Осложнения туберкулеза многочисленны.
При первичном туберкулезе часто развивается:
При вторичном туберкулезе характерно:
— развитие кровотечения из каверн,
— прорыв их содержимого в плевральную полость с развитием пневмоторакса и эмпиемы плевры.
Неотложные состояния при туберкулезе развиваются как следствие разрушения легочной ткани, висцеральной плевры, токсического действия туберкулезной интоксикации. Наиболее тяжелые осложнения связаны с распространением инфекции на другие органы и системы организма, особеннона мозговые оболочки, когда развиваются менингитические симптомы.
Кровохарканье и легочное кровотечение
Исторически с туберкулёзом всегда была связана такая жалоба, как выделение алой крови с мокротой (кровохарканье) или выделение алой пенистой крови при каждом выдохе (лёгочное кровотечение).
Кровохарканье — выделение мокроты с прожилками крови, или выделение отдельных плевков жидкой или свернувшейся крови.
Кровотечение — излитие значительного количества крови в просвет бронхов и откашливание ее через верхние дыхательные пути (кровь алая, пенистая, чистая, выделяется только при кашле!).
По объему кровотечения характеризуют:
Причинные факторы— разрыв крупных сосудов, эрозия сосудов в зоне специфического воспаления (каверне), повышение проницаемости стенок капилляров, диссеминированный туберкулез легких в фазе распада.
Жалобына головокружение, выраженную слабость, вялость, жажду.
При осмотре:бледность кожных покровов и слизистых оболочек, заторможенность, возможна потеря сознания.
При пальпации:кожа влажная, холодная, обильное потоотделение.
При перкуссии:над легкими — притупление легочного звука, смещение органов средостения в противоположную сторону.
При аускультации:над легкими ослабленное везикулярное дыхание, влажные хрипы в нижних отделах сердца, тоны сердца приглушены, тахикардия, снижение АД.
Иногда кровотечение начинается с кровохарканья, но чаще начало внезапное на фоне хорошего самочувствия. Кровь не свертывается, пенистая. У 15 % пациентов с туберкулезом легких профузное кровотечение заканчивается летально.
Для диагностики легочного кровотечения используется бронхоскопия, рентгенологические методы исследования (компьютерная томография, бронхиальная артериография).
При кровотечении возможно развитие аспирационной пневмонии, асфиксии, казеозной пневмонии, бронхогенного обсеменения, ателектаза.
Первичная медицинская помощь (догоспитальный этап):
— вызвать врача через третье лицо (для оказания специализированной медицинской помощи);
— обеспечить полный покой, провести успокаивающую беседу с пациентом;
— придать больному полусидячее положение с поворотом головы набок (для профилактики аспирации крови и мокроты);
— предложить лоток для сплевывания крови во избежание ее заглатывания, закрыть грудь пациента полотенцем или фартуком;
— наложить венозные жгуты на три конечности (две ноги и одна рука — с целью разгрузки малого круга кровообращения и депонирования крови в большом круге кровообращения);
— прием внутрь концентрированных растворов (хлорид натрия), глотание кусочков льда (с целью сужения сосудов и уменьшения их кровенаполнения); Если нет медикаментов, дать тёплый раствор поваренной соли.
— подготовить необходимые лекарственные средства для оказания специализированной медицинской помощи: 5 % раствор аминокапроновой кислоты для внутривенного капельного введения; раствор кальция хлорида 10 %— 10,0 внутривенно медленно (ингибиторы фибринолиза); Вводят также 5 мл 1 % р-ра викасола, но помнят, что эффект его скажется лишь на следующий день. дицинон 12,5 % — 2,0 внутримышечно, гемофобин, фибриноген, тромбин (средства, повышающие свертываемость крови); глюконат кальция, аскорбиновая кислота, галаскорбин (средства, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки); либексин, глауцин (средства, уменьшающие кашель,—только для тех больных, у кого кашель провоцирует кровохарканье); пентамин или бензогексоний (при отсутствии гипотонии);
— для своевременного выявления ухудшения состояния пациента постоянно контролировать АД, пульс, ЧДД, ЧСС, состояние сознания;
— подготовить оснащение для определения группы крови и ассистировать врачу при проведении этой манипуляции;
— с целью восполнения кровопотери подготовить оснащение для переливания эритроцитарной массы и кровезаменителей.
— Больного необходимо доставить в специализированное учреждение для оказания ему квалифицированной помощи.
Специализированная медицинская помощь в стационарных условиях включает (Госпитальный этап): Необходимо уточнить проведённые ранее мероприятия. Если какие-либо догоспитальные мероприятия не выполнены, необходимо их провести.
— постоянный контроль артериального давления;
— определения группы крови и резус-фактора;
— анализ красной крови для оценки кровопотери
— Вводят в/в 5% р-р эпсилон-аминокапроновой кислоты, контрикал (трасилол), гордокс.
— при профузном кровотечении — переливание свежей консервированной крови;
— восполнение объема циркулирующей крови введением полиглюкина, желатиноля, белковых препаратов; эритроцитарной массы
— При гипофибриногенемии вводят фибриноген, сухую, нативную или свежезамороженную плазму.
— коллапсотерапия (лечебный пневмоторакс, пневмоперитонеум) При известной локализации кровотечения накладывают ИП, но чаще — пневмоперитонеум.;
— Если это возможно, проводят лечебно-диагностическую бронхоскопию, а в специализированных стационарах — лечебную окклюзию бронхиальных артерий.
— оперативное лечение (сегментарная резекция легких, лобэктомия, пульмонэктомия).
После остановки кровотечения необходимо проведение мероприятий, направленных на диагностику и лечение аспирационной пневмонии (анализ крови, рентгенография, назначение антибиотиков широкого спектра действия). В то же время продолжают гемостатическую терапию и контролируют АД.
Спонтанный пневмоторакс при туберкулезе — самопроизвольное поступление воздуха в плевральную полость через механический дефект висцеральной плевры.
Спонтанный пневмоторакс — нарушилась целостность висцеральной плевры, в результате чего в плевральной полости оказался свободный воздух.
Условия формирования пневмоторакса:повреждение висцеральной плевры, полость между бронхом и висцеральной плеврой, свободная от спаек плевральная полость, казеозная пневмония с поликавернозом.
Факторы, способствующие формированию пневмоторакса:сильный кашель, неожиданное сильное напряжение, сотрясение организма, различные нервные потрясения, приступ бронхоспазма, повышенная физическая нагрузка.
Виды пневмоторакса:
Характеристика закрытого пневмоторакса:
Сообщение между плевральной полостью и альвеолярным пространством было временным и спонтанно прекратилось. Такой пневмоторакс может разрешиться естественным путём. Искусственный лечебный пневмоторакс является закрытым.
— одномоментное поступление порции воздуха в плевральную полость из-за сообщения между плевральной полостью и альвеолярным пространством;
— выраженность клинических проявлений зависит от объема воздуха, поступившего в плевральную полость;
Характеристика открытого пневмоторакса:сообщение между плевральной полостью и альвеолярным пространством через дефект висцеральной плевры сохраняется на вдохе и выдохе. Легкое спадается под действием собственной эластичности. Органы средостения не смещаются.
Характеристика клапанного пневмоторакса: Клапанный (вентильный) спонтанный пневмоторакс (СП), как и другие виды СП, обычно развивается на фоне полного благополучия (или удовлетворительного состояния больного).
— дефект висцеральной плевры открыт на вдохе и закрыт на выдохе;
— накопление воздуха в плевральной полости; При этом после каждого дыхательного цикла увеличивается объём газового пузыря в плевральной полости.
— быстрое нарастание клинических проявлений;
— внутриплевральное давление становится положительным; Внутриплевральное давление нарастает и превышает атмосферное, т.е. становится положительным. Увеличенное давление смещает средостение в здоровую сторону.
— органы средостения смещаются в здоровую сторону;
— необходимость в срочной помощи;
— оперативное лечение в отдельных случаях.
Жалобы пациента при спонтанном пневмотораксе:неожиданная острая боль в груди, нарастающая инспираторная одышка, сухой кашель, слабость, чувство тревоги.
При осмотре:асимметрия грудной клетки при дыхании, отставание в акте дыхания пораженной стороны грудной клетки.
Пульс учащен, артериальное давление снижено.
При пальпации:ослабление голосового дрожания.
При перкуссии:коробочный звук или тимпанит. Границы сердца смещены в здоровую сторону (симптом Карпиловского — смещение перкуторных границ сердца в здоровую сторону).
При аускультации:ослабление везикулярного дыхания или дыхание отсутствует.
Нарастание этих симптомов свидетельствует в пользу клапанного СП, который становится напряжённым.
Рентгенологическая диагностика (основной метод диагностики):
— повышение прозрачности в периферических отделах легочного поля;
— коллапс легкого; На прямой обзорной рентгенограмме органов грудной клетки обычно чётко виден наружный край поджатого лёгкого, между этим краем и грудной стенкой отсутствует лёгочный рисунок.
— сгущение легочного рисунка в коллабированной части легкого.
— Если внутригрудное давление нарастает, происходит смещение органов средостения в сторону, противоположную пневмотораксу.
Осложнения при спонтанном пневмотораксе:образование экссудата в плевральной полости, гнойный плеврит, воздушная эмболия, эмпиема.
Первая медицинская помощь при спонтанном пневмотораксе (догоспитальный этап.):
— придать пациенту полусидячее положение с опорой для спины, строгий постельный режим; или положить его, приподняв головной конец носилок,
— обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно, расстегнуть стесняющую одежду и поясной ремень);
— при открытом пневмотораксе наложить окклюзионную повязку;
— при экстренной необходимости произвести плевральную пункцию во втором межреберье по среднеключичной линии с целью снижения внутриплеврального давления и предотвращения смещения средостения в здоровую сторону; При клапанном напряжённом СП важно снизить внутриплевральное давление. Для этого плевральную полость пунктируют и удаляют не менее 500-600 мл воздуха. Аспирационную иглу обычно вводят во II межреберье по средней ключичной линии. Иногда сразу после пункции вводят плевральный микродренаж по Сельдингеру (катетер для подключичной вены), подсоединяют к нему систему для внутривенных инфузий и трубку опускают во флакон с жидкостью (например, фурацилином). При каждом глубоком вдохе и при кашле воздух пузырьками проходит через жидкость. При транспортировке флакон располагают ниже уровня спины больного.
— подготовить препараты для обезболивания (морфин, фентанил с дроперидолом), подавления кашля (кодеин, дионин);
Специализированная медицинская помощь при спонтанном пневмотораксе(Стационар):
— назначение препаратов с целью обезболивания и подавления кашля; Вводят анальгетики, назначают противокашлевые средства.
— дренирование плевральной полости, активная аспирация воздуха; При эффективном дренировании полости плевры проводят пассивное расправление с применением водозапорного клапана, в т.ч. и по Бюлау, особенно при большом объёме воздуха (способ удаления жидкости и воздуха из плевральной полости с помощью трубчатого дренажа, вводимого путём прокола грудной стенки троакаром и действующего по принципу сообщающихся сосудов). В качестве активных используют методы, направленные на постоянное или периодическое удаление воздуха и плевральной жидкости с помощью систематических пункций или постоянной активной аспирации аппаратами Гончарова или Лавриновича-Каншина. Для больного со СП оптимальное место установки активного дренажа — IV-V межреберье по средней подмышечной линии. После расправления лёгкого необходимо пребывание больного на активном дренаже минимально в течение 2-3 дней для заращения дефекта и возможного слипания листков плевры. При сохранении пневмоторакса продолжать аспирацию после 5-х суток нецелесообразно из-за риска инфицирования плевральной полости.
— В этом случае показана открытая торакотомия с ушиванием дефекта висцеральной плевры.
— оперативное лечение (ушивание дефектов легочной ткани, декортикация легкого или париетальную плеврэктомию, резекция пораженного отдела легкого, разрушение и иссечение спаек).
Ателектаз легкого — потеря воздушности участком легкого. АТЕЛЕКТАЗ ЛЁГКОГО — патологическое состояние всего легкого, его доли или сегмента, при котором вследствие нарушения вентиляции альвеолы становятся безвоздушными и спадаются. Ателектаз при туберкулезе может существовать от нескольких часов до нескольких месяцев. Если его продолжительность будет более 1,5-2 месяцев, то полного расправления легочной ткани после восстановления бронхиальной проводимости не наступает из-за развития фиброзных изменений.
Возникает 1) остро или 2) в течение длительного периода.
Причины:обструкция просвета бронха вязким бронхиальным секретом; сдавление дыхательных путей извне; патологические изменения стенок бронхов (отек, опухоль, деформация); увеличение давления в плевральной полости (пневмоторакс, экссудат); увеличение поверхностного натяжения в альвеолах вследствие отека легких, инфекций. Причинами ателектаза являются обтурация бронха или сдавление легкого. При обтурации главного бронха возникает ателектаз всего легкого, при нарушении проходимости долевых или сегментарных бронхов — ателектазы соответствующих легочных долей или сегментов. Ателектаз может возникнуть по следующим причинам: 1) бронхоспазм; 2) специфические изменения на слизистой бронха или рубцовые деформации; 3) давление пораженного лимфатического узла на стенку бронха. При ателектазах сегментарного характера клинические проявления сопровождаются небольшим количеством симптомов, признаков дыхательной недостаточности нет. При долевых ателектазах пораженная сторона отстает в акте дыхания, перкуторно отмечается укорочение звука, аускультативно — ослабленное дыхание.
Клиническая картина зависит от объема выключенной из вентиляции легочной ткани и темпа прекращения вентиляции. Наиболее отчетливы проявления быстро возникающего ателектаза всего легкого: возникают одышка, боль на стороне поражения, учащается пульс, снижается АД, иногда появляется цианоз. Прогрессирующая дыхательная недостаточность может привести к летальному исходу. Грудная стенка на стороне ателектаза заметно отстает в дыхательных движениях по сравнению со здоровой стороной. При перкуссии этой области определяется тупой звук, при аускультации ослаблены или отсутствуют дыхательные шумы. Сердце смещается в сторону ателектазированного легкого (это смещение можно определить по локализации верхушечного толчка, а также с помощью перкуссии и аускультации сердца). Самым достоверным методом диагностики ателектаза является рентгенологическое исследование грудной клетки, при котором обнаруживается плотная безвоздушная тень в легком.
Жалобыпациента на боль, внезапную одышку, кашель.
При осмотре:больной цианотичен.
При перкуссии:притупление легочного звука над областью ателектаза, экскурсия грудной клетки уменьшена, органы средостения смещены.
При аускультации:данные зависят от причины ателектаза (бронхиальное дыхание — при проходимости дыхательных путей; отсутствие дыхания — при окклюзии дыхательных путей; влажные хрипы — при фокальной обструкции).
На рентгенограммахлегких:
— смещение органов средостения в больную сторону;
— тень клиновидной формы, обращенная к корню легкого;
— купол диафрагмы приподнят, межреберные промежутки сужены.
Медленно развивающийся ателектаз может протекать бессимптомно, однако нередко в зоне ателектаза при медленном, постепенном закрытии просвета бронха возникает воспалительный процесс — ателектатическая пневмония, которая может осложниться абсцедированием. В дальнейшем, по мере стихания воспалительного процесса, развивается соединительная ткань, прогрессируют склеротические изменения. Дыхательная функция пораженного участка легкого при этом утрачивается. Если же ателектаз наступает остро, в течение короткого времени, бронхи заполняются густой и, как правило, стерильной слизью. Воспалительные и склеротические изменения в таких случаях обычно минимальны, и после ликвидации причины ателектаза легочная ткань вновь может стать воздушной.
Осложнение ателектаза:абсцесс легкого.
Лечение ателектаза:
— устранить причину ателектаза;
— режим зависит от состояния пациента, рекомендуется физическая активность, дыхательная гимнастика;
— физиотерапевтические процедуры, массаж грудной клетки;
— плевральная пункция с постановкой дренажа;
— хирургическое лечение с удалением участка легкого при хроническом течении и неэффективности проводимой терапии.
Лечение направлено на восстановление бронхиальной проходимости и вентиляции легкого. Больной должен лежать на здоровом боку, чтобы стимулировать дренирование. С целью восстановления бронхиальной проходимости при обтурации бронхов инородными телами или жидкими массами (мокротой, кровью) применяют бронхоскопию. В нетяжелых случаях можно попытаться удалить мокроту и кровь откашливанием или с помощью катетера, введенного в бронх через нос или рот. Существенное значение при этой процедуре имеет стимулируемый раздражением слизистой оболочки бронхов кашель.
В случаях компрессионного ателектаза, обусловленного сдавлением легкого при экссудативном плеврите или пневмотораксе, эффективны плевральные пункции и дренирование плевральной полости с аспирацией жидкости и воздуха. Показано назначение антибиотиков.
Профилактика ателектаза легкого имеет особенно важное значение в послеоперационном периоде. Больной должен достаточно глубоко дышать. Важно разъяснить ему, что для поддержания свободной проходимости дыхательных путей необходимо хорошо откашливаться. Следует периодически менять положение больного в постели, как можно раньше его активизировать, проводить массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику.
Легочно-сердечная недостаточность (хроническое легочное сердце) при туберкулезе
Легочное сердце — патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и дилатацией (а затем и недостаточностью) правого желудочка сердца вследствие артериальной легочной гипертензии при поражениях системы дыхания.
Хроническое лёгочное сердце — гипертрофия правого желудочка с последующей дилатацией или недостаточностью, обусловленная повышенным давлением в малом круге кровообращения (прекапиллярная лёгочная гипертензия), нарушениями газообмена в результате поражения лёгких, поражений мелких и крупных сосудов, деформации грудной клетки.
При хроническом туберкулезе развивается пневмосклероз, эмфизема, которые приводят к легочной недостаточности, одышка становится постоянной, с прогрессированием ее формируется легочное сердце, развивается легочно-сосудистая недостаточность, появляются отеки, увеличивается печень, прогрессирует цианоз — это определяющие симптомы цирротического туберкулеза.
Группы риска развития правожелудочковой недостаточности среди больных туберкулёзом лёгких:
впервые выявленные больные с распространёнными острыми процессами (инфильтративный туберкулёз, казеозная пневмония), сопровождающимися выраженной интоксикацией;
больные с выраженным бронхообструктивным синдромом — следствием как активного, так и неактивного туберкулёза (обострение процесса при хронических формах туберкулеза лёгких, после травматичных оперативных вмешательств).
Наличие фоновой патологии (пневмосклерозы, хронические бронхиты, бронхоэк-тазии, эмфизема лёгких) утяжеляет течение заболевания.
Патогенез хронического легочного сердца при туберкулезе
Независимо от этиологии механизм развития хронического легочного сердца типичен: в основе патогенеза лежат постепенное увеличение давления в малом круге кровообращения, увеличение нагрузки на правый желудочек сердца и его гипертрофия.
Возможные механизмы патогенеза:
уменьшение площади поверхности альвеол и капилляров лёгких;
лёгочная вазоконстрикция как результат альвеолярной гипоксии (рефлекс Эйлера-Лильестранда) или ацидоза;
• увеличение скорости лёгочного кровотока.
Патогенез осложнения— функциональная перегрузка правых отделов сердца и последующая гипертрофия правого желудочка часто в сочетании с дилатацией правых отделов сердца у больных с хроническим туберкулезом легких.
Причинные факторы:редукция сосудистого русла легких, вызванная легочным склерозом; склеротическая обтурация бронхов; ограничение экскурсии диафрагмы из-за массивных плевральных спаек; альвеолярная гипоксия; гипоксемия; гиперкапния; спазм бронхов.
Особенности клинических проявлений:
— выявляются, прежде всего, во время нарастания симптомов недостаточности легочного сердца у больных туберкулезом;
— кровообращения по правому типу,выраженная клиническая картина которого представлена венозным застоем, увеличением печени, пастозностью ног, цианозом, плевральным выпотом и асцитом;
— слабовыраженная одышка, часто одышка при нагрузке;
— диффузный «теплый» цианоз, рано обнаруживаемый и медленно нарастающий, при туберкулезе лучше видимый в дистальных отделах конечностей;
— боль в правом подреберье, связанная с увеличением печени, рано обнаруживаемая и долго остающаяся единственным симптомом легочного сердца у больных туберкулезом;
— периферические отеки, плевральный выпот и асцит часто отсутствуют и могут обнаруживаться только на последней стадии легочного сердца;
— симптомы поражения нервной системы, связанные с нарушением мозгового кровообращения, могут усиливаться во время кашля;
— загрудинная боль, связанная с ишемией миокарда и повышением давления в легочных артериях;
— тахикардия, обнаруживаемая всего у 40 % пациентов;
— венозное давление повышено незначительно;
— артериальное давление, как правило, неизмененное;
— ослабление сердечного тона;
— акцент II тона на легочной артерии.
Диагностика:
1. исследование функции внешнего дыхания (а в специализированных стационарах — оценка диффузионной способности лёгких, остаточного объёма, растяжимости лёгких, равномерности вентиляции)
Спирография и пневмотахография выявляют вентиляционную недостаточность особенно при обструктивном варианте нарушений вентиляции
Рентгенологические данные:
— вертикальная позиция сердечной тени;
— сглаживание сердечных дуг и «талии» сердца;
— сердце в виде «деревянного башмака».
— высокий зубец R в III отведении и глубокий зубец Q в I отведении;
— низкий сегмент ST во II—III отведении;
— высокий зубец Р в стандартных отведениях.
Лечение легочного сердца:
— лечение основного заболевания и его осложнений;
— режим зависит от состояния пациента, физическая активность определяется индивидуально;
— диета с ограничением поваренной соли (5—6 г) и объема выпитой жидкости (800—1000 мл);
— симптоматическая терапия (ингаляций холиноблокатора атровента (бронхолитики, ипратропиума бромида) по 2 дозы 3 раза/день, В качестве средства купирования приступов экспираторной одышки рекомендуют в2-адреномиметики — сальбутамол (вентолин), беротек (фенотерол) — или же комбинированные препараты, например беродуал (дуовент), при преобладании инфекционного начала, а при выраженном аллергическом компоненте — дотек или интал-плюс. кортикостероиды, диуретики, сердечные гликозиды, гипотензивные средства дезагреганты, антикоагулянты); Рационален ингаляционный путь введения препаратов для снижения их системного действия. Эффективность ингаляций повышается при применении спейсеров — аэрозольных камер. Аэрозольную камеру легко изготовить из пластиковой бутылки из-под газированной воды ёмкостью 1-1,5 л. В дне бутылки прорезают отверстие, соответствующее мундштуку баллончика, куда и вставляют дозирующий ингалятор и ингалируют аэрозоль. Вдох при этом делают из горлышка, на котором была пробка.
— Аналогична методика ингаляции препарата в раздутый полиэтиленовый пакет с последующим вдыханием оттуда воздуха с взвешенным аэрозолем.
— таблетированных препаратов адреномиметического действия, лучше назначить вольмакс (пролонгированный препарат сальбутамола); его необходимо глотать, а не жевать, поскольку эффект длительного действия основан на особенности строения оболочки таблетки.
— При наличии выраженного инфекционно-воспалительного компонента бронхоспазма целесообразно провести курс лечения ингаляционными стероидами; среди них наиболее безопасны и эффективны ингакорт и фликсотид.
— Муколитики Для лечения бронхообструктивного синдрома у больных туберкулёзом давно используют N-ацетилцистеин. С недавнего времени стали доступными пероральные растворимые формы — АЦЦ и АЦЦ-лонг, флуимуцил. Наличие сульфгидрильных групп в структуре N-ацетилцистеина способствует разрыву дисульфидных связей кислых мукополисахаридов мокроты, что приводит к деполяризации мукопротеидов и уменьшению вязкости слизи. Препарат сохраняет активность и в гнойной мокроте. Эффективными муколитиками и мукорегуляторами служат бромгексин, амброксол (лазолван, амбросан), месна. Применяя N-ацетилцистеин и другие муколитики, не следует назначать противокашлевые средства (бронхолитин, либексин, глауцин, кодеин, тусупрекс и т.п.), поскольку это приведёт к смещению мокроты в дистальные отделы бронхиального дерева, усилению дыхательной недостаточности и высокой вероятности инфекционного обострения.
При неотложной терапии тяжёлого приступа: одномоментная ингаляция 10-15 доз сальбутамола через баллон (спейсер)
теофиллин (эуфиллин), вводимый в/в капельно
Пролонгированные таблетированные формы теофиллина (ретафил, теопек, теотард и их аналоги)
в2-адреномиметик сальметерол (серевент)( Длительным эффектом (12ч) при высочайшей селективности влияния на бронхи)
Дата добавления: 2015-02-09 ; просмотров: 74 ; Нарушение авторских прав
источник
Осложнения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких можно разделить на специфические и неспецифические.
При интраканаликулярном распространении — туберкулез бронхов, трахеи, полости рта, кишечника
При лимфогематогенном распространении — поражение глаз, внутренних органов
Распространение процесса на плевру (при субплевральном расположении каверн) приводит к развитию туберкулезного плеврита
Туберкулезная кахексия — может явиться причиной смерти больного
Кровотечение. За счет пиогенного слоя может происходить расплавление сосудов грануляционного слоя каверны, что ведет к возникновению кровотечения из поврежденных сосудов и клинически проявляется в виде кровохарканья
Спонтанный пневмоторакс При повышении внутригрудного давления возможен разрыв плевры с формированием пневмоторакса, который при отсутствии своевременной помощи может привести к гибели больного.
Ателектаз. Может возникать при наличии связи каверны и бронха (при туберкулезе бронхов), в результате чего за счет папилломатозных разрастаний стенки бронха происходит его обтурация.
Дыхательная недостаточность (находится на втором месте среди причин гибели больных поле прогрессирования туберкулезного процесса)
Амилоидоз внутренних органов
Присоединение вторичной инфекции (наиболее часто грибковое поражение легких)
Цирротический туберкулез характеризуется массивным разрастанием соединительной ткани в легочной паренхиме.
Цирротический туберкулез развивается обычно после инфильтративного, диссеминированного и фиброзно-кавернозного туберкулеза.
В результате цирротического процесса легочная паренхима замещается соединительной тканью, что резко изменяет архитектонику легкого и бронхиального дерева. На фоне цирроза часто возникают бронхоэктазы, буллезная эмфизема, присоединяется вторичная инфекция. Буллезная эмфизема может осложняться спонтанным пневмотораксом. По своему генезу цирротический туберкулез может быть:
Пневмогенный — как исход инфильтративного, диссеминированного и фиброзно-кавернозного туберкулеза
Бронхогенный — связанный с поражением лимфатических узлов (например, при первичном туберкулезном комплексе, туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов и др.), приводящим к нарушению проходимости бронхиального дерева. В связи с непроходимостью возникает ателектаз и после его карнификации — цирроз.
Плеврогенный — возникает при наличии у больного плеврита, пневмоторакса, после оперативного вмешательства, когда воспалительный процесс переходит с плевры на легкое и впоследствии заканчивается циррозом.
По распространенности цирротический туберкулез может быть одно-и полисегментарным, одно- и двухсторонним.
При переходе процесса в цирротический туберкулез количество жалоб (особенно интоксикационного характера) уменьшается. Появляется ряд жалоб неспецифического характера, к которым относится дыхательная недостаточность, кашель с отхождением мокроты при присоединении вторичной инфекции.
При осмотре больных обращает внимание деформация грудной клетки — уменьшение ее размеров на стороне поражения. Также на пораженной стороне отмечается западение грудной клетки, сужение межреберий, атрофия мышц плечевого пояса.
Над участком цирроза отмечается притупление перкуторного звука. Подвижность легкого на стороне поражения резко ограничена. Границы сердечной тупости смещены в сторону поражения. Аускультативно определяется везикулярное или бронхиальное дыхание, при наличии бронхоэк-тазов и бронхита — сухие и влажные хрипы.
Основана прежде всего на данных рентгенологического исследования. Изменения со стороны крови и бацилловыделение для цирротического туберкулеза не типичны.
На рентгенограмме наблюдаются затемнения высокой интенсивности, часто негомогенные. На фоне тени могут быть видны округлые ячеистые просветления, обусловленные бронхоэктазом и участками буллезной эмфиземы. Легочное поле на стороне поражения резко сужено. Корень легкого подтянут кверху и может не выявляться на фоне массивной тени цирроза. Трахея и органы средостения смещены в сторону поражения. Диафрагма на больной стороне подтянута кверху, контуры ее неровные.
При признаках активности (БК+) лечение проводится по общей схеме с применением противотуберкулезных химиопрепаратов. При отсутствии признаков активности проводится симптоматическое и патогенетическое лечение.
Исходы цирротического туберкулеза:
Благоприятный исход — посттуберкулезный пневмосклероз, о котором можно говорить в том случае, когда у больного в течение 1-2 лет отсутствуют признаки интоксикации, бактериовыделение и имеется положительная динамика на фоне проводимой терапии.
Неблагоприятный исход — переход в фиброзно-кавернозный туберкулез, прогрессирование процесса и смерть больного.
26. Туберкулезный экссудативный плеврит.
Туберкулезный плеврит характеризуется острым, подострым или хроническим туберкулезным воспалением плевры, сопровождаемым экссудацией в плевральную полость.
У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания туберкулезный плеврит диагностируется в 3-6 % случаев, чаще — у детей, подростков и лиц молодого возраста.
Экссудативный туберкулезный плеврит может развиваться:
При первичном туберкулезе в результате гиперсенсибилизации плевры продуктами распада микобактерий (аллергический плеврит)
При осложнении локальных форм туберкулеза в результате распространения субплеврально расположенного воспаления на висцеральную плевру.
При фиброзно-кавернозном туберкулезе и других деструктивных формах каверна может перфорировать в плевральную полость (пиопневмоторакс).
При лимфогематогенной диссеминации из туберкулезных очагов экстраторакальной локализации.
Пути вовлечения плевры в патологический процесс:
Контактный путь — из прилежащей легочной ткани
За счет образования фистулы при опорожнении каверны в плевральную полость
Туберкулез плеврит может быть:
Экссудативный плеврит по характеру экссудата может быть:
Серозно-фибринозный (нейтрофилов не более 40 %)
Серозно-гнойный (40-60 % нейтрофилов)
Гнойный плеврит (эмпиема плевры) — более 60 % нейтрофилов
По локализации плеврит может быть
При серозном экссудативном плеврите выделяют продромальный период, когда больные жалуются на повышенную утомляемость, слабость, потливость, плохой аппетит. Этот период длится до 2-3 недель.
В след за продромальным периодом начинаются клинические проявления плеврита, которые характеризуются значительным повышением температуры тела (до 38-39 °С), ознобом, головной болью, слабостью. Температура держится 2-3 недели, после чего постепенно снижается, оставаясь субфебрильной до 2-3 месяцев.
Одновременно с повышением температуры у больного появляется сухой кашель и боли в боку, а с накоплением экссудата — ощущение тяжести в боку й одышка.
Особенно тяжелое состояние наблюдается при гнойном плеврите, когда резко возрастают признаки интоксикации. Гной может попадать в бронх, расплавлять стенку грудной клетки, в результате чего образуется свищ, через который при каждом кашлевом акте выделяется гной.
При осмотре больного с плевритом отмечают вынужденное положение (он лежит на больном боку), выраженное отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании. При большом выпоте отмечается расширение и сглаженность межреберий.
При пальпации выявляется резкое «снижение или исчезновение голосового дрожания. При перкуссии отмечается выраженное притупление перкуторного звука по лопаточной и подмышечным линиям. Это объясняется тем, что наибольшая масса экссудата скапливается в заднем и боковых отделах грудной клетки. Верхняя граница экссудата обозначается как линия Эллиса-Дамуазо. Между позвоночником и восходящей границей тупости определяется треугольник с более ясным перкуторным звуком и тимпаническим оттенком (треугольник Гарланда), на здоровой стороне -паравертебральный треугольник с притуплённым звуком (треугольник Грокко-Раухфусса).
При аускультации, как правило, выслушивается шум трения плевры (при сухом плеврите и при экссудативном в период рассасывания экссудата). Могут выслушиваться влажные и сухие хрипы.
К абсолютным признакам туберкулезного экссудативного плеврита относятся:
Обнаружение в экссудате МБТ
Наличие у больного туберкулеза легких, бронхов или внутригрудных лимфатических узлов
Обнаружение туберкулезных гранулем при биопсии плевры
Важное значение имеют результаты рентгеновского исследования. При накоплении экссудата в плевральной полости исчезает прозрачность костодиафрагмальных синусов, жидкость сосредотачивается в задненижних и латеральных отделах полости. Верхняя граница выпота отображается в виде косой дуги, вогнутой в сторону плеврита (линия Эллиса-Дамуазо). Характерно смещение органов средостения в противоположную сторону.
Чрезвычайно важное значение для подтверждения туберкулезной этиологии плеврита имеет исследование экссудата. Изменения в экссудате при туберкулезном плеврите — см. вопрос № 8.
В анализе крови наблюдается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, эозинопения, лимфопения, выраженное увеличение СОЭ (до 50-60 мм/час). О туберкулезной этиологии плеврита свидетельствует увеличение активности фермента аденозиндезаминазы (АДА) — в экссудате более 30 условных единиц, в крови — более 16.
Часто у больных туберкулезным плевритом при бронхоскопии обнаруживается туберкулез бронхов.
Лечение проводится тремя противотуберкулезными препаратами не менее 9 месяцев. При большом количестве выпота, если экссудат не исчезает в течение 3-4 недель, назначают кортикостероидные гормоны (преднизолон), которые ускоряют его рассасывание и уменьшают фиброзное утолщение плевры. При возникновении легочной и легочно-сердечной недостаточности производят эвакуацию выпота посредством плевральной пункции. Хороший эффект дает введение противотуберкулезных препаратов эндоплевралъно.
При хроническом гнойном плеврите, когда аспирация экссудата малоэффективна, показано хирургическое лечение. Больным производят декортикацию плевры, удаляют весь гнойный мешок, после чего легкое расправляется
источник
Цирротический туберкулез легких характеризуется наличием распространенных рубцовых изменений легких и плевры с нарушением их функций и минимальной активностью процесса.
Впервые эта форма туберкулеза выявляется очень редко, а среди состоящих на диспансерном учете по поводу туберкулеза составляет около 0.1 %.
Существует несколько путей развития цирротического туберкулеза: а) пневмогенный, б) плеврогенный, в) бронхогенный.
При пневмогенном пути развития цирротического туберкулеза основной предшествующей патологией является поражение легочной ткани. Наиболее часто – это фиброзно-кавернозный, диссеминированный туберкулез, реже – распространенные инфильтраты (лобиты) и другие формы. Происходит частичное рассасывание воспалительных изменений, рубцевание каверн, уплотнение и инкапсулирование очагов. Одновременно в пораженных участках разрастается массивная соединительная ткань. Изменяется морфологическая структура, функции бронхов и сосудов. В ряде случаев, вследствие потери эластичности легочной ткани каверны не рубцуются, они замуровываются в рубцах, активность их теряется и превращаются в буллезно-дистрофические изменения или санирование полости.
Плеврогенный цирроз развивается после перенесенного экссудативного, реже – фибринозного плеврита, особенно при затяжном течении и медленном рассасывании экссудата. Утолщается плевра, плевральная полость облитерируется, происходит диффузное разрастание фиброза, легкое окружается плевральным панцирем. Такие же изменения возникают и при искусственном или спонтанном пневмотораксе, эмпиеме плевры.
Первоначальной причиной бронхогенного цирроза являются изменения бронхов воспалительного или рубцового характера, а так же нарушение их проходимости при сдавлении увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами. Это приводи к развитию стенозов бронхов и ателектаза. Несвоевременная диагностика этого осложнения и длительное сохранение нарушения бронхиальной проходимости приводит к разрастанию соединительной ткани и необратимым морфологическим изменениям.
Таким образом, мощное разрастание соединительной ткани в легких и плевре в результате иволютивного течения фибриозно-кавернозного, диссеминированного туберкулеза, поражения бронхов стенозом приводит к развитию необратимых неспецифических изменений, сопровождающихся функциональными нарушениями. В ряде случаев непосредственной причиной развития цирроза являются осложнения туберкулеза (спонтанный пневмоторакс). Присоединение экссудативного плеврита (серозного или гнойного) при искусственном пневмотораксе с последующим развитием плеврогенного цирроза, рассматривается, как осложнение коллапсотерапии, не связанными со специфическими изменениями плевры.
Образование цирроза легких и плевры может быть обусловлено и неспецифическими заболеваниями – пневмонией, нетуберкулезными изменениями плевры и бронхов со стенозом и ателектазом.
Характерной для цирротического туберкулеза патоморфологической картинкой является уплотнение и уменьшение в объеме пораженного участка, легочная ткань безвоздушная, паренхима замещена грубой соединительной тканью. Бронхи и сосуды деформированы и облитерированы, определяются множественные бронхоэктазы. Крупные сосуды сужены, с многочисленными анастомозами. Среди соединительной ткани осумкованы участки казеоза и остаточные щелевидные полости с гладкими внутренними стенками, иногда выставленными плоским эпителием. В менее пораженных долях – диффузные фиброзные тяжи, эмфизема. При плеврогенном циррозе наблюдаются выраженные утолщения и обызвествления плевры, плевральная полость облетерирована. Бронхогенный цирроз характеризуется наличием рубцовых или воспалительных стенозов бронхов или специфических изменений внутригрудных лимфоузлов со сдавленнием просвета бронхов. Иногда обнаруживаются бронхожелавистые свищи и обтурированные казеозом бронхи, участок безвоздушной легочной ткани.
Клинические проявления цирротического туберкулеза, в основном, обусловлены теми неспецифическими изменениями, которые сопутствуют этой патологии. Такие больные жалуются на одышку и кашель с мокротой, при изменениях плевры-боли в грудной клетке. При ограниченных циррозах состояние больных чаще удовлетворительное, температура нормальная. Распространенные поражения легких, особенности при наличии активности специфического процесса, могут сопровождаться увеличением жалоб, температура чаще субфебрильная, а состояние может быть средней тяжести.
Больные, длительно страдающие цирротическим туберкулезом обычно пониженного питания, кожные покровы сухие, наблюдается акроцианоз и цианоз губ. Голосовое дрожание над пораженным участком усиленно, звук укорочено, над остальными участками ослаблено на фоне коробочного звука. Дыхание обычно ослаблено с множественными разнокалиберными хрипами в большей степени в пораженном участке. При обострении бронхоэктазов преобладают средние и крупнокалиберные хрипы.
При распространенных циррозах наблюдается нарушении вентиляции по рестриктивному типу, изменения газообмена и гемодинамики.
Микобактерии при цирротическом туберкулезе легких обычно не определяются, однако при активации специфического процесса в единичных исследованиях МБТ могут обнаруживаться, а в периферической крови наблюдаются умеренный лейкоцитоз, левый сдвиг лейкограмм, лимфопения, ускорение СОЭ, иногда – увеличение содержания гемоглобина за счет компенсаторной эритмерии. При ограниченных циррозах без признаков активности туберкулезного процесса интоксикации и изменений крови нет.
Больные с плеврогенным цирротическим туберкулезом МБТ не выделяют, кровь нормальная, функции внешнего дыхания нарушаются по рестриктивному типу.
Рентгенологическая диагностика циррозов основана на следующих признаках:
а) уменьшение пораженного участка (доли или всего легкого) в объеме;
б) интенсивное негомогенное затемнение;
в) утолщение плевры, иногда – обызвествление.
Уменьшение легкого в объеме зависит от площади поражения и длительности заболевания. При поражении всей верхней доли в результате ее у уменьшения нижняя граница обычно четкая и погнутая (минус ткань). Менее четкая нижняя граница наблюдается при поражении одного или двух сегментов. Наиболее четко уменьшение пораженного участка определяется по перетягиванию органов средостении в больную сторону.
Затемнение, обусловленное циррозом обычно интенсивное и негомогенное за счет различной плотности тканей и бронхоэктазов, наличия остаточных полостей и буллезно-дистрофических изменений.
Плеврогенным циррозам характерны интенсивные гомогенные краевые затемнения в виде полос, обусловленные выраженными плевральными утолщениями. Часто на плевральных листках откладывается известь и рентгенологические определяются интенсивные вкрапчатых бляшек или полос. Кроме того на стороне поражения образуются плевро-диафрагмальные спайки, контуры купола диафрагмы неровные, синусы запаяны. Легкое, заключенное в панцирную плевру значительно уменьшено в размерах, легочный рисунок диффузно усилен, деформирован.
Активация цирротического туберкулеза сопровождается появлением свежих очагов и фокусов.
Течение цирротического туберкулеза длительное, с нарастанием функциональных нарушений и признаков легочного сердца. Обострение неспецифической флоры нередко сопровождается утяжелением обще соматического состояния и прогноза. Иногда возникает обострение специфического процесса с появлением клинических признаков интоксикации и бацилловыделением, могут образоваться дочерние каверны. В таких случаях диагноз пересматривается в пользу фиброзно-кавернозного туберкулеза.
Диагноз цирротического туберкулеза основывается на характерной клинической и рентгенологической картине с учетом анамнестических данных. В некоторых случаях, при отсутствие туберкулезного анамнеза, цирротический туберкулез необходимо дифференцировать с периферической опухолью, для которой характерно наличие интенсивной фокусной тени однородной структуры с выпуклыми неровными контурами и отсутствием перетягивания средостения в пораженную сторону. Туберкулезная этиология цирроза устанавливается на основании анамнеза и характерных для туберкулеза изменений в легких, а иногда – бациллярности.
Больным цирротическим туберкулезом легких, с целью санации бронхов, предварительно проводится неспецифическое лечение в течение 10-12 дней (антибиотики широкого спектра),в последующем при наличии активности специфического процесса назначается противотуберкулезная терапия по общепринятым схемам. Лечение проводится до ликвидации бациллярности и стабилизации туберкулезного процесса, обычно 4-6 месяцев, включая стационарный и амбулаторный этапы. Одновременно проводится так же симптоматическое лечение, направленное на улучшение дренажной функции бронхов, снятие бронхоспазма, уменьшение гипертонии в малом круге кровообращения. Больным с неактивным цирротическим туберкулезом периодически (1-2 раза в год) проводится противорецидивное лечение в амбулаторных условиях. При ограниченных циррозах может быть применено хирургическое лечение.
Длительно текущие хронические формы туберкулеза (цирротического, фиброзно-кавернозного, диссеминированного и др.) часто приводят к развитию осложнений. В ряде случаев они могут обусловить тяжесть состояния больного и неблагоприятный исход. К наиболее часто встречающимися осложнениями туберкулеза относится кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, дыхательная недостаточность, хроническое легочное сердце. Реже встречаются ателектаз (при первичном туберкулезе), амилоидов внутренних органов и другие. Нередко у одного и того же больного наблюдается несколько осложнений одновременно, например, легочное сердце и дыхательная недостаточность, или спонтанный пневмоторакс и амилоидоз и т.д.
Кровохарканьем принято считать, когда мокрота окрашена кровью в розовый цвет или в мокроте наблюдаются отдельные прожилки крови, кровяные сгустки. Легочным кровотечением называется одномоментное выделение чистой крови без примеси мокроты или в течение суток до 50-100 мл (малые кровотечения). Выделение до 500 мл-профузными. В ряде случаев кровохарканье является первым симптомом, приводящим больного к врачу.
Необходимо помнить, что кровохарканье и легочное кровотечение могут наблюдаться при многих легочных и внелегочных заболеваниях. Однако, наиболее часто (не менее 70% случаев) причиной этого симптома является туберкулез легких. Несколько реже кровохарканье встречается при злокачественных опухолях легких, пневмонии, а так же при других заболеваниях (бронхоэктазы, эрозивные бронхиты, пневмокониозы, грибковые заболевания легких и др.). В ряде случаев кровохарканье наблюдается при сердечной патологии. Если в амбулаторных (домашних) условиях причину кровохарканья установить не удается (при отсутствии анамнестических данных, например), такой больной должен быть госпитализирован в туберкулезную больницу.
Большая частота кровохаркания при туберкулезе объясняется распространенностью изменений в легких, хроническом течением этого заболевания с периодическими обострениями, наличием деструкции с разрастанием соединительной ткани, пери фокальным воспалительных изменений, поражения стенок кровеносных сосудов. Кровохарканье не является обязательным признаком активности туберкулезного процесса, он может наблюдаться и после заживления деструкции. Тем не менее, иногда он свидетельствует об обострении туберкулеза через длительный интервал после излечения. Профузное кровотечение может быть непосредственной причиной смерти больного от асфиксии.
Патофизиологическим механизмом возникновения кровохарканья и легочного кровотечения являются токсическое влияние бактериальных токсинов на стенки легочных капилляров, специфические изменения в стенках сосудов и вовлечение их в фиброзирующий процесс легочной ткани. Наиболее часто кровохарканье встречается в результате пропотевания кровяных элементов через патологически измененную стенку сосудов (per diaperedezin). У таких больных нередко наблюдается гипокоагуляция, активация фибринолиза, повышение проницаемости капиллярной стенки. Разрыв стенки сосуда приводит к профузным кровотечениям, иногда со смертельным исходом. Обычно имеет место сочетание нескольких причинных механизмов, включая и гипертензию в большом круге кровообращения. Нарушение целостности кровеносного сосуда и возникновение легочного кровотечения (per rexin) часто приводит к аспирации крови в нижние отделы легких и развитию аспирационной пневмонии. Она распознается физикальными рентгенологическими методами исследования. Появление влажных хрипов в нижних отделах легких – первый признак аспирации, а повышение температуры, кроме того, указывает на развитие пневмонии. Аспирация крови часто вызывает дальнейшую бронхогенную диссеминацию туберкулезного процесса, в ряде случаев трудно поддаются лечению.
Источником кровохарканья и легочного кровотечения наиболее часто являются сосуды большого круга кровообращения. Способствовать возникновению кровохарканья могут такие факторы, как авитаминоз, физическое перенапряжение, резкое повышение артериального давления, физиотерапевтические процедуры, применение банок и горчичников, йодистых препаратов, туберкулина, лидазы, внутривенное введение изониазида и других средств, приводящих к увеличению проницаемости капиллярной стенки. У больных туберкулезом, страдающих тяжелыми формами хронического алкоголизма кровохарканье и легочное кровотечение наблюдается чаще, что связано с нарушением тонуса вегетативной нервной системы, особенно в период алкогольного делирия. Эффективная терапия у таких больных значительно затруднена из-за выраженного возбуждения, что иногда диктует необходимость применения наркоза.
Лечение больных при кровохарканье не должно ограничиваться только гемостатическими средствами. Такие больные должны получать и этиотропную терапию (противотуберкулезные средства), а при кровотечении, с целью профилактики и лечения аспирационной пневмонии – и специфическую антибактериальную терапию. Однако, в первую очередь нашей задачей является остановка кровотечения, а в случае незначительного кровохарканья, гемостатическая терапия является так же профилактикой возникновения легочного кровотечения. Необходимо помнить, что кровохарканье у больных туберкулезом может быть продолжительным (несколько дней и даже недель), поэтому не следует отказываться от назначения таких гемостатических средств, которые не оказывают немедленного эффекта (викасол, например). Неотложная помощь при легочном кровотечении и кровохаркании включает в себя: а) пастельный режим; б) не медикаментозные методы (наложение жгутов); в) введение фармакологических гемостатических и г) симптоматических средств. Предварительно необходимо отменить все лекарственные препараты, которые сами по себе могут способствовать кровохарканью (лидазу, туберкулин и др.), а так же физиотерапевтические процедуры. Больного необходимо успокоить и уложить на кровать и приступить к остановке кровотечения. Для этого используются:
А) методы и средства, уменьшающие кровенаполнение легких, давление в легочной артерии (наложение жгутов на конечности, причем жгуты должны быть наложены таким образом, что бы пульс сохранялся, а конечность приобрела синюшный цвет – венозные жгуты,; камфораатропин, ганглиоблокаторы);
В) препараты, непосредственно влияющие на систему свертывания (кальций, викасол, вит. К), капиллярную стенку (аскорутин, галаскорбин), электростатический заряд форменных элементов (желатина, сыворотка), активность фибринолиза, т.е. его ингибиторы (аминокапроновая кислота, амбен) г) симптоматические средства (противокашлевые препараты в небольших дозах).
При отсутствии эффекта от консервативной гемостатической терапии иногда используются коллапсотерапевтические методы (пневмоперитонуем, реже — другие методы). При угрозе аспирации крови и асфиксии показана удаление крови катетером или другими инструментальными методами, а иногда – оперативное вмешательство, по витальным показателям.
В последние годы стали применять и другие гемостатические средства. Доказано, что малые дозы гепарина способны оказывать ингибирующее влияние на фибринолиз, поэтому допускается его применение под обязательным контролем времени свертывания крови.
Другим тяжелым осложнением является спонтанный пневмоторакс. Он развивается вследствие самопроизвольной перфорации висцеральной плевры и поступления газа в плевральную полость. Наиболее часто он развивается при туберкулезе (фиброзно-кавернозном, диссеминированным, цирротическом и др.), однако встречается и при неспецифических заболеваниях легких (эмфиземе, опухолях, пневмонии, абсцессов и др.). Причиной спонтанного пневмоторакса при легочном туберкулезе является главным образом перфорация субплеврального расположенного очага, реже каверны. Через образовавшуюся бронхопульмональную фистулу в плевральную полость поступает воздух и легкое коллабируется. Величина газового пузыря зависит от наличия или отсутствия плевральных сращений и эластичности легочной ткани. Внезапное выключение большой части дыхательной поверхности при напряженном пневмотораксе, смещение средостения, резкая боль создают весьма неблагоприятные условия для деятельности сердца, в результате чего может наступить смерть от шока.
По своему механизму спонтанный пневмоторакс может быть открытый, закрытый и клапанный. Наиболее опасным для жизни является последний. Клинически симптомы и диагностика хорошо описаны в учебной литературе, поэтому мы ограничимся характеристикой некоторых особенностей. Необходимо отметить, что закрытый спонтанный пневмоторакс может возникнуть и бессимптомно. Газ в плевральной полости в таких случаях обнаруживается при рентгеновском исследовании больного. У некоторых больных наблюдается ограниченный рецидивирующий пневмоторакс.
Для установления вида спонтанного пневмоторакса проводят манометрию (определение давления в плевральной полости).
Кроме типичных жалоб и клиники при спонтанном пневмотораксе рентгенологически обнаруживается скопление газа в плевральной полости, коллабирование легкого, нередко – смещение средостения в противоположную сторону. При длительно сохранившемся газовом пузыре в плевральной полости, в костно-диафрагмальном синусе может образоваться экссудат с горизонтальным уровнем.
Течение спонтанного пневмоторакса и тяжесть клинической картины зависят от механизма его возникновения, основного заболевания, наличия осложнений. Закрытый спонтанный пневмоторакс только в первые часы является грозным осложнением. После закрытия места перфорации состояние больного начинает улучшаться, газ рассасывается и симптомы компрессии постепенно исчезают. Наиболее тяжело протекает и часто заканчивается летально клапанный пневмоторакс. Нарастающее давление в плевральной полости приводит к увеличению одышки, быстро наступает декомпенсация сердечной деятельности.
Тяжелые формы спонтанного пневмоторакса требуют оказания неотложной помощи. Назначаются обезболивающие (промедол), проводится противошоковая терапия. Клапанный пневмоторакс необходимо перевести в открытый, для чего в плевральную полость вводят толстую иглу или троакар. Такие больные должны быть госпитализированы в хирургическое отделение туберкулезной больницы для длительного дренирования плевральной полости с разряжением в 20-30 мм водного столба.
Хронические формы туберкулеза в ряде случаев осложняются амилоидозом внутренних органов. В последние годы это осложнение встречается реже: по данным Н.С.Пилипчука среди умерших от туберкулеза больных он диагностируется в 10-15% случаев.
Амилоидоз полиэтиологичен по своему происхождению, однако наиболее частой причиной его является туберкулез (70-80%) и нагноительные процессы. Отложение амилоида чаще обнаруживается в селезенке, почках, печени, реже – в других органах. Присоединение амилоидоза неблагоприятно отражается на течение основного заболевания и продолжительность жизни таких больных сокращается.
Клиника в течение этого осложнения типичны, однако наиболее важным является ранняя диагностика. Доклиническая стадия амилоидоза может быть диагностирована только пункционными методами. Первыми признаками, позволяющими заподозрить амилоидоз является появление в моче белка с постепенным нарастанием его количества. Со временем протеинурия становится выраженной, содержание белка в моче может достигнуть 2-3% и более (протеинурическая стадия). Одновременно наблюдается гипоизостенурия, а позже – цилиндрурия, диспротеинемия, значительно ускоряется оседание эритроцитов. Дальнейшее прогрессирование амилоидоза приводит к появлению отеков и признаков надпочечниковой недостаточности (гипотония, адинамия), диспепсических нарушений, лейкоцитоза. В последующем наступает азотемия и уремия.
Обусловленные туберкулезом распространенные фиброзные изменения в легких и плевре, эмфизема, хронический бронхит, бронхоэктазы сами по себе так же относятся к осложнениям туберкулеза. Однако, главным образом эти неспецифические изменения являются основной причиной развития дыхательной недостаточности (ДН). Как при рестрективных (сморщивающих), так и при обструктивных (спастических дыхательных нарушениях или сочетании тех или других (возникает несоответствие вентиляции и кровотока, что приводит к гипоксемии и гипоксии, а компенсаторные механизмы сопровождаются гипервентиляцией, но несмотря на это снижается напряжение кислорода в артериальной крови. У больных хроническими формами туберкулеза преобладают рестрективных дыхательные нарушения.
Основным клиническим критерием ДН является одышка. При дыхательной недостаточности 1 степени (ДН-1) она возникает при физических нагрузках, превышающих повседневные, цианоз обычно не выявляется, утомляемость наступает быстро, но вспомогательная дыхательная мускулатура не участвует. Функции внешнего дыхания и газы крови соответствую норме. При ДН 2 степени одышка возникает при выполнении большинства привычных повседневных нагрузок, цианоз выражен не резко, утомляемость выражена, при нагрузке включается вспомогательная дыхательная мускулатура. При ДН 3 степени одышка наблюдается в покое, резко выражена утомляемость и цианоз, постоянно в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Дыхательная недостаточность 2 и 3 степени сопровождается нарушением внешнего дыхания и ухудшением показателей газов крови.
Основными методами лечения дыхательной недостаточности являются оксигенотерапия, назначение бронхолитиков и препаратов, снижающих потребность тканей к кислороду (антиоксиданты, глюкокортикоиды и др.). Однако не надо забывать, что хроническая дыхательная недостаточность является осложнением основного заболевания, а следовательно, лечение туберкулеза должно быть не только этиотропным, но и патогенетическим с целью достижения излечения туберкулеза с минимальными остаточными изменениями и с максимальным восстановлением дыхательной функции и кровотока.
Дальнейшее усугубление дыхательных нарушений и легочного капиллярного кровотока при туберкулезе неуклонно приводит к нарушению легочной гемодинамики. Вначале начинает повышаться давление в легочной артерии (гипертензия малого круга кровообращения), затем появляется гипертрофия правого предсердия, а иногда и правого желудочка. Таким образом развивается хроническое легочное сердце (ХЛС).
Патогенетическим механизмом развития гипертензии малого круга является гипоксемия, приводящая к спазму легочных капилляров, редукция легочных капилляров как следствие фиброзных изменений и глубоких нарушений агрегации тромбоцитов. Усугубляется нарушение легочной гемодинамики так же за счет ослабления миокарда правых отделов сердца. Так развивается ХЛС — одно из частых и тяжелых осложнений распространенных и длительно протекающих форм легочного туберкулеза (цирротического, фибриозно-кавернозного, диссеминированного). Отсутствие общедоступных клинических методов ранней диагностики начальных признаков ХЛС часто приводит к прогрессированию этого осложнения и плохому прогнозу, т.к. лечение декомпенсированного легочного сердца малоэффективно. Наиболее распространенный диагностический метод – электрокардиографический: высокий, заостренный и расширенный зубец Р в 2 и 3 стандартных отведениях, высокий, по сравнению с 1 отведением зубец R. В грудных отведениях: в V1, высокий и расширенный зубец S, глубокий зубец S в V6. Иногда на ЭКГ наблюдается отклонение электрической оси сердца вправо. Однако электрокардиографические изменения не всегда четко определяются, несмотря на ХЛС. Поэтому в диагностике этого осложнения необходимо учитывать и другие признаки ХЛС: повышение давления в системе легочной артерии, пульсацию в эпигастральной области, капельное сердце на рентгенограмме.
Лечебные мероприятия при ХЛС сводятся к назначению средств, способствующих уменьшению гипертензии в малом круге и улучшению легочного капиллярного кровотока: оксигенотерапия, антиагреганты (курантил), антиоксиданты (токоферол, аскорбиновая кислота и др.), возодилятаторы (нитраты, эуфиллин и др.). Наибольшая эффективность в начальных этапах развития ХЛС достигается лечением собственно основного заболевания, включая и патогенетические средства.
Ателектаз легкого – осложнение, встречающееся, в основном, при первичном туберкулезном комплексе и туберкулезе внутригрудных лимфоузлов. Ателектаз может быть обтурационным или компрессионным. Увеличенные внутригрудные лимфоузлы сдавливают сегментарный или долевой бронх и нарушается функция пораженного участка легкого. Иногда, расположенные рядом с бронхом крупные лимфоузлы образуют бронхожелезистый свищ, через который поступает большое количество казеозных масс и происходит закупорка просвета бронхов.
Диагноз этого осложнения ставится на основании характерных бронхологических и рентгенологических данных. При бронхоскопии определяются признаки сдавления бронха извне или казеозные массы, закрывающие его просвет, иногда виден точечный свищ. На рентгенограмме ателектазированный участок легкого имеет некоторые отличия от воспалительного. При сегментарном ателектазе определяется гомогенное затемнение треугольной формы с верхушкой, направленной к корню легкого. Одновременно мы определяем увеличенные внутригрудные лимфоузлы на той же стороне. Иногда на томограммах видно сужение одного из сегментарных или долевых бронхов.
Лечение ателектазов направлено на восстановление проходимости бронхов — удаление казеозных масс при бронхоскопии из просвета бронхов или лимфоузлов при помощи чрезбронхиальной пункции, прижигание свищей. Своевременно не распознанный и длительно существующий ателектаз приводит к развитию необратимых цирротических изменений.
источник