограммах и томограммах в этих случаях виден инфильтрат, включающий тени очага и перифокального воспаления.
Инфильтрат может возникнуть в любом месте легочного поля, но наиболее часто локализуется в подключичной зоне. Особенностью инфильтративного туберкулеза легких является быстрота развития патологических изменений.
В изучении морфологии ранних инфильтратов большое значение имеют исследования А. И. Абрикосова (1904 г.), который описал начальные туберкулезные изменения в виде свежих очагов казеозного эндобронхита и панбронхита, вокруг которых развивается ограниченная казеозная пневмония с перифокальным отеком. Казеозный центр инфильтрата может быть очень маленьким, но если инфильтрат формируется из группы пневмонических очажков, то последние, сливаясь, образуют один крупный фокус.
Патологоанатомическая картина инфильтрата весьма разнообразна и зависит от давности процесса и последующих изменений. В ранних фазах инфильтрат представляет собой пневмоническое образование, в более же поздних в центре инфильтрата могут быть значительные продуктивно-фиброзные изменения.
При инфильтративном туберкулезе может наблюдаться острое развитие болезни у людей чувствовавших себя до этого совершенно здоровыми. Нередко болезнь начинается под маской гриппа, пневмонии, но в отличие от последних вспышка туберкулеза затягивается на длительное время, а в мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза.
Иногда инфильтративный туберкулез легких проявляется небольшим кровохарканьем, продолжающимся несколько дней.
Ранние проявления инфильтрата могут клинически выражаться у больных в жалобах на повышенную возбудимость, сердцебиения, потливость и т. д., что указывает на нарушение функции вегетативной нервной системы. Более часто наблюдается постепенное развитие болезни с нерезко выраженными симптомами.
Возможно бессимптомное начало инфильтративного туберкулеза легких.
Инфильтрат, протекающий без клинических проявлений, иногда может обнаруживаться только при рентгенографии. С образованием каверны больные начинают выделять мокроту, но общее состояние остается удовлетворительным, температура тела — нормальной.
Перкуссия и аускультация в начальном периоде инфильтративного процесса дают мало указаний на наличие патологических изменений в легких, но при тщательном исследовании больного инфильтративным туберкулезом легких все же можно отметить некоторые изменения.
Одним из начальных признаков является отставание при дыхании больной стороны грудной клетки. В некоторых случаях отмечаются напряжение и болезненность при пальпации грудных и спинных мышц.
Болезненность и напряжение мышц плечевого пояса (симптом Поттенджера — Воробьева) относятся к ранним признакам инфильтративного туберкулеза. Перкуссией можно определить укорочение легочного звука в тех случаях, когда инфильтрат расположен в легком на глубине не более 4 см, т. е. ближе к грудной стенке, а величина инфильтрата— не менее 4—5 см в диаметре. Над лопаткой при аускультации иногда выслушиваются мелкие влажные хрипы.
Физикальные изменения наблюдаются лишь в области крупных инфильтратов, причем при распаде легочной ткани они более постоянны и ярко выражены. Дыхание при свежих инфильтратах может быть везико-бронхиальным; после покашливания на высоте вдоха прослушиваются мелкие влажные хрипы; при наличии каверны дыхание бронховезикулярное или бронхиальное, прослушиваются звучные влажные крупнопузырчатые хрипы непосредственно над каверной и мелкопузырчатые вокруг нее — так называемые паракавернозные хрипы.
Изменения со стороны крови больного инфильтративным туберкулезом находятся в зависимости от выраженности процесса и от степени интоксикации организма.
Во время острого течения инфильтративного туберкулеза у больного со стороны крови определяется лейкоцитоз — 9,0 • 109/л — 12-109/л (9000—12000) за счет увеличения количества палочкоядерных нейтрофилов, количество лимфоцитов в периферической крови снижено, СОЭ повышенная.
При эффективном лечении антибактериальными препаратами картина крови нормализуется.
Исключительное значение в лабораторной диагностике инфильтративного туберкулеза принадлежит исследованию мокроты на содержание микобактерий туберкулеза. Характерным является обнаружение в скудном количестве мокроты большого скопления микобактерий.
Рентгенологическое исследование является решающим для диагностики инфильтративного туберкулеза.
Ранний инфильтрат отображается при рентгеноскопии в виде диффузной, нерезко очерченной и не очень густой тени диаметром от 1,5—2,5 см и более, с локализацией преимущественно под ключицей, реже в верхушках и других отделах легких. При творожистом некрозе центрального участка инфильтрата с последующим образованием казеозно-некротических масс рентгенологически можно обнаружить в центре инфильтративной тени извилистую нечеткую линию, замыкающуюся в неправильный круг. Эта линия представляет собой намечающуюся внутреннюю стенку каверны. При дальнейшем развитии инфильтрата зона перифокального воспаления увеличивается, а вблизи инфильтрата возникают небольшие очаги бронхогенных метастазов с нерезкими границами.
Различают инфильтраты облаковидные, круглые и лобарные (лобиты). Рентгенологически облаковидный инфильтрат представляет собой образование неправильной формы, наружные контуры которого размыты, интенсивность тени на рентгенограмме небольшая.
Круглый инфильтрат может иметь резко очерченные края. Такие инфильтраты более редко, чем облаковидные, заканчиваются распадом легочной ткани. Инфильтрат в виде изолированной круглой или овальной тени равномерной густоты, края которой нерезко отделяются от окружающей легочной ткани (инфильтрат типа Ассманна), дает распад чаще, чем инфильтрат с резко очерченными краями.
На томограмме инфильтраты определяются более четко, их протяженность и границы устанавливаются лучше, чем на обзорной рентгенограмме, причем могут быть выявлены инфильтраты, скрытые на рентгенограмме за плотными образованиями.
Томография позволяет обнаруживать как инфильтративные изменения, так и распад легочной ткани в толще инфильтрата, не выявляемые при обычной рентгенографии.
