ФТИЗИОПУЛЬМОНОЛОГИЯ / Методматериалы к занятию 1_8 / Методматериалы к занятию 2_7 / Классификация туберкулеза
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА
В основу классификации положены патогенез, патологическая анатомия и клинико-рентгенологические особенности разных форм туберкулеза, фаза его течения, протяженность и локализация патологических изменений, наличие бактериовыделения и осложнений, а также характер остаточных изменений после перенесенного туберкулеза.
Туберкулезная интоксикация у детей и подростков
Туберкулез органов дыхания
Первичный туберкулезный комплекс
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
Диссеминированный туберкулез легких
Милиарный туберкулез легких
Очаговый туберкулез легких
Инфильтративный туберкулез легких
Кавернозный туберкулез легких
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
Цирротический туберкулез легких
Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)
Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки)
Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких
Туберкулез других органов и систем
Туберкулез мозговых оболочек и ЦНС
Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов
Туберкулез костей и суставов
Туберкулез мочевых и половых органов
Туберкулез кожи и подкожной клетчатки
Туберкулез периферических лимфатических узлов
Туберкулез прочих органов
2. Характеристика туберкулезного процесса
Локализация и протяженность
в легких — по долям и сегментам;
в других органах — по локализации поражения
инфильтрация, распад, обсеменение;
рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление
с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+);
без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ-)
Кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.
4. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза
Органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после оперативного вмешательства и др.
Других органов: рубцовые изменения и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.
Остаточные изменения по распространенности делятся на две группы: малые и большие.
К малым остаточным изменениям (МОИ) относятся:
— малые остаточные изменения первичного генеза – единичные (не более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфатические узлы) размером менее 1 см;
— единичные (до 5) интенсивные четко очерченные очаги размером менее 1 см;
— ограниченный фиброз в пределах одного сегмента;
— запаянные синусы, междолевые шварты, плевродиафрагмальные и плевромедистинальные сращения, плевроапикальные и плеврокостальные наслоения шириной до 1 см (с кальцинацией плевры или без нее) – одно- или двусторонние;
— изменения после резекции сегмента или доли легкого при отсутствии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре.
К большим остаточным изменениям (БОИ) относятся:
— множественные (более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфатические узлы) размером менее 1 см;
— единичные и множественные компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфатические узлы) размером 1 см и более;
— единичные и множественные интенсивные, четко очерченные очаги размером 1 см и более;
— распространенный фиброз (более 1 сегмента);
— цирротические изменения любой протяженности;
— плевропневмосклероз с бронхоэктазами;
— массивные плевральные наслоения шириной более 1 см (с кальцинацией плевры или без нее);
— изменения после резекции сегмента доли легкого при наличии больших послеоперационных изменений в легочной ткани;
— изменения после пульмонэктомии, торакопластики, плевроэктомии, кавернотомии, экстраплеврального пневмолиза и т.п.;
— сочетание двух и более признаков, характерных для малых остаточных изменений.
источник
Клиническая классификация туберкулеза была разработана и утверждена на съезде фтизиатров в 1990г.
1 группа. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.
2 группа. Туберкулез органов дыхания.
1. Первичный туберкулезный комплекс.
2. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
3. Диссеминированный туберкулез легких ( острый, подострый, хронический).
6. Инфильтративный туберкулез легких
9. Кавернозный туберкулез легких.
10.Фиброзно- кавернозный туберкулез легких.
11.Цирротический туберкулез легких.
12.Туберкулезный плеврит ( в том числе эмпиема).
13.Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи,
14.Туберкулез органов дыхания, комбинированный с
пылевыми профессиональными заболеваниями.
3 группа. Туберкулез других органов.
Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы.
Туберкулез кишечника, брюшины,брыжеечных узлов.
Туберкулез костей и суставов.
Туберкулез мочевых, половых органов.
Туберкулез кожи и подкожной клетчатки.
Туберкулез периферических лимфатических узлов.
Туберкулез прочих органов.
Туберкулез бронхов, трахеи.
Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов
Туберкулез крупных бронхов, трахеи, гортани и других отделов верхних дыхательных путей является вторичным поражением , осложняющим туберкулез легких и внутригрудных лимфатических узлов.
Среди всех локализаций туберкулеза дыхательных путей наиболее часто встречается туберкулез бронха ( по данным М. В. Шестериной он составляет от 7 до 40% ). Наиболее часто туберкулез бронхов встречается при инфильтративном (17%) и фиброзно-кавернозном (14%) туберкулезе легких. При диссеминированном туберкулезе слизистая оболочка бронхов поражается у 9% больных, очаговом – у 6%, туберкулеме – у 3% пациентов.
Туберкулез гортани особенно часто встречается при впервые выявленном инфильтративном туберкулезе легких с распадом. Иногда, как первый симптом заболевания, появляется охриплость голоса. При непрямой ларингоскопии туберкулез гортани характеризуется выраженной инфильтрацией слизистой оболочки вестибулярного отдела и черпаловидных хрящей гортани. Нередко данную инфильтрацию принимают за опухоль, и только биопсия подтверждает ее туберкулезную этиологию. При инфильтративных формах туберкулеза с распадом туберкулез гортани выявляется у 10-12% больных. Раннее лечение туберкулеза легких приводит к быстрому рассасыванию инфильтрации слизистой гортани, которое наступает через 1,5- 2 мес и является характерным признаком успешного лечения основного легочного процесса.
В последние 10 лет специалисты вновь стали выявлять специфический туберкулезный процесс в ротоглотке, мягком небе и миндалинах.
При первичном туберкулезе туберкулез бронха возникает в результате распространения воспаления из казеозно-измененных лимфатических узлов на стенку бронха.
При вторичном туберкулезе основным источником заражения слизистой оболочки крупных бронхов является инфекция, поступающая в бронхиальные пути интраканаликулярно из очагов распада в легком ( туберкулезной каверны ). Предрасполагающим моментом, который способствует внедрению туберкулезных микобактерий в слизистую бронха, является катаральное, неспецифическое воспаление слизистой оболочки, нередко сопутствующее именно кавернозным формам туберкулеза.
В других, более редких случаях, специфические изменения в бронхах развиваются в результате перехода инфекции и распространения процесса из казеозных лимфатических узлов, располагающихся по соседству со стенкой бронхов, в третьих – поступление инфекционного материала в бронхи может происходить через лимфатические и кровеносные сосуды. Наконец, туберкулез бронхов может проявиться в виде реактивных изменений в них, обусловленных аллергическим состоянием.
Стенки бронхов периферических отделов бронхиального дерева поражаются туберкулезом значительно чаще, чем стенки крупных бронхов.
По клиническому течению различают продуктивные и экссудативные формы туберкулезного поражения слизистых бронхов. Патологоанатомическая картина продуктивной формы туберкулеза крупных бронхов характеризуется возникновением в подэпителиальном слое бугорков, при распаде которых образуются поверхностные язвы. Когда происходит фиброзное превращение, развивается облитерирующий эндобронхит.
При экссудативной форме стенка бронха быстро подвергается творожистому распаду, процесс распространяется на перибронхиальный слой, переходит на прилежащую к нему легочную ткань с образованием в ней иногда творожистой пневмонии. При лимфогенном распространении туберкулезной инфекции бугорки возникают вокруг бронха, по ходу лимфатических сосудов.
Лимфо-бронхогенный путь распространения инфекции обусловливается переходом процесса с капсулы казеозного лимфатического узла на стенку бронха, плотно прилегающую к этому узлу. Стенка бронха в месте соприкосновения с воспаленным лимфоузлом вначале выпячивается в просвет бронха. Это выпячивание сходно с подслизистым инфильтратом. На следующей стадии инфильтрация слизистой увеличивается и выпячивание принимает вид фурункула, в центре которого появляется белая точка. В дальнейшем стенка бронха расслаивается и наступает прорыв казеозных масс лимфатического узла в просвет бронха. Казеозные массы, поступающие в бронх, при их аспирации могут способствовать развитию пневмонических фокусов в нижних отделах легких и тем самым служить причиной распространения туберкулезной инфекции. Если просветы бронхов заполняются казеозными массами, то образуются ателектазы в прилежащих отделах легких с последующей ателектатической пневмонией. В раннем детском возрасте в связи с узостью просветов бронхов в момент выпадения в них казеозных масс может наступить асфиксия с внезапной смертью (удушение казеозными массами).
