Цирроз печени и туберкулез легких прогноз

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При неправильном или несвоевременном лечении цирроза печени заболевание прогрессирует и приводит к необратимым деструктивным изменениям паренхимы. В сложных случаях или в терминальной стадии течения болезни возникает опасное патологическое состояние – асцит при циррозе печени. Сколько живут пациенты с такой патологией, почему она появляется и как лечить подобное состояние?

Асцит – это осложнение цирроза печени, которое не является отдельным заболеванием. Это цирротический симптомокомплекс, характеризующийся как смертельно опасное для пациента состояние. Патология представляет собой скопление жидкости в брюшной полости.

Асцит имеет альтернативное название – брюшная водянка.

Органы брюшной полости окружены серозной оболочкой (брюшиной), которая фиксирует их, а также участвует в питании и иннервации. В результате прогрессирования основного заболевания в полости, ограниченной брюшиной, начинает скапливаться жидкость (транссудат).

В обычном состоянии ее немного, и она свободно циркулирует по брюшине. При циррозе отток лимфатической жидкости замедляется, и ее объем начинает расти.

Для облегчения диагностики существует классификация асцита. В таблице приведены стадии патологии:

Большинство пациентов интересует вопрос — на какой стадии появляется асцит?

Такая патология характерна для последней, терминальной стадии цирроза. В легкой форме он подлежит лечению, но тяжелая форма, сопровождаемая обширным перитонитом и печеночной недостаточностью, приводит к ситуации, когда единственным адекватным методом лечения становится трансплантация печени.

Скопление внутрибрюшной жидкости при циррозе происходит вследствие повреждения печени. Основной причиной асцита является портальная гипертензия, которая сопровождается нарушением кровотока в портальной и нижней полой печеночных венах.

Затруднение кровотока происходит потому, что кровеносная система и ткани печени, пораженной циррозом, деградируют. Образуются фиброзные жировые узлы, которые пережимают вены, нарушая отток крови. Стенки вен подвергаются фиброзным изменениям, что также приводит к нарушениям кровоснабжения.

Затрудненный отток крови приводит к недостаточному питанию тканей брюшины. Это провоцирует повышенное выделение лимфатического транссудата и его скопление в брюшной полости.

Асцит может быть следствием рака печени, а также проявляться при таких заболеваниях, как сердечная недостаточность, болезни почек, лимфостаз, туберкулез.

Такое состояние, как асцит, имеет характерные признаки, которые учитываются при постановке диагноза.

Водянка сопровождается следующими проявлениями:

• равномерно увеличенный тугой живот с натянутой блестящей кожей и выпяченным пупком;
• варикозное расширение вен на животе, которое получило название «голова медузы»;
• желтизна кожных покровов;
• диспепсические расстройства;
• отеки нижних конечностей;
• болезненные ощущения по всей брюшной полости (не имеют постоянной локализации).

В начальной стадии, когда количество жидкости незначительно, диагностическим признаком является феномен флюктуации и «лягушачий живот». В положении лежа пупочная область уплощается, а бока живота оказываются немного вздуты. Основным симптомом асцита в тяжелой форме является сильное вздутие живота и брюшной полости.

Обширный асцит часто сопровождается бактериальным перитонитом, который возникает спонтанно. Для осложненного течения патологии характерно резкое повышение температуры до 38-400 С.

Инструментальные диагностические методы позволяют визуально оценить состояние брюшной полости, определяют объем жидкости и степень сопутствующих деструктивных изменений.

Для определения диагноза используется:

• ультразвуковое обследование УЗИ;
• магнитно-резонансная томография;
• рентгенологическое обследование.

Эти методы позволяют также установить причину возникновения состояния и место локализации провоцирующего фактора.

Показателями наличия жидкости в полости живота также выступают печеночные пробы, которые входят в состав биохимического скрининга крови. Повышенный уровень билирубина и азотистых шлаков, при низком уровне альбумина, являются характерными признаками для брюшной водянки.

Как проводят лечение асцита? Основная терапия направлена на купирование основного заболевания, спровоцировавшего скопление жидкости в полости живота. Дополнительно применяют симптоматическое лечение для облегчения состояния пациента.

В тяжелой форме, сопровождаемой бактериальной инфекцией, требуется хирургическое вмешательство.

Комплексное лечение цирротического асцита требует применения медикаментозных средств и соблюдения особого режима питания.

Пациенту проводится интенсивная терапия цирроза с применением:

• гепатопротекторов;
• липотропных препаратов;
• витаминов и ПНЖК;
• желчегонных средств;
• препаратов для усиления иммунной системы;
• средств для укрепления сосудов и для предотвращения выведения жидкости за пределы сосудистого русла.

Для сокращения образования транссудата назначают мочегонные диуретики. Пить их без назначения врача запрещено, так как может произойти вымывание полезных веществ, необходимых организму.

Количество употребляемой в сути жидкости сокращают до 1,5 литров. Обязательно минимизируется потребление соли, из рациона исключаются жирные, жареные, острые и пряные продукты. Пациенту рекомендуется строго соблюдать диету № 7 с повышенным содержанием белка.

