Меню Рубрики

Тип аллергической реакции при туберкулезе

При тбк аллергия возникает медленно в результате взаимодействия тбк с AT. Как положительное, так и отрицательное действие аллергии: положительное — ограничение инфекции, отрицательное — при выраженной аллергии ткани могут сами раздражаться (и тбк развивается быстро), аллергические реакции вызываются туберкулином- поствакцинальпая.

13. Пагологоанатомические и патоморфологические проявления туберкулеза органов дыхания Строение туберкулезной гранулемы

В течение первых нескольких часов от момента имплантации возникает экссудативный этап воспаления, в таком первичном очаге на периферии находятся нейтрофилы, моноциты, эозинофилы, тучные клетки, освобождающие БАВ. После появляются макрофаги и гистиоциты, которые дифференцируются и образуют клетки пластинчатого типа (эпителиоидные клетки), их число в течение 1-ой недели увеличивается. В течение 2-ой недели из макрофагов и эпителиоидных клеток образуются гигантские клетки (Пирогова — Ланхганса). Г игантские клетки (высокая фагоцитарная способность) располагаются в центре, затем слой эпителиоидных клеточных элементов. С 3-ей недели клетки, расположенные в центре, начинают погибать (казеозный некроз). Последнее связывают с накоплением антигенов и продуктов жизнедеятельности микобактерий. В начале 2-го месяца увеличивается количество лимфоцитов, которые образуют 3-ий слой тбк, гранулемы (анатомический заслон от дальнейшей тбк. экспансии), с этого момента становится положительной реакция на туберкулин. 3-ий месяц — перифокальное воспаление (увеличивается диаметр сосудов, отечность ткани), к концу 3-го месяца тбк. воспаление организуется в бугорки. Тбк. гранулема: субмиллиарная (при острой диссиминации), миллиарная (чаще при острой диссиминации), солитарные образования, конгломератные образования.

1. Прогрессирование гранулемы

гнойное расплавление очага, накопление в гранулеме AT, действие медиаторов, происходит разрушение вещества и на месте тбк процесса возникает тбк каверна.

2. При небольших тбк поражениях ткань может регенерировать (особенно в случаях сочетанного поражения: в одном органе прогрессирование, в другом регенерация).

Отдаленные последствия опасны: в период полового созревания; в период беременности: в период воспалительного заболевания, потому что во всех случаях могут возникнуть отсевы тбк в другие органы. На их месте образуются инкапсулированные очаги (постпервичные очаги) — очаги Ашоффа, Пуля, Абрикосова. L-формы этих очагов через некоторое время начинают распространяться — повторно развивающийся тбк процесс (15-20%).

Патофизиология: три фазы развития процесса:

1.Латентного микробизма (предаллергический период) — длительность 3-5 недель; бактериемия, бурное размножение, рассеивание тбк, в л/у и л/тк неспецифические изменения не выражены. Вырабатываются AT, клинически не проявляется. Течение тбк может остановиться.

2.Фаза иммунного ответа (фаза первичного тбк ответа с параспецифическими изменениями) — рассеян тбк.. возникновение положительной реакции на туберкулин, различные параспецифические реакции — воспалительные, аллергические изменения в организме в виде гистио- и лимфоцитарных инфильтратов,

состоящих из МФ-реакций неспецифического воспаления и казеозного некроза. Развивается в лимфоузлах, лимфоидной ткани, коже, около сосудов. Могут быть очаговые и диффузные. Клиника: увеличение лимфоузлов, печени, селезенки. Блефарит, коньюктивит, васкулиты.

3. Фаза локальных изменений — в одном из органов в бугорках развивается некроз (легкие, л/у, опорно- двигательная система) — все бугорки в других органах исчезают. Активный тбк. — процесс с некрозом. При регрессе процесса казеоз уплотняется, проникают соли Са, образуются очаги, вокруг которых фиброзная капсула

источник

Иммунитет при туберкулезе может быть естественным и при­обретенным либо в результате перенесенного заболевания, либо как следствие вакцинации. Очень устойчивы к ТБ холоднокровные и земноводные. Наиболее восприимчивы к туберкулезной ин­фекции млекопитающие, особенно человек, а также морская свин­ка, кролик, обезьяна и крупный рогатый скот. Кроме видовой различают индивидуальную и тканевую резистентность макроорганизма к микобактериям туберкулеза. Так, на­пример, среди людей имеются индивидуумы, в разной степени устойчивые к микобактериям туберкулеза. В связи с этим среди находящихся в контакте с больным туберкулезом одни заболева­ют, а другие остаются здоровыми. Естественная устой­чивость к туберкулезу передается по наследству.

Получены доказательства роли наследственности в течении ту­беркулезного процесса. Генетические факторы влияют на ответ иммунной системы при размножении микобактерий туберкулеза в организме человека.

Приобретенный иммунитет может возникнуть при естествен­ном заражении микобактериями туберкулеза. Поступление боль­шой дозы вирулентных микобактерий приводит к возникновению заболевания.

При ту­беркулезе можно создать искусственный иммунитет с помощью ослабленного, но частично сохранившего вирулентность штамма микобактерий (БЦЖ).

Представление о нестерильном иммунитете как об обязатель­ном наличии живых микобактерий в макроорганизме для сохранения в нем противотуберкулезной резистентности устарело. Им­мунный ответ возникает вследствие воздействия антигенов микобактерий, обработанных макрофагами, на макроорганизм.

Часть иммунных лимфоцитов — Т-киллеры — совместно с макрофагами обеспечивают развитие гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), т.е. клеточно­го противотуберкулезного иммунитета. Большая популяция МБТ приводит к угнетению ГЗТ и формированию некротической гранулемы. Если популяция МБТ мала, то мак­рофаги трансформируются в эпителиоидные клетки и клетки Пирогова—Лангханса, ограничивающие очаг воспаления.

Таким образом, иммунитет при туберкулезе является несте­рильным, клеточным, опосредованным Т-лимфоцитами. Иммун­ный ответ при туберкулезе реализуется по клеточному типу при кооперации макрофагов, Т- и В-лимфоцитов.

В благоприятных условиях иммунитет формируется через 4 — 8 нед после инфицирования или БЦЖ-вакцинации и отражает наличие клона «обученных» Т-лимфоцитов.

Одним из проявлений иммунитета при туберкулезе является состояние повышенной чувствительности замедленного типа. Она возникает в результате образования в организме сенсибилизированных лимфоци­тов. При повторном заражении или эндогенной реинфекции в органе, где находятся микобактерии, возникает бурная воспалительная реакция, вследствие чего блокируются лимфатические и кровеносные сосуды и туберкулез­ная инфекция купируется в очаге воспаления.

Туберкулиновые пробы являются классическим феноменом повышенной чувствительности замедленного типа. Но по выра­женности пробы нельзя судить о выраженности иммунитета.

При введении туберкулина может развиваться местная, общая и очаговая реакции.

Различают пять основных типов реакций на введенный тубер­кулин, которые характеризуют фазы аллергии.

1. Анергия — это состояние, когда макроорганизм не реагирует на введенный туберкулин. В таких случаях в организме нет и не было микобактерий туберкулеза или, возможно, они и были, но больной излечился. Анергия мо­жет наблюдаться у тяжелобольных туберкулезом, когда наступает истощение защитных сил организма.

2. Нормергия характеризуется тем, что после введения туберку­лина определенной концентрации появляются реакции на коже (инфильтрация и покраснение) соответствующих размеров.

3. Гиперергическая реакция бывает при введении небольших доз туберкулина, когда возникает бурная местная реакция (так назы­ваемая «пышная» туберкулиновая проба).

4. Парадоксальная реакция — это состояние, когда при введе­нии туберкулина высокой концентрации реакция не возникает, а после введения его в меньшей концентрации отмечается положи­тельная туберкулиновая проба.

5. Уравнительная реакция наблюдается тогда, когда на все кон­центрации туберкулина организм реагирует одинаково.

Уравнительные и парадоксальные реакции бывают у больных с запущенными формами туберкулеза. Однако кож­ная туберкулиновая реакция и другие туберкулиновые пробы не могут полностью отражать клиническое течение заболевания. Вы­раженность аллергических реакций не всегда возрастает по мере возрастания активности туберкулезного процесса. У пожилых лю­дей аллергия обычно слабо выражена.

7. Основные статистические показатели, используемые при оценке эпидемиологической ситуации во фтизиатрии.

1. Заболеваемость — количество лиц, впервые заболевших ту­беркулезом в течение года, на 100 тыс. чел.

Заболеваемость показывает число больных, у которых впервые диагностирован активный туберкулез в течение года, в расчете на 100 тыс. чел. Так, например, если в городе с населением 150 тыс. чел. в течение года зарегистрировано 75 случаев заболевания ту­беркулезом, то в пересчете на 100 тыс. чел. число заболевших будет составлять 50.

2. Болезненность — количество болеющих туберкулезом на 100 тыс.населения, обнаруженных и зарегистрированных на конец года.

Болезненность (контингенты больных) включает в себя забо­левших как в текущем году, так и в предыдущие годы в расчете на 100 тыс. населения. Для вычисления показателя берут всех больных активным туберкулезом (контингенты больных), состоящих в I, II группах диспансерного наблюдения на конец отчетного года. Для этого к числу контингентов, состоящих на учете на начало года, прибавляют взятых на учет вновь выявленных больных в те­чение года, а также больных с рецидивами туберкулеза и боль­ных, прибывших из других мест. Из этой суммы следует вычесть число излеченных от туберкулеза, выбывших в другую местность и умерших в течение года.

3. Смертность — количество умерших от туберкулеза в течение года на 100 тыс. чел.

Принято различать смертность от всех форм туберкулеза и раздельно — от туберкулеза легких и внелегочных форм.

4. Инфицированностъ — доля лиц, положительно реагирующих на туберкулин, от числа охваченных туберкулинодиагностикой, выраженная в процентах.

Инфицированность — процент положительно реагирующих на туберкулин из числа не вакцинированных БЦЖ лиц, которым поставлена туберкулиновая проба. Инфицированность показывает распространенность туберкулезной инфекции среди населения или его отдельных групп. В число инфицированных входят люди, заразившиеся туберкулезом в разные годы, и поэтому в различных возрастных группах этот показатель отражает историю распространения инфекции среди населения. Про­цент положительных реакций у детей в возрасте до 5 лет показывает степень распространенности туберкулезной инфекции за последние годы.

Пораженность — число больных активным туберкулезом на 100 тыс. чел., которое выявляется при сплошном одномоментном обследовании населения района, города (или части территории). Такие обследования являются дорогостоящим мероприятием и их проводят тогда, когда нет достаточно достоверных данных о распространенности заболевания туберкулезом в каком-либо районе или стране или когда необходимо установить полноту выявления больных.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8174 — | 7856 — или читать все.

85.95.178.156 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Борьба с туберкулезом является сегодня одной из главнейших задач медицины и науки, так как во всем мире наблюдается рост заболеваемости и количество инфицированных людей. Несмотря на множество знаний о заболевании, его возбудителях, новые научные данные и результаты исследований заставляют специалистов пересматривать устоявшиеся понятия о причинах возникновения и развития болезни. Особый интерес представляет для ученых иммунитет и аллергия при туберкулезе. Как протекает реакция организма при проникновении возбудителей, как он защищается, вырабатывает антитела и почему возникает сверхчувствительность – многие вопросы до конца еще не выяснены.

Подробная информация о туберкулезе находится здесь.

Ученые считают аллергию частью приобретенного иммунитета, развивающегося вследствие внедрения в организм чужеродного элемента. В результате аллергической реакции происходит повреждение клеток и формирование специфических антител.

До определенного момента результат аллергических реакций полезен для организма и становится разрушительным, если количество пораженных клеток начинают превышать норму.

Различают местную и общую аллергическую реакцию.

Каждый организм на протяжении жизни ежесекундно подвергается воздействию различных внешних факторов: физических, химических, биологических. При нормальном состоянии иммунитета он легко с ними справляется. Но так как степень и качество воздействия раздражителей меняется, это вынуждает иммунитет реагировать на них каждый раз по-разному:

  • В случае если раздражители несильные или воздействуют непродолжительное время, тогда организм с помощью иммунитета выходит из взаимодействия без повреждений.
  • Если концентрация возбудителей высока или они бомбардируют организм длительное время, тогда для собственного сохранения он вынужден перестраиваться. В результате такие изменения часто сохраняются на всю жизнь.
  • Если степень и качество воздействия на организм превышает его возможности адекватного ответа, тогда он выдает бурную реакцию, выходящую за рамки привычных проявлений.
  • В случае если воздействие на организм оказывается слишком мощным, иммунитету недостает сил для его подавления в силу различных причин, он гибнет.

Внутренняя перестройка организма при повторном или массированном воздействии раздражителей заключается в изменении первоначальных реакций, заложенных изначально природой. Главенствующая роль в этом процессе принадлежит нервной системе.

Она первая обнаруживает проникновение внутрь «чужаков» и моментально реагирует на них повышением порога чувствительности клеток и тканей. Нервная система, регулируя таким образом все внутренние процессы с помощью иммунитета, может удерживать состояние организма на нормальном уровне, подавляя развитие любых патологий.

Зная об этих процессах, врачи применяют туберкулиновые пробы для проверки степени готовности организма на инфекцию и развитие туберкулеза.

Информация о происходящих реакциях в области введения туберкулина передается импульсами в нервную систему. Если мозг в состоянии усваивать поступающие данные и регулировать в соответствии с ними внутренние процессы, он адекватно реагирует на возбудителя, активизируя иммунитет.

Но если воздействие оказывается слишком интенсивным или продолжительным, происходит сбой в передаче. Поэтому при активном воздействии микобактерий на организм, превышающем возможности иммунитета, он оказывается неспособным подавить патологические процессы. В этих случаях развиваются аллергические реакции, то есть болезнь.

Проявления аллергии при туберкулезе интересовала еще Р. Коха – открывателя микобактерии. Он первым предположил, а затем описал, как реагирует организм на первичное и последующее проникновение возбудителей туберкулеза, различие реакций. Дальнейшие исследования ученых лишь подтвердили правильность догадки немецкого врача.

Под туберкулезной аллергией ученые понимают одну из разновидностей традиционной инфекционной аллергии с обнаруженным возбудителем. Она является наиболее распространенным вариантом проявления инфекционной аллергии. В основе протекающих реакций лежит особенность взаимодействия антигена и антитела.

Наличие микобактерии туберкулеза в организме человека подтверждается положительной реакцией в ответ на туберкулиновую пробу Манту (или Пирке). После проникновения возбудителей туберкулеза и вызванных ими изменений в органах и тканях происходит специфическая аллергическая реакция – сенсибилизация, то есть приведение в готовность иммунитета и выработка защитных белковых веществ, называемых антителами. Так происходит распознавание и запоминание возбудителя заболевания. Врачи положительно относятся к проявлению сенсибилизации, считая ее хорошим дополнением к уже имеющемуся врожденному иммунитету.

Такое состояние человеком обычно не замечается, он чувствует себя здоровым, никаких симптомов заболевания не возникает до тех пор, пока в организм опять не проникнут антигены. Выявить антигены и антитела можно только специально проведенными тестами.

При повторном попадании антигена в сенсибилизированный организм, происходит его опознание и, в зависимости от индивидуальных особенностей, – уничтожение или развитие болезни. Такое повторное проникновение врачи называют разрешающим, а причина, которая содействовала его внедрению, – разрешающим фактором.

Повышенную реакцию иммунитета на микобактерию принято называть аллергией. На первых порах обычный анализ крови не показывает сенсибилизации, оставаясь в пределах нормы. Состояние повышенной чувствительности возникает при повторном развитии аллергической реакции при последующем воздействии возбудителя.

Туберкулезная аллергия (то есть заболевание) может наступать спустя двое, а в некоторых случаях и 6 суток после действия разрешающего фактора. Это может быть:

  • Повторное проникновение ослабленного возбудителя или его небольших доз в результате контакта с больным, употребления зараженных продуктов и т. д.
  • Проникновение в организм возбудителей иных инфекционных заболеваний (например, ангины и др.)
  • Нервное перенапряжение
  • Физические травмы
  • Переохлаждение.

Врачи считают, что наиболее сильно туберкулезная аллергия проявляется при первичном заболевании, когда происходит локализация микобактерий в лимфоузлах. Причем хронический процесс развивается чаще, нежели острый как у взрослых, так и детей.

Первоначально туберкулезная аллергия может проявляться не обязательно остро. Сначала развиваются отдельные признаки, которые по мере развития инфекции, формируют более понятную картину болезни. Обычно это проявляется в признаках поражения того органа, который был сенсибилизирован сильнее всего. Если организм отличается крепким иммунитетом, а сенсибилизация незначительна, тогда возникшая болезнь быстро исчезнет под воздействием врожденного иммунитета и определенных общеукрепляющих препаратов. В этом случае нет необходимости в специфических противотуберкулезных средствах.

Все живые организмы по-разному реагируют на проникновение микобактерий туберкулеза. Наиболее устойчивы к ней холоднокровные и земноводные. Ученые установили, что у рыб могут образовываться очаги (бугорки), но в них не происходит образование творожистых некротических изменений. Наиболее чувствительны к возбудителям туберкулеза – млекопитающие, в том числе и человек. Относительно восприимчивыми оказались собаки и лошади, а вот у белых крыс выявилась очень высокая устойчивость к микобактериям.

Помимо видовой восприимчивости, ученые выявили наличие и тканевой устойчивости (резистентности). Этим и объясняется причина, почему одни люди после контакта с заразными больными остаются здоровыми, а у других развивается заболевание. Подтверждением этого является факт того, что мышцы крайне редко подвергаются туберкулезным изменениям, в то время как соединительная ткань чутко реагирует на микобактерии и поражается в числе первых.

Также учеными установлено, что естественный иммунитет передается по наследству. Они доказали, что генетический фактор влияет на характер взаимодействия микобактерий туберкулеза с иммунной системой, в частности – на особенности реакции с клетками крови. От особенностей этих процессов зависит и проявление иммунитета, устойчивость к заболеванию или его развитие.

Механизм развития иммунитета, равно как и аллергии при туберкулезе, до сих пор остается до конца не выясненным. Возможно, что, только поняв все закономерности их развития, получится победить заболевание.

По мнению ученых, иммунитет человека при любом заболевании, в том числе и туберкулезе, – это ответ организма на проникновение возбудителей, способ защиты от воздействия чужеродных тел или веществ, содержащих отличную от него информацию. Иммунитет при туберкулезе бывает естественным либо приобретенным вследствие перенесенного заболевания или в результате вакцинации.

Применение туберкулиновых проб до сих пор не утратило своей актуальности. Они помогают врачам определить не только наличие чувствительности организма к микобактерии, но и одновременно удостовериться в его способности противостоять заболеванию.

  • Адекватный ответ туберкулиновой пробы, то есть соответствующий введенной дозе, – это сигнал об имеющихся силах иммунитета и нервной системы, их способности бороться с возбудителями.
  • При уравнительной реакции (одинаковой интенсивности реакции на разные концентрации пробы) может указывать как на туберкулезное заболевание, так и на его давность. Кроме того, эта реакция свидетельствует об ослаблении иммунитета и снижении сопротивляемости к хроническому туберкулезу. В таких случаях помимо общеукрепляющих средств, обязательно применение противотуберкулезных препаратов в течение длительного времени.

В случае если организм сильно ослаблен, а сенсибилизация оказалась значительной, то в подавляющем большинстве случаев аллергическая реакция приобретает стойкий характер. Лечение одними лишь общеукрепляющими лекарствами оказывается недостаточным. При затянувшемся развитии болезни, даже если она перешла в хроническую форму, отличный результат дает противотуберкулезное лечение специфическими препаратами. Для этого врачами подбирается несколько лекарств (не менее трех). Лечение, как правило, занимает несколько месяцев.

Значительное расширение туберкулеза, увеличение количества заразившихся людей, ставит перед учеными и врачами задачу поиска способов и методов обнаружения и профилактики заболевания. Большую роль в этом должно сыграть понимание механизмов возникновения аллергических реакций и иммунитета.

источник

При тбк аллергия возникает медленно в результате взаимодействия тбк с AT. Как положительное, так и отрицательное действие аллергии: положительное — ограничение инфекции, отрицательное — при выраженной аллергии ткани могут сами раздражаться (и тбк развивается быстро), аллергические реакции вызываются туберкулином- поствакцинальпая.

13. Пагологоанатомические и патоморфологические проявления туберкулеза органов дыхания Строение туберкулезной гранулемы

Морфология:В течение первых нескольких часов от момента имплантации возникает экссудативный этап воспаления, в таком первичном очаге на периферии находятся нейтрофилы, моноциты, эозинофилы, тучные клетки, освобождающие БАВ. После появляются макрофаги и гистиоциты, которые дифференцируются и образуют клетки пластинчатого типа (эпителиоидные клетки), их число в течение 1-ой недели увеличивается. В течение 2-ой недели из макрофагов и эпителиоидных клеток образуются гигантские клетки (Пирогова — Ланхганса). Г игантские клетки (высокая фагоцитарная способность) располагаются в центре, затем слой эпителиоидных клеточных элементов. С 3-ей недели клетки, расположенные в центре, начинают погибать (казеозный некроз). Последнее связывают с накоплением антигенов и продуктов жизнедеятельности микобактерий. В начале 2-го месяца увеличивается количество лимфоцитов, которые образуют 3-ий слой тбк, гранулемы (анатомический заслон от дальнейшей тбк. экспансии), с этого момента становится положительной реакция на туберкулин. 3-ий месяц — перифокальное воспаление (увеличивается диаметр сосудов, отечность ткани), к концу 3-го месяца тбк. воспаление организуется в бугорки. Тбк. гранулема: субмиллиарная (при острой диссиминации), миллиарная (чаще при острой диссиминации), солитарные образования, конгломератные образования.

1. Прогрессирование гранулемы

гнойное расплавление очага, накопление в гранулеме AT, действие медиаторов, происходит разрушение вещества и на месте тбк процесса возникает тбк каверна.

2. При небольших тбк поражениях ткань может регенерировать (особенно в случаях сочетанного поражения: в одном органе прогрессирование, в другом регенерация).

Отдаленные последствия опасны: в период полового созревания; в период беременности: в период воспалительного заболевания, потому что во всех случаях могут возникнуть отсевы тбк в другие органы. На их месте образуются инкапсулированные очаги (постпервичные очаги) — очаги Ашоффа, Пуля, Абрикосова. L-формы этих очагов через некоторое время начинают распространяться — повторно развивающийся тбк процесс (15-20%).

Патофизиология: три фазы развития процесса:

1.Латентного микробизма (предаллергический период) — длительность 3-5 недель; бактериемия, бурное размножение, рассеивание тбк, в л/у и л/тк неспецифические изменения не выражены. Вырабатываются AT, клинически не проявляется. Течение тбк может остановиться.

2.Фаза иммунного ответа (фаза первичного тбк ответа с параспецифическими изменениями) — рассеян тбк.. возникновение положительной реакции на туберкулин, различные параспецифические реакции — воспалительные, аллергические изменения в организме в виде гистио- и лимфоцитарных инфильтратов,

состоящих из МФ-реакций неспецифического воспаления и казеозного некроза. Развивается в лимфоузлах, лимфоидной ткани, коже, около сосудов. Могут быть очаговые и диффузные. Клиника: увеличение лимфоузлов, печени, селезенки. Блефарит, коньюктивит, васкулиты.

3. Фаза локальных изменений — в одном из органов в бугорках развивается некроз (легкие, л/у, опорно- двигательная система) — все бугорки в других органах исчезают. Активный тбк. — процесс с некрозом. При регрессе процесса казеоз уплотняется, проникают соли Са, образуются очаги, вокруг которых фиброзная капсула

14 Патоморфоз туберкулеза. Виды патоморфозаПатоморфоз

А.Факторы влияющие: 1.окружающая среда,

Б. Существует два вида пагоморфоза: мнимый(ложный), истинный. Истинный:

Изменение морфологической и клинической картины тбк. бусловленное приходящими факторами: тбк. + сахарный диабет; тбк. + хронический алкоголизм. Действительное и стойкое изменение клиники болезни бывает: -естественное: изменение картины болезни в процессе эволюции (изменение окружающей среды, изменение иммунного ответа)..

— индуцированный — терапевтически обусловленный патоморфоз, генетически не детерминирован. С.Проявления;2у появление скрытых (стертых, атипичных) форм, более выражен фиброз, более быстрое разрешение фиброза, У увеличение компонента неспецифического воспаления вокруг гранулем (напоминает активную пневмонию), .^тенденция к инкапсуляции — образованию туберкуломы,^часто проявляются остаточные изменения, частые рецидивы, на фоне остаточных изменений часта реактивация тбк.^ изменилась частота причин смерти у больных в пожилом и старческом возрасте.

источник

При заражении животных туберкулезом в организме развиваются аллергия и иммунитет. Иммунитет следует рассматривать как невосприимчивость (чаще относительную) к первичному инфицированию, а в дальнейшем к суперинфекции, в результате чего организм либо не инфицируется вообще (что наблюдается крайне редко), либо заболевание протекает бессимптомно, организм преодолевает его самостоятельно.

Относительная врожденная резистентность к туберкулезной инфекции, более или менее выраженная, свойственна многим представителям животного мира. Из позвоночных наибольшей резистентностью обладают хладнокровные: рыбы, амфибии и рептилии. Среди наиболее высокоорганизованных представителей позвоночных – птиц и млекопитающих – одни виды высокорезистентны, другие менее резистентны или очень чувствительны к туберкулезу.

Инфекция у насекомых протекает по типу простого симбиоза, при котором микобактерии живут в теле насекомых на протяжении более или менее длительного времени, не вызывая туберкулезных изменений и не причиняя им никакого вреда.

Хладнокровные не восприимчивы к микобактериям человеческого, бычьего и птичьего вида, восприимчивы только к микобактериям хладнокровных.

Наиболее чувствительны попугаи, которые подвержены спонтанному заражению микобактериями птичьего, бычьего и человеческого вида. Гуси и утки проявляют большую резистентность к туберкулезу.

Среди млекопитающих к возбудителю туберкулеза восприимчивы обезьяны, морские свинки, крупный рогатый скот, кролики, а также человек.

К туберкулезной инфекции слабо восприимчивы крысы, Р. Кох скармливал крысам мясо павших от туберкулеза животных, и крысы оставались здоровыми.

Организм человека и крупного рогатого скота обладает известной степенью природного иммунитета. Но врожденный иммунитет недостаточен для того, что бы уберечь крупный рогатый скот и человека в случае массивного заражения.

Реактивность как свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействия окружающей среды и нарушения деятельности систем организма обусловлена генетическими особенностями вида и отдельного организма. Реактивность микроорганизма отражает его способность предупреждать и преодолевать инфекцию и поэтому может служить состоянием показателем состояния организма на любо1й стадии эволюции туберкулеза.

О том, что видовая реактивность имеет решающее значение для возникновения и течения туберкулезной инфекции, известно давно. Но лишь в 40 – 50 гг. установлены пороговые дозы микобактерий туберкулеза, способные вызвать состояние инфицированности, переходящее в заболевание. Так, для возникновения специфических изменений в виде туберкулезного бугорка в легком морской свинки необходимо до 23 туберкулезных микобактерий (Lurie, Abromson, 1948).

Крупный рогатый скот обладает видовой специфической сопротивляемостью, выработавшейся и закрепившейся в поколениях в результате многовекового контакта с этой инфекцией. Без естественной устойчивости, вероятно, животные не могли бы устоять против эпизоотий. Степень индивидуальной врожденной устойчивости у животных неодинакова: одни тесно и длительно сталкиваются с бактериовыделителем и не заражаются, другие, заражаются, но не болеют, третьи – заражаются и болеют.

Резистентность организма к туберкулезу с возрастом колеблется. Заражение для новорожденных телят очень опасно, т.к. оно в этот период может перейти в заболевание. Но в большинстве случаев у животных, заразившихся в молодом возрасте, болезнь проявляется при первых, вторых, третьих отелах.

Организм животных располагает защитными реакциями в отношении туберкулезной инфекции, но его возможности самозащиты ограничены.

Если микобактерии туберкулеза, тем или иным путем попали в организм животного, приживаются в нем, то размножаются и вызывают тканевые изменения в различных органах в виде отдельных или множественных бугорков или более крупных туберкулезных поражений.

О наступившем поражении можно судить по ряду признаков. Один из них – реакция на туберкулин. Другой признак заражения – наличие в легких и лимфатических узлах туберкулезных изменений, которые обнаруживают при убое или гибели животного.

Весьма важная роль, как установил И.И. Мечников , принадлежит белым кровяным тельцам, клеткам печени, селезенки, лимфатических узлов, костного мозга. Они фагоцитируют, разрушают и выводят из организма микобактерии и образуемые ими ядовитые вещества (токсины). Но даже если микобактерии и остаются в каком – либо органе, то образующи6е5ся при этом повреждения постепенно отграничиваются или рубцуются.

Механизм иммунитета при туберкулезной болезни во многом до конца еще не изучен, и некоторые вопросы его остаются спорными. У инфицированного микобактериями туберкулеза крупного рогатого скота развиваются все типы иммунологических реакций. Иммунный ответ при туберкулезе характеризуется не только выработкой различных антител и развитием клеточного иммунитета (фагоцитоза), но и появлением повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ). Установлено, что ПЧЗТ на ряду с антителообразованием представляет неотъемлемую часть иммунных реакций организма и может рассматриваться как основное звено в развитии противотуберкулезного иммунитета.

В иммунном ответе организма участвуют лимфоидные клетки, среди которых выделяют В и Т – лимфоциты, отличающиеся организацией и условиями функционирования рецепторов, реагирующих с антителами. В – лимфоциты ответственны за гуморальные формы иммунного ответа организма. Т – лимфоциты не продуцируют антитела, но выполняют очень важную роль в клеточных иммунных реакциях в виде ПЧЗТ, 4участвуют в межклеточной кооперации в процессе синтеза антител.

Иммунная защита при туберкулезе связана главным образом с макрофагами и Т – лимфоцитами. Процесс начинается со взаимодействия микобактерий с макрофагами. Результатом чего могут быть как активация, так и супрессия специфического воспаления. Исходы взаимодействия микобактерий с макрофагами могут быть различны – от внутриклеточной деструкции до размножения и персистенции в организме, что зависит как и от биологических свойств микобактерий, так и от активации макрофагов, определяемой интенсивностью протекающих в них метаболических процессов.

Своеобразие противотуберкулезного иммунитета заключается в развитии комплекса иммунных процессов – клеточно-опосредованного иммунитета, ПЧЗТ и антителообразования. Но если клеточный иммунитет и замедленную гиперчувствительность рассматриваю как основные механизмы противотуберкулезного иммунитета, то в отношении биологической роли антител ясности нет. Их выявляют в низких титрах, они не обладают протективными свойствами и, как правило, не только корректируют, но часто конкурируют с выраженностью клеточного иммунитета. В связи с тем, что синтезируются антитела разных типов и разных классов, выполняющие различные функции, простого выявления в серологических реакциях титров циркулирующих антител явно не достаточно.

Туберкулез – инфекция, при которой с исключительной яркостью выражены все типы аллергических и парааллергических реакций при непосредственной зависимости клинико-анатомических признаков этого заболевания от состояния общей и иммунологической реактивности зараженного организма (Здродовский, 1969).

Аллергия – компонент специфического приобретенного иммунитета (поскольку она включается иммунологическими механизмами), который развивается в ответ на введение антигена (Авербах с соавт., 1976). Однако аллергия по сравнению с другим большинством иммунных реакций при взаимодействии с антигеном вызывает большое повреждение клеток макроорганизма. Это не специфическое повреждение по отношению к тканям. Т.к. оно обусловлено не наличием общих антигенных детерминант с чужеродным веществом, на котором развился иммунитет в тканях, а неспецифической фиксацией антител – реагинов ИМЛИ комплексов антиген – антитело на клетках. Аллергические реакции могут быть до определенного предела полезными и становятся вредными, когда повреждение тканей достигает больших размеров. Аллергические реакции могут быть как местными (локализованными), так и общими (например, анафилаксия).

В основе местных аллергических явлений при введении туберкулина лежит реакция между антигеном и антителом.

Туберкулезная аллергия связана с проникновением в организм туберкулезных микобактерий и характеризуется повышенной чувствительностью к повторному введению последних или их продуктов. Р.Кох (1891) наблюдал классический аллергический феномен (феномен Коха), в котором он установил, что туберкулезные свинки иначе реагируют на введение туберкулина, нежели здоровые. У здоровых животных первичное подкожное введение микобактерий вызывает в течение нескольких дней местное воспаление, которое сопровождается абсцессом и аденитом, инфекция генерализуется, а изъязвление не заживает до самой смерти животного. У туберкулезных же свинок происходит другая реакция: вслед за повторным введением микобактерий возникает местное аллергическое воспаление с дальнейшим изъязвлением поражения: уже через 2-3 дня кожа покрывается засыхающей коркой, через некоторое время последняя спадает и происходит последующее заживление рубцом, регионарные железы не вовлекаются в воспалительный процесс. Таким образом, в феномене Коха ярко выражена повышенная чувствительность туберкулезных животных к повторному введению микобактерий и в то же время резистентность к реинфекции. Интенсивность феномена Коха изменяется в зависимости от индивидуальности животного, от вида и вирулентности микобактерий, дозы реинфекции и времени промежутка между первичной инфекцией и реинфекцией (Драбкина, Равич – Щербо, 1959).

Туберкулиновые реакции отражают состояние аллергена в организме в связи с инфицированностью возбудителем туберкулеза. После открытия возбудителя был изыскан и применен как диагностикум туберкулин (Гельман, 1888, 1890). Для выявления аллергического ответа на туберкулин предложено большое количество проб: подкожная, внутрикожная, пальпебральная, глазная и т.д.В месте внутрикожного введения образуется припухлость, достигающая наибольшего размера через 48 – 72ч., т.е. это время необходимое для подхода и скопления иммунокомпетентных клеток, взаимодействия их с антигенами развития воспалительного процесса. По степени внешнего проявления реакции подразделяют на нормэргические, умеренные, гипеэргические – сильные и гипоэргические – слабые. Отсутствие реакции на туберкулин называют анергией. Аллергический ответ организма при поражении возникает через 5 – 10 или 42 – 60 дн. и более.

На проявление аллергических реакций влияет кормление, содержание животных, климато-географические условия, природа и доза вводимого раздражителя, место его введения, степень выраженности туберкулезного процесса в организме, анатомо-физиологические свойства места введения аллергена, индивидуальные особенности сам ого исследуемого организма, сопутствующие заболевания и др. факторы.

Термин «аллергия» остается широко распространенным, но нередко используется в извращенном представлении о патогенезе заболевания.

Так, например, до сих пор многие врачи считают положительную туберкулиновую пробу типичным проявлением аллергии при туберкулезе, тогда как реакция кожи на туберкулин – классическое проявление феномена ПЧЗТ, выраженное миграцией в кожу сенсибилизированных лимфоцитов и последующим воспалением этого участка. Механизм развития этой реакции при внутрикожной пробе такой же как при введении туберкулина, вакцины БЦЖ, аллергенов из атипичных микобактерий.

Кроме туберкулиновых проб для определения повышенной чувствительности замедленного типа in vitro применяют методы, основанные на воздействии специфических антигенов на иммунокомпетентные лимфоидные клетки. Наиболее широко используются реакции бласттрансформации лимфоцитов, торможение миграции макрофагов и лейкоцитов, повреждения нейтрофильных клеток крови и т.д. Однако широкого применения они не нашли.

Сахарный диабет в акушерстве
За последние десятилетия в связи с эффективностью инсулинотерапии и применением рациональной физиологической диеты у большинства больных сахарным диабетом женщин нормализовала .

Осложнения вибрационной болезни.
С определенной долей условности (поскольку они неполно отражены в классификации вибрационной болезни) к осложнениям вибрационной болезни можно отнести осложнения беременности и нарушение спец .

источник

О туберкулёзе, аллергии и их последствиях…

Констатируется присутствие туберкулёзной палочки в организме у практически здорового человека наличием положительной реакции на кожные туберкулиновые пробы Манту или Пирке. В ответ на внедрение этой инфекции организм настораживается (сенсибилизируется), повышает свой иммунитет. Эта защитная реакция сенсибилизации относительно мала, индивидуальна и классифицируется по кожным проявлениям в месте укола как норм-эргическая, гипо-эргическая или гипер-эргическая в зависимости от активности инфекции и защитных возможностей нервной системы организма в данное время. Повышенный, гиперэргический вариант ответа в быту принято называть аллергическим (греч. аллос-иной).
Обычный анализ крови не отражает наличия сенсибилизации и остаётся нормальным. Состояние сенсибилизации не имеет клинических проявлений и обнаруживается лишь в случаях возникновения аллергической РЕАКЦИИ (болезненных симптомов) при действии разрешающего фактора (см. «Кое что об аллергии» на нашем сайте).
В зарубежной литературе состояние сенсибилизации к туберкулёзной палочке входит составной частью в понятие «латентный туберкулёз».

Сенсибилизация (повышенная чувствительность) к туберкулину после заражения туберкулёзной микобактерией и закономерность возникновения в части случаев на её фоне аллергической РЕАКЦИИ, то есть «аллергической болезни» хорошо изучена. Все закономерности реакций сенсибилизированного инфекционным агентом организма, то есть условия появления аллергических реакций, сроки их появления и значение интенсивности сенсибилизации, роль стойкости инфекции, роль разрешающего фактора, направленность лечения инфекционно-аллергических реакций (болезней) описаны в классических трудах Сиротинина, Здродовского, Крайпа (Criep) и других [1,2,27]. Туберкулёз служит модельной инфекцией, вся теория инфекционной аллергии построена исключительно на примере туберкулёзной аллергии [1,2,27]. Там же приведены принципиальные отличия туберкулёзной аллергии как реакции ЗАМЕДЛЕННОГО типа от аллергических реакций НЕМЕДЛЕННОГО типа (анафилаксии). См. «Кое что об аллергии» на нашем сайте.

Является ли нормой положительная проба Манту у практически здорового человека ,то есть сенсибилизация туберкулёзной палочкой? Как часто она встречается?
Положительная туберкулиновая проба подтверждает факт инфицированности (не заболевания!) туберкулёзной палочкой в результате прививки вакциной БЦЖ или бытового заражения. Наличие туберкулёзной сенсибилизации (положительной пробы Манту) в настоящее время является нормой для взрослого инфицированного человека.

НЕ является желательной нормой крайне высокая частота и степень инфицированности людей и окружающей их внешней среды туберкулёзной микобактерией.

По данным ВОЗ (Всемирной Организации Здравоохранения) во всём мире наблюдается рост числа людей, инфицированных туберкулезом. Дети начинают свой путь свободными от этой инфекции. По данным 50-х годов уже к 7–8 годам были инфицированы (не больны!) более 16% детей, а к возрасту в 30-40 лет уже инфицировано 70-90% населения. По материалам Института туберкулёза АМН СССР [26] в 1955г, т.е. ДО введения обязательных прививок БЦЖ в нашей стране, инфицированность населения колебалась в широких пределах, в сельской местности она меньше (первая цифра), в городах – больше (вторая цифра). Наиболее типичными показателями (по пробе Пирке) считались для раннего возраста 3–8%, для дошкольного – 10-20%, для детей 7-14 лет – 20-35%, для подростков 15-18 лет — 40-60%, для студентов (21г. и старше) нескольких московских ВУЗов – 90,4% по пробе Пирке и 98,1% по пробе Манту. В те же годы были получены ВОЗ похожие данные инфицированности по Австралии: для детей 8-14 лет в среднем – 45,7%, для людей старше 45 лет -80,8%. Инфицированность населения в Париже старше 40 лет составляла в те же годы почти 90% [26]. Таким образом, основная масса населения разных стран инфицируется туберкулёзной микобактерией уже в зрелом возрасте.

В настоящее время считается, что ЧИСЛО инфицированных и заболевших среди населения увеличилось (вместе с ростом численности населения Земли). Служба фтизиатрии в С.-Петербурге является одной из лучших в России, показатели заболеваемости и смертности от туберкулёза там значительно ниже общероссийских. По их данным инфицированность населения к возрасту в 20-25 лет достигает 80%, а заболеваемость – 49,1 случая на 100 000 населения [3] Это очень хорошие показатели, близкие к западноевропейским, восточно-европейские и по России – значительно хуже. ИНФИЦИРОВАННОСТЬ (не заболеваемость!) населения по России после 35-40 лет в городах не менее 90%. В 2002-2007 г. в медицинских учебных заведениях на Урале на старших курсах инфицированность (не заболеваемость!) более 80%. По данным 14 зарубежных авторов 1966-78 годов инфицированность (не заболеваемость!) взрослых на Западе 80-90% (цит. по В.Ю.Мишину 2007). В 2003г. ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ туберкулёзом в среднем по России составляла 90,7 случаев на 100 000 населения, т.е. 0,09% [4]. Сейчас уже много меньше. При анализе этих данных необходимо учитывать наличие строгого БЦЖирования в род-домах России. Регулярный контроль инфицированности населения (скрининг) туберкулиновыми пробами в СССР был организован лучше, чем в других странах.

Как следует из приведенных статистических данных, абсолютное большинство взрослого населения инфицировано микобактерией туберкулёза и сенсибилизировано ею. Та малая часть из них, у кого сенсибилизация оказалась велика или возникший разрешающий фактор (см.«Кое что об аллергии») оказался для них слишком значителен, заболевают инфекционно-аллергическими болезнями и приходят к нам, терапевтам общего профиля, за помощью. Ни врач, ни больной не подозревают настоящего виновника болезни, то есть туберкулёзную палочку, так как теоретически все «практически здоровы» от туберкулёза. На самом деле, в этом случае имеется усиление аллергической реакции организма, сенсибилизированного туберкулёзной палочкой, не только на повторное попадание в организм ослабленной или малой дозы туберкулёзной палочки, но и, возможно, на действия другого сильного фактора, ослабившего защитные силы организма, в первую очередь — его нервную систему.

Инфицированность, то есть зараженность («латентный туберкулёз» по западной терминологии), выявляется по наличию положительной туберкулиновой кожной пробы (Манту, Пирке). Самый факт попадания туберкулёзных микобактерий в организм человека означает только заражение микробным агентом, но не заболевание [16,37]. Согласно приведенной выше статистике, ежегодно заболевают много менее 0,09% из обследованных людей. Вот этими малыми процентами занимается служба фтизиатрии. Все остальные люди с положительной пробой Манту считаются практически здоровыми, свободными от ЗАБОЛЕВАНИЯ туберкулёзом.

Что такое «практически здоровы»? Свободны ли они от туберкулёзной палочки? Нет, не свободны. Если есть положительная проба Манту, то есть и очаг (очажок) инфекции. Он может быть мал, незаметен, не болеть, но он есть. Он возник, вызвав настороженность защитных сил организма и проявляет себя повышенной чувствительностью (сенсибилизацией) к повторной встрече с туберкулёзной палочкой или её аллергеном. Каждый человек, дающий реакцию на пробу Манту имеет такую туберкулёзную настороженность (ГЗТ т.е. Гиперэргию Замедленного Типа). При этом он может оставаться практически здоровым. Возникновение аллергической РЕАКЦИИ, то есть БОЛЕЗНЬ, происходит лишь при воздействии разрешающего фактора.

Может ли просто «носительство» туберкулёзной палочки вызвать сенсибилизацию, т.е. положительную пробу Манту? Нет, не может. Сенсибилизация является защитной (иммунной) реакцией организма. «Носительством» обозначаются те случаи, когда инфекция не проникает во внутреннюю среду организма человека и, следовательно, не вызывает никакой иммунной реакции, туберкулиновые пробы отрицательны.

Таким образом, наличие сенсибилизации (повышенной чувствительности) после вакцинации или заражения туберкулёзной палочкой является закономерностью и, до определённых пределов, даже положительным фактором, так как свидетельствует о наличии приобретенного противо-туберкулёзного иммунитета в дополнение к врождённому.

Туберкулёзную сенсибилизацию нужно воспринимать, как бочку с порохом, она может простоять спокойно много лет, даже всю жизнь, в одних условиях, но может и взорваться при случае.

Если к врачу обратился больной с одним из инфекционно-аллергических заболеваний, то нужно помнить, что термин «инфекционная аллергия» указывает на какую-то ИНФЕКЦИЮ КАК ПРИЧИНУ возникновения болезни в каждом случае. Какую же инфекцию нужно считать причиной реакции (болезни) — ту, которая вызвала сенсибилизацию давно или ту, которая явилась разрешающим фактором и вызвала реакцию (болезнь) через 24-72 часа после её воздействия? Безусловно, лечить надо от той инфекции, которая МНОГО РАНЕЕ ВЫЗВАЛА СЕНСИБИЛИЗАЦИЮ. Это доказано в многочисленных экспериментах многими учеными. См. «Как выявить виновную инфекцию» на нашем сайте.

Разрешающим фактором может служить не только повторное попадание в организм туберкулёзной палочки, но и любое биологически значимое воздействие, напр. интеркурентная инфекция (ангина, ОРЗ), влажный холод, роды, травма, стресс и др., читайте «Кое что об аллергии» на нашем сайте. Излечение от интеркурентной инфекции не приводит к излечению от возникшей инфекционно-аллергической болезни (нефрита, бронхиальной астмы, полиартрита и др.). В таких случаях поможет только специфическое лечение против инфекции, вызвавшей сенсибилизацию, т.е. туберкулёзной микобактерии.

В больницу попадают сенсибилизированные люди после воздействия РАЗРЕШАЮЩЕГО ФАКТОРА с возникшей аллергической РЕАКЦИЕЙ, то есть с более или менее тяжелыми инфекционно-аллергическими заболеваниями, такими, как ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ, ПОЛИАРТРИТ, ПЛЕВРИТ, ПОЛИСЕРОЗИТ, МИОКАРДИТ, БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА, ПОЛИНЕВРИТЫ, БОЛЕЗНИ КРОВИ, СЕРДЦА, СОСУДОВ, ГЛАЗ, КОЖИ, МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ и многими другими. Чаще всего это больные уже хронические, безуспешно леченные, часто с имеющимся указанием на микробный аллерген в анамнезе (положительная реакция Манту в детском саду, в школе, при поступлении на работу, при проф. осмотрах и т.п.). Нужно иметь в виду, что туберкулёзная сенсибилизация очень стойкая, не исчезает со временем и прямо указывает на туберкулёзную палочку, как на возможную причину текущей болезни.

Нас, терапевтов общего профиля, должен интересовать начальный, аллергический, «ДО-ДИСПАНСЕРНЫЙ» период туберкулёза, когда сенсибилизация велика, а первичный очаг инфекции явно незаметен, ничем не проявляет себя, кроме сенсибилизации.

В нашей эпидемиологической ситуации на Земле и в стране каждую инфекционно-аллергическую болезнь надо примерять на туберкулёз. Если человек страдает какой либо инфекционно-аллергической болезнью и она плохо поддаётся обычному лечению, то наличие положительной туберкулиновой пробы любой интенсивности служит, в большинстве случаев, указанием на туберкулёзную палочку, как на возможную причину этой болезни.
Высокая специфичность туберкулиновых проб в настоящее время не вызывает сомнения, но отсутствие прямой зависимости между их интенсивностью и активностью туберкулёзного процесса в ЛЁГКИХ приводит фтизиатров (как правило — пульмонологов) к умалению роли этого теста (Е.А. Гинзбург 1964). Терапевтов, напротив, должна более интересовать интенсивность сенсибилизации, независимо от наличия выявленного (обычно ищут только в лёгких) первичного очага инфекции, и поэтому туберкулиновые пробы в терапевтической практике имеют большую ценность (см. «Маски туберкулёза» на нашем сайте). Чаще всего очаг находится в лимфатической железе.

Кожная реакция зараженного (не только больного !) туберкулёзом организма на туберкулин выражает аллергическую перестройку не только кожи, но и всех других органов и тканей, что доказали в экспериментах Ю.К.Вейсфеллер и Zinsser. Ю.К.Вейсфеллеру удалось еще в 1937 году убедительно доказать, что аллергическая реакция при туберкулёзе НЕ ЯВЛЯЕТСЯ РЕАКЦИЕЙ АНТИГЕН — АНТИТЕЛО. Полисахариды микробной клетки могут вызвать образование некоторого количества антител в сыворотке крови, но они не обладают сенсибилизирующими свойствами и не участвуют в формировании иммунитета.

Весьма важная роль в патогенезе аллергической реакции организма при туберкулёзе принадлежит нервной системе, что неоднократно было доказано как в экспериментах на животных, так и в клинике (А.Д.Сперанский, Л.М.Модель, Р.О.Драбкина, М.Р.Борок, В.А.Равич-Щербо, В.Л.Эйнис, М.Г.Иванова, А.Е.Рабухин, Moro). А.Е.Рабухин [6] подчеркивает тот факт, что после перерезки или резекции n.femоrale sapheni ischiadici, а также в результате периартериальной симпатэктомии конечности кролика, не удаётся вызвать у него кожных туберкулиновых реакций на соответствующей стороне, между тем, как на противоположной они хорошо выражены. Таким образом, ведущая роль нервной системы в генезе иммунитета и реакции Манту не подлежит сомнению.

Наша нервная система (мозг) первая замечает появление нежелательной инфекции в организме и защищает его нормальную деятельность, повышая порог чувствительности к этой инфекции клеток и органов. Таким образом, регулируя обменные процессы в организме, нервная система длительно может сохранять при этом функцию всех органов на уровне «практически здоров», то есть толерантность к этой инфекции. По реакции на туберкулин (т.е. туберкулиновые пробы) мы в какой-то степени можем судить о близости этого порога.

Действие раздражителя из очага воспаления воспринимается рецепторами в тканях и трансформируется в частоту импульсов, идущих в ЦНС. Между частотой поступающих импульсов и ответной реакцией органа или ткани имеется строго определённая зависимость. До тех пор, пока мозг в состоянии усваивать ритм падающих на него с периферии импульсов, его ответная, организующая защиту реакция будет адекватной, соответствующей ритму и силе раздражителя. В тех случаях, когда частота приложения раздражителя или его сила, длительность превышает функциональную подвижность органа или ткани (в первую очередь — нервной системы), наступает извращение иммунной реакции и ответ становится не адекватным, а уравнительным или парадоксальным (Н.Е.Введенский,1935). В тяжелых случаях — отрицательным (отрицательная анэргия).

Именно это положение использовал Н.А. Шмелёв [12], предложив при туберкулиновых пробах с различными разведениями туберкулина учитывать фазность кожной аллергической реакции на туберкулин (адекватную, уравнительную и парадоксальную фазы), так как аллергическая реакция больного туберкулёзом зависит от ФАЗОВЫХ СОСТОЯНИЙ ЕГО НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ в борьбе с данной инфекцией. При сохранённых силах к сопротивлению, защите организма, ответная реакция будет адекватной, то есть соответствующей проценту концетрации туберкулина в пробе. В тяжелых случаях интенсивность кожной реакции на градуированные пробы может быть небольшой, а при уравнительном или парадоксальном варианте ответа часто — малой. Одиночные пробы в таких случаях слабо положительны или отрицательны. При улучшении состояния организма (напр. при лечении) интенсивность каждого ответа усиливается и фазы ответа наблюдаются в обратном порядке.

Кроме того, реакция на туберкулиновые пробы различается по степени сенсибилизации отдельных органов и организма в целом как местная (в месте введения, на коже), общая (самочувствие, температура, АД) и очаговая (реакция больного органа). В быту ОБЩУЮ и ОЧАГОВУЮ реакции часто называют «аллергией на туберкулин» (более подробно читай «О прививке БЦЖ» на нашем сайте). Особенно важную роль реакция Манту приобретает в случаях, когда ребёнок длительно «киснет» по непонятной причине (см. «Аллергическая фаза пеавичного туберкулёза»). Обострение болезненных симптомов через 48 (24-72) часов после постановки пробы Манту прямо указывает на туберкулёзную природу его болезни. Наиболее интенсивно отзывается уже заболевший орган или система (см. «О прививке БЦЖ» на нашем сайте).

Таким образом, реакция на туберкулин, как и на другие микробные аллергены, осуществляется через нервную систему и характеризует состояние защитных сил организма против ДАННОЙ конкретной инфекции [12]. Однако, при чрезмерной сенсибилизации превышаются возможности нервных механизмов защиты и становится возможным возникновение инфекционно-аллергических реакций, т.е. аллергических болезней (см. «Аллергическая фаза первичного туберкулёза» на нашем сайте).

Повторное или первичное поступление в организм больших доз ВЫСОКО ВИРУЛЕНТНОЙ туберкулёзной микобактерии ведёт к появлению типичных, КЛАССИЧЕСКИХ форм деструктивного туберкулёза и образованию «первичного очага», чаще всего — в лёгких. В таких случаях больной попадает сразу к фтизиатрам с установленным диагнозом туберкулёза.

Повторное поступление «ослабленной» [40], мало -вирулентной или L-форм туберкулёзной микобактерии ведёт к появлению иной, ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ПАРАСПЕЦИФИЧЕСКОЙ, то есть «аллергической» формы туберкулёза. Она может проявляться в виде инфекционной аллергии. Такие больные попадают к нам, терапевтам общего профиля в виде не распознанных масок туберкулёза. См. «Маски туберкулёза» на нашем сайте.

При инфекционно-аллергических заболеваниях адекватный результат туберкулиновой пробы свидетельствует о сохраняющихся силах организма, его нервной системы, бороться с этой инфекцией. Уравнительный или парадоксальный ответ на градуированные туберкулиновые пробы (Пирке, Манту) указывает не только на туберкулёзное происхождение текущей болезни, но и на значительную её давность. Такой характер реакций свидетельствует также об «усталости», заторможенности защитных систем в борьбе с этой, уже ставшей хронической, болезнью [12,37]. В таких случаях общеукрепляющего лечения уже недостаточно, необходимы специфические противотуберкулёзные препараты и длительное лечение.

Туберкулёзная аллергическая реакция.(болезнь) наступает через 48 (24-72) часов после воздействия разрешающего фактора, иногда и через 5-6 дней, что соответствует теоретическим её срокам. При острых формах уже текущей болезни реакция может наступить много раньше, через 24 часа и даже после 6 часов (по Пиркет).
При наличии туберкулёзной аллергии («интоксикации»), протекающей явно или скрыто, РАЗРЕШАЮЩИМ ФАКТОРОМ могут стать:

Наиболее ярко туберкулёзная аллергия проявляется при первичном туберкулёзе. Термин «первичный» туберкулёз не определяет давность инфицирования, а лишь подчеркивает его клинические особенности, а именно склонность к локализации в основном в лимфатических узлах. Хронический первичный туберкулёз встречается чаще, чем острый и у взрослых чаще, чем у детей [6]. Практическое применение туберкулин-диагностики в терапевтической клинике подробно описано при нефрите [7] и, кратко — на нашем сайте в статье «Гломерулонефрит как проявление первичного туберкулёза», там же приведены результаты противотуберкулёзного лечения в тяжелых случаях и важность его длительного применения после исчезновения видимых симптомов болезни.

Начало аллергической болезни не всегда острое, нередко сначала заметны отдельные симптомы, которые относительно быстро формируют полную картину одной из инфекционно-аллергических болезней, на первый взгляд не связанных с туберкулёзом (заболевает тот орган, который был сильнее сенсибилизирован). В лёгких первичный очаг при этой форме туберкулёза обычно не формируется, в бронхиальных лимфоузлах можно заметить признаки воспаления.
Морфологически возникший очаг носит характер параспецифического туберкулёзного воспаления [5] по Струкову — без «бугорков» и без «палочек».

Если сенсибилизация не очень велика, а организм крепок, то возникшая аллергическая реакция, т.е. инфекционно-аллергическая болезнь, угаснет, излечится под защитой собственного врожденного иммунитета и общеукрепляющего лечения без специфической противотуберкулёзной помощи. Если же сенсибилизация велика и (или) разрешающий фактор биологически весьма значителен и ослабляет организм, то в большом проценте случаев эта возникшая аллергическая болезнь становится стойкой, плохо поддаётся обычному симптоматическому и общеукрепляющему лечению. В этот период затянувшейся болезни, даже при переходе её в хроническую, специфическое противотуберкулёзное лечение оказывает очень хороший эффект. Нужно лечиться непременно несколькими, не менее, чем тремя противотуберкулёзными препаратами одновременно, месяцами, без перерыва, до выздоровления. Достигается этот эффект несравненно легче, чем при классических, привычных деструктивных формах туберкулёза, напр. лёгких. Читайте «Гломерулонефрит как инфекционная аллергия» на нашем сайте.

Мы убедились, что при специфическом противотуберкулёзном лечении даже СНИЖЕНИЕ ИНТЕНСИВНОСТИ туберкулёзной сенсибилизации, а не полное её уничтожение, может давать хороший лечебный эффект при болезнях, возникших на фоне туберкулёзной аллергии. После излечения болезни проба Манту остаётся положительной.

Относительно полноценного лечения одновременно несколькими противотуберкулёзными препаратами хорошо бы посоветоваться с фтизиатрами, но они в нашем случае находятся в затруднительном положении: у вас нет выявленного классического очага туберкулёза, значит вы, как бы, «не их» больной. НО убедить их можно, пробное лечение входит в арсенал фтизиатрии [6].

Активными (источниками инфекции) могут быть даже кальцинаты, хорошо инкапсулированные очаги в лимфоузлах и лёгких. Такие благополучные, на взгляд рентгенологов «в пределах нормы», очаги являются собственным источником туберкулёзной сенсибилизации, которая в той или иной степени определяется не только у больных, но и у большинства практически здорового населения. По-видимому, эта массовость и повлекла за собой оценку туберкулёзной аллергии у взрослых, как нормального явления [28].

Академик А.Е. Рабухин еще в 1960г. писал, что «Туберкулёз характеризуется большим полиморфизмом как специфических, так и неспецифических повреждений различных органов и систем. Диапазон этих изменений значительно превосходит находки патологоанатомов прошлого и настоящего столетия. Обусловленные единой этиологической причиной, они, тем не менее, приобретают различный характер в зависимости от реактивности организма, массивности и вирулентности инфекции, влияния внешней среды и тех или иных лечебных факторов» [15].

Насколько устойчив источник туберкулёзной сенсибилизации и где он находится у «практически здоровых» людей?

Высокая специфическая сенсибилизация свойственна первичному туберкулёзу. Термин «первичный туберкулёз» не определяет давность инфицирования, а лишь подчеркивает тип поражения и присущие ему тенденции развития [16]. Поражение лимфатических узлов является преобладающим, а иногда и единственным специфическим проявлением первичного туберкулёза у взрослых. Хронический первичный туберкулёз встречается чаще, чем острый [6]. Очень часто он протекает латентно.

Хронический первичный туберкулёзный процесс может протекать с минимально заметными специфическими очагами. Этими очагами обычно являются лимфатические узлы, один или несколько. На периферии они легко определяются (в норме они прощупываться не должны) на шее, подмышками, в паху, обычно безболезненные, различной плотности, в корнях лёгких, в мезентериальных железах. Они могут возникнуть первично, БЕЗ НАЛИЧИЯ ЛЁГОЧНОГО ПРОЦЕССА. Возникшие в корнях лёгких определяются на рентгене при множественном поражении (бронхаденит), в мезентериальных лимфоузлах (мезаденит) не определяются ни рентгеном, ни УЗИ, ни компьютерной томографией, их начинают выявлять лишь при обызвествлении или значительном уплотнении, но это случается очень поздно и редко. Такие лимфоузлы в большинстве случаев не склонны к казеозному расплавлению, а заживая, постепенно рассасываются или уплотняются, рентгенологи иногда принимают их за петрификаты. Такие «петрификаты» нередко рассасываются при настойчивом специфическом лечении. Выявляются они обычно поздно, после клинического излечения болезни и значительного уплотнения или, чаще, патологоанатомом на аутопсии при направленных поисках.

Таким образом, можно утверждать, что эта инфекция при хроническом первичном процессе чаще и надёжнее всего прячется в одном или нескольких лимфатических узлах. Эти узлы могут быть региональными по отношению к входным воротам инфекции, но могут быть и отдалёнными. В лимфоузлах корней лёгких её иногда находят рентгенологи, а в мезентериальных или забрюшинных – нет. Пока болезнь находится на стадии лимфаденита (воспалительный процесс), этот лимфатический узел относительно мало меняется по величине и плотности, он проявляет своё присутствие наличием реакции организма на туберкулиновые тесты. Наши приборы отличают его при значительном увеличении и уплотнении, или если в нём появляются специфические изменения, то есть творожистый некроз, кальцинация, тогда резко меняется величина и плотность, но это будет уже другая болезнь, не туберкулёзный лимфаденит (воспалительный процесс), а туберкулёз лимфатического узла (деструктивный процесс).

Первичный очаг или очажок, образовавшийся в железе после заражения туберкулёзом, очень стоек. При хороших условиях жизни, тем более при специфическом противотуберкулёзном лечении воспалительный инфильтрат в нём либо рассасывается и железа приобретает нормальный размер и плотность, либо заживление идёт уплотнением,замещением рубцовой тканью. Очажок в ткани как лимфоузла. так и лёгких у взрослых часто может протекать скрыто, латентно и заканчиваться самоизлечением, рассасыванием. Возникшая сенсибилизация сохраняется после излечения от болезни обычно всю оставшуюся жизнь.

Различие в тысячи раз между цифрами инфицированных и заболевших туберкулёзом показывает насколько крепок у нас врождённый иммунитет и сколько сенсибилизированных, но практически здоровых людей находятся постоянно в группе риска возникновения инфекционно-аллергических заболеваний. Возникшие на этом фоне туберкулёзной аллергии заболевания, например гломерулонефрит, теоретически должны иметь морфологическую картину воспалительных туберкулёзных тканевых изменений, характерных для первичного туберкулёза, описанных Струковым и Серовым [5]. В моей практике эта догадка полностью подтвердилась [7]. См. «Гломерулонефрит как проявление туберкулёза» на нашем сайте.

источник