Течение инфекционного процесса при туберкулезе

• Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но ча­ще легкие. Ряд особенностей отличает туберкулез от других ин­фекций. Прежде всего это убиквитарность (от лат. ubique — по­всюду) туберкулеза в эпидемиологическом, клиническом и мор­фологическом отношении. Второе — это двуликость туберкуле­за — в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии он

может быть проявлением как инфицированности, так и болезни. Поэтому установить инкубационный период при туберкулезе не­возможно. Третье — выраженный полиморфизм клинико-морфологических проявлении туберкулеза и хроническое волнооб­разное его течение с чередованием вспышек и ремиссий.

Эпидемиология. Заболеваемость туберкулезом в России пос­ле резкого снижения в 1950—1960 гг. возросла, особенно в пос­леднее пятилетие: если в 1991 г. уровень заболеваемости тубер­кулезом составлял 34,0 на 100 тыс. населения, то в 1993 г. он вы­рос до 43,0. Увеличилась и смертность от туберкулеза: в 1990 г. она составила 8,0 на 100 тыс. населения, в 1993 г. возросла до 12,6. Увеличение заболеваемости туберкулезом и смертности от него в России совпало с аналогичной тенденцией в государствах бывшего СССР, а также в ряде стран Восточной и Западной Ев­ропы.

Новая эпидемиологическая ситуация перечеркнула наметив­шийся в 60-х годах патоморфоз туберкулеза — вновь стали доми­нировать экссудативно-некротические процессы, инфильтративные формы туберкулеза с массивным распадом и гигантскими кавернами, казеозная пневмония, плевриты.

Причинами увеличения заболеваемости и смертности от ту­беркулеза считают ухудшение жизненного уровня населения (ма­лобелковое питание, стрессы, войны), резкое увеличение мигра­ции больших групп населения, снижение уровня противотуберку­лезных мероприятий, увеличение числа заболевших туберкуле­зом с развитием тяжелых экссудативно-некротических форм бо­лезни, вызванных лекарственноустойчивыми микобактериями. Все эти причины привели к потере «управляемости» туберкуле­зом в условиях большого резервуара туберкулезной инфекции и высокой инфицированности населения. Поэтому есть основания говорить о грозящей эпидемии туберкулеза в начале нового сто­летия.

Этиология. Туберкулез вызывает кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза, открытая Кохом (1882). Различают четы­ре типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий и холодно­кровных. Для человека патогенны два первых типа. Для мико­бактерий туберкулеза характерен оптимальный рост в условиях большого насыщения тканей кислородом, чем определяется час­тое поражение легких. Вместе с тем возможен рост палочки при отсутствии кислорода (факультативный анаэроб), с чем связано проявление биологических свойств микобактерий в условиях да­же выраженной брадитрофии ткани (например, в фиброзной тка­ни, замещающей туберкулезные очаги). Для микобактерий ту­беркулеза характерны крайне выраженная изменчивость — су­ществование ветвистых, коккообразных, L-форм, которые под влиянием химиопрепаратов могут терять клеточную стенку и длительно персистировать в организме.

Патогенез. Проникновение микобактерий в организм проис­ходит аэрогенно или алиментарным путем и ведет к инфицирова­нию, появлению латентного очага туберкулеза, определяющего становление инфекционного иммунитета. В условиях сенсибили­зации организма происходит вспышка процесса с экссудативной тканевой реакцией и казеозным некрозом. Смена гиперергии им­мунитетом ведет к появлению продуктивной тканевой реакции, образованию характерной туберкулезной гранулемы, фиброзу ткани. Постоянная смена иммунологических реакций (гиперергия—иммунитет—гиперергия) — характерная черта туберкулез­ного процесса, волнообразного течения заболевания с чередова­нием вспышек и ремиссий.

Клинико-морфологические особенности заболевания опреде­ляются временным фактором «отрыва» болезни от периода ин­фицирования. Если заболевание развивается в период инфициро­вания, т.е. при первой встрече организма с инфекционным аген­том, то говорят о первичном туберкулезе. В тех случа­ях, когда заболевание возникает спустя значительный срок после первичного туберкулеза, но «генетически» с ним связано, тубер­кулез называют послепервичным гематогенным. При реинфицировании спустя значительное время после перене­сенного первичного туберкулеза в условиях относительного им­мунитета развивается вторичный туберкулез. Однако теория реинфекта (экзогенная теория), отстаиваемая А.И.Абри­косовым, разделяется далеко не всеми. Сторонники эндогенной теории (В.Г.Штефко, А.И.Струков) связывают развитие вторич­ного туберкулеза с гематогенными очагами — отсевами (очаги Симона) первичного туберкулеза. Эндогенисты рассматривают первичный, гематогенный и вторичный туберкулез как этапы развития единого заболевания, обусловленные временным изме­нением реакции на инфекционный агент организма, изменением его иммунобиологического статуса.

Классификация. Различают три основных вида патогенетиче­ских и клинико-морфологических проявлений туберкулеза: пер­вичный туберкулез, гематогенный туберкулез и вторичный ту­беркулез.

• Первичный туберкулез характеризуется развитием заболева­ния в период инфицирования; сенсибилизацией и аллергией, ре­акциями гиперчувствительности немедленного типа; преоблада­нием экссудативно-некротических изменений; склонностью к ге­матогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации; параспецифическими реакциями в виде васкулитов, артритов, серозитов и т.д.

Болеют преимущественно дети, но в настоящее время пер­вичный туберкулез стал чаще встречаться у подростков и взрос­лых.

Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберку­лезный комплекс (схема 47). Он состоит из трех компо­нентов: очага поражения в органе (первичный очаг, или аф­фект), туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов (лимфангит) и туберкулезного воспаления в регионар­ных лимфатических узлах (лимфаденит).

При аэрогенном заражении в легких первичный аффект воз­никает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах чаще правого легкого -— III, VIII, IX, X (особенно часто в III сег­менте). Первичный аффект представлен фокусом экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Размеры аффекта различны: от альвеолита до сегмента и в очень редких случаях — доли. Постоянно на­блюдается вовлечение в воспалительный процесс плевры — фи­бринозный или серозно-фибринозный плеврит.

Очень быстро развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и туберкулезными бугорками в периваскулярной отечной ткани.

В дальнейшем воспалительный процесс переходит на регио­нарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркацион­ные лимфатические узлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс, быстро наступает казеозный некроз. Возникает тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит. Изменения в регионарных лимфатических узлах всегда более значительны по сравнению с первичным аффектом.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и состоит также из трех ком­понентов: в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или сле­пой кишки формируется первичный аффект в виде язвы, тубер­кулезный лимфангит связан с казеозным лимфаденитом регио­нарных к первичному аффекту лимфатических узлов. Возможен первичный туберкулезный аффект в миндалине с лимфангитом и казеозным некрозом лимфатических узлов шеи или в коже (в ви­де язвы с лимфангитом и регионарным казеозным лимфадени­том).

Различают три варианта течения первичного туберку­леза: 1) затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; 2) прогрессирование первичного тубер­кулеза с генерализацией процесса; 3) хроническое течение (хро­нически текущий первичный туберкулез).

Затухание первичного туберкулеза и за­живление очагов первичного комплекса на­чинаются в первичном легочном очаге. Экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной; туберкулезные гранулемы подвергаются фиброзу, а казеозные массы — петрификации, а в дальнейшем и оссификации. На месте первичного аффекта обра­зуется заживший первичный очаг, который по имени описавшего его чешского патолога называют очагом Гона.

На месте туберкулезного лимфангита в результате фиброзирования туберкулезных гранулем образуется фиброзный тяж. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как и в легочном очаге — очаги казеоза обезвоживаются, обызвествляются и окостеневают. Однако в связи с обширностью поражения в лимфатических узлах заживление протекает медленнее, чем в легочном очаге.

В кишечнике на месте первичной язвы при заживлении обра­зуется рубчик, а в лимфатических узлах — петрификаты, оссификация их протекает очень медленно.

Прогреееирование первичного туберку­леза с генерализацией процесса проявляется в четырех формах: гематогенной, лимфогенной, росте первичного аффекта и смешанной.

Гематогенная форма прогрессирования (генерализация про­цесса). При первичном туберкулезе развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или казеозно-измененных лимфатических узлов. Мико­бактерий оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) — милиарный туберкулез — до крупных очагов. В связи с этим различа­ют милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генера­лизации. Особенно опасно высыпание милиарных туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберку­лезного лептоменингита. При гематогенной генерализации воз­можны единичные отсевы в различные органы, в том числе у верхушки легких (очаги Симона), которые спустя много лет после затихания первичной инфекции дают начало туберку­лезному процессу.

Лимфогенная форма прогрессирования (генерализация про­цесса) при первичном туберкулезе проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркаци­онных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и дру­гих лимфатических узлов. Особенно большое значение в клини­ке приобретает туберкулезный бронхоаденит. Возможна об­струкция бронха при прорыве содержимого казеозного лимфати­ческого узла в бронх (аденобронхиальные свищи), сдавление бронха увеличенными лимфатическими узлами, что ведет к раз­витию очагов ателектаза, пневмонии, бронхоэктазов.

При первичном кишечном туберкулезе лимфогенная (лимфо-железистая) генерализация ведет к увеличению всех групп мезентериальных лимфатических узлов. Развивается туберкулезный мезаденит, который может доминировать в клинической карти­не заболевания.

Рост первичного аффекта. Это наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При ней наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления. Увеличе­ние площади казеоза может привести к лобарной казеозной пнев­монии. Это наиболее тяжелая форма первичного туберкулеза, быстро заканчивающаяся гибелью больного («скоротечная ча­хотка»). При расплавлении очага лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеоз­ного бронхоаденита.

Первичный кишечный аффект растет за счет увеличения ту­беркулезной язвы, обычно в области слепой кишки. Появляются ограниченный туберкулезный перитонит, спайки, пакеты казеоз­но-измененных илеоцекальных лимфатических узлов. Образует­ся плотный конгломерат тканей, который иногда принимается за опухоль (опухолевидный первичный кишечный туберкулез). Не­редко процесс принимает хроническое течение.

Смешанная форма прогрессирования. При первичном туберкулезе наблюдается в случае ослабления организма после пере­несенных острых инфекций, например кори, при авитаминозах, голодании и т.д. В таких случаях обнаруживаются крупный пер­вичный аффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавлением некротических масс и образованием свищей. В обоих легких и во всех органах видны многочисленные туберку­лезные высыпания.

Возможно обострение туберкулеза в результате активизации «дремлющей» инфекции в заживших петрифицированных лим­фатических узлах при длительном применении препаратов стеро­идных гормонов и иммунодепрессантов, снижающих сопротивля­емость организма. Развивается массивный туберкулезный брон­хоаденит с лимфогенной и гематогенной генерализацией и незна­чительной клеточной реакцией. Этот так называемый лекарст­венный (стероидный) туберкулез рассматривается как выраже­ние эндогенной инфекции.

Хроническое течение (хронически теку­щий первичный туберкулез) возникает прежде всего в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса процесс прогрессирует, захватывая все новые и новые группы лимфатических узлов. Заболевание принимает хроническое течение с че­редованием вспышек и затиханий. Таким аденогенным формам туберкулеза уделяется особое внимание потому, что казеозно-измененные лимфатические узлы рассматриваются как «резер­вуары инфекций», которые могут стать источником не только прогрессирования, но и началом новых форм туберкулеза. Среди них туберкулез почек при переходе процесса с парааортальных и брыжеечных лимфатических узлов, обсеменение легких при аденобронхиальных свищах, поражение позвоночника при переходе процесса с паравертебральных лимфатических узлов и т.д.

При хроническом течении первичного туберкулеза наступает сенсибилизация организма — повышается его чувствительность ко всякого рода неспецифическим воздействиям. Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными ту­беркулиновыми пробами и появлением в тканях и органах параспецифических изменений (А.И.Струков), под которыми понима­ют различные мезенхимально-клеточные реакции. Такие реак­ции в суставах, протекая по типу гиперчувствительности немед­ленного или замедленного типа, придают хроническому первич­ному туберкулезу большое сходство с ревматизмом и описаны под названием ревматизма Понсе.

О хронически текущем первичном туберкулезе говорят так­же тогда, когда образуется первичная легочная каверна и разви­вается первичная легочная чахотка.

• Гематогенный туберкулез — это туберкулез послепервичный. Он возникает у людей, клинически выздоровевших от пер­вичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствитель­ность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии.

Происходит обострение очагов-отсевов первичного туберку­леза или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов при нали­чии повышенной реактивности (повышенная чувствительность к туберкулину на фоне выработанного иммунитета к микобакте­рии). Поэтому при гематогенном туберкулезе преобладает про­дуктивная тканевая реакция (гранулема), выражена склонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению раз­личных органов и тканей.

Выделяют три разновидности гематогенного ту­беркулеза (схема 48): 1) генерализованный гематогенный тубер­кулез; 2) гематогенный туберкулез с преимущественным пора­жением легких; 3) гематогенный туберкулез с преимуществен­ными внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный тубер­кулез, который встречается в настоящее время крайне редко, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с рав­номерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугор­ков и очагов. В тех случаях, когда во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабовыраженной экссудативной реакцией, говорят об острейшем тубер­кулезном сепсисе (в прошлом — тифобациллез Ландузи); если же во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки, то говорят об остром общем милиарном туберкулезе (в последнем случае часто развивается туберкулезный менингит). Возможен и острый общий крупноочаговый туберкулез, кото­рый встречается обычно у ослабленных больных и характеризу­ется образованием в разных органах крупных туберкулезных очагов.

Лечение больных туберкулезом эффективными химиопрепаратами привело к резкому снижению числа острых форм генера­лизованного гематогенного туберкулеза, переводу этих форм в хронический общий милиарный туберкулез, нередко с преиму­щественной локализацией в легких. В таких случаях он мало от­личается от хронического милиарного туберкулеза легких. Те же изменения претерпел и туберкулезный менингит, который те­перь нередко бывает «хроническим изолированным заболевани­ем».

Гематогенный туберкулез с преимущест­венным поражением легких характеризуется пре­обладанием в них высыпаний, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множест­ва мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкуле­зе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим.

Острый милиарный туберкулез встречается редко, заканчи­ваясь зачастую менингитом. При хроническом милиарном тубер­кулезе, когда милиарные бугорки рубцуются, развивается эмфи­зема легких, гипертрофия правого желудочка (легочное сердце). Хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный, туберкулез легких встречается только у взрослых лю­дей. Для него характерны преимущественно кортикоплевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая ре­акция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочно­го сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущест­венными внелегочными поражениями возника­ет из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гемато­генным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются пре­имущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и

мочеполовая система <туберкулез почек, половых органов), ко­жа и другие органы. Различают очаговую и деструктивную фор­мы, которые могут иметь острое или хроническое течение. Фор­мы туберкулеза становятся фазами его развития (см. схему 48).

• Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается, как правило, у взрослых, перенесших ранее первичную инфекцию. Для него характерны избирательно легочная локализация про­цесса; контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение; смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулез­ного процесса в легких.

Различают восемь форм вторичного туберкулеза, каж­дая из которых представляет собой дальнейшее развитие пред­шествующей — формы-фазы: 1) острый очаговый; 2) фиброзно-очаговый; 3) инфильтративный; 4) туберкулема; 5) казеозная пневмония; 6) острый кавернозный; 7) фиброзно-кавернозный; 8) цирротический (схема 49).

Острый очаговый туберкулез характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одно­го или двух очагов. Они получили название очагов реинфекта Абрикосова. А.И.Абрикосов (1904) впервые показал, что на­чальные проявления вторичного туберкулеза представлены спе­цифическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. В дальнейшем развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. При своевременном лечении, чаще спонтанно, очаги казеозного нек­роза инкапсулируются и петрифицируются, но никогда не под­вергаются оссификации — формируются ашофф-пулевские оча­ги реинфекта (описаны немецкими учеными Ашоффом и Пулем).

Схема 49. Формы-фазы вторичного туберкулеза легких

Фиброзно-очаговый туберкулез представля­ет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после заживления очагов Абрикосова процесс вспыхивает снова. Источником обострения являются ашофф-пулевские очаги. Вок­руг них возникают ацинозные, лобулярные очаги казеозной пнев­монии, которые затем подвергаются инкапсуляции, частично пе­трифицируются. Однако склонность к обострению сохраняется. Источником обострения процесса могут быть и симоновские оча­ги — отсевы в период первичной инфекции. Процесс остается од­носторонним, не выходит за пределы I и II сегментов.

Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сег­мента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна—Редекера (по име­ни ученых, впервые описавших его рентгенологическую карти­ну). Когда перифокальное воспаление захватывает всю долю, го­ворят о лобите как об особой форме инфильтративного ту­беркулеза. При ликвидации неспецифического перифокального воспаления и инкапсуляции сохранившихся небольших фокусов казеозного некроза заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза.

Туберкулема — форма вторичного туберкулеза, воз­никающая как своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление исчезает и остает­ся очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулема в размере 2-—5 см в диаметре, расположена обычно в I или II сегменте, чаще справа. Нередко при рентгенологическом ис­следовании ее ошибочно принимают за периферический рак лег­кого.

Казеозная пневмония развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изме­нения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмониче-ские очаги, которые при слиянии могут занимать всю долю. Лобарный характер имеет и казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония может возникать в терми­нальном периоде любой формы туберкулеза, чаще у ослаблен­ных больных.

Острый кавернозный туберкулез характери­зуется быстрым образованием полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения ка­зеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсе­менения легких. Каверна локализуется обычно в I или II сегмен­те, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просве­том сегментарного бронха. Внутренний слой каверны представ­лен казеозными массами.

Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хро­ническая легочная чахотка, возникает в тех случаях, когда ост­рый кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Внутренняя поверхность каверны покрыта казеозными массами, неровная, с пересекающими полость балками, представленными облитерированными бронхами или тромбированными сосудами. Внутренний слой казеозного некроза отграничен туберкулезны­ми грануляциями, формирующими грубоволокнистую соедини­тельную ткань, окружающую каверну в виде капсулы. Измене­ния более выражены в одном, чаще в правом, легком. Процесс постепенно распространяется в апикокаудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным пу­тем, так и по бронхам. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних от­делах легких, в виде очагов казеозной пневмонии и острых ка­верн — в нижних. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое, где появляются ацинозные и лобуляр­ные туберкулезные очаги. При их распаде возможно образова­ние каверн и дальнейшее бронхогенное распространение про­цесса.

Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит массивное раз­растание соединительной ткани, на месте зажившей каверны об­разуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, появляются многочисленные бронхоэктазы.

При вторичном легочном туберкулезе в силу того, что инфек­ция распространяется, как правило, интраканаликулярным (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) или кон­тактным путем, может развиться специфическое поражение бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение отмечается редко, оно возможно в терминаль­ном периоде болезни при снижении защитных сил организма.

Осложнения туберкулеза многообразны. Как уже упомина­лось, при первичном туберкулезе могут развиться туберкулез­ный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном ту­беркулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мяг­ких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наи­большее число осложнений обусловлено каверной: кровотече­ния, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плев­ры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза, особенно фибринозно-кавернозная, может ослож­ниться амилоидозом (АА-амилоидоз).

Многие из этих осложнений становятся причиной смерти больных туберкулезом

источник

Туберкулез – специфический инфекционный процесс, протекающий в двух основных формах: легочной и внелегочной. Причиной заболевания является микобактерия туберкулеза – микроб, устойчивый к факторам внешней среды и быстро мутирующий в организме больного. Эти особенности возбудителя способствуют распространению инфекции и затрудняют процесс диагностики и лечения туберкулеза. Заболевание часто протекает в бессимптомной или скрытой форме, но, как правило, заканчивается переходом в активную.

Поскольку первые признаки туберкулеза схожи с симптомами банальной простуды, пациенты не сразу обращаются за медицинской помощью, а упущенное время может стоить им жизни.

Туберкулез известен людям со времен Древней Руси, когда инфекцию называли «чахоткой». Название заболевания в переводе с латыни означает «бугорок». Это обусловлено особенностями морфологии и патофизиологии воспаления, в результате которого образуется туберкулезная гранулема. Первая эпидемия туберкулеза была зарегистрирована в XVIII веке. Это время ознаменовалось в истории развитием промышленности, торговли, культуры, общественной жизни. Люди путешествовали, работали и попутно распространяли опасную инфекцию. Долгие годы ученые разных стран пытались понять и объяснить, как именно бактерия убивает миллионы людей. И только в конце 19 века немецкий врач и ученый Роберт Кох стал первооткрывателем возбудителя инфекции: он изучил бактерию под микроскопом, выделил чистую культуру и провел опыты на лабораторных животных. В честь него микобактерия туберкулеза получила название «палочка Коха».

Туберкулез — смертельно опасная инфекция, которая ежегодно уносит миллионы жизней. В настоящее время эта патология уступает по уровню смертности только СПИДу. В развитых странах заражаются лица, иммунитет которых ослаблен регулярным приемом иммуносупрессивных и психоактивных средств.

диаграмма: заболеваемость и смертность от туберкулеза в РФ

Причины увеличения численности больных туберкулезом:

• Широкая распространенность СПИДа и снижение иммунитета,
• Низкое экономическое положение страны,
• Миграция населения,
• Резистентность микобактерий к медикаментам.

Благодаря ранней диагностике, современной терапии и эффективной вакцинопрофилактике смертность от туберкулеза снизилась в 2 раза по сравнению с прошлым столетием.

Микобактерия туберкулеза — грамположительная прямая палочка с закругленными концами и зернистой поверхностью. Бактерии неподвижны и резистентны к факторам окружающей среды: сохраняют жизнеспособность в течении нескольких месяцев на земле, в пыли и воде. Оптимальной температурой для развития микобактерий является диапазон от 30 до 40 градусов. Они прекрасно растут и размножаются в темноте и сырости.

Возбудитель туберкулеза чувствителен к солнечному свету и высоким температурам: погибает за пять минут при кипячении, за три минуты под влиянием ультрафиолета. В высушенном виде бактерии остаются патогенными в течении полутора лет, а в замороженном — нескольких десятилетий. Бактерии способны делиться на мелкие части под воздействием факторов внешней среды и склеиваться в конгломераты неправильной формы. В оптимальных условиях микобактерии приобретают первоначальную форму и вновь становятся патогенными для людей.

В основе туберкулеза лежит воспаление гранулематозного типа, которое вызывает образование многочисленных пузырьков, склонных к разложению. После проникновения микобактерии туберкулеза в организм человека происходит локальное инфицирование входных ворот и развитие регионарного лимфаденита. Активизируется клеточный иммунитет, и усиливается фагоцитоз. Развивается бактериемия, а в зоне проникновения микроба образуется очаг поражения — первичный аффект. Возбудители захватываются макрофагами и попадают в регионарные лимфоузлы. Гематогенным или лимфогенным путем микобактерии проникают во внутренние органы с формированием туберкулезных очагов, в которых развивается гранулематозный процесс.

После перенесенного первичного туберкулеза в пораженных органах и лимфоузлах сохраняются очаги-отсевы. При повторном заражении развивается гематогенный туберкулез, протекающий в одной из трех существующих форм: генерализованной, легочной и внелегочной. Под влиянием неблагоприятных факторов микобактерии начинают активно размножаться в заживших очагах. Так происходит развитие вторичного туберкулеза, для которого характерна склонность к разрушению тканей, иной путь распространения инфекции, разнообразие клинических форм.

Патогенетические изменения, происходящие в организме при туберкулезе:

1. Альтерация — повреждение и воспаление тканей,
2. Экссудация — повышение проницаемости сосудистой стенки, образование экссудата,
3. Продукция — образование туберкулезных узелков.

Структура туберкулезной гранулемы

Туберкулезная гранулема развивается на месте поврежденных тканей. Вокруг очага скапливается большое количество фагоцитов, образуются макрофагальные гранулемы. По мере нарастания воспалительных изменений макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки, которые сливаются и образуют гигантские клетки Пирогова — Лангханса. В центральной части гигантоклеточной гранулемы располагается очаг некроза, окруженный валом из макрофагов, лимфоцитов и эпителиодных клеток. Исходом гранулемы является склероз.

Морфологические формы туберкулезной инфекции:

• Легочная — диагностируется у 90% больных,
• Внелегочная — туберкулез костей, мочеполовых органов, кожи, кишечника.

1. Первичный туберкулез развивается сразу после проникновения возбудителя в кровь и формирования небольшой гранулемы, которая самостоятельно заживает или трансформируется в каверну. Из полости, заполненной кровью, микробы разносятся по всему организму с формированием новых очагов воспаления. При отсутствии лечения при тяжелом течении патологии человек погибает. Обычно этот тип патологии возникает у детей до пяти лет. Их не полностью сформированный иммунитет не справляется с массивным экзогенным инфицированием. Первичный туберкулез имеет тяжелое течение и выраженные клинические проявления. Больные при этом остаются незаразными.
2. Вторичный туберкулез — обострение хронической инфекции или повторное заражение микобактерией туберкулеза другого типа. В легких образуется множество гранулем, которые сливаются друг с другом, что приводит к формированию каверн, заполненных экссудатом, и выраженной интоксикации. Вторичным туберкулезом обычно болеют взрослые пациенты. При этом они становятся источником инфекции и выделяют бактерии во внешнюю среду.

Распространение туберкулезной инфекции происходит несколькими путями:

• Воздушно-капельным. Этот путь передачи бактерий является основным. Во время кашля, разговора и чихания вместе с мокротой в воздух попадает несколько тысяч микробных клеток.
• Контактно-бытовым. Инфекция передается через пораженные слизистые оболочки и кожу, предметы обихода, кровь. Возможно заражение туберкулезом при контактах с больными животными.
• Алиментарным — проникновение бактерий через пищеварительный тракт. Пищевой способ инфицирования реализуется через зараженное мясо или молоко, не прошедшее ветеринарную проверку. Этот путь встречается в сельской местности и в настоящее время практически неактуален.
• Трансплацентарным. Мать с обширной и хронической формой туберкулеза, особенно в сочетании с ВИЧ, способна заразить будущего ребенка. У такого младенца мало шансов выжить, поскольку иммунитет у него отсутствует, а лечения его организм не выдержит.

Факторы, способствующие развитию заболевания:

1. Частое посещение общественных мест, транспорта, медицинских учреждений,
2. Снижение иммунитета,
3. ОРВИ,
4. Эмоциональное перенапряжение,
5. Авитаминоз,
6. Кахексия,
7. Переутомление,
8. Сахарный диабет,
9. Наследственная предрасположенность,
10. Длительное лечение гормонами, цитостатиками и прочими иммуносупрессорами,
11. Курение.

Выделяют открытую и закрытую формы туберкулеза. Открытая форма является эпидемиологически значимой, поскольку больной является бактериовыделителем, который заразен для окружающих. Такие больные лечатся в закрытых специализированных противотуберкулезных стационарах до прекращения выделения микобактерий. Только после этого они перестают быть опасными и смогут лечиться амбулаторно. При закрытой форме патологии выделение микробов отсутствует, симптомы заболевания расплывчаты, они напоминают признаки простуды. В этом случае довольно сложно установить факт заболевания туберкулезом.

Симптомы туберкулеза весьма разнообразны. Заболевание начинается с интоксикации, астенизации и ухудшения общего состояния больного.

На ранней стадии туберкулез легких проявляется неспецифическими симптомами: подъемом температуры, сонливостью, разбитостью, нарушением аппетита и сна, тахикардией, похуданием, подавленным настроением, легким ознобом по вечерам, неспокойным ночным сном и ночными кошмарами. Больные сильно потеют по ночам. Интоксикационный синдром обусловлен накоплением в организме больного продуктов жизнедеятельности микобактерий. Характерным симптомом туберкулеза является субфебрильная температура, которая возникает без объективных причин и держится больше месяца. Ближе к вечеру температура достигает 38,5 градусов и сопровождается ознобом и потливостью.

По мере развития патологии возникает эмоциональная неустойчивость и психические расстройства. Возможно появление депрессии, эйфории, апатии, психозов, депрессивно-маниакального синдрома.

Затем появляется непродуктивный, мучительный кашель приступообразного характера, хрипы в легких, насморк, затруднение дыхания. На более поздних стадиях кашель становится продуктивным с обильной мокротой и приносит облегчение больным. Приступ кашля часто заканчивается выделением небольшого количества крови. Кровохарканье — симптом инфильтративной формы туберкулеза. При разрыве каверны кровь бьет фонтаном. Такое состояние требует оказания неотложной помощи. Развивается воспаление регионарных лимфоузлов, появляются боль и дискомфорт в груди.

Изменяется внешность больных: лицо становится осунувшимся, нос заостряется, щеки западают, глаза нездорово блестят, под ними появляются синяки. Характерный внешний вид таких больных не оставляет сомнений в точности диагноза.

Туберкулез у детей протекает намного тяжелее, чем у взрослых. Активность детской иммунной системы намного ниже. Этим объясняется более сильная подверженность инфекциям, развитие тяжелых осложнений и длительность лечения.

• Первые признаки туберкулезного поражения почек — субфебрилитет, недомогание. Затем возникает боль в поясничной области, развивается дизурия и макрогематурия. У больных учащается мочеиспускание, моча становится мутной. Вначале заболевания боль имеет тупой характер, а по мере развития патологии становится выраженной, напоминающей почечную колику. Возможно повышение артериального давления.
• Туберкулез половых органов у женщин проявляется межменструальными кровотечениями, нарушением менструального цикла. Внизу живота возникает боль неопределенного характера, усиливающаяся при дефекации и половом акте. Появляются длительные маточные кровотечения, менструация становится болезненной. Осложняется патология развитием бесплодия, которое вызвано непроходимостью маточных труб. Длительно текущее заболевание приводит к деформации матки, образованию сращений, наполнению полости творожистым содержимым. У мужчин воспаляются половые органы с развитием туберкулезного эпидидимита или орхита. Заболевание проявляется болезненностью в мошонке, ощущением плотного инфильтрата. При этом выделения из уретры часто отсутствуют, а моча остается прозрачной.
• Туберкулезное воспаление костей и суставов представляет собой постепенное разрушение хрящевой ткани, поражение межпозвоночных дисков, развитие хромоты. При воспалении позвоночника больные становятся малоподвижными, жалуются на дискомфорт и тяжесть в спине. При этом температура тела и прочие симптомы могут отсутствовать. Если туберкулез не лечить, функция суставов полностью утрачивается, позвоночник деформируется, больной становится полностью обездвиженным.
• Поражение центральной нервной системы развивается при запущенной туберкулезной инфекции. Обычно развивается туберкулезный менингит или менингоэнцефалит. Заболевание развивается постепенно. Больные становятся адинамичными, слабыми, вялыми, сонливыми. У них пропадает интерес к окружающему миру, родственникам, они стараются уединиться. Постепенно нарастает головная боль, повышается температура тела, появляется рвота, менингиальные симптомы, нарушается координация движений и чувствительности, возникает спутанность сознания, обмороки, эпиприпадки и зрительные галлюцинации. Головная боль становится нестерпимой, она усиливает при малейшем движении, ярком свете, шуме.
• Милиарный туберкулез — генерализованная форма туберкулезной инфекции, характеризующаяся многочисленными, мелкими высыпаниями бугорков в легких или других органах. Острый милиарный туберкулез характеризуется тяжелым течением и яркой клинической картиной, хроническая форма – периодами обострения и ремиссии. Проявляется патология интоксикацией, астенизацией и дисфункцией пораженных органов – почек, печени, костного мозга, селезенки. Больные чувствуются себя слабыми, истощенными, они быстро теряют вес и испытывают общий дискомфорт. При продуктивном патологическом процессе развивается сепсис, лимфангит и васкулит. Злокачественное течение заболевания в течение недели приводит к смерти больного. На вскрытии обнаруживают очаги поражения с некрозом практически во всех органах
• Инфицирование пищеварительного тракта проявляющаяся метеоризмом, ноющей болью в животе, нарушением стула — периодическими поносами и запорами, появлением патологических примесей в кале, резкой потерей веса, стойким субфебрилитетом. Осложнением заболевания является непроходимость кишечника. При туберкулезе пищевода появляется дисфагия, резкая боль, изъязвления слизистой. Поражение желудка и поджелудочной железы проявляется отрыжкой, тошнотой, отсутствием аппетита, опоясывающей болью, жаждой. Симптомами воспаления печени являются: боль в правом подреберье, тошнота. Печень увеличивается в размерах и выступает из под края реберной дуги.

Туберкулез кожи протекает в сухой и мокнущей формах. При сухой форме на коже больного появляются крупные бугры, которые со временем сливаются между собой, образуя обширную зону поражения. Мокнущий туберкулез кожи проявляется появлением волдырей на коже, которые прорываются, оставляя после себя грубый рубец. Кожа становится сухой, легко травмируется, в области рубца в скором времени появляются новые волдыри с творожистым содержимым.

Туберкулезный плеврит бывает сухим и экссудативным. Проявляется сухое воспаление плевры интенсивной болью в груди, сухим кашлем, интоксикационным синдромом, субфебрильной температурой. При экссудативном плеврите симптоматика нарастает постепенно: на первый план выходят симптомы астенизации и общей интоксикации, затем появляется продуктивный кашель и одышка.

Туберкулезный ларингит является следствием основного заболевания и проявляется появлением бугорков на поверхности гортани, утолщением ее стенок, а в тяжелых случаях — изменением структуры гортанного хряща. Симптомами заболевания являются: охриплость голоса, першение в горле, боль при глотании, неспособность долго разговаривать.

Туберкулезное воспаление шейных и подчелюстных лимфоузлов характеризуется их уплотнением, образованием творожистого некроза в центральной части и распространением патологических изменений на окружающие ткани.

1. Легочное кровотечение развивается в результате разрушения кровеносного сосуда в воспаленных легких и часто заканчивается смертью больного.
2. При повреждении структурных элементов легочной ткани воздух проникает в плевральную полость, скапливается там и сдавливает легкое. Пневмоторакс проявляется одышкой и затрудненным дыханием.
3. Дыхательная недостаточность приводит к развитию гипоксии, тяжелой одышки и приступам удушья.
4. Сердечная недостаточность.
5. Частичный или сегментарный ателектаз легкого — спадение альвеол при отсутствии в них воздуха. Его причиной является скопление крови или сгустка мокроты в бронхах, а также нарушение их эвакуаторной функции.
6. Нарушение работы пораженных органов.
7. Амилаидоз внутренних органов в настоящее время встречается крайне редко. Этот процесс связан с нарушением белкового обмена в организме и накоплением белковых веществ во внутренних органах — почках, селезенке, печени.
8. Пневмосклероз.
9. Бронхиальные и торакальные свищи.

Диагностика туберкулеза заключается в выявлении основных симптомов болезни, клиническом осмотре больного, изучении рентгенологических признаков, результатов бактериологического обследования, пробы Манту, биохимических тестов, гемограммы, ПЦР и ИФА.

Специалисты выслушивают жалобы больного, собирают анамнез жизни и болезни, проводят физикальное исследование, направляют его на рентгенодиагностику и лабораторную диагностику.

Проба Манту – диагностический тест, дающий представление о туберкулезном статусе пациента и о напряженности иммунитета к туберкулезной инфекции. Он позволяет установить, насколько иммунная защита эффективна. После получения результатов пробы отбираются дети для проведения ревакцинации.

Детям, начиная с первого года жизни, проводят туберкулинодиагностику. Ребенку под кожу предплечья вводят 0,1 мл туберкулина, содержащего возбудителя в концентрации, соответствующей его возрасту и весу. Туберкулин — это экстракт культуры микобактерии туберкулеза, содержащий продукты их жизнедеятельности. Запрещено мочить и расчесывать место укола. Через трое суток медсестра измеряет линейкой размер образовавшейся папулы:

• Если ее диаметр составляет 5-15 мм, говорят об адекватном иммунном ответе. Организм ребенка после контакта с бактерией благополучно справился с инфекцией. Положительная реакция указывает на стойкий иммунитет, приобретенный после вакцинации.
• Если размер папулы 0-2 мм, реакция отрицательная, указывающая на полное отсутствие антител против туберкулезной палочки, свидетельствующее об утрате защиты от инфекции.
• Размер папулы от 16 мм и более указывает на чрезмерную реакцию и на неадекватный иммунный ответ. Ребенок инфицирован или является носителем, возможно развитие активной формы туберкулеза. Таких детей направляют на консультацию к фтизиатру.

Пробы Манту не ставят, если у ребенка имеются кожные или острые инфекционные заболевания, аллергия, эпилепсия. Только спустя месяц после исчезновения симптоматики проводят туберкулинодиагностику.

Флюорография легких представляет собой диагностический метод исследования, который заключается в проникновении рентгеновских лучей через легочную ткань и формировании на пленке рисунка легких с помощью флюоресцирующих частиц. Проводят флюорографию взрослым лицам, достигшим 18-летнего возраста. Этот диагностический метод позволяет выявить изменения в легочной ткани. На пленке воспаленные легкие отображаются в виде неоднородной структуры с участками затемнения или просветления.

Рентгенологическое исследование – один из основных диагностических методов, позволяющий определить локализацию патологического процесса и его распространенность, более детально изучить очаги туберкулеза, подтвердить или опровергнуть результат флюорографии. С помощью томографии уточняют наличие очагов деструкции в тканях.

фото: туберкулез на рентгеновском снимке

Микробиологическое исследование мокроты от кашляющих больных проводят в специализированных лабораториях. Материал собирают в отдельной комнате с соблюдением правил инфекционной безопасности в стерильные пробирки или флаконы. Для проведения анализа требуется 3 порции мокроты, отобранной до начала лечения, натощак. Отобранный материал необходимо доставить в микробиологическую лабораторию в течение первых 2 часов. Делают посев материала на селективные питательные среди и окрашивают мазки по Цилю-Нильсену. Чтобы определить вид микобактерии, необходимо ждать месяц и более, пока культура вырастит и проявит свои типичные свойства. Кроме мокроты в баклаборатории исследуют мочу больного, отделяемое свища, зева или бронхов, мазки из ран, биоптаты лимфоузлов.

Этиотропная терапия туберкулеза включает 2 основные стадии — интенсивную и пролонгированную, и проводится по схемам, состоящим из трех, четырех и пяти компонентов.

1. Интенсивное лечение туберкулеза направлено на уменьшение воспаления, прекращение деструктивных процессов, рассасывание инфильтрата и экссудата, прекращение выделения бактерий во внешнюю среду. Основная цель такой терапии — сделать больного незаразным. В целом достигнуть этого можно за полгода.
2. Пролонгированное лечение заключается в полном рассасывании или рубцевании очагов воспаления, восстановлении иммунной защиты. Длительность такого лечения — два года и более.

Наиболее эффективными противотуберкулезными антибиотиками являются: «Изониазид», «Рифампицин», «Этамбутол», «Стрептомицин», «ПАСК», «Пиразинамид».

• Трехкомпонентная схема лечения была разработана в прошлом столетии и является актуальной по сей день. Она состоит из «Изониазида», «ПАСК» и «Стрептомицина».
• Четырехкомпонентную схему предложили намного позже. Ее стали активно внедрять в практику лечения туберкулеза после появления устойчивых штаммов микобактерий к препаратам первого поколения. Эта схема состоит из «Рифампицина», «Канамицина», «Фтивазида», «Этионамида».
• Пятикомпонентная схема лечения предназначена для борьбы с особо сложными, мультирезистентными формами туберкулеза. Предыдущую схему дополняют «Ципрофлоксацином». Такое лечение является высоко эффективным, но и имеет много побочных эффектов.

Этиотропную терапию патологии дополняют патогенетическим лечение. Больным назначают:

1. Иммуностимуляторы и иммуномодуляторы – «Тималин», «Левамизол»,
2. Антигипоксанты – «Рибоксин»,
3. Метаболики – «Кокарбоксилазу», «АТФ»,
4. Витамины группы В,
5. Гепатопротекторы – «Эссенциале», «Фосфоглив».

В крайних случаях назначают больным глюкокортикоиды – «Преднизолон», «Дексаметазон». Не смотря на то, что они являются мощными иммуносупрессорами, эти средства подавляют обширное воспаление при тяжелом туберкулезе.

Физиотерапевтические мероприятия способствуют рассасыванию экссудата, стимулируют репарацию и восстановление поврежденных тканей, препятствуют развитию спаечного процесса.
Физиотерапевтическое лечение туберкулеза включает:

• Магнитотерапию,
• Ультразвуковую,
• Лазеротерапию,
• Электрофорез противотуберкулезных средств, витаминов, десенсибилизирующих и рассасывающих средств,
• Ультрафонофорез,
• Радиоволновую терапию.

Кроме того больным туберкулезом показана бальнеотерапия, иглорефлексотерапия, гирудотерапия, гомеопатия. Климатотерапия включает закаливание при помощи воздушных ванн и воздействия непрямого солнечного света.

При туберкулезе легких полезно проводить дыхательную гимнастику, коллапсотерапию. Все эти процедуры разрешены только в стадии восстановления или в фазе неактивных проявлений туберкулеза.

К оперативному лечению переходят в тех случаях, когда консервативная терапия не приводит к излечению больного.

Выполняют резекцию органа, которая заключается в удалении сегментов или долей легкого. В тяжелых случаях прибегают к торакопластике и пластическом закрытии каверны.

1. Резекция легкого проводится в разном объеме. Некоторым больным удаляют целую долю легкого, другим сегмент или каверну. Показания к операции: недостаточная эффективность химиотерапии, устойчивость микобактерий к антибиотикам, развитие тяжелых осложнений.
2. Торакопластика проводится в тех случаях, когда имеются противопоказания к проведению резекции легкого. Показаниями к этой операции являются: деструкция легочной ткани, эмпиема плевры, бронхоплевральный свищ.
3. Если в каверне отсутствуют микобактерии, проводят одномоментную операцию — кавернотомию с кавернопластикой.
4. Удаление лимфоузлов.

Туберкулезным больным полезно пить отвар мать-и-мачехи, настой алтея, сосновых почек, принимать рыбий жир трижды в день. Существует китайский метод лечения болезни с помощью сушеной медведки. Их отлавливают, моют, высушивают, измельчают, смешивают с медом и принимают полученное средство. Для лечения туберкулеза используют чеснок, хрен, прополис, нутряное свиное сало.

Личинки восковой моли используют для лечения туберкулеза. Их ферменты легко переваривают восковую оболочку микобактерии и уничтожают палочку Коха. Готовят спиртовую настойку личинки и принимают длительно полученный экстракт.

Широко применяют от туберкулеза молоко с медвежьим салом, отвар из отрубей и овса, смесь меда и барсучьего жира.

Каплю чистого дегтя делят на несколько частей и принимают их в течение дня, запивая овощным соком или кофе.

Многие из перечисленных выше средств использовали еще наши предки. Некоторые из них актуальны и сейчас. Любое лечение, в том числе и народное, можно начинать только после консультации с лечащим врачом. Описанные средства могут служить неплохим дополнением к основному лечению.

Профилактика туберкулеза включает специфичекие и неспецифические способы.

Специфическая профилактика заключается в проведении активной иммунизации вакциной БЦЖ и химиопрофилактики с помощью противотуберкулезных средств.
Прививают детей вакциной БЦЖ, которая эффективно защищает от туберкулеза. В соответствии с Национальным календарем прививок ее делают в роддоме в первые 3—7 дней жизни ребенка, а в 7 и 14 лет проводят ревакцинацию. Новорожденным детям с отягощенным послеродовым периодом прививку от туберкулеза делают вакциной БЦЖ-М, содержащей меньше микобактерий вакцинного штамма. Вакцину вводят в среднюю треть плеча. Спустя пару месяцев на месте введения образуется инфильтрат – небольшое уплотнение. К 6 месяцам на его месте формируется рубчик.

Химиопрофилактика играет важную роль в предупреждении туберкулеза у здоровых лиц, имеющих повышенный риск заболевания. Обычно используют для химиопрофилактики «Изониазид».

• Для предотвращения заражения туберкулезом воздушно-капельным путем необходимо регулярно проветривать помещение, обеззараживать воздух ультрафиолетом и избегать массового скопления людей.
• Стимуляция иммунитета — закаливание, занятия спортом, полноценное питание и сон, периодический прием иммуномодуляторов и витаминов.
• Раннее выявление больных, их изоляция и лечение.
• Проведение флюорографического обследования взрослым и постановка пробы Манту детям.
• Санитарный надзор и санитарно-просветительская работа среди населения.
• Текущая и заключительная дезинфекция в очаге.

источник