Можно ли вылечить патологию народными методами? Народные средства при асците являются только вспомогательными, но никак не могут заменить медицинское лечение.

Полезным действием при циррозе обладают следующие растительные средства:

• петрушка;
• расторопша;
• створки фасоли;
• семена льна;
• листья брусники, малины, березы;
• плоды шиповника.

Растительные средства употребляют в виде отваров. Их объем обязательно учитывают в суточной норме жидкости. Прежде чем приступить к лечению народными средствами, необходимо обязательно проконсультироваться с лечащим врачом.

Если консервативный подход не дает стойкого терапевтического эффекта или инфицированная жидкость спровоцировала перитонит, прибегают к оперативному вмешательству.

Есть несколько инвазивных методов хирургического лечения:

1. Лапароцентез. Хирургическая процедура для дренирования брюшной полости. Пациенту вводят трубку для откачивания транссудата.
2. Операция Кальба. Проводится при портальной гипертензии.
3. Хирургическое формирование сосудистых анастомозов для снижения давления в портальной вене.

Лапароцентез

В случае асцита, который появляется в терминальной стадии при функциональном отказе печени, требуется ее трансплантация.

Качество и продолжительность жизни пациентов с асцитом зависят от состояния печени, своевременности терапии и соблюдения больным рекомендаций лечащего врача. Легкие стадии при правильном лечении не составляют непосредственной угрозы для жизни.

В компенсированной форме цирроза продолжительность жизни составляет более 10 лет после первого обнаружения скопления жидкости. В стадии декомпенсации асцит приводит к летальному исходу через 5-7 лет, в 20% случаев.

Прогноз цирроза с асцитом в терминальной стадии менее утешителен. Осложненный водянкой, он приводит к смертельному исходу в 60 % случаев в течение 12 месяцев.

Скопление жидкости в брюшной полости является опасным в том случае, если патология диагностирована на поздней стадии. Своевременное лечение позволяет купировать асцит и продлить жизнь пациента.

1. Как проявляются признаки цирроза печени у женщин
2. Проявление признаков цирроза печени у мужчин
3. Как вылечить цирроз печени? Различные методы терапии
4. Симптомы и первые признаки алкогольного цирроза печени — как и чем лечить?

• Главная
• Заболевания печени
• Симптомы и синдромы
• Метастазы в печени

Печень является мощным детоксикатором организма. Ее питает кровь и система воротной вены. Это важнейшая система, вбирающая в себя венозную кровь, которая поступает от органов пищеварения и доносит её до печени. Именно в связи с этим наблюдается тесная взаимосвязь печёночных функций и пищеварения. Если поражается один орган в этой сложной системе, то неизбежно страдают и соседние. В зависимости от стадии развития рака, общего состояния здоровья больного и состояния его печени можно определить дальнейший прогноз при метастазах в печени.

Большая сложность ранней диагностики раковых заболеваний заключается в том, что данные процессы могут длительно никак не проявляться. Зачастую онкологию удаётся обнаружить в 70 % случаев только в тот момент, когда раковые клетки уже поразили большую часть органа и задели кровеносные сосуды. Только в очень редких случаях врачам удаётся обнаружить заболевание, остановить, или даже обратить процесс при помощи современных методик. Но даже в таких случаях последствия могут иметь некоторые осложнения.

Как правило, метастатический рак является первым чётким признаком онкологического процесса в пищеварительной системе. Количество метастаз зависит от стадии поражения органа в месте локализации рака и развития самой болезни. Удаление всех множественных метастаз одновременно не представляется возможным, так как в этом случае человек полностью потеряет печень. В связи с этим операции проводятся в несколько этапов и крайне осторожно. Степень поражения органа и количество метастаз в нём напрямую влияет на продолжительность жизни больного. Так, например, пациент живёт не больше года в случае обнаружения онкологии в поджелудочной железе или желудке, а при метастазировании толстой кишки больной проживёт до 2-х лет.

Зачастую симптомы метастазов в печени проявляются слишком поздно из-за высоких восстановительных свойств печени. До определённого момента признаки развивающегося заболевания являются неясными и носят неоднозначный характер, что, как правило, мешает точной диагностике.

Первоначально появляются симптомы нарушения в работе пищеварительной системы, несварения и тошноты, что редко наводит на мысль о метастазах при раке.

На ранних стадиях иногда проявляются симптомы асцита, но не в полном объёме. Оттенок кожи может не поменяться, но больного могут беспокоить боли в правом или левом подреберье в зависимости от размера печени и очага образования рака.

Со временем у больного ухудшается общее состояние здоровья, появляется недомогание, повышенная утомляемость, апатия, резкое снижение аппетита и массы тела. В случае обширной билиарной обструкции может значительно проявиться главный симптом метастазов при раке печени – пожелтение кожных покровов и белков глаз (желтуха).