Таким образом, томография дает возможность получить более детальное представление о характере инфильтративно-го процесса.
В зависимости от локализации и распространенности инфильтрата можно различать сегментит — при поражении одного сегмента, перициссурит — при расположении инфильтрата по ходу междолевой щели и лобит — при поражении доли легкого. Лобит может занимать часть или всю долю легкого. Лобиты наблюдаются редко, но протекает эта форма инфильтрата большей частью с тяжелыми симптомами, часто подвергается распаду. Обследование больного позволяет установить участок массивного воспаления, над которым прослушиваются при аускультации в большом количестве влажные звучные хрипы. В мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Рентгенологически при лобите выявляется на рентгенограммах затемнение части или всей доли легкого, чаще правой верхней, с участками просветления.
Междолевая плевра является границей, отделяющей здоровую (обычно нижнюю) долю от пораженной туберкулезом. При неблагоприятном течении процесса возможно распространение туберкулеза через междолевую плевру на здоровую часть легкого. В таких случаях инфильтративный туберкулез превращается в казеозную пневмонию. При благоприятном течении лобита процесс заканчивается циррозом пораженной доли с уменьшением ее объема и подтягиванием доли кверху. При этом междолевая плевра принимает дугообразную форму.
Клинические проявления инфильтративного туберкулеза напоминают многие заболевания легких. Наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностике инфильтративного туберкулеза от неспецифической пневмонии. Инфильтративный туберкулез, как и неспецифическая пневмония, характеризуется очень быстрым распространением воспалительных изменений в легком и в ряде случаев — значительной интоксикацией. Тщательный анализ и учет комплекса всех клинических, физикальных, лабораторных и рентгенологических данных помогают правильно распознать истинную природу обнаруженных изменений.
Пневмонии начинаются обычно более остро, чем инфильтративный туберкулез, симптомы выражены сильнее, особенно головные боли, которые у больных с круглым или облако-видным туберкулезным инфильтратом незначительны или отсутствуют.
Проявления катара верхних дыхательных путей в виде насморка, ангины, бронхита чаще и в большей степени отмечают у больных пневмонией. При внешнем осмотре больные неспецифической пневмонией производят впечатление более тяжелых, нежели больные инфильтративным туберкулезом; они больше ощущают свое заболевание и повышение температуры. Лица с ограниченными свежими туберкулезными инфильтратами нередко чувствуют себя совершенно здоровыми.
Физикальные данные при инфильтративном туберкулезе небольшой протяженности, скудные или перкуссия и аускультация не выявляют отклонений от нормы. При неспецифической же пневмонии аускультативные данные более выраженные: в легких прослушивается много рассеянных сухих и влажных хрипов, изменчивых по своему характеру и распространенности.
Рентгенологически туберкулезный инфильтрат отличается от пневмонических очагов более правильной округлой или овальной формой, т. е. более четкими наружными контурами. При пневмонии участок затемнения имеет неправильную форму, расплывчатые контуры, постепенно переходящие в легочную ткань; характер теней при пневмонии менее интенсивный и более гомогенный. При туберкулезном инфильтрате затемнение более интенсивное и менее гомогенное, в нем можно обнаружить очаговые включения.
Туберкулезный инфильтрат может располагаться в любой области легкого, однако чаще локализуется в области I— II сегментов или в верхушке нижней доли (VI сегмент). Соответственно этому на обзорной рентгенограмме грудной клетки инфильтрат проецируется чаще всего вверху в латеральной зоне подключичной области. Обнаружение в легком участка затемнения указанной локализации говорит в большей мере в пользу туберкулезной его этиологии, так как нетуберкулезные пневмонические образования чаще локализуются в базальных сегментах нижней доли.
Наличие на рентгенограмме наряду с основным участком затемнения более старых туберкулезных изменений (петри-фикатов, плевральных наслоений, деформаций диафрагмы) также является доказательством туберкулезной этиологии обнаруженного пневмонического фокуса, так как туберкулезные инфильтраты чаще возникают и развиваются на почве уже имеющихся туберкулезных очагов. Инфильтративный туберкулез редко возникает и протекает без наличия в легких очаговых изменений. Отводящая «дорожка» от инфильтрата к корню легкого как отражение воспалительных пери-бронхиальных и периваскулярных изменений наблюдается, как правило, при туберкулезе.
Большую помощь в диагностике может оказать наблюдение за течением болезни под влиянием лечебных мероприятий: быстрый успех лечения при сульфаниламидной терапии или применении антибактериальных препаратов широкого спектра действия говорит в пользу неспецифической природы заболевания.
Выявление в мокроте, промывных водах бронхов и желудка микобактерий туберкулеза служит убедительным доказательством туберкулезного инфильтрата. Изменения крови непостоянны при обоих заболеваниях. Однако выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево более характерен для пневмонии, нежели для туберкулеза. Пониженная чувствительность к туберкулину также указывает на неспецифическую пневмонию.
Особенно сложна дифференциальная диагностика туберкулезных инфильтратов и неспецифических пневмоний вирусной этиологии. Клиническая картина атипичных пневмоний мало отличается от таковой при туберкулезных инфильтратах. Для обоих заболеваний характерны малосимптомность, скудность или отсутствие данных при перкуссии и аускультации. К тому же возбудители атипичной пневмонии резистентны по отношению к сульфаниламидным препаратам, да и пенициллинотерапия дает слабо выраженный эффект. Только систематическое наблюдение за клиническим течением, динамикой рентгенологической картины и правильная оценка данных наблюдения могут помочь отличить туберкулезный инфильтрат от атипичной пневмонии.
Характерные клинико-рентгенологические признаки позволяют сравнительно легко дифференцировать инфильтративный туберкулез от эозинофильного легочного инфильтрата.
