Темы рефератов по хирургическому лечению туберкулеза
Название: Клиническая картина и лечение туберкулеза легких Раздел: Рефераты по медицине Тип: реферат Добавлен 00:03:17 08 мая 2011 Похожие работы Просмотров: 17421 Комментариев: 11 Оценило: 7 человек Средний балл: 3.9 Оценка: 4 Скачать
Туберкулез легких – инфекционное заболевание, при котором в пораженных легких образуется специфическое воспаление. Течение заболевания сопровождается характерной реакцией организма.
Туберкулез легких с давних времен считается бичом человечества. Его устаревшее название − чахотка. Туберкулез возник в результате проникновения инфекции в различные органы и ткани, но чаще всего в клинической практике встречается именно туберкулез легких. Возбудитель болезни называется по имени немецкого ученого открывшего его – палочка Коха.
·Туберкулез верхних дыхательных путей (бронхов, трахей и др.;
·Туберкулез легких сочетающихся с пневмокониозами (заболеваниями вызванными вдыханием частичек пыли).
Диссеминированный туберкулез подразделяют на милиарный, среднеочаговый, крупноочаговый, ограниченный и распространенный.
По течению заболевания выделяют острую, подострую, хроническую формы.
У миллинарного туберкулеза разделяют тифоидную, легочную и минингиальную фазы:
— инфицирования, при котором образуется первичный очаг − инфильтрат.
·Обсеменение микобактериями близлежащих органов в результате распада очага;
Заболевания также классифицируется по его локализации в долях и сегментах легких.
Характерной особенностью туберкулеза является тот факт, что заболевание, вне зависимости от его распространенности, может протекать как в скрытой, так и в бурной форме, выражающейся в быстром распаде легочной ткани (скоротечная чахотка). Поэтому туберкулез разделяют по степени компенсации на компенсированный (скрытая форма, выражающаяся в разрастании легочной ткани и обозначаемая латинской буквой А), субкомпенсированный (воспалительный процесс с выделением мокроты, обозначаемый буквой В) и декомпенсированный (воспалительный процесс, характеризующийся быстрым распадом легочной ткани – С).
Возбудителем заболевания являются микобактерии туберкулеза. Их в 1882 году открыл немецкий ученый Кох, поэтому они были названы бациллами Коха. Бацилла Коха устойчива к факторам окружающей среды, химическому и физическому воздействию и к противотуберкулезным препаратам (устойчивость вырабатывается в процессе лечения). Чаще всего встречаются микобактерии человеческого, сравнительно редко бычьего и в исключительных случаях птичьего и мышиного типов.
Главным источником инфекции являются носители заболевания – больные люди, животные (обычно коровы). При открытой форме туберкулеза больной человек представляет опасность для окружающих: он заразен и при кратковременном контакте, но особенно в случае регулярного общения.
В 90% случаев микобактерии попадают в организм через дыхательные пути при вдыхании вместе с воздухом капелек мокроты, которая выделяется больными при кашле и чиханье. Возможно также заражение при вдыхании частичек пыли с осевшими капельками мокроты в помещении, где содержится больной. Примерно 10% случаев у в первые заболевших в мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза, устойчивые к противотуберкулезным препаратам. Это происходит при заражении от больных с устойчивыми штаммами микобактерий туберкулеза, вырабатывающимися в результате неэффективного лечения. Инфекция может попасть в легкие из глоточных миндалин или кровеносным и лимфатическим путем из кишечника при употреблении в пищу продуктов от больного туберкулезом, животного или птицы (некипяченое молоко, яйца). Возможно внутриутробное заражение через плаценту или во время родов при заглатывании ребенком околоплодной жидкости с микобактериями туберкулеза. Однако по наследству заболевание не передается. распространению инфекции способствует нарушение санитарного режима: использование общей посуды, проведение сухой уборки вместо влажной и др.
Попадание микобактерий в организм не является стопроцентной гарантией развития заболевания. Обычно болезнь прогрессирует в ослабленном организме. Первичное развитие туберкулеза чаще всего наблюдается в подростковом возрасте. При попадании в организм микобактерии туберкулеза провоцируют воспаление легочной ткани, образуя первичный очаг, из которого инфекция заносится в лимфатические узлы, что приводит к развитию лимфангита (воспаления лимфатических сосудов, сопровождающееся образованием туберкулезных бугорков). Эта стадия заболевания носит название «первичный комплекс».
При хорошей сопротивляемости здорового организма и при попадании в организм не большего количества микобактерий туберкулеза первичный комплекс заканчивается рассасыванием, рубцеванием или обызвествлением туберкулезных бугорков, и у больного вырабатывается иммунитет к микобактериям туберкулеза. Если первичный комплекс развивается в ослабленном организме, инфекция кровеносным и лимфатическим путем заносится в другие органы, что может привести к развитию милиарного туберкулеза.
В развитии туберкулеза органов дыхания ведущую роль играют профессиональные вредности и вызванный ими пневмокониоз. Среди различных форм туберкулеза органов дыхания особое внимание уделяют силикотуберкулезу. Заболевание развивается при длительном вдыхании кварцевой пыли и встречается у лиц, работающих в угольных шахтах, на рудниках, по добыче различных металлов, у пескоструйщиков.
Вторичное инфицирование происходит в ослабленном организме в результате того, что микобактерии туберкулеза даже после обызвествления в течение длительного времени остаются в организме. При активизации старых очагов воспаления возникает экссудативный туберкулезный процесс, при котором в результате образования и последующего распада в альвеолах серозной и серозно-фибринозной жидкости образуются полости – каверны, и продуктивный туберкулезный процесс, когда происходит изменение пораженных участков легких в результате разрастания соединительной ткани.
Вторичным туберкулезом особенно часто заболевают люди пожилого и старческого возраст, причем клиническая картина заболевания у них, как правило, нетипичная, что приводит к позднему диагностированию заболевания и существенно осложняет лечение.
Выявить заболевание на начальной стадии достаточно трудно. Чаще всего это можно сделать только с помощью рентгена. Характерным признаком туберкулеза являются различного рода лихорадки, однако около трети больных чувствуют себя абсолютно здоровыми. Вначале больные испытывают слабость, страдают от повышенной утомляемости, потери аппетита. Возможны учащенное сердцебиение, головная боль тошнота. Наблюдается изменение эмоционального состояния: повышенная раздражимость или апатия, слезливость или беспричинная веселость, эйфория, сонливость, вялость.
На более поздних стадиях наблюдается кашель, кровохарканье, повышенная потливость (обычно ночью и утром), похудение.
Кашель возникает в результате скапливания в дыхательных путях слизи, гноя, крови, сдавливание бронхов увеличенными лимфатическими узлами и смещение органов, располагающихся в грудной клетке. Нарушение дыхательной функции легких приводит к тому, что кашель при туберкулезе чаще бывает сухим или с небольшим количеством трудно отделяемой мокроты.
Кашель заметно усиливается ночью или утрам, а также при вдыхании холодного воздуха, при беге или крике. Частый кашель мешает больному спать, вызывает сильные боли в груди, цианоз и даже рвоту.
Мучительный приступообразный кашель может привести к разрыву легочной ткани и повреждению ребер.
Одним из характерных признаков является положительная реакция на Манту. При этом размер папулы достигает 5 мл и более через 72 часа после пробы.