Лечение метастазов в печени

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Эффективность лечения и продолжительность жизни напрямую зависит от того, как далеко зашёл процесс. Методы лечения подбираются исключительно индивидуально для каждого пациента и, в первую очередь, назначается строгая диета с исключением спиртных напитков и курения. Из-за неспособености к фильтрации крови больной печени с помощью этих ограничений устраняются причины интоксикации организма.

Если стадия заболевания и состояние пациента допускает возможность проведения операции, сначала удаляются одиночные метастазы, а затем назначается резекция органа, то есть удаление его части, в которой наблюдается скопление раковых клеток. Резекция возможна только в том случае, если есть возможность отделить часть органа и не так много очагов поражения. Назначение данной операции целесообразно при условии сохранения печенью своих способеностей и общей функциональности.

В некоторых случаях, когда оперативное вмешательство невозможно, применяется лучевая или химиотерапия, задача которых ввод в организм специальных веществ, уничтожающих раковые клетки. Данная терапия не способна излечить больного, а направлена только на снижение интенсивности болезненных ощущений и замедление процесса некроза поражённого органа.

Также при лечении метастаз существуют некоторые народные методы медицины. Некторые из них на какое-то время могут облегчить состояние пациента, но на сегодняшний день только доказательная медицина в виде лучевой и химиотерапии способна дать шанс на продление жизни.

По мере развития заболевания происходит полная замена тканей. Если развился фиброз печени 4 степени (цирроз), то на данной завершающей стадии заболевания, печень практически полностью теряет способность выполнять свои функции. В этом случае происходит резкое ухудшение качества жизни, а также повышается вероятность летального исхода.

Печень играет важную роль в работе всего организма, поэтому любые отклонения в работе органа опасны для организма.

Фиброз печени распространен по всему миру. Чаще заболевание диагностируется у представителей мужского пола. Диагноз фиброза различных степеней чаще всего ставится лицам в возрасте от сорока лет и старше.

К основным причинам возникновения фиброза и развития болезни до четвертой степени можно отнести следующие:

• гепатиты вирусного происхождения (В, С, D, G) вызывают фиброз в 10-24% случаев;
• продолжительный (более восьми лет) прием большого количества алкогольных напитков;
• отклонения в функционировании защитной системы организма, чаще всего связанные с аутоиммунными заболеваниями;
• болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей;
• венозный застой в печени;
• различные заболевания, связанные с проблемами в обмене веществ, которые передаются по наследству;
• различные отравления лекарственными веществами (анаболические стероиды, андрогены), ядами, токсинами;
• нехватка витаминов и микроэлементов при неправильном питании, некоторые инфекционные заболевания, сифилис, могут стать факторами, увеличивающими вероятность формирования фиброзной ткани.

Существует ряд признаков, характерных для цирроза печени. На этом этапе в отличие от начальных стадий фиброза, симптомы выражены четко.

При прогрессировании заболевания может развиться целый ряд симптомов, указывающих на серьезные проблемы с печенью:

• сильные и частые боли в правом подреберье, которые по мере развития заболевания усиливаются, так как происходит расширение капсулы печени, могут возникать колики, чувство тяжести;
• в различное время суток, особенно после употребления тяжелой жирной пищи может возникать тошнота, рвота, иногда с примесью крови (при наличии кровотечения из вен желудка и пищевода);
• из-за скопившейся желчи в организме может возникать кожный зуд;
• больной сильно теряет в весе, даже при достаточном питании может происходить сильное истощение;
• происходит мышечная атрофия, снижается тонус мышц;
• по причине того, что печеночные гепатоциты не способны качественно перерабатывать билирубин, кожные покровы приобретают ярко выраженный желтый оттенок, кожа может шелушиться;

Важно! Чем сильнее выражена желтуха, тем на более поздних стадиях находится болезнь.

Сначала окрашиваются склеры глаз, затем слизистые ротовой полости, кожа ладоней и пяток, и уже на завершающей стадии желтеет все тело.

• могут возникать ксантелазмы (пятнышки на верхних веках с липидной составляющей);
• верхняя фаланга пальцев утолщается, кожные покровы вокруг ногтей краснеют;
• может возникнуть воспаление и болезненность суставов;
• происходит расширение вен в области живота;
• верхняя часть тела может покрыться сосудистыми звездочками, количество которых значительно увеличивается по мере прогрессирования болезни;
• ангиомы могут поразить кончик носа и уголки глаз;
• возникает покраснение кожи на ладонях, пятках;
• язык может увеличиться в размерах, покраснеть;
• у представителей сильного пола увеличиваются молочные железы, возникает импотенция;
• на завершающей стадии фиброза может происходить скопление жидкости в брюшной полости (асцит);
• часто могут возникать носовые кровотечения;
• происходит увеличение селезенки;
• нарушения работы нервной системы: бессонница, расстройства памяти, тремор, апатия.

Фиброз печени разделяют на несколько стадий. На ранних стадиях заболевания при адекватном лечении прогноз положителен, высока вероятность полного выздоровления. При наличии третьей стадии фиброза, прогноз не столь утешителен. При условии, что гепатоциты печени все еще сохранили свои функциональные способности, а больной начинает вести максимально здоровый образ жизни, полностью придерживаясь врачебных рекомендаций, то выживаемость половины больных в данном случае составляет более семи лет.