Но еще до перехода туберкулезного процесса на стенку бронха последняя инфильтрируется лимфоидными и гистиоцитарными элементами. А. И. Абрикосову удавалось находить туберкулезные микобактерии в области этого инфильтрата, в эпителиальном покрове бронха, что имеет большое эпидемиологическое значение, так как микобактерии, располагающиеся в эпителии бронха, также могут служить источником распространения инфекции. И, наконец, установлено, что прободению, заметному невооруженным глазом, обычно предшествует микроперфорации стенки бронха, через которую туберкулезные микобактерии могут легко проникать в просвет бронха и служить источником бронхогенного распространения процесса в легкие.
источник
Классификаций туберкулеза было много. Врачи многих поколений, начиная с Лаэннека (1819), в зависимости от уровня фундаментальных знаний и состояния методов диагностики постепенно совершенствовали классификацию туберкулеза. Ее усовершенствованию способствовали клинические, морфологические, микробиологические и рентгенологические исследования.
Первая клиническая классификация туберкулеза была предложена в 1902 г. Турбаном и Гергардтом. В 1923 г. А. И. Абрикосовым была разработана морфологическая классификация туберкулеза. В этом же году на II съезде фтизиатров приняли первую российскую классификацию, которая основывалась на классификации Турбана—Гергардта и дополнялась степенями компенсации.
На IV съезде фтизиатров в 1928 г. ее дополнили характеристикой течения и локализацией туберкулеза в легких и оценкой бактериовыделения. В 1938 г. на совещании институтов туберкулеза приняли новую классификация, в которой выделены 10 клинических форм туберкулеза легких, дана характеристика течения, распространенности, локализации в легких по долям, степеням компенсации и введены формы туберкулеза внелегочной локализации.
В дальнейшем классификация совершенствовалась на VI (1957), VII (1964) и VIII (1973) съездах фтизиатров. На последующих съездах, вплоть до XIV съезда, изменения в классификации были незначительными. На XIV съезде фтизиатров в 1999 г. в классификацию были введены острый милиарный туберкулез и казеозная пневмония. Она была утверждена Приказом МЗ РФ № 109 от 21 марта 2003 г. и является действующей в настоящее время.
В основе современной отечественной классификации туберкулеза учтены его клинико-рентгенологические особенности, фаза процесса, локализация, состояние бактериовыделения, осложнения и остаточные изменения после излечения. В ней выделено 4 раздела: основные клинические формы туберкулеза, характеристика процесса, осложнения и ОТИ.
I. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.
II. Туберкулез органов дыхания:
— первичный туберкулезный комплекс;
— туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
— диссеминированный туберкулез легких;
— милиарный туберкулез;
— очаговый туберкулез легких;
— инфильтративный туберкулез легких;
— казеозная пневмония;
— туберкулема легких;
— кавернозный туберкулез легких;
— фиброзно-кавернозный туберкулез легких;
— цирротический туберкулез легких;
— туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема);
— туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей;
— туберкулез органов дыхания комбинированный с профессиональными пылевыми заболеваниями легких (кониотуберкулез).
III. Туберкулез других органов и систем:
— мозговых оболочек и центральной нервной системы;
— кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;
— костей и суставов;
— мочевых, половых органов;
— кожи и подкожной клетчатки;
— периферических лимфатических узлов;
— глаз;
— прочих органов.
Характеристика специфического туберкулезного процесса включает локализацию его по долям и сегментам, фазу, наличие или отсутствие в биологических средах МБТ.
IV. Фазы туберкулеза:
а) инфильтрация, распад, обсеменение;
б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.
V. Бактериовыделение:
а) с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+);
б) без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ-).
VI. Осложнения туберкулеза: кровохарканье, легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, свищи и др.
VII. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза:
а) органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз;
б) других органов: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление и др.
Возбудители туберкулеза
источник
Клиническая классификация туберкулеза
В настоящее время в России используется клиническая классификация туберкулеза, утвержденная Приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 21.03.2003 г. № 109.
Классификация состоит из четырех основных разделов: клинические формы туберкулеза, характеристика туберкулезного процесса, осложнения туберкулеза, остаточные изменения после излеченного туберкулеза.
Клинические формы туберкулеза различают по локализации и клинико-рентгенологическим признакам с учетом патогенетической и патоморфологической характеристик туберкулезного процесса. Основными клиническими формами туберкулеза являются:
1. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.
2. Туберкулез органов дыхания:
1) первичный туберкулезный комплекс;
2) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
3) диссеминированный туберкулез легких;
5) очаговый туберкулез легких;
6) инфильтративный туберкулез легких;
9) кавернозный туберкулез легких;
10) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;
11) цирротический туберкулез легких;
12) туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема);
13) туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей;
14) туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными пылевыми заболеваниями легких (кониотуберкулез).
3. Туберкулез других органов и систем:
1) туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;
2) туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;
3) туберкулез костей и суставов;
4) туберкулез мочевых, половых органов;
5) туберкулез кожи и подкожной клетчатки;
6) туберкулез периферических лимфатических узлов;
8) туберкулез прочих органов.
Характеристика туберкулезного процесса дается по локализации процесса, по клинико-рентгенологическим признакам и по наличию или отсутствию в диагностическом материале, полученном от больного, микобактерий туберкулеза (МБТ).
Локализация и распространенность : в легких – по долям, сегментам, а в других органах – по локализации поражения.
а) инфильтрация, распад, обсеменение;
б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.
Бактериовыделение:
а) с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+);
б) без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ–).
Осложнения туберкулеза : кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, свищи и др.
Остаточные изменения после излеченного туберкулеза:
4) кальцинаты в легких и лимфатических узлах;
1) рубцовые изменения в различных органах и их последствия;
Первая , основная, часть классификации – клинические формы туберкулеза. В основном они различаются по локализации и клинико-рентгенологическим признакам с использованием патоморфологической характеристики туберкулезного процесса. Все клинические формы туберкулеза объединены в три группы: туберкулезная интоксикация у детей и подростков; туберкулез органов дыхания; туберкулез других органов и систем.
Вторая часть классификации включает локализацию процесса в легких или других органах, характеристику туберкулезного процесса на основании клинико-рентгенологических признаков (инфильтрация, распад, обсеменение – проявления активного туберкулеза; рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление – проявления неактивного туберкулеза), а также наличие или отсутствие микобактерий туберкулеза (МБТ+ или МБТ–).
Третья часть характеризует возможные осложнения: легочное кровотечение или кровохарканье, спонтанный пневмоторакс, ателектаз и т. д.
Четвертая часть учитывает остаточные изменения после излеченного туберкулеза органов дыхания или других органов.
Таким образом, формулировка диагноза должна быть в следующей последовательности: основная клиническая форма, локализация, фаза процесса, бактериовыделение, осложнения, остаточные изменения.
Клинические формы туберкулеза органов дыхания подразделяются на первичные формы, возникающие у пациента в раннем периоде инфицирования, и вторичные формы, развивающиеся на фоне приобретенного вследствие инфицирования МБТ или перенесения локальных форм первичного туберкулеза относительного иммунитета к туберкулезу.
Для клинических форм туберкулеза первичного периода характерны следующие признаки:
1) возникновение вскоре (через 1–2–6 мес) после «виража» туберкулиновой чувствительности;
2) лимфотропность поражения;
3) развитие параспецифических реакций (узловатая эритема, блефарит, керато-конъюнктивит, туберкулиды кожи, артралгии, симулирующие ревматоидные и коллагеновые заболевания);
4) распространение инфекции в организме преимущественно лимфа-гематогенным путем и склонность к ее генерализации;
5) склонность к самозаживлению.
Для клинических форм туберкулеза вторичного периода характерны следующие признаки:
1) развитие туберкулезного процесса преимущественно в легком (органное поражение);
2) склонность к распаду легочной ткани;
3) распространение инфекции в легких преимущественно бронхогенным путем.
Первичные формы туберкулеза встречаются чаще в детском возрасте, реже – у подростков (30%) и у молодых взрослых 18–30 лет (2,5%). Вторичные формы возникают в подростковом, молодом, зрелом возрасте и у стариков.
источник
В разное время туберкулёзные процессы классифицировались по-разному. И сегодня клиническая классификация туберкулеза в России, и международная классификация болезней МКБ 10 различаются.
Российские врачи используют и МКБ и отечественную систему. Для того чтобы поставить точный диагноз, врачи учитывают множество факторов: степень распространённости патологического процесса, его локализацию, уровень резистентности возбудителя, осложнённое течение, предпринимаемые ранее оперативные вмешательства по поводу туберкулеза и многое другое.