При первичном туберкулезном комплексе поражаются верхние отделы легких и прилегающие к очагу воспаления лимфатические сосуды и узлы.
Иногда выраженных клинических признаков не наблюдается, заболевание протекает в скрытой форме. Чаше начинается подостро, возможны такие проявления, как общая вялость, нарушение аппетита, набольшая температура, потливость, несильный сухой кашель. Если заболевания начинаются остро, возникают сильная лихорадка, боль в груди, кашель, реже одышка.
При небольшом воспалении изменений в легких нет, при обширном – перкуторный звук притупленный, слышны сухие или влажные мелкопузырчатые хрипы. Возможно увеличение наружных лимфатических узлов.
Если заболевания не сопровождается распадом легочной ткани, в мокроте микробактерий туберкулеза не обнаруживают. При внутрикожной туберкулиновой пробе Манту отмечается положительная реакция. В крови обнаруживают лейкоцитоз и повышению СОЭ. На рентгеновском снимке можно увидеть два очага поражения: воспалительный очаг в легочной ткани и увеличенные лимфатические узлы в корне легкого. Очаги соединены так называемой отводящей дорожкой, представляющей собой воспаленные лимфатические протоки.
Рассасывание очагов воспаления происходит медленно, обычно через несколько месяцев, иногда только спустя год или два после лечения. При неблагоприятном течении заболевания возможно развитие инфильтративного туберкулеза. Распад первичного очага может привести к образованию каверны.
Наиболее распространенной формой рассматриваемого заболевания является туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Степень интенсивности клинических проявлений зависит от общего состояния организма и от распространенности поражения. Заболевание может протекать в скрытой форме или с незначительными явлениями интоксикации в том случае, если в лимфатических узлах образуются отдельные небольшие очаги воспаления. При массивном поражении с образованием инфильтрата или опухолевидном бронхоадените яркая клиническая картина: слабость, потливость, лихорадка, повышенная возбудимость, быстрая утомляемость, сухой кашель. При протекании заболевания у детей грудного и раннего возраста кашель звонкий, приступообразный. Характерно разрастание шейных и подмышечных лимфатических узлов. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов методом физического исследования определить практически невозможно.
Перкуторный звук притуплен на характерном треугольном участке, возможны нечастые сухие, реже влажные мелкопузырчатые хрипы. Число лейкоцитов или в норме, или наблюдается незначительный лейкоцитоз, СОЭ повышена. Микобактерии туберкулеза, как правило, не обнаруживают.
На рентгеновском снимке наблюдается расширение одного, в редких случаях обоих легких, затенение деформировано, особенно при бронхоадените.
Рассасывание воспаления у корней легких и их уплотнение происходит медленно даже при интенсивном лечении. Процесс обызвествления начинается только через год, иногда через два после возникновения заболевания. У детей этот процесс происходит быстрее, чем у взрослых.
Типичным осложнением первичного туберкулеза может быть поражение бронхов с нарушением их проходимости. В этом случае развивается ателектаз легкого, что может привести к хронической пневмонии. При попадании микобактерий туберкулеза из лимфатических узлов и бронхов в легкие образуются туберкулезные очаги, чаще всего в прикорневых и нижних отделах легких. Другим осложнением бывает междолевой или медиастинальный экссудативный плеврит. Вместе с лимфой инфекция может попасть в другие органы. Кроме того, заболевание может перейти в хроническую форму.
Диссеминированный туберкулез развивается как форма первичного или вторичного туберкулеза.
Милиарный туберкулез начинается с общего недомогания, головной боли, небольшого повышения температуры. Затем состояние больного резко ухудшается, температура повышается до 40 градусов, появляются одышка, тахикардия, цианоз. Наблюдается не сильное увеличение селезенки и печенки.
В легких прослушивается незначительное количество рассеянных сухих или лажных мелкопузырчатых хрипов. Микобактерий туберкулеза в мокроте обычно не обнаруживается. На рентгеновском снимке видно большое количество очагов размером не больше просяного зерна, располагающихся цепочкообразно и симметрично в обоих легких.
На межуточной ткани наблюдается мелкая сетка воспалительных изменений. При быстром диагностировании и своевременном и правильном лечении большинство больных полностью выздоравливает.
Чаще других встречается подострая форма диссеминированного туберкулеза. Заболевание трудно дифференцировать от очаговой пневмонии, затянувшегося бронхита, гриппа и даже брюшного тифа.
В этом случае болезнь может развиваться на фоне экссудативного плеврита или в виде его осложнения. Характерны не высокая температура, сухой кашель, иногда с выделением мокроты, в которой обнаруживаются микобактерии туберкулеза. В легких прослушиваются незначительные влажные мелкопузырчатые хрипы.
На рентгеновском снимке видны симметрично расположенные в верхних долях обоих легких рассеянные очаги воспаления на фоне уплотненной крупной или мелкой сетки.
Вероятность полного выздоровления велика при условии своевременного и рационального лечения. Позднее диагностирование может привести к переходу заболевания в хроническую форму. Для нее характерно образование в легких рассеянных очагов различной плотности, при распаде которых формируются отдельные и множественные каверны. Развиваются эмфизема и склероз.
Типичным проявлением хронического подострого диссеминированного туберкулеза являются одышка, иногда астмоидная, кашель с выделением мокроты, в которой обнаруживаются микобактерии туберкулеза, кровохарканье, повышенная потливость, нарушение сна, тахикардия. Возможно развитие сердечной недостаточности. В легких прослушиваются обильные рассеянные сухие или влажные хрипы. Иногда проявляются характерные изменения в бронхах.
В период обострения наблюдается умеренный лейкоцитоз, моноцитоз, лимфопения, повышается СОЭ.
На рентгеновском снимке видны очаги различных размера и плотности, расположенные не так симметрично, как при подострой форме, а также тонкостенные каверны. Корни легких смещены вверх, положение сердца определяется как срединное «висячее».
Очаговый туберкулез является наиболее частой формой недуга. Практически в 50% случаев он наблюдается у всех больных туберкулезом, прежде всего у впервые заболевших.
Развитие возможно при первичном инфицировании и в результате активизации старых очагов, в редких случаях как проявление вторичного туберкулеза.
Характерным признаком очагового туберкулеза является полное отсутствие кашля на фоне явлений интоксикации. Иногда возможно появление редкого сухого кашля, сопровождающегося незначительным выделением слизисто-гнойной мокроты, в которой микобактерии туберкулеза обнаруживаются с большим трудом
На начальной стадии хрипы возможны при развитии фиброзно-склеротических изменений в легких в период активного прогрессирования заболевания. Наблюдается лейкоцитоз, но сдвиг в лейкоцитарной формуле влево незначительный.
На рентгеновском снимке заметны отдельные или слившееся мелкие и средние очаги неправильной округлой и продолговатой формы, локализирующиеся преимущественно в верхних долях легких и в подключичной области на фоне воспалительных изменений. Если заболевание развивается при активизации старых очагов, вокруг них возникает перфокальное воспаление.
При прогрессировании очагового туберкулеза очаги увеличиваются в размере, сливаются друг с другом, а в результате их распада образуются незначительные по размеру каверны. При правильном лечении свежие очаги могут полностью рассасываться или переходить в хроническую форму, уменьшаясь и уплотняясь. В некоторых случаях возможны рубцовое изменение и плевральное сращение.
Инфильтративный туберкулез развивается после гриппа, при сахарном диабете массивной суперинфекции, длительного лечения глюкокортикоидам. Инфильтрат может быть разной формы и величины, чаще всего он представляет собой бронхолобулярный фокус размером до 2 см и более может захватывать сегмент или долю легкого. Клиническая картина чаще сходна с гриппом, но возможно проявление симптомов творожистой пневмонии.
Иногда заболевание начинается с лихорадки, причины которой неясны, но обычно первым симптомом инфильтративного туберкулеза является кровохарканье или легочное кровотечение. Вне зависимости от размера инфильтрата на ранней стадии заболевания явных изменений в легких не наблюдается. Отмечаются умеренный лейкоцитоз и лимфопения. В мокроте нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза.
Одной из форм инфильтративного туберкулеза является казеозная пневмония. Заболевание начинается остро, с лихорадки, озноба, появляются одышка, цианоз, тахикардия, боль в груди кашель, сопровождающийся выделением гнойной мокроты, в которой обнаруживают микобактерии туберкулеза и эластические волокна. Перкуторный звук в легких над пораженной областью притупленный, характерны крепитирующие громкие хрипы. Наблюдается явный лейкоцитоз и лимфопения. В результате распада казеозных участков инфильтрата образуются каверны характерной формы. Если воспалительный процесс захватывает дренажные бронхи, на дне полости распада скапливается жидкость. Отдельные и множественные очаги, а также крупные фокусы могут образовываться в разных долях легких в результате бронхогенного обсеменения.
На рентгеновском снимке отмечаются бронхолобулярные очаги неправильной формы с размытыми границами, так называемые облаковидные фокусы, овальные или круглые затенения. От фокусов к корню идет «дорожка», являющаяся проекцией уплотненных в результате воспаления стенок бронхов и сосудов.
Заболевание быстро прогрессирует, но при своевременном медицинском контроле есть вероятность излечения, иногда с исходом в массовый цирроз легких.
По мере затухания инфильтративного туберкулеза фокусы уменьшаются, иногда полностью рассасываются. В некоторых случаях они могут уплотнятся, преобразовываясь в более мелкие очаги или приобретая характер туберкулом.
При туберкуломе образуется фокус округлой формы, отдельный от ткани, диаметром около 2 см и более. Помимо образования в результате уплотнения фокусов при инфильтративном туберкулезе, туберкулома может быть осложнением очагового или диссеминированного туберкулеза, в этом случае она развивается в результате слияния нескольких малых очагов. Так называемая псевдотуберкулома образуется при заполнении каверны казеозными массами и скоплениями лейкоцитов. При слиянии нескольких мелких очагов образуется конгломератная туберкулома. Наиболее частой формой является слоистая туберкулома, представляя собой творожистый очаг, окруженный тонкой капсулой.
Клиническое проявление заболевания зависит от его этиологии, размера очага и стадии развития процесса. Туберкуломы могут сохранятся в течение длительного времени, никак себя не проявляя и не доставляя больным беспокойства. Болезненность наблюдается в период обострения заболевания, когда происходит процесс увеличения фокуса. Кроме того, большие туберкуломы имеют тенденцию к размягчению, в результате чего возникают деструктивные изменения, приводящие к развитию бронхогенных очагов в различных долях легких и образованию каверн. В стадии обострения появляются признаки интоксикации. Возникает кашель, сопровождающийся выделением мокроты, в которой обнаруживают микобактерии туберкулеза, а также начинается кровохарканье. Отмечается лимфопения со сдвигом формулы влево и повышение СОЦ. В сыворотке крови повышается уровень альфа(2)-фракций и гамма-фракций. Над местом локализации туберкуломы прослушиваются мелкопузырчатые хрипы.
На рентгеновском снимке видны четко очерченные фокусы различных размеров, располагающихся в основном в верхних долях, плевральные сращения и рубцовые новообразования. Иногда наблюдается единичные либо множественные мелкие уплотнения или обызвествленные очаги вокруг туберкуломы или в др. отделах легких.
При распаде туберкуломы на рентгеновском снимке видны серповидное просветление, расположенное по краю (реже по центру), и характерная воспалительная «дорожка», ведущая к корню легкого. При выделении творожистых масс наблюдается стенка каверны с равным внутренним контуром.
Кавернозный туберкулез развивается в тех случаях, когда после рассасывания инфильтрата и бронхогенных очагов остается полость распада легочной ткани. Полости распада образуются при казеозном размягчении очагов. Причиной заболевания может стать интенсивная туберкулостатическая терапия, которая приводит к быстрому рассасыванию свежих очагов, уменьшению размеров каверны и истончению ее стенок, но не влечет полного рубцевания.
Для заболевания типичны симптомы интоксикации. Физические изменения в легких могут быть слабо выражены или полностью отсутствовать при глубоко расположенной каверне небольшого размера без существенного воспаления плевры и ателектаза. Также никак не проявляются облитерированные или закрытые слизисто-гнойной пробкой дренирующие бронхи, даже значительного размера. Полости распада с открытым дренирующим бронхом, но полностью не санированные, характеризуются активным выделением бактерий. На начальной стадии деструктивного процесса (при обострении воспаления до перехода заболевания в кавернозный туберкулез) количество лейкоцитов уменьшается, в лейкоцитарной формуле наблюдается сдвиг влево, часть нейтрофилов становится зернистой, повышается СОЭ. После угасания острого процесса и перехода в кавернозный туберкулез химический состав крови нормализуется. На рентгеновском снимке отчетлива видны округлые свежие эластичные каверны на фоне незначительно измененной легочной ткани. На фиброзно-склеротических участках легко отмечаются каверны неправильной формы с нечеткими очертаниями. После санации стенки каверн истончаются, а сами они напоминают кисты. В результате нарушения дренажной функции бронхов в нижней части каверны может, скапливается жидкость. Со временем воспалительная «дорожка» исчезает.
При фиброзно-каверзном туберкулезе наблюдается распад туберкулезных очагов с последующим образованием каверн, вокруг которых развивается фиброз легочной ткани. Длится заболевание долго, медленно прогрессируя, стадии обострения чередуются со стадиями ремиссии. Заболевание может развиваться при неэффективном лечении разных форм туберкулеза. Наиболее часто фиброзно-кавернозный туберкулез встречается у лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией.
В период обострения появляются высокая температура, потливость, особенно по ночам, снижение аппетита, похудение. Усиливается кашель, выделяется большое количество мокроты, в которой обнаруживают микобактерии туберкулеза, появляются кровохаркание и легочное кровотечение. При поражении бронхов в различных отделах легких возникают новые очаги и участки распада. Со временем развивается дистрофия различных отделов нервной и эндокринной систем из-за активного снижения интенсивности окислительных процессов.
Эта же причина приводит к понижению секреции желудочного сока и развитию артериальной гипотензии.
На рентгеновском снимке наблюдаются полости различной величины и неправильной, в некоторых случаях бобовидной формы с фиброзной стенкой, локализующиеся преимущественно в средних и нижних долях легких. Вокруг полости заметны фиброзные изменения, плотные или обызвествленные очаги. Инфильтраты могут располагаться в других сегментах и даже в другом легком. В стадии обострения отмечают новые «мягкие» очаги, обычно в средних или нижних долях легких.
Заболевание влечет за собой серьезные осложнения – такие, как легочные кровотечения, спонтанный пневмоторакс, гнойный плеврит, бронхоэктазы, амилоидоз почек. Возможно также развитие туберкулеза гортани или кишечника. Смерть при фиброзно-кавернозном туберкулезе чаще всего возникает в результате его прогрессирования или сердечно-легочной недостаточности.
Цирротический туберкулез развивается как осложнение после диссеминированного, инфильтративного и фиброзно-кавернозного туберкулеза в результате фиброзно-склеротических изменений в легких. При этом отмечаются деформация бронхов, эмфизема, смещение органов, располагающихся в грудной клетке. Типичными симптомами заболевания являются одышка, иногда астмоидного характера, периодическое кровохарканье, кашель, сопровождающийся выделением мокроты, часто гнойной, в который в период обострения обнаруживают туберкулезные палочки. Перкуторный звук притупляется, прослушиваются обильные разнокалиберные хрипы, тоны сердца приглушены. Возможно развитие гипотензии и легочного сердца.
В последнем случае появляются отеки, увеличивается печень, возникает асцит.
На рентгеновском снимке при цирротическом туберкулезе, развившемся из инфильтративного, наблюдаются уплотнения и уменьшение объема доли или всего легкого, смешение трахеи и срединной тени в сторону поражения. Заметна эмфизема нижней доли пораженного или поврежденного легкого. При цирротическом туберкулезе, развившемся из диссеминированного туберкулеза и характеризующемся диффузными фиброзно-склеротическими изменениями, на рентгеновском снимке видны рассеянные плотные или обызвествленные очаги, корни легких подтянуты вверх, органы, расположенные в области легких, смещаются к центру. Также заметны выраженная эмфизема легких и отдельные или множественные полости, представляющие собой остаточные каверны или буллезно-дистрофические изменения.
Осложнением цирротического туберкулеза является амилоидоз печени и почек.
Заболевание протекает длительно и вяло после обострения, но это не обратимый процесс. Лечение может носить только симптоматический характер.
Туберкулезный плеврит представляет собой воспаление плевры под воздействием токсических веществ и продуктов распада тканей, может также являться специфическим поражением плевры с образованием бугорка, казеозных очагов. В этом случае процесс распространяется из легкого либо из внутригрудных лимфатических узлов контактным, лимфогенным или кровеносным путем. Обычно туберкулезный плеврит возникает у детей и молодых людей.
Симптомы заболевания те же, что и при экссудативном плеврите. Экссудат, как правило, серьезного характера, и в нем обнаруживают бактерии туберкулеза. Гнойный плеврит развивается в результате нагноения серозно-фиброзного экссудата либо является первично-гнойным процессом при казеозе плевры. Более чем в половине случаев в гнойной жидкости обнаруживают микобактерии туберкулеза. при разрушении каверны гнойный плеврит развивается особо бурно, что приводит крайне тяжелому состоянию больного.
Геморрагический туберкулезный плеврит – достаточно редкое явление. Он может развиваться после длительного ригидного пневмоторакса, но обычно возникает после тяжелого поражения плевры на фоне милиарного или казеозного процесса.
Туберкулез верхних дыхательных путей является вторичным процессом, развивающимся на фоне туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов и других форм туберкулеза легких. Поражаются бронхи, гортань, в редких случаях трахея. Туберкулез бронхов наблюдается при тяжелом течении бронхоаденита, а также при деструктивных и бациллярных процессах в легких. Симптомами туберкулеза бронхов являются боль за грудиной, одышка, сильный приступообразный кашель, ателектазы, вздутие легкого, раздувание или блокада каверны, в которой появляется жидкость. Иногда заболевание протекает без выраженных признаков. Над областью поражения прослушиваются сухие хрипы. Возможно нарушение проходимости бронхов в результате образования инфильтратов, рубцов, свищей и язв.
Симптомами туберкулеза гортани является общая вялость, утомляемость, сухость, боль в горле. Затрудненное стенотическое дыхание возникает в результате отека гортани, образование рубцов или сужение голосовой щели при инфильтрации.
Возможны различные формы, но чаще всего развивается очаговый туберкулез. Выделяют также силикотуберкулезный бронхоаденит и узловатый силикотуберкулез.
Симптомы туберкулеза трахеи – боль за грудиной, одышка, упорный, надсадный, громкий кашельОбычно туберкулез органов дыхания протекает на фоне силикоза.
Заболевание протекает в две фазы. Первая фаза характеризуется отсутствием выраженной клинической картины. Она типична для очагового туберкулеза. Во второй фазе наблюдаются характерные симптомы, связанные с прогрессированием заболевания. Возникает общая слабость, быстрая утомляемость, повышенная потливость, незначительная температура, кашель. В выделяемой мокроте иногда находят микробактерии туберкулеза, прослушиваются влажные хрипы. Изменяется состав крови, повышается СОЭ.
На рентгеновском снимки отмечаются характерные узелки, как правило, в средних и нижних долях легких, на фоне диффузного крупносетчатого фиброза. Наблюдаются туберкулезные очаги, каверны, инфильтраты, обычно локализирующиеся в верхних долях легких.
туберкулез дыхание инфекция рентгеновский
В первую очередь стоит обратить внимание на создание нормальных условий жизни, быта и труда. Особое значение имеют мероприятия, направленные на общее укрепление организма: занятие спортом, гимнастика, закаливание, полноценное питание, здоровый образ жизни.
В случае обнаружения заболевания требуется немедленная изоляция больного, выделяющего микобактерии туберкулеза, от здоровых людей и соблюдение санитарно-гигиенических правил. Палата где содержится больной, должна быть хорошее освещенной, так как солнечный свет убивает микобактерии туберкулеза, содержащиеся в пыли, проветриваемой и чистой. Больной должен иметь отдельное полотенце, посуду, носовой платок, посуду для сплевывания мокроты. Вещи которыми он пользуется, в обязательном порядке кипятят в течение 10 минут. Плевательницу необходимо дезинфицировать 5% раствором хлорамида, даже ее заполненной на 1/3, а затем кипятить не менее 15 минут в 2% растворе гидрокарбоната натрия. Полы в палате, где содержится больной, также протирают тряпкой, смоченной в одном из этих растворов.
Всем новорожденным проводят профилактику путем вакцинации БЦЖ (ослабленные микобактерии туберкулеза), что обеспечивает развитие иммунитета на 6-7 лет. 0,05 мг вакцины, разведенной в 0,1 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводят внутрикожно. Через 4-6 недель на месте введения образуется инфильтрат диаметром 4-12 мм с характерным не значительным по размеру уплотнением посередине. Реакция на препарат сохраняется в течении 2-4 мес., затем на этом месте образуется небольшой рубец. Через каждые 7 лет, необходимо проводить ревакцинацию, вводя препарат неинфицированным туберкулезом людям в возрасте до 30 лет. Особое внимание уделяют подросткам, иногда ревакцинацию проводят через каждые 5 лет (в возрасте 7, 12, 17 лет). Показанием к отмене вакцинации служит положительная реакция Манту. Также не проводят вакцинацию при общей ослабленности организма, инфекционных заболеваниях, аллергии.
Еще одним методом профилактики является химиотерапия, которая необходима лицам находящимся в контакте с больными и лицам с высокой чувствительностью к туберкулезу.
Химиотерапию проводят также больным с неактивной формой туберкулеза с возможностью обострения. Как правило, назначают изониазид или тубазид по 5 мг на 1 кг веса.
При лечении туберкулеза применяют комплексную терапию. Необходимые препараты, поддерживающие общий тонус организма и повышающие его защитные функции. Симптоматическое лечение направленно на устранение последствий интоксикаций. Особое место уделяют химиотерапии.
Использовать препараты, к которым чувствительны микобактерии туберкулеза, и антибиотики с учетом переносимости их больным и восприимчивости туберкулезной палочки. Наиболее эффективно одновременное использование трех противотуберкулезных препаратов в течении от полугода до года. Обычно назначают одновременно прием суточной дозы всех препаратов, за исключением натриевой соли парааминосалициловой кислоты (ПАСК), этионамида, протионамида, пиразинамида, тиоацетазона, циклосерина, которые принимают 2 раза в день после еды. После интенсивного каждодневного приема медикаментов переходят на первичную терапию, назначая препараты по 2-3 раза в неделю. Больной находится в стационаре под наблюдением медиков.
Лечение проводят в несколько этапов в зависимости от эффективности терапии, поскольку по своему лечебному действию противотуберкулезные препараты подразделяют на основную и резервную группы.
Основную группу составляют изониазид, фтивазид, метазид, ларусан, салюзид, стрептомицин. Лечение начинают с препаратов этой группы. Изониазид назначают по 0,5-0,9 г в день и употребляют в один прием. Фтивазид принимают по 0,5 г 2-3 раза в день (суточная доза – 1,5 г). Метазид и ларусан принимают по 0,5 г 2 раза в день. Фтивазид и метазид используют наиболее часто, поскольку оба препарата малотоксичные. ПАСК назначают по 6-15 г в день после еды (препарат обязательно запивают молоком или боржоми). 5- и 10%-ый раствор салюзида вводят подкожно или внутривенно. Возможно также введение препарата интратрахеально через шприц или в виде ингаляций. Стрептомицин назначают в тех случаях, когда микобактерии туберкулеза располагаются внеклеточно при прогрессировании процесса, поскольку препарат не обладает достаточной способностью проникать внутрь клеток. Суточная доза стрептомицина составляет 1000 000 ЕД, вводят его внутримышечно, интратрахеально или внутриплеврально.
Нарушение больным режима и не регулярный прием лекарственных препаратов могут свести усилия врачей на нет. Курение и прием алкоголя способствуют рецидивам заболевания.
В резервную группу входят флоримицин (биомицин), пиразинамид, тиоацетазон (тибон), рифампицин, этамбутол, циклосерин. Данные препараты используются в тех случаях, когда основное лечение оказывается неэффективным, или при возникновении побочных явлений. Флоримицин применяют по 0,5 г 2 раза в сутки внутримышечно, пиразинамид назначают по 0,5 г 3-4 раза в день внутрь, циклосерин используют по 0,25 г 3-4 раза в день внутрь, этамбутол – по 0,4 г 2-3 раза в день. Лечение тиоацетазоном начинают с 0,01 г 2 раза в день, затем постепенно увеличивают дозу до 0,05 раза в день.
Хлорид или глюконат кальция, бутадион и амидопирин используют для ускорения рассасывания воспаления и для снижения повышенной чувствительности организма. Кроме того при ограниченных процессах в период затухания при сохранении признаков интоксикации проводят туберкулинотерапию, в течении 2-4 мес. вводя туберкулин подкожно, внутримышечно или с помощью электрофореза, постепенно увеличивая первоначальную дозу.
Для устранения возможных побочных явлений назначают десенсибилизирующие средства, в том числе и глюкокортикоиды, а также витамины. При кровохарканье и легочном кровотечении применяют викосол, аминокапроновую кислоту, назначают переливание свежемороженой плазмы. При ограниченном туберкулезном процессе в фазе распада, если поражено только одно легкое, а также при кровохарканье и легочном кровотечении используют коллапсотерапию, обеспечивающую снижение дыхательной подвижности легкого.
С этой целью вводят воздух в плевральную полость (искусственный пневмоторакс) или в полость брюшины (искусственный пневмоперитонеум). В том случае, если лекарственная терапия не дает положительных результатов (например после 4-6 мес. консервативного лечения ограниченного фиброзно-кавернозного туберкулеза, туберкуломы или при образовании изолированной каверны), назначают операцию. Сильное легочное кровотечение также служит показанием к хирургическому вмешательству. Резекцию пораженных долей легких и внутригрудных лимфатических узлов проводят одновременно с химиотерапией. Обычно удаляют часть сегмента, в некоторых случаях требуется удаление доли или даже целого легкого.
При различных формах туберкулеза одним из главных условий выздоровления является полноценное питание больного. В рационе должно быть не обходимое кол-во калорий, витаминов, электролитов. Калорийность пищи определяется назначенным больному режимом. В начале заболевания, когда нужен щадящий постельный режим, суточное кол-во калорий должно составлять 2500-3000 ккал. после улучшения общего состояния в период тренировочного и санитарного режима, больной должен получать не менее 3000-4000 ккал. Прием пищи рекомендуется осуществлять 4-5 раз в день. Отличительной особенностью питания при туберкулезе является повышенное содержание калия и пониженное содержание хлорида натрия. Ослабленные больные нуждаются в молочной диете.
Положительное действие оказывает гелиотерапия. Пребывание на солнце должно быть под контролем медперсонала. Начинать следует с 10 минут, постепенно увеличивая время до 40-50 минут.
При отсутствии легочно-сердечной недостаточности и при удовлетворительном состоянии дыхательной и сердечно-сосудистой систем рекомендована леченая физкультура, прежде всего дыхательная гимнастика.
Для восстановления трудовой способности в первую очередь требуется составить трудовой прогноз больного. Здесь стоит учитывать формы перенесенной болезни, ее длительность и последствия. Также обращают внимание на должность и место, прежде занимаемое человеком перенесшим заболевание.
Целью исследования явилось изучение зависимости трудового прогноза от переносимости физических нагрузок. Толерантность физической нагрузки определялась при велоэргометрическом тестирования ступенчато возрастающей мощности. Заключение состояния внешнего дыхания и кровообращения выполняется на основе клинических данных, а также данных спирографии, общей плетизмографии тела, вентилометрии, исследования центральной гемодинамики в покое и при нагрузке.
Трудовой прогноз осуществляется по пороговой мощности с учетом клиники, функции внешнего дыхания, кровообращения, данных велоэргометрии.
Для оценки трудового прогноза лиц, обследованных через 1,5-2 года, применялся алгоритм трудоспособности, полученный на основании клинико-социальных, функциональных факторов. Всего для изучения отобрано 40 признаков. С помощью линейного дискриминантного анализа выделено 10 наиболее информативных признаков при вероятности правильной классификации.
В результате выбираются наиболее значимые факторы для прогнозирования трудоспособности. X-значение n-ного признака исследуемого больного (n-10); a, b, q – коэффициенты, значения которые получены в результате линейного дискриминантного анализа. C-константа.
Для оценки трудового прогноза больного, измеренные и закодированные значения этих параметров подставлялись в каждое из уравнений дискриминантной функции. По мах. значению «Y» определялась группа трудового прогноза, к которой относится обследуемый.
Больные разделяются по результатам воздействия нагрузки. В одну группу входят люди, для которых была доступна нагрузка 80 ШДЛ=40 Вт, в другую 20Вт. Больные выполнявшие нагрузку в 75вт характеризовались минимальными клиническими нарушениями внешнего дыхания. Имеется одышка, легкий акроционоз. В тоже время, несмотря на умеренность клинических проявлений, нагрузка выполняемая больным оказалась пороговой, что свидетельствует об изменении функциональных возможностей.
Однако, трудовой прогноз больных этой группы был оценен как не благоприятный, что подтверждалось и алгоритмом, полученным в процессе линейного дискриминантного анализа. Такие больные в основном признаются трудоспособными, им доступен труд слесарей, водителей и противопоказан тяжелый труд.
Больные с более выраженным обструктивным синдромом по сравнению с предыдущей группой больных выполняют нагрузку меньшей пороговой мощности (300 кгм/мин). Особенности клинического течения к физической нагрузке определяет трудовой прогноз, как менее благоприятный.
Лицам, занятым в профессиях с тяжелой степенью напряжения (1/3 случаев), рекомендуется рациональное трудоустройство. Остальным больным доступен труд со средней степенью физического напряжения, и они признаются трудоспособными.
У больных выполняющих нагрузку в 40 Вт, более выражена одышка, диффузный акроционоз. Гипертрофия правых отделов сердца, нарушение ритма и проводимости определяется для этой группы больных наиболее часто. Рентгенологическая картина характеризуется у большинства больных наряду с эмфиземой, прикорневым фиброзом, развитием спаечного процесса, утолщением междолевой плевры, плевродиафрагмальными спайками, что существенно влияло на механику дыхания. Это значительно ограничивает работоспособность. Толерантность к физической нагрузке значительно ниже, чем в предыдущих группах. Пороговая мощность составляет 240 кгм/мин. Трудовой прогноз таких больных оценивается как неблагоприятный. Таким больным рекомендуется труд с небольшой степенью интенсивности и труд с ограничением объема. Более половины таких людей признаются инвалидами второй группы и им рекомендуется труд в специально созданных условиях и на дому.
Клиническая картина больных выполняющих нагрузку в 20 Вт. Выраженность нарушений функции системы дыхания и кровообращения ограничивала пороговую мощность. Трудовой прогноз не благоприятный. Рекомендован легкий физический труд в специально созданных условиях на дому (инженер-конструктор, вязание сеток, мелкие сборочные работы).
Восстановление трудовой способности больных ведет к улучшению их морального состояния и дает возможность не потерять работу и постоянный доход.
Это следствие выпадения человека из комплекса социальных отношений, складывавшихся в течение его предыдущей жизни, после возникновения длительного и опасного заболевания как туберкулез. Потеря профессиональных навыков, контакта с коллегами. При открытых формах туберкулеза теряется контакт и с друзьями и с родственниками.
1. Большая медицинская энциклопедия. / Авт. сост. Н.Б. Светлакова. – М.: АСТ: Б79 ХРАНИТЕЛЬ, 2008. – 899 с.
2. Блинков Ю.А., Ткаченко В.С., Клушина Н.П. Медико-социальная экспертиза лиц с ограниченными возможностями. / Серия «Учебники, учебные пособия». – Р-н/Д.: Феникс, 2002.
источник
Показаниями к операции обычно являются:
• недостаточная эффективность химиотерапии, особенно при множественной лекарственной устойчивости МБТ;
• осложнения и последствия туберкулеза, которые угрожают жизни, имеют клинические проявления или могут привести к нежелательным последствиям.
Типичными формами туберкулеза легких, при которых часто применяют хирургическое лечение, являются туберкулема, кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез. Реже хирургическое лечение применяют при цирротическом поражении легкого, туберкулезной эмпиеме плевры, каказеозно-некротическом поражении лимфатических узлов, казеозной
пневмонии. Осложнениями и последствиями туберкулезного процесса, требующими хирургического лечения, могут быть:
• спонтанный пневмоторакс и пиопневмоторакс;
• рубцовый стеноз главного или долевого бронха;
• бронхоэктазы с нагноением;
• бронхолит (образование камня в бронхе);
• пневмофиброз с кровохарканьем;
• панцирный плеврит или перикардит с нарушением функций дыхания и кровообращения.
Абсолютное большинство операций по поводу туберкулеза обычно выполняют в плановом порядке, но иногда показания к оперативному вмешательству могут быть неотложными и даже экстренными. Противопоказания к хирургическому лечению больных туберкулезом легких в большинстве случаев обусловлены большой распространенностью процесса и тяжелыми нарушениями функции дыхания, кровообращения, печени и почек.
• операции на каверне (дренирование, кавернотомия, кавернопластика);
• видеоторакоскопическая санация полости плевры;
• плеврэктомия, декортикация легкого;
• удаление внутригрудных лимфатических узлов;
• операции на бронхах (окклюзия, резекция и пластика,реампутация культи);
• разрушение плевральных сращений для коррекции ис- кусственного пневмоторакса.
При всех оперативных вмешательствах по поводу туберкулеза в дооперационном и послеоперационном периодах проводят комбинированную химиотерапию противотуберкул. препаратами. Применяют также патогенетическую, стимулирующую, десенсибилизирующую терапию, по специальным показаниям — гемосорбцию, плазмаферез, парентеральное питание. После операции некоторых больных целесообразно направлять в санаторий. Резекция легких и пневмонэктомия. У больных туберкулезом чаще применяют так называемые малые, или экономные, резекции с удалением части одной доли легкого(сегментэктомия, клиновидная, краевая, плоскостная резекция). При туберкулеме (рис. 23.4) своевременная резекция легкого предупреждает прогрессирование туберкулезного процесса, сокращает общий срок лечения, позволяют полностью реабилитировать больного в клиническом, трудовом и социальном
плане. Удаление одной доли легкого (лобэктомию) или двух долей (билобэктомию) обычно производят при кавернозном или фиброзно*кавернозном туберкулезе с одной или несколькими кавернами в одной доле легкого. Лобэктомию производят также при казеозной пневмонии, больших туберкулемах с крупными очагами в одной доле, при циррозе доли легкого, рубцовом стенозе долевого бронха.
Торакопластика. После резекции ребер уменьшается объем соответствующей половины грудной клетки и падает эластическое напряжение легочной ткани. Движения легкого при дыхании становятся ограниченными вследствие нарушения целостности ребер и функции дыхательных мышц, а затем формирования неподвижных костных регенератов из оставленной реберной надкостницы. Торакопластику производят, как правило, при деструктивных формах туберкулеза в случаях противопоказаний к резекции легкого. Оперируют в фазе стабилизации туберкулезного процесса.
Экстраплевральная пломбировка. Для пломбировки используют силиконовый мешок с гелем соответст. объема, который легко принимает нужную форму и не вызывает пат. реакции тк..
Операции на каверне. Для дренирования в каверну вводят катетер путем прокола грудной стенки. Через катетер налаживают постоянную аспирацию содержимого каверны с помощью специальной отсасывающей системы. Периодически в каверну вводят лекарственные вещества.
Вскрытие и открытое лечение каверны (кавернотомию) применяют при больших и гигантских полостях с ригидными стенками, когда другие операции противопоказаны из-за большой распространенности процесса или плохого функционального состояния больного.
Видеоторакоскопическая санация полости плевры. заключается в механическом удалении из полости плевры гноя, казеозных масс, наложений фибрина, ликвидации замкнутых скоплений патологического содержимого, промывании растворами противотуберкулезных препаратов и антисептиков.
Торакостомия. Этот метод заключается в резекции отрезков 2—3 ребер с вскрытием полости эмпиемы и подшиванием краев кожи к глубоким слоям раны. В грудной стенке образуется ≪окно≫. Оно позволяет проводить открытое лечение эмпиемы плевры путем промывания и тампонады полости, обработки ее низкочастотным ультразвуком, облучения стенок лазером.
Плеврэктомия, декортикация легкого. Опер. закл. в удал. всего плеврального мешка с гноем.
Удаление лимфатических узлов. При хронически текущем первичном туберкулезе казеозно*некротические лимфатические узлы в корне легкого и средостении часто являются источником интоксикации и распространения туберкулезной инфекции.
Операции на бронхах. Прошивание и пересечение бронха пораженной доли легкого ведут к ее обтурационному ателектазу. В результате создаются условия для репаративных процессов в области каверны, а закрытие просвета бронха способствует прекращению бактериовыделения.
источник
Виды лекарственной устойчивости у возбудителя туберкулеза. Трёх- и четырёхкомпонентная схема лечения. Сопутствующая терапия: иммуномодуляторы, детоксикация. Хирургические методы лечения туберкулёза: коллапсотерапия, резекция и пр. Питание и образ жизни.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
ГБОУ ВПО «Дальневосточный Государственный Медицинский Университет» Минздрава РФ
Кафедра Пропедевтики внутренних болезней с
Заф. Кафедрой: к.м.н., доцент Дьяченко Ольга Алекандровна
Преподаватель: ассистент, Метелкина Ирина Викторовна
Выполнила: студентка501группы леч фак
Виды лекарственной устойчивости у возбудителя туберкулеза
Фактически с самого начала применения антибиотикотерапии возник феномен лекарственной устойчивости. Феномен потому, что микобактерия не имеет плазмид, а популяционная устойчивость микроорганизмов к антибактериальным препаратам традиционно описывалась в микробной клетке наличием R-плазмид (от англ. resistance — устойчивость).
Лекарственную устойчивость подразделяют на:
К микроорганизмам с первичной устойчивостью относят штаммы, выделенные от пациентов, не получавших специфическую терапию или получавших препараты в течение месяца или менее. Если устойчивый штамм выделен у пациента на фоне противотуберкулёзной терапии, проводимой в течение месяца и более, устойчивость расценивают как «приобретённую». Частота первичной лекарственной устойчивости характеризует эпидемиологическое состояние популяции возбудителя туберкулёза. Приобретённая лекарственная устойчивость среди впервые выявленных больных считается результатом неудачного лечения — то есть действовали факторы, приводящие к снижению системной концентрации химиопрепаратов в крови и их эффективности, одновременно «запуская» в клетках микобактерий защитные механизмы.
В структуре лекарственной устойчивости микобактерий туберкулёза различают:
Монорезистентность — устойчивость к одному из противотуберкулёзных препаратов, чувствительность к другим препаратам сохранена. При применении комплексной терапии монорезистентность выявляют довольно редко и, как правило, к стрептомицину (в 10-15 % случаев среди впервые выявленных больных).
Полирезистентность — устойчивость к двум и более препаратам.
Множественная лекарственная устойчивость (МЛУ) — устойчивость к изониазиду и рифампицину одновременно (независимо от наличия устойчивости к другим препаратам). Она сопровождается, как правило, устойчивостью к стрептомицину и др. В девяностых годах МЛУ возбудителей туберкулёза стала эпидемиологически опасным явлением.
Суперустойчивость — множественная лекарственная устойчивость в сочетании с устойчивостью к фторхинолонам и одному из инъекционных препаратов (канамицин, амикацин, капреомицин). Туберкулёз, вызванный штаммами с суперустойчивостью, представляет прямую угрозу для жизни пациентов, так как остальные противотуберкулёзные препараты второго ряда не имеют выраженного антибактериального действия. С 2006 г. в некоторых странах организовано наблюдение за распространением штаммов микобактерий с суперустойчивостью. За рубежом принято обозначать этот вариант МЛУ, как XDR.
Перекрёстная устойчивость — когда возникновение устойчивости к одному препарату влечёт за собой устойчивость к другим препаратам. У M. tuberculosis, как правило, ассоциированные с устойчивостью мутации не взаимосвязаны. Особенно часто перекрёстную устойчивость выявляют внутри одной группы препаратов, например аминогликозидов, что обусловлено одинаковой «мишенью» данной группы препаратов.
Для повышения эффективности лечения и в связи с учащающимися случаями возникновения полирезистентных форм туберкулёза, как в процессе лечения, так и у впервые выявленных больных, основой лечения туберкулёза является многокомпонентная противотуберкулёзная химиотерапия (J04 Противотуберкулёзные препараты).
Приказ Минздрава РФ № 109 от 21 марта 2003 года, утверждает несколько стандартных схем лечения туберкулеза: III, I, II А, II Б и IV. Согласно этому приказу лечение подразделяется на две фазы: интенсивную и пролонгированную фазу лечения. В интенсивной фазе лечения необходимо достигнуть рассасывания инфильтрации и закрытия распада, а также прекращения бактериовыделения. Интенсивная фаза лечения туберкулёза лёгких длится от двух месяцев до полугода в зависимости от режима лечения. Последующее пролонгированное лечение длится от четырёх месяцев до года в зависимости от режима лечения. В тяжёлых, мультирезистентных случаях сроки лечения продлеваются до двух лет и более, до достижения устойчивой рентгенографической картины без отрицательной динамики.
Трёхкомпонентная схема лечения
На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии:
пара-аминосалициловая кислота (ПАСК).
Эта схема стала классической. Она царствовала во фтизиатрии долгие десятилетия и позволила спасти жизни огромного числа больных туберкулёзом, однако почти исчерпала себя на сегодняшний день.
Четырёхкомпонентная схема лечения
Одновременно в связи с повышением устойчивости выделяемых от больных штаммов микобактерий возникла необходимость усиления режимов противотуберкулёзной химиотерапии. В результате была выработана четырёхкомпонентная схема химиотерапии первой линии (DOTS — стратегия, используется при инфицировании достаточно чувствительными штаммами): лекарственный туберкулез лечение хирургический
стрептомицин или канамицин
пиразинамид либо этионамид
Эта схема была разработана Карелом Стибло (Нидерланды) в 1980-х годах. К концу двадцатого века система лечения т. н. препаратами первого ряда (включая изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид и этамбутол) стала общепринятой в 120 странах мира, включая развитые страны.
Пятикомпонентная схема лечения
Во многих центрах, специализирующихся на лечении туберкулёза, сегодня предпочитают применять ещё более мощную пятикомпонентную схему, добавляя к упомянутой выше четырёхкомпонентной схеме производное фторхинолона, например, ципрофлоксацин. Включение препаратов второго, третьего и выше поколения является основным при лечении лекарственноустойчивых форм туберкулёза. Режим лечения препаратами второго и выше поколения подразумевает как минимум 20 месяцев ежедневного приёма препаратов. Данный режим гораздо дороже, чем лечение препаратами первого ряда. Существенно ограничивающим моментом также является наличие огромного количества различного рода побочных эффектов от применения дополнительных препаратов.
Если, несмотря на 4—5-компонентный режим химиотерапии, микобактерии всё же развивают устойчивость к одному или нескольким применяемым химиопрепаратам, то применяют: циклосерин, капреомицин и другие препараты, относящиеся ко второму (резервному) ряду вследствие своей токсичности для человеческого организма.
В октябре 2012 на ежегодном съезде Международного Союза Борьбы с Туберкулезом и Легочными Заболеваниями было доложено о внедрении нового препарата Бедаквилин. 28 декабря 2012 Всемирная Организация Здравоохранения выступила со специальным заявлением. В нем указывется на то, что в США данный препарат зарегистрирован для применения при лечении лекарственно-устойчивых форм туберкулеза и стремление ВОЗ в дальнейшем сборе материалов по применению данного препарата.
В некоторых постсоветских странах (Россия, Украина) ряд специалистов[кто?] считает схему DOTS недостаточно эффективной и существенно уступающей по уровню разработанной и внедрённой в СССР комплексной противотуберкулёзной стратегии, опирающейся на развитую сеть противотуберкулёзных диспансеров.
В связи с тем, что большинство противотуберкулезных препаратов оказывают бактериостатическое, а не бактерицидное действие, в фтизиатрии дополнительно применяют иммуностимуляторы, такие как ксимедон[4][5], глутоксим, галавит и др.
Больным туберкулёзом, получающим иммуносупрессивные препараты по каким-либо показаниям, стремятся снизить их дозы или совсем отменить их, уменьшив степень иммуносупрессии, если это позволяет клиническая ситуация по заболеванию, потребовавшему иммуносупрессивной терапии. Больным ВИЧ-инфекцией и туберкулёзом показана специфическая анти-ВИЧ терапия параллельно с противотуберкулёзной, а также противопоказано применение рифампицина[6].
В связи с высокой токсичностью противотуберкулезных препаратов, в фтизиатрии активно применяются гепатопротекторы, на фоне постоянного лабораторного контроля уровня печёночных пигментов (билирубин).
При появлении симптомов лекарственной интоксикации производят полную или частичную отмену препаратов. Проводят детоксикацию реосорбилактом и ацетилцистеином. После исчезновения симптомов химиотерапию продолжают.
C целью профилактики периферической нейропатии и других побочных явлений со стороны нервной системы, применяют витамины группы B, глутаминовую кислоту и АТФ в виде натриевой соли.[7]
С целью ускорения процессов заживления, могут применяться такие препараты как: глюнат, ФиБС, стекловидное тело, препараты алоэ, метилурацил[8] и другие[9].
Глюкокортикоиды в лечении туберкулёза применяют очень ограниченно в связи с их сильным иммуносупрессивным действием. Основными показаниями к назначению глюкокортикоидов являются сильное, острое воспаление, выраженная интоксикация и др. При этом глюкокортикоиды назначают на достаточно короткий срок, в минимальных дозах и только на фоне мощной (5-компонентной) химиотерапии.
Хирургические методы лечения туберкулёза
Сохраняют своё значение и хирургические методы лечения туберкулёза: в запущенных случаях может оказаться полезным наложение искусственного пневмоторакса, удаление поражённого лёгкого или его доли, дренирование каверны, эмпиемы плевры и др. Однако безусловным и важнейшим действенным средством является химиотерапия — терапия противотуберкулёзными препаратами, гарантирующими бактериостатический, бактериолитический эффекты, без которых невозможно достижение излечения от туберкулёза.
К оперативному лечения при туберкулёзе лёгких относится в том числе:
Коллапсотерапия (лечебный пневмоторакс, лечебный пневмоперитонеум) — метод сдавливания лёгкого (оно уменьшается в объёме и не двигается). В результате может прекратиться бацилловыделение (человек перестаёт быть заразен) и прекращается деструкция лёгочной ткани.[10]
Кавернэктомия, спелеотомия (новолат. cavernotomia от лат. cavus пустой и др.-греч. tomз разрез, рассечение; новолат. spelaeotomia от греч. др.-греч. spelaion пещера и tomз разрез, рассечение) — удаление (вскрытие) каверны.[11]
Пневмонэктомия (пульмонэктомия) — удаление всего лёгкого.
Коллапсотерапия может проводится несколькими способами:
Пневмоперитонеум, в брюшную полость закачивается воздух. Пузырь воздуха в полости брюшины сдавливает лёгкое, лёгкое сжимается, каверна зарастает.
Пневмоторакс в полость плевры закачивается воздух.
Олеоперитонеум и олеоторакс — вместо воздуха закачивается специальное масло.[источник не указан 1276 дней]
Дополнительные хирургические методы лечения[править | править вики-текст]
В начале XXI века в России был разработан и вошёл в практику новый способ лечения, применяемый совместно с химиотерапией — клапанная бронхоблокация. Этот метод эффективен в целом ряде случаев осложнённого туберкулеза, в том числе: множественная лекарственная устойчивость, кровотечение и др.
Метод бронхоблокации особенно эффективен в случаях, когда каверна имеет толстые стенки, не уменьшается в процессе лечения или динамика уменьшения недостаточна. Ранее в таких случаях единственным вариантом лечения была операция на лёгком. С появлением метода бронхоблокации стало возможным полное излечение таких каверн с менее травматичным для пациента медицинским вмешательством.[12]
Метод клапанной бронхоблокации не получил пока широкого распространения в связи с достаточно сложной техникой выполнения и необходимостью специализированного оборудования и материалов. Кроме того, использование метода значительно повышает частоту гнойно-септических осложнений и не во всех случаях приводит к эффективной остановке кровотечения. Данный метод является вспомогательным, так как он не может полноценно заменить хирургическое лечение и неэффективен при отсутствии химиотерапии.[12]
Дополнительные методы лечения
Препараты не оказывают воздействия на туберкулёзные микобактерии, находящиеся в инкапсулированных очагах казеоза и кавернах с выраженной фиброзной стенкой, так как казеоз и фиброзная ткань лишены кровеносных сосудов, по которым препараты могли бы проникнуть в очаги поражения. Поэтому важную роль в лечении туберкулеза имеют альтернативные методы воздействия на очаги поражения.
С начала XX века в СССР для увеличения эффективности лечения сложных форм туберкулеза, наряду с ингаляциями противотуберкулезными препаратами, начали применять интертрахеальные вливания, метод введения лекарственных препаратов непосредственно в поражённое лёгкое. Ещё один метод лечения, введённый в этот период — искусственный пневмоторакс.
Кроме химиотерапии, большое внимание должно уделяться интенсивному, качественному и разнообразному питанию больных туберкулёзом, набору массы тела при пониженной массе, коррекции гиповитаминозов, анемии, лейкопении (стимуляции эритро- и лейкопоэза). Больные туберкулёзом, страдающие алкоголизмом или наркотической зависимостью, должны пройти детоксикацию до начала противотуберкулёзной химиотерапии.
Очень важную роль в лечении туберкулёза играет также санаторно-курортное лечение. Давно известно, что микобактерии туберкулёза не любят хорошей оксигенации и предпочитают селиться в сравнительно плохо оксигенируемых верхушечных сегментах долей лёгких. Улучшение оксигенации лёгких, наблюдаемое при интенсификации дыхания в разрежённом воздухе горных курортов, способствует торможению роста и размножения микобактерий. С той же целью (создания состояния гипероксигенации в местах скопления микобактерий) иногда применяют гипербарическую оксигенацию и др.