Этиология этого заболевания различна. Его причиной могут быть глистная инвазия, цветочная пыльца и др., оказывающие сенсибилизирующее влияние на организм, в результате чего и образуются эозинофильные инфильтраты. Их патологоанатомическим субстратом является серозное воспаление со значительным скоплением эозинофилов в альвеолах, интерстициальной ткани и стенках кровеносных сосудов легких. Клинически заболевание начинается и протекает остро. Нередко же эозинофильные инфильтраты в легких обнаруживают при профилактическом рентгенологическом обследовании населения, преимущественно весной или летом. Эти больные обычно жалуются на общее недомогание, пониженный аппетит, одышку, боли в груди, периодическое незначительное повышение температуры тела. Одновременно отмечается кашель — сухой или с выделением небольшого количества мокроты желтовато-канареечного цвета, который зависит от наличия кристаллов Шарко — Лейдена, образующихся в результате распада эозинофилов. Иногда наблюдается незначительное количество крови в мокроте.
Физикальные данные со стороны легких скудные. Иногда определяется незначительное укорочение перкуторного звука на ограниченных участках грудной клетки. При аускультации выявляется небольшое количество сухих и мелких хрипов, а нередко и шум трения плевры.
Рентгенологически в различных отделах легких обнаруживаются разной формы и величины, гомогенного характера затемнения с нечеткими расплывчатыми очертаниями, интерстициальные и сосудистые изменения, расширение корней легких, иногда участки ателектаза. В отличие от туберкулезных при эозинофильных инфильтратах отсутствует «дорожка» к корню. Однако главным отличительным признаком эозинофильных инфильтратов является быстрота исчезновения их тени при рентгенологическом контроле. Кроме того, после рассасывания эозинофильного инфильтрата восстанавливается нормальный рисунок легкого. Характерно для данного заболевания значительное увеличение в периферической крови количества эозинофилов (до 30—50%).
Отмеченные клинические признаки при эозинофильных инфильтратах отличаются все же быстрой изменчивостью: в течение нескольких дней нормализуется температура тела, исчезают симптомы интоксикации и рентгенологические изменения в легких. Более длительно сохраняется повышенное содержание эозинофилов в периферической крови.
Все эти особенности течения заболевания позволяют исключить туберкулез. Однако следует иметь в виду, что эозинофильная пневмония может развиваться и у больных туберкулезом.
Большие трудности возникают нередко при дифференциальной диагностике инфильтративного туберкулеза и рака легкого. При этом следует иметь в виду многообразие и в то же время сходство их симптоматологии. Рак, как и туберкулез, особенно в начальной стадии, может протекать бессимптомно или с незначительными функциональными расстройствами. По мере прогрессирования заболевания выявляются многие общие признаки: кашель, кровохарканье, одышка, лихорадка, утомляемость, снижение массы тела, одинаковые физикальные изменения, повышение СОЭ, увеличение содержания аг и у-глобулинов в сыворотке крови.
В начальной фазе как рака, так и туберкулеза физикальные изменения в легких выражены в незначительной степени или отсутствуют. Они появляются и нарастают по мере развития заболевания, причем при раке притупление перкуторного звука над областью поражения носит более выраженный характер, чем при туберкулезе. Сходной может быть и рентгенологически определяемая картина легочных изменений и соответствующих осложнений (распад, ателектаз, эмфизема, плеврит и др.). Так, специфический лобит, перициссурит или прикорневой инфильтрат могут быть похожи на центральную форму рака. Тщательное изучение анамнеза позволяет выявить некоторые особенности, существенные для дифференциальной диагностики этих заболеваний.
Больные туберкулезом нередко указывают на перенесенный в прошлом экссудативный или сухой плеврит либо специфический процесс в других органах, на более или менее длительный контакт с бацилловыделителями, на типичные для туберкулеза ухудшения состояния в осенне-весеннее время года, длительную субфебрильную температуру тела. Больные раком легких чаще, чем больные туберкулезом, жалуются на общую слабость, сухой кашель; выделяемая в небольшом количестве мокрота обычно слизистая, жидкая или тягучая, нередко с примесью прожилок крови.
В мокроте при раке легких обнаруживают раковые клетки, а микобактерии туберкулеза, если нет смешанного заболевания, отсутствуют.
Различны частота и характер болевого синдрома при этих заболеваниях. При раке боли в груди встречаются чаще, они упорные, постепенно нарастают, не связаны с актом дыхания и не исчезают при применении различных лекарственных средств. Боли в груди при туберкулезе легких обычно менее выраженные и непостоянные.
Центральная форма рака легкого рентгенологически проявляется различно и определяется калибром бронха, в котором развивается рак, характером роста (эндо или экзобронхиального) и стадией развития опухоли. На ранних этапах при эндобронхиальном росте выявляется ограниченный участок гиповентиляции, затем эмфиземы, а в дальнейшем, по мере роста опухоли и прорастания в просвет бронха, развивается сегментарный или долевой ателектаз. Экзобронхиальный тип роста характеризуется либо развитием опухоли в самой стенке крупных бронхов, либо прорастанием по ходу бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. На более позднем этапе происходит сужение просвета бронха. При центральном раке легкого рентгенологическое обследование обнаруживает обычно у тени корня легкого интенсивное затемнение, которое вначале резко отграничено от здоровой легочной ткани, но вскоре его очертания становятся более смазанными. Часто отмечают слияние центрально расположенной тени в легком с тенью корня в случае наличия в прикорневых лимфатических узлах метастазов опухоли. При инфильтративном туберкулезе легких у взрослых эти изменения со стороны корня легких наблюдают исключительно редко.
Чаще приходится проводить дифференциальную диагностику круглых инфильтратов от периферического рака.
При рентгенологическом исследовании в отличие от круглого инфильтрата можно установить нередкую локализацию рака не только в верхних, но и в нижних отделах легких; в верхней доле он чаще локализуется в I и III сегментах. На рентгенограммах опухоль имеет вид округлой или овальной тени; контуры опухоли бугристые, ее распад отмечается редко. В окружающей легочной ткани, как правило, нет туберкулезных изменений.
