Цирротический туберкулез легких дифференциальная диагностика

Цирротический туберкулёз лёгких характеризуется уменьшением объёма поражённого лёгкого, доли, нескольких сегментов за счёт развития склеротических изменений при сохранении активности туберкулёзного процесса.

Эта форма туберкулёза выделена и включена в последнюю клиническую классификацию туберкулёза (1974 г.) с целью разграничения фиброзно-кавернозного туберкулёза и грубых остаточных изменений в лёгких после стабилизации процесса, приведшего к развитию цирроза.

Цирротический туберкулёз может развиться:

при длительном существовании туберкулёзной каверны,

как исход хронического диссеминированного туберкулёза,

как исход лимфобронхиального туберкулёза с деструктивными изменениями, с нарушением бронхиальной проходимости;

как исход инфильтративного, фиброзно-казеозного туберкулёза.

В поражённом участке лёгкого, внутри сморщенной лёгочной ткани, выявляются туберкулёзные очаги, инкапсулированный казеоз, остаточные каверны, может сохраняться специфический эндобронхит, неспецифический деформирующий бронхит, бронхоэктазы, в различной степени выражена эмфизема.

Клиническая симптоматика при цирротическом туберкулёзе определяется распространённостью цирротических изменений в лёгких, в меньшей степени активностью туберкулёзного процесса. Процесс характеризуется склонностью к периодическим обострениям.

На обзорных рентгенограммах в пределах доли, нескольких сегментов или всего лёгкого определяется интенсивное затемнение с выраженными признаками уменьшения объёма – смещается сердечно-сосудистая тень, средостение, корень лёгкого, высоко стоит купол диафрагмы. В противоположном лёгком развивается викарная эмфизема.

Наиболее часто цирроз развивается в верхних долях, они резко уменьшены в объёме, корни смещены вверх и латерально, неструктурны, изменён лёгочный рисунок, эмфизематозны нижние лёгочные поля, но на этом фоне могут определяться плотные очаговые тени. На томограммах и бронхограммах выявляется деформация бронхов, особенно характерно их стенозирование. На всех снимках выражены признаки лёгочной артериальной гипертензии, нарушена микроциркуляция периферических зон лёгочных полей.

На обычных рентгенограммах на фоне грубых соединительнотканных разрастаний и эмфиземы не видны множественные, часто мелкие очаги, распространенные при этой форме бронхоэктазы, перифокальная инфильтрация. Для достоверной диагностики показано проведение КТ.

Дифференциальная диагностика. Цирротический туберкулёз лёгких (как активный процесс с наличием очагов бронхогенного отсева, с бактериовыделением), следует дифференцировать с цирротическими изменениями в лёгких у лиц перенесших туберкулёз много лет назад, без признаков активности и бактериовыделения, у большинства этих больных состояния отягощено клиническими проявлениями лёгочной и лёгочно-сердечной недостаточности.

Цирротические процессы неспецифической этиологии, в сочетании с деформацией и стенозами бронхов, чаще локализуются в нижних долях, в средней доле, язычковых сегментах.

Туберкулёзный плеврит морфологически характеризуется специфическим поражением плевральных листков с накоплением экссудата или без него. Плеврит может наблюдаться как самостоятельное заболевание, предшествовать развитию других форм туберкулёза или является осложнением различных форм, чаще первичного, диссеминированного, инфильтративного.

Туберкулёзный плеврит в основном связан с лимфогенным распространением инфекции, но может быть проявлением перифокальной реакции. На плевре образуются очаги различной величины и характера, в том числе и казеозные. При заживлении плеврита участки плевры фиброзируются, иногда кальцинируются, процесс может осложниться хронической эмпиемой.

При исследовании больных с плевритом, большое значение имеет многоосевая рентгенография, рентгеноскопия, исследование в различные фазы дыхания, латерография, томография.

При рентгенологическом исследовании больного с плевритом, необходимо установить наличие жидкости в плевральной полости, и этиологию выпота, что является более сложной и рентгенологически неразрешимой задачей.

Плевриты делятся на сухие (фибринозные) и выпотные (экссудативные).

Жидкость в плевральной полости может накапливаться, располагаясь типично и атипично, при наличии спаечного процесса.

При отсутствии сращений между висцеральной и париетальной плеврой, при небольших скоплениях жидкости выявляется затемнение синусов (в отличие от плевральных шварт затемнение меняет форму и интенсивность, в зависимости от фазы вдоха и выдоха), по мере накопления жидкости затемнение распространяется на нижние и средние легочные поля, затемнение интенсивное, однородное, ограниченное косой или вогнутой чёткой линией Дамуазо, на фоне затемнения контур диафрагмы, корень лёгкого, рёбра, контур тени сердца не дифференцируются. Средостение смещено а противоположную сторону.

Образование спаек между плевральными листками, ведёт к формированию локализованных скоплений плевральных выпотов, которое может закончиться стойким осумкованием, чаще всего с локализацией в междолевых пространствах, в медиастинальных заворотах, в синусит. Плевральный экссудат затрудняет определение и уточнение характера специфических изменений в лёгких и корнях. Таким пациентам показана томография в двух проекциях.

Фиброзные паракостальные, плевродиафрагмальные, парамедиастинальные наслоения имеются при всех формах туберкулёза органов дыхания. Рентгенологически они представляются в виде интенсивных линейных, тяжевидных, треугольной формы теней, снижающих пневматизацию лёгочных полей, смещение анатомических структур лёгкого.

Особая рентгенологическая картина характерна для панцирного плеврита. Легочное поле поражённого лёгкого сужено, неравномерно затемнено, на периферии лёгочных полей определяются многочисленные кальцинированные очаги, часто сливного характера.

Дифференциальная диагностика. Наиболее часто проводится дифференциальная диагностика осумкованного плеврального выпота, образующего тень треугольной или линзообразной формы, с ателектазами при центральном раке лёгкого, с опухолями плевры – невриномами, меэотелиомами, саркомами.

Для уточнения происхождения ателектаза показана томография в двух проекциях, которая позволяет выявить тень опухолевого узла в просвете бронхов 1,2,3 порядков, признаки нарушения бронхиальной проходимости в поражённом лёгком, характерные для ателектазов опухолевого генеза признаки уменьшения объёма сегмента, доли, со строго определённым направлением смещения поражённого сегмента.

Опухолевые образования плевры расположены пристеночно, прилежат к грудной стенке широким основанием; для мезотелиом характерно интенсивное, однородное затемнение с чёткими полицикличными очертаниями; при саркоме плевры очертания нечёткие лучистые, тень проецируется на легочное поле; на уровне поражения плевры может быть деструкция рёбер.

источник

Перельман М. И., Корякин В. А.

У впервые выявленных больных эта форма диагностируется крайне редко, поскольку цирротический туберкулез является исходом длительно протекавших хронических форм легочного туберкулеза.

Необходимость в дифференцировании цирроза от пневмонии может возникнуть в случае осложнения посттуберкулезного склеротического процесса неспецифическим воспалением.

При цирротическом туберкулезе в легких преобладают фиброзные изменения над туберкулезными.

Для цирротического туберкулеза характерно сочетание специфического воспаления в виде очагов, иногда щелевидных каверн и неспецифического — в виде хронического бронхита, бронхоэктазов, хронической пневмонии.

При многократных исследованиях мокроты МБТ выявляются непостоянно.

При диагностике неспецифических воспалительных заболеваний легких у больных с посттуберкулезным пневмосклерозом возникает необходимость исключить прежде всего активный туберкулез. Для этого исследуют мокроту на МБТ, а при отрицательном результате анализируют результаты неспецифического и специфического лечения.

Саркоидоз органов дыхания III стадии рентгенологически может напоминать двусторонний цирротический туберкулез. Первостепенное значение для диагностики имеет тщательное изучение анамнеза заболевания, так как и саркоидоз III стадии, и цирротический туберкулез развиваются спустя много лет после возникновения заболевания.

При саркоидозе в отличие от туберкулеза не выявляются очаги в легких, в диффузным склеротический процесс вовлекаются в основном средние и нижние отделы легких.

Определенное диагностическое значение имеют туберкулиновые пробы: во всех стадиях саркоидоза реакция на туберкулин слабоположительная или отрицательная.

Рентгенологическая картина цирротического туберкулеза может напоминать таковую при аномалиях развития бронхов и паренхимы I—III степени. В этих случаях компьютерная томография и в меньшей степени обычная томография позволяю достаточно четко выявить изменения архитектоники легких.

Пневмофиброзы (фиброзирующий альвеолит, распространенные бронхоэктазы, пневмокониозы) также могут быть ошибочно приняты за цирротический туберкулез. Эти заболевания чаще приходится дифференцировать с диссеминированным туберкулезом легких.

источник

13. Цели лечения: снятие симптомов интоксикации, устранение осложнений туберкулезного процесса и переносимости ПТП.

14.Тактика лечения:

14.1 Режим свободный; стол № 11.15.1. Режим в зависимости от тяжести состояния – 1, 2, 3. Диета – 11; другие виды диет назначаются в зависимости от сопутствующей патологии.

14.2.Медикаментозное лечение

Лечение больных туберкулезом проводится непрерывно в два этапа:

первый этап — интенсивная фаза проводится преимущественно в стационаре, возможность амбулаторного лечения решается на ЦВКК;

второй этап — поддерживающая фаза проводится преимущественно в амбулаторных или санаторных условиях. Возможность проведения поддерживающей фазы лечения в стационаре решается на ЦВКК.

Амбулаторное лечение проводится в условиях противотуберкулезного диспансера, тубкабинета или учреждений общей лечебной сети (поликлиники, СВА, ФАП, ЦРБ).

Прием ПТП на всех этапах проводится под непосредственным наблюдением квалифицированного медицинского работника (НКЛ).

Лечение в режиме 1 категории на интенсивной фазе проводится 4 АБП (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол). При наличии противопоказаний к назначению этамбутола, связанных со зрительным нервом, или возникновении побочных реакций со стороны зрения, вместо этамбутола назначается стрептомицин 1,0.

Ежемесячно проводятся контрольные анализы:

биохимический анализ крови с определением общего билирубина, АЛТ, АСТ, глюкозы, общего белка

Через 2 месяца лечения в интенсивной фазе проводятся контрольные исследования:

обзорная рентгенография органов грудной клетки

бактериоскопия мазка (2-кратно)

бакпосев (2-кратно) при отсутствии клинико-рентгенологической динамики

консультация фтизиохирурга по показаниям

Дальнейшая тактика лечения определяется результатами вышеперечисленных исследований.

Перевод на поддерживающую фазу лечения осуществляется при положительной клинико-рентгенологической динамике процесса. В этом случае больной переводится на поддерживающую фазу сроком 4 или 7 месяцев лечения 2 препаратами (изониазид + рифампицин) в ежедневном или интермиттирующем режиме. В случае выявления полирезистентности поддерживающая фаза проводится 3 препаратами (изониазид + рифампицин + этамбутол) в ежедневном или интермиттирующем режиме.

При отсутствии положительной клинико-рентгенологической динамики процесса интенсивная фаза лечения может продлиться на 1-2 месяца. В этом случае повторяется проведение ФБС с БАС или БАЛ на МБТ как бактериоскопически, так и бакпосевом на твердых средах и методом БАКТЕК.

При лечении противотуберкулезными препаратами часто развиваются аллергические реакции, токсический гепатит, разрушающее действие на витамины, в связи, с чем требуется назначение патогенетической, симптоматической терапии: витамины; гепатотропные; антигистаминные; гипотензивные средства.

Патогенетическая терапия с учетом показания и противопоказания: гепаринотерапия, преднизолон по схеме, натрия тиосульфат, антиоксиданты, витамины группы В.

При проведении противотуберкулезной химиотерапии возможно развитие побочных явлений в виде токсического гепатита, гастрита, аллергических реакций, поражения ЦНС. Для купирования побочных явлений назначаются соответственно гепатопротекторы, антигистаминные, нейротропные, седативные, ферментные препараты, инфузионная терапия. При неэффективности лечения токсического гепатита и аллергических реакций проводится лечебный плазмоферез.

При некупируемых побочных явлениях какого-либо противотуберкулезного препарата производится его временная или полная отмена.

Суточные дозы (мг) противотуберкулезных препаратов для

Дополнительные препараты:

анальгетики, жаропонижающее:

Метамизол натрия, питофенона гидрохлорид, фенпивириния бромид, таб 0.5мг

антианемические:

Железа сульфат, аскорбиновая кислота, таб

антибактериальные:

Цефтазидим, порошок для приготовления инъекционного раствора 1000мг

Цефтриаксон порошок для приготовления инъекционного раствора 250 мг, 500 мг,1000 мг во флаконе

антигистаминное:

антимикотические:

Флуконазол 50 мг, 150 мг капс; раствор во флаконе для в/в введения 100 мл

антимикробные:

Метронидазол, флак. 100мл 500мг

— антиоксиданты:

Депротеинизорованный гемодериват крови телят, амп.

бронхолитические:

гемостатические:

Аминокапроновая кислота р-р д/и 5% флак.100мл

Апротинин 10000 пор д/и 10000ЕД флак.

Кальция хлорид р-р д/и 10% амп 5мл

Этамзилат р-р д/и амп 250мг/2мл

Менадиона натрия бисульфит р-р д/и 1% амп 1мл

гепатопротекторы:

эссенциальные фосфолипиды р-р д/и амп 5мл

Дымянки лекарственной травы экстракт сухой, расторопши пятнистой плодов экстракт сухой, капс 0,25

Карнитина оротат (в т. ч. кислоты оротовой и карнитина), антитоксическая фракция экстракта печени (в т. ч. цианкобаламин), пиридоксина гидрохлорид, цианкобаламин, аденина гидрохлорид, адеметионин лиофилизированный порошок для приготовления инфузионного раствора 400мг флак.

Урсодезоксихолевая кислота табл. 250 мг

Ретинола ацетат/пальмитат+Токоферола ацетат, капс.

Аскорбиновая кислота+Рутин, таб.

Ретинола ацетат+Тиамина хлорид+Рибофлавин+Аскорбиновая кислота, драже

Тиамин раствор для инъекций 5% амп 1мл N10

пиридоксин и тиамин, амп 2 мл

Пиридоксин таблетка 10 мг, 20 мг; раствор для инъекций 1%, 5% в ампуле 1 мл

Цианокобаламин раствор для инъекций в ампуле 1 мл (500 мкг)

Тиамин раствор для инъекций 5% в ампуле 1 мл

Аскорбиновая кислота раствор для инъекций 5%, 10% в ампуле 2 мл, 5 мл

Никотиновая кислота раствор для инъекций 1% амп 1мл

Глютаминовая кислота таб. покрытые оболочкой 250мг

гипотензивные:

Бендазол, раствор для инъекций 1% амп 1мл

гипотензивные и противосудорожные:

Магния сульфат раствор для инъекций 25% амп 10мл

дезинтоксикационные:

Декстроза, раствор для инфузий 5% флак. 400мл

Натрия хлорид, раствор для инфузий флак. 200мл

Эналаприл 2,5 мг, 10мг, таб.

— устранение диспепсии:

Стерильный концентрат продуктов обмена кишечной микрофлоры, капли флак. 100мл

метоклопрамид раствор для инъекций 10мг/2мл амп

Смектит диоктаэдрический, порошок для суспензии для приема внутрь 3г пак

Гемицеллюлаза+Желчи компоненты+Панкреатин, драже

-желчегонные:

Экстракт плодов шиповника сироп 300г флак. N1x1

Желчь сухая, чеснок сушеный, крапивы листья, уголь активированный таб. покрытые оболочкой 210мг

— иммуномодуляторы:

Сухой очищенный экстракт тимуса (вилочковой железы) крупного рогатого скота порошок для приготовления инъекционного раствора флак. 10мг

Иммуноглобулин человека нормальный раствор для инъекций амп 1.5мл

 противошоковые, противовоспалительные:

Гидрокортизон суспензия для инъекций амп 2.5% 2мл

Преднизолон раствор для инъекций 25мг/мл

спиронолактон таб. 25, 50, 100 мг.

коррекция электролитного баланса:

калия и магния аспарагинат, флак. 500мл

сердечные гликозиды:

Коргликон раствор для инъекций 0,06% амп 1мл

Пиона уклоняющегося корневища и корни флак. 100мл

Валерианы корневища с корнями, таб. 20мг

Ментола раствор в изовалерате, таб. 60мг

спазмолитические:

Дротаверин, раствор для инъекций 40мг амп 2мл

Папаверина гидрохлорид раствор для инъекций 2% амп 2мл

улучшающие микроциркуляцию:

Гепарин натрия раствор для инъекций во фл 5000ЕД/мл 5мл

пентакрахмал раствор для инфузий 10% фл 250мл

Пентоксифиллин раствор для инъекций 100мг амп 5мл

В ряде случаев развитие осложнений туберкулезного процесса (легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс) требует оказания неотложной помощи. При легочном кровотечении: гипотензивная, седативная, гемостатическая терапия.

Тактика при спонтанном пневмотораксе: измерение АД, консультация фтизиохирурга, дренаж по Бюлау, симптоматическое лечение.

— физиолечение (гальванизация и ультразвук на пораженную область легкого, ультразвук на область селезенки, электрофорез);

— плазмаферез (при развитии побочных реакций на прием ПТП)

14.4. Хирургическое лечение по I категории показано больным по поводу туберкулом, деструктивных форм туберкулеза с локализацией поражения в пределах одного легкого после стабилизации туберкулезного процесса и только в ходе специфического лечения. После 2 месяцев интенсивной фазы лечения в режиме I категории проводится консультация фтизиохирурга и определяются показания и сроки хирургического вмешательства.

14.5. Профилактические мероприятия. С целью профилактики неблагоприятного исхода заболевания и развития множественной лекарственной устойчивости необходимо непрерывное лечение ПТП по назначенной врачом схеме под контролем медицинского работника.

14.6. Дальнейшее ведение. После успешного завершения полного курса лечения по I категории устанавливается исход «Лечение завершено», и больной переводится во II группу ДУ. Контрольные обследования проводятся 2 раза в год (общеклинические анализы; БСМ и обзорная рентгенография легких). Во II группе наблюдают лиц с неактивным туберкулезным процессом (остаточными изменениями). Срок наблюдения: лиц с большими остаточными изменениями — 2 года; лиц с малыми остаточными изменениями — 1 год. Малыми остаточными изменениями считаются единичные (до 3) плотные и обызвествленные очаги, фиброз в пределах 2 сегментов легких.

15.Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:

Эффективность лечения туберкулеза в режиме I категории оценивается по следующим критериям: снятие симптомов интоксикации, рассасывания инфильтрации и очагов в легких, уплотнения очагов, уменьшение и закрытие полостей распада.

источник

Формируется в завершающей стадии длительно текущего туберкулезного процесса. При этой форме фиброзные изменения в легком и плевре преобладают над специфическими проявлениями туберкулезного воспаления, которые обычно представлены отдельными инкапсулированными туберкулезными очагами, иногда остаточными щелевидными кавернами; ВГЛУ нередко содержат кальцинаты.

Для цирротического туберкулеза характерны постепенное нарастание фиброзных изменений и прогрессирование ЛСН. Возможны эпизодические обострения специфического процесса.

Патогенез.Цирротический туберкулез может быть исходом тех форм туберкулеза легких, где развитие соединительной ткани превалирует над другими механизмами заживления. Чаще всего он яв-ляется следствием диссеминированного, кавернозного и фиброзно-ка вернозного туберкулеза. Цирротический туберкулез возникает также у больных, перенесших туберкулезный плеврит или длительно лечивших-ся пневмотораксом. В этих случаях он имеет плеврогенный генез, и такого рода изменения называют плевропневмоциррозом.

При ограниченном поражении возникают жалобы на небольшую одышку, периодически возникающий сухой кашель.

При распространенной форме – жалобы на одышку, кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, периодическое кровохарканье, развивается хроническое легочное сердце (ХЛС), тахикардия, акроцианоз, нарастает тяжесть в правом подреберье, периферические отеки, увеличение размеров печени, иногда асцит.

Важный симптом обострения – возникновение бактериовыделения.

Объективно: бледность кожных покровов, акроцианоз, иногда сухость и другие трофические изменения кожи, концевые фаланги пальцев часто имеют вид «барабанных палочек», а ногти – форму «часовых стекол», характерны тахикардия и артериальная гипотензия.

При одностороннем поражении – асимметричность грудной клетки, на стороне поражения она отстает при дыхании, притупление перкуторного звука, ослабление дыхания, сухие или мелкопузырчатые монотонные хрипы над зоной поражения, хрипы могут становиться разнокалиберными при обострении ТБ.

Расширение границ сердечной тупости, глухость сердечных тонов, акцент тона II над легочной артерией.

Рентген.картина

ХАРАКТЕРНЫ СИНДРОМЫ ОГРАНИЧЕННОГО, СУБТОТАЛЬНОГО (ТОТАЛЬНОГО) ЗАТЕМНЕНИЯ СО СМЕЩЕНИЕМ ПРИЛЕЖАЩИХ ОРГАНОВ В СТОРОНУ ПОРАЖЕНИЯ:

Протяженность (размер) тени – сегментарная, долевая, тотальная (при поражении всего легкого).

Структура тени – неоднородная.

Положение прилежащих органов – смещение в сторону поражения.

Деформация костного скелета (скошенность ребер, сужение межреберных промежутков над фиброзной полостью, расширение межреберных промежутков в области развития компенсаторной эмфиземы).

Повышение воздушности легочной ткани, в интактных отделах, за счет развития эмфиземы.

Лечение. Госпитализацию в стационар противотуберкулезного учрежде-ния больных цирротическим туберкулезом легких проводят в период обострения. Лечебный и двигательный режим определяется состоянием больного; питание соответствует диете №11.

Химиотерапия носит строго индивидуальный характер и проводится в соответствии с данными о лекарственной устойчивости МБТ.

48. Дифференциальная диагностика полостных образований в легких.

Диф.диагностика кавернозного туберкулеза

Остаточные полости после перенесенного абсцесса.

Распадающийся периферический рак.

Эмфизематозные буллы (полости).

Локальные пневмосклерозы ячеистой структуры.

Воздушные бронхогенные кисты.

Диф.диагностика фиброзно- кавернозного туберкулеза

Диссеминированный туберкулез легких.

Грибковые заболевания легких.

Ограниченный спонтанный пневмоторакс.

Диф.диагностика цирротического туберкулеза

Метапневмонический цирроз или карнификация после первичной пневмонии.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник

Патогенез и патоморф-я: явл-ся следствием диссеминир, каверноз и фибр-каверн туб-а. Возник у больных, перенесших туб плеврит или длит-но лечившихся пневмотораксом.

Морфологич-ки:сочет грубого деформирующ склероза, замещающего уч-и лег паренхимы,с небольшими казеоз очагами, замурованными в соед тк. Наличие этих очагов отоич цирротич туб от неспециф цирроза.

Среди фиброз разраст-й могут встр-ся бронхоэктазы, посткаверноз кистоподоб полости, эмфизематоз буллы. Легкое уменьш в размере, деформир. Плевра утолщ, покрыв легкое в виде панцыря. Лег сосуды запустевают, наруш-ся кровообращ в легкомюРазв-ся лег-серд недост-ть.

Клиника:забол-е течет волнообразно. В период обостр-я t 38 и более, слабость, лейкоцитоз, сдвиг нейтроф-в влево, кашель с мокротой, одышка. Сухие и влаж хрипы. Укороч перкут звука, бронх дых. При двухстор проц эмфизема в ниж отделах.

При длит теч появл-ся бронхоэктазы, из за этого выдел-ся больше кол-во мокроты гнойной, содержащей МБТ и неспециф флору, повтор кровохарканья и лег кровотеч. Кровотеч может привод к аспирационной пневмонии.

Лег сердце развив-ся при двустор цирротич проц с разв-м эмфиземы и при тотальном одностор проц. Жалобы:одышка, цианоз, тахикардия, приглуш-е тонов сердца. Разв-ся гиперкапния и гипоксемия. Нараст периферич отеки, увелич печени, асцит.

Длит интокс-я привод к амилоидозу внутр орг-в:выявл-ся белок в моче, сниж плотности мочи, цилиндры. Разв-ся хронич поч недость-ть, уремия. В период затихания симптомы интокс уменьш-ся. Дых жесткое, влаж хрипы. Изредка кровохарканье.В мокроте МБТ.

Рентген:выраженное затенение пат процесса с уплотнением плевры и смещ-м орг-в средостения в стор цирроза. Полиморф очаги, рубц изм-я, наличие туберкулем.В непораж уч-х признаки эмфИЗЕМЫ. Полостные изм-я-бронхоэктазы, буллы, крупнокистоз и щелевид образ-я.

Диаг-ка:по данным анамнеза и комплексного клин-диагн исслед-я.

Лечение:в период обострения госпитализация. Химиотерапия индивидуальна и в соответствии с данными о лек устойч-ти МБТ.

• 68 Билет
• 1. Лечебное питание при туберкулезе Важнейшей составной частью режима больных туберкулезом является лечебное питание. Комбинируя определенные продукты, назначая специальные диеты, можно нормализовать нарушенный обмен веществ при развитии туберкулезного воспаленияБольному туберкулезом необходима диета, в которой должны быть представлены основные продукты, содержащие в своем составе не только оптимальное количество белков жиров и углеводов, но и достаточное количество витаминов и минеральных солей. Важное значение имеет не столько количество пищи и высокий калораж, сколько ее качественный состав.
• 2. Дифф диагностика фиброзно-кавернозного туберкулезаи 1 )с хронич абсцессом легкого (протекает с периодами обострений и ремиссий. Однако из анамнеза можно узнать острое начало забол- с высокой t тела, ознобом, выдел-м значит кол-ва гнойной мокроты с неприятным запахом, иногда с примесью крови. Во время обострения процеэти симптомы восст-ся. В анализе крови отмечают выраженные изменения. В мокроте МБТ отсутствуют. Лица долго болеют, пониж питания, их кожа бледная, с сероватым оттенком, ногт фаланги пальцев в виде «барабанных палочек», редко наблюдается при туб. На рентгенограмме полость абсцесса с инфильтрированными стенками и гориз ур-м жидкости преимущ-но в нижь отделах легких. Вокруг полости могут быть фиброзные изм-я, но нет очаг теней, присущих туб. При бронхоскопии видны гнойные выделения из дренирующего бронха, неспецифический эндобронхит, тогда как при туберкулезе возможно туберкулезное поражение бронха. Нужно провести посев мокроты для выделения микробной флоры и определения ее чувствительности к антибиотикам.)
• 2) бронхоэктатич болезнь (При длит теч больные имеют характерный вид: бледное одутловатое лицо, ногтевые фаланги в виде «бараб палочек». Для бронхоэктат бол х-но выдел-е значит кол-ва гнойной мокроты, иногда с неприятным гнилостным запахом, не свойственно туб. Бактериологич исслед-е выявл в нем смеш микрофлору. МБТ нет. Ауск-но преимущ-но над задне-нижними отделами легких прослушивают звучные средне- или большепузырчастые влажные хрипы, количество которых уменьшается после откашливания мокроты. Гемограмма в период ремиссий нормальная, при обострениях отмечают лейкоцитоз, повыш СОЭ.

При рентген исслед: грубопетлистые и полосатые уплотнения лег тк с множе тонкостенными разного размера кольцеобразных теней, расположенных в основном в нижних отделах легких. В отличие от фиброзно-кавернозного туберкулеза, нет толстостенных, иногда многокамерных или деформированных полостей и очаговых теней бронхогенной диссеминации. Для подтверждения диагноза использ КТ.

источник

Цирротический туберкулез формируется на завершающей стадии длительно текущего туберкулезного процесса в легком. Важной особенностью цирротического туберкулеза является преобладание фиброзных изменений в легком и плевре по сравнению с характерными морфологическими признаками туберкулезного воспаленияДля цирротического туберкулеза характерно постепенное нарастание фиброзных изменений и прогрессирование легочно-сердечной недостаточности. Возможны эпизодические обострения специфического процесса. Нередко к туберкулезному поражению присоединяется неспецифическое воспаление. У больных с впервые выявленным туберкулезом органов дыхания цирротический туберкулез диагностируют редко. На цирротический туберкулез приходитсяоколо 3 % всех летальных исходов от туберкулеза. Непосредственные причины смерти: легочно*сердечная недостаточность, легочное кровотечение, амилоидоз внутренних органов. Патогенез и патологическая анатомия. Цирротический туберкулез формируется в результате избыточного развития соединительной ткани в легких и плевре в связи с неполноценностью инволюции туберкулезного воспаления. К факторам, способствующим развитию цирротического туберкулеза, относят осложненное течение заболевания с нарушением бронхиальной проходимости и гиповентиляцией или ателектазом пораженного участка, вялое рассасывание

инфильтрации, а также внутренние и внешние воздействия, которые усиливают перекисное окисление липидов (ПОЛ). При туберкулезе, как и при многих других заболеваниях, ПОЛ усиливается при прогрессировании воспаления. Интенсификации ПОЛ способствуют нарушение функции пораженного органа, замедленное рассасывание воспалительных изменений и дефицит естественных антиоксидантов при длительном течении болезни. Возникают условия для избыточного образования и накопления активных форм кислорода, радикалов и перекисей липидов. Эти весьма агрессивные вещества способствуют образованию биологически инертных полимеров. В результате ускоряется процесс созревания соединительной ткани, и в зоне поражения формируются грубые, не способные к обратному развитию, так называемые нерастворимые коллагеновые волокна. В зависимости от протяженности поражения различают односторонний и двусторонний, а также сегментарный, лобарный и тотальный цирротический туберкулез. Цирротический туберкулез может развиться при осложненном течении первичного туберкулеза с распространением специфического воспаления из лимфатического узла на стенку бронха. Последующее нарушение бронхиальной проходимости приводит к возникновению ателектаза, в области которого развиваются хроническое воспаление игрубые метаболические нарушения. Постепенно формируется обширная зона бронхогенного цирроза. При вторичных формах туберкулеза, особенно при лобите, замедленное рассасывание инфильтрации приводит к постепенной карнификации серозно-фибринозного экссудата и коллагенизации альвеолярных перегородок. Со временем в зоне специфического воспаления формируются грубые цирротические изменения. Развитию фиброзных изменений способствуют лимфангит, гиповентиляция, нарушение крово- и лимфообращения <пневмогенный цирроз).Цирротическому туберкулезу легких часто предшествует фиброзно-кавернозный туберкулез, при котором в стенке каверны и перикавитарной легочной ткани имеются выраженные фиброзные изменения. Цирротический туберкулез легкого может также развиться после туберкулезного экссудативного плеврита или пневмо-плеврита — обычно после лечебного искусственного пневмоторакса или торакопластики. В таких случаях туберкулезный процесс из казеозных очагов на висцеральной плевре распространяется в ткань легкого. Клиническая картина. Симптоматика цирротического туберкулеза обусловлена в первую очередь нарушением архитектоники легкого, деформацией бронхиального дерева и значительным ухудшением газообмена. Наиболее часто больные жалуются на одышку, кашель и выделение мокроты. Цирротический туберкулез ограниченной протяженности с поражением верхней доли легкого редко протекает с выраженными симптомами. Обострение цирротического туберкулеза связано с усилением воспалительной реакции в туберкулезных очагах. Развиваются симптомы туберкулезной интоксикации, усиливается кашель, увеличивается количество мокроты. Грозным осложнением цирротического туберкулеза является повторяющееся легочное кровотечение, которое может привести к тяжелой аспирационной пневмонии или асфиксии с летальным исходом. Кровотечение чаще возникает у больных с клиническими признаками обострения хронического воспалительного процесса в легком. При объективном обследовании больного цирротическим туберкулезом обычно выявляют бледность кожных покровов,

акроцианоз, иногда сухость и другие трофические изменения кожи. Концевые фаланги пальцев часто имеют вид ≪барабанных палочек≫, а ногти — форму ≪часовых стекол≫. Характерны

тахикардия и артериальная гипотензия. Диагностика. Диагноз цирротического туберкулеза основывается на анамнестических данных о давнем заболевании туберкулезом, клинических, рентгенологических и функциональных признаках грубого пневмофиброза в сочетании с туберкулезными изменениями в легких. У взрослых больных цирротическим туберкулезом туберкулиновые пробы не дают ценных диагностических данных. У детей с цирротическими изменениями в легких гиперергическая реакция на туберкулин свидетельствует в пользу цирротического туберкулеза. При бактериологическом исследовании мокроты МБТ у больных цирротическим туберкулезом обнаруживают только при обострении туберкулезного процесса. Рентгенологическая картина при цирротическом туберкулезе во многом зависит от исходной формы туберкулеза. Участки более интенсивного затемнения обусловлены наличием плотных, частично кальцинированных туберкулезных очагов или мелких фокусов. Цирротический туберкулез средней доли, сформировавшийся в результате осложненного течения первичного туберкулеза, выявляется на снимках как «синдром средней доли» В правом легком обнаруживают соответствующее объему сморщенной средней доли затемнение, включающее очаговые тени уплотненных и кальцинированных очагов. При фибробронхоскопии у больных цирротическим туберкулезом обнаруживают неспецифический эндобронхит, рубцовые и воспалительные стенозы бронхов. Общий анализ крови у больных цирротическим туберкулезом изменяется при обострениях как специфического, так и неспецифического воспаления. Увеличиваются число палочкоядерных нейтрофилов и СОЭ, Дифференциальная диагностика. Двусторонний цирротической туберкулез по клинико-рентгенологическим данным может иметь сходство с саркоидозом органов дыхания в III стадии. При саркоидозе диффузные фиброзные изменения локализуются в основном в средних и нижних отделах легких, нередко выявляются увеличенные внутригрудные лимфатические узлы, реакция на туберкулин слабоположительная или отрицательная. Диагноз саркоидоза может быть подтвержден обнаружением саркоидной гранулемы при гистологическом исследовании лимфатических узлов или слизистой оболочки бронха.

источник

Каждый из видов туберкулеза имеет некоторые общие и отличительные черты со множеством заболеваний.

Именно ради этого необходимо каждый раз проводить всестороннюю комплексную дифференциальную диагностику для постановки правильного диагноза.

Этот вид необходимо дифференцировать от:

• — абсцесса легкого;
• — распадающегося рака;
• — воздушных солитарных кист;
• — бронхоэктазов.
• к

Отличительной особенностью является наличие каверн.

Зачастую необходимо отличать от брюшного тифа, имеющего некоторые схожие симптомы. Отличием является острое начало в первом случае и постепенное развитие во втором.

При туберкулезе отмечается сильное повышение сердцебиения. При тифе преимущественно через неделю появляется сыпь. При этом отмечаются диспепсические расстройства, которых при туберкулезе нет.

Так как симптоматика инфильтративного туберкулеза достаточно разнообразна. Ее нужно дифференцировать от:

• — онкологических заболеваний;
• — пневмонии неспецифического характера;
• — эозинофильного инфильтрата;
• — грибковых поражений.
• к

Поражение легких при инфильтративном туберкулезе имеет разный характер, в том числе острый, бессимптомный или слабовыраженный.

Тень на рентгене является неоднородной, состоящей из плотных образований, а также светлых участков. Заметна темная «дорожка», идущая к середине легкого.

Инфильтрат при туберкулезе имеет более длительное развитие, чем при пневмониях, и более медленное, чем при онкологии или грибковой инфекции.

При раке легких при дифференциальном диагнозе с инфильтративным туберкулезом важно проводить исследование мокроты на онкологические клетки.

В случае осложнения онкологического заболевания пневмонией при лечении антибактериологическими средтвами может наступить улучшение. Без осложнения улучшение не наступает, что дает четкое указание на правильный диагноз.

При неспецифической пневмонии очень важно собрать четкий анамнез больного. При этом начало болезни имеет острый характер, в отличии от туберкулеза.

Хрипы в легких имеют более выраженное звучание. На рентгене заметны участки более однородных инфильтративных изменений, чего нет при туберкулезе.

Проблема диагностики диссеминированного туберкулеза состоит в том, что он имеет очень много схожих черт со многими заболеваниями.

• — саркоидоз второй стадии;
• — экзогенный аллергический альвеолит;
• — пневмокониоз;
• — неспецифический воспалительный процесс;
• — раковые диссеминированные поражения;
• — диффузные болезни соединительной ткани и др.
• к

При этом больные, у которых действительно диссиминированный туберкулез, в прошлом во многих случаях болели первичным заболеванием, имеют перенесенные плевриты, внелегочные очаги поражения и т.д.

У больных саркоидозом не прослушиваются хрипы в легких даже при сильном его распространении, что бывает при туберкулезе. Это заболевание носит системный характер и поражает также другие органы.

При этом отмечается увеличение множества групп лимфатических узлов по всему телу.

Особенностью пневмоний является локализация поражений ближе к корням легких, а также их слабое выражение. Течение этого заболевания острое и ярко выраженное симптоматически.

Отличием кониоза от туберкулеза является длительные симптомы бронхитов или эмфизем.

Рентгенографическое исследование дает четкие результаты, характеризующие очаговый туберкулез легких.

Симптоматика может быть совсем не выраженной или слабо выраженной, при этом в органе присутствуют плотные очаги и фиброзные изменения, локализированные в верхних долях.

Среди дифференциальных диагнозов можно выделить:

1. Неспецифическую очаговую пневмонию;
2. Периферический рак легкого;
3. Грибковое поражение.

При этом пневмония имеет более острое начало возникновения.

Она характеризуется повышением температуры тела, кашлем, отдышкой и отделением мокроты. При прослушивании могут быть слышны хрипы, чего не бывает при очаговом туберкулезе, точно так же, как и одышки.

Локализация очагов преимущественно в нижних отделах, а их тени совершенно не четкие и не имеют круглой формы.

При рентгенограмме ситуация очагового туберкулеза и рака легких является достаточно схожей. Онкологическое заболевание может быть выражено именно в очаговом виде, тени которого локализуются, в том числе, и в верхних частях легких.

Из-за того, что симптоматика поражения грибками легкого достаточно не выражена, а тени напоминают очаги туберкулеза, данное заболевания также подпадает под дифференциальную диагностику.

Правильную болезнь можно определить только после анализов мокрота, содержимого бронхов на микоз, а также с помощью биопсии.

Несколько реже очаговый туберкулез можно перепутать с тиреотоксикозом или вегетососудистой дистонией.

Схожесть данных болезней заключается в нарушение терморегуляции организма, а также в симптомах токсемии.

Отличительной особенность при этом является монотонное развитие лихорадки, а также отсутствие реакции на жаропонижающие препараты, чего не бывает в случае туберкулеза.

Таблица дифференциальной диагностики диссеминированного туберкулеза легких

Зачастую цирротическая форма туберкулеза представляет собой одну из последних стадий длительного туберкулезного состояния, имеющего хронический характер течения.

В случаях, когда неспецифический воспалительный процесс сочетается с осложнениями посттуберкулезного склероз, у врачей возникает потребность проведения дифференциальной диагностики с пневмониями, так как симптомы являются очень схожими.

Основное отличие в том, что при цирротическм туберкулезе в легких преобладают изменения фиброзного характера над изменениями туберкулезного характера.

Характерным признаком цирротического туберкулеза является сочетание, состоящее из специфического воспалительного процесса в виде очагов и неспецифического, выражающегося посредством бронхитов или пневмоний.

В некоторых случаях специфическое воспаление может быть выражено в виде щелевидных каверн, а неспецифическое – в виде хронических пневмоний или бронхоэтазов.

Для того чтобы провести диагностику неспецифического воспалительного процесса легких, если у человека ярко выраженный также посттуберкулезный пневмосклероз, для начала исключают возможность течения активного туберкулеза.

В первую очередь, чтобы это сделать, производят анализ мокроты.

В случае если проба показывает отрицательный результат, проводят анализ специфического и неспецифического лечения.

Иногда саркоидоз третьей степени также напоминает цирротический туберкулез. Схожесть проявляется и характером течения, который может занимать годы без выраженных симптомов.

Саркоидоз не оставляет очагов на легких, а склеротические процессы при этой болезни локализуются в нижней и средней части органа.

При проведении туберкулиновых проб при саркоидозе реакция может быть либо отрицательной, либо слабо выраженной.

Также необходимо исключить аномалии развития легких 1-3 степени, что можно сделать с помощью КТ или МРТ, дающими четкую картину изменения легких.

источник