Симптомы при фиброзно кавернозном туберкулезе

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких — это деструктивное заболевание, отличительным признаком которого является наличие в легких изолированной полости. В медицине она получила название «каверна». Недуг является этапом прогрессирования туберкулеза легких. Зачастую клиника подобной патологии носит стертый характер.

Как правило, фиброзно-кавернозный туберкулез наблюдается у взрослых пациентов. В детском возрасте первичные туберкулезные проявления встречаются очень редко.

Кавернозная патология выступает в роли исхода инфильтративного туберкулеза, но бывает, что развивается диссеминированный, или очаговый, тип патологии.

Фиброзно-кавернозная форма выявляется в 5% случаев заболевания туберкулезом.

Характерным патоморфологическим признаком кавернозного туберкулеза служит наличие единичной полости, отсутствие воспаления и фиброзных изменений в области бронхов, лимфатических сосудов и близлежащей ткани. Заболевание протекает не более 2 лет.

Заживление каверн происходит с формированием:

рубца;
туберкулемы;
единичного очага туберкулеза;
санированной полости.

При отсутствии надлежащей терапии кавернозная форма может перейти в фиброзно-кавернозный туберкулез, которому присуще фиброзирование стенок каверны и близлежащей легочной паренхимы. Также отмечаются множественные очаги обсемененности.

Как правило, фиброзно-кавернозный туберкулез локализуется в одном легком. Развитие заболевания происходит на 3-4 месяц неэффективной терапии другого вида туберкулеза. Проявления заболевания становятся особенно яркими в фазе распада.

К основным симптомам заболевания можно причислить:

астению;
понижение аппетита;
слабый кашель с мокротой;
отхаркивание кровью;
кровотечение;
влажные хрипы в полости распада.

После формирования каверны симптомы становятся скудными, маловыраженными и неспецифичными. Пациент может жаловаться на общую слабость, постоянную усталость, снижение веса и наличие субфебрильной температуры.

На развитие скрытой формы туберкулеза может указывать кровотечение в легких, которое развивается без причины.

Анамнез пациентов, пораженных фиброзно-кавернозным туберкулезом, предполагает волнообразное течение. Интервалы между острым периодом и ремиссией могут быть довольно длительными или же, наоборот, острая фаза может проявляться довольно часто.

Фиброзно-кавернозная форма туберкулеза обладает различной клинической симптоматикой. Она обусловлена самим патологическим процессом, а также сопутствующими осложнениями.

Различают две разновидности течения заболевания: ограниченное или относительно стабильное, при котором под воздействием химиотерапии наступает стабилизация состояния пациента и ремиссия, продолжающаяся в течение нескольких лет.

В острый период отмечается подъем температуры и развитие воспалительного процесса вокруг каверны. Температура может достигать высоких показателей, если к основному заболеванию присоединяется инфекция вторичного характера.

Поражение бронхов сопровождается мучительным надсадным кашлем, при котором мокрота, содержащая слизь и гной, отделяется с трудом.

Пациент, страдающий фиброзно-кавернозным туберкулезом, резко теряет вес. У него отмечается сухость кожи, которая легко морщинится. Мышцы пациента подвергаются атрофии. Мишенью патологического процесса становится плечевой пояс, спина и область между ребрами.

Больные подвержены частой интоксикации. При обострениях заболевания развивается недостаточность дыхания 1 и 2 степени. В дальнейшем может отмечаться увеличение объема печени. Может появиться отечность.

При прогрессировании недуга отмечается поражение гортани и кишечника, что приводит к ослаблению иммунной системы. При кахесии, амилоидном нефрозе и легочно-сердечной недостаточности прогноз заболевания неблагоприятный.

Деструкция может быть спровоцирована при любой клинической форме туберкулеза. Провокатором развития может выступить суперинфекция. К возбудителям следует отнести микобактерии. Всего их насчитывается 74 наименования. Они относятся к роду Mycobacterium. Однако туберкулез у человека провоцируется условно выделенным типом, получившим название Mycobacterium tuberculosis.

Предрасполагающими факторами развития недуга служат:

повышение уровня сенсибилизации;
изменение реактивности организма;
заболевания внутренних органов;
вредные привычки.

Принято выделять следующие фазы фиброзно-кавернозного туберкулеза:

Инфильтрация. Она предполагает наличие фокуса воспаления.
Распад. В очаге воспаления образуется полость, которая заполняется особой формой некротической ткани — казеозной массой. Сухое содержимое становится жидким и постепенно отторгается через дренирующий бронх. На его месте остается полость. В дальнейшем она начинает наполняться воздухом, а при нарушении дренажа в бронхах – жидкостью.
Образование каверн. Образование формируется при рассасывании перифокального воспаления и фиброзирования. Стенка аномалии содержит в себе три слоя. Внутренний слой представлен казеозной массой (полигенный слой). Посередине располагается грануляционная оболочка, выстланная крупными клетками эпителия. С наружной части каверна покрыта капсулой из соединительной ткани.
Обсеменение. При этом процессе размеры полости увеличиваются, и вокруг нее происходит перифокальная инфильтрация, или обсеменение. Процесс предполагает развитие свежих воспалительных очагов при кавернозном туберкулезе. Так развивается фиброзно-кавернозная форма заболевания.

Выделяются следующие осложнения фиброзно-кавернозного туберкулеза:

Кровохаркание.
Кровотечение в области легкого.
Наличие перкуссии. Она выражается в укорочении звука в областях утолщенной плевры и фиброза.
Прослушивание слабого дыхания в местах утолщения плевры. Также обнаруживаются влажные хрипы и бронхиальное дыхание. Такие хрипы выявляются при наличии каверн крупных размеров. Над малыми образованиями звуки отличаются меньшей звонкостью.

Как диагностируется фиброзно-кавернозный туберкулез? История болезни на момент диагностирования, как правило, уже содержит в себе сведения о перенесенной ранее туберкулезной инфекции.

Следует отметить, что аускультативные признаки несут мало информации. Дальнейшее обследование при помощи рентгенографии выявляет наличие кольцевидных теней с периферическим расположением в форме овала или круга. После полученных данных методом рентгенографии требуется дифференциальная диагностика с такой патологией, как абсцесс легкого, периферический рак, буллезная эмфизема, пневмоторакс, эхинококкоз или осумкованный плеврит.

Вспомогательными способами диагностики служат лабораторные и эндоскопические методы.

Анализ мокроты обнаруживает высокий уровень МТБ. При лабораторном обследовании выявляется высокий уровень выделения бацилл. Иногда процесс приобретает интенсивный характер. Также выявляются коралловидные эластические волокна.

При отсутствии мокроты показано проведение бронхоскопии. Она позволяет выявить очаги воспаления в легких и бронхах, которые препятствуют закрытию каверны.

Анализ крови. У пациентов с наличием фиброзно-кавернозного туберкулеза отмечается лимфопения и ускоренный показатель СОЭ до 30-40 мм/ч.

При вторичной инфекции отмечается повышение уровня лейкоцитов до показателя 19 000-20 000, а также повышение уровня нейтрофилов.

Отмечается высокое содержание белка в моче.

Как устраняется фиброзно-кавернозный туберкулез? Лечение проводится в условиях стационара в противотуберкулезных диспансерах.

Схема терапии построена на одновременном применении трех или четырех лекарственных средств, направленных против развития патологии. Как правило, используются «Изониазид», «Этамбутол», «Рифампицин» и «Стрептомицин». Препараты могут вводиться внутривенным способом или прямо в полость каверны.

Также применяется туберкулинотерапия, дыхательная гимнастика, физиотерапевтические процедуры, лечение лазером, ультразвуком и индуктотермией.

Как еще устраняется фиброзно-кавернозный туберкулез легких? Лечение предполагает осуществление химиотерапии. Процедуры назначаются в индивидуальном порядке в соответствии с показателями чувствительности к лекарствам.

Как правило, при наличии устойчивости к основным средствам против туберкулеза проводится терапия в соответствии с четвертым режимом химиотерапии. Лечение предполагает комбинированное использование таких препаратов, как «Канамицин», «Протионамид», «Циклосерин», «ПАСК» и «Фторхинолон». Продолжительность курса химиотерапии составляет не меньше, чем 15-18 месяцев.

Пациентам с наличием фиброзно-кавернозного туберкулеза показано проведение патогенетической терапии, которая направлена на коррекцию различных нарушенных функций организма. Применяются метаболизирующие средства, а также препараты для восстановления иммунной системы и гормональные средства.

При благоприятном течении терапии примерно через полгода наблюдается положительная динамика. Отмечается сокращение выделения бацилл, а также уменьшение и закрытие каверны.