По этим признакам и классифицируется заболевание.
При постановке диагноза «туберкулез», применяемая классификация учитывает степень изменений тканей. В первую очередь туберкулёз классифицируется по такому признаку: впервые палочка Коха оказалась в организме, или это произошло повторно.
Первичная форма заболевания наиболее часто диагностируется у детей и подростков. Она характеризуется отсутствием специфического иммунитета к микобактериям.
Вторичные формы туберкулеза развиваются у людей, организм которых когда-либо встречался с микобактериями.
Также вторичное заболевание может развиваться из-за не окончательно вылеченного первичного туберкулёза, когда клинические проявления прошли, а палочки Коха в тканях остались.
Туберкулёз чрезвычайно заразное заболевание, однако больной человек не всегда опасен для окружающих. По признаку способности больного человека распространять микобактерии в окружающее пространство туберкулез лёгких разделяют на латентный, открытый и закрытый.
При латентной форме болезни человек является носителем микобактерий, но не распространяет их в окружающее пространство, а туберкулезный процесс в его органах не протекает, то есть бациллы пассивны.
Закрытая форма характеризуется отсутствием возбудителя болезни в лабораторных пробах. То есть человек не заразен. Открытая форма болезни является наиболее опасной: больной выделяет бациллы.
Если диагностируется туберкулез легких, то его классификация по клиническим симптомам предполагает следующее разделение. Среди первичных форм заболевания выделяют три вида протекания процесса: заболевания грудных лимфоузлов, туберкулёзный комплекс и хроническое течение.
Среди вторичных форм туберкулеза легких выделяют: очаговую, инфильтративную, кавернозную, диссеминированную, милиарную, цирротическую и туберкулому.
Первичный туберкулёзный комплекс протекает в отсутствие симптомов или его клиническая картина напоминает проявления респираторный заболеваний.
При остром течении может напоминать пневмонию. Бессимптомное течение наиболее опасно, ведь больной представляет опасность для окружающих, не подозревая об этом.
Для диагностики первичного туберкулезного комплекса применяют широко распространенные методы: флюорография и туберкулиновая проба или диаскинтест.
Если патология поражает грудные лимфоузлы, они увеличиваются и оказывают механическое действие на бронхиальное древо. Такая первичная форма заболевания наиболее распространена и характеризуется общей слабостью, кашлем, повышенной утомляемостью, отсутствием аппетита, затруднённым дыханием.
Этот вид вторичного туберкулеза характеризуется формированием в легочных тканях одного или нескольких небольших очагов патологического процесса.
Как правило, протекает в отсутствие выраженной симптоматики. Может сопровождаться повышением температуры до субфебрильных значений, общей слабостью, непродуктивным сухим кашлем.
Характерными признаками очаговой формы являются: ограниченное распространение патологического процесса и отсутствие деструктивных явлений.
Наиболее часто встречающаяся разновидность вторичного туберкулеза легких. Инфильтративная форма характеризуется образованием очагов экссудата с казеозным центром в тканях легких.
По мере прогрессирования патологии наблюдаются такие симптомы как кашель с отделением мокроты, синдром интоксикации организма, боли в груди и в боку. С развитием заболевания появляются вкрапления крови в мокроте.
Инфильтративный туберкулез в свою очередь классифицируется на пять типов по признаку формы инфильтрата. Среди инфильтратов выделяют облаковидные, круглые, лобулярные и краевые.
Этот вид патологии характеризуется образованием в тканях легких изолированных полостей распада или каверн. Клиническая картина туберкулеза кавернозной формы стерта.
Могут наблюдаться апатия, общая слабость. Вероятно внезапное открытие легочного кровотечения в результате прорыва каверны, а также кровохарканье. Чаще всего, кавернозный туберкулёз развивается из инфильтративной формы заболевания, реже — из очаговой и диссеминированной.
При отсутствии лечения кавернозная форма трансформируется в кавернозно-фиброзную, для которой характерно разрастание фиброзной ткани на стенках каверны и прилегающих легочных тканях.
Эта форма патологии развивается при гематогенном или лимфагенном распространении возбудителя. Для неё характерно обсеивание пораженной ткани многочисленными очагами туберкулезного процесса.
Рассеивание микобактерий по организму наиболее часто происходит у пожилых людей или пациентов с острым иммунодефицитом, выраженными эндокринными патологиями или нарушениями гормонального фона.
Эта форма является терминальной стадией туберкулезного процесса, при которой наблюдаются цирротические изменения легких. На легочных и плевральных тканях образуются множественные рубцы, в результате чего они утрачивают эластичность. При этом сам туберкулезный процесс протекает не активно.
Цирротическая форма патологии — это негативный исход других форм, до развития которого проходят многие годы. Патологический процесс, поражающий легочную ткань, необратим.
В некоторых случаях развитие туберкулезного процесса приводит к образованию специфических образований в легочных тканях — туберкулом. Это образование представляет собой очаг казеозного некроза, покрытый фиброзной тканью. Часто протекает в отсутствие выраженных симптомов и выявляется рентгенологическим методом.
Туберкулома представляет опасность тем, что до некоторого времени никак себя не проявляет, но её распад приводит к опасным последствиям для пациента. При распаде туберкуломы заболевание становится чрезвычайно заразным, больной опасен для окружающих.
Туберкулез чаще всего поражает ткани легких, но может локализоваться и в других органах. Поэтому по признаку локализации патологических очагов туберкулезный процесс может быть легочным и внелегочным.
Вне зависимости от расположения очага патологического процесса, заболевание имеет клинические проявления инфекционного заболевания: общую слабость, отсутствие аппетита, возможно повышение температуры.
Если туберкулез поражает ткани легких, плевры или грудные лимфатические узлы, то симптоматика будет включать кашель, трудности с дыханием, боли в области грудины. Поздние стадии туберкулеза легких и плевры характеризуются кровохарканьем и легочными кровотечениями.
При поражении туберкулезным процессом костных тканей и суставов наблюдаются характерные изменения в этих тканях, которые можно заметить на рентгенограмме.
Среди симптомов отмечаются признаки инфекционного заболевания, суставные боли. В тканях, окружающих кости, пораженные туберкулезом, может развиваться абсцесс. При локализации туберкулезного процесса в тканях головного мозга или мозговых оболочках на ранних стадиях также отмечаются симптомы инфекции.
По мере прогрессирования патологии развиваются менингиты или менингоэнцефалиты, расстройство когнитивных функций мозга, нарушения в работе различных органов и систем. Эти нарушения зависят от того, какие именно мозговые центры находятся в очагах патологического процесса.
Также классификация диагнозов туберкулеза включает последствия заболевания, оставшиеся после излечения, степень распространенности патологического процесса. По этому признаку заболевание подразделяют на три стадии.
Первая стадия туберкулеза диагностируется при первичных формах патологии и характеризуется довольно медленным протеканием процесса. Впервые попадая в организм, микобактерии некоторое время мигрируют, прежде чем имплантироваться в ткани легких или лимфатические узлы.
В это время начинает формироваться первичный туберкулезный комплекс, характеризующийся всеми признаками инфекционной болезни: общим недомоганием, вялостью, головными болями, высокой температурой, отсутствием аппетита.
Вторая стадия характеризуется формированием очагов патологического процесса. Микобактерии имплантируются наиболее часто в легочные ткани, осваиваются и начинают активно размножаться и воздействовать на организм больного. Заболевание, находящееся на второй стадии, характеризуется довольно быстрым прогрессированием.
Формирование патологических очагов в лёгких провоцирует кашель с отделением мокроты, грудные боли.
Третья стадия патологического процесса наступает при отсутствии адекватной терапии. Обычно туберкулез удается обнаружить и начать лечить на более ранних стадиях.
Поражения в тканях достигают критических масштабов, чаще всего легочные формы приобретают двусторонне течение. Для заболевания в этой стадии характерным признаком является так называемое кровохарканье, то есть наличие вкраплений крови в отделяемой мокроте.
Это вызвано поражением кровеносных сосудов легких и бронхиального древа и чревато массивными легочными кровотечениями. Заболевание в этой стадии плохо поддаётся даже самым агрессивным методам терапии, и часто приводит к летальному исходу.