Важные дифференциально-диагностические отличия выявляются при бронхоскопии и бронхографии. Бронхоскопически при раке могут обнаруживаться видимые признаки бластоматозного роста, а при бронхографии — сужение и деструкция бронхов. Туберкулиновые пробы при опухоли отрицательные или слабо выраженные. При периферическом расположении и значительной величине опухоли диагноз можно уточнить с помощью ее пункции и дальнейшего гистологического исследования пунктата. Более чем у половины больных периферическим раком легких в мокроте находят атипичные клетки.
При противотуберкулезной терапии рентгенологически отмечается уменьшение тени округлого инфильтрата, тогда как при раке сохраняется стабильность или имеется увеличение тени опухоли. Однако диагностическая терапия не может быть рекомендована с целью дифференциальной диагностики, так как на ее проведение требуется время, а при раке отсрочка в установлении диагноза недопустима.
В настоящее время лечение больных инфильтративным туберкулезом начинается, как правило, с одновременного применения трех основных антибактериальных препаратов: стрептомицина, изониазида, ПАСК. Лечение тремя препаратами рекомендуется проводить в течение 3—4 мес, а иногда и более длительный срок, до ликвидации выраженных симптомов интоксикации, а затем на протяжении 9 мес и более можно продолжать лечение изониазидом в сочетании с ПАСК. После 12 мес тактика лечения меняется в зависимости от характера остаточных изменений.
С введением в практику антибактериальных препаратов стало возможным выздоровление больных со свежими ин-фильтративными формами туберкулеза при отсутствии распада легочной ткани и без применения коллапсотерапии, но все же у некоторых больных с этой формой легочного туберкулеза целесообразно применять искусственный пневмоторакс.
Показанием к наложению искусственного пневмоторакса на фоне антибактериального лечения являются незакрывающаяся каверна в легком и бацилловыделение. Длительность применения пневмоторакса в комбинации с антибактериальными препаратами не превышает 1 года.
К инфильтративному туберкулезу относится и редко наблюдающаяся в настоящее время остро протекающая форма заболевания — казеозная пневмония.
Патоморфологические изменения при казеозной пневмонии всегда весьма обширны. Творожистый некроз является необратимым патологическим процессом (рис.34).
Казеозные пневмонии являются иногда следствием экзогенной инфекции. Экзогенная туберкулезная инфекция может вызвать пневмонию в совершенно интактном до этого легком, но чаще она способствует обострению старых туберкулезных очагов.
Для возникновения казеозной пневмонии большое значение имеют, с одной стороны, массивность инфекции и вирулентность микобактерий туберкулеза, с другой — ослабление организма и повышенная местная чувствительность ткани.
Казеозная пневмония может также возникнуть вследствие эндогенной реинфекции (аутореинфекции) при ослаблении или полном исчезновении иммунитета у больного туберкулезом.
Большое значение для возникновения казеозной пневмонии имеют легочные кровотечения, осложняющиеся часто аспирационной пнемонией. На месте аспирационной пневмонии может возникнуть творожистое перерождение легочной ткани с клинической картиной казеозной пневмонии. В анамнезе больных казеозной пневмонией легочное кровотечение или кровохарканье встречается нередко.
Казеозные пневмонии могут быть лобарными и лобулярными. При лобарном поражении туберкулезный процесс занимает одну или две доли легкого. Пневмонический процесс возникает сразу как обширное поражение. Лобулярные туберкулезные пневмонии большей частью развиваются как двустороннее поражение вследствие гематогенного распространения микобактерий туберкулеза. Множественные участки воспаления могут при этом сливаться между собой, образуя сплошное поражение легких.
Болезнь начинается и протекает с острыми клиническими симптомами, сходными с симптомами крупозной пневмонии, брюшного тифа, малярии, бронхопневмонии. В первые же часы болезни наблюдается значительное повышение температуры тела. Мокрота, вначале слизисто-гнойная, быстро переходит в гнойную; с образованием полостей в легких количество мокроты увеличивается. Больные жалуются на одышку, боли в груди, сильный кашель с большим количеством мокроты. Наблюдаются цианоз губ, акроцианоз, тахикардия.
С отторжением творожистого некроза и образованием в легочной ткани полостей в мокроте обнаруживаются в большом количестве микобактерии туберкулеза и эластические волокна.
Перкуссией при лобарном поражении определяются локализация и протяженность пневмонического процесса. Над пневмоническими участками перкуторный звук резко приглушен. Над участком легкого с казеозной пневмонией прослушиваются бронхиальное дыхание при вдохе и выдохе, звучные влажные хрипы; иногда хрипы настолько обильны и звучны, что слышны даже на некотором расстоянии от больного.
Для определения распространенности и формы пневмонии решающее значение имеет рентгенологическое обследование; нередко оно облегчает и дифференциальную диагностику.
Наличие старых, более или менее хорошо контурированных туберкулезных очагов при пневмоническом процессе может быть одним из признаков, указывающих на туберкулезный характер этиологии данного заболевания. Вместе с тем отсутствие старых туберкулезных изменений не исключает туберкулезной этиологии пневмонии, так как тень массивного пневмонического процесса может совершенно закрыть имевшиеся на этом участке легкого старые очаговые изменения.
На рентгенограмме при лобарной пневмонии можно видеть интенсивное гомогенное затемнение, занимающее всю долю легкого. Пневмонический процесс в легком может вызывать ателектаз, что еще более увеличивает интенсивность затемнения (ри.35).
В отличие от других видов воспаления казеозное перерождение легкого не сопровождается развитием фиброза в участках некроза, поэтому полости распада не имеют внутренней капсулы; указывающие на распад легкого участки просветления на фоне затемнения имеют неправильную форму. При лобулярной пневмонии на рентгенограмме видны множественные крупные участки интенсивного затемнения, расположенные большей частью симметрично в обоих легких.
