Меню Рубрики

Токсико аллергическая реакция на туберкулез

Услуга доступна в клиниках:

Запишитесь на прием, выбрав клинику и удобное время!

Эта аллергическая реакция, которую называют ещё токсидермией, развивается после попадания аллергена непосредственно в кровь. Вызывать токсико-аллергический дерматит может приём лекарственных препаратов, бытовая химия, продукты питания или индивидуальная непереносимость того или иного вещества. Особенность токсидермии состоит в том, что вызывающий аллергическую реакцию токсин вырабатывается в самом организме, а не попадает в него извне.

Подобная аллергическая реакция характеризуется появлением сыпи на коже. При этом возникает она, чаще всего, на сгибах конечностей, в районе половых органов или на слизистых оболочках. Кроме этого, у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • повышение температуры тела;
  • головные боли;
  • ухудшение самочувствия;
  • снижение аппетита и тошнота.

Часто после обострения токсидермии у пациента наблюдается пигментация кожи.

Проявления токсико-аллергического дерматита во многом схожи с проявлениями многих других заболеваний: например, скарлатины или псориаза. Поэтому диагностикой такого состояния должен заниматься только опытный специалист, который сможет отличить токсидермию от другой болезни и поставит правильный диагноз. Никаким самолечением заниматься тоже нельзя – некорректно подобранные препараты могут серьёзно усугубить состояние больного.

Специалисты выделяют несколько разновидностей токсидермии:

  • буллёзная (на коже появляются пузыри и мокнущие раны);
  • пятнистая;
  • пустулёзная (или гнойничковая);
  • папулёзная;
  • уртикарная (по типу крапивницы).

Токсико-аллергический дерматит может протекать в лёгкой или сложной форме, хотя подобное разделение носит весьма условный характер.

Установить точную причину возникновения токсидермии сложно, а иногда и вовсе невозможно. Для того, чтобы выявить аллерген, применяются различные методы, чаще всего кожные пробы. Проводить такие пробы может только квалифицированный специалист при соблюдении ряда условий, гарантирующих безопасность для пациента, а больным с тяжёлыми формами токсико-аллергических реакций кожные пробы стараются не делать.

Терапия подобных состояний преследует две основные цели:

  1. Вывести из организма пациента вещество, вызывающее аллергическую реакцию.
  2. Снять симптомы токсико-аллергического дерматита.

Пациенту назначают сорбенты, а в ряде случаев могут применяться слабительные препараты и клизмы. Для снятия проявлений аллергической реакции используют противовоспалительные средства и антигистаминные препараты.

Местное лечение токсидермии заключается в применении антисептических кремов и мазей, снимающих кожный зуд, а при тяжёлый формах токсико-аллергических реакций могут быть назначены компрессы с противовоспалительными подсушивающими растворами.

Врач-аллерголог в рамках терапии токсидермии всегда составляет для пациента специальную диету, соблюдение которой значительно улучшает состояние больного и позволяет избежать перекрёстной аллергии.

Токсидермия у детей – явление опасное и, к сожалению, довольно часто встречающееся. Малыши всё тянут в рот, и не всегда легко определить, что стало причиной аллергической реакции, что, конечно, значительно осложняет диагностику. Кроме того, заставить ребёнка не чесать зудящие волдыри или гнойники тоже очень тяжело — по этой причине стоит предельно внимательно следить за состоянием кожи малыша и обращаться к врачу при первых признаках аллергической реакции.

Обратитесь к специалисту Бест Клиник при любых проявлениях токсико-аллергического дерматита. Вовремя начав лечение, вы сможете быстро избавиться от него и дискомфорта, который он способен причинять. Наши врачи-аллергологи установят точную причину аллергической реакции и составят для вас эффективное её лечение!

Для записи на прием позвоните по телефону +7 (495) 530-1-530 или нажмите на кнопку «Записаться на прием» и оставьте свой номер телефона. Мы перезвоним Вам в удобное время.

источник

Индивидуальный режим химиотерапии больных туберкулезом назна­чают при выявлении конкретной лекарственной устойчивости МБТ ко всем противотуберкулезным препаратам по непрямому микробиологи­ческому методу посева мокроты или в системе ВАСТЕС.

На новом индивидуальном режиме химиотерапии интенсивную фазу лечения начинают заново. В фазе интенсивного лечения назначают ком-

бинацию как минимум из пяти противотуберкулезных препаратов, чув­ствительность МБТ к которым сохранена.

При МР к изониазиду или рифампицину вместо них назначают про- тионамид или циклосерин. У детей при МР к изониазиду или рифампи­цину вместо них назначают протионамид.

При выявлении тотальной лекарственной устойчивости или сохра­нении чувствительности только к одному резервному противотуберку­лезному препарату химиотерапию проводить нецелесообразно. В этих случаях больные нуждаются в гигиеническом и диетическом режиме, патогенетическом лечении, коллапсотерапии и хирургическом лече­нии.

Длительность интенсивной фазы лечения определяют индивидуаль­но у каждого больного на основании динамических данных микробио­логического и клинико-рентгенологического исследований.

Фазу продолжения лечения проводят в случае отсутствия МБТ при микроскопии и посеве мокроты на питательные среды, а также при по­ложительной клинико-рентгенологической динамике болезни. Назна­чают три-четыре противотуберкулезных препарата, к которым сохране­на чувствительность МБТ.

Основной курс лечения составляет не менее 18—20 мес.

В течение всего периода химиотерапии следует учитывать не только лекарственную чувствительность МБТ и динамику болезни, но и пере­носимость лекарств, поскольку больные, ранее получавшие противоту­беркулезные препараты, переносят их значительно хуже, чем впервые получающие.

В 2012 г. в США и ЮАР создан новый высокоэффективный режим химиотерапии, включающий комбинацию трех противотуберкулез­ных препаратов — бедаквилина, пиразинамида и моксифлоксацина (препарат из группы фторхинолонов) и позволяющий в течение двух недель добиться прекращения выделения МБТ у 99% впервые вы­явленных больных туберкулезом легких (в том числе в сочетании с ВИЧ-инфекцией) при высоком уровне региональной первичной МЛУ.

Применение новых противотуберкулезных препаратов — бедаквилина и моксифлоксацина — в данном режиме химиотерапии позволяет до­биться клинического излечения и сокращения основного курса лече­ния.

Побочное действие противотуберкулезных препаратов — одна из главных причин недостаточной эффективности химиотерапии. Воз­никая в процессе комбинированной химиотерапии, побочные реакции существенно ограничивают ее возможности и снижают эффективность лечения больных туберкулезом легких по основным показателям — срокам прекращения бактериовыделения и частоте закрытия каверн.

Можно классифицировать следую­щие формы побочных реакций противотуберкулезных препаратов (Ми­шин В.Ю., 2003).

Токсические побочные реакции:

токсико-метаболические (общие реакции организма);

токсико-органные (поражение органов и тканей — печени, по­чек, нервной, сердечно-сосудистой и других систем).

Аллергические побочные реакции:

немедленного типа, связанные с образованием цитотоксических антител, адсорбирующихся на поверхности эозинофилов и базофилов с последующим их разрушением и выбросом в кровь большого количества биологически активных медиаторов ал­лергических реакций (анафилактический шок, отек Квинке, крапивница);

замедленного типа, связанные с образованием цитотоксических лимфоцитов, которые непосредственно разрушают эозинофилы и базофилы с последующим выбросом в кровь большого коли­чества биологически активных медиаторов аллергических реак­ций (поражение кожи и слизистых оболочек, поражения внутренних органов — гепатит, нефрит, нервной, кроветворной систем и др.);

псевдоаллергические, не связанные с образованием цитотоксических антител и лимфоцитов, а возникающие в результате непосредственно разрушения препаратом эозинофилов и базофилов с последующим выбросом в кровь большого количества биологически активных медиаторов аллергических реакций.

— устранимые и неустранимые.

Токсические реакции зависят от:

•дозы и длительности применения препарата;

•характера инактивации и элиминации препарата;

•особенностей взаимодействия с другими препаратами в организме; •функционального состояния основных звеньев дезинтоксикаци-

онной системы организма (влияние возраста, сопутствующих за­болеваний, предшествующего медикаментозного лечения).

При этом химическая структура и фармакологические свойства пре­паратов определяют органоспецифичность поражения, свойственную каждому противотуберкулезному препарату.

Токсическое действие противотуберкулезных препаратов может обусловить ухудшение общего состояния и самочувствия больного, од­нако на этом фоне чаще всего выявляются клинические симптомы ор­ганной патологии, наиболее характерной для каждого препарата. При­меры этого:

поражения почек, слуха и вестибулярного аппарата при примене­нии стрептомицина, канамицина;

поражения зрительного нерва, периферических невритов и психо­неврологические расстройства при применении изониазида, циклосерина, протионамида;

поражения печени при применении рифампицина, изониазида,;

сердечно-сосудистые нарушения при применении стрептомици­на, канамицина, изониазида, циклосерина;

нарушения гемограммы — изменение количества лейкоцитов (увеличение или уменьшение), моноцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, анемия, тромбоцитопения.

Аллергические реакции — индивидуальный ответ организма боль­ного на препарат-антиген или продукты его катаболизма. Аллергиче­ское состояние может развиться вслед за первым введением лекарств, но обычно обусловлено постепенной сенсибилизацией при его повтор­ных приемах. Воз­никновение реакции не зависит от дозы препарата, но степень усили­вается от ее повышения.

Аллергические реакции на противотуберкулезные препараты по кли­нической картине характеризуются стереотипностью, независимо от химической структуры, иногда и дозы препарата. Общеизвестные сим­птомы — сыпь, зуд, подъем температуры, эозинофилия в крови, ринит, бронхоспазмы, отек Квинке. Эти проявления могут быть самостоятель­ными или нередко сопровождаются недомоганием, сосудистыми реак­циями (учащенное сердцебиение, головные боли, головокружение), ухудшением аппетита, ощущением тошноты и др.

Псевдоаллергические реакции по клинической картине сходны с аллергическими, но при них отсутствует сенсибилизация к повторному введению препаратов.

Токсико-аллергические реакции сочетают одновременное разви­тие токсических и аллергических проявлений противотуберкулезных лекарств, отличаются разнообразием и многосимптомностью. Наибо­лее типичные клинические варианты таких осложнений — токсико-аллергические гепатит, нефрит, миокардит; различные невриты; гема­тологические сдвиги; диспепсии, сочетающиеся с аллергическими сим­птомами. Токсико-аллергическое побочное действие чаще приобретает затяжное течение и труднее поддается корригирующей терапии.

Дисбиотические нарушения проявляются дисбактериозом, канди- дамикозом и аспергиллезом кишечника.

источник

Среди больных первой группы аллергические проявления имелись у 14 больных. Они выражались в появлении на коже сыпей различного характера — крапивницы, кожного зуда, общего недомогания, субфебрилитета, эозинофилии.
Токсические реакции характеризовались явлениями, связанными с непосредственным фармакологическим действием туберкулостатических препаратов. Эти реакции наблюдались у 33 из 72 больных и требовали серьезного внимания к себе, так как десенсибилизирующая терапия, иногда дающая эффект у ряда больных с аллергическими и токсико-аллергическими явлениями, в данном случае не оказывала действия или была мало эффективной.

Токсические реакции имели разнообразную клиническую картину. Они выражались в различных сердечно-сосудистых расстройствах, появлении болей в области сердца, сердебиениях, шума в ушах, головокружениях и головных болях, ломотой в конечностях и разнообразных диспептических расстройствах.

К токсико-аллергическим реакциям мы относим все проявления плохой переносимости туберкулостатических препаратов, когда у больных наряду с аллергическими явлениями имели место и токсические симптомы, связанные с фармакологическим действием специфических химио-препаратов. Они отмечены у 25 больных из 73 и наблюдались преимущественно от сочетаний антибактериальной терапии. Но иногда от одного и того же препарата возникали, как аллергические, так и токсические реакции.

Вторая группа наблюдавшихся нами больных с устойчивыми микобактериями туберкулеза представляла не менее трудную группу как по тяжести заболевания, так и по тактике подбора лечебных мероприятий.

Из 93 больных с резистентностью микобактерий у 17 вместе с этим отмечалась и непереносимость препарата. У этой группы больных также как и при выраженной лекарственной аллергии отмечались симптомы интоксикации, которые в свою очередь являлись отражением активности патологического очага в легком.

Активность и прогрессирующий характер легочного процесса подтверждались и изменениями периферической крови, как следствие ответной реакции макроорганизма. Лейкоцитоз, отмеченный у 54% больных, достигал в отдельных случаях 15000—20000. РОЭ была укороченной от 15 до 50 мм в час у 67% больных.

Характер рентгенологической картины свидетельствовал, во-первых о значительной распространенности патологического процесса, во-вторых о необратимости патологических изменений на стороне основного поражения. Как правило, это были процессы с тотальным поражением легкого, и рассчитывать на клиническое излечение с помощью терапевтических мероприятий было нельзя. В таком случае, естественно, возникала необходимость подготовить больных для операции.
Перед нами ставился вопрос.

Какие основные критерии предоперационной терапии больных туберкулезом легких с явлениями непереносимости антибактериальных препаратов и резистентными штаммами туберкулезных микобактерий в условиях Черноморского побережья Абхазии?

Пребывание больных на Черноморском побережье Абхазии — клиническом курорте Гульрипш, характеризующемся повышенной аэроионизацией и высоким содержанием кислорода, само по себе является непрерывно действующим мощным противоаллергическим, оксигенотерапевтическим фактором.

источник

а) токсико-метаболические (общие реакции организма);

б) токсико-органные (поражение органов и тканей — печени, по- чек, нервной, сердечно-сосудистой и др. систем).

а) немедленного типа, связанные с образованием антител (ана- филактический шок, отек Квинке, крапивница);

б) замедленного типа, связанные с цитотоксическими лимфоци- тами (поражение кожи и слизистых — синдром Лайела, пора- жения внутренних органов — гепатит, нефрит и др., пораже- ния нервной, кроветворной и др. систем);

3. Токсико-аллергические реакции. Дисбиотические нарушения кишечника:

Токсические реакции зависят от дозы и длительности применения пре­парата, характера его инактивации и элиминации, а также от особенно­стей взаимодействия с другими препаратами в организме, от функцио­нального состояния основных звеньев дезинтоксикационных систем (влияние возраста, сопутствующих заболеваний, предшествующего ме­дикаментозного лечения). При этом химическая структура и фармако­логические свойства препаратов определяют органоспецифичность по­ражения, свойственную каждому противотуберкулезному препарату.

Аллергические реакции являются индивидуальным ответом организма больного на или продукты его катаболизма.

ческое состояние может развиться вслед за первым введением лекарства, но обычно обусловливается постепенной сенсибилизацией при его по­вторных приемах. Возникновение реакции не зависит от дозы препара­та, но степень усиливается при ее повышении. Все противотуберкулез­ные препараты могут оказаться причиной сенсибилизации организма, но в наибольшей степени этими свойствами обладают антибиотики.

Токсико-аллергические реакции сочетают в себе одновременное разви­тие токсических и аллергических проявлений противотуберкулезных средств.

К лекарственным осложнениям относятся также дисбиотические на­рушения — дисбактериоз, кандидамикоз и аспергиллез.

В диагностике отрицательных реакций химиотерапии ведущее зна­чение имеет клиническая картина.

Токсическое действие протливотуберкулезных препаратов может обус­ловить ухудшение общего состояния и самочувствия больного, но на этом фоне чаще всего выявляются симптомы органной патологии, наиболее характерной для каждого препарата. Примерами этого являются пораже­ния почек, слухового и вестибулярного аппарата при лечении стрептоми­цином, канамицином, капреомицином зрительного нерва, периферичес­ких невритов и психоневрологических расстройств — изониазидом, циклосерином, протионамидом; поражения печени — рифампицином, изониазидом, этионамидом, пиразинамида; сердечно-сосудистых нару­шений — стрептомицином, канамицином, капреомицином, изониазидом, циклосерином; изменений гемограммы — количества лейкоцитов (уве­личение или уменьшение), моноцитоз, левый сдвиг, анемия, тромбоци-топения — при лечении различными препаратами.

Аллергические реакции на противотуберкулезные препараты харак­теризуются стереотипностью независимо от химической структуры и дозы (иногда) препарата. Общеизвестные симптомы — сыпь, зуд, подъем температуры, эозинофилия, ринит, бронхоспазм, отек Квинке. Эти про­явления могут быть самостоятельными или нередко сопровождаются недомоганием, сосудистыми реакциями (тахикардия, головная боль, иногда типа мигрени, головокружение), ухудшением аппетита, ощуще­нием тошноты и др.

Токсико-аллергические реакции на противотуберкулезные препа­раты отличаются разнообразием и полиморфизмом. Наиболее типич­ными клиническими вариантами таких осложнений являются токси-ко-аллергические — гепатит, нефрит, миокардит, различные невриты, гематологические сдвиги, диспепсия, сочетающиеся с аллергическими симптомами. Токсико-аллергическое побочное действие чаще приобре­тает затяжное течение и трудно поддается корригирующей терапии.

Современные принципы лабораторной и инструментальной диагно­стики лекарственных осложнений противотуберкулезной терапии пре­дусматривают изучение показателей гемограммы, красной крови, тром­боцитов, СОЭ, функционального состояния печени (трансаминоферазы, лактатдегидрогеназы и ее изоферментов, в частности ЛДГ5, щелочной фосфатазы, гаммаглютамил-транспептидазы, монофосфатальдолазы, билирубина, холестерина в сыворотке крови; уробилина и желчных пиг­ментов в моче, калия, кальция и магния в плазме крови); функциональ­ного состояния почек (белок, эритроциты, цилиндры в моче, показате­ли концентрационной и выделительной функции почек (остаточный азот в крови); остроты зрения, периметрии и цветового восприятия; аудио-метрии; электрокардиографии; энцефалографии и др.

Клинические проявления и методы устранения побочных реакций на противотуберкулезные препараты

Изониазид. Клинические проявления побочного действия изониазида отличаются разнообразием симптомов: головокружением, болью в серд­це, головной болью, нарушением сна и настроения, в редких случаях пси­хозами, парестезиями, иногда периферическими невритами, довольно ча­сто гепатитами. Картина лекарственного гепатита более свойственна сочетанию изониазида с рифампицином. Нередко указанные нарушения сочетаются с симптомами аллергии в виде зуда, мелкопапулезных и эри-тематозных высыпаний на коже. Менее характерна для сенсибилизирую­щего действия изониазида эозинофилия в гемограмме. Очень редко у муж­чин наблюдается гинекомастия, у женщин — меноррагия.

Большинство токсических и токсико-аллергических побочных явле­ний, вызванных препаратами ГИНК, устраняют пиридоксин и более эффективно его коферментная форма — пиридоксальфосфат. При паре-стезиях и других нейротоксических реакциях кроме пиридоксальфосфата показано применение витамина а при сердечно-сосудистых расстрой­ствах дополнительно сердечные средства (кордиамин, валокордин и др.). При гепатологических нарушениях целесообразно применение и других витаминов — фолиевой кислоты, никотинамида, пантотената каль­ция, рибофлавина, а также гепатопротекторов — карсила, ЛИВ-50, эссен-циале и др. Необходимо также назначение антигистаминных средств.

Рифампицин часто дает гепатотоксический эффект, что связывают со способностью препарата выделяться через желчные пути и создавать высокие концентрации в печени. Частота гепатотоксических осложне­ний увеличивается при сочетании рифампицина с изониазидом и пира-зинамидом, что объясняется метаболическими особенностями их взаи­модействия в организме.

Своеобразие побочного действия рифампицина состоит также в осо­бенностях его иммуноаллергических реакций. Наиболее частый кли­нический вариант таких осложнений — псевдогриппозный синдром — повышение температуры тела, ринит, миалгия, артралгия, желудочно-кишечные расстройства и обструктивные нарушения дыхательных пу­тей. Возможны кожные проявления типа скарлатиноподобной сыпи. Редкими являются тяжелые осложнения: гематологические, анурическая острая почечная недостаточность, которая часто возникает одновремен­но с печеночной патологией (почечно-печеночный блок) и анафилак-тоидной реакцией. Интермиттирующий способ лечения рифампицином и повышение дозы еще больше способствуют гиперсенсибилизации и повышению титра антител к препарату.

При желудочно-кишечных расстройствах и умеренных ферментатив- ных сдвигах в печеночных пробах назначают желчегонные средства, ви- таминотерапию — пиридоксальфосфат или пантотенат кальция, рибофлавинмононуклеотид, антигистаминные препараты; при сочета- нии с изониазидом дозу последнего уменьшают до 0,45—0,3 г. При тяже- лой картине указанных осложнений, помимо немедленной отмены пре- парата, необходимо назначение кортикостероидных гормонов и средств, способствующих дезинтоксикации организма и нормализации функции основных систем и органов (противошоковые мероприятия). Если оли- гурия и азотемия сохраняются около двух суток, необходимо срочно использовать гемо- и перитонеальный диализ.

Стрептомицин, канамицин, капреомицин оказывают значительное аллер-гизирующее влияние на организм; меньшим действием обладает стреп­томицин. Гиперсенсибилизация чаще всего проявляется эозинофили-ей, несколько реже повышением температуры тела, высыпаниями на коже, отеком Квинке, бронхоспазмом.

Лекарственная нефропатия сопровождается микроальбуминурией, микрогематурией, умеренным снижением клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек, иногда повышением уровня остаточного азота в крови. При наличии аллергического компонента в побочных реакциях частота и глубина поражения почек увеличиваются. При этом наблюдается повышение клубочковой фильтрации и концент­рационного индекса. Обнаруженные изменения более устойчивы при использовании канамицина.

Токсико-аллергические поражения печени чаще всего являются фраг­ментом общей реакции гиперчувствительности организма и проявляются главным образом повышением активности трансаминофераз в крови. Нередко у лиц пожилого возраста с коронарокардиосклерозом возника­ет боль в области сердца, иногда изменение показателей ЭКГ.

Особого внимания требует действие антибиотиков,

которое связывают с их способностью кумулировать в эндолимфе сред­него уха. Нередко этому способствует состояние повышенной прони­цаемости тканей при аллергических реакциях организма. Кроме этого, отрицательное действие потенцируется при одновременном назначе­нии диуретических средств, а также учащается у больных с нарушени­ями выделительной функции почек (сопутствующие заболевания, ле­карственное поражение почек, пожилой возраст). Стрептомицин в большей мере влияет на вестибулярный аппарат, а канамицин и кап-реомицин — на слуховую ветвь VIII пары черепных нервов. Проявле­ниями нейротоксического действия могут быть головная боль, рас­стройство сна, парастезии.

При первых клинических симптомах поражения слухового нерва — шуме или звоне в ушах, снижении слуха, а также при вестибулярных рас­стройствах: головокружении, тошноте, усиливающейся при перемене положения тела и поворотах головы, нарушении координации, лечение антибиотиками немедленно прекращают. В случаях поздней отмены эти нарушения могут сохраняться и даже прогрессировать. При начальных вестибулярных нарушениях, но главным образом при других нейроток-реакциях, после временного перерыва можно перейти на вве­дение препаратов в виде ультразвуковых аэрозолей или на интермитти-рующий прием, а в некоторых случаях уменьшить дозу до 0,75 г/сут.

вызывает осложнения со стороны печени и пищеваритель­ного тракта. Иногда наблюдаются артралгии, клинически сходные с по­дагрой. Причиной их возникновения является задержка почками моче­вой кислоты и увеличение ее в сыворотке крови. Редко встречаются дерматит, зуд, лихорадка, эозинофилия.

Для коррекции нарушений наряду с временной или полной отменой пиразинамида назначают терапию витамином или пиридоксальфос­фатом, никотинамидом, антигистаминными препаратами; при арт­ритах — преднизолон, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, диклофенак и др.).

Этамбутол. К отрицательным реакциям этамбутола чаще всего относят рет-робул ьбарный неврит зрительного нерва. Ранние проявления такого ослож­нения выявляются при систематическом офтальмологическом обследова­нии и состоят в снижении остроты и сужении полей зрения, нарушениях цветового восприятия зеленого и красного цветов. Эти симптомы требуют немедленной отмены этамбутола. При несвоевременно диагностированных окулистом изменениях возникают клинические нарушения — боль и резь в глазах, ухудшение зрения. Последнее может сохраняться длительное время (3—8 мес) и после отмены препарата. Есть указания на то, что этам-бутол способен вызывать нарушения также V и VIII пары черепных не­рвов, проявляющиеся извращением вкусовых ощущений и вестибуло-патиями. Иногда препарат вызывает парастезии, головокружение; провоцирует эпилептиформные явления; наблюдаются диспепсические расстройства; описаны бронхоспастические реакции и кожные высыпа­ния. Поскольку этамбутол выводится из организма почками, то у боль­ных с нарушениями их выделительной способности возможна кумуля­ция препарата и увеличение частоты указанных осложнений.

Отрицательное действие этамбутола токсичного характера требует, кроме перерыва в его приеме или полной отмены (при неврите зритель­ного нерва), назначения витаминов или пиридоксальфосфата, При бронхоспазме и дерматите необходимы антигистаминные препара­ты; при астмоидных явлениях показаны дополнительно бронхолити-ческие средства. В период лечения больного этамбутолом необходимо наблюдение окулиста (острота зрения, периметрия и цветовое восприя­тие) через каждые 1—2 мес, контроль за функцией почек.

Протионамид (этионамид). Нежелательные реакции от протионамида свя­заны преимущественно с раздражающим действием на слизистую обо­лочку пищеварительного тракта и проявляются ухудшением аппетита, металлическим привкусом во рту, тошнотой, реже рвотой, метеоризмом, болью в животе, жидким стулом, потерей массы тела. Кроме того, про-тионамид обладает гепатотоксическим действием и отрицательным вли­янием на обмен витаминов В,, В,, и никотиновой кислоты. В связи с

этим нередко возникают симптомы нарушения функции печени и ЦНС; относительно редко — явления пеллагры (пигментация и шелушение кожи, выпадение волос, желудочно-кишечные изменения

со стороны Возможны эндокринные нарушения в виде простых

угрей на коже, гинекомастии у мужчин и меноррагии у женщин. Наблю­даются высыпания на коже типа крапивницы или эксфолиативного дер­матита, температурные реакции, эозинофилия в крови как свидетель­ства аллергических реакций.

Расстройства со стороны пищеварительного тракта, печени, ЦНС устраняют, назначая витамины — никотиновую кислоту, никотинамид, пиридоксальфосфат или В,, и фолиевую кислоту. При гипохилии у больных переносимость препаратов улучшается, если давать во время еды ацидинпепсин или желудочный сок. При аллергических явлениях необходимо также назначение антигистаминных средств.

Циклосерин. При лечении циклосерином наиболее характерны изменения со стороны ЦНС: головная боль, нарушение сна, повышенн раздра­жительность, беспокойство или депрессия, ухудшение памяти, снижение или повышение АД. Изредка наблюдаются тяжелые нервнопсихические расстройства — ощущение «провалов» в пространстве, чувство страха, дви­гательное возбуждение, галлюцинации, судороги, потеря сознания.

Для предотвращения и уменьшения побочных реакций одновремен- но с циклосерином назначают глутаминовую кислоту, обладает свойством связывать избыток аммиака и глицин. Нежелательны комби- нации циклосерина с кортикостероидами из-за возможности усиления отрицательных реакций. При начальных проявлениях дей- ствия в ряде случаев удается продолжить лечение на фоне витамина или пиридоксальфосфата, седативных средств v транкви- лизаторов. При повышенной возбудимости и бессоннице назначают бар- битураты, седуксен; при склонности к депрессии — элениум, мелипра- мин. При выраженном возбуждении применяют аминазин в инъекциях (2 мл 1% раствора внутримышечно). В зависимости от показателей АД используют спазмолитические и гипотензивные средства (папаверин, дибазол и др.). Во всех выраженных случаях непереносимости циклосе- рин отменяют, иногда показана срочная консультация психиатра.

ПАСК. Наиболее частыми нежелательными реакциями на ПАСК явля- ются диспепсические расстройства, поэтому препарат принимают пос- ле еды, запивая молоком или щелочной водой. реакции могут проявляться различными видами дерматитов, темпера урной ре- акцией. Реже наблюдаются токсико-аллергические поражения печени и почек, преимущественно у больных с предшествующими заболевани­ям этих органов. Из гематологических осложнений известны случаи раз­вития анемии (ПАСК снижает концентрацию фолиевой кислоты и ви­тамина редко — агранулоцитарные реакции. В больших дозах или при длительном применении ПАСК оказывает у некоторых больных антитиреоидное действие. При использовании ПАСК необходимо учи­тывать возможности перекрестной аллергии этого препарата с салици-латами и сульфаниламидами. В зависимости от выраженности ослож­нений, ПАСК отменяют временно или полностью, назначают витамины или пиридоксальфосфат, вместе с фолиевой кислотой, десенси­билизирующую терапию. При диспепсических расстройствах положи­тельный эффект оказывают альмагель и ряд ферментативных препара­тов. Лечение ПАСК требует регулярного контроля за анализом мочи, функцией почек и печени, системы крови.

Фторхинолоны. Побочное действие при лечении фторхинолонами чаще всего отмечаются со стороны ЖКТ (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, диарея) и ЦНС (нарушение сна, головокружение, головная боль, перепа­ды настроения, судороги, галлюцинации, психозы, редко конвульсии). В условиях повышенной инсоляции возможно возникновение фотосен­сибилизации и развитие фотодерматозов. Наблюдаются миалгии, артрал-гии и тендиниты (ахиллиты), которые могут осложняться разрывами пя­точного (ахиллова) сухожилия, особенно при возобновлении двигательной активности после длительного постельного режима. У детей нарушается формирование хрящевой ткани. Могут развиваться дисбактериоз и кан-дидоз, удлиняется интервал ЭКГ, возрастает риск появления арит­мий, тахикардии, транзиторной артериальной гипотензии.

При лечении дисбиотических нарушений назначают кисломолочные смеси и препараты, нормализующие микрофлору кишечника (линекс по 2 капсулы 3 раза в день).

Побочное действие противотуберкулезньк препаратов в большинстве слу­чаев можно устранить с помощью:

рационального и сбалансированного лечебного питания;

уменьшения в 1,5—2 раза суточной дозы противотуберкулезных препаратов;

временного прекращения приема противотуберкулезных препаратов;

• применения противотуберкулезных препаратов в сочетании с ви­таминами и другими патогенетическими препаратами.

Анафилактический шок может быть вызван приемом любого противоту­беркулезного препарата, чаще при парентеральном введении. В комп­лекс обязательных срочных мер входит немедленное прекращение вве­дения лекарства, вызвавшего шок. Внутримышечно назначают один из антигистаминных препаратов — димедрол, супрастин, пипольфен по 2— 3 мл. Из спазмолитических средств — но-шпу, папаверин по 2 мл; гор­мональные препараты — растворы гидрокортизона ампулированного 100 мг или преднизолона ампулированного 30 мг, в тяжелых случаях до 60— 120 мг. При резком падении АД внутривенно струйно вводят 30—90 мг преднизолона и 400-800 мл полиглюкина.

При возбуждении больного и судорогах применяют ампулированные растворы седуксена, реланиума по 2 мл; при мышечной, бо-

ли — промедол, омнопон ампулированный по 1 мл. При дыхательных рас­стройствах и сосудистом коллапсе подкожно вводят 2—4 мл кордиамина.

Одновременно с перечисленными мерами необходимо согревание больного грелками (к конечностям), горячее питье, оксигенотерапия.

Если вышеуказанные мероприятия не приводят к устранению шоко­вой реакции, необходима специализированная реанимационная помощь.

источник

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
(вызывают все ПТП)
Симптомы: высыпания, зуд, эозинофилия, бронхоспазм, тошнота, рвота, судороги и диарея, лихорадка, артралгия, миалгия.
Легкие аллергические реакции — дерматит, изменение эозинофилов (в пределах 10-15%) без клинических проявлений.
Аллергические реакции средней тяжести: дерматиты с общей реакцией организма, лихорадка, лейкопения до 2×109/л, эозинофилия более 15% или лейкоцитоз выше 20×109/л с клиническими проявлениями.
Тяжелые аллергические реакции – анафилактический шок, изменения во внутренних органах, эксфолиативный дерматит, отек Квинке, Астматическое состояние, токсико-аллергическое поражение почек, печени, миокарда, пневмония и др.
ТАКТИКА ДЕЙСТВИЙ ПРИ ЛЕГКИХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ:
Продолжение приема ПТП.
Назначение перорального приема антигистаминных препаратов – блокаторы Н1 гистаминовых рецепторов (Лоратадин 10 мг/сут, Цитрин – 10 мг в сутки, Телфаст – 180 мг в сутки на протяжении 5-7 дней).
Назначение инъекционного введения антигистаминных препаратов — – блокаторы Н1 гистаминновых рецепторов (Тавегил — 0,1% раствор 2 мл внутримышечно или внутривенно на физиологическом растворе, Супрастин 2,5% раствор 1-2 мл на протяжении 5-7 дней).
ТАКТИКА ДЕЙСТВИЙ ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ СРЕДНЕЙ И ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ:
Немедленное прекращение приема ПТП.
Назначение инъекционного введения антигистаминных препаратов — – блокаторы Н1 гистаминновых рецепторов (Тавегил — 0,1% раствор 2 мл внутримышечно или внутривенно на физиологическом растворе, Супрастин 2,5% раствор 1-2 мл на протяжении 5-7 дней).
При неэффективности антигистаминных средств – назначение системных глюкокортикоидов: Дексаметазон 4-8 мг в сутки внутримышечно или внутривенно, Преднизолон 30-60 мг в сутки (до 90-120 мг в зависимости от тяжести состояния), Гидрокортизона Ацетат 125-250 мг в сутки внутрикапельно на протяжении 2-3 дней, по показаниям – до 5 дней.
Энтеросорбенты: активированный уголь (1 таблетка на 10 кг массы тела 3 раза в день), Энтерасгель по 15 гр (1 ст. ложка) 3 раза в день в 30 мл воды на протяжении 2-5 дней, по показаниям – до 10 дней.
Через 3-7 дневного приема глюкокортикостероидов возвращаем ПТП.
При бронхоспазмах – бронхолитики (Теофедрид, Сальбутомол, Беродуал и др).

Александр, Здравствуйте! У меня аллергия тяжелой степени тяжести(крапивница, периодически отек Квинке) началась в начале октября прошлого года. Что мне только не делали…(чистку крови в том числе) птп не пью с декабря прошлого года. За это время стала реагировать на все продукты аллергены и даже не аллергены. На данный момент в моем меню только гречка, овсянка и зеленые овощи. Пятна появляются иногда просто так, даже когда ничего не ем. Уже не знаю к кому обратиться за помощью. И аллерголог и фтизиатр в один голос говорят, что все пройдет, как перестанешь пить таблетки…

Татьяна, вы прекратили прием ПТП самостоятельно или фаза продолжения подошла к концу?

Александр, мне врач отменил из за аллергии. Фаза продолжения должна была быть до апреля-мая этого года.

Татьяна, что назначали от аллергии?

Александр, тавегил,супрастин. помогают на очень короткое время

Татьяна, а эозинофилы сильно повышены?

Александр, все анализы в норме

Татьяна, а что на снимках? Остаточные уже сформировались или еще идет рассасывание, уплотнение и т д.?

Александр, на снимках все чисто, на КТ группа мелких очагов с вкраплениями извести

Админы, перенесите эти записи в отдельную тему, а то на стене потом не найдешь.

Подскажите через сколько после начала приема птп проявляется аллергия

источник

Особой формой реакции на медикаменты является токсико-аллергическая реакция, в которой сочетаются аллергический и токсический компоненты.

Острая токсико-аллергическая реакция (ОТАР) на медикаменты – это симптомокомплекс, возникающий в ответ на введение повышенной или терапевтической дозы медикамента, имеющий в своей основе как иммунные, так и неиммунные механизмы развития, и протекающий с клинической картиной крапивницы, буллезных и экзантематозных высыпаний, многоформной эритемы, токсического эпидермального некролиза.

Основным патогенетическим механизмом ОТАР является развитие неспецифического генерализованного васкулита (от серозного до некротического), который обусловливает четыре степени тяжести течения заболевания.

Пациентов с I и II степенью тяжести госпитализируют в аллергологическое, терапевтическое и дерматологическое отделения, с III и IV степенью тяжести – в реанимационные отделения или блоки интенсивной терапии.

Основные клинические проявления токсико-аллергической реакции на медикаменты суммированы в таблице

Клиническая характеристика острой токсико-аллергической реакции на медикаменты.

Острые токсико-аллергические реакции (ОТАР) относятся к группе лекарственных аллергий.

Обычно развиваются при назна­чении лекарственных препаратов на фоне острой или хронической, бактериальной или вирусной инфекции.

К основным лекарственным препаратам, провоцирующим эти реакции, относятся сульфаниламиды, антибиотики группы пеницил­лина, цефалоспорины и др., аспирин, барбитураты, сыворотки, вак­цины.

Синдром Стивенса-Джонсонахарактеризуется тяжелым тече­нием, выраженной интоксикацией, дистрофией внутренних орга­нов, поражением слизистых верхних дыхательных путей, ЖКТ, мо­чеполовой области, а также кожи.

Заболевание начинается с вне­запного повышения температуры тела до 39°С, появлением голов­ной боли, возбуждения или заторможенности.

На коже возникают крупные эритематозные пятна и папулы, в центре которых форми­руются везикулезно-пустулезные образования или пузыри с гной­ным или геморрагическим содержимым.

Возникает гиперемия, отеч­ность слизистых оболочек, на них появляются пузыри, которые через 2—4 дня вскрываются с образованием кровоточащих эрозий и язв.

Часто присоединяются поражения глаз в виде конъюнктиви­та, кератита, иридоциклита.

Поражение внутренних органов про­является увеличением печени, повышением уровня билирубина и трансаминаз, появлением в моче белка, эритроцитов, цилиндров, обусловленных развитием острого гломерулонефрита, возможно присоединение ОПН.

Появляется выраженный лейкоцитоз и уве­личение СОЭ.

Летальность при данном синдроме составляет 30-40%.

Госпитализация в отделение интенсивной терапии.

Отличительной особенностью синдрома Лайела,в сравнитель­ном аспекте с синдромом Стивенса-Джонсона, является развитие тотального некроза эпидермиса и слизистых.

Образуются крупные, размером до ладони, буллы с серозно-геморрагическим или гной­ным содержимым.

В некоторых случаях, особенно у детей, воз­можно отторжение ногтей, конъюнктивы. Характерен положитель­ный симптом Никольского.

Синдром эндогенной интоксикации при данном виде ОТАР максимально выражен.

Наблюдается тяжелая и длительная лихорадка, возможно появление злокачественной ги­пертермии.

Поражение внутренних органов представлено токсиче­ской энцефалопатией, проявляющейся различной степенью нару­шения сознания, головной болью, в некоторых случаях — очаговой неврологической симптоматикой; острой печеночно-почечной не­достаточностью; токсическим миокардитом.

Практически в каж­дом случае заболевания происходит присоединение сепсиса. Ле­тальность составляет 70—80%.

Лечение синдромов Стивенса-Джонсона и Лайела должно осуществляться в отделении реанимации, и оно включает в себя следующие моменты:

1. Адекватная инфузионная терапия, основные цели которой — де­зинтоксикация, нормализация водно-электролитного баланса, вос­полнение энергетических затрат, коррекция гипопротеинемии и анемии, профилактика и лечение ДВС-синдрома.

Объем инфузионной терапии определяется степенью дегидратации и гиповолемии, температурой тела, сократительной способностью сердца, функцией почек и может достигать 6—8 литров в сутки.

2. Глюкокортикоидная терапия проводится преднизолоном в дозе 300—1500 мг/сутки, внутривенно дробно, либо эквивалентными дозами других глюкокортикостероидов — дексазоном (0,4 мг/кг/ сутки), гидрокортизоном (12,5 мг/кг/сутки).

3. Использование препаратов, обладающих антигистаминной, антипротеазной, антиагрегантной, антикомплементарной актив­ностью: контрикал — 40000 ЕД внутривенно капельно; эпси­лон-аминокапроновая кислота — 100 мл 5% р-ра через каж­дые 4 часа в/в или по 4 г 4—6 раз в сутки; димедрол (супрастин, тавегил) — 6—8 мл/сутки.

4. Применение экстракорпоральных методов детоксикации орга­низма, без которых невозможно полноценное лечение (плазмаферез, гемосорбция, экстракорпоральная иммунофармакотерапия с диуцифоном). Параллельно с этими мероприятиями или при невозможности их осуществления проводят энтеросорбцию: 1 столовую ложку энтеросорбента растворяют в 100 мл воды и дают per os или вводят через назогастральный зонд 4—6 раз в сутки.

5. Использование антибиотиков широкого спектра действия (ис­ключая группу пенициллина и цефалоспоринов, нефро- и гепатотоксичных антибиотиков) в ранние сроки, а затем в соответ­ствии с антибиотикограммой. При сепсисе применяют сочета­ние 2—3 антибиотиков и антисептиков.

6. Улучшение реологических свойств крови (гепарин, компламин, курантил, трентал).

7. Проводят лечение системных расстройств — ОССН, ОПеН, ОПН, ОДН, отека головного мозга и др.

8. Осуществляется тщательный уход за пораженными кожей и сли­зистой. Участки некроза обрабатывают антисептическими сред­ствами (димексид, диоксидин, 3% р-р перекиси водорода и др.), маслом шиповника или облепихи. Полость рта полоскают рас­твором реополиглюкина, антисептиками. В глаза закапывают 1% раствор колларгола, 0,01% р-р дексазона — по 1 капле 3 раза в день. За веки закладывают 1% гидрокортизоновую мазь.

9. Если больной находится на самостоятельном питании, то назнача­ют гипоаллергенную диету, пищу принимают в протертом виде.

Крапивницаклинически проявляется быстрым высыпанием на коже зудящих волдырей (отек сосочкового слоя кожи).

Причиной возникновения крапивницы наиболее часто являются лекарственные препараты, пищевые и инсектные аллергены.

Псевдоаллергическая крапивница появляется при воздействии на кожу холодового, теплового, холинергического, механического факторов.

Патогенез.См. реагиновый тип повреждения тканей (Iтип).

Клиника.Заболевание начинается с появления сильного кож­ного зуда, с последующим появлением уртикарной (волдырной) сыпи, в тяжелых случаях приобретающей характер сливной.

Воз­можен подъем температуры тела до 38—39°С, выраженная инток­сикация.

1. Основным в лечении является назначение антигистаминных (на­пример: супрастин по 0,025 2—3 раза в день) и мембраностабилизирующих препаратов (например, кетотифен по 1 мг 2—3 раза в день).

2. Элиминация аллергенов (энтеросорбция, гемосорбция, плазмаферез).

3. В тяжелых случаях показано внутривенное введение глюкокортикостероидов.

Отек Квинкепредставляет собой остро развивающийся, лока­лизованный отек дермы и подкожной клетчатки.

Этиология и патогенез.Повреждение тканей протекает по I типу.

Могут наблюдаться локальные отеки губ, век, мо­шонки, а также слизистых оболочек полости рта (языка, мягкого неба, миндалин), дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой области.

Наиболее угрожающим состоянием являет­ся развитие отека гортани с нарастающей клиникой острой дыха­тельной недостаточности.

На его возникновение будут указывать охриплость голоса, лающий кашель, прогрессирующее затрудне­ние дыхания.

Отек слизистой ЖКТ может симулировать острую абдоминальную патологию, так как проявляется диспепсически­ми расстройствами, острой болью в животе, усилением перисталь­тики кишечника, иногда — перитонеальными симптомами.

Пора­жение урогенитального тракта проявляется симптомами острого цистита и может привести к развитию острой задержки мочи.

Опас­ной является локализация отека на лице, так как при этом воз­можно вовлечение мозговых оболочек, с появлением менингеальных симптомов или лабиринтных систем, что проявляется клини­кой синдрома Меньера (головокружение, тошнота, рвота).

1. Гормонотерапия: преднизолон 60—90 мг в/м или в/в; дексазон 8—12 мг в/в;

2. Десенсибилизирующая терапия: супрастин 2% — 2,0 в/м;

3. Мочегонные: лазикс 40—80 мг в/в струйно в 10—20 мл физиологи­ческого раствора;

Ингибиторы протеаз: контрикал — 30000 ЕД в/в в 300 мл фи­зиологического раствора, эпсилон-аминокапроновая кислота 5% — 200 мл в/в капельно, затем — по 100 мл через 4 часа или по 4 г per os 4—5 раз в день до полного купирования реакции.

Дезинтоксикационная терапия достигается проведением гемосорбции, энтеросорбции.

Госпитализация в аллергологическое отделение.

Сывороточная болезнь представляет собой аллергическую ре­акцию в ответ на введение вакцин и сывороток.

Патогенез.Возникает повреждение тканей по IIIтипу аллер­гических реакций.

Введение сыворотки может сопровождаться местной реакцией в виде гиперемии и кожных высыпаний в месте инъек­ции.

Через 7—10 суток повышается температура тела до 38—39°С, возникает полиморфная сыпь на коже, полиаденит, скованность в суставах.

Иммунокомплексное повреждение сосудов с тромбообразованием в них, а также развитие воспалительной реакции в тканях приводит к поражению большинства органов.

Возможно нарушение проводящей системы сердца, развитие миокардиодистрофии, фибринозного некроза эндокарда клапанов, гепатита, гломерулонефрита, менингоэнцефалита и полиневритов.

В общем анализе крови присутствует лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения, увеличенная СОЭ.

1. Гормонотерапия: преднизолон 60-90 мг в/м или в/в; дексазон 8—12 мг в/в;

2. Мембраностабилизаторы: кетотифен (синоним: задитен) по 1 мг 2-3 раза в сутки;

3. Антигистаминные препараты типа супрастина — 2% р-р — 2мл, 2—3 раза в сутки, в/м;

4. Дезинтоксикационная терапия и одновременная элиминация персистирующего антигена и медиаторов достигается проведе­нием гемосорбции, энтеросорбции.

Госпитализация в аллергологическое отделение.

1. Аллергические заболевания. / В. И. Пыцкий, Н. В. Адрианова, А. В. Артомасова. 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1991.-368 с: ил.

2. Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь: Справочник. / Г. Я. Авруцкий, М. И. Богомолкин, 3. С. Бар-каган и др.; Под ред. Е. И. Чазова. — М.: Медицина, 1990. — 640 с: ил.

Папиллярные узоры пальцев рук – маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ – конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав

Qicun Baxian – действенное средство от дерматита, экземы, псориаза!

Токсико аллергический дерматит (код по МКБ 10 – L27) – острая аллергическая реакция, возникающая при попадании в организм чужеродного вещества, вызывающего отравление, через кровь, кожу и органы дыхания.

Так как токсидермия является одним из видов аллергических реакций, то и посещает она чаще всего людей, имеющих какой-либо вид аллергии, будь то непереносимость растительной пыльцы или какого-либо продукта. Очень часто токсико аллергический дерматит возникает на фоне накопления в организме большого количества кобальта или хрома. Основным отличием этого заболевания от других видов аллергии является то, что аллерген в первую очередь попадает в кровь. Затем он распространяется по всему организму, попадая в клетки органов, в том числе кожи. Это и приводит к возникновению специфических симптомов.

К развитию токсидермии может привести употребление в пищу привычных нам продуктов питания. Постепенно накапливаясь в организме, вещества, входящие в их состав, способны отравлять его. К этому же может привести употребление некачественного или просроченного продукта. Стоит помнить о лекарственных препаратах, которые мы употребляем достаточно часто, не задумываясь о последствиях. Токсико аллергический дерматит может развиться при приеме витаминов, антибиотиков и барбитуратов в больших количествах. Возникает он и при нарушении выработки ферментов, повреждении стенок сосудов и нарушении работы иммунной системы, развивающихся вследствие приема препаратов.

Токсикодермия, как правило, начинается с ярко выраженных симптомов. Вначале на коже человека появляется сыпь, сопровождающаяся покраснением, пятнами, пузырьками и волдырями. Такие высыпания могут возникнуть не только на коже, но и на слизистых оболочках рта, носа или половых органов. Инкубационный период дерматита составляет от 1 до 3 недель.

Кожные высыпания часто сопровождаются общей слабостью, повышением температуры тела, потерей аппетита. Кроме того, пациент ощущает сильный, нестерпимый зуд в пораженных участках кожи. По внешним симптомам распознать заболевание бывает достаточно сложно, так как оно может иметь и несколько другие признаки, напоминающие симптомы лишая, скарлатины, кори и крапивницы.

Токсикодермия может проявляться в нескольких формах. Буллезные токсикодермии возникают при избытке в организме йода и брома. Ее основными симптомами являются кожные высыпания в виде прыщей и узлов, синюшный оттенок кожи в пораженных областях. Пятнистый токсический дерматит возникает при накоплении в организме мышьяка, золота или ртути. При этом на коже появляются розоватые шелушащиеся пятна, расположенные близко друг к другу. Нередко они сливаются в сплошное пятно.

Пустулезная токсикодермия появляется при избытке в организме витаминов группы В, галогенов и лития. При этом на коже появляются гнойные высыпания в областях кожи, имеющих наибольшее количество сальных желез.

Папулезная токсикодермия проявляется при передозировке антибиотиков тетрациклинового ряда, тиамина и хингамина. Основными ее симптомами являются папулезные кожные высыпания в области суставов рук и ног.

Уртикарный токсико аллергический дерматит возникает при отравлении алкоголем, пенициллином и сульфаниламидами. Основным его симптомом является кожная сыпь в виде волдырей.

Перед постановкой точного диагноза специалист должен изучить все симптомы заболевания, выявить генетическую предрасположенность. Кроме того, нужно выявить возможную связь заболевания с приемом тех или иных препаратов, контактом с бытовой химией, приемом в пищу определенных продуктов. После этого врач назначает дополнительные анализы. Для выявления основного аллергена проводят специальные пробы. Делать это нужно очень осторожно, процедура противопоказана пациентам, страдающим тяжелыми формами токсикодермии.

В стационаре больному проводят иммунологический анализ крови для детального изучения состава крови и выявления возможных аллергенов. При этом наблюдают за реакцией дегрануляции базофилов и трансформации лимфоцитов. Если вы обнаружили у себя или у кого-то из близких первые симптомы токсикодермии, не откладывайте с госпитализацией, ведь заболевание может быстро перейти в более тяжелую форму. Тяжелыми проявлениями токсического дерматита являются сильные головные боли, высокая температура тела, головокружение, слабость, высыпания на слизистых оболочках, сыпь генерализованного характера, переходящая в эритродермию, сбои в работе внутренних органов, повышение СОЭ.

Отдельно нужно поговорить о токсическом дерматите у детей. Диагностика этого заболевания в таком случае осложняется тем, что основную причину его возникновения у детей выявить практически невозможно. Ребенок может случайно проглотить мыло или понравившийся ему крем. Поэтому определить вещество, вызвавшее аллергическую реакцию, бывает сложно. Лечение также будет более сложным, чем у взрослых. При расчесывании сыпи ребенком к кожным высыпаниям может присоединиться инфекция. Поэтому при появлении этого заболевания у детей нужно незамедлительно обратиться к врачу.

В первую очередь проводится местное лечение, назначаемое с учетом первых симптомов заболевания, тяжести его течения и характера изменений кожного покрова. Для устранения воспалительных очагов на пораженных участках кожи используются мази и примочки, обладающие дезинфицирующими и ранозаживляющими свойствами. Можно использовать повязки с раствором анилинового красителя для слизистых оболочек. Пораженные участки кожи смазывают дерматоловой мазью или кремами, содержащими глюкокортикостероиды и антибиотики. Избавиться от мокнущих высыпаний поможет цинковая мазь.

Перед началом медикаментозного лечения токсикодермии необходимо определить основной аллерген, который нужно будет устранять. Например, лечение алиментарных и аутотоксических форм заболевания включает в себя очищение пищеварительной и мочевыделительной систем с помощью солевого слабительного, клизм и мочегонных препаратов. Основной задачей лечения является полная блокировка аллергена и его последующее выведение из организма. Изучив симптомы заболевания и выявив основные аллергены, врач может назначить десенсибилизирующую терапию. В нее входит прием антибиотиков, противовирусных и противовоспалительных средств. Кроме того, рекомендуется принимать по 10 мл хлористого кальция 10% в день.

Дополнительно рекомендуется принимать антигистаминные препараты и витамины.

При тяжелых проявлениях токсико аллергической реакции больного немедленно госпитализируют.

В больнице проводится комплексное местное и медикаментозное лечение с применением гормональных препаратов. Внутривенно вводят до 2 л физраствора, плазму и альбумин. Обязательно применение антибиотика непродолжительного действия 1 раз в сутки внутримышечно.

При поражении слизистых оболочек назначаются ранозаживляющие и обезболивающие средства. При затруднении глотания врач назначает питательные мази или кремы. Токсикодермия может распространиться и на слизистую оболочку глаз, поэтому их нужно промывать раствором борной кислоты. Затем капают цинковые капли или накладывают гидрокортизоновую мазь.

Диета является важнейшей частью лечения этого заболевания, особенно у детей. Точный список продуктов, не рекомендуемых к употреблению в пищу, составит врач. Сделает он это с учетом результатов аллергических проб и симптомов заболевания. В любом случае вам придется исключить из рациона высокоаллергенные продукты: цитрусовые, яйца, острые пряности, сладости и шоколад, орехи, некоторые виды рыбы, молоко и сливки, грибы. Нельзя есть продукты, содержащие искусственные красители, ароматизаторы и консерванты.

Рекомендуется почаще есть гречневую, рисовую и овсяную каши, нежирные кисломолочные продукты, желтые и зеленые фрукты, бульоны на основе нежирного мяса. Людям, склонным к различным аллергическим реакциям, необходимо уменьшить количество употребляемого сахара и соли.

Способ приготовления пищи также играет большую роль. Пищу лучше варить и готовить на пару, чем жарить и запекать. Крупы перед варкой следует отмачивать в холодной воде в течение 10-12 часов. По той же причине мясо нужно вываривать дважды, меняя воду.

Из напитков рекомендуется употреблять негазированную минеральную воду и некрепкий зеленый чай. Воду из-под крана лучше заменить бутилированной. Правильное питание способствует остановке развития заболевания и предотвращает рецидивы.

Медикаментозное лечение и диету можно сочетать с народными способами лечения. Однако некоторые из них могут спровоцировать новый приступ аллергии, поэтому перед применением необходимо проконсультироваться с врачом.

Снять зуд и покраснение помогут компрессы с календулой, корой дуба и полевым хвощом, а также ванночки с ромашкой, душицей, валерианой и крапивой. Очищению организма способствуют настои череды, ромашки, листьев черной смородины, коры калины.

2. Журнал «Консилиум Медикум» – http://con-med.ru/;

3. Журнал «Лечащий врач» – http://www.lvrach.ru/;

4. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова;

26 февраля . Институт аллергологии и клинческой иммунологии совместно с Министерством Здравоохранения проводят программу » Саранск без аллергии«. В рамках которой препарат Гистанол Нео доступен всего за 149 рублей , всем жителям города и области!

источник