После третьего этапа наступает четвертая стадия фиброза (завершающая) – цирроз печени. Часто при диагнозе фиброз печени 4 степени больного интересует, сколько живут люди, когда заболевание находится на данной стадии. Прогноз в этом случае неблагоприятный, чаще всего продолжительность жизни не превышает нескольких лет. Дело в том, что клетки печени постепенно истощаются, их недостаточно, чтобы выполнять основные функции органа. Прогрессирование болезни остановить невозможно.

При 4-й стадии на фоне серьезных осложнений продолжительность жизни составляет не более трех лет у 40% пациентов. Если не провести пересадку печени, то большая часть больных погибает от тяжелых осложнений.

Для того чтобы провести более точный подсчет количества оставшихся лет жизни при развитии цирроза печени, специалисты используют специально разработанные системы (Чайлда-Пью, Кокса), учитывающие ряд важных критериев: этиологию заболевания, эффективность терапии, присутствие сопутствующих симптомов, неврологических расстройств и пр.

Для того чтобы установить точный диагноз и степень развития заболевания, необходимо пройти комплексную диагностику. Диагностические процедуры при подозрении на цирроз обычно включают:

• Забор крови для общего и биохимического анализа. Если один из показателей насторожит специалиста, например, будет понижен уровень гемоглобина (анемия), снижено число лейкоцитов и тромбоцитов, то необходимо провести дальнейшее обследование.
• Коагулограмма назначается для определения показателя свертываемости крови. Чтобы подтвердить или опровергнуть наличие вирусной природы патологии следует сделать анализы на гепатиты разных типов. Для определения наличия скрытого кровотечения проводят анализ кала.
• Чтобы исключить наличие злокачественной опухоли в печени проводят анализ крови на альфа-фетопротеин.

• Ультразвуковое исследование всех основных органов брюшной полости помогут сделать диагноз более точным, выяснить сопутствующие патологии, осложнения (асцит, патологию селезенки).
• При помощи эзофагогастродуоденоскопии можно определить наличие варикозного расширения сосудов пищевода и желудка.
• Биопсия печени является наиболее информативным анализом, который поможет точно определить стадию болезни.
• Для уточнения диагноза специалист может назначить компьютерную томографию или сцинтиграфию.

На начальных этапах развития фиброза печени возможно медикаментозное лечение, которое должно включать комплекс мероприятий, направленных на устранение причины, симптомов, поддержания основных функций печени. Однако на более поздних стадиях болезни, если фиброз развился до четвертого этапа, прогноз неутешительный, и единственным вариантом терапии в этом случае является пересадка донорского органа. Однако пересадка печени – сложная операция, и подходит не каждому пациенту. При правильном подходе, консервативная терапия может лишь замедлить развитие болезни, отсрочив период возникновения осложнений.

Лечение фиброза печени подбирается исходя из основных принципов:

1. Устранение основной причины, вызвавшей заболевание. Например, применяется противовирусная терапия, если причиной стал один из типов вирусного гепатита, или проводится лечение от алкогольной зависимости.
2. Соблюдение специальной диеты (диета №5) со сниженным количеством соли, углеводов. Важно полностью исключить алкогольные напитки, жирную пищу. Также необходимо минимизировать количество лекарственных препаратов, использовать лекарства только по назначению специалиста.
3. Необходимо уменьшить физическую нагрузку, исключить физиотерапевтические процедуры, тепловое воздействие.

На четвертой стадии заболевания терапия проводится исключительно в условиях стационара, так как существует риск развития опасных осложнений.

На данном этапе главное остановить прогрессирование заболевания. Комплексная терапия обычно включает назначение:

• гепатопротекторов – препаратов для защиты клеток печени (Эссенциале, Эссливер, Легалон);
• средств, содержащих усордезоксихолиевую кислоту (Урсофальк);
• бета-адреноблокаторов (Атенолол, Бисопролол).

Кроме этого необходимо соблюдать специальную диету с параллельным приемом гепатопротекторов. Данные препараты не только защищают клетки печени, но и помогают справиться с нагрузкой, укрепить структуру органа, стабилизировать клеточные мембраны, увеличить производство фосфолипидов, снизить воздействие токсических веществ.

Если печень не справляется с основными функциями и консервативные способы лечения не приносят желаемого результата, в этом случае показан радикальный способ терапии – трансплантация донорского органа. Однако даже в том случае, когда удается найти донорский орган, и операция проходит успешно, впоследствии необходимо пожизненно принимать специальные препараты, которые подавляют иммунитет, чтобы пересаженный орган не отторгался.

Основными показателями к трансплантации являются осложнения, не поддающиеся консервативному лечению:

• внутренние кровотечения;
• асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
• сильное снижение альбумина (менее 30 грамм);
• увеличение протромбинового времени (более 17 секунд) – низкая свертываемость крови.

Однако существует ряд противопоказаний к проведению процедуры – наличие воспалительного процесса, вызванного инфекцией, тяжелые заболевания сердца и легких, метастазирующие злокачественные новообразования, патологии головного мозга и прочие.

После успешно проведенной операции прогноз благоприятен – пятилетняя выживаемость составляет более чем в 75% случаев, 40% пациентов проживают с пересаженным органом больше двух десятков лет.

Фиброз четвертой стадии опасен осложнениями, возникновение которых зачастую становятся причиной смерти. Так, фиброз наиболее опасен развитием:

• асцита;
• перитонита;
• варикозного расширения вен, внутренними кровотечениями;
• печеночной энцефалопатии;
• быстропрогрессирующих злокачественных новообразований (карцином);
• анемии с резким падением уровня кислорода;
• гастропатии (расстройства пищеварения);
• колопатии (нарушение функций кишечника);
• бесплодия.

Если придерживаться правильного образа жизни, проводить профилактические мероприятия, то можно избежать развития фиброза печени и его опаснейшего осложнения в виде цирроза.

1. Своевременная терапия заболевания, строгое следование врачебным рекомендациям.
2. Прием медикаментозных препаратов строго по назначению специалиста, минимизация контакта с вредными и токсическими веществами.
3. Сбалансированное, полноценное питание, дополнительный прием минералов и витаминов.
4. Исключение из рациона питания тяжелой пищи, консервов, полуфабрикатов.
5. Отказ от вредных привычек, курения, злоупотребления алкоголем.
6. Профилактика гепатитов, своевременная прививка от гепатита B.
7. При наследственной предрасположенности регулярное прохождение эндоскопического обследования.
8. Соблюдение правил личной гигиены.

Вовремя поставленный диагноз на начальных этапах развития фиброза печени и правильная эффективная терапия помогут не допустить развития цирроза и прожить полноценной жизнью не один десяток лет.

источник

В ряде случаев у больных туберкулезом возникают поражения печени, которые необходимо дифференцировать от вирусного гепатита, так как при многократных инъекциях возможно инфицирование последним.

По данным отдельных авторов, частота возникновения вирусного гепатита среди детей, больных туберкулезом, составляет 2,8%. По данным больницы им. С. П. Боткина за 1972 г., среди госпитализированных с вирусным гепатитом больных 1% составляли лица, страдающие туберкулезом.

По-прежнему остается дискутабельным вопрос о развитии токсического повреждения печени при длительном применении противотуберкулезных средств (ПАСК, фтивазид, тубазид и др.). И, наконец, не исключено специфическое поражение органа, т. е. туберкулез печени.

Eppinger предполагал, что больные циррозом печени в 12-14% случаев умирают от туберкулеза (туберкулез легких, туберкулезный перитонит или туберкулезный плеврит). И. Мадьяр считает, что туберкулез у больных циррозом печени в настоящее время встречается не чаще, чем среди прочих контингентов населения. Поэтому заслуживает внимания состояние печени у лиц, заболевших туберкулезом легких. Исследования ряда авторов показали, что функциональное состояние печени у больных туберкулезом нарушается.

О частоте и степени вовлечения печени в патологический процесс при туберкулезе нет единого мнения. Так, Н. В. Щупак сообщает, что у больных, страдающих внепеченочными формами туберкулеза, в 20% случаев регистрируется хронический. гепатит. Изменения в печени у этих больных могут быть вызваны как специфическим поражением (милиарный ТВС или же крупные очаги туберкулезного воспаления), так и неспецифическим (некробиотические и некротические изменения, жировая дистрофия печени).

Заслуживает внимания сообщение М. У. Хайдаровой и соавт., считающих, что у детей поражение печени на фоне ТВС наблюдается весьма часто даже в начальных стадиях заболевания.

Туберкулез подобно другим инфекционным заболеваниям вызывает в печени специфические, параспецифические и неспецифические изменения. А. Г. Гольдман и К. Н. Макарова, Wildhirt на основании комплексного обследования с применением пункционной биопсии у 45 больных, пришли к заключению, что при туберкулезе возникает реактивный гепатит, являющийся ответной реакцией на хроническую инфекцию, подобно той, которая развивается при полиартрите, малярии, брюшном тифе и других заболеваниях. Особенностью этой неспецифической реакции в печени является ее лимфогистиоцитарный характер. Лишь у больных, перенесших ранее вирусный гепатит, А. Г. Гольдман и К. Н. Макарова обнаружили проявления, свойственные хроническому вирусному гепатиту, у остальных архитектоника печени, по мнению авторов, не была нарушена. Из числа обследованных ими больных туберкулезом умеренная жировая инфильтрация была выявлена в 49%, а выраженная — в 12% случаев. К данной точке зрения близка концепция Л. И. Бондаренко и Л. А. Юдина, считающих, что изменения в печени у больных туберкулезом носят чисто функциональный характер (нарастают при развитии специфической интоксикации и исчезают после выздоровления от ТВС).

Morris у лиц, умерших от туберкулеза легких, в 50-80% случаев обнаруживали в печени специфические изменения в виде милиарных туберкулезных бугорков.

И. Мадьяр в кратком обзоре литературы, посвященной частоте вовлечения печени в патологический процесс, приходит к заключению, что туберкулез печени является скорее патологоанатомическим, чем клиническим диагнозом. Автор подчеркивает также, что очаговые формы туберкулеза печени встречаются очень редко. Аналогичной точки зрения придерживаются И. А. Гайдина и А. М. Бенцман, Lisowski.

До 1952 г. А. Д. Черемухин собрал, по данным литературы, описание лишь 83 случаев с различными формами туберкулеза печени, из числа которых в 28 образовались каверны. Е. И. Нестеров и Н. А. Волобуев с 1952 по 1965 г. нашли описание еще о 38 больных с поражением печени туберкулезом, в том числе 5 с развитием каверн и туберкулезных абсцессов. Е. И. Нестеров и Н. Н. Волобуев также описали множественные каверны в печени со вторичным их нагноением у одного больного. Авторы отметили наличие сообщений между кавернами и желчными путями.

И. Мадьяр приводит следующую классификацию изменений, происходящих в печени при туберкулезе:

1. Милиарный туберкулез печени, развивающийся на фоне милиарного туберкулеза или же возникающий в конечной фазе легочного процесса в связи с его диссеминацией. Нередко эта форма является последствием туберкулезного процесса, локализованного первоначально в области желудочно-кишечного тракта.

2. Ограниченный цирроз печени (простое или множественное образование бугорков). Эту форму автор называет также очаговой или узловой, подчеркивая возможность возникновения процесса, распространяющегося на внутрипеченочные желчные пути.

3. Печеночные изменения, развивающиеся на фоне туберкулеза: ожирение, амилоидоз, сывороточный или токсический гепатит под влиянием лекарственной терапии.

Rudowski выделяет следующие формы поражения печени туберкулезом:

1) рассеянные изменения в органе со специфическими грануляциями в паренхиме;

3) туберкулезное воспаление желчных протоков;

4) воспаление в области воротной вены.

Патоморфологические изменения в печени при туберкулезе . Туберкулезная бацилла проникает в печень гематогенным путем через печеночную артерию (при туберкулезе легких) или через воротную вену (при туберкулезе кишечника). Не исключен и лимфогенный путь инфицирования. Инфицирование через желчные пути встречается крайне редко.

По данным Ю. Н. Даркшевича, при туберкулезе легких, в зависимости от формы заболевания, морфологические изменения паренхимы и в меньшей степени стромы печени отличаются значительным многообразием.

Так, при длительном доброкачественном течении фиброзно-очагового туберкулеза, протекающего без выраженных обострений с ограниченным поражением, главным образом верхних долей, чаще наблюдается атрофия и бурая пигментация (липофусцином) печеночных клеток, главным образом в центральных отделах долек. Подобные изменения, вследствие длительной интоксикации и аноксемии, нередко сочетаются с ожирением различной степени (преимущественно крупнокапельного характера).

При длительном течении легочного туберкулеза с бронхоэктазами и нагноением в отдельных случаях вследствие нарушения белкового обмена может наблюдаться амилоидоз. Отложение амилоида начинается с периферических отделов долек, одновременно амилоид откладывается в стенках кровеносных сосудов, расположенных в междольковых соединительнотканных прослойках. Степень выраженности отложения амилоида у отдельных больных может достигать значительных размеров, что ведет к атрофии паренхимы и сопровождается увеличением размеров и веса печени.

При распространенном поражении легких туберкулезом в печени довольно часто наблюдаются участки мелкоочагового неспецифического гепатита. Для последнего характерна воспалительная инфильтрация, главным образом междольковых соединительнотканных прослоек, реже — периферических отделов долек клетками лимфоидно-гистиоцитарного типа и нейтрофильными лейкоцитами. Острое возникновение подобных изменений может сопровождаться дистрофическими изменениями печеночных клеток (главным образом, белковой дистрофией и мелкокапельным ожирением цитоплазмы печеночных клеток). Эти изменения часто сочетаются с неравномерно выраженным, преимущественно центролобулярным острым венозным полнокровием, иногда стазами и реже — диапедезными кровоизлияниями.

В участках стаза при остром венозном полнокровии наступает дискомплексация печеночных балок и диссоциация печеночных клеток с некрозом отдельных гепатоцитов.

Указанные изменения в паренхиме и строме печени проявляются гипербилирубинемией, увеличением активности энзимов, снижением сулемового титра. Все перечисленные нарушения функции печени обусловливают ошибочную диагностику вирусного гепатита.