При казеозной пневмонии в крови больных наблюдаются лейкоцитоз—12-109/л—14-109/л (12 000 — 14 000 в 1 мм3), значительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфо-пения, резко повышена СОЭ (50—60 мм/ч). Патологические изменения в периферической крови держатся длительное время, несмотря на уменьшение симптомов интоксикации и улучшение самочувствия больного. Со стороны белковых фракций сыворотки крови наблюдается гиперглобулинемия за счет высокого содержания α2— и γ-глобулинов.
Нередко при казеозной пневмонии очень рано появляются патологические элементы в моче: белок, лейкоциты, гиалиновые цилиндры. С уменьшением воспалительных явлений в легких патологические элементы в моче исчезают, но при обширном казеозе держатся длительно.
Характерные клинико-рентгенологические признаки позволяют дифференцировать казеозную пневмонию и крупозную пневмонию. Крупозная пневмония начинается остро, обычно без продромальных симптомов, с ознобом, резкой одышкой, болями в груди, катаром верхних дыхательных путей. У больных отмечаются лихорадочный румянец на лице, сухой и обложенный язык. Они выделяют вязкую, ржавого цвета мокроту, в которой отсутствуют микобактерии туберкулеза и обнаруживается другая микробная флора, преимущественно стафилококки и стрептококки. В периферической крови определяется выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до метамиелоцитов. Физикальные явления в легких при крупозной пневмонии значительны и в отличие от туберкулеза весьма изменчивы. В первые дни болезни (фаза прилива) и в конце болезни (на 7—9-й день) прослушивается крепитация, чего не наблюдается при казеозной пневмонии.
Имеются также характерные особенности рентгенологических признаков крупозной пневмонии. В то время как интенсивное гомогенное затемнение одного — двух сегментов и реже всей доли легкого при крупозной пневмонии исчезает через несколько дней, при туберкулезе репаративные процессы даже под влиянием химиотерапии протекают медленно, в зоне пневмонического фокуса наблюдаются участки просветления, обусловленные деструкцией, а по его периферии выявляются мелкие или более крупные плотные или свежие очаги.
Основное лечение больных казеозной пневмонией, как и больных другой острой формой туберкулеза, заключается в применении антибактериальных препаратов. После выявления туберкулезного характера заболевания назначаются в максимальных дозах все три основных препарата: стрептомицин, изониазид, ПАСК. В медикаментозный комплекс входят также кортикостероиды (преднизолон) и витамины (группы В и С). При побочных явлениях от какого-либо из основных антибактериальных препаратов последний следует заменить препаратом II ряда, например стрептомицин — циклосерином, ПАСК — этионамидом. Химиотерапия при казеозных пневмониях проводится без перерыва весьма длительно (1—2 года), а поэтому необходимо применять различные комбинации антибактериальных препаратов. До введения в практику туберкулостатических средств больные казеозной пневмонией очень часто погибали в течение первых 2—4, реже 6 мес от начала заболевания и эта форма болезни была известна как «скоротечная чахотка».
В настоящее время при раннем диагнозе и правильном лечении казеозная пневмония может приобретать хроническое течение.
Массивность пневмонических фокусов с обширным казеозом затрудняет полное выздоровление. Чем больше казеоза, тем труднее и медленнее протекает процесс лечения. Обширные лобарные и лобулярные пневмонии при успешном лечении переходят в фиброзно-кавернозный или в цирротический туберкулез.
источник
Характерной морфологической особенностью инфильтративной формы туберкулеза является наличие перифокального воспаления вокруг центрально расположенного очага. При этом в альвеолах скапливается экссудат с примесью полинуклеаров и крупных клеток, типа альвеолярных фагоцитов. Междольковые перегородки утолщены, густо инфильтрированы лимфоцитами, моноцитами, гистиоцитами. Лимфатические сосуды резко расширены и заполнены большим количеством лимфоцитов и лимфобластов.
Иногда перифокальное воспаление приобретает характер желатинозной или, так называемой, гладкой пневмонии, которая отличается значительной бедностью клеточного состава и маловыраженными признаками специфического воспаления.
В других случаях альвеолы оказываются заполненными макрофагами, плазматическими и эпителиоидными клетками и небольшим количеством воспалительного экссудата. Стенки альвеол утолщены, капилляры вокруг них расширены. Такой продуктивный альвеолит характерен для десквамативной пневмонии, представляющий собой один из вариантов перифокального воспаления.
При гиперегическом типе тканевых реакций в результате патогенного действия высоковирулентных микобактерий и недостаточной сопротивляемости организма инфильтративный фокус подвергается быстрому творожистому перерождению. При этом казеозные изменения превалируют над перифокальным воспалением, некрозу подвергаются не только участки легочной ткани, содержащие экссудат, но и кровеносные, лимфатические сосуды, бронхи. Возникает картина творожистого бронхоальвеолита, лимфангита и васкулита. В зависимости от распространенности процесса различают лобулярную, сегментарную и лобарную казеозную пневмонию.
При инфильтративном туберкулезе легких характер патоморфологических изменений определяется различными типами перифокальных реакций: от отека, гиперемии, альвеолярного серозного и фибринозного экссудата до возникновения творожистого некроза в различной степени выраженности при казеозной пневмонии.
При регрессировании процесса гранулематозная ткань подвергается фиброзному превращению и рубцеванию, казеозный очаг обызвествляется, сморщивается, образуется капсулированный очаг.
При прогрессировании в инфильтрате с преимущественно продуктивным характером воспаления грануляционная ткань превращается в бесструктурную мелкозернистую массу казеоза и вместе с исходным очагом может разжижаться и выделяться, оставляя после себя полость.
Инфильтрат преимущественно экссудативного характера приобретает по мере регрессирования преимущественно продуктивный характер воспаления. При прогрессировании инфильтрата экссудативного характера отмечается дальнейшее распространение воспаления, превращение экссудата и специфических грануляций в казеозные массы.