Туберкулез может характеризоваться таким признаком, как широкая лекарственная устойчивость возбудителя. Такие случаи в последние годы регистрируются всё чаще. Высокая резистентность микобактерий к традиционным противотуберкулезным препаратам развивается вследствие неправильно назначенного лечения.
Также вероятно изначальное заражение палочкой Коха, приобретшей устойчивость к препаратам в результате мутаций. В таких случаях разрабатываются специфические схемы терапии с применением, как правило, более четырёх препаратов одновременно.
Лечение туберкулеза с широкой лекарственной устойчивостью более продолжительно по сравнению с обычными формами болезни, может продолжаться от года и более.
Среди осложнений туберкулезного процесса можно выделить образование в легочных тканях очагов казеозного некроза. При формировании каверном с казеозным содержимым в легких начинаются выраженные деструктивные процессы.
источник
До двадцатого столетия туберкулез принято было считать болезнью неизлечимой. Человек, страдающий этим недугом, был обречен. В наше время хочется иметь надежду на то, что с этим заболеванием покончено. Но это не так. Ежегодно во всем мире около девяти миллионов людей заражаются туберкулезом, особенно в слаборазвитых странах. Умирает от нее больше двух миллионов людей.
Заражаются, как правило, воздушно-капельным путем, и связано это с количеством вредоносных бактерий, находящихся в воздухе.
Классификация туберкулеза зависит от его формы, клинической картины, распространенности и так далее. Более детально эту проблему мы рассмотрим ниже.
Классическая клиническая классификация туберкулеза по В. А. Кошечкину и З. А. Ивановой опирается на следующие показатели:
- клинические особенности процесса заболевания;
- его локализацию и распространенность;
- фазы течения;
- механизмы развития;
- наличие бактериологических выделений.
Она состоит их четырех разделов:
- Клинические формы.
- Характеристика процесса заболевания.
- Осложнения после болезни.
- Изменения в организме после выздоровления.
Эта классификация используется в России с тридцатых годов.
Формы клинического проявления зависят от месторасположения болезни и ее признаков, учитывая патогенетическую характеристику процесса заболевания. Принято различать детскую интоксикацию туберкулезом, туберкулез органов дыхания (легких, бронхов трахеи), лимфатических узлов, ЦНС и оболочек мозга, кишечника и брюшины, суставов и костей, органов мочеполовой системы, кожи, глаз, а также других органов.
Клиническая классификация туберкулеза легких включает такие недуги, как первичный туберкулез, диссеминированный, милиарный, также очаговый, инфильтративный, казеозную пневмонию, туберкулему легких. Сюда же относят кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулез, а также эмпиему. Рассмотрим более детально каждый из них, так как они имеют особое значение во фтизиатрии.
Возникает это заболевание при заражении бактериями не инфицированных ранее людей, при котором впервые наблюдается положительная реакция на туберкулин. В этом случае инфекция проникает в лимфатические узлы и вызывает их воспаление. Болезнь может не проявлять симптомы или же, наоборот, демонстрировать острое воспаление в легких.
Заболевание характеризуется появлением в легких большого количества очагов поражения, что выступает в виде воспаления, вызванного лимфогенными микроорганизмами.
Диссеминированный туберкулез бывает острым, хроническим и генерализованным. У большинства заболевших ухудшается самочувствие, но небольшая часть людей обнаруживает заболевание только после прохождения флюорографии.
Классификация туберкулеза легких поясняет очаговый туберкулез как поражения легких, которые возникли в первый раз на фоне развития других форм этого заболевания и выражены в продуктивном воспалении дыхательного органа. Бывает очаговый туберкулез свежим или хроническим. Симптомы данный недуг может не проявлять, поэтому часто также выявляется только при проведении флюорографии.
Этот недуг совмещает в себе процессы, что представляют собой несколько очагов с воспалением, которое распространяется на доли легкого и прогрессирует.
Инфильтративный туберкулез бывает округлым, облаковидным, бронхолобулярным и может проявляться лобитом (обширным инфильтартом, занимающим целую долю). Часто такой туберкулез протекает под видом других болезней, поэтому рекомендуется проводить рентгеноскопию и анализ мокроты больного.
Характеризуется недуг присутствием в легких некротических зон, которые склонны к кавернизации. Эта форма туберкулеза самая тяжелая, так как отличается острым прогрессирующим течением. Она бывает лобарной и лобулярной.
Начинается болезнь остро, происходит интоксикация организма, появляется гнойная мокрота с примесями крови. В первые дни болезни диагностика затруднена, поскольку выявляется отрицательная реакция на туберкулин.
Классификация форм туберкулеза легких поясняет туберкулему как заболевание с бессимптомной картиной и хронической формой течения. Она бывает стабильной, регрессирующей и прогрессирующей. Характеризуется недуг наличием плотных включений или единичных очагов в окружающих легкие тканях.
Болезнь характеризуется присутствием воздушной полости без воспаления в стенках и тканях легких. Если ко всему этому присоединяется выраженный фиброз с множественными очагами обсеменения, то такой туберкулез именуют фиброзно-кавернозным. Этот процесс является хроническим.
Выделяют ограниченную и распространенную формы заболевания. Кавернозный туберкулез выступает следствием лечения других форм недуга и протекает бессимптомно.
Характеризуется болезнь массивным фиброзом легких, где наблюдаются зажившие и активные очаги, каверны. Периодически болезнь обостряется в виде воспаления легких и бронхов. Цирротический туберкулез бывает ограниченным и диффузным. Недуг провоцирует дыхательную недостаточность и воспалительные процессы в органах дыхания. Наблюдаются уплотнения в соединительной ткани легких.
Эта болезнь является острым воспалением плевры, имеющим хроническую форму и возникающим вследствие осложнений туберкулеза. Выделяют такие формы:
- сухой плеврит;
- экссудативный плеврит;
- эмпиема.
Классификация туберкулеза легких поясняет названный недуг как воспаление, что распространяется в полости плевры, вызывает интоксикацию и накопление в полости плевры жидкости.
Классификация клинических форм туберкулеза по характеристике его процесса зависит от наличия или отсутствия МБТ (микобактерий) в исследуемом материале, взятом у больного. Здесь берется во внимание и продолжительность процесса заболевания, и месторасположение пораженных участков. Обращают внимание также на наличие уплотнений и рубцеваний на пораженных участках.
В роли осложнений, которые может вызвать заболевание, выступают следующие моменты:
- харканье кровью;
- кровотечения в легких;
- внезапный пневмоторакс;
- образование свищей;
- ателектаз;
- легочная, почечная и сердечная недостаточность;
- амилоидоз и прочее.
Эти проявления могут сопровождать болезнь на всех стадиях ее развития, все зависит от иммунитета больного.
После излечения от туберкулеза могут наблюдаться изменения некоторых органов. Так, может обнаружиться:
- наличие кальцинатов в лимфоузлах и легких,
- цирроз,
- фиброзные, дистрофические и другие изменения в органах дыхания.
А также наличие рубцов на разных органах, их обызвествление и так далее.
В начале прошлого столетия признание получила классификация Турбана — Герхарда, в основе которой лежит теория прогрессирования туберкулеза легких. Она считается довольно простой и выделяет роль распространения заболевания для дальнейшего прогноза туберкулеза.
Но со временем эта теория была опровергнута и стала использоваться другая классификация туберкулеза. Тубран и Герхард считали, что сначала заболевание поражает верхние отделы легких (первая стадия болезни), потом переходит на средние отделы (вторая стадия), впоследствии поражает весь орган (третья стадия).
В наше время принято использовать международную классификацию туберкулеза, которая совершенствуется постоянно. Согласно ей, разные виды туберкулеза обозначаются кодовыми комбинациями, состоящими из букв и цифр. Она была принята в 1973 году и состоит из четырёх частей (А, Б, В, Г).
Классификация туберкулеза соответствует международной классификации заболеваний, обозначающихся цифрами. Например, шифр А15-А16 обозначает заболевание туберкулезом органов дыхания.
В некоторых странах используется классификация туберкулеза, где выделяют деструктивные и недеструктивные его формы. При первой форме увеличивается некротический слой, который может перейти на слой ткани легкого. Здесь наблюдаются очаги пневмонии, изменения в бронхах. Так, к деструктивным формам относят кавернозный, цирротический и фиброзно-кавернозный туберкулез.
Таким образом, туберкулез на сегодняшний день является особо опасным заболеванием, которое передается от зараженного человека воздушно-капельным путем. Болезнь имеет несколько форм и классификаций. Она может протекать остро или бессимптомно и приводить к различным осложнениям и даже летальному исходу.