Заживление фиброзных каверн всегда осуществляется крайне медленно. Если в течение вышеуказанного срока не удается достичь положительных результатов, то фиброзно-кавернозный туберкулез легких устраняется посредством оперативного вмешательства. В этом случае показана односторонняя резекция легкого. Осуществляется операция и при двустороннем процессе. Она также отличается высокой степенью эффективности и позволяет сохранить трудоспособность пациента. Продолжительность жизни заболевшего человека существенно удлиняется. Выделение микобактерий прекращается.

Другой разновидностью оперативного вмешательства является хирургическая коллапсотерапия, предполагающая наложение искусственного пневмоторакса.

После лечения в условиях стационара требуется обязательное пребывание в санатории, амбулаторное лечение с последующим наблюдением в диспансере.

В подавляющем большинстве фиброзно-кавернозный туберкулез поддается терапии. Каверны небольших размеров закрываются и рубцуются. Образования с наличием ригидных стенок с течением времени вновь заполняются казеозным содержимым, что провоцирует развитие псевдотуберкулемы.

Скопление гноя, наличие аспергиллеза, прогресс туберкулеза встречаются крайне редко.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких относится к разряду заболеваний, вызванных неблагоприятными социальными факторами. Зачастую первопричиной выступает ухудшение уровня жизни населения.

По данным статистики, мужчины заболевают в 3 раза чаще женщин. В основном патология фиксируется в возрасте от 20 до 39 лет.

С целью профилактики рекомендовано соблюдение следующих правил:

проведение соответствующих профилактических мероприятий;
раннее выявление людей, пораженных недугом;
выделение государством денежных средств на лекарственные препараты;
осуществление предварительных медицинских осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства;
увеличение площади для проживания пациентов, у которых был диагностирован туберкулез;
своевременное осуществление вакцинации новорожденным детям в первый месяц после рождения.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких (осложнения несут угрозу для состояния здоровья) является хроническим заболеванием. Как правило, оно провоцируется кавернозным туберкулезом. Заболевание может носить характер как одностороннего, так и двустороннего поражения.

Если ранее патология трудно поддавалась лечению, то в настоящее время медицина располагает широким рядом различных терапевтических методик, позволяющих добиться стойкой ремиссии на многие годы. Своевременная терапия позволяет сохранить трудоспособность пациента.

источник

Фиброзный туберкулез легких – это вид осложнения заболевания, возникающий на фоне неграмотного и несвоевременного лечения различных форм туберкулеза (диссеминированного, очагового, инфильтративного и кавернозного). Эта форма осложнения хроническая и может развиваться годами – постепенно и незаметно для плохо пролечившегося от туберкулеза человека. Кроме этого, в легких развивается эмфизема, поражения сосудов, бронхоэктатические изменения, то есть происходит постепенное разрушение функционала легочной ткани – ее поражение и отмирание.

Она проявляется в виде образования одной или нескольких каверн с наличием фиброзной капсулы. Каверна представляет собой полость, в которой развиваются несколько слоев: один из них называется пиогенным. Именно в этом слое и образуется гной, покрытый слоем слизи – в нем сконцентрировано большое количество бактерий туберкулеза, которые постепенно смешиваются с мокротой. Этим и объясняется быстрое распространение заболевания на непораженные области легкого.

Другой слой каверны состоит из грануляционной ткани – если не проводить соответствующие лечебные мероприятия, то этот вид ткани начинает отмирать и превращаться в еще один пиогенный слой.

Третий слой каверны называется фиброзным. Бывают случаи, при осложненном фиброзном туберкулезе может происходить образование очагов перифокального воспаления.

На начальной стадии развития заболевания пациент может ощущать улучшение самочувствия, ошибочно полагая, что он уже на пути выздоровления. Но это далеко не так. Это происходит потому что снижается интоксикация организма. Со временем заболевание возвращается и проявляет себя с еще большей силой. И такая волнообразно сменяющаяся клиническая картина характерна для течения фиброзного туберкулеза: происходит периодическая смена периодов обострения и затихания заболевания.

Периоды обострения характеризуются несколькими самыми ярко проявляющимися симптомами:

повышенная температура,
утомляемость и слабость во всем организме,
плохой аппетит и потеря веса,
приступы кашля с небольшим отделением мокроты (иногда с примесями кровавых сгустков),
а также постоянные смены настроения.

При внешнем врачебном смотре проявляются явно указывающие на фиброзную форму течения туберкулёза признаки: визуально определяется атрофия грудных мышц, астения телосложения, одышка, отставание одной половины грудной клетки от другой при дыхательных движениях, цианоз и др. При аускультативном выслушивании наблюдается бронхиальное дыхание амфорического типа, хрипы разного объёма — сухие и влажные.

Иногда могут быть слышны скрипучие хрипы, которые говорят о разлипании воспаленных стенок бронхов.

Медициной установлены три вида фиброзного туберкулеза легких, обусловленные характерной клинической картиной для каждого вида:

Ограниченный;
Прогрессирующий;
Фиброзно-кавернозный.

Ограниченный фиброзно кавернозный туберкулез легких характеризуется относительной стабильностью клинической картины, а также имеющейся фиброзной каверной и ограниченным фиброзом в пределах доли легкого или его определенной зоны. После проведения длительного курса химиотерапии, патологический процесс стабилизируется – воспаление в слоях каверны угасает, практически полностью рассасываются очаги поражения бронхо-легочной ткани. Периоды затишья заболевания между обострениями могут растягиваться от нескольких месяцев до нескольких лет. В такие периоды выделение бактерий имеет непостоянный и скудный характер.

С такой клинической картиной протекает фиброзно-кавернозный туберкулез у пациентов, полностью выполняющих все медицинские рекомендации и соблюдающих режим длительного лечения. Прогрессирует такая форма туберкулеза, как правило, у людей, не соблюдающих режим, и злоупотребляющих вредными привычками.

Прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется длительными периодами обострений с короткими интервалами затиший между ними. В период обострения развивается яркая клиническая картина интоксикации организма. Наблюдается кашель с выделением мокроты, боли в области грудной клетки, через некоторое время присоединяется одышка. Некоторые больные позволяют развиться болезни до обширных осложнений: появляются большие инфильтративно-казеозные поражения, которые приводят к казеозной пневмонии с образованием гигантских каверн, многокамерных полостей.

При такой прогрессирующей стадии, как правило, происходит постоянное выделение бактерий в окружающую среду в больших объёмах, а у микобактерий развита устойчивость к лекарственным препаратам, которая препятствует эффективному лечению. В большинстве случаев, фиброзно-кавернозный туберкулез такого течения наблюдается у больных, которые ведут асоциальный образ жизни с отсутствием правильного режима дня, рациона питания и соответствующего лечения. Также он может развиться у пациентов, которые плохо переносят химиопрепараты или имеют другие тяжелые, хронические заболевания.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких с осложнениями имеет прогрессирующую, волнообразную клиническую картину. Самая яркая и тяжелая симптоматика этой формы заключается в легочно-сердечной недостаточности с присоединением амилоидоза внутренних органов, а также хронической почечной недостаточности. Также могут открыться повторные очаги легочных кровотечений, которые могут переходить в затяжную форму, и пневмоторакс с присоединением гнойного плеврита.

Кроме этого, осложнением фиброзно-кавернозного туберкулеза является сбой функции эндокринной системы, который может проявиться как сахарный диабет, гипофизарная кахексия и синдром Иценко-Кушинга.

Нередко возникают и такие патологические нарушения как артралгии и неспецифический полиартрит.

В прогрессирующей осложненной стадии заболевания у больного происходит постоянное отделение микобактерий туберкулеза в окружающую среду, а также часто развивается лекарственная устойчивость бактерий.

Целями лечения при таком диагнозе являются уничтожение микобактерий, снятие интоксикации, устранение всех развивающихся осложнений и предупреждение последующего развития каверн.

Для постановки точного диагноза проводится, помимо врачебного осмотра и опроса пациента, комплекс диагностических процедур. Выполняются такие лабораторные исследования:

Посев мокроты.
Микроскопия мазка.
Общий анализ крови.
Общий анализ мочи.
Рентгенотомография.
Бронхологическое исследование.
УЗИ брюшной полости.
ЭКГ.
Коагуллограмма.

Лечение этой патологии подразумевает собой длительный процесс, с использованием комплексных методик, включающих в себя химиотерапию, гормональную терапию, а также иммуномодулирующую и метаболическую терапию. Нередко назначается и хирургическая операция для удаления пораженных тканей органа.

Медикаментозная терапия подбирается пациенту исходя из длительности патологического процесса и стадии развития. При первоначальном обнаружении заболевания, прежде всего, проводится активный курс химиотерапии. Такое лечение проводится четырьмя противотуберкулезными препаратами: пиразинамидом, изониазидом, рифампицином, стрептомицином или этамбутолом. В зависимости от сопротивляемости микобактерии, лечение может растянуться на срок от 3 до 5 месяцев.

При возникновении рецидивов, несмотря на проведенное лечение, терапия заключается в увеличении доз вышеприведённых препаратов, и назначении комплекса уже из пяти медикаментов, то есть назначается и стрептомицин и этамбутол. Курс лечения таким образом длится от четырех до шести месяцев. Эффективность лечения распознается путем исследования мазка мокроты. Параллельно с химиотерапией проводится антиоксидантная, витаминная, гепатропная, дезинтоксикационная, а также симптоматическая терапия.

Хирургическое вмешательство проводится в тех случаях, когда закрытие кавернозного очага происходит очень медленно и угрожает жизни пациента. Если по клиническим соображениям врача не удовлетворяет эффективность проведенной химиотерапии, то также может быть назначено хирургическое лечение. При одностороннем поражении органа может быть назначена резекция легкого в необходимом для выздоровления объёме.

Прогнозы после проведения лечения даются врачами различные: от осторожных до неблагоприятных. При таком осложнении, как казеозная пневмония даются крайне неблагоприятные прогнозы.

Грамотный, а также своевременный уход и мониторинг играет очень важную роль на пути к выздоровлению. Этим занимается среднее звено медицинского персонала – медицинские сестры, которые являются связующим звеном между врачом и пациентом. На плечи сестринского персонала ложатся четыре первоочередные и важные для грамотного лечения задачи:

Проведение дифференциальной диагностики.
Фиксация симптоматики и круглосуточный (в случае нахождения пациента на лечении в стационаре) мониторинг его состояния.
Всесторонний уход за пациентом, как в условиях стационара, так и дома.
Оказание экстренной помощи при появлении осложнений.

В целях профилактики проводятся различные мероприятия, среди которых особое место занимает проведение вакцинации населения, своевременное выявление зараженных пациентов, являющихся бактерионосиелями, а также пропаганда информации о заболевании. Также в комплекс профилактических мер входят противоэпидемические и профилактические мероприятия и обязательная организация плановых исследований, особенно среди людей, занимающихся животноводством и работающих в условиях сильного загрязнения воздуха.

Данными профилактическими мерами занимаются лечебные учреждения, которые специализируются на заболевании туберкулез( тубдиспансеры).А чтобы самостоятельно обезопасить себя не только от фиброзно-кавернозного, но и от других форм туберкулеза, необходимо следовать таким профилактическим рекомендациям:

Делать два раза в год флюорографию легких;
Избегать какого-либо контакта с больными, страдающими открытыми формами туберкулеза;
Отказаться от вредных привычек;
Два раза в год, в период снижения иммунитета (весна-осень), принимать поливитамины;
Придерживаться здорового образа жизни – правильное питание, спорт, закаливание и т.д.

Кавернозный туберкулез включен в группу опасных заболеваний с серьезными осложнениями. А если по каким то причинам пациент отказывается от прохождения назначенного лечения, то такое попустительствующее отношение к здоровью может привести к летальному исходу.

источник

Определение: Фиброзно-кавернозный туберкулез легких – хроническая форма со значительной давностью существования толстостенной каверны с фиброзной капсулой, выраженным развитием фиброза в окружающей легочной ткани и плевре, обширным бронхогенным обсеменением, волнообразным течением и разнообразием клинических проявлений.

Фиброзно-кавернозный туберкулез относится к запущенным формам, развивается постепенно, медленно, годами. Формируется из ранних форм туберкулеза легких, поздно выявленных или плохо леченных (кратковременная, бессистемная химиотерапия, отсутствие регулярного наблюдения за больными).

Патоморфологически каверны трехслойные при фиброзно-кавернозной форме, на внутренней поверхности каверны нередко видны беловато-серые образования размером в несколько миллиметров (так называемые линзы Коха), представляющие собой скопления колоний МБТ. Кроме фиброза в легких появляется эмфизема, бронхоэктатические изменения, поражаются сосуды, т.е. наступает дезорганизация легочной ткани. Все больные являются массивными постоянными бактериовыделителями.

Клиническая картина обусловлена разнообразными морфологическими изменениями в легких и характеризуется волнообразным течением со сменой периодов обострения и затихания процесса. В периоды обострения ведущими симптомами являются симптомы интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, повышение температуры тела, потливость, снижение аппетита, похудание. Часто отмечается усиление кашля, увеличение выделения мокроты, иногда с примесью крови.

При объективном обследовании больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких редко можно наблюдать нормальный внешний вид, правильную форму грудной клетки, удовлетворительное питание. В большинстве случаев клинические признаки этой формы отчетливо выступают уже при внешнем осмотре больного. Определяется общая астенизация организма, атрофия грудных мышц, отставание одной половины грудной клетки при дыхании, одышка, цианоз. При перкуссии грудной клетки выявляются распространенные участки укорочения или притупления легочного звука в местах утолщения плевры и массивного фиброза в легких, зоны тимпанита над большими кавернами.

Аускультативно выслушиваются бронхиальное, амфорическое дыхание, разнокалиберные влажные и сухие хрипы. Иногда выслушиваются скрипучие хрипы, обусловленные разлипанием воспалительных стенок бронхов.

По клиническому течению различают три варианта фиброзно-кавернозного туберкулеза легких: ограниченный, прогрессирующий, фиброзно-кавернозный туберкулез легких с различными осложнениями.

Ограниченный фиброзно-кавернозный туберкулез легких является относительно стабильным и характеризуется наличием фиброзной каверны и ограниченным фиброзом в пределах сегмента или доли легкого. Под влиянием длительной химиотерапии процесс стабилизируется, воспалительная реакция в стенке каверны несколько угасает, частично или полностью рассасываются очаги бронхогенной диссеминации. Интервалы между обострениями растягиваются на несколько месяцев и лет. Бактериовыделение может быть непостоянным и скудным.

Такое течение фиброзно-кавернозного туберкулеза легких наблюдается у дисциплинированных больных, соблюдающих режим, длительно лечащихся. При несоблюдении режима, злоупотреблении алкоголем процесс сменяется прогрессированием.

Для прогрессирующего фиброзно-кавернозного туберкулеза легких характерны длительные обострения, короткие интервалы между ними. В период обострения резко выражена интоксикация. Отмечаются кашель с мокротой, боли в грудной клетке, в дальнейшем развивается одышка. У некоторых больных появляются обширные инфильтративно-казеозные изменения, приводящие к казеозной пневмонии с образованием многокамерных полостей, гигантских каверн.

При прогрессирующем течении фиброзно-кавернозного туберкулеза легких, как правило, имеется постоянное массивное бактериовыделение, лекарственная устойчивость микобактерий, которая препятствует стабилизации процесса. Чаще всего такое течение фиброзно-кавернозного туберкулеза легких наблюдается у асоциальных больных или больных, плохо переносящих химиопрепараты, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких с осложнениями характеризуется прогрессирующим, волнообразным течением. Ведущее место в клинической картине занимают симптомы легочно-сердечной недостаточности. Может присоединиться амилоидоз внутренних органов, хроническая почечная недостаточность, наблюдаются повторные легочные кровотечения, иногда принимающие затяжной характер (гемофтиза). Может возникнуть спонтанный пневмоторакс, сопровождающийся гнойным плевритом.

К осложнениям фиброзно-кавернозного туберкулеза легких относят также артралгии и неспецифический полиартрит, нарушения эндокринной системы. Последние могут проявляться синдромом Иценко-Кушинга, гипофизарной кахексией, сахарным диабетом.

Для рентгенологической картины фиброзно-кавернозного туберкулеза легких характерна хроническая сформированная толстостенная каверна, полиморфные очаги, фиброз легочной ткани, плевры. Каверны могут быть одиночные, множественные, крупные или средних размеров, неправильной кольцевидной формы, ширина стенки каверны неодинакова. Фиброзные изменения легочной ткани отображаются в виде сетчато-тяжистых структур и участков уплотненной легочной ткани с уменьшением объема легочных полей. Отмечается смещение, перетягивание трахеи, крупных бронхов и сосудов в сторону поражения, подтягивание корней легких кверху, буллезные образования в легочной ткани, плевральные наслоения, смещение междолевой плевры, скошенность ребер. При прогрессирующем течении фиброзно-кавернозного туберкулеза легких и его осложненном течении выделение МБТ постоянное, часто отмечается лекарственная устойчивость МБТ.

Основной метод лечения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких – хирургический, который не всегда можно применить из-за большой протяженности процесса и других причин, приведших к формированию такого запущенного туберкулеза.

Оформление диагноза согласно клинической классификации: Фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого в фазе инфильтрации и обсеменения, БК+ легочное кровотечение, легочно-сердечная недостаточность II степени.

источник

При относительно благоприятном течении туберкулёза инфильтрация и свежие очаги иногда быстро рассасываются, но полость распада в лёгочной ткани может сохраняться, отграничиваться и превращаться в каверну. В условиях специфической химиотерапии такое течение процесса стало значительно более частым, и кавернозный туберкулёз был выделен в отдельную клиническую форму. Туберкулёзная каверна — это сформированная в зоне туберкулёзного поражения полость, отграниченная от прилежащей лёгочной ткани трёхслойной стенкой.