Казеозный процесс может быть в различной степени выраженности от инфильтративно-казеозного варианта до казеозной пневмонии.
Параспецифические реакции в виде экссудативной реакции и небольшого количества клеток-макрофагов, плазматических, эпителиоидных клеток бывают, как правило, в легочной ткани, но иногда в других органах, в так называемых масках туберкулеза. Для их течения характерна быстрая динамика на фоне специфического лечения.
В каждом инфильтрате содержится казеоз в большем или меньшем количестве.
При лечении инфильтративные изменения подвергаются рассасыванию, а казеоз может инкапсулироваться или прорастать соединительной тканью. Рассасыванию подвергаются экссудат и только небольшие казеозные очаги. Чаще на их месте образуется рубец, который не обнаруживается при клинико-рентгенологическом исследовании. В таких случаях создается впечатление, что инфильтрат рассосался полностью. Если казеозные очаги больших размеров, то при благоприятном исходе инфильтрата образуется несколько фиброзных очагов или остаются крупные инкапсулировнные казеозные очаги (мелкие туберкулемы или казеомы).
В зависимости от иммунобиологической реактивности организма на патогенное воздействие МБТ, вирулентности возбудителя, величины микробной популяции выявляются различные типы воспалительной реакции: преимущественно продуктивный, экссудативный, выраженного творожистого некроза и развития казеозной пневмонии.
В формировании инфильтрата различаются 4 фазы.
1. Экссудативная – возникает гиперемия и отек вокруг плотного очага, распространения инфекции еще не происходит, преобладает неспецифическое воспаление.
2. Фаза специфического воспаления – лейкоциты скапливаются вокруг капсулы очага, наступает разжижение капсулы и может произойти распространение инфекции.
3. Лимфогенная фаза – инфекция распространяется по лимфатическим путям, может наступить отграничение туберкулезного очага от воспаления от здоровой ткани путем образования воспалительного вала из лимфогенных клеток, при сниженном тканевом иммунитете может возникнуть лимфогенное обсеменение.
4. Фаза панбронхита – разжижение капсулы и очага, проникновение инфекции в бронхи и ее распространение.
Процесс может протекать по замедленному типу или же развиваться быстро с образованием казеоза. В настоящее время наклонность к распаду является одной из характерных особенностей течения инфильтративного туберкулеза.
Типичный инфильтрат локализуется чаще всего в верхушечном и заднем сегменте правого легкого, в верхушечно-нижнем сегменте справа и слева, а в других сегментах в 3 % случаев.
При инфильтративном туберкулезе могут поражаться одна или несколько долек (бронхолобулярный инфильтрат), субсегмент (субсегментит), сегмент (сегментит) чаще 1-й, 2-й, 6-й, край доли у междолевой щели (перисциссурит), доля (лобит, чаще верхнедолевой, лобарная казеозная пневмония).
Очаг, вокруг которого формируется инфильтрат, представлен остро возникшим экссудативным или продуктивным воспалением. Однако чаще очаг не свежий, имеет соединительную капсулу, казеоз в нем пронизан рубцовой тканью и известью, вокруг очага – фиброз. В большинстве случаев имеется несколько очагов, объединенных перифокальным воспалением. Инфильтрат располагается вокруг бронха (бронхов), который всегда вовлечен в воспалительный процесс.
Характер инфильтрата определяет перифокальное воспаление. При продуктивном воспалении обнаруживается преимущественно грануляционная ткань, при экссудативном – различные по характеру экссудата. Инфильтрат с серозным и катаральным экссудатом возникает обычно остро и регрессирует с восстановлением нормальной структуры ткани легкого. Серозно-фибринозный и катарально-фибринозный экссудат может приобретать геморрагический характер. Он представлен, в основном, клеточными элементами гистиоцитарного ряда, макрофагами, лимфоцитами. Такой экссудат не подвергается полному рассасыванию и при регрессировании оставляет после себя соединительно-тканное уплотнение.
Различные типы перифокального воспаления дифференцируются только при формировании инфильтрата. При регрессировании, в период соединительно-тканной трансформации или при прогрессировании в творожистый некроз различие морфологической структуры инфильтратов исчезают, а, следовательно, теряются и характерные клинические особенности.
У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания инфильтративный туберкулез составляет 50-60% других форм, у состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах 30-40%.
Заболевание инфильтративным туберкулезом выявляется в основном у взрослых, чаще у лиц молодого возраста, но может наблюдаться и у лиц пожилого и старческого возраста.
В последнее время происходит увеличение числа больных инфильтративным туберкулезом среди всех больных туберкулезом органов дыхания. Это обусловлено возрастанием в контингенте туберкулезных больных доли лиц с асоциальным поведением, трудно привлекаемых на профилактическое флюорографическое обследование. Развитие у таких больных инфильтративного туберкулеза, протекающего часто в виде казеозной пневмонии, нередко заканчивается летальным исходом. В структуре смертности от туберкулеза составляет около 1% (1990).
Инфильтративный туберкулез легких объединяет различные по клинико-рентгенологическим проявлениям, патоморфологической картине и протяженности поражения инфильтративные процессы.
С патогенетической точки зрения инфильтрата в настоящее время рассматривают как результат развития перифокального воспаления вокруг вновь образованного или обострившегося старого туберкулезного очага.
В иммунобиологическом аспекте инфильтрат является отображением гиперегического воспаления различной протяженности в больном органе – легком при сохранении состояния относительного общего иммунитета.
В патоморфологическом отношении легочный инфильтрат представляет собой сочетание центрально расположенного казеозного очага и окружающей его зоны перифокального воспаления. Характерным для инфильтрата является наличие выраженных экссудативных изменений, которые доминируют во всей картине патологического процесса.
С точки зрения клинициста, туберкулезный инфильтрат знаменует появление качественно нового процесса (отличного от очагового), таящего в себе возможные варианты тяжелых осложнений для больного. Не случайно учение об инфильтративном туберкулезе исторически именно и сложилось, как учение о начальных проявлениях легочной чахотки.
Клинико-рентгенологические типы инфильтратов
Многообразие патогенетических факторов, полиморфизм и значительная динамичность тканевых реакций обусловливают неоднородную клинико-рентгенологическую картину инфильтративного туберкулеза легких. Известны различные его типы:
1) лобулярный или, вернее, бронхолобулярный инфильтрат;
2) округлый или овальный инфильтрат;
3) облаковидный инфильтрат;
6) казеозная пневмония (выделена в отдельную форму в 1994 году).
Инфильтративный туберкулез легких рентгенологически представлен тенями более 1 см в диаметре. Тени имеют различную форму и структуру.
Патологический процесс локализуется 1-2 и 6 сегментах правого легкого, реже может занимать всю долю. Несколько реже процесс локализуется в перечисленных сегментах левого легкого. Если процесс возник в результате активации инфекции в бронхиальных лимфатических узлах, то он чаще всего развивается в 3-м и 6-ом сегментах соответствующего легкого.
По величине туберкулезные инфильтраты бывают небольшие – диаметром от 1,5 до 3 см, средние – от 3 до 5 см и крупные – более 5 см.
Выраженность клинических симптомов у больных инфильтративным туберкулезом легких определяется объемом поражения легкого и фазой процесса.
Это ограниченный процесс диаметром 1,5-2 см. Имеет вид однородного затемнения или конгломерата, состоящего из нескольких очагов, объединенных тенью перифокального воспаления. Располагается этот инфильтрат вокруг мелкого бронха, просвет которого определяется на томограмме. Инфильтрат этого типа может быть округлой, полигональной или неправильной формы. Рентгенологически он характеризуется наличием в кортикальном отделе легкого, чаще во 2-ом верхушечном сегменте, фокусной тени диаметром от 1 до 3 см, отграниченной, неправильно вытянутой по направлению к корню легкого. Наружные контуры инфильтрата этого типа нечеткие. Он как бы состоит из нескольких (2-3) слившихся свежих крупных очагов. При томографическом исследовании в нем удается выявить прямую или вилкообразную полоску бронха. Окружающая легочная ткань мало изменена.
Рентгенологически этот тип инфильтрата нередко походит на свежеобразованный очаговый туберкулез легких. Этим обстоятельством можно отчасти объяснить значительные колебания показателей частоты выявления очагового и инфильтративного процесса у впервые выявленных больных.
Бронхолобулярный инфильтрат часто протекает в настоящее время бессимптомно или с не резко выраженными явлениями интоксикации. Поэтому чаще выявляется при профилактическом или случайном рентгенологическом обследовании, при объективном обследовании патологии легких не выявляется, общий анализ крови без отклонений от нормы, бактериовыделение отсутствует, туберкулиновая проба Манту с 2 ТЕ чаще всего нормергическая.
Инфильтраты округлой или овальной формы
Почти у половины больных наиболее часто в возрасте 18-28 лет процесс протекает скрыто, без общих расстройств и местных симптомов. Общее состояние больных удовлетворительное. Приблизительно в 1/3 случаев округлый инфильтрат проявляется не резко выраженными физикальными расстройствами в виде отдельных симптомов: общей слабости, недомогания, вялости, утомляемости, потливости, малой субфебрильной температуры. Редко бывает кашель и очень редко – кашель с непостоянным отделением небольшого количества слизисто-гнойной мокроты.
В 1/6 случаев заболевание проявляется под видом пневмонии, гриппа или ОРЗ.
Физикальные изменения в легких часто отсутствуют, либо слабо выражены: небольшое укорочение перкуторного звука в зоне поражения, там же ослабленное дыхание. Одним из начальных признаков процесса является отставание при дыхании больной стороны грудной клетки, в некоторых случаях – болезненность и напряжение мышц плечевого пояса (симптом Поттенджера-Воробьева), как результат ограниченного перифокального сухого плеврита. В общем анализе крови либо нет отклонений, либо могут быть незначительные изменения, характерные для туберкулезного процесса. Редко бывает небольшой лейкоцитоз, лимфоцитоз, палочкоядерный сдвиг нейтрофилов влево, умеренно ускоренная СОЭ. Туберкулиновая проба Манту с 2 ТЕ, как правило, нормергическая.
В мокроте или в промывных водах бронхов МБТ обнаруживаются в ¼ случаев, чаще методом посева. Иногда одновременно с МБТ находят эластические волокна, кристаллы холестерина, аморфную известь (тетрада Эрлиха), что указывает на обострение старых очагов в легком.
Рентгенологически округлые инфильтраты представляют собой чаще всего не резко контурированные фокусы диаметром 1,5-2,5 см. Если они имеют округлую форму размером 3-5 см с более ясными очертаниями, в этом случае их называют инфильтратами Ассмана-Редекера. К корню легкого от инфильтрата отходит воспалительная дорожка, на ее фоне часто определяется просвет бронха. Появление такого тенеобразования, напоминающего теннисную ракетку, указывает на распад инфильтрата и лимфо-бронхогенное распространение процесса. Инфильтрат, у которого границы нечеткие, чаще дает распад в легочной ткани, чем округлый инфильтрат с резко очерченными краями.
Описан впервые Г.Р. Рубинштейном (1948) как неравномерное затемнение без четких границ, с наличием нежной слабоинтенсивной гомогенной тени. Процесс распространен на один или несколько чаще верхнедолевых сегментов. Характеризуется стойкостью рентгенологических изменений, тенденцией к распаду и образованию каверны.
Если облаковидный инфильтрат локализуется у главной или дополнительной междолевой борозды, а иногда связан с корнем легкого, то его определяют как перисциссурит, краевой инфильтрат или треугольник Сержана. Вершина его обращена к корню легкого, а основание – кнаружи. Верхняя граница его расплывчата и переходит без резких очертаний в малоизмененную легочную ткань, нижняя – соответствует междолевой плевре.
Если процесс распространяется на всю или большую часть доли легкого, в этом случае говорят о лобите. Динамические наблюдения показывают, что лобиту нередко предшествует развитие небольшого инфильтратативного фокуса или перисциссурита, и лишь по мере прогрессирования процесса распространяется на большую часть или всю долю легкого и отграничивается междолевой бороздой. Помимо воспалительных изменений в этих случаях в пределах доли может иметь место частичный ателектаз на почве специфического поражения или стеноза сегментарного или долевого бронхов.
Чаще всего на практике встречается лобит верхней доли справа, реже – слева, еще реже поражаются средняя и нижняя доли. При поражении верхней доли правого легкого на передне-задних снимках (лучше в прямой проекции) оно представляется в виде клиновидной тени с вершиной у корня легкого и широким основанием в латеральном отделе. Нижняя граница поражения соответствует горизонтальной междолевой щели. При поражении верхней доли левого легкого на прямой и боковой рентгенограммах определяется тень, близкая к треугольной форме, которая располагается сверху, а в боковой проекции эта тень имеет четкую заднюю границу, соответствующую междолевой щели. Среднедолевой лобит представляется в виде треугольника с широким основанием у средостения и вершиной, обращенной кнаружи. Верхняя его граница очерчена горизонтальной междолевой бороздой, нижняя – расплывчатая. В боковой проекции тень инфильтрированной средней доли выглядит как треугольник или клин с вершиной у корня легкого и четко отграничена междолевыми щелями.
Тень лобита в нижней доле правого легкого в прямой проекции обычно имеет разлитую косую наружную границу, широким основанием она примыкает к нижнему отделу средостения и диафрагме и наслаивается своей вершиной на корень легкого.
При томографии лобит в одних случаях представляется в виде интенсивного сплошного затемнения (гомогенный лобит), в других – выявляется центрально расположенные массивные фокусы уплотнения и очаги в легочной ткани, нередко – единичные полости распада, в третьих случаях в зоне уплотнения выявляется много мелких полостей. Тогда пораженная доля легкого приобретает характер «хлебного мякиша» или «пчелиных сот» (ячеистый лобит).
При прогрессировании любого инфильтрата отмечается усиление интенсивности и увеличение протяженности воспалительных изменений, распад легочной ткани и образование новых очагов, часто образуются очаги в другом легком, причем, главным образом, в 4-5 сегментах, в результате не только бронхогенного, но и лимфогенного распространения инфекции.
Клиника инфильтративного туберкулеза легких, протекающего по типу облаковидного инфильтрата, перисциссурита или лобита, характеризуется большей частью острым началом, часто напоминающим картину гриппа, пневмонии или какого-либо иного лихорадочного состояния неясной этиологии. Заболевание проявляется с высокой температурой (38º С и выше), потливости по ночам или в предутренние часы, кашля сухого или с выделением мокроты, болей в грудной клетке, умеренной одышки. Для острого начала характерна выраженная склонность к распаду легочной ткани. Чаще всего у таких больных выявляется (предшествует) продромальный период – недомогание, утомляемость, пониженный аппетит, чувство покалывания, «неловкости» в грудной клетке на стороне поражения, с явлениями дисфункции вегетативной нервной системы: повышенной нервозности, беспричинной потливости, тахикардии.
В отличие от гриппа при остром начале инфильтративного туберкулеза легких длительность повышенной температурной реакции затягивается или же улучшившееся самочувствие больных с нормализацией температуры спустя некоторый промежуток времени сменяется повторным ухудшением состояния (при этом нередко регистрируется наличие распада в инфильтрате).
Более часто наблюдается постепенное развитие болезни с не резко выраженными симптомами в виде общей слабости, недомогания, утомляемости, повышенной раздражительности, потливости, периодического повышения температуры до субфебрильных цифр, снижения аппетита и веса. Нередко данная симптоматика затягивается на длительное время после перенесенных, по убеждению больных, «гриппа», «пневмонии», «катара верхних дыхательных путей» и других инфекций. По существу же эти симптомы являются проявлением нераспознанного вовремя туберкулезного заболевания.
Появляется кашель, который не носит мучительного характера и не всегда привлекает внимание больного, особенно у давних курильщиков. Этот кашель большей частью сопровождается выделением мокроты, что является признаком, указывающим на деструкцию в зоне специфического поражения. При этом общее состояние может оставаться удовлетворительным, температура тела нормальной, боли в грудной клетке отсутствовать.
Иногда первым клиническим признаком становится кровохарканье или легочное кровотечение. Однако при тщательном расспросе у подавляющего большинства больных можно установить предвестники активного туберкулезного процесса в виде затяжного «катара дыхательных путей», рецидивирующего и длительно протекающего «гриппа», экссудативного или сухого плеврита.
При небольших инфильтратах можно обнаружить отставание грудной клетки в акте дыхания, положительный симптом Поттенжера-Воробьева, укорочение перкуторного звука над зоной поражения. При аускультации – ослабленное дыхание, необильные низкочастотные (влажные) мелкопузырчатые хрипы в фазе инфильтрации; при распаде легочной ткани появляются среднепузырчатые хрипы, как правило – после покашливания. В области крупных инфильтратов определяется притупление перкуторного звука. При перисциссурите отмечается «висячий синдром» в виде интенсивного притупления перкуторного звука на уровне междолевой борозды и менее отчетливого «тающего» приглушения легочного звука кверху или книзу от нее. Дыхание может быть ослабленным, бронхо-везикулярным.
При распаде дыхание бронховезикулярное или бронхиальное, прослушиваются звучные средне и крупнопузырчатые низкочастотные (влажные) хрипы, а вокруг распада – мелкопузырчатые низкочастотные (влажные) хрипы. Локально в зоне поражения могут прослушиваться высокочастотные (сухие) хрипы (табл. 1).
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник