Надо различать понятие цирротического туберкулеза и цирроза легкого.
Цирротический туберкулез является сохраняющим свою активность туберкулезным процессом исходом различных, преимущественно хронических, клинических форм туберкулеза. Цирроз легкого – исход разнообразных туберкулезных и неспецифических заболеваний легких при отсутствии активности процесса, т. е. у лиц с данным диагнозом имеет место клиническое излечение активного туберкулезного процесса. В том и другом случае в легких отмечается массивное разрастание соединительной ткани.
Цирроз бывает односторонним и двусторонним, тотальным, когда поражается все легкое, лобарным – при вовлечении доли, сегментарным и ограниченным. Цирротический участок легкого уменьшается в объеме, плевра над ним утолщается, бронхи деформируются, развиваются бронхоэктазы. Склерозированные сосуды часто являются причиной кровохарканий и кровотечений. Органы средостения смещаются в сторону пораженного легкого. В окружающих цирроз участках легкого образуется эмфизема. Развитие соединительной ткани может быть различным по характеру – от умеренного интерстициального пневмосклероза до массивной рубцовой ткани с замещением ею мелких бронхов и альвеол. При тотальном циррозе в последнем случае формируется «разрушенное» легкое. Оно может возникнуть и при фиброзно‑кавернозном туберкулезе с наличием больших, гигантских или множественных каверн в сочетании с рубцовой тканью. Различают кавернозно‑цирротический, поликавернозно‑цирротический и пневмотозно‑цирротический типы «разрушенного» легкого. Нередко формируется хроническое легочное сердце. Возникают функциональные расстройства многих органов и систем, в первую очередь дыхательной и сердечно‑сосудистой. Нарушения жизнедея‑тельности организма при цирротическом туберкулезе могут также зависеть от сохраняющейся активности процесса (иногда встречается и бактериовыделение, обычно скудное), от формирования хронического обструктивного бронхита, протекающего нередко с бронхоспастическим компонентом, от развивающейся гипоксемии и гипоксии. Возможно развитие дыхательной и легочно‑сердечной недостаточности. В то же время при ограниченном циррозе (сегментарном и даже долевом) функция дыхания и кровообращения может компенсироваться.
Жалобы больных многообразны, зависят от объема поражения и более выражены в периоды обострений, хотя иногда при компенсации – жалобы скудные. Отмечаются кашель с выделением мокроты, одышка различной степени тяжести, кровохарканье, боли в груди, сердцебиение.
Диагностика
При осмотре – деформация грудной клетки, отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании. Перкуторно – притупление перкуторного звука.
Над эмфизематозными участками перкуторный звук имеет коробочный оттенок. Границы сердца смещены в больную сторону. Активная подвижность нижнего края легких чаще уменьшена. Аускультативно – дыхание бронхиальное, но может быть и ослабленное. Выслушиваются влажные мелкопузырчатые и сухие хрипы, тахикардия, приглушение сердечных тонов. Появляются признаки хронического легочного сердца: увеличение печени, цианоз, периодические отеки, иногда асцит. В период обострения лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, повышение СОЭ. Рентгенологическая картина зависит от локализации, про‑тяженности и характера поражения (рис. 46, 47). Она соответствует описанным морфологическим изменениям. При односторонних процессах изменения локализуются чаще в верхних долях. Затемнения высокой интенсивности, уменьшение объема легочного поля, корень легкого подтянут кверху. Органы средостения смещены в сторону цирроза.
При цирротических процессах, возникающих из хронического диссеминированного туберкулеза, определяются интенсивные неравномерные затемнения в верхних отделах с обеих сторон, обычно симметричные. Оба корня подтянуты кверху. Легочный рисунок располагается вертикально на фоне эмфизематозных нижних отделов – симптом «плакучей ивы».
Течение заболевания длительное, возможно несколько клинических вариантов. При ограниченном циррозе оно может быть малосимптомным. Возможен вариант с частыми обострениями. При множественных бронхоэктазах процесс может протекать по типу хронического гнойно‑обструктивного бронхита с выделением значительного количества мокроты, кровохарканьями и даже легочным кровотечением. Возможно развитие легочного сердца и преобладание симптомов дыхательной и сердечной недостаточности.
Лечение должно быть направлено на уменьшение гипоксии, легочной, сердечной недостаточности и воспалительного процесса, как специфического, так и неспецифического.
Профилактика цирротического туберкулеза – своевременное выявление и полноценное лечение ранних форм легочного туберкулеза. Дифференциальная диагностика проводится с плевритом, циррозом нетуберкулезной этиологии.
источник
Определение: Цирротический туберкулез легких характеризуется обширным разрастанием грубой соединительной ткани в легких и плевре в результате инволюции других форм легочного туберкулеза при сохранении признаков активного процесса в виде симптомов интоксикации и непостоянного скудного бактериовыделения, быстро исчезающего после назначения противотуберкулезных препаратов.
При цирротическом туберкулезе допускается наличие деформированных полостей распада, но со стойким абациллированием (так называемые «санированные» каверны).
Патогенез. Цирротический туберкулез легких развивается в результате недостаточного рассасывания специфических изменений у больных с несвоевременно выявленным процессом, а также цирротический туберкулез можно рассматривать как дефектное заживление длительно протекающего фиброзно-кавернозного туберкулеза легких, хронического диссеминированного, распространенного инфильтративного туберкулеза (типа лобита) – это так называемый пульмогенный цирроз. Цирротический туберкулез легких также может сформироваться в результате длительно протекающего экссудативного плеврита, пневмоплеврита (плеврогенный цирроз). Наконец, цирротический туберкулез легких может развиться на месте ателектаза легкого (сегмента, доли) при наличии в коллабированном легком туберкулезных изменений или после оперативных вмешательств на легком (смешанный плевропневмоцирроз).
Цирротический туберкулез легких может быть односторонним, двусторонним, ограниченным или распространенным, тотальным.
Патоморфологически для цирротического туберкулеза легких характерно то, что легочная ткань замещается соединительной тканью, а это резко изменяет всю архитектонику легкого. Появляются бронхоэктазы, кисты, эмфизематозные буллы, между рубцами определяются туберкулезные очаги. Цирротически измененное легкое уменьшено в объеме, уплотнено. При плевропневмоциррозе плевра утолщена, напоминает панцирь, покрывающий все легкое. Резко деформировано бронхиальное дерево. Перестройка кровеносных сосудов сопровождается изменением их просветов, появлением сосудов замыкающего типа, множество артериовенозных анастомозов.
Клиническая картина зависит от распространенности морфологических изменений, компенсаторных возможностей организма, степени функциональных расстройств, фазы развития специфического и неспецифического процесса.
Выделяют клинические варианты цирротического туберкулеза легких:
ограниченный с малосимптомным течением;
ограниченный или распространенный с частыми обострениями;
цирротический туберкулез легких с бронхоэктазами и периодическими кровохарканьями и легочными кровотечениями;
цирротический туберкулез легких с формированием легочного сердца и легочно-сердечной недостаточностью;
Цирротический туберкулез легких может протекать длительно с маловыраженной симптоматикой. Но постепенно нарастают общая слабость, одышка, отмечается кашель с мокротой, появляется тахикардия, усиливающаяся при физической нагрузке, тянущие боли в грудной клетке, кровохарканье, связанное с гипертензией в малом круге кровообращения и разрывом ангиоэктазий в деформированных стенках бронхов. Повышается температура тела. В гемограмме – ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитоз.
При осмотре больных с односторонним цирротическим туберкулезом легких отмечаются опущение плечевого пояса на стороне поражения, атрофия мышц, уменьшение объема грудной клетки, западение над– и подключичных ямок, сужение межреберных промежутков и пространства между позвоночником и внутренним краем лопатки, втянутость межреберных промежутков при вдохе, смещение трахеи, границ сердечно-сосудистого пучка и верхушечного толчка сердца в сторону поражения. Эмфизема на здоровой стороне и в нижних отделах, свободных от цирроза. Дыхание ослабленное в зоне цирроза. Над остальными отделами легких – жесткое. Выслушиваются сухие и влажные скрипучие хрипы.
Течение и исход цирротического туберкулеза легких зависят от того, как быстро прогрессируют нарушения функции дыхания и кровообращения.
Замещение части легочной паренхимы рубцовой тканью, развитие эмфиземы приводят к ухудшению альвеолярного газообмена, развитию альвеолярной гипоксии, артериальной гипоксемии, гиперкапнии, увеличению минутного объема сердца, склерозу ветвей легочной артерии, сужению и частичной облитерации их просвета, повышению давления в системе легочной артерии и правом желудочке и к постепенному развитию легочного сердца. Такие изменения наблюдаются у больных с распространенным цирротическим туберкулезом легких. К осложнениям цирротического туберкулеза легких также относят легочные кровотечения, гнойные процессы в бронхах.
Рентгенологическая картина цирротического туберкулеза легких характеризуется затенением различной протяженности,нередко с наличием ячеистых просветвлений, очагов, кальцинатов, уменьшением объема грудной клетки, при одностороннем процессе – смещение средостения в сторону поражения, смещение корня легкого вверх. Противоположное легкое – эмфизематозное. При двустороннем процессе тень сердца сужена и вытянута, корни легких подтянуты вверх, сосуды расположены вертикально и напоминают ветви «плакучей ивы».
От цирротического туберкулеза легких следует отличать большие остаточные изменения в виде цирроза после излечения туберкулеза. При циррозе нет признаков активного туберкулеза, отсутствуют симптомы интоксикации и МБТ в мокроте, хотя рентгенологические изменения очень сходны.
Основным отличием фиброзно-кавернозного туберкулеза легких от цирротического туберкулеза легких являются наличие каверны, очагов бронхогенной диссеминации, симптомов прогрессирующего туберкулеза, массивное бактериовыделение.
Цирротический туберкулез легких является необратимым состоянием.
Лечение при цирротическом туберкулезе легких сводится к медикаментозному и санаторному. В некоторых случаях (частые кровотечения) цирротического туберкулеза легких – лечение хирургическое, вопрос об операции необходимо решать своевременно до развития тяжелых осложнений.
Профилактика цирротического туберкулеза легких заключается в своевременном выявлении и правильном этиопатогенетическом лечении предшествующих форм туберкулеза. При этом особое внимание должно быть обращено на своевременную диагностику и местное лечение специфических изменений бронхов.
ТЕМА: «ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ
Введение. Известно, что туберкулез и в настоящее время остается серьезной и широко распространенной болезнью во многих странах мира. Совсем недавно, еще каких-то 45-50 лет, врачи-фтизиатры были практически бессильны оказать эффективную помощь при туберкулезе, а поэтому значительная часть больных, как правило, погибала от этого тяжелого и грозного заболевания.
Однако, к счастью человечества, за последние десятилетия были достигнуты значительные успехи по разработке различных высокоэффективных методов лечения больных туберкулезом, что сделало возможным излечение не только большинства вновь выявленных больных, но и некоторых лиц, страдающих хроническими трудно излечимыми формами туберкулеза. За этот период резко сократилось количество больных с тяжелыми и распространенными формами туберкулеза, особенно среди детей и подростков. Значительно снизилась смертность от туберкулеза.
Собственно, прогресс в этой области на сегодняшний день значителен и очевиден, и является одним из величайших достижений медицины во второй половине минувшего столетия.
Критерии излечения туберкулеза. К сожалению, понятие, излечение туберкулеза в различных странах трактуется не однозначно.
Некоторые зарубежные специалисты основополагающим критерием излечения считают стойкое прекращение бактериовыделения по данным микроскопии мокроты, подтвержденное бактериологическим исследованием. Хотя достижение абациллирования мокроты является важным аргументом при оценке эффективности лечения, однако у многих больных при отсутствии МБТ часто сохраняется активный, в том числе и деструктивный процесс в легких (оценка излечения с «бактериологических» позиций). Таким образом, в некоторых странах наступление состояния излечения туберкулеза рассматривается более упрощенно, руководствуясь только данными бактериологических исследований.
Отечественные же фтизиатры придерживаются «клинического» критерия при определении понятия «излечение». Целью лечения больных туберкулезом у нас является не только абациллирование мокроты, но и полная ликвидация клинических проявлений со стойким заживлением туберкулезных изменений в пораженном органе. Это происходит за счет развития репаративных процессов и максимальным восстановлением нарушенных функций больного организма, т.е. мы стремимся достигнуть так называемого «клинико-анатомического излечения».
Весь процесс заживления при туберкулезе можно разделить на три этапа:
Ликвидация клинических проявлений заболевания.
Достижение инволюции (обратное развитие, рассасывание) развившихся воспалительных изменений.
Развитие репаративных процессов с формированием остаточных туберкулезных изменений при полной потере их активности.
Если первый этап заживления сравнительно непродолжителен (от нескольких дней, недель, реже до 2-3-х месяцев) и больные в дальнейшем чувствуют себя сравнительно хорошо, то второй и третий этапы занимают во времени довольно продолжительный срок (от нескольких месяцев до нескольких лет). Поэтому клиническое излечение в большинстве случаев, как правило, констатируется не ранее 1-2 лет после начала лечения и наблюдения больного туберкулезом.
Таким образом, клиническое излечение надо понимать как стойкое заживление туберкулезного процесса, подтвержденное клинико-рентгенологическими и лабораторными данными на протяжении дифференцированных сроков наблюдения по группам диспансерного учета.
Основные принципы лечения больных туберкулезом. Для проведения полноценного лечения больных туберкулезом необходимо применение основных принципов с рациональным использованием комплекса существующих методов.
Основные принципы лечения больного туберкулезом заключаются в следующем. Лечение должно быть:
поэтапным и преемственным;
Дадим более подробную характеристику каждому из этих принципов.
1 принцип – свидетельствует о том, что лечение должно быть начато на ранних стадиях развития заболевания, когда процесс носит еще ограниченный характер по протяженности, находится в свежей фазе инфильтрации, отсутствуют деструкции (распад) в легочной ткани или они небольшие и еще не сформированы, бактериовыделение отсутствует или оно скудное и кратковременное. В таких случаях при рациональном лечении, как правило, достигается 100% эффект выздоровления.
В тех же случаях, когда наступают деструкции в легочной ткани и возникают морфологические изменения фиброзного характера, клинический эффект резко снижается. Таким образом, своевременное выявление и раннее начало лечения больных туберкулезом являются одной из первейших актуальных задач фтизиатрии, которые решаются фтизиатрами совместно со всеми специалистами общей лечебной сети.
2 принцип – свидетельствует о необходимости в длительном лечении. Он лежит прежде всего в особенностях и характере медленного обратного развития специфического воспаления и наступления репаративных изменений при туберкулезном процессе, что уже разбиралось в начале лекции при характеристике этапов заживления.
Эффективность лечения больного туберкулезом в значительной степени зависит от его продолжительности. Преждевременное, раннее прекращение лечения приводит нередко к обострениям и рецидивам туберкулезного процесса.
Оптимальные сроки основного курса химиотерапии обычно определяются клинической формой туберкулеза, фазой процесса, возрастом больного, эффективностью лечения и рядом других моментов. На практике, этот срок по усовершенствованной методике ВОЗ в настоящее время составляет в среднем от 6 до 9 месяцев.
3 принцип – включает стремление к поэтапности и преемственности в лечении. Трехэтапность длительного лечения является одним из лучших вариантов, когда больной начинает лечение в стационаре (2-4 месяца), продолжает в туберкулезном санатории (1-2 месяца) и заканчивает его на третьем этапе – амбулаторно (в оставшийся период).
В зарубежных странах в большинстве случаев уже с самого начала лечения предпочтение отдается амбулаторному этапу как более экономичному для государства и удобному для больного. Но при выполнении обычного трудового ритма лечебный процесс трудно выполним и малоконтролируем со стороны медицинского персонала, а поэтому недостаточно эффективен.
Отечественные же фтизиатры по-прежнему придерживаются мнения, чтобы у большинства больных амбулаторному лечению предшествовали стационарный и санаторный этапы. На указанных этапах можно выяснить наличие или отсутствие бациллярности у больного с целью своевременной изоляции от окружающих в эпидемиологическом отношении, далее можно выполнить тщательное и углубленное обследование больного, изучить переносимость противотуберкулезных препаратов и их эффективность, применить наиболее рациональные методы лечения.
С 3-х-этапностью лечения тесно связан принцип преемственности. При переводе больного с этапа на этап в процессе длительного лечения надо соблюдать принцип преемственности. Врачи разных этапов должны проводить и продолжать начатую в стационаре единую методику лечения по определенным схемам с передачей сведений друг другу в виде комплектов рентгендокументации, подробных выписок из историй болезни, рекомендаций по методам лечения на следующем этапе, чтобы избежать повторения схем и ошибок в ведении больного. В этом-то и заключается смысл третьего принципа лечения – этапность и преемственность.
4 принцип – последний принцип лечения обязательно предусматривает, что в основу лучения туберкулеза должна быть положена комплексная терапия, предусматривающая сочетание различных методов с целью достижения максимальных результатов. Применяемые при лечении туберкулеза многочисленные методы можно разделить в основном на 4 группы:
1 – методы этиотропной терапии (специфической);
2 – методы патогенетической терапии;
3 – методы симптоматического лечения;
4 – методы лечения непосредственного воздействия на пораженный орган (инструментального характера).
1 группа – методы этиотропной терапии, методы воздействия, направленные непосредственно на подавление жизнеспособности микобактерий туберкулеза путем назначения антибактериальных препаратов.
2 группа – методы патогенетической терапии, методы воздействия на весь организм больного туберкулезом в целом с целью нормализации обменных процессов и нарушенной реактивности организма, повышение иммунобиологического состояния и защитных сил, методы целенаправленно воздействующие на различные патогенетические механизмы и звенья развития болезни.
Все это включается в понятие патогенетической терапии. Ведущее место в патогенетической терапии туберкулеза прежде всего отводится соблюдению больными правильного режима дня и рационального питания (гигиено-диетический режим). В остром периоде и при обострении туберкулезного процесса показан постельный режим (№ 1), в период затихания – полупостельный (щадящий) режим (№ 2), а в период выздоровления – тренирующий (№ 3). Выздоравливающим больным можно рекомендовать умеренную гимнастику, спортивные игры, трудотерапию (трудозанятость) по 2-3 часа в день.
В комплексном лечении туберкулеза существенное значение отводится полноценному лечебному питанию (лечебный стол № 11 – усиленный). Количество белка в рационе доводится до 120-150 г., причем половина из них животного происхождения. Кроме белка такое же количество жира, 30% из которого должно составлять растительное масло. Углеводы дают в пределах физиологической нормы – 500 г. (ослабленным больным углеводы уменьшаются до 300-400 г. в сутки).
В патогенетическом лечении в период выздоровления широко используются климатотерапия и природные факторы: воздушные ванны (аэротерапия), дозированная инсоляция (гелеотерапия), морские купания (талласотерапия). Немаловажное значение имеют разнообразные физические методы лечения: электрофорез лекарственных средств, ультразвук, индуктотермия, магнитотерапия, ультрафиолетовое (УФО) облучение крови, лазеротерапия и др. На этих принципах прежде всего строится санаторно-курортное лечение больных туберкулезом.
В стационарах и санаториях из патогенетических лекарственных средств весьма широко применяются препараты противовоспалительного, десенсибилизирующего, стимулирующего и общеукрепляющего характера. К таковым относятся:
гормоны коры надпочечников (преднизолон, ДОКСА);
препараты иммуномодулирующего действия (туберкулин, вакцина БЦЖ, левамизол (декарис), Т-активин, тималин, индометацин, этимизол, ронколейкин, рибомунил и др.);
антиоксиданты (тиосульфат натрия, альфа-токоферол);
антикининовые и прокининовые препараты (тразилол, гордокс, продектин);
препараты анаболического действия (инсулин, метадростенолон, нерабол, ретаболил);
витамины (прежде всего группы «В» — В6, В1, «РР», «А» и «С»).
3 группа – включает методы, направленные на снятие или уменьшение отдельных болезненных симптомов, что входит в понятие симптоматическая терапия. Лечение таких симптомов заболевания как высокая температура тела, повышенная потливость, бессонница, плохой аппетит, упорный и сильный кашель, болевой синдром и других улучшает общее состояние больных, нормализует психику, сон, аппетит, улучшает переносимость этиотропных препаратов и благоприятствует более быстрому излечению.
4 группу – составляют методы воздействия на пораженный туберкулезным процессом орган путем проведения лечебных пункций, наложения искусственного пневмоторакса и пневмоперитонеума, проведения различных типов хирургических вмешательств и т.д.
Таким образом, методы лечения больных туберкулезом в настоящее время весьма многообразны и многоплановые.
Практический опыт по ведению и лечению больных туберкулезом показывает, что применение лишь одного метода, даже казалось бы самого действенного, не всегда приводит к желаемым конечным результатам. И только комплексное и рациональное их сочетание между собой на основе общих принципов лечения туберкулеза позволяет достичь наиболее высокого эффекта.
Основные принципы химиотерапии. В настоящее время во всех странах химиотерапия занимает основное и ведущее место в лечении больных туберкулезом. Терапевтический эффект обусловлен антибактериальным действием противотуберкулезных препаратов на микобактерии туберкулеза. Степень терапевтического эффекта зависит, в основном, от 3-х факторов:
туберкулостатической активности химиотерапевтических средств;
состояния бактериальной популяции МБТ (активного размножения или покоя);
чувствительности МБТ к химиопрепаратам.
В зависимости от туберкулостатической активности Международным противотуберкулезным союзом в 1975 г. было предложено классифицировать противотуберкулезные средства по трем категориям: А, В, С.
В 1983 году подобная классификация с небольшими видоизменениями была принята отечественной фтизиатрией.
Категория А (I группа) – препараты наиболее эффективные: изониазид и рифампицин.
Категория В (II группа) – препараты средней эффективности: этамбутол, стрептомицин, этионамид, протионамид, пиразинамид, канамицин, циклосерин, флоримицин (виомицин);
Категория С (III группа) – препараты умеренной эффективности: ПАСК, тибон (тиоацетазон).
Однако в последнее время в связи с изменением некоторых положений по проведению рациональной химиотерапии и появлением новых противотуберкулезных препаратов возникла необходимость в изменении и существующей классификации. С новых позиций большинством исследователей предлагается делить все как ранее известные, так и недавно полученные новые противотуберкулезные препараты на две группы:
Жизненно важные или необходимые (основные) препараты для лечения больных с впервые выявленным туберкулезом.
Резервные препараты для химиотерапии больных, ранее лечившихся, но недостаточно эффективно, особенно при наличии лекарственной устойчивости МБТ.
К жизненно важным основным препаратам, по рекомендации экспертов ВОЗ, следует относить: изониазид, рифампицин и микобутин, пиразинамид, стрептомицин и этамбутол.
К резервным препаратам относят: канамицин, амикацин, этионамид и протионамид, тиоцетазон, ПАСК, ломефлоксацин (максаквин), офлоксацин (таривид), ципрофлоксацин (ципробай), флуренизид.
Методику химиотерапии больных туберкулезом в настоящее время можно считать в основном разработанной. Она строится на основных принципах химиотерапии и заключается в индивидуальном подборе наиболее эффективного режима химиотерапии. Что же определяет режим химиотерапии? Режим химиотерапии включает в себя 8 принципов:
1. Выбор наиболее рациональной комбинации химиопрепаратов. При применении нескольких препаратов проявляется не только суммарный эффект, но иногда и потенцирующее их действие при совместном назначении, а также снижается риск появления лекарственной устойчивости. В начале количество антибактериальных препаратов (АБП) назначается не менее 3-4, а то и 5-6 препаратов. В дальнейшем лечение продолжается не менее 2 препаратами. Применение одного препарата недопустимо, так как не только мало эффективно, но быстро вырабатывается к нему лекарственная устойчивость.
Определение оптимальных лечебных суточных доз препарата (от дозы зависит уровень бактериостатической активности препарата, его переносимость, а также сроки появления лекарственной устойчивости).
Определение наиболее адекватного пути введения препаратов (внутрь, внутримышечно, внутривенно, ректально, в аэрозолях и т.д.). От путей введения зависит клинический эффект и срок его наступления. Изменяя пути введения лекарственных средств, также преодолевают непереносимость препаратов при наличии сопутствующих заболеваний.
Определение методики приема препаратов – кратность приема в течение суток и ритм приема в течение недели (1,2 или 3 раза в день; ежедневно или прерывистым (интермиттирующим) методом – через день, 4 дня прием с перерывом на 3 последующих дня, или 2 раза в неделю). От кратности и ритма приема АБП зависит эффективность лечения, частота побочных реакций, расход количества препаратов.
Следующий принцип химиотерапии заключается в правильном определении продолжительности курса химиотерапии. О значимости его для полноценного излечения и сроках проведения уже говорилось в начале лекции и повторятся здесь нет необходимости.
Проведение химиотерапии с учетом переносимости АБП и сопутствующих заболеваний.
Проведение химиотерапии с учетом чувствительности МБТ к АБП.
И последний, восьмой принцип режима химиотерапии требует от врача-фтизиатра обеспечение строго контролируемого приема противотуберкулезных препаратов, особенно на амбулаторном этапе.
Какие же существуют методы контроля за приемом препаратов? Наиболее осуществимые в практике фтизиатрии методы контроля следующие:
Прием химиопрепаратов в присутствии медицинского работника.
Выдача лекарств на руки больному, но на срок не более как на 7-10 дней с периодическим контролем за их расходом («метод подсчета» количества таблеток на дому при посещении, контроль за клинико-рентгенологическим эффектом течения заболевания).
Контроль лабораторный – осуществление индикации назначенных больному химиопрепаратов по обнаружению метаболитов в моче химическими исследованиями (по изменившейся окраске мочи при добавлении специальных химических реактивов).
На различных этапах лечения при выборе противотуберкулезных препаратов следует учитывать также их разное влияние на внеклеточно и внутриклеточно (внутри фагоцитов) располагающиеся микобактерии.
При прогрессирующих формах туберкулеза на активно размножающуюся внеклеточную бактериальную популяцию выраженное антибактериальное действие оказывают практически все противотуберкулезные препараты.
По мере затихания туберкулезного процесса величина бактериальной популяции уменьшается, часть из которых сохраняется внутри фагоцитов, а другая часть переходит в состояние персистирования («спящие», «дремлющие», «убитые») порой с трансформацией в L-формы.
Подавить жизнеспособность внутриклеточно расположенных микобактерий с помощью противотуберкулезных средств очень трудно, так как часть препаратов значительно слабее действуют на МБ внутри макрофагов.
Так, стрептомицин, канамицин, виомицин (флоримицин) обладает значительно меньшей бактериостатической активностью на внутриклеточно медленно размножающиеся МБ. В связи с чем стрептомицин не только по причине достаточно высокой токсичности, но и по этому поводу применяется только в начале лечения и не более 2-3 месяцев.
ПАСК и тиоацетазон также относятся к группе препаратов с низкой внутриклеточной активностью.
В противоположность этому пиразинамид более активен в отношении фагоцитированных микобактерий, а поэтому применяется на всех этапах лечения больных туберкулезом, особенно в фазу долечивания, тем самым заняв место одного из основных и жизненно необходимых противотуберкулезных препаратов после изониазида и рифампицина.
В связи с различным состоянием бактериальной популяции в последние годы весь период лечения принято делить на 2 фазы или этапа.
Первый этап характеризуется проведением интенсивной, насыщенной химиотерапии. Цель его назначения – подавить размножение бактериальной популяции, добиться ее количественного уменьшения. Этот этап во всех странах СНГ, в том числе и Республике Беларусь, как правило, рекомендуется проводить в условиях туберкулезного стационара.
Второй этап менее интенсивный, фаза долечивания, и назначение его – воздействие на оставшуюся бактериальную популяцию, в большинстве своем находящуюся внутриклеточно в виде персистирующих форм микобактерий. Главная задача этого этапа – предупредить размножение оставшихся МБ, а поэтому может проводиться в стационарных и амбулаторных условиях.
Интенсивность химиотерапии на первом этапе обычно достигается применением минимум 3-4, а иногда и большего числа химиопрепаратов при ежедневном приеме, кроме того, повышением доз до максимально переносимых, но допустимых фармакопеей, внутривенным капельным и струйным введением АБП, введением лекарственных средств непосредственно в очаг поражения (трансторокальные пункции, трахеобронхеальные заливки, аэрозольтерапия и др.).
Усовершенствованная методика химиотерапии по рекомендации ВОЗ. С декабря 1996 г. в Республике Беларусь внедрена в практику усовершенствованная методика химиотерапии больных туберкулезом легких в соответствии с рекомендациями ВОЗ по принципу контролируемой краткосрочной, стандартизованной полихимиотерапии, которая получила международное название как «стратегия DOTS».
Эта методика предполагает обязательное использование одновременно, как правило, 4 химиопрепаратов на первом (начальном) этапе до 2-3 месяцев лечения, а при полирезистентности МБТ – до 5-6 АБП с использованием основных противотуберкулезных средств как наиболее активных и эффективных: изониазида, рифампицина, пиразинамида, стрептомицина или этамбутола.
На втором (фаза долечивания, продолжения) этапе (до 2-6 месяцев) продолжение химиотерапии – изониазидом и рифампицином в оптимальных дозах или более длительно по альтернативной схеме менее эффективными туберкулостатическими препаратами.
Основой нового подхода к режиму полихимиотерапии является то, что у больных туберкулезом создается в очаге воспаления бактерицидная концентрация наиболее активных АБП, которые воздействуют как на вне -, так и внутриклеточно расположенные МБТ как на активно размножающиеся, так и на покоящиеся популяции.
При проведении рациональной химиотерапии надо учитывать, что больные туберкулезом, нуждающиеся в лечении, неоднородны по тяжести заболевания, а поэтому режимы краткосрочной химиотерапии различны в зависимости от категории больных. Разделение их проводится по 4-ем лечебным категориям:
1-я категория включает впервые выявленных больных туберкулезом легких с деструкцией (CV+) и с бактериовыделением (БК+), а также впервые выявленных больных с тяжелыми, распространенными формами легочного и внелегочного туберкулеза.
2-я категория включает больных туберкулезом с обострением и рецидивом заболевания, а также неэффективно лечившиеся химиопрепаратами с продолжающимся бактериовыделением (БК+).
3-я категория – впервые выявленные больные с ограниченными формами туберкулеза органов дыхания без деструкции (CV-), БК+ или БК-. В эту категорию входят также впервые выявленные лица без убедительных клинико-рентгенологических признаков активности процесса (сомнительной активности).
4-я категория больные хроническими формами туберкулеза, ранее лечившиеся АБП с наличием клинических и рентгенологических признаков прогрессирования процесса (интоксикация, перифокальная инфильтрация, очаги отсева), в том числе – продолжающие бактериовыделение (БК+) с лекарственной устойчивостью.
источник
Цирроз легких – это патологическое заболевание, при котором происходят необратимые изменения в клетках и тканях органа. Рассмотрим основные причины недуга, симптомы, признаки, методы диагностики и лечения.
Цирроз — рост тканей в органах, таких как легкие, почки, печень и другие, сопровождается частичными либо абсолютными изменениями в их структуре, некоторыми уплотнениями и различными деформациями.
Заболевание представляет собой разрастание в легких соединительной ткани. Цирроз относится к крайней и наиболее тяжелой стадии туберкулеза легких. При данном недуге сосуды, бронхи и альвеолы полностью замещаются соединительной тканью и коллагеном, нарушаются газообменные функции и уплотняется плевра. Цирроз влечет за собой процесс фиброзного перерождения и склерозирования бронхов, которые деформируются, суживаются, то есть меняют свои физиологические особенности. Именно этот фактор позволяет распознать данный недуг с помощью рентгенологического исследования.
Цирроз легких характеризуется длительным течением. Патология может быть как односторонней, так и двусторонней. Но и в первом и во втором случае происходит формирование склеротических изменений легочной ткани. Деформации подвергаются не только бронхи, но и сосуды, органы средостения смещаются, а в соседних с легкими областях появляется эмфизема.
Существует определенная классификация цирроза легких, то есть цирротического туберкулеза:
- Цирроз с локальным поражением ткани легкого – чаще всего деформации подвергаются верхние сегменты органа. Больные с данным диагнозом чувствуют себя нормально, так как заболевание может десятилетиями не давать клинических проявлений. Такие пациенты опасны, поскольку выделяют микобактерии в малом количестве. Но стресс, острые респираторные заболевания и ряд других заболеваний могут спровоцировать рецидив цирроза легких.
- Цирроз с частыми рецидивами – больной страдает от субфебрильной лихорадки, интоксикации организма и обезвоживания. Фиброзная ткань разрастается и может захватить все легкое. Очень часто встречается двустороннее поражение из-за бронхогенного обсеменения.
- Цирроз легких с бронхоэктазами – состояние больных тяжелое, наблюдается обильное бактериовыделение мокроты. Бронхоэктазы довольно обширные, трудно поддаются лечению и вторично инфицируются. При данной форме заболевания хирургическое лечение невозможно, такие больные имеют плохой прогноз.
- Цирроз легких, вызывающий разрушение тканей органа. В процессе длительного прогрессирования на фоне легочно-сердечной недостаточности развивается фиброзная ткань. Больные постоянно лихорадят, организм находится в состоянии обезвоживания. Для терапии используют инфузионное лечение.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
источник
Цирротический туберкулез легких – это финальная стадия туберкулезного процесса, для которой типично преобладанием пневмоцирроза над специфическим поражением легочной ткани. Цирротическая трансформация легкого сопровождается одышкой, кашлем с мокротой, кровохарканьем, дыхательной и сердечной недостаточностью. Цирротический туберкулез легких диагностируется с учетом рентгеносемиотики, функциональных данных, результатов лабораторного и бронхологического обследования. В зависимости от фазы течения цирротического туберкулеза легких назначается антибиотикотерапия, специфическая химиотерапия, коррекция легочно-сердечной недостаточности. При ограниченном пневмоциррозе производится хирургическое вмешательство.
Цирротический туберкулез легких – морфологический вариант течения туберкулезной инфекции, который характеризуют грубые рубцовые изменения в легочной паренхиме и плевре, сочетающиеся с минимальной активностью специфического воспаления. Развивается в исходе других форм туберкулеза органов дыхания; по наблюдениям разных авторов, встречается с частотой 0,1-8%. Для формирования цирротического туберкулеза легких требуется длительный срок, исчисляемый годами. При данной форме туберкулезного процесса морфологическая перестройка легочной ткани является необратимой, а в запущенных случаях возможен летальный исход. Пациенты с цирротическим туберкулезом легких подлежат коллегиальному наблюдению со стороны специалистов в области фтизиатрии и пульмонологии.
Цирротический туберкулез легких обычно служит исходом других вторичных форм туберкулеза и редко возникает при первичном процессе. В большинстве наблюдений грубые цирротические изменения паренхимы формируются на фоне инфильтративного, фиброзно-кавернозного, диссеминированного туберкулеза легких или плеврита туберкулезной этиологии.
Цирротический туберкулез легких чаще диагностируется у пожилых пациентов, поскольку перестройка легочной ткани с возрастом протекает активнее. У детей пусковым фактором для развития пневмоцирроза становится своевременно нераспознанный первичный туберкулез, осложнившийся ателектазом легкого. С учетом площади поражения различают ограниченный (сегментарный, долевой) и диффузный; одно- и двухсторонний цирротический туберкулез легких.
При инфильтративном туберкулезе легких патоморфологической основой для разрастания соединительной ткани становится воспалительный инфильтрат, в котором происходит выпадение фибрина, коллагенизация альвеолярных мембран, фиброзирование участков ателектаза. При фиброзно-кавернозном туберкулезе грубая фиброзная трансформация затрагивает стенки каверны и перикавитарную зону. При инволюции диссеминированного туберкулеза происходит соединительнотканная трансформация патологических очагов; цирротический процесс носит, как правило, диффузный двухсторонний характер. Во всех этих случаях формируется так называемый пневмогенный цирроз легкого.
У пациентов, перенесших туберкулезный плеврит, лечение с помощью искусственного пневмоторакса или хирургической торакопластики, развивается плеврогенный цирроз: при этом соединительная ткань прорастает в легочную паренхиму из утолщенной плевры. Цирротическим туберкулезом легких может осложняться туберкулез ВГЛУ, первичный туберкулезный комплекс, туберкулез бронхов. При этих формах пневмофиброз развивается в результате обтурации бронха в ателектатическом участке (чаще в язычковых сегментах левого легкого, верхней или средней доле правого легкого). Такой механизм патогенеза носит название бронхогенного цирроза.
Замещение значительных участков паренхимы соединительной тканью, деформация бронхов, облитерация сосудов, ограничение подвижности легких вследствие плевральных шварт и эмфиземы приводит к недостаточности газообмена и кровообращения, формированию легочного сердца. На фоне рубцовой ткани определяются осумкованные очаги казеоза, а также участки продуктивного воспаления. При бронхогенном варианте циррозе специфическое воспаление обычно локализовано в лимфоузлах и бронхах.
Цирротический туберкулез легких протекает волнообразно, с периодами обострения неспецифического и туберкулезного воспаления. Тяжесть проявлений зависит от обширности и локализации цирротических изменений в легких. При сегментарном или верхнедолевом циррозе симптоматика обычно маловыраженная. Вне обострения имеет место незначительная одышка и периодически возникающий сухой кашель. Даже в случае активизации неспецифической бактериальной флоры, ввиду хорошего бронхиального дренажа, выраженная клиническая картина обычно не развивается.
Иное течение свойственно цирротическому туберкулезу легких с нижнедолевой локализацией или значительной площадью поражения. При нижнедолевом циррозе развивается клиника гнойного бронхита – беспокоит кашель с гнойной мокротой, нередко одышка астмоидного типа, периодически повторяется кровохарканье. Температура тела поднимается до 38°С и выше, возникает интоксикационный синдром, появляется множество влажных хрипов. В фазу обострения туберкулезного процесса присоединяются бацилловыдение и симптомы туберкулезной интоксикации. При тотальном одностороннем или двустороннем цирротическом туберкулезе легких на первый план выступает одышка, тахикардия, цианоз.
Гипертензия в малом круге кровообращения обусловливает возникновение легочных кровотечений. Аспирация крови может сопровождаться развитием аспирационной пневмонии. Постепенно усиливаются явления сердечной недостаточности: возникают периферические отеки, гепатомегалия, асцит. При длительной гнойной интоксикации развивается висцеральный амилоидоз, ХПН. Причинами смерти пациентов с цирротическим туберкулезом легких становятся массивные кровотечения, сердечно-легочная недостаточность и амилоидоз.
Комплекс диагностических мероприятий осуществляется пульмонологом или фтизиатром. При осмотре больных привлекает внимание деформация грудной клетки (ее уплощение, скошенность ребер, сужение межреберий, эмфизематозное расширение нижних отделов). При перкуссии над областью пневмоцирроза определяется укорочение легочного звука. Дыхание жесткое, иногда бронхиальное, постоянно выслушиваются сухие и влажные хрипы.
Основную диагностическую информацию о специфике заболевания дает рентгенография легких. На рентгенограммах обнаруживается затемнение пораженной доли или сегментов, патологически измененный участок легкого уменьшен в размерах. На фоне затемнения могут выделяться более светлые участки (бронхоэктазы, каверны). Плевра утолщена, тень средостения смещена в сторону поражения. Особенно четко описанные изменения видны на томограммах. Ранее для выявления изменений со стороны бронхов в зоне цирроза широко использовалась бронхография, однако в настоящее время ее успешно заменяет КТ легких.
МБТ в мокроте выявляются непостоянно, чаще при обострениях туберкулезного процесса. При бакпосеве мокроты, главным образом, выделяют неспецифическую микрофлору, подтверждающую активность воспалительного процесса. Туберкулинодиагностика в диагностике цирротическим туберкулезом легких не играет ведущей роли. Бронхоскопия при помогает обнаружить поствоспалительные рубцовые стенозы бронхов, гнойный эндобронхит. При проведении спирометрии определяется резкое снижение дыхательных объемов, главным образом, ЖЁЛ. Цирротический туберкулез легких дифференцируют с ХНЗЛ, саркоидозом легких, пневмокониозами, фиброзирующим альвеолитом.
Терапевтическая тактика одновременно преследует несколько целей: купирование неспецифического воспаления, подавление активности специфического процесса, коррекцию легочно-сердечной недостаточности.
При обострении неспецифической микробной инфекции проводятся курсы антибиотикотерапии, санационные бронхоскопии. С целью улучшения бронхиальной проходимости назначаются бронхолитики, отхаркивающие средства, ингаляции. Вопрос о выборе схемы туберкулостатической терапии решается в индивидуальном порядке. Для уменьшения симптомов хронического легочного сердца используется оксигенотерапия, назначаются антиоксиданты, антиагреганты, возодилататоры.
Наличие ограниченного одностороннего цирроза легкого является показанием к проведению резекции легкого (сегментэктомии, лобэктомии). Это позволяет предупредить прогрессирование цирроза и возникновение осложнений: легочных кровотечений, сердечно-легочной недостаточности, амилоидоза, которые становятся причиной смерти, по меньшей мере, 3% больных. Профилактика цирротического туберкулеза легких сводится к своевременному лечению более ранних его форм.
источник
Цирротический туберкулёз формируется в завершающей стадии длительно текущего туберкулёзного процесса. При этой форме фиброзные изменения в лёгком и плевре преобладают над специфическими проявлениями туберкулёзного воспаления, которые обычно представлены отдельными инкапсулированными туберкулёзными очагами, иногда остаточными щелевидными кавернами; внутригрудные лимфатические узлы нередко содержат кальцинаты.
Для цирротического туберкулёза характерны постепенное нарастание фиброзных изменений и прогрессирование лёгочно-сердечной недостаточности. Возможны эпизодические обострения специфического процесса. Нередко к туберкулёзному поражению присоединяется неспецифическое воспаление.
[1], [2], [3], [4]
У больных с впервые выявленным туберкулёзом органов дыхания Цирротический туберкулёз диагностируют редко. С возрастом тенденция к фиброзной трансформации специфических грануляций и эластических волокон в лёгких усиливается, поэтому Цирротический туберкулёз чаще наблюдают у пожилых людей через много лет после начала заболевания. В детском возрасте Цирротический туберкулёз обычно формируется при несвоевременном выявлении осложнённого ателектазом первичного туберкулёза.
На цирротический туберкулёз приходится около 3% всех летальных исходов туберкулёза. Непосредственные причины смерти — лёгочно-сердечная недостаточность, лёгочное кровотечение, амилоидоз внутренних органов.
[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Цирротический туберкулёз формируется в результате избыточного развития соединительной ткани в лёгких и плевре в связи с неполноценностью инволюции туберкулёзного воспаления. Способствуют развитию цирротического туберкулёза осложнённое течение заболевания с нарушением бронхиальной проходимости и гиповентиляцией или ателектазом поражённого участка, вялое рассасывание инфильтрации, а также внутренние и внешние воздействия, которые усиливают перекисное окисление липидов (ПОЛ).
В результате происходит ускорение процессов созревания соединительной ткани и в зоне поражения формируются грубые («нерастворимые») коллагеновые волокна. Со временем они образуют массивные фиброзные тяжи, которые перибронхиально и периваскулярно, по междольковым и межсегментарным перегородкам распространяются к корню лёгкого и плевре. Среди фиброзной ткани обнаруживают казеозные очаги. Могут быть найдены и остаточные щелевидные каверны с фиброзными стенками. Грубая деформация бронхов обусловливает появление цилиндрических и мешотчатых бронхоэктазов. Мелкие сосуды лёгкого, особенно капилляры, облитерируются, возникают множественные артериовенозные анастомозы, артерио- и венэктазии. при разрыве которых возможно лёгочное кровотечение. Интенсивное образование соединительной ткани сочетается с атрофией мышечных и эластических волокон, развивается вторичная эмфизема лёгких смешанного типа.
В зависимости от протяжённости поражения различают односторонний и двусторонний, а также сегментарный, лобарный и тотальный Цирротический туберкулёз.
Цирротический туберкулёз может развиться при осложнённом течении первичного туберкулёза с распространением специфического воспаления из лимфатического узла на стенку бронха. Нарушение бронхиальной проходимости приводит к возникновению ателектаза, в области которого развиваются хроническое воспаление и грубые метаболические нарушения. Формируется обширная зона бронхогенного цирроза. При первичном туберкулёзе подобные изменения чаще локализуются в верхней и средней долях правого лёгкого или в 4-м и 5-м сегментах левого лёгкого. В этих случаях диагностируют односторонний лобарный или сегментарный цирротический туберкулёз.
В процессе обратного развития хронического диссеминированного туберкулёза интерстициальный сетчатый склероз может постепенно трансформироваться в грубый трабекулярный диффузный цирроз. В этих случаях нередко формируется двусторонний верхнедолевой Цирротический туберкулёз.
При вторичных формах туберкулёза, особенно при лобите, замедленное рассасывание инфильтрации приводит к карнификации серозно-фибринозного экссудата и коллагенизации альвеолярных перегородок. Развитию фиброзных изменений способствуют лимфангит, гиповентиляция, нарушение крово- и лимфообращения (пневмогенный цирроз). Односторонний верхнедолевой Цирротический туберкулёз обычно развивается в исходе лобита или лобарной казеозной пневмонии.
Цирротическому туберкулёзу лёгких часто предшествует фиброзно-кавернозный туберкулёз, при котором в стенке каверны и перикавитарной лёгочной ткани имеются выраженные фиброзные изменения. В этих случаях пневмогенные цирротические изменения сочетаются с бронхогенным циррозом, а в толще фиброзных масс наряду с инкапсулированными туберкулёзными очагами присутствуют остаточные щелевидные. обычно санированные, каверны.
Цирротический туберкулёз лёгкого может также развиться после туберкулёзного экссудативного плеврита или пневмоплеврита, обычно после лечебного искусственного пневмоторакса или торакопластики. В таких случаях туберкулёзный процесс из казеозных очагов на висцеральной плевре распространяется в ткань лёгкого. В ней формируются туберкулёзные очаги, которые в дальнейшем подвергаются фиброзной трансформации и приводят к плеврогенному циррозу лёгкого.
При распространённом циррозе потеря значительной части паренхимы лёгкого, анатомические и функциональные изменения сосудов и бронхов, уменьшение дыхательных экскурсий лёгких из-за плевральных сращений и эмфиземы приводят к выраженным нарушениям функции дыхания и кровообращения. Постепенно развивается хроническое легочное сердце.
Симптомы цирротического туберкулёза обусловлены в первую очередь нарушением архитектоники лёгкого, деформацией бронхиального дерева и значительным ухудшением газообмена. Чаще всего больные жалуются на одышку, кашель и выделение мокроты. Степень клинических проявлений зависит от локализации, распространённости, фазы туберкулёзного процесса и выраженности неспецифического компонента воспаления в лёгком.
Цирротический туберкулёз ограниченной протяжённости с поражением верх, ней доли лёгкого редко протекает с выраженными симптомами. У больных бывает небольшая одышка и периодически возникает сухой кашель. Присоединение неспецифического воспаления может не сопровождаться выраженными клиническими признаками вследствие хорошего естественного дренажа бронхов.
Распространенные формы цирротического туберкулёза и его нижнедолевая локализация часто имеют яркую клиническую картину, обусловленную грубыми фиброзными и неспецифнческими воспалительными изменениями в ткани лёгкого. Больных беспокоят одышка, кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, периодическое кровохарканье. Развитие хронического легочного сердца приводит к усилению одышки, появлению тахикардии и акроцианоза. Постепенно нарастает тяжесть в правом подреберье, возникают периферические отёки. При длительном процессе могут появиться симптомы амилоидоза внутренних органов.
Обострение цирротического туберкулёза связано с усилением воспалительной реакции в туберкулёзных очагах. Появляются симптомы туберкулёзной интоксикации. усиливается кашель, увеличивается количество мокроты.
Обострение туберкулёза нелегко отличить от неспецифической воспалительной реакции. Нередко оно обусловлено присоединением или обострением обструктивного гнойного бронхита или затяжной пневмонии. Важный симптом обострения туберкулёза — возобновление бактериовыделения.
Грозным осложнением цирротического туберкулёза считают повторяющееся лёгочное кровотечение, которое может привести к тяжёлой аспирационной пневмонии или асфиксии с летальным исходом.
При объективном обследовании больного цирротическим туберкулёзом обычно выявляют бледность кожных покровов, акроцианоз, иногда сухость и другие трофические изменения кожи. Концевые фаланги пальцев часто имеют вид «барабанных палочек», а ногти — форму «часовых стёкол». Характерны тахикардия и артериальная гипотензия. При одностороннем поражении обнаруживают асимметричность грудной клетки, на стороне поражения она отстаёт при дыхании. Отмечают притупление перкуторного звука, ослабление дыхания, сухие или мелкопузырчатые монотонные хрипы над зоной поражения. При обострении специфического процесса и усилении неспецифического компонента воспаления количество хрипов увеличивается, они становятся разнокалиберными. Обнаруживают также расширение границ сердечной тупости, глухость сердечных тонов, акцент тона II над лёгочной артерией. При декомпенсации кровообращения наблюдают увеличение размеров печени, периферические отёки, иногда асцит.
Рентгенологическая картина во многом зависит от исходной формы туберкулёза. При одностороннем цирротическом туберкулёзе, который развился в процессе инволюции инфильтративного или ограниченного фиброзно-кавернозного туберкулёза, на рентгенограммах обнаруживают хорошо отграниченное затемнение средней, а местами и высокой интенсивности. Участки более интенсивного затемнения обусловлены наличием плотных, частично кальцинированных туберкулёзных очагов или мелких фокусов. Такое затемнение по протяжённости соответствует уменьшенному в объёме поражённому участку лёгкого (сегмент, доля). При поражении всего лёгкого затемнение распространяется на всё лёгочное поле, размеры которого существенно уменьшаются. В зоне затемнения могут быть обнаружены и более светлые участки округлой или овальной формы — бронхоэктазы. Иногда просветления бывают неправильной щелевидной формы и соответствуют остаточным кавернам. Особенно чётко они видны на томограммах. Тени корня лёгкого, трахеи, крупных сосудов и сердца смещены в сторону поражения, плевра утолщена. Свободные от затемнения отделы лёгкого бывают повышенной воздушности вследствие эмфизематозного вздутия. Рентгенологические признаки эмфиземы можно обнаружить и во втором лёгком.
Ранее у больных цирротическим туберкулёзом нередко прибегали к бронхографии. при которой обнаруживали грубые изменения со стороны бронхиального дерева, связанные с деформацией и обтурацией мелких бронхов в зоне цирротических изменений (симптом «обрубленных ветвей дерева»). В настоящее время это исследование почти не проводят. Имеющиеся изменения хорошо визуализирует компьютерная томография.
Цирротический туберкулёз средней доли, сформировавшийся в результате осложнённого течения первичного туберкулёза, выявляют на снимках по «синдрому средней доли». В правом лёгком обнаруживают соответствующее объёму сморщенной средней доли затемнение, включающее очаговые тени уплотнённыхи кальцинированных очагов. В левом лёгком аналогичную картину наблюдают при цирротическом поражении 4-5 сегментов. Во внутригрудных лимфатических узлах обычно хорошо видны крупные кальцинаты.
Для цирротического туберкулёза лёгких, сформировавшегося в исходе диссеминированного туберкулёза, характерны патологические изменения в верхних и средних отделах обоих лёгких. На обзорной рентгенограмме эти отделы значительно уменьшены в размерах, их прозрачность снижена. На фоне грубых линейных и ячеистых теней интерстициального фиброза в них обнаруживают множественные очаговые тени высокой и средней интенсивности с чёткими контурами. Висцеральная плевра утолщена, особенно в верхних отделах. Нижележащие отделы лёгочных полей эмфизематозны. Тени фиброзно-уплотнённых корней лёгких симметрично подтянуты вверх, сердце в форме капли.
При плевропневмоциррозе уменьшение объёма поражённого лёгкого на рентгенограммах сочетается с грубыми, резко выраженными плевральными наложениями, смешением тени органов средостения в сторону поражения, повышением воздушности сохранившейся лёгочной ткани.
источник