источник
Принципы, на которых строились классификации туберкулеза, различны. В начале нашего столетия получила распространение и широкое признание классификация, предложенная в 1902 г. Турбаном (Turban) и Герхардом (Hergard). Их классификация была построена на так называемой апикокаудальной теории прогрессировал туберкулеза. Считали, что вначале туберкулезный процесс поражает легочные верхушки (I стадия), затем он распространяется на средние отделы легких (II стадия) и, наконец, поражает все легкое или оба легких (III стадия). Классификация Турбана — Герхарда имела положительные стороны — была простой и подчеркивала значение распространенности процесса для прогноза болезни. Однако новые данные о патологической анатомии туберкулеза и результаты рентгенологических наблюдений за течением воспалительных изменений в легких показали несостоятельность апикокаудальной теории. Было установлено, что заболевание туберкулезом может начаться и не с верхушек легких. Кроме того, процесс в одной или обеих верхушках может сопровождаться деструкцией легочной ткани, образованием каверн и иметь сразу тяжелый, прогрессирующий характер.
Начиная с 20-х годов настоящего столетия, появились новые классификации туберкулеза, основанные на патоморфологических и патогенетических принципах. Большую роль в совершенствовании предлагаемых классификаций сыграл патологоанатом А. И. Абрикосов. В конце 30-х годов коллективными усилиями советских фтизиатров, рентгенологов и патологоанатомов была создана более совершенная классификация туберкулеза. В основу ее положены патогенетические, морфологические и клинико-рентгенологические признаки клинических форм туберкулеза с учетом фазы процессов, наличия или отсутствия бактериовыде-ления, протяженности и локализации процесса. Эта классификация совершенствовалась и была принята в 1973 г. на VIII Всесоюзном съезде фтизиатров.
Клиническая классификация туберкулеза
А. Основные клинические формы
- Туберкулезная интоксикация у детей и подростков
- Туберкулез органов дыхания
- Первичный туберкулезный комплекс
- Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
- Диссеминированный туберкулез легких
- Очаговый туберкулез легких
- Инфильтративный туберкулез легких
- Туберкулема легких
- Кавернозный туберкулез легких
- Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
- Цирротический туберкулез легких
- Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)
- Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки)
- Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких
- Туберкулез других органов и систем
- Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы
- Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечнух лимфатических узлов
- Туберкулез костей и суставов
- Туберкулез мочевых, половых органов
- Туберкулез кожи и подкожной клетчатки
- Туберкулез периферических лимфатических узлов
- Туберкулез глаза
- Туберкулез прочих органов
Б. Характеристика туберкулезного процесса
- Локализация и протяженность
- — в легких по долям и сегментам, а в других органах
- — по локализации поражения
- Фаза
- а) инфильтрация, распад, обсеменение;
- б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.
- Бактериовыделение
- а) с выделением микобактерий туберкулеза (БК+);
- б) без выделения микобактерий туберкулеза (БК—).
- Кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.
Г. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза
- а) органов дыхания фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.
- б) изменения других органов рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.
В приведенной классификации выделены клинические формы туберкулеза органов дыхания, имеющие важное значение во фтизиатрии. Однако и эта классификация не лишена ряда недостатков и с течением времени будет совершенствоваться.
За рубежом имеет распространение более простая, но менее информативная классификация туберкулеза органов дыхания. По этой классификации различают деструктивные и недеструктивные формы с указанием наличия или отсутствия бактериовы-деления.
В нашей стране для оценки эпидемиологической ситуации, определения показаний к хирургическому вмешательству, оценки результатов лечения также применяется более простая классификация туберкулеза органов дыхания. Различают малые, распространенные, деструктивные формы. Однако для клинической практики такая классификация является недостаточной.
В соответствии с клинической классификацией туберкулеза диагноз формулируют следующим образом. Указывают клиническую форму туберкулеза, локализацию поражения по долям или сегментам, далее характеризуют фазу процесса, наличие (БК+) «или отсутствие (БК—) бактериовыделения, осложнения.
В качестве примера можно привести формулировку следующего диагноза: инфильтративный туберкулез 6-го сегмента правого легкого в фазе распада и обсеменения; БК+; кровохарканье.
Первичный туберкулез возникает при заражении МБТ ранее неинфицированных людей и характеризуется поражением лимфатических узлов, лимфогематогенной диссеминацией инфекции и высокой реактивностью организма к возбудителю заболевания.
Среди впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания первичный туберкулез диагностируют у 0,8—1 %. Заболевают в основном дети, подростки и молодые люди. У детей первичный туберкулез является основной формой, у больных туберкулезом подростков и лиц молодого возраста он диагностируется в 10—20 % случаев. Иногда первичным туберкулезом заболевают лица пожилого и старческого возраста. В этих случаях его рассматривают как рецидив зажившего в детстве первичного туберкулеза. Среди всех форм первичного туберкулеза преобладает (до 60%) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, значительно реже диагностируют первичный туберкулезный комплекс, туберкулезную интоксикацию, плеврит и др.
Летальные исходы при неосложненном течении первичного туберкулеза у детей и подростков не наблюдаются. Первичный туберкулез может быть причиной смерти, если не диагностируются такие его осложнения, как менингит, острый милиарный туберкулез. В прозекторской практике первичный туберкулез хронически текущий может быть обнаружен у стариков, умерших от недиагностированного при жизни туберкулеза или от других заболеваний.
Патогенез. Внутриутробное заражение ребенка происходит редко. Оно возможно, если мать больна прогрессирующей формой туберкулеза и МБТ через плаценту проникают в плод. Такие дети рождаются обычно ослабленными, с дефицитом массы тела. В ответ на внутрикожное введение вакцины БЦЖ у них в месте ее введения возникает реакция через 2—3 дня, у неинфицированных — через 4—6 нед.
Большинство людей впервые инфицируются при попадании микобактерий в дыхательные пути и реже — в желудочно-ки-шечный тракт. Если попадание микобактерий заканчивается инфицированием, то в месте их внедрения возникает пролиферация клеток гистиоцитарного ряда, мононуклеаров, сегменто-ядерных лейкоцитов, лимфоцитов и формируются лимфоплаз-моцитарные и гистиомакрофагальные бугорки. С появлением в них скоплений эпителиоидных, единичных многоядерных клеток образуются туберкулезные гранулемы.
В условиях снижающейся эпидемиологической опасности туберкулеза инфицирование организма чаще происходит малой дозой микобактерий или L-формами. Захваченные в макрофагах МБТ подвергаются значительным изменениям и задерживаются в лимфатических узлах, где вызывают неспецифическую или параспецифическую воспалительную реакцию («малые» туберкулезные изменения).
Неспецифические и параспецифические реакции (лимфоидные и лимфогистиоцитарные узелки и инфильтраты, макрофагальная инфильтрация без специфической клеточной реакции и казеоза) могут развиваться в тканях легких, селезенки, печени, сердца, почек, на слизистых и серозных оболочках, коже, в костном мозге, сопровождаясь различными клиническими синдромами или «масками» первичной туберкулезной инфекции.
Развитие первичной туберкулезной инфекции может закончиться на этапе формирования параспецифических реакций, отражающих происходящие в организме иммунные процессы. Эти реакции кратковременны и исчезают с переходом инфекции в латентное состояние (латентный микробизм). Такое состояние может сохраняться длительное время без каких-либо клинических проявлений болезни.
При развитии специфических изменений, в образовании которых принимают участие в основном бактериальные формы микобактерий, организм приобретает повышенную чувствительность замедленного типа, определяемую с помощью туберкулиновых проб. От момента заражения до выявления впервые положительной реакции на туберкулин (предаллергический период) проходит 2—3 нед. Появление чувствительности к туберкулину свидетельствует о формировании иммунных клеток и гуморальных защитных реакций.
Первичное инфицированное у большинства детей и подростков не сопровождается явлениями интоксикации и тогда период от виража туберкулиновых реакций в течение 1 года называют ранним периодом первичной туберкулезной инфекции. Первичное заражение МБТ, вызывающее нарушение функций различных органов и систем, рассматривают как самую раннюю форму первичного туберкулеза — туберкулезную интоксикацию. У детей и подростков, вакцинированных БЦЖ, заражение МБТ не вызывает обычно заболевания, а ранний период первичной туберкулезной инфекции заканчивается формированием устойчивого иммунитета. У невакцинированных или вакцинированных некачественно детей и подростков первичное инфицирование может вызвать заболевание туберкулезом.
Течение туберкулеза у большинства впервые инфицированных людей заканчивается выздоровлением. В туберкулезном очаге рассасывается экссудат, специфические грануляции трансформируются в соединительную ткань, откладываются соли кальция. Параллельно этому процессу происходит трансформация микобактерий в слабовирулентные или персистирующие L-формы Трансформация микобактерий ускоряется под влиянием противотуберкулезных препаратов. Организм остается инфицированным на все последующие годы, но вместе с тем сохраняющаяся инфекция служит источником, поддерживающим инфекционный иммунитет против туберкулеза. Иногда туберкулезная интоксикация в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции принимает длительное хроническое течение. В этих случаях туберкулезный очаг (очаги) в лимфатических узлах приобретает размер и структуру, позволяющие установить локализацию туберкулезного процесса при тщательном обследовании с помощью рентгенотомографии или эндоскопии.
При прогрессирующем воспалительном процессе распространение инфекции происходит главным образом по лимфатическим путям. Поражаются чаще внутригрудные узлы — бронхо-пульмональные верхней и средней долей. Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам и поражает другие узлы специфическое воспаление из лимфатического узла может распространяться за его капсулу, в окружающую клетчатку на стенку прилежащего бронха, сосуда, форму туберкулеза, характеризующуюся поражением лимфатических узлов от минимальных изменений (малая форма) до тотального казеозного расплавления с наличием периаденита, туберкулеза бронха (выраженная форма), называют туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов.
В месте внедрения микобактерий в легочную ткань воспаление может не ограничиться образованием единичных туберкулезных гранулем. Его прогрессирование сопровождается увеличением размера гранулем и слиянием их в пневмонический фокус с формированием в центре казеоза. Из образовавшегося первичного очага специфическое воспаление по перибронхиальным и периваскулярным лимфатическим сосудам распространяется на регионарные лимфатические узлы. Воспаление может возникнуть и на плевре, прилегающей к первичному легочному очагу. Очаг в легком, лимфангит и регионарный лимфаденит образуют первичный туберкулезный комплекс.
В кишечнике первичный туберкулезный комплекс обычно возникает в илеоцекальном отделе. Первичный очаг быстро изъязвляется, по лимфатическим сосудам брыжейки воспаление распространяется на регионарные брыжеечные лимфатические узлы. Образуется первичный туберкулезный комплекс кишечника
При заживлении первичного туберкулезного комплекса пери-фокальное воспаление рассасывается и начинает превалировать продуктивная реакция. Грануляции вокруг очага казеоза трансформируются в фиброз. Казеоз уплотняется, в нем откладываются соли кальция, в легких образуется обызвествленный очаг — очаг Гона. Соединительная ткань развивается по ходу и бронхов, и сосудов как исход лимфангита. В пораженных лимфатических узлах, но позже, чем в первичном легочном очаге, происходят аналогичные репаративные процессы, т. е. соединительнотканное уплотнение капсулы узла и окружающей ткани, кальцинация казеоза.
Прогрессирование первичного туберкулеза происходит путем лимфогематогенного рассеивания МВТ в легкие, мочеполовые органы, костно-суставную систему и др. Чаще туберкулезный процесс распространяется по контакту. Воспаление с лимфатического узла переходит через капсулу на окружающую ткань средостения, легочную ткань. Поражается также и рядом расположенный бронх. Туберкулез бронха может быть источником бронхогенного обсеменения легких. При прогрессировании первичного туберкулезного комплекса увеличивается перйфо-кальное экссудативное воспаление вокруг легочного компонента, который подвергается творожистому некрозу вплоть до его расплавления и образования каверны. Но чаще прогрессирует железистый компонент первичного комплекса. При этом казеозно-измененные лимфатические узлы увеличиваются в размере, нарастает перифокальное воспаление, казеоз расплавляется и через свищ выделяется в просвет бронха. В воспалительный процесс вовлекаются другие группы лимфатических узлов, которые объединяются перифокальным воспалением в конгломераты.
Первичный туберкулез может приобретать хроническое затяжное течение. В этом случае первичный очаг подвергается регрессии, обызвествлению, а туберкулезный процесс в виде тотального казеоза лимфатических узлов продолжает прогрессировать на фоне повышенной чувствительности организма больного к туберкулину и наклонности к лимфогенной и гематогенной диссеминации. Такую форму туберкулеза, встречающуюся как у детей, так и у взрослых, называют хронически текущим первичным туберкулезом. Реже морфологической основой хронически текущего первичного туберкулеза является крупный первичный очаг (фокус) осумкованного казеоза в легком или казеозный периферический лимфаденит.
Патологическая анатомия. При туберкулезной интоксикации по материалам биоптатов периферических лимфатических узлов находят так называемые малые тубе^улезные изменения в виде единичных или множественных туберкулезных гранулем, состоящих из эпителиоидных клеток, клеток Пирогова — Лангханса, лимфоцитов и макрофагов, иногда в некоторых гранулемах находят казеоз. У детей с длительной туберкулезной интоксикацией формируются малые остаточные посттуберкулезные изменения в виде мелких рубцов со скоплениями лимфоцитов. Подобные изменения находят не только в лимфатических узлах, но и в селезенке, интерстициальной ткани легких, печени.
При туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов последние увеличиваются до 1—5 см в диаметре, лимфоидная ткань частично или полностью замещается казеозным некрозом, грануляциями (рис. 23). Грануляции обнаруживаются и вокруг лимфатического узла. При казеозном расплавлении грануляций в стенке бронха формируются язвы, бронхонодулярные свищи. В сегментах, вентилируемых пораженным бронхом, определяются склеротические изменения, хронический бронхит, бронхоэктазы. Распространение грануляционной ткани вокруг сосудистых и нервных стволов в клетчатку средостения приводит к фиброзному уплотнению корня легкого, средостения, медиастинальной и междолевой плевры.
Сформированный легочный компонент первичного туберкулезного комплекса представляет собой очаг казеозной пневмонии, окруженный специфическими грануляциями и широкой зоной перифокального серозного или серозно-фибринозного воспаления. Плевра над очагом пневмонии утолщена за счет слоя фибрина или фиброзного сращения висцерального и париетального листков. Регионарные лимфатические узлы увеличены, казеозно изменены, в прилежащих тканях наблюдаются явления перифокального воспаления. Соседние лимфатические узлы также изменены, но в них меньше очагов казеоза или определяются только туберкулезные бугорки (рис. 24). В стенке бронхов и сосудов пораженного сегмента определяют специфическое воспаление в виде экссудативной реакции и отдельных туберкулезных гранулем.
В период обратного развития первичного туберкулезного комплекса перифокальное воспаление отсутствует, казеоз в виде гомогенной массы покрыт капсулой, в казеозе соли кальция, гиалиноз. Нередко на месте первичного очага в легком находят участок фиброза. В регионарных лимфатических узлах, как правило, остаются более крупные участки казеоза и соответственно менее выражена кальцинация. В пораженных лимфатических узлах, очагах казеоза сохраняются вирулентные МВТ, которые при ослаблении организма могут вызвать реактивацию туберкулеза.
Отводящая «дорожка» от первичного легочного очага к корню легкого образована специфическим лимфангитом, бронхитом и в меньшей степени — васкулитом. При излечении на ее месте определяют линейные фиброзные тяжи, соединительнотканное уплотнение стенок бронхов и сосудов, их деформацию.
Симптоматика. Выраженность клинических симптомов первичного туберкулеза различна: от минимальных проявлений до картины остро развившегося воспалительного заболевания.
При туберкулезной интоксикации у детей и подростков интоксикационный синдром — обязательный и ведущий признак заболевания. Туберкулезная интоксикация сопровождается функциональными расстройствами различных органов и систем. Изменяется поведение ребенка (подростка), он становится раздражительным или заторможенным, появляются быстрая утомляемость, головная боль, субфебрильная непостоянная температура тела, нарушаются сон, аппетит. Характерны сдвиги в иммунной системе — снижение числа Т-лимфоцитов и их функциональной активности.
При длительном сохранении интоксикационного синдрома у больного появляются дефицит массы тела, отставание в физическом развитии. При осмотре выявляются бледность кожных покровов, снижение тургора кожи. Аналогичные симптомы интоксикации могут быть и при других, нетуберкулезных заболеваниях. Кроме того, ребенок с туберкулезной интоксикацией часто болеет хроническими и острыми неспецифическими воспалительными заболеваниями. Поэтому постановка диагноза туберкулезной интоксикации должна начинаться с исключения всех других причин нарушения состояния больного.
У детей, реже у подростков, на туберкулезную интоксикацию активно реагируют не только внутригрудные, но и периферические лимфатические узлы. При пальпации определяются гиперплазированные лимфатические узлы в 5—7 группах (шейных, поднижнечелюстных и др.). При патоморфологическом исследовании лимфатических узлов в них находят нередко специфические для туберкулеза лимфоидные, эпителиоидные и гигантоклеточные бугорки, иногда с элементами казеоза. В первое время после заражения периферические лимфатические узлы эластичны, диаметром 5—8 мм, в дальнейшем они уплотняются. Лимфатические узлы не размягчаются, увеличение их не сопровождается периаденитом и изменением кожных покровов. Такое множественное поражение лимфатических узлов называют микрополиаденитом. Его рассматривают как симптом первичного туберкулеза, а не как туберкулез периферических лимфатических узлов, при котором узлы значительно увеличены, содержат казеоз, специфическую грануляционную ткань, а из содержимого узлов выделяют МВТ.
При физикальном исследовании над пораженным участком легкого можно обнаружить притупление легочного звука, если легочный фокус локализовался в одном или более сегментах, выслушивают ослабленное дыхание, небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов. Малые формы туберкулезного бронхоаденита с помощью перкуссии и аускультации не выявляются. При значительном увеличении лимфатических узлов средостения паравертебрально или парастернально на стороне поражения обнаруживаются укорочение перкуторного звука, единичные сухие хрипы, указывающие на воспаление бронхов, прилежащих к пораженному лимфатическому узлу.
Активный первичный туберкулез у детей и подростков может сопровождаться узловатой эритемой, фликтенулезным кера-токонъюнктивитом — проявление параспецифической реакции организма на туберкулезную инфекцию.
В результате интоксикации, а также параспецифической воспалительной реакции у больных могут увеличиваться печень, селезенка, при электрокардиографическом исследовании можно выявить дистрофические изменения миокарда, нарушения проводимости. У девочек-подростков задерживается появление первых менструаций или они прекращаются на время болезни.
При осложненном течении первичного туберкулеза у больных появляется ряд дополнительных жалоб. Упорный сухой кашель указывает на туберкулез бронха. Появление или усиление одышки, боль в боку с последующим повышением температуры тела могут свидетельствовать о развитии ателектаза. При этом в области ателектазированного участка легкого выслушиваются влажные хрипы.
Наиболее серьезным осложнением является гематогенное распространение МБТ и поражение оболочек головного мозга. У больного постепенно развиваются менингеальные симптомы, нарастают явления интоксикации, нарушается сознание, наступает расстройство вегетативной нервной системы, сна. При гематогенной диссеминации и развитии острого милиарного туберкулеза легких у больного резко нарастают симптомы интоксикации, возникает выраженная одышка, температура тела поднимается до 39—40 °С.
Рентгеносемиотика. Диагноз первичного туберкулеза во многом определяется качеством рентгенологического исследования, так как у многих больных формируются небольшие поражения в легких и в лимфатических узлах. Наибольшие затруднения возникают при выявлении туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, которые у здоровых людей рентгенологически не определяются. На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки и томограммах узлы при значительном увеличении контрастируются на фоне воздушного легкого или в случаях отложения в них солей кальция.
При малых формах туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов рентгенологически выявляются деформация (усиление), обогащение прикорневого легочного рисунка в результате застойного лимфангита, нарушение структуры корня и, возможно, некоторое его расширение. В отдаленные сроки наблюдения выявляются более информативные признаки туберкулезного поражения лимфатических узлов — мелкие очаги кальцинации и рубцовое уплотнение корня.
Выраженные формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов характеризуются значительным увеличением их размеров или, при небольшой гиперплазии, наличием распространенного перифокального воспаления.
Без видимого рентгенологически перифокального воспаления протекает туберкулез паратрахеальных, трахеобронхиальных и бифуркационных лимфатических узлов, реже — бронхопульмональных. На обзорной прямой и боковой рентгенограммах и томограммах обнаруживается преимущественно одностороннее расширение средостения или корня легкого в виде полукруглых или полициклических тканей с четкими контурами. Такую форму туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов называют опухолевидной (туморозной) из-за сходства с рентгенологической картиной опухоли (рис. 25).
Перифокальным воспалением сопровождается обычно туберкулез бронхопульмональных лимфатических узлов. Воспалительный процесс из лимфатического узла распространяется за пределы капсулы в легочную ткань. В связи с этим на рентгенограмме тень корня легкого расширяется и удлиняется, становится выпуклой, с нерезкими, размытыми контурами, корень легкого теряет структурность, проекции крупных бронхов четко не выявляются или исчезают за воспалительной инфильтрацией. Этот вариант туберкулеза лимфатических узлов называют инфильтративной формой (рис. 26). При поражении лимфатических узлов только корня легкого можно говорить о туберкулезном бронхоадените.
При инфильтративном бронхоадените на стадии рассасывания перифокального воспаления контуры корня легкого становятся такими же четкими, как и при опухолевидной форме. Поэтому деление туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов на опухолевидную и инфильтративную формы в определенной степени условно и характеризует фазы туберкулезного процесса. В фазе уплотнения и кальцинации обнаруживается рубцовое уплотнение корня легкого, медиастинальной и междолевой плевры. При значительном фиброзе отмечается смещение средостения в пораженную сторону. В казеозно-измененных лимфатических узлах откладываются соли кальция. Отложение солей кальция происходит неравномерно: крупные лимфатические узлы обычно кальцинируются по периферии, мелкие — пропитываются солями кальция в наружных и центральных отделах (рис. 27).
Иногда у детей и подростков рентгенологически выявляются группы или конгломераты кальцинированных лимфатических узлов, что свидетельствует о длительном, торпидном течении нелеченого первичного туберкулеза.
В соответствии с морфологической картиной первичный туберкулезный комплекс рентгенологически характеризуется наличием участка поражения в легком и увеличением регионарных лимфатических узлов (рис. 28). Легочный компонент округлой или неправильной формы, размером от небольшого очага до фокуса или распространенного затемнения. В фазе инфильтрации он небольшой интенсивности, с нечеткими контурами; в фазе рассасывания — более ючерченный, в нем появляются участки рубцо-вого уплотнения и обызвествления. Легочный компонент первичного туберкулезного комплекса может локализоваться в любом сегменте легкого, но всегда субплеврально, в связи с чем наблюдается уплотнение костальной или междолевой плевры.
Участок затемнения в легких связан с тенью корня «дорожкой», представленной линейными нечетко контурируемыми тенями перибронхиального и периваскулярного воспаления. Иногда легочный очаг непосредственно примыкает к расширенному корню, образуя с ним единую инфильтративно-пневмоническую тень.
Участок затемнения в легком, увеличенные лимфатические узлы корня и связующая их «дорожка» ф характерная рентгенологическая картина первичного туберкулезного комплекса (симптом биполярности). У детей легочный и железистый компоненты обычно определяются довольно четко, с возрастом железистый компонент менее выражен и с трудом обнаруживается даже при томографическом исследовании.
При обратном развитии компоненты первичного туберкулезного комплекса подвергаются рассасыванию, уплотнению и кальцинации. В этот период в легком рентгенологически обнаруживается кальцинированный очаг — очаг Гона. Кальцинация в лимфатических узлах рентгенологически выявляется позже, чем в легочном компоненте. Кальцинированные лимфатические узлы называют кальцинатами. Они появляются через 8—10 мес лечения больного химиопрепаратами.
При бессимптомном течении первичный туберкулезный комплекс у детей и подростков может быть обнаружен случайно, в стадии кальцинации. На рентгенограмме будут видны очаг Гона, частично или полностью кальцинированные лимфатические узлы. Рентгенологически следы первичного туберкулезного комплекса после спонтанного излечения можно выявить у взрослых и лиц пожилого возраста.
Кальцинация легочного очага и лимфатических узлов является одним из характерных рентгенологических симптомов первичного туберкулеза. Кальцинация очагов туберкулезного воспаления более выражена у детей, чем у подростков и лиц молодого возраста.
Рентгенологическое исследование является основным методом выявления осложнений первичного туберкулеза. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов наиболее часто осложняется нарушением проходимости бронха с развитием гиповентиляции и ателектаза. Ателектазированный участок легкого на рентгенограмме представляет однородное Затемнение, четкие контуры которого соответствуют границам сегмента, доли. Ателектазированный участок уменьшен в объеме, в связи с чем в его сторону смещены корень легкого и органы средостения, эмфизематозно расширены непораженные отделы легкого. В дальнейшем, при восстановлении вентиляции, прозрачность легкого повышается, но в нем выявляются участки уплотнения, фиброзно-измененные стенки бронхов, сосудов, междольковые и межсегментарные перегородки.
При осложнении первичного туберкулеза экссудативным плевритом определяется соответствующая рентгенологическая картина свободной жидкости в плевральной полости.
Значительно реже первичный туберкулезный комплекс осложняется распадом. В этом случае участок кольцевидного затемнения вокруг воздушной полости появляется в легочном фокусе и, редко, в лимфатическом узле. В бронхи, дренирующие эту полость, с частицами казеоза поступают микобактерии, которые в отделах легких, лежащих ниже полости, или в другом месте вызывают образование новых очагов (бронхогенная диссеминация). Тяжелым осложнением первичного туберкулезного комплекса является гематогенная диссеминация в виде множественных по всем отделам легочных полей очагов 1,5—2 мм в диаметре (рис. 29).
Больные первичным туберкулезом часто отвечают гиперергической реакцией на .пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л, т. е. инфильтратом диаметром 17 мм и более у детей и подростков и 21 мм и более у взрослых. Гиперергическая реакция характерна для первичной туберкулезной инфекции, но она не характеризует тяжесть и распространенность туберкулезного процесса. При формах первичного туберкулеза, сопровождающихся распространенным казеозом, гематогенной генерализацией, могут наблюдаться отрицательные или слабоположительные реакции на туберкулин.
Наиболее благоприятный прогноз заболевания при умеренных туберкулиновых реакциях, отражающих адекватную реакцию организма больного на МБТ.
Реакции на пробу Манту более выражены у инфицированных лиц с аллергическими заболеваниями, у детей, страдающих диатезом, хроническими воспалительными заболеваниями носоглотки. Чувствительность к туберкулину снижается в период заболевания корью, коклюшем, при иммунодефиците, при лечении иммунодепрессантами.
Лабораторные исследования. В мокроте, в содержимом бронхов у больных первичным туберкулезом МБТ обнаруживаются редко.
Бактериовыделение с мокротой указывает на осложнение первичного туберкулезного комплекса и бронхоаденита туберкулезом бронха или первичной каверной. Обнаружение МБТ у больного с диагнозом туберкулезной интоксикации требует его тщательного обследования для выявления поражения в легких или лимфатических узлах.
Изменения показателей гемограммы отражают выраженность интоксикации. В раннем периоде первичной туберкулезной инфекции содержание лейкоцитов в норме либо наблюдается небольшой лейкоцитоз, отмечается увеличение палочкоядерных нейтрофилов и СОЭ. При формах, протекающих с клинической картиной острого заболевания, число лейкоцитов повышается до (14—15)- 10/л, количество эозинофилов и лимфоцитов понижается, СОЭ увеличивается до 30—35 мм/ч. У больных с хроническими, длительно протекающими формами активного первичного туберкулеза .может развиваться гипохромная анемия. Длит тельная интоксикация, наличие параспецифических изменений приводят к нарушению функций многих органов и систем, которые можно выявить по данным лабораторных исследований. Так, в острой фазе воспаления нарушается соотношение белковых фракций в сыворотке крови, увеличивается содержание фибриногена, гаптоглобина, а-антитрипсина, сиаловых кислот, титра противотуберкулезных антител, содержание иммуноглобулинов.
Бронхоскопическое исследование. Распространение туберкулезного воспаления из лимфатических узлов корня легких на стенку бронха — частое осложнение первичного туберкулеза. Своевременная диагностика поражения бронхов возможна только с помощью бронхоскопии.
Показаниями к бронхоскопии при первичном туберкулезе являются сухой приступообразный кашель, локальные сухие хрипы, ателектаз и бактериовыделение. Бронхоскопию проводят больным с длительно протекающей туберкулезной интоксикацией с целью установления локализации туберкулеза, а также больным с неясной этиологией поражения лимфатических узлов средостения.
У больных с первичным туберкулезом можно обнаружить гиперемию слизистой оболочки бронхов, инфильтрат, изъязвление, свищи, грануляции, рубцы, стенозы. Иногда можно выявить бронхиолиты, выпавшие в просвет бронха из кальцинированного лимфатического узла. Часто диагностируют неспецифический воспалительный процесс в виде диффузного эндобронхита. При обнаружении воспаления целесообразно произвести биопсию слизистой оболочки бронха с целью верификации диагноза по данным морфологического и микробиологического исследования биоптата. При заболеваниях, сопровождающихся увеличением внутригрудных лимфатических узлов, производят трансбронхиальную пункционную биопсию.
Бронхоскопия имеет и лечебное значение. Если просвет бронха сужен или закрыт туберкулезным инфильтратом, казеозными массами, то при бронхоскопии проводят мероприятия по восстановлению нормальной проходимости бронха: удаляют казеоз, грануляции, лучом лазера выжигают инфильтрат, грануляции, санируют язвы, свищевые ходы. После лазерного облучения происходит быстрое восстановление нормальной структуры слизистой оболочки бронха без формирования грубых рубцов.
Исследование функций дыхания и кровообращения. Функция внешнего дыхания нарушается, в основном при осложнении первичного туберкулеза специфическим поражением бронхов, ателектазом, плевритом, мелкоочаговой диссеминацией в легких. Наряду с одышкой у больных обнаруживается вентиляционная недостаточность обструктивного и рестриктивного типа. Функциональные и дистрофические изменения сердца и сосудов могут развиваться под воздействием длительной туберкулезной интоксикации. Однако при первичном туберкулезе на фоне гиперергической чувствительности тканей их поражение чаще обусловлено параспецифическими изменениями в виде тромбоваскулитов, тромбоэмболий, очагового и диффузного миокардита. У больных отмечаются тахикардия, не соответствующая температуре тела, ослабление тонов сердца. Изменения сердечной деятельности характеризуются на ЭКГ уменьшением зубцов Т и 5 или появлением отрицательных зубцов Т и смещением интервалов QRS.
Диагностика. Для постановки диагноза первичного туберкулеза важное значение имеет выявление источника заражения и подтверждение первичного инфицирования МБТ по виражу туберкулиновых реакций на пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л. Для первичного периода туберкулезной инфекции характерны выраженная или гиперергическая туберкулиновая реакция, наличие пара-специфических реакций в виде нодозной эритемы, фликтенулез-ного кератйконъюнктивита.
Отсутствие у большинства больных первичным туберкулезом бактериовыделения затрудняет постановку диагноза. В связи с этим особое значение приобретает качественное рентгенологическое исследование. Поражение лимфатических узлов корня легкого и средостения, их увеличение и уплотнение являются обязательным симптомом локальных форм первичного туберкулеза. При наблюдении за рентгенологической картиной в динамике отмечается кальцинация лимфатических узлов и очага в легком, что является наиболее достоверным признаком первичного туберкулеза.
Уточнить, а нередко и установить диагноз первичного туберкулеза можно при эндоскопии бронхиального дерева. Выявленный визуально или при гистологическом исследовании биоптата туберкулез бронха свидетельствует о туберкулезном поражении внутригрудных лимфатических узлов или первичном туберкулезном комплексе. Выявление туберкулеза бронхов у больного с диагнозом туберкулезной интоксикации является основанием для подтверждения туберкулеза прилежащих лимфатических узлов и изменения диагноза на туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
Лечение. Больных первичным туберкулезом лечат в туберкулезном стационаре или санатории. Больным с туберкулезной интоксикацией назначают изониазид и этамбутол в течение 4— 6 мес сразу после установления виража туберкулиновой реакции. При локальных формах туберкулеза проводят комплексную химиотерапию с применением противотуберкулезных препаратов — изониазида, стрептомицина, рифампицина — в течение 3—6 мес. В дальнейшем на 1 — 1,5 года назначают изониазид и этамбутол, которые больные принимают прерывисто 2—3 раза в неделю.
Больные с крупными капсулированными, казеозно-измененны-ми внутригрудными лимфатическими узлами, незакрывающими-ся кавернами, осумкованными казеозными фокусами в легких подлежат хирургическому лечению.
источник