При хроническом фиброзно-кавернозном туберкулезе, сопровождающемся развитием острой сердечнососудистой и сердечно-легочной недостаточности, поражения печени могут протекать по типу атрофических изменений (в центролобулярных отделах долек) с очаговым ожирением цитоплазмы гепатоцитов. При развитии сердечно-легочной недостаточности в центральных отделах печеночных долек возникает острое венозное полнокровие с эритро- и плазмостазами в системе центральных и собирательных вен, распространяющееся на синусоиды центральных и интермедиальных отделов долек, реже этим изменениям сопутствует хологенная пигментация печеночных клеток. Степень ее выраженности различна и на отдельных участках может быть резкой. Ядрышковый и ядерный полиморфизм гепатоцитов, а также увеличение их количества может рассматриваться в качестве показателя нарушения метаболических и регенеративных процессов в отдельных группах клеток. Наряду с описанными изменениями в цитоплазме печеночных клеток возникает либо острое мелкокапельное ожирение, либо белковая дистрофия. При таких морфологических изменениях клинически может отмечаться повышение уровня билирубина крови.

Наряду с описанными неспецифическими изменениями в печени могут возникать и специфические, т. е. туберкулезные гранулемы. В зависимости от состояния общего и местного иммунитета количество гранулем колеблется в значительной степени, а в самих узелках преобладает та или иная воспалительная реакция (альтерация — «творожистый некроз» или пролиферация). В подобных случаях клинически нередко обнаруживаются признаки гепатоцеллюлярного поражения в виде нарастания ферментных показателей сыворотки крови и гипербилирубинемии. В тех случаях, когда образование гранулем протекает с преобладанием пролиферативных реакций и выражено слабо, наступает рубцевание гранулем с последующим их исчезновением, что приводит к полному восстановлению обычной структуры органа. Ни в одном из случаев туберкулеза печени развития изменений по типу так называемого «цирроза печени» не наступает, что объясняется своеобразием гранулематозного поражения, сопровождающегося распространенной пролиферацией стромы, поражением сосудов и перестройкой тканевой структуры органа.

И. Мадьяр склонен считать, что нет убедительных данных, свидетельствующих о нарушении функционального состояния печени при туберкулезе. Вместе с тем, Ф. А. Кручакова и Ю. А. Рудченко при обследовании 34 больных туберкулезом кожи до начала их лечения выявили увеличение активности ГПТ и ГЩТ в сыворотке крови и снижение сывороточной холинэстеразы. У этих больных имели место и выраженные симптомы специфической интоксикации.

А. М. Вильдерман и Г. И. Просветова также сообщают, что на фоне активного туберкулезного процесса в легких в 1/3 случаев регистрируется диспротеинемия и умеренное ( не более чем двукратное) увеличение активности ГПТ, ГЩТ и альдолазы. Однако увеличение активности названных энзимов было значительно ниже, чем у больных вирусным гепатитом.

Н. Н. Латышев на основании исследования протеинограммы и пробы Квика-Пытеля у больных туберкулезом легких установил снижение антитоксической и синтетической функции печени.

Существенное внимание в последние годы уделяется вопросу о влиянии специфической противотуберкулезной терапии на функциональное состояние печени.

Обследовав 114 больных туберкулезом до и после антибактериальной терапии, Н. Н. Латышев установил, что при длительном применении антибиотиков антитоксическая функция печени снижается (автор, к сожалению, не изучал энзимный спектр крови). В противоположность этим данным Б. А. Герасун и В. Г. Рейзенбук с соавт. сообщают, что они не наблюдали развития токсико-аллергического гепатита под влиянием специфической противотуберкулезной терапии. В подавляющем большинстве случаев на основании эпидемиологического анализа наблюдений можно считать, что гепатит у больных туберкулезом вызван парентеральным их инфицированием вирусом гепатита.

Следует отметить, что парентеральное инфицирование, к сожалению, еще отмечается в туберкулезных стационарах, в которых больной длительно лечится и получает большое число инъекций. В. Г. Рейзенбук и соавт. сообщают о значительной частоте (3,6%) обнаружения антигена НВ у этой категории больных.

С точки зрения имеющихся данных о частоте инфицирования вирусом гепатита больных туберкулезом заслуживает специального внимания анализ течения вирусного гепатита у этой категории лиц. А. В. Вильдерман и Г. И. Просветова наблюдали за течением вирусного гепатита у 402 взрослых. Из числа обследованных ими больных у 396 была легочная форма туберкулеза и лишь у 6 — внелегочное поражение. Авторы приходят к заключению, что основанием к постановке диагноза «вирусный гепатит» явились результаты комплексного клинического и эпидемиологического анализа с учетом лабораторных данных, цикличности заболевания и значительного изменения в уровне энзимов сыворотки крови.

Особенностью вирусного гепатита у больных туберкулезом является наклонность к затяжному течению.

Детальное изучение клиники вирусного гепатита у детей, страдающих туберкулезом, проведено К. М. Мирзаевым. Автор проанализировал течение вирусного гепатита у 125 детей, из числа которых первичный туберкулезный комплекс имел место у 20, бронхоаденит — у 60, ранняя и хроническая интоксикация — у 25 и костно-суставная форма — у 20 детей. Вирусный гепатит на фоне туберкулеза, как правило, протекал в среднетяжелой (60,4 ±3,9%) и тяжелой (3,2 ±0,88%) формах. При этом автор подчеркивает, что дети, страдающие костно-суставной формой туберкулеза, как правило, переносят легкую форму вирусного гепатита.

Наши наблюдения в клинике подтверждают эти выводы К. М. Мирзаева. Так, нам ни разу не приходилось наблюдать тяжелые формы вирусного гепатита у этой категории больных.

Антибактериальные препараты (ПАСК, фтивазид), применяемые в период заболевания вирусным гепатитом, не оказывали неблагоприятного влияния на течение последнего. Исключение составляет тубазид.

И. Р. Дробинский на основании наблюдений за 180 взрослыми больными, страдающими туберкулезом и заболевшими вирусным гепатитом, сообщает, что тяжелая форма вирусного гепатита была выявлена у этих лиц в 3 раза, а, средней тяжести в 2,3 раза чаще, чем легкая форма болезни. У этих же больных чаще регистрировалась гипопротеинемия.

Э. К. Таммепылд и А. А. Данилович, анализируя клиническое течение вирусного гепатита у больных легочным туберкулезом, пришли к заключению, что у большинства заболевших имела место среднетяжелая (75,7%), значительно реже — тяжелая (12,5%) и легкая (11,8%) формы заболевания. Э. К- Таммепылд и соавт. также отмечают, что на тяжесть заболевания вирусным гепатитом оказывает влияние давность заболевания туберкулезом. Наиболее тяжелая форма вирусного гепатита имела место при давности туберкулезного процесса свыше 10 лет. По-видимому, у этих больных имело место существенное изменение в паренхиме печени, обусловленное туберкулезом.

Muting, Meniere, рассматривая течение и исход вирусного гепатита у лиц, страдающих туберкулезом, также пришли к заключению, что предшествующее поражение печени оказывает существенное влияние на исход заболевания вирусным гепатитом.

X. А. Юнусова на основании наблюдения за течением вирусного гепатита у 30 детей, страдающих различными формами туберкулеза, считает, что начальный период гепатита у этих больных протекает преимущественно с диспептическими проявлениями, а течение болезни чаще приобретает затяжной характер с более длительной гипербилирубинемией.

Приведенные данные весьма демонстративно свидетельствуют о том, что при возникновении гепатита у больных легочным туберкулезом необходима дифференциальная диагностика между вирусным гепатитом и поражением печени, вызванным основным процессом. Однако характер последнего весьма отличен от вирусного гепатита. Дифференциальная диагностика данных состояний требует учета эпиданамнеза и тщательного биохимического обследования заболевших.

На современном этапе наших знаний существенное-значение в профилактике вспышек вирусного гепатита в туберкулезных стационарах принадлежит централизованной стерилизации инструментария (для всех манипуляций), а также проверке всех, вновь госпитализированных больных на активность ГПТ и ГЩТ и наличие у них НВ-антигена с последующей изоляцией больных и подозрительных лиц. Только такой подход может обеспечить значительное снижение парентерального инфицирования вирусным гепатитом среди больных туберкулезом.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Нарушения функции и структуры печени у больных туберкулёзом могут быть следствием влияния туберкулёзной интоксикации, гипоксемии, приёма противотуберкулёзных препаратов, сопутствующих заболеваний, туберкулёзного поражения гепатобилиарной системы.

Влияние туберкулёзной интоксикации сказывается на ферментативной, белок-синтетической, коагуляционной, выделительной функциях печени, вызывает снижение объёмного кровотока в органе и замедление скорости элиминации лекарственных веществ. Распространённые формы туберкулёза могут сопровождаться гепато- и спленомегалией. При общем амилоидозе, развивающемся на фоне туберкулёза, поражение печени отмечают в 70-85% случаев.

На клеточном уровне гипоксия ведёт к переключению работы дыхательной цепи на более короткий и энергетически выгодный путь окисления янтарной кислоты, ингибирования монооксидазной системы, что приводит к повреждению структуры эндоплазматического ретикулума и нарушению клеточного транспорта.

Установлена последовательность выпадения функций печени при гипоксии: синтез белков; образование пигментов; образование протромбина; синтез углеводов; экскреция; образование мочевины; образование фибриногена; эстерификация холестерина; ферментативная функция. В первую очередь страдает экскреторная функция; поглотительная нарушается лишь при дыхательной недостаточности III степени. Имеется и обратная зависимость: присоединение патологии печени к лёгочному заболеванию усугубляет нарушение вентиляции и газообмена, что обусловлено повреждением клеток ретикуло-эндотелиальной, сердечно-сосудистой систем, нарушением функции гепатоцитов.

Поражение печени — одна из основных причин развития лекарственной непереносимости при туберкулёзе из-за ведущей роли этого органа в системе детоксикации. Частота токсических лекарственных гепатитов составляет 4-16% осложнений медикаментозной терапии, она увеличивается с длительностью приёма препаратов. Лекарственный гепатит характеризуется диспептическим, болевым абдоминальным синдромом, гепатомегалией, иногда появляются иктеричность слизистых оболочек и склер, кожный зуд; продрома нехарактерна. Преобладают воспалительный и цитолитический синдромы при умеренно выраженном холестатическом. Лабораторно выявляют повышение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, холинэстераз, реже — билирубