Цирротический туберкулез легких: лечение, рентген и прогноз.
Цирротическая форма туберкулёза лёгких — самое тяжёлое заболевание.
Чем старше человек, тем выше риск возникновения этой болезни.
Такая болезнь очень редко выявляется в молодом возрасте.
В основном ей подвержены люди, достигшие средней и старшей возрастной категории.
В этом возрасте её проявления чаще становятся заметными.
Никто не может спрогнозировать развитие именно этого вида туберкулёза, именно поэтому летальный исход по причине этого заболевания составляет около 3% от совокупной смертности населения.
На продление жизни заболевшего человека может повлиять только своевременная диагностика и адекватное лечение.
Цирротический туберкулёз лёгких – завершающая стадия инфицирования туберкулёзной палочкой.
Для этой стадии развития болезни типично преобладание пневмоцирроза над специфическим поражением тканей легкого.
Подобные изменения в лёгочных тканях могут сопровождаться такими симптомами, как одышка, кровохарканье, кашель с мокротой, сердечная или лёгочная недостаточность.
Это заболевание можно диагностировать с помощью флюорографического исследования, по результатам бронхологического или лабораторного обследования.
Лечение назначается в зависимости от степени развития данного типа болезни.
Это может быть как коррекция лёгочно-сердечной недостаточности, так и специфическая химиотерапия, и терапия при помощи антибиотиков.
При этой болезни происходит увеличение грубых соединительных тканей в плевре и лёгких, при этом замещается паренхима органа, в несколько раз уменьшается объём поражённого лёгкого и структуры, прилежащие к нему, смещаются в сторону больного органа.
С подобным сталкиваются довольно нечасто – всего лишь в 8% случаях.
Проявления признаков заболевания цирротическим туберкулёзом обусловлено степенью поражения лёгких, изменениями в сосудах бронхов, развитием недостаточности при дыхании.
Очень часто эта болезнь длительная, и даже, можно сказать, – хроническая при которой происходит смена ремиссий с вяло протекающими признаками и стадиями обострения.
Образование очага поражения является одной из главных причин в проявлении признаков этого заболевания.
При размещении очагов заболевания в верхней части лёгкого проявляется сухой надрывный кашель и дыхательная недостаточность.
Когда воспаление находится в нижней части лёгкого – появляются кровяные выделения при кашле или гнойная мокрота.
При формировании лёгочного сердца признаки ужесточаются. В результате развития болезни в правом подреберье начинает ощущаться тяжесть.
Очень часто усиливается пульсация лёгочной артерии в районе второго межреберья.
Во время прослушивания органа, в котором наблюдается очаг поражения можно определить аускультативные хрипы, очень звучные, имеющие характерный скрипучий отзвук, усиление голосового дрожания и перкуторную тупость.
Обострения во время хронического течения заболевания связывают с возобновлением воспаления в месте поражения.
В это время происходит интоксикация организма, появляется сильный кашель, при котором отделяется большое количество гнойной мокроты.
- сухая и бледная кожа.
- деформированные фаланги пальцев, напоминающие барабанные палочки.
- изменения формы ногтей.
- грудная клетка приобретает неправильную форму.
- возникновение артериальной гипертензии.
В результате развития неправильного кровообращения происходит увеличение печени, появление признаков асцита и отёки. В районе грудной клетки возникает болевой синдром.
Цирротический туберкулёз лёгких является последствием других форм заболеваний легких и очень маловероятно им заболеть после первичного заражения.
Грубые изменения паренхимы происходят при фиброзно-кавернозном, инфильтративном или диссеминированном туберкулёзе лёгких, или же плеврите, имеющего туберкулёзное происхождение.
Увеличение лёгочных и плевральных соединительных тканей происходит из-за неполноценной и незавершённой инволюции туберкулёзных воспалительных реакций различных видов.
Зачастую этому способствуют осложнения, которые происходят в связи с блокировкой проходимости бронхов и слабой вентиляции очаговых поражений, недостаточно быстрым растворением инфильтратов, экзогенными и эндогенными факторами, способствующие увеличению скорости окисления липидов.
Благодаря этим процессам происходит активное формирование соединительных тканей, в которой участвуют грубые и нерастворимые волокна коллагена.
Через некоторое время преобразуются в большие тяжи, фиброзного типа.
Они способны распространиться до плевральных и лёгочных корней, используя при этом перегородки, соединяющие сегменты и доли.
Внутри фиброзных образований располагаются казеозные очаги.
Быстрое распространение фиброзных тканей приводит к атрофии эластических и мышечных волокон.
Одним из вероятных способов возникновения цирротического туберкулёза считается осложнённый первичный туберкулёз, при котором воспаление, протекающее в лимфатическом узле, переходит на стенки бронхов.
Что способствует ухудшению работоспособности бронхов и даёт возможность развитию ателектаза.
В месте его образования и появляется очаг постоянного воспаления с атипичными метаболическими процессами.
Так возникает бронхиальный тип лёгочного цирроза.
При нём в основном происходит поражение средней или верхней доли правого лёгкого, кроме этого могут быть повреждены четвёртый и пятый сегменты левой части лёгкого.
А эти поражения уже относят к сегментарному или лобарному типам патологий.
Разрушение верхних долей с обеих сторон часто происходит вследствие интерстициального склероза при диссеминированном туберкулёзе, имеющем тип хронического.
Он перерастает в трабекулярную форму, имеющую диффузный характер.
Редко, болезнь может быть вызвана фиброзно-кавернозной формой туберкулёза.
При таком развитии заболевания, происходит совмещение бронхогенного механизма с пневмогенным лёгочным разрушением, при этом в поражённых тканях образуются санированные каверны, которые относят к щелевидному типу.
Следующий вариант развития цирроза лёгких происходит из-за медленного выведения инфильтратов во время протекания вторичной формы туберкулёза.
При этом происходит заполнение перегородок альвеол коллагеном и карнификация экссудата серозно-фиброзного типа.
Лёгочный цирроз пневмогенного типа происходит вследствие нарушения движения крови и лимфы, низкой вентиляции и лимфагенита.
Изменения одностороннего характера, происходящие в верхних долях легких, зачастую является следствием воспаления лёгких лобарно-кавернозного вида.
Другим случаем развития циррозного туберкулёза можно назвать пневмоплеврит, торакопластику и искусственный пневмоторакс, которые проводились в целях лечения.
В подобных случаях поражение распространяется на ткани лёгких и висцеральной плевры.
При этом обычно говорят о плеврогенном происхождении цирротического туберкулёза.
Поражение разрушает лёгочную паренхиму, приводит к изменению и неправильной работе сосудов, бронхов, нарушению кровообращения и дыхательной недостаточности.
Терапия при лечении цирротического туберкулёза имеет несколько целей одновременно: остановка атипичного воспаления, купирование специфических процессов, регулирование функций сердца и лёгких.
Во время обострения неспецифической бактериальной инфекции назначают лечение антибиотиками и санационные бронхоскопии.
Для улучшения деятельности бронхов используют бронхолитики, специальные ингаляции, отхаркивающие препараты.
Выбор схемы терапии производится для каждого больного индивидуально.
Оксигенотерапию используют для снижения признаков лёгочного сердца, при этом так же назначают антиагреганты, антиоксиданты и возодилататоры.
При ограниченном одностороннем циррозе показано проведение операции, при которой удаляется поражённая часть больного органа.
Благодаря этому останавливается развитие болезни и осложнений, которые она может вызвать.
В некоторых случаях для лечения цирротического туберкулёза используют химиотерапию.
Эта процедура приносит положительные результаты при лечении начальной стадии заболевания.
Нестандартное лечение направлено на улучшение деятельности сердца и устранение симптомов: кашля, дыхательной недостаточности и болевого синдрома.
Когда проведение вышеперечисленных способов лечения по каким-либо причинам невозможно, больным назначают оздоровительные курсы в специальных санаториях, частые прогулки по свежему воздуху, укреплением сердечно-сосудистой системы с помощью комплексов лечебной физкультуры.
Обязателен сезонный курс антибактериальных препаратов с целью профилактики.
К лечению этой болезни нужно подходить очень серьёзно. Если вовремя и правильно начать лечение, то можно ожидать благоприятного исхода.
Профилактика этого заболевания сводится к своевременному и адекватному лечению заболевания лёгких, вызванного палочкой Коха.
источник
Цирротический туберкулез легкиххарактеризуется значительным разрастанием соединительной ткани, среди которой остаются активные туберкулезные очаги, обусловливающие периодические обострения и периодическое скудное бактериовыделение. Для развития этой формы туберкулеза требуется длительный срок, исчисляемый многими годами, но иногда она может образоваться и за сравнительно короткий отрезок времени. Чаще всего развитие цирротического туберкулеза обусловлено:
1. Длительно (более 1-2 месяцев) сохраняющимся ателектазом;
2. Пневмогенным циррозом на месте обширного инфильтративного, фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного туберкулеза;
3. Плеврогенным циррозом в результате тяжелого поражения плевры с ограничением экскурсии легкого.
Морфологически преобладают грубые нарушения архитектоники легких за счет разрастания соединительной ткани, деформации и сужения бронхов, развития бронхоэктазов, сужения и облитерации сосудов. Легкое уменьшено в объеме, деформировано, уплотнено
Клиника цирротического туберкулеза легких обусловлена активным туберкулезным процессом, обширными рубцовыми изменениями в легочной ткани, различными осложнениями. Симптомы туберкулезного воспаления более стертые. При развитии бронхоэктазов доминирует клиническая картина бронхоэктатической болезни с возникновением повторных бактериальных пневмоний. Редукция кровообращения в легком, эмфизема и цирротические изменения легочной ткани ведут к формированию легочного сердца, развитию легочной или легочно-сердечной недостаточности. Могут возникать повторные легочные кровотечения с развитием аспирационных пневмоний.
При объективном обследовании над областью поражения можно увидеть западение грудной клетки, уменьшение ее в размерах. При перкуссии над полями цирроза определяется укорочение перкуторного звука, при аускультации выслушивается бронхиальное дыхание, иногда — большое количество различных хрипов. МБТ такие больные либо не выделяют, либо имеется периодическое и незначительное бактериовыделение.
Рентгенологическая диагностика является одним из основных методов верификации диагноза. При цирротическом туберкулезе определяется уменьшение пораженной части легкого в объеме, затемнение легочной ткани за счет пневмофиброза, очаги высокой интенсивности, туберкулемы. Органы средостения смещаются в пораженную сторону, корни подтягиваются кверху, легочный рисунок деформируется с появлением тяжистости от корня легкого к диафрагме.
Цирротический туберкулез легких необходимо отличать от посттуберкулезного цирроза, который является остаточными изменениями после излеченного туберкулеза (ОИТБ) без признаков активности процесса. ОИТБ формируются в случае успешного лечения свежей формы деструктивного туберкулеза (инфильтративного, диссеминированного, казеозной пневмонии). В зависимости от объема предшествующего процесса ОИТБ могут быть различными: от незначительных участков фиброза до цирротического сморщивания сегментов или целой доли. Указанные изменения отличаются от цирротического туберкулеза отсутствием жалоб, бактериовыделения, воспалительных изменений в крови, свежих изменений в легких на рентгенограммах в течение как минимум последних 5 лет.
Вопросы для самоконтроля
1. Чем характеризуется цирротический туберкулез легких?
2. Каковы причины развития цирротического туберкулеза легких?
3. Является ли отличительным признаком цирротического туберкулеза легких наличие в легких деформированной толстостенной каверны (каверн)?
4. Характерно ли для цирротического туберкулеза легких массивное бактериовыделение?
5. Какая рентгенологическая картина свойственна цирротическому туберкулезу легких?
6. Чем цирротический туберкулез легких отличается от посттуберкулезного цирроза?
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Цирротический туберкулез легких представляет собой финальную стадию туберкулезного процесса. В этой стадии преобладает пневмоцирроз, который иначе называют пневмосклероз. Пневмоцирроз – это завершение процесса замещения легочной ткани, которая осуществляет газообмен, соединительной тканью, которая не в состоянии выполнять легочные функции.
Такая замена уменьшает эффективный объем легких. В самом тяжелом случае возникает дыхательная недостаточность, которая достаточно быстро может перерасти в сердечную недостаточность с последующим летальным исходом.
Цирротический туберкулез легких в связи с уменьшением работающей ткани легочной характеризуется одышкой, которая может сопровождаться кашлем с мокротой, переходящим в кровохарканье. Хотя степень проявления симптомов напрямую связана со степенью изменения легочной ткани.
Это касается не только легких. Например, после хронического гепатита (воспаления печени) возникает цирроз печени. Вопреки распространенному мнению, эта патология поражает не только людей, злоупотребляющих алкоголем. В любом органе, имеющем паренхиматозное строение может возникнуть цирроз. Например, замещение тканей почки соединительной тканью тоже является циррозом, но называется он специфично: «сморщенная почка».
Термин «цирроз легкого» в медицине используется крайне редко. Чаще говорят о легочном фиброзе. Фиброз – это тоже замещение паренхимы соединительной тканью. Данные термины являются синонимами, а их употребление в том или ином случае является просто традицией.
Паренхиматозные органы состоят из стромы и паренхимы. Последняя представлена специфическими функционирующими клетками. В строме находится небольшое количество соединительной ткани и сосудов. Когда питание паренхимы нарушается, происходит ее некроз или кислородное голодание, строма начинает разрастаться. Так целые участки органа замещаются соединительной тканью, что и является циррозом.
В легких функционирующими клетками являются альвеолоциты, а функционирующими единицами – альвеолы. Они похожи на мешочки, внутри которых происходит газообмен. Через альвеолоциты диффундирует кислород, который попадает в кровь. Из крови таким же образом в полость альвеолы проникает углекислый газ.
При туберкулезе аналогично любому другому хроническому воспалению происходит разрастание соединительной ткани. Возникает вопрос: чем цирротический туберкулез легких отличается от метатуберкулезных изменений.
Цирротический туберкулез легких является вторичным проявлением заболевания, возникающим на фоне других форм.
Причина появления любой формы туберкулеза одна – контакт с больным с открытой формой. При этом больной выделяет в атмосферу большое количество палочек Коха. Окружающие вдыхают их и заражаются.
Попадая в легкие, микобактерии вызывают специфическое воспаление и некроз. Распространенность очага воспаления зависит от защитных сил организма. Чем хуже работает иммунитет, тем больше ткани легкого погибнет. Цирроз на этом этапе еще не возникает.
Цирроз при туберкулезе образуется в следующих случаях:
- Длительно существующий ателектаз. Ателектаз – это спадение легочной ткани. Такое бывает, если туберкулезная гранулема перекрывает часть бронха. В участок легкого, который вентилируется этим бронхом, не поступает воздух. Как следствие, в нем образуется ателектаз. Участок ателектаза через 1-2 месяца замещается соединительной тканью и на этом месте возникает цирроз. При этом очаги туберкулеза остается в легком.
- Вторичный туберкулезный процесс. На фоне инфильтративного, фиброзно-кавернозного или диссеминированного туберкулеза развивается массивный некроз. Некротические очаги со временем замещаются соединительной тканью. Если в легких остаются микобактерии, то развивается цирротический туберкулез.
- Туберкулезное поражение плевры. В этом случае первичный очаг располагается не только в легких, но и в плевре. Из-за воспаления плевры уменьшается экскурсия легкого. Возникают участки гиповентиляции, которые замещаются со временем соединительной тканью.
Часто цирротический туберкулез легких возникает в том случае, если больной вовремя не обращается за помощью. При правильном лечении цирроза можно избежать.
Цирротический туберкулез всегда протекает с выраженными клиническими проявлениями. Их тяжесть зависит от площади поражения 
легких и локализации цирротического очага. Цирротический туберкулез является хронической формой заболевания.
Для любого длительно существующего туберкулеза характерны следующие симптомы:
- Кашель сухой или с небольшим количеством вязкой мокроты;
- Субфебрильная температура тела на протяжении длительного времени;
- Непостоянное кровохарканье – периодически возникающие прожилки крови в мокроте;
- Снижение работоспособности, постоянное чувство усталости, потеря аппетита;
- Снижение массы тела, доходящее до кахексии.
Даже при не очень больших очагах поражения у больных развивается дыхательная недостаточность. Ее проявления зависят от степени выраженности:
- Дыхательная недостаточность первой степени (ДН1): посинение носогубного треугольника, одышка в покое незначительная;
- ДН2: посинение носогубного треугольника, пальцев рук и ног, одышка в покое умеренная;
- ДН3: кожные покровы всего тела с синюшным оттенком, одышка выраженная.
Помимо дыхательной недостаточности у больных быстро развивается сердечная недостаточность. Дело в том, что при разрастании соединительной ткани, происходит склерозирование сосудов легких. Этот процесс способствует повышению давления в системе легочной артерии. Правому желудочку становится сложнее выталкивать кровь в легочную артерию, развивается правожелудочковая сердечная недостаточность.
Она сопровождается пастозностью или отеком вначале голеней и стоп в вечернее время, а затем других частей тела на протяжении всего дня. Крайняя степень отека – анасарка – наличие жидкости во всех полостях человеческого тела. Кроме того, в печени происходит венозный застой, из-за чего больные ощущают тяжесть в правом подреберье и иногда – пульсацию печени. Печень при этом увеличена. Цианоз кожных покровов постепенно нарастает из-за венозного застоя.
При цирротическом туберкулезе визуально можно заметить уменьшение одной (пораженной) половины грудной клетки и отставание ее в акте дыхания.
Существует комплекс обязательных диагностических мероприятий, позволяющих подтвердить данный диагноз. Если у пациента заподозрен цирротический туберкулез, рентген позволяет увидеть изменения в легких. На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки видны тяжистые изменения в виде очагов интенсивного затемнения в одном или обоих легких.
Если поражение одностороннее, средостение может быть смещено в пораженную сторону. Тень сердца при этом смещается в одноименном направлении. В случае поражения левого легкого, сердце занимает более горизонтальное положение, в случае поражения правого – вертикальное. Иногда тень сердца может оставаться без изменения. В случае развития правожелудочковой сердечной недостаточности наблюдаются рентгенологические признаки увеличения правых отделов сердца.
Помимо рентгенографии, для подтверждения диагноза делают двойную микроскопию мазка мокроты для обнаружения бактерий. В том случае, если палочки Коха в мокроте обнаружены, говорят об открытой форме заболевания. Как правило, при цирротическом туберкулезе больной либо не выделяет микобактерии, либо откашливает их в незначительном количестве и мазок оказывается отрицательным.
В первую очередь терапия любой формы туберкулеза направлена на санацию активного очага, поскольку он представляет опасность как для больного, так и для окружающих его людей.
Проводят курсы химиотерапии, которые состоят из нескольких антибиотиков. Микобактерии в хронических очагах часто устойчивы к стандартным схемам, потому антибиотики подбирают индивидуально. Если очаг цирроза занимает меньше одной доли, его можно удалить хирургическим путем вместе с активными гранулемами.
Назначают препараты, которые действуют на патогенез развивающихся осложнений. Например, эуфиллин – вещество, расширяющее легочные сосуды; сердечные гликозиды – препараты, уменьшающие проявления сердечной недостаточности.
В некоторых случаях пациент дают противокашлевые вещества для того, чтобы избежать развития легочного кровотечения. При выраженной дыхательной недостаточности назначают оксигенотерапию, при сердечной недостаточности с отеками – диуретики
Если у пациента развился цирротический туберкулез, прогноз для жизни и здоровья можно назвать неблагоприятным.
Очаги соединительной ткани невозможно заместить нормально функционирующим легким. Можно добиться купирования симптомов заболевания, но полного излечения достичь не получится.
источник
Определение: Цирротический туберкулез легких характеризуется обширным разрастанием грубой соединительной ткани в легких и плевре в результате инволюции других форм легочного туберкулеза при сохранении признаков активного процесса в виде симптомов интоксикации и непостоянного скудного бактериовыделения, быстро исчезающего после назначения противотуберкулезных препаратов.
При цирротическом туберкулезе допускается наличие деформированных полостей распада, но со стойким абациллированием (так называемые «санированные» каверны).
Патогенез. Цирротический туберкулез легких развивается в результате недостаточного рассасывания специфических изменений у больных с несвоевременно выявленным процессом, а также цирротический туберкулез можно рассматривать как дефектное заживление длительно протекающего фиброзно-кавернозного туберкулеза легких, хронического диссеминированного, распространенного инфильтративного туберкулеза (типа лобита) – это так называемый пульмогенный цирроз. Цирротический туберкулез легких также может сформироваться в результате длительно протекающего экссудативного плеврита, пневмоплеврита (плеврогенный цирроз). Наконец, цирротический туберкулез легких может развиться на месте ателектаза легкого (сегмента, доли) при наличии в коллабированном легком туберкулезных изменений или после оперативных вмешательств на легком (смешанный плевропневмоцирроз).
Цирротический туберкулез легких может быть односторонним, двусторонним, ограниченным или распространенным, тотальным.
Патоморфологически для цирротического туберкулеза легких характерно то, что легочная ткань замещается соединительной тканью, а это резко изменяет всю архитектонику легкого. Появляются бронхоэктазы, кисты, эмфизематозные буллы, между рубцами определяются туберкулезные очаги. Цирротически измененное легкое уменьшено в объеме, уплотнено. При плевропневмоциррозе плевра утолщена, напоминает панцирь, покрывающий все легкое. Резко деформировано бронхиальное дерево. Перестройка кровеносных сосудов сопровождается изменением их просветов, появлением сосудов замыкающего типа, множество артериовенозных анастомозов.
Клиническая картина зависит от распространенности морфологических изменений, компенсаторных возможностей организма, степени функциональных расстройств, фазы развития специфического и неспецифического процесса.
Выделяют клинические варианты цирротического туберкулеза легких:
ограниченный с малосимптомным течением;
ограниченный или распространенный с частыми обострениями;
цирротический туберкулез легких с бронхоэктазами и периодическими кровохарканьями и легочными кровотечениями;
цирротический туберкулез легких с формированием легочного сердца и легочно-сердечной недостаточностью;
Цирротический туберкулез легких может протекать длительно с маловыраженной симптоматикой. Но постепенно нарастают общая слабость, одышка, отмечается кашель с мокротой, появляется тахикардия, усиливающаяся при физической нагрузке, тянущие боли в грудной клетке, кровохарканье, связанное с гипертензией в малом круге кровообращения и разрывом ангиоэктазий в деформированных стенках бронхов. Повышается температура тела. В гемограмме – ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитоз.
При осмотре больных с односторонним цирротическим туберкулезом легких отмечаются опущение плечевого пояса на стороне поражения, атрофия мышц, уменьшение объема грудной клетки, западение над– и подключичных ямок, сужение межреберных промежутков и пространства между позвоночником и внутренним краем лопатки, втянутость межреберных промежутков при вдохе, смещение трахеи, границ сердечно-сосудистого пучка и верхушечного толчка сердца в сторону поражения. Эмфизема на здоровой стороне и в нижних отделах, свободных от цирроза. Дыхание ослабленное в зоне цирроза. Над остальными отделами легких – жесткое. Выслушиваются сухие и влажные скрипучие хрипы.
Течение и исход цирротического туберкулеза легких зависят от того, как быстро прогрессируют нарушения функции дыхания и кровообращения.
Замещение части легочной паренхимы рубцовой тканью, развитие эмфиземы приводят к ухудшению альвеолярного газообмена, развитию альвеолярной гипоксии, артериальной гипоксемии, гиперкапнии, увеличению минутного объема сердца, склерозу ветвей легочной артерии, сужению и частичной облитерации их просвета, повышению давления в системе легочной артерии и правом желудочке и к постепенному развитию легочного сердца. Такие изменения наблюдаются у больных с распространенным цирротическим туберкулезом легких. К осложнениям цирротического туберкулеза легких также относят легочные кровотечения, гнойные процессы в бронхах.
Рентгенологическая картина цирротического туберкулеза легких характеризуется затенением различной протяженности,нередко с наличием ячеистых просветвлений, очагов, кальцинатов, уменьшением объема грудной клетки, при одностороннем процессе – смещение средостения в сторону поражения, смещение корня легкого вверх. Противоположное легкое – эмфизематозное. При двустороннем процессе тень сердца сужена и вытянута, корни легких подтянуты вверх, сосуды расположены вертикально и напоминают ветви «плакучей ивы».
От цирротического туберкулеза легких следует отличать большие остаточные изменения в виде цирроза после излечения туберкулеза. При циррозе нет признаков активного туберкулеза, отсутствуют симптомы интоксикации и МБТ в мокроте, хотя рентгенологические изменения очень сходны.
Основным отличием фиброзно-кавернозного туберкулеза легких от цирротического туберкулеза легких являются наличие каверны, очагов бронхогенной диссеминации, симптомов прогрессирующего туберкулеза, массивное бактериовыделение.
Цирротический туберкулез легких является необратимым состоянием.
Лечение при цирротическом туберкулезе легких сводится к медикаментозному и санаторному. В некоторых случаях (частые кровотечения) цирротического туберкулеза легких – лечение хирургическое, вопрос об операции необходимо решать своевременно до развития тяжелых осложнений.
Профилактика цирротического туберкулеза легких заключается в своевременном выявлении и правильном этиопатогенетическом лечении предшествующих форм туберкулеза. При этом особое внимание должно быть обращено на своевременную диагностику и местное лечение специфических изменений бронхов.
ТЕМА: «ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ
Введение. Известно, что туберкулез и в настоящее время остается серьезной и широко распространенной болезнью во многих странах мира. Совсем недавно, еще каких-то 45-50 лет, врачи-фтизиатры были практически бессильны оказать эффективную помощь при туберкулезе, а поэтому значительная часть больных, как правило, погибала от этого тяжелого и грозного заболевания.
Однако, к счастью человечества, за последние десятилетия были достигнуты значительные успехи по разработке различных высокоэффективных методов лечения больных туберкулезом, что сделало возможным излечение не только большинства вновь выявленных больных, но и некоторых лиц, страдающих хроническими трудно излечимыми формами туберкулеза. За этот период резко сократилось количество больных с тяжелыми и распространенными формами туберкулеза, особенно среди детей и подростков. Значительно снизилась смертность от туберкулеза.
Собственно, прогресс в этой области на сегодняшний день значителен и очевиден, и является одним из величайших достижений медицины во второй половине минувшего столетия.
Критерии излечения туберкулеза. К сожалению, понятие, излечение туберкулеза в различных странах трактуется не однозначно.
Некоторые зарубежные специалисты основополагающим критерием излечения считают стойкое прекращение бактериовыделения по данным микроскопии мокроты, подтвержденное бактериологическим исследованием. Хотя достижение абациллирования мокроты является важным аргументом при оценке эффективности лечения, однако у многих больных при отсутствии МБТ часто сохраняется активный, в том числе и деструктивный процесс в легких (оценка излечения с «бактериологических» позиций). Таким образом, в некоторых странах наступление состояния излечения туберкулеза рассматривается более упрощенно, руководствуясь только данными бактериологических исследований.
Отечественные же фтизиатры придерживаются «клинического» критерия при определении понятия «излечение». Целью лечения больных туберкулезом у нас является не только абациллирование мокроты, но и полная ликвидация клинических проявлений со стойким заживлением туберкулезных изменений в пораженном органе. Это происходит за счет развития репаративных процессов и максимальным восстановлением нарушенных функций больного организма, т.е. мы стремимся достигнуть так называемого «клинико-анатомического излечения».
Весь процесс заживления при туберкулезе можно разделить на три этапа:
Ликвидация клинических проявлений заболевания.
Достижение инволюции (обратное развитие, рассасывание) развившихся воспалительных изменений.
Развитие репаративных процессов с формированием остаточных туберкулезных изменений при полной потере их активности.
Если первый этап заживления сравнительно непродолжителен (от нескольких дней, недель, реже до 2-3-х месяцев) и больные в дальнейшем чувствуют себя сравнительно хорошо, то второй и третий этапы занимают во времени довольно продолжительный срок (от нескольких месяцев до нескольких лет). Поэтому клиническое излечение в большинстве случаев, как правило, констатируется не ранее 1-2 лет после начала лечения и наблюдения больного туберкулезом.
Таким образом, клиническое излечение надо понимать как стойкое заживление туберкулезного процесса, подтвержденное клинико-рентгенологическими и лабораторными данными на протяжении дифференцированных сроков наблюдения по группам диспансерного учета.
Основные принципы лечения больных туберкулезом. Для проведения полноценного лечения больных туберкулезом необходимо применение основных принципов с рациональным использованием комплекса существующих методов.
Основные принципы лечения больного туберкулезом заключаются в следующем. Лечение должно быть:
поэтапным и преемственным;
Дадим более подробную характеристику каждому из этих принципов.
1 принцип – свидетельствует о том, что лечение должно быть начато на ранних стадиях развития заболевания, когда процесс носит еще ограниченный характер по протяженности, находится в свежей фазе инфильтрации, отсутствуют деструкции (распад) в легочной ткани или они небольшие и еще не сформированы, бактериовыделение отсутствует или оно скудное и кратковременное. В таких случаях при рациональном лечении, как правило, достигается 100% эффект выздоровления.
В тех же случаях, когда наступают деструкции в легочной ткани и возникают морфологические изменения фиброзного характера, клинический эффект резко снижается. Таким образом, своевременное выявление и раннее начало лечения больных туберкулезом являются одной из первейших актуальных задач фтизиатрии, которые решаются фтизиатрами совместно со всеми специалистами общей лечебной сети.
2 принцип – свидетельствует о необходимости в длительном лечении. Он лежит прежде всего в особенностях и характере медленного обратного развития специфического воспаления и наступления репаративных изменений при туберкулезном процессе, что уже разбиралось в начале лекции при характеристике этапов заживления.
Эффективность лечения больного туберкулезом в значительной степени зависит от его продолжительности. Преждевременное, раннее прекращение лечения приводит нередко к обострениям и рецидивам туберкулезного процесса.
Оптимальные сроки основного курса химиотерапии обычно определяются клинической формой туберкулеза, фазой процесса, возрастом больного, эффективностью лечения и рядом других моментов. На практике, этот срок по усовершенствованной методике ВОЗ в настоящее время составляет в среднем от 6 до 9 месяцев.
3 принцип – включает стремление к поэтапности и преемственности в лечении. Трехэтапность длительного лечения является одним из лучших вариантов, когда больной начинает лечение в стационаре (2-4 месяца), продолжает в туберкулезном санатории (1-2 месяца) и заканчивает его на третьем этапе – амбулаторно (в оставшийся период).
В зарубежных странах в большинстве случаев уже с самого начала лечения предпочтение отдается амбулаторному этапу как более экономичному для государства и удобному для больного. Но при выполнении обычного трудового ритма лечебный процесс трудно выполним и малоконтролируем со стороны медицинского персонала, а поэтому недостаточно эффективен.
Отечественные же фтизиатры по-прежнему придерживаются мнения, чтобы у большинства больных амбулаторному лечению предшествовали стационарный и санаторный этапы. На указанных этапах можно выяснить наличие или отсутствие бациллярности у больного с целью своевременной изоляции от окружающих в эпидемиологическом отношении, далее можно выполнить тщательное и углубленное обследование больного, изучить переносимость противотуберкулезных препаратов и их эффективность, применить наиболее рациональные методы лечения.
С 3-х-этапностью лечения тесно связан принцип преемственности. При переводе больного с этапа на этап в процессе длительного лечения надо соблюдать принцип преемственности. Врачи разных этапов должны проводить и продолжать начатую в стационаре единую методику лечения по определенным схемам с передачей сведений друг другу в виде комплектов рентгендокументации, подробных выписок из историй болезни, рекомендаций по методам лечения на следующем этапе, чтобы избежать повторения схем и ошибок в ведении больного. В этом-то и заключается смысл третьего принципа лечения – этапность и преемственность.
4 принцип – последний принцип лечения обязательно предусматривает, что в основу лучения туберкулеза должна быть положена комплексная терапия, предусматривающая сочетание различных методов с целью достижения максимальных результатов. Применяемые при лечении туберкулеза многочисленные методы можно разделить в основном на 4 группы:
1 – методы этиотропной терапии (специфической);
2 – методы патогенетической терапии;
3 – методы симптоматического лечения;
4 – методы лечения непосредственного воздействия на пораженный орган (инструментального характера).
1 группа – методы этиотропной терапии, методы воздействия, направленные непосредственно на подавление жизнеспособности микобактерий туберкулеза путем назначения антибактериальных препаратов.
2 группа – методы патогенетической терапии, методы воздействия на весь организм больного туберкулезом в целом с целью нормализации обменных процессов и нарушенной реактивности организма, повышение иммунобиологического состояния и защитных сил, методы целенаправленно воздействующие на различные патогенетические механизмы и звенья развития болезни.
Все это включается в понятие патогенетической терапии. Ведущее место в патогенетической терапии туберкулеза прежде всего отводится соблюдению больными правильного режима дня и рационального питания (гигиено-диетический режим). В остром периоде и при обострении туберкулезного процесса показан постельный режим (№ 1), в период затихания – полупостельный (щадящий) режим (№ 2), а в период выздоровления – тренирующий (№ 3). Выздоравливающим больным можно рекомендовать умеренную гимнастику, спортивные игры, трудотерапию (трудозанятость) по 2-3 часа в день.
В комплексном лечении туберкулеза существенное значение отводится полноценному лечебному питанию (лечебный стол № 11 – усиленный). Количество белка в рационе доводится до 120-150 г., причем половина из них животного происхождения. Кроме белка такое же количество жира, 30% из которого должно составлять растительное масло. Углеводы дают в пределах физиологической нормы – 500 г. (ослабленным больным углеводы уменьшаются до 300-400 г. в сутки).
В патогенетическом лечении в период выздоровления широко используются климатотерапия и природные факторы: воздушные ванны (аэротерапия), дозированная инсоляция (гелеотерапия), морские купания (талласотерапия). Немаловажное значение имеют разнообразные физические методы лечения: электрофорез лекарственных средств, ультразвук, индуктотермия, магнитотерапия, ультрафиолетовое (УФО) облучение крови, лазеротерапия и др. На этих принципах прежде всего строится санаторно-курортное лечение больных туберкулезом.
В стационарах и санаториях из патогенетических лекарственных средств весьма широко применяются препараты противовоспалительного, десенсибилизирующего, стимулирующего и общеукрепляющего характера. К таковым относятся:
гормоны коры надпочечников (преднизолон, ДОКСА);
препараты иммуномодулирующего действия (туберкулин, вакцина БЦЖ, левамизол (декарис), Т-активин, тималин, индометацин, этимизол, ронколейкин, рибомунил и др.);
антиоксиданты (тиосульфат натрия, альфа-токоферол);
антикининовые и прокининовые препараты (тразилол, гордокс, продектин);
препараты анаболического действия (инсулин, метадростенолон, нерабол, ретаболил);
витамины (прежде всего группы «В» — В6, В1, «РР», «А» и «С»).
3 группа – включает методы, направленные на снятие или уменьшение отдельных болезненных симптомов, что входит в понятие симптоматическая терапия. Лечение таких симптомов заболевания как высокая температура тела, повышенная потливость, бессонница, плохой аппетит, упорный и сильный кашель, болевой синдром и других улучшает общее состояние больных, нормализует психику, сон, аппетит, улучшает переносимость этиотропных препаратов и благоприятствует более быстрому излечению.
4 группу – составляют методы воздействия на пораженный туберкулезным процессом орган путем проведения лечебных пункций, наложения искусственного пневмоторакса и пневмоперитонеума, проведения различных типов хирургических вмешательств и т.д.
Таким образом, методы лечения больных туберкулезом в настоящее время весьма многообразны и многоплановые.
Практический опыт по ведению и лечению больных туберкулезом показывает, что применение лишь одного метода, даже казалось бы самого действенного, не всегда приводит к желаемым конечным результатам. И только комплексное и рациональное их сочетание между собой на основе общих принципов лечения туберкулеза позволяет достичь наиболее высокого эффекта.
Основные принципы химиотерапии. В настоящее время во всех странах химиотерапия занимает основное и ведущее место в лечении больных туберкулезом. Терапевтический эффект обусловлен антибактериальным действием противотуберкулезных препаратов на микобактерии туберкулеза. Степень терапевтического эффекта зависит, в основном, от 3-х факторов:
туберкулостатической активности химиотерапевтических средств;
состояния бактериальной популяции МБТ (активного размножения или покоя);
чувствительности МБТ к химиопрепаратам.
В зависимости от туберкулостатической активности Международным противотуберкулезным союзом в 1975 г. было предложено классифицировать противотуберкулезные средства по трем категориям: А, В, С.
В 1983 году подобная классификация с небольшими видоизменениями была принята отечественной фтизиатрией.
Категория А (I группа) – препараты наиболее эффективные: изониазид и рифампицин.
Категория В (II группа) – препараты средней эффективности: этамбутол, стрептомицин, этионамид, протионамид, пиразинамид, канамицин, циклосерин, флоримицин (виомицин);
Категория С (III группа) – препараты умеренной эффективности: ПАСК, тибон (тиоацетазон).
Однако в последнее время в связи с изменением некоторых положений по проведению рациональной химиотерапии и появлением новых противотуберкулезных препаратов возникла необходимость в изменении и существующей классификации. С новых позиций большинством исследователей предлагается делить все как ранее известные, так и недавно полученные новые противотуберкулезные препараты на две группы:
Жизненно важные или необходимые (основные) препараты для лечения больных с впервые выявленным туберкулезом.
Резервные препараты для химиотерапии больных, ранее лечившихся, но недостаточно эффективно, особенно при наличии лекарственной устойчивости МБТ.
К жизненно важным основным препаратам, по рекомендации экспертов ВОЗ, следует относить: изониазид, рифампицин и микобутин, пиразинамид, стрептомицин и этамбутол.
К резервным препаратам относят: канамицин, амикацин, этионамид и протионамид, тиоцетазон, ПАСК, ломефлоксацин (максаквин), офлоксацин (таривид), ципрофлоксацин (ципробай), флуренизид.
Методику химиотерапии больных туберкулезом в настоящее время можно считать в основном разработанной. Она строится на основных принципах химиотерапии и заключается в индивидуальном подборе наиболее эффективного режима химиотерапии. Что же определяет режим химиотерапии? Режим химиотерапии включает в себя 8 принципов:
1. Выбор наиболее рациональной комбинации химиопрепаратов. При применении нескольких препаратов проявляется не только суммарный эффект, но иногда и потенцирующее их действие при совместном назначении, а также снижается риск появления лекарственной устойчивости. В начале количество антибактериальных препаратов (АБП) назначается не менее 3-4, а то и 5-6 препаратов. В дальнейшем лечение продолжается не менее 2 препаратами. Применение одного препарата недопустимо, так как не только мало эффективно, но быстро вырабатывается к нему лекарственная устойчивость.
Определение оптимальных лечебных суточных доз препарата (от дозы зависит уровень бактериостатической активности препарата, его переносимость, а также сроки появления лекарственной устойчивости).
Определение наиболее адекватного пути введения препаратов (внутрь, внутримышечно, внутривенно, ректально, в аэрозолях и т.д.). От путей введения зависит клинический эффект и срок его наступления. Изменяя пути введения лекарственных средств, также преодолевают непереносимость препаратов при наличии сопутствующих заболеваний.
Определение методики приема препаратов – кратность приема в течение суток и ритм приема в течение недели (1,2 или 3 раза в день; ежедневно или прерывистым (интермиттирующим) методом – через день, 4 дня прием с перерывом на 3 последующих дня, или 2 раза в неделю). От кратности и ритма приема АБП зависит эффективность лечения, частота побочных реакций, расход количества препаратов.
Следующий принцип химиотерапии заключается в правильном определении продолжительности курса химиотерапии. О значимости его для полноценного излечения и сроках проведения уже говорилось в начале лекции и повторятся здесь нет необходимости.
Проведение химиотерапии с учетом переносимости АБП и сопутствующих заболеваний.
Проведение химиотерапии с учетом чувствительности МБТ к АБП.
И последний, восьмой принцип режима химиотерапии требует от врача-фтизиатра обеспечение строго контролируемого приема противотуберкулезных препаратов, особенно на амбулаторном этапе.
Какие же существуют методы контроля за приемом препаратов? Наиболее осуществимые в практике фтизиатрии методы контроля следующие:
Прием химиопрепаратов в присутствии медицинского работника.
Выдача лекарств на руки больному, но на срок не более как на 7-10 дней с периодическим контролем за их расходом («метод подсчета» количества таблеток на дому при посещении, контроль за клинико-рентгенологическим эффектом течения заболевания).
Контроль лабораторный – осуществление индикации назначенных больному химиопрепаратов по обнаружению метаболитов в моче химическими исследованиями (по изменившейся окраске мочи при добавлении специальных химических реактивов).
На различных этапах лечения при выборе противотуберкулезных препаратов следует учитывать также их разное влияние на внеклеточно и внутриклеточно (внутри фагоцитов) располагающиеся микобактерии.
При прогрессирующих формах туберкулеза на активно размножающуюся внеклеточную бактериальную популяцию выраженное антибактериальное действие оказывают практически все противотуберкулезные препараты.
По мере затихания туберкулезного процесса величина бактериальной популяции уменьшается, часть из которых сохраняется внутри фагоцитов, а другая часть переходит в состояние персистирования («спящие», «дремлющие», «убитые») порой с трансформацией в L-формы.
Подавить жизнеспособность внутриклеточно расположенных микобактерий с помощью противотуберкулезных средств очень трудно, так как часть препаратов значительно слабее действуют на МБ внутри макрофагов.
Так, стрептомицин, канамицин, виомицин (флоримицин) обладает значительно меньшей бактериостатической активностью на внутриклеточно медленно размножающиеся МБ. В связи с чем стрептомицин не только по причине достаточно высокой токсичности, но и по этому поводу применяется только в начале лечения и не более 2-3 месяцев.
ПАСК и тиоацетазон также относятся к группе препаратов с низкой внутриклеточной активностью.
В противоположность этому пиразинамид более активен в отношении фагоцитированных микобактерий, а поэтому применяется на всех этапах лечения больных туберкулезом, особенно в фазу долечивания, тем самым заняв место одного из основных и жизненно необходимых противотуберкулезных препаратов после изониазида и рифампицина.
В связи с различным состоянием бактериальной популяции в последние годы весь период лечения принято делить на 2 фазы или этапа.
Первый этап характеризуется проведением интенсивной, насыщенной химиотерапии. Цель его назначения – подавить размножение бактериальной популяции, добиться ее количественного уменьшения. Этот этап во всех странах СНГ, в том числе и Республике Беларусь, как правило, рекомендуется проводить в условиях туберкулезного стационара.
Второй этап менее интенсивный, фаза долечивания, и назначение его – воздействие на оставшуюся бактериальную популяцию, в большинстве своем находящуюся внутриклеточно в виде персистирующих форм микобактерий. Главная задача этого этапа – предупредить размножение оставшихся МБ, а поэтому может проводиться в стационарных и амбулаторных условиях.
Интенсивность химиотерапии на первом этапе обычно достигается применением минимум 3-4, а иногда и большего числа химиопрепаратов при ежедневном приеме, кроме того, повышением доз до максимально переносимых, но допустимых фармакопеей, внутривенным капельным и струйным введением АБП, введением лекарственных средств непосредственно в очаг поражения (трансторокальные пункции, трахеобронхеальные заливки, аэрозольтерапия и др.).
Усовершенствованная методика химиотерапии по рекомендации ВОЗ. С декабря 1996 г. в Республике Беларусь внедрена в практику усовершенствованная методика химиотерапии больных туберкулезом легких в соответствии с рекомендациями ВОЗ по принципу контролируемой краткосрочной, стандартизованной полихимиотерапии, которая получила международное название как «стратегия DOTS».
Эта методика предполагает обязательное использование одновременно, как правило, 4 химиопрепаратов на первом (начальном) этапе до 2-3 месяцев лечения, а при полирезистентности МБТ – до 5-6 АБП с использованием основных противотуберкулезных средств как наиболее активных и эффективных: изониазида, рифампицина, пиразинамида, стрептомицина или этамбутола.
На втором (фаза долечивания, продолжения) этапе (до 2-6 месяцев) продолжение химиотерапии – изониазидом и рифампицином в оптимальных дозах или более длительно по альтернативной схеме менее эффективными туберкулостатическими препаратами.
Основой нового подхода к режиму полихимиотерапии является то, что у больных туберкулезом создается в очаге воспаления бактерицидная концентрация наиболее активных АБП, которые воздействуют как на вне -, так и внутриклеточно расположенные МБТ как на активно размножающиеся, так и на покоящиеся популяции.
При проведении рациональной химиотерапии надо учитывать, что больные туберкулезом, нуждающиеся в лечении, неоднородны по тяжести заболевания, а поэтому режимы краткосрочной химиотерапии различны в зависимости от категории больных. Разделение их проводится по 4-ем лечебным категориям:
1-я категория включает впервые выявленных больных туберкулезом легких с деструкцией (CV+) и с бактериовыделением (БК+), а также впервые выявленных больных с тяжелыми, распространенными формами легочного и внелегочного туберкулеза.
2-я категория включает больных туберкулезом с обострением и рецидивом заболевания, а также неэффективно лечившиеся химиопрепаратами с продолжающимся бактериовыделением (БК+).
3-я категория – впервые выявленные больные с ограниченными формами туберкулеза органов дыхания без деструкции (CV-), БК+ или БК-. В эту категорию входят также впервые выявленные лица без убедительных клинико-рентгенологических признаков активности процесса (сомнительной активности).
4-я категория больные хроническими формами туберкулеза, ранее лечившиеся АБП с наличием клинических и рентгенологических признаков прогрессирования процесса (интоксикация, перифокальная инфильтрация, очаги отсева), в том числе – продолжающие бактериовыделение (БК+) с лекарственной устойчивостью.
источник