После образования каверны исходная форма туберкулёза утрачивает свои типичные проявления, а сохраняющий активность туберкулёзный процесс приобретает новые черты. Важной особенностью кавернозного туберкулёза считают ограниченный и обратимый характер морфологических изменений, проявляющихся в виде тонкостенной полости без выраженных инфильтративных, очаговых и фиброзных изменений в прилежащей лёгочной ткани.

Каверна является постоянным источником инфекции и угрожает прогрессированием туберкулёзного процесса с его трансформацией в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Развитие фиброзно-кавернозного туберкулёза можно предотвратить своевременным назначением и последовательным проведением комплекса адекватных лечебных мероприятий.

Для фиброзно-кавернозного туберкулёза характерно наличие одной или нескольких каверн с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках, выраженными фиброзными и полиморфными очаговыми изменениями в ткани лёгкого.

Для фиброзно-кавернозного туберкулёза типично хроническое волнообразное, обычно прогрессирующее течение. При этом тяжёлое специфическое поражение лёгочной ткани с грубым фиброзом ограничивает возможности эффективного терапевтического воздействия на патологический процесс.

Различают три основные варианта фиброзно-кавернозного туберкулёза:

ограниченный и относительно стабильный;
прогрессирующий:
осложненный.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Кавернозным и фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких болеют в основном взрослые. У детей с первичными формами туберкулёза: первичным туберкулёзным комплексом и туберкулёзом внутригрудных лимфатических узлов — образование каверн наблюдают редко.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулёз диагностируют у 3% впервые выявленных больных (из них кавернозный — не более чем у 0.4%). Среди больных, наблюдаемых по поводу активного туберкулёза в диспансерах, кавернозный туберкулёз встречается примерно у 1%, фиброзно-кавернозный — у 8-10%.

Фиброзно-кавернозный туберкулёз и его осложнения являются основной причиной смерти больных туберкулёзом лёгких. Среди больных, умерших от туберкулёза, фиброзно-кавернозный туберкулёз был у 80%.

[7], [8], [9], [10], [11]

Распад лёгочной ткани с последующим формированием каверны возможен при прогрессировании любой формы туберкулёза лёгких. Этому способствуют снижение общей и иммунологической резистентности на фоне дополнительной сенсибилизации. массивной суперинфекции, присоединения различных заболеваний, лекарственной устойчивости микобактерий.

Нарушение иммунитета и неизбежное в этом случае увеличение численности бактериальной популяции сопровождаются усилением экссудации, развитием микроциркуляторных расстройств и повреждением системы сурфактанта. Разрушенные клеточные элементы образуют казеозные массы, заполняющие альвеолы. Под действием протеолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами, казеозные массы расплавляются и подвергаются частичной резорбции макрофагами. При отторжении казеозных масс через дренирующий бронх образуется пневмониегенная полость распада. В других случаях деструктивный процесс может начаться с поражения бронха и развития панбронхита с последующим разрушением прилежащей лёгочной ткани и образованием бронхогенной полости распада. Другой путь образования бронхогенной полости — проникновение возбудителя в сформировавшийся ранее бронхоэктаз.

Полость распада непосредственно окружена широким слоем казеозно-некротических масс. Снаружи к ним прилежат туберкулёзные грануляции, в основном образованные эпителиоидными и гигантскими клетками. Со временем в наружной части грануляционного слоя образуются коллагеновые волокна, которые формируют тонкий фиброзный слой с неравномерной структурой. В результате вокруг полости появляется трёхслойная стенка, характерная для каверны. Внутренний слой стенки образуют казеозно-некротические массы, средний представлен грануляционной тканью, наружный — концентрически расположенными фиброзными волокнами. Формирование стенки каверны обычно занимает несколько месяцев. Исключения бывают при отторжении казеозно-некротических масс из инкапсулированного фокуса (туберкулёмы). В этом случае возникает полость с трёхслойной стенкой, в которой уже имеется ранее сформированный фиброзный слой.

Свежая (ранняя, острая) каверна имеет округлую или овальную форму, окружена малоизменённой лёгочной тканью без существенных воспалительных и фиброзных изменений. Такая каверна типична для кавернозного туберкулёза лёгких.

В зависимости от характера и конкретного механизма образования выделяют протеолитические, секвестрирующие, альтеративные и атероматозные каверны. В случаях, когда расплавление казеозных масс начинается в центре пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии, диагностируют протеолитическую каверну. Расплавление казеозных масс в краевых участках с продвижением к центру казеозного фокуса является признаком секвестрирующей каверны. При расплавлении казеозных масс в инкапсулированных очагах возникают атероматозные каверны. Иногда главной причиной распада становятся нарушения микроциркуляции и питания тканей в зоне туберкулёзного поражения с последующим некрозом отдельных участков. Такой механизм формирования характерен для альтеративной каверны.

В связи с образованием каверны туберкулёзное воспаление, как правило, распространяется на слизистую оболочку дренирующего бронха. Туберкулёзные грануляции суживают его просвет и затрудняют движение воздуха из каверны. В результате её объём может существенно увеличиться, и каверна становится «раздутой». Ухудшение бронхиального дренажа затрудняет эвакуацию содержимого каверны, усиливает воспалительную реакцию и общую интоксикацию.

На фоне лечения возможны следующие варианты инволюции свежей каверны:

отторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного слоя в фиброзный и заживление каверны с образованием рубца. Это наиболее совершенный вариант заживления каверны;
заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые частично рассасываются, а затем прорастают соединительной тканью. В результате образуется очаг или фокус;
при ликвидации туберкулёзного воспаления в дренирующем бронхе и его рубцовой облитерации воздух из каверны всасывается и она спадается. Создаются условия для репаративных процессов и формирования на месте каверны очага или фокуса;
при сохранении нормального строения и функции дренирующего бронха происходит постепенная эпителизация внутренней стенки каверны. Однако эпителий, вырастающий из бронха, не всегда выстилает каверну полностью. Этот вариант заживления не вполне надёжен;
возможно сочетание различных путей инволюции каверны.

При прогрессировании кавернозного туберкулёза казеозно-некротическое воспаление распространяется за пределы стенки каверны, развиваются казеозный лимфангит и эндобронхит, в перикавитарной зоне образуются свежие очаги специфического воспаления. Бронхогенная диссеминации микобактерий обусловливает образование туберкулёзных очагов и фокусов в ранее не поражённых отделах лёгкого. Фиброзный слой стенки каверны постепенно становится толще и плотнее, в прилежащей ткани лёгкого развиваются фиброзные изменения. Стенка каверны деформируется, форма полости становится неправильной.

Со временем наружный фиброзный слой стенки каверны становится толстым и непрерывным. Внутренняя поверхность стенки каверны часто бывает неровной, в полости может находиться небольшое количество слизисто-гнойного содержимого с крошками казеозных масс. Такую каверну называют фиброзной или старой. Её формирование свидетельствует о трансформации кавернозного туберкулёза в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких.

Сначала фиброзно-кавернозный туберкулёз может иметь относительно ограниченную протяжённость и не проявлять явной тенденции к прогрессированию (ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулёз). В дальнейшем размеры фиброзной каверны увеличиваются, перегородки между близко расположенными кавернами разрушаются и формируются многокамерные, нередко гигантские туберкулёзные каверны. В перегородках, разделяющих каверну, находятся кровеносные сосуды, и их разрушение нередко приводит к лёгочному кровотечению. Очаги бронхогенного обсеменения в лёгком имеют тенденцию к слиянию в фокусы с постепенным образованием новых каверн. Со временем в стенках каверн, ткани лёгкого и плевре формируются грубые деструктивные, фиброзные и дегенеративные изменения, имеющие необратимый характер. В результате деформации и деструкции бронхов образуются цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, которые нередко заполнены гнойным содержимым. Ветви лёгочной артерии суживаются и частично облитерируются, а бронхиальные артерии расширяются, особенно вблизи стенок каверн. Такую клиническую форму обозначают как распространённый прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. При этой форме нередко обнаруживают эмпиему плевры и туберкулёзные поражения других органов, в частности спутогенный туберкулёз гортани или кишечника. Фиброзно-кавернозный туберкулёз может сопровождаться амилоидозом почек, печени, селезёнки. Осложнённое течение фиброзно-кавернозного туберкулёза с развитием казеозной пневмонии часто приводит к летальному исходу.

Кавернозный туберкулёз лёгких чаще развивается на фоне недостаточно успешного лечения других форм туберкулёза. Больных может беспокоить кашель с небольшим количеством слизистой мокроты: иногда они отмечают повышенную утомляемость, снижение аппетита, неустойчивое настроение. Такие жалобы часто обновлены значительной длительностью предшествовавшего лечения и большой медикаментозной нагрузкой. У больных с впервые выявленным кавернозным туберкулёзом жалобы, как правило, отсутствуют. При перкуссии груди над областью каверны можно определить укорочение перкуторного звука, обусловленное уплотнением плевры и лёгочной ткани вокруг каверны. После покашливания и глубокого вдоха над зоной поражения иногда выслушивают единичные влажные и сухие хрипы. У большинства больных каверны «немые», т.е. они не выявляются с помощью физикальных методов исследования.

Для больных фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких характерны симптомы интоксикации, кашель с мокротой, иногда с примесью крови, одышка. У них можно выявить деформацию грудной клетки, смещение органов средостения в сторону поражения, выраженную и разнообразную стетоакустическую симптоматику. Выраженность клинических проявлений фиброзно-кавернозного туберкулёза волнообразно меняется в зависимости от фазы туберкулёзного процесса: обилие жалоб во время обострения и относительно удовлетворительное состояние в период краткосрочных ремиссий.

Адекватное лечение фиброзно-кавернозного туберкулёза у большинства больных способствует стабилизации и отграничению поражения. В результате длительного лечения уменьшается перикавитарное воспаление, частично санируется грануляционный слой, рассасываются туберкулёзные очаги. Такую динамику чаще наблюдают при ограниченном фиброзно-кавернозном туберкулёзе.

источник

Туберкулез легких фиброзно-кавернозной формы “легочная чахотка” в XIX веке является хроническим заболеванием и для него характерно наличие каверн в окружении волокнистой плотной ткани. Развитие этой формы возможно, если был поздно поставлен диагноз и/или не долечены следующие формы туберкулеза:

диссеминированный (со множеством очагов развития);
очаговый (с небольшими немногочисленными воспалениями);
инфильтративный (с образованием очагов с распадом в центре; самая распространенная форма);
кавернозный (с образованием каверн — изолированных полостей распада).

Возникновение любой первичной формы заболевания происходит после того, как возбудитель туберкулеза — Mycobacterium tuberculosis, или палочка Коха — попадает в легкие. Фиброзно-кавернозный туберкулез всегда является результатом осложнившейся и прогрессирующей какой-либо первичной формы болезни.

Механизм развития фиброзно-кавернозного туберкулеза выглядит так:

При отсутствии должного лечения при первичном заболевании и наличии болезнетворных микобактерий через время формируются полостные образования (каверны) и разрастается волокнистая ткань.
Постепенно каверны начинают рубцеваться, что приводит к гиперплазии (стихийному увеличению) волокнистой фиброзной ткани.
Далее деформируются “стареют” сами каверны, поскольку соединительной ткани в легких становится слишком много.
Волокнистая ткань способна практически полностью заменить легочную, что приводит к необратимым осложнениям.

центр воспаления — казеозный пласт;
молодая соединительная ткань — грануляционный пласт;
рубцы — фиброзный пласт.

Эта сложная форма туберкулеза плохо поддается терапии, поскольку сам центр воспаления (казеозный слой) не может очиститься или рассосаться из-за двух дополнительных пластов в структуре.

уничтожение здоровых легочных клеток;
деформация и разрыв кровеносных сосудов;
разрастание мелких воспалительных очагов;
возникновение множественных гранулем;
возникновение инфильтратов с размытыми границами;
развитие асфиксии.

Кавернозный туберкулез легких с гиперплазией соединительной ткани характеризуется теми же основными симптомами, что и другие формы:

удушающим кашлем;
одышкой;
ощущением слабости;
большим количеством мокроты;
субфебрильной лихорадкой.

Различают три вида фиброзно-кавернозного туберкулеза, которые, кроме общей, имеют свою специфику и симптоматику:

С ограниченными поражениями. Например, поражена может быть только одна доля одного легкого.
Прогрессирующий. Больной является активным распространителем болезни и подлежит изоляции.
Прогрессирующий с осложнениями. Размышлять, заразен или нет этот вид — не приходится. Ответ однозначен: больные с таким видом заболевания крайне опасны для окружающих.

Специфическая симптоматика туберкулеза с ограниченными поражениями:

развитие ВСД;
лихорадка (особенно часто в ночное время);
потеря веса;
редкое кровохарканье.

Специфическая симптоматика прогрессирующей формы:

сильная слабость;
повышенная потливость;
синюшность кожных покровов;
влажные хрипы;
деформация грудной клетки (она становится бочкообразная);
крайнее истощение организма;
гипертрофия правого сердечного желудочка.

Специфика прогрессирующего осложненного туберкулеза:

дряблость и сухость кожи;
сильные боли в области груди;
нарушения в работе сердца;
кашель с выделением кровянистой мокроты;
кровотечение в легочной ткани;
возникновение туберкулезного плеврита;
нарушение белкового обмена;
нарушения функций почек.

Заболевание протекает волнообразно: в течение жизни заболевшего бывают и стадии ухудшения, и стадии ремиссии. Чем чаще и дольше фазы усугубления болезни, тем меньше шансов у больного прожить долго.

Как правило, больные с фиброзным туберкулезом уже являются пациентами фтизиатров и в их анамнезе уже есть другая форма туберкулеза.

Диагностические меры по выявлению степени развития болезни:

Рентгенография.
Фибробронхоскопия.
Компьютерная томография (КТ).
Общий и биохимический анализы крови.
ОАМ (общий анализ мочи).
Посев мокроты на МБТ.
Исследования сердца, печени, почек и других органов на наличие палочки Коха.

Чтобы заболевание не перерастало в запущенную форму, трудно поддающуюся терапии, больному необходимо:

точно выполнять все предписания лечащего врача по приему лекарств;
соблюдать рекомендованный режим;
отказаться от вредных привычек.

Химиотерапия занимает долгое время — 1,5-3 года, потому что каверны трудно и долго рассасываются. Категорически запрещено прерывать лечение (даже на короткое время). Терапия туберкулеза состоит в основном из антибактериальных препаратов. При необходимости проводят операции по удалению каверн. Хирургическое вмешательство часто позволяет достигнуть ремиссии. Параллельно лечатся заболевания, которые возникают как результат осложнений туберкулеза, с помощью иммуномодулирующих и гормональных препаратов. Проводится поддерживающая терапия с помощью витаминов.

Из-за заразности пациенты подлежат госпитализации. Выписать могут только после того, как в мокроте перестанут выделяться микобактерии.

Схема лечения и ее продолжительность зависит от:

степени поражения легочной ткани;
от устойчивости возбудителей болезни к терапии.

Медикаментозное лечение без устойчивости и при благоприятной реакции на препараты заключается в назначении лекарств 1-го ряда:

изониазид;
рифампицин;
пиразинамид;
стрептомицин или этамбутол.

При рецидивах, неудачах и перерывах лечения назначаются лекарства 2-го ряда (1-й ряд в больших дозах).

Иногда больным назначают коллапсотерапию – введение воздуха в грудную или брюшную полости. Случаи, когда назначают коллапсотерапию:

При отсутствии положительной динамики после 4-5 месяцев химиотерапии.
При кровотечениях в легком.

Коллапсотерапию проводить нельзя:

при сильном поражении и воспалении бронхов;
при прогрессирующем виде фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Медикаментозную терапию пересматривают при:

прекращении выделения возбудителей болезни;
явных признаках стабилизации пациента и заболевания;
при отсутствии какого-либо эффекта от назначенной терапии.

В результате лечения возможна редукция (свертывание) каверны в нескольких вариантах:

превращение каверны в рубец — наиболее предпочтительный вариант;
в каверну проникает молодая соединительная ткань и та частично рассасывается — происходит образование очага или фокуса, который можно вылечить при дополнительном курсе терапии;
спадение каверны после того, как из нее выходит воздух при ликвидации воспалений в бронхе: так же, как и в предыдущем случае, образуется очаг или фокус, поддающийся лечению;
выстилание внутреннего слоя каверны эпителием из здорового бронха: этот вариант нельзя назвать надежным, поскольку эпителизация не всегда тотальная, а значит, существует вероятность обострения.

Перечисленные варианты могут сочетаться при медикаментозной терапии.

Прогноз при этом туберкулезе зависит от нескольких факторов:

масштабов распространения заболевания по легочной ткани и организму;
чувствительности возбудителей болезни;
наличие сопутствующих хронических заболеваний.

Сколько живут с этой формой туберкулеза? Точного ответа не существует. Ясно одно: чем раньше начнется лечение, тем минимальнее шансы на летальный исход.

Профилактические меры по предупреждению развития фиброзно-кавернозного туберкулеза:

регулярные обследования;
флюорография (2 раза в год);
избегать любого контакта с людьми, которые страдают открытыми формами туберкулеза;
отказ от вредных привычек;
регулярный прием поливитаминов;
вести здоровый образ жизни: спорт, закаливание, правильное питание и пр.

Кавернозный туберкулез — одно из самых опасных заболеваний. При отказе от назначенной терапии болезнь прогрессирует и приводит к летальному исходу.

источник

Удельный вес фиброзно-кавернозного туберкулеза у впервые выявленных больных составляет 5,2-7,0%.

Образование деструкции в легком — весьма важный и часто критический этап в клинической картине, течении и исходе болезни. С ее появлением возникает реальная опасность бронхогенного распространения микобактерий туберкулеза, заноса инфекции в верхние дыхательные пути и кишечник и развития ряда серьезных осложнений, прежде всего кровохарканья или легочного кровотечения с летальным исходом.

Фиброзно-кавернозный туберкулез и его осложнения являются основной причиной смерти больных туберкулезом легких (75-80%).

Распад очага специфического воспаления в легких и формирование каверны могут наблюдаться при прогрессировании любой формы туберкулеза, если для этого возникают предрасполагающие условия в виде изменения реактивности организма, повышения его сенсибилизации, массивной суперинфекции, присоединения других заболеваний и воздействия различных вредных факторов, снижающих общую резистентность.

Под влиянием этих факторов повышается проницаемость сосудистых стенок в зоне туберкулезных изменений, где усиливается размножение микобактерий. Содержащиеся здесь грануляционная ткань и казеозные массы инфильтрируются лимфоидными элементами и полинуклеарами, которые выделяют протеолитические ферменты, а вокруг возникает зона перифокального воспаления.

В дальнейшем в результате некробиоза и гнойного расплавления творожистых масс образуется деструкция. В течение некоторого времени она остается замкнутой и только после того, как ее содержимое опорожняется через дренирующий бронх и в освободившееся пространство проникает атмосферный воздух, формируется деструктивная полость.

Стенка вновь образованной полости распада сначала состоит из двух слоев: внутреннего — пиогенно-некротического и наружного — грануляционного вала. Затем в наружной части грануляционного слоя постепенно образуются коллагеновые волокна, которые формируют тонкий, местами прерывающийся фиброзный слой.

Со временем вокруг полости распада образуется трехслойная стенка, характерная для каверны. Величина каверны варьирует в широких пределах — от нескольких миллиметров до 10-20 см и более. Чаще встречаются средние (от 2 до 4 см), реже — большие (4-6 см) и гигантские (более 6 см) полости. Размеры каверн зависят не только от объема разрушенной легочной ткани и эластичности окружающей паренхимы, но и от состояния дренирующих бронхов, которые часто вовлекаются в патологический процесс.

При прогрессировании процесса стенки бронхов инфильтрируются лимфоидными и эпителиоидными клетками, слизистая оболочка замещается специфическими грануляциями, появляются рубцы, которые приводят к образованию различной степени стенозов. В результате этого нарушается нормальная проходимость бронхов. При образовании вентильного механизма полость растягивается или раздувается, в таких случаях ее размеры нередко значительно превосходят действительный объем разрушенной легочной ткани, а вокруг полости формируется зона ателектаза или дистелектаза.

Деструктивная полость как своеобразное проявление туберкулезного воспаления отличается динамичностью. При эффективном лечении и значительно реже спонтанно происходит рассасывание зоны перифокального воспаления и свежих бронхогенных очагов.

Полость четко отграничивается от окружающей легочной ткани, но стенки ее еще не имеют выраженного фиброзно-склеротического характера (эластическая каверна). Процесс носит ограниченный характер. В таких случаях диагностируют кавернозную форму туберкулеза легких, патоморфологическую картину которой описал А.И. Струков в 1948 г.

Клиническая картина кавернозного туберкулеза определяется исходной формой туберкулеза и временем образования каверны. При недавно возникшем распаде доминируют симптомы, характерные для исходной формы болезни.

Течение кавернозного туберкулеза имеет следующие особенности: при длительном кавернозном туберкулезе процесс характеризуется волнообразным течением с периодическими вспышками. Признаками обострения процесса являются увеличенная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения.

С формированием каверны начинает доминировать бронхогенное распространение инфекции и стойкое бактериовыделение. Возможно интракананикулярное распространение инфекции с поражением других органов (гортань, кишечник). Отмечается склонность к кровохарканию и кровотечениям, которые иногда приводят к асфиксии или аспирационной пневмонии с последующим бронхогенным обсеменением. Каверна может явиться причиной возникновения спонтанного пневмоторакса и эмпиемы.

Если каверна небольших размеров и не сообщается с бронхом, при физическом исследовании ее трудно определить. При оздоровленных и блокированных полостях в мокроте обычно не находят микобактерий туберкулеза. Их можно иногда обнаружить после пункции и промывания каверны физиологическим раствором. В пределах нормы в таких случаях оказываются гемограмма, СОЭ, содержание белков и другие биохимические показатели. При бронхоскопии обнаруживают деформацию и различной степени стеноз бронхов.

Сравнительно редко каверна заживает путем образования тонкого соединительнотканного рубца, в котором отсутствуют специфическая грануляционная ткань и казеозный некроз. Такой исход бывает только при свежих (эластических) и небольших кавернах. Важным условием для этого является отсутствие плевральных сращений, которые фиксируют пораженный отдел легких к грудной клетке и мешают спадению полости.

В других случаях после отторжения пиогенной мембраны каверна выполняется разрастающейся грануляционной тканью, которая в дальнейшем подвергается соединительнотканному превращению. Одновременно сморщивается капсула и облитерируется дренирующий бронх. На месте такой полости образуется очаг.

Возможно закрытие каверны путем ее выполнения казеозными массами, лимфой и тканевой жидкостью с образованием гомогенного фокуса, напоминающего туберкулему. Такой вариант заживления далеко не совершенный. Нередко под влиянием неблагоприятных факторов наступает обострение процесса и тогда на этом месте вновь обнаруживается каверна.

Возможно оздоровление каверны и открытым путем. В подобных случаях при сохранении дренажной функции бронхов отторгается большая часть внутреннего казеозно-некротического слоя, а в грануляционном слое определяется много макрофагов, полибластов, эпителиоидных и гигантских клеток с базальной зернистостью и большим количеством ядер. Здесь же интенсивно развиваются мелкие кровеносные сосуды и лимфоидные фолликулы. Постепенно внутренняя поверхность каверны становится гладкой и на большем или меньшем протяжении выстилается плоским эпителием. Вокруг нее формируется капсула из концентрически расположенных аргирофильных коллагеновых волокон. В результате полость приобретает характер воздушной кисты.

Однако только у части больных наступает полная соединительнотканная трансформация и эпителизация стенок каверны. У большинства других, несмотря даже на полное клиническое благополучие и длительное отсутствие бацилловыделения, в стенках таких остаточных полостей сохраняются инкапсулированные туберкулезные очаги, элементы специфической грануляционной ткани.

Активные туберкулезные изменения порой остаются и в соседних с каверной участках легочной ткани, а в бронхах — туберкулезные бугорки и эпителиоидные клетки.

Таким образом, кавернозный туберкулез представляет собой процесс, не однородной по своему происхождению, патоморфологическому субстрату и конечному исходу. При неэффективном лечении или его отсутствии процесс прогрессирует, возникают повторные эпизоды бронхогенного обсеменения, инфильтративных вспышек с последующим развитием фиброза в стенке каверны и вокруг нее, в результате чего формируется фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Фиброзно-кавернозный туберкулез — завершающий этап в прогрессирующем течении деструктивного туберкулезного процесса. Для всех таких больных, несмотря на разнообразие клинических и патоморфологических проявлений болезни, общими признаками являются наличие фиброзной каверны или каверн, развитие фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани и полиморфных очагов бронхогенной диссеминации, нередко в обоих легких.

Стенки каверны в таких случаях имеют трехслойное строение с преобладанием грубого фиброзного слоя, переходящего в фиброз междольковых, межальвеолярных перегородок и плевры.

Для прогрессирующего фиброзно-кавернозного туберкулеза характерно специфическое поражение перибронхиальной ткани, гладких мышц и хрящевых пластинок крупных бронхов, а также наличие бугорковых и инфильтративно-язвенных изменений в подслизистом слое и слизистой оболочке бронхов. Особенно часто страдают мелкие бронхи и бронхиолы, стенки которых подвергаются казеозному некрозу. В результате образуются сужение, ампутация, облитерация бронхов, возникают цилиндрические и мелкие мешотчатые бронхоэктазы.

При прогрессировании фиброзно-кавернозного туберкулеза может сформироваться гигантская каверна, занимающая нередко целую долю легкого или даже почти все легкое. Такая полость бывает многокамерной с наличием кровеносных сосудов в пересекающих ее просвет балках. Вблизи такой каверны определяются, кроме того, крупные, часто аневризматически расширенные кровеносные сосуды, при нарушении целостности которых возникает массивное легочное кровотечение.

Полное рубцевание фиброзной каверны происходит сравнительно редко, так как массивный фиброз в ее стенках и в окружающей легочной ткани препятствует спаданию такой полости и ее рубцеванию.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе легких в процесс часто вовлекаются вначале висцеральная, а затем и париетальная плевра. В ней появляются участки перифокального воспаления, туберкулезные очаги, ограниченные или обширные плоскостные сращения. По этой причине не только ограничивается подвижность легкого, но и усиливается растяжение и затрудняется заживление каверн, особенно если они располагаются в верхушке или в кортикальных слоях.

Открытая каверна — постоянно действующий источник (резервуар) распространения микобактерий туберкулеза. Подсчитано, что в этом резервуаре содержится 10х10—10х12 микобактерий— это огромная бактериальная популяция, которая находится в нестабильном состоянии, размножается и все время поддерживает воспалительный процесс с наличием некроза в стенке каверны.

В период вспышки вокруг каверны развивается довольно выраженная перифокальная воспалительная реакция, возникают очаги бронхогенной диссеминации. При каждом новом обострении появляются все новые очаги диссеминации, процесс становится еще более распространенным. Отдельные очаги диссеминации могут сливаться в более крупные конгломераты, эти конгломераты также могут подвергаться деструкции, разрушению. Так появляются новые каверны, или «дочерние каверны».

Таким образом, при фиброзно-кавернозном туберкулезе имеется угроза не только перифокального воспаления, не только бронхогенной диссеминации, но и появления новых каверн как в том же, так и в противоположном легком. В терминальной фазе процесса образуются участки казеозной пневмонии.

Такова полиморфная патоморфологическая картина деструктивного туберкулеза, которая обусловливает и его своеобразную клиническую картину.

Клиническая картина фиброзно-кавернозного туберкулеза очень разнообразна, обусловлена многочисленными морфологическими и функциональными изменениями. Выделяют три клинические формы.

Ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный процесс (данная форма встречается редко). Это фиброзно-кавернозный туберкулез с ограниченным поражением и стабильным течением болезни, редкими вспышками; у таких больных часто отсутствует выделение микобактерий или оно изредка происходит в период редких обострений. Интервал между обострениями растягивается на несколько месяцев, а иногда даже на несколько лет.

Такие лица в общем-то не очень страдают и не очень чувствуют свое заболевание. Создается даже ощущение наступившего выздоровления. Больные говорят, что имеющиеся у них каверны мало им мешают.

Однако такое состояние, такая стабильность туберкулезного процесса отмечаются главным образом у больных, которые строго соблюдают режим и приспосабливают свою жизнедеятельность к новым условиям — к наличию у них туберкулезного процесса. Если они не соблюдают этих правил, особенно если ведут беспорядочный образ жизни, злоупотребляют алкоголем, подвергаются гиперинсоляции и другим неблагоприятным внешним воздействиям, наступают обострение и прогрессирование туберкулезного процесса.

Указанный вариант течения болезни возможен лишь у больных, которые регулярно и длительно принимают химиопрепараты. При «хаотическом» использовании терапевтических средств не удается добиться стабилизации фиброзно-кавернозного процесса. В силу того, что больные длительно лечатся химиопрепаратами, адекватной химиотерапии часто мешают два фактора— лекарственная резистентность микобактерий и плохая переносимость химиотерапевтических средств. Эти два момента не всегда позволяют провести адекватную терапию, что также приводит к прогрессированию фиброзно-кавернозного процесса.

Прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез. Прогрессирующее течение фиброзно-кавернозного туберкулеза (быстрое или медленное) может развиваться с самого начала болезни без предшествующего периода стабильности. Для него (особенно быстро прогрессирующего) характерна волнообразность, т.е. частая смена вспышек и интервалов.

В период вспышки выражена интоксикация, которая может сохраняться и в период интервала. Больных беспокоят кашель, выделение мокроты, кровохарканье, боли в груди, со временем и одышка. Этим клиническим проявлениям в период обострения соответствуют развитие перифокального воспаления вокруг каверны, бронхогенная диссеминация, сопутствующий эндобронхит.

Иногда может быть поражение плевры, развивается плеврит. Если каверна прорывается в плевральную полость, возникает спонтанный пневмоторакс, гнойный плеврит. У некоторых больных развивается менингит, однако в настоящее время это наблюдается нечасто.

При объективном обследовании определяются бледность, адинамия, дефицит массы тела, тахикардия. Грудная клетка на стороне поражения уплощена, отстает в акте дыхания от здоровой. При перкуссии обнаруживается укорочение перкуторного звука, а при больших и ригидных кавернах — коробочный звук. При аускультации выслушиваются ослабленное или бронхиальное дыхание, локальные влажные и сухие хрипы «писк каверны», «скрип телеги». Над большими и гигантскими кавернами определяется бронхиальное или амфорическое дыхание. У таких больных отмечаются низкое АД, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

Для прогрессирующих форм фиброзно-кавернозного туберкулеза характерно постоянное и массивное бактериовыделение, наличие лекарственно-устойчивых микобактерий туберкулеза. Туберкулиновая чувствительность снижается.

В периферической крови выявляются лейкоцитоз с выраженным сдвигом влево, значительное увеличение СОЭ, могут быть признаки анемии. Наблюдаются выраженный дисбаланс белковых фракций сыворотки крови, повышение содержания фибриногена, С-реактивного белка и т.д.

При бронхоскопии сравнительно часто можно обнаружить специфические изменения в крупных, а особенно в мелких бронхах. По мере развития болезни ухудшается функция дыхания и кровообращения, прогрессирует легочная гипертензия, уменьшается интенсивность окислительных процессов, нарушаются все виды обмена веществ, снижается оксигенация крови, нарастает гипоксемия, понижаются секреция и кислотность желудочного сока, возникают дистрофические изменения и дисфункция различных отделов нервной и эндокринной систем.

На общем состоянии больного неблагоприятно отражаются специфические (туберкулез гортани или кишечника) или неспецифические (амилоидоз паренхиматозных органов, легочно-сердечная недостаточность и др.) осложнения. Последние наиболее выражены при длительно текущем фиброзно-кавернозном туберкулезе, особенно в пожилом возрасте и при наличии сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, почек, органов пищеварения.

У некоторых больных прогрессирующее течение фиброзно-кавернозного туберкулеза завершается развитием инфильтративно-казеозной или казеозной пневмонии. Такой пациент не выходит из состояния вспышки, предельно выражена интоксикация. Порой появляются новые каверны, иногда они гигантские. Часто развивается лекарственная устойчивость микобактерий, что препятствует стабилизации туберкулезного процесса.

Фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием осложнений. Этот вариант туберкулеза характеризуется осложнениями и волнообразным течением. Чаще развиваются легочно-сердечная недостаточность, легочное сердце (особенно при длительном течении болезни).

И если на первых этапах легочное сердце характеризуется компенсацией, то затем наступают субкомпенсация и декомпенсация, т.е. возникает легочно-сердечная недостаточность с наличием одышки, нарушениями кровообращения в последующем, с развитием мышечной дистрофии и аритмий, с гипертензией в малом круге кровообращения. Именно эти симптомы легочно-сердечной недостаточности занимают ведущее место в картине болезни, все остальные признаки уходят на второй план.

Следующее осложнение — это амилоидоз внутренних органов, в том числе почек, развитие почечной недостаточности, хронической уремии. Ранее амилоидоз наблюдали у 4-10% таких больных, в последние годы частота его несколько увеличилась.

При данной клинической форме фиброзно-кавернозного туберкулеза ведущим симптомом может быть легочное кровотечение, которое повторяется много раз (гемофтиз— «кровяная чахотка»). Легочные кровотечения и кровохарканья встречаются в 30-50% случаев, в том числе профузные — в 8-12% случаев.

Этот вариант фиброзно-кавернозного туберкулеза очень опасен для жизни больного, поскольку при обширном легочном кровотечении может наступить мгновенная смерть от удушья. Но если даже этого не происходит, кровотечение и кровохарканье ведут к аспирационной пневмонии, утяжелению туберкулезного процесса. Частыми осложнениями являются пневмоторакс, эмпиема плевры, туберкулез плевры.

Среди других осложнений у больного фиброзно-кавернозным туберкулезом могут наблюдаться артропатии, артралгии (и даже полиартрит, типа универсального гиперпластического периостита), эндокринопатии по типу синдрома Кушинга или гипофизарной кахексии, адиссонизм, нарушение функции щитовидной железы.

Деструктивная полость в легком рентгенологически выявляется лишь в случае, если после отторжения расплавленного содержимого в нее через дренирующий бронх поступает воздух. Поэтому одним из ее рентгенологических признаков является отображение просветления на фоне затемнения. Последнее в свою очередь зависит от многих факторов — исходной формы процесса, строения стенки полости, состояния легочной ткани.

Основным рентгенологическим симптомом деструктивной полости является наличие вокруг просветления кольцевидной или более широкой пограничной тени с непрерывным замкнутым контуром, сохраняющимся минимум в двух взаимно перпендикулярных проекциях. В окне просветления отсутствуют элементы легочного рисунка.

Наряду с основным рентгенологическим признаком деструктивной туберкулезной полости в легком могут выявляться дополнительные рентгенологические симптомы:

наличие горизонтального или менискообразного уровня жидкости в пределах легочной ткани;
признаки дренирующего бронха, который становится видимым в результате инфильтрации или склероза его стенок и, как указка, нацеливает на место расположения полости в легком;
в некоторых случаях при отсутствии явного рентгенологического отображения полости выявляются очаги бронхогенной диссеминации, которые косвенно указывают на ее наличие.

Они обычно крупные, неправильной формы, без четких контуров, местами сливного характера, многочисленные и имеют типичную локализацию в легких. Располагаются такие очаги ниже источника их образования и в большем количестве в передних (3, 4, 5-й) и нижних (7, 8, 9, 10-й) сегментах, которые лучше вентилируются при дыхании.

В рентгенологической картине туберкулеза легких в фазе распада доминирует исходная форма процесса. Так, при диссеминированном туберкулезе рентгенологическая картина фазы распада характеризуется наличием очагов диссеминации и одной или нескольких тонкостенных, круглых, как бы выштампованных полостей без перифокального воспаления.

При очаговом туберкулезе в фазе распада определяется обычно на фоне ограниченных полиморфных очагов небольшая, относительно круглая и тонкая кольцевидная тень с отдельными очагами в ее составе или прилежащими к наружному ее контуру (симптом «ожерелья» — альтера- тивная каверна).

Для фазы распада инфильтративного туберкулеза характерно отображение инфильтрата и полости в нем с ландкартообразным замкнутым контуром. На первых этапах в такой полости могут содержаться секвестры и небольшое количество жидкости, а форма ее вытянута в сторону дренирующего бронха. Затем контуры полости несколько сглаживаются. Она становится овальной или круглой, но с наличием более или менее выраженной зоны перифокального воспаления (пневмониогенная каверна).

При распаде туберкулемы легкого в ее толще определяется полость серповидной, полулунной, иногда неправильной бухтообразной формы, обычно располагающаяся эксцентрично у полюса, к которому подходит дренирующий бронх. До тех пор, пока полость в туберкулеме сохраняет такой вид и занимает лишь часть ее, процесс следует определять как туберкулему в фазе распада. Только после полного опорожнения и равномерного истончения стенки она может рассматриваться как сформированная из туберкулемы каверна.

Рентгенологическая картина кавернозной формы туберкулеза легких характеризуется следующими признаками:

ограниченной локализацией процесса, как правило, в пределах одного-двух сегментов;
отсутствием типичных признаков исходной формы заболевания;
сформированной каверной с хорошо подчеркнутыми наружными и внутренними контурами ее стенок, которая может иметь различную величину, чаще круглую или овальную форму, с относительно тонкими или средними по толщине, но неравномерными стенками и наличием вокруг нее умеренного фиброза и немногочисленных уплотненных очагов.

В редких случаях при кавернозной форме обнаруживается несколько полостей, но они соответствуют указанным выше признакам. Кавернозная форма туберкулеза не всегда является стабильной и может иметь различные фазы течения. При ее прогрессировании увеличиваются размеры полости, вокруг нее появляется перифокальная инфильтрация или возникает бронхогенное обсеменение.

Образование свежих очагов бронхогенной диссеминации является показателем фазы обсеменения, которое при энергичном лечении может быть ликвидировано с полным рассасыванием очагов, без формирования фиброза, но с сохранением самой каверны. Однако чаще прогрессирование кавернозной формы туберкулеза приводит к развитию фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Рентгенологическая картина фиброзно-кавернозной формы процесса характеризуется не только и не столько сформированной каверной, но и наличием выраженных и в разной степени распространенных фиброзных и специфических изменений в легких. Очаги обычно имеют полиморфный характер и преимущественно бронхогенный генез. Иногда в период вспышки наряду с уплотненными возникают свежие очаги, участки инфильтрации и происходит распад легочной ткани.

Развивающийся при этой форме неравномерно распространенный фиброз чередуется с эмфиземой. Корни легких в результате развивающегося в них склероза, особенно на стороне наибольшего поражения, деформируются и уплотняются, также, как и прилежащие отделы плевры.

При бронхографическом исследовании определяются деформирующий бронхит или бронхоэктазы различной степени выраженности и распространенности. При объемном уменьшении отдельных сегментов и долей органы средостения смещаются в сторону поражения.

Основной способ лечения больных деструктивным туберкулезом — комбинированная химиотерапия с использованием 4-5 туберкулостатических препаратов с учетом чувствительности микобактерий туберкулеза. Антибактериальную терапию на первом этапе проводят обычно в течение 4-6 мес, а после достижения благоприятных результатов— прерывистым методом до полного клинического эффекта.

Осуществляют, кроме того, различные виды патогенетического лечения. В настоящее время обязательно использование альтернативных методов введения лекарственных средств — внутрилегочное интракавитарное и перикавитарное введение препаратов. При кавернозном туберкулезе широко используется методика коллапсотерапии (искусственный пневмоторакс, пневмоперитонеум).

В последние годы благодаря созданию доступного и эффективного эндобронхиального клапана появился новый метод лечения таких больных — с помощью локального искусственного коллапса легкого (А.В. Левин, 2008). Клапан сделан из резиновой смеси, индифферентной для организма человека, и представляет собой полый цилиндр. Внутреннее отверстие клапана с одной стороны имеет ровную круглую форму, с другой выполнено в форме спадающего лепесткового клапана, запирающегося избыточным наружным давлением за счет собственных эластических свойств материала. Две трети наружной поверхности клапана составляют тонкие пластинчатые радиальные лепестки для фиксации его в бронхе. Установка клапана производится как ригидным бронхоскопом, так и бронхофиброскопом.

Размеры клапана зависят от локализации туберкулезного процесса, являющегося источником кровотечения, и диаметра дренирующего бронха, куда клапан устанавливается (главный, долевой, сегментарный), и должны превышать диаметр просвета бронха в 2-2,5 раза.

Клапан позволяет отходить воздуху, мокроте, бронхиальному содержимому при выдохе и кашле из очага поражения. При этом обратного поступления воздуха в пораженные участки легкого не происходит, тем самым постепенно достигается состояние лечебной гиповентиляции и ателектаза легкого. Критериями включения клапана в комплекс лечения являются лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза, исчерпание возможностей химиотерапии и традиционной коллапсотерапии для закрытия полостей и каверн.

Применение эндобронхиального клапана позволяет достичь следующих целей:

редукции каверн;
закрытия части каверн, что дает возможность оперировать пациента;
достижения абациллирования у нерезектабельных больных;
профилактики осложнений;
улучшения качества жизни.

Поданным НИИ фтизиопульмонологии Санкт-Петербурга (2010), закрытие полостей распада с использованием клапанной бронхоблокации достигается в 73,9% случаев, в условиях Нижегородского областного клинического противотуберкулезного диспансера (2011) эта методика позволила добиться полного закрытия полостей распада у 70% больных.

Преимуществами данного способа являются:

возможность в отсутствие условий для радикальной резекции оценить функциональные резервы больного для применения хирургических методов лечения;
возможность редуцировать каверны и достичь абациллирования у нерезектабельных больных.

При отсутствии выраженных положительных сдвигов от лечения следует своевременно применять хирургическое вмешательство, главным образом резекцию пораженных отделов легкого. В дальнейшем химиотерапию продолжают. Длительность ее зависит от наличия или отсутствия лекарственной устойчивости, фазы лечения, в которой была выполнена операция.

Выбор того или иного вида операции и ее объем определяются распространенностью процесса, состоянием бронхиальной системы, функциональными резервами и реактивностью больного. Вторичная казеозная пневмония, являясь тяжелым осложнением течения фиброзно-кавернозного туберкулеза, требует кратковременной подготовки и скорейшего хирургического лечения ввиду чрезвычайно высокой летальности.

Поданным хирургического отделения ЦНИИ туберкулеза РАМН (Москва), хирургическое лечение позволяет оздоровить 88-91% больных, в том числе резекции легких и пневмонэктомии — 89%, торакопластические операции — 86%. В Нижегородском областном противотуберкулезном диспансере закрытие полостей распада хирургическим методом у впервые выявленных больных в 2010 г. выполнено в 97,6% случаев.

Однако обширность поражения, высокая частота множественной лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза, тяжелые, порой смертельные плевро-легочные и системные осложнения, особенно у больных с фиброзно-кавернозным туберкулезом, представляют существенные трудности как для консервативного, так и для хирургического лечения деструктивных форм туберкулеза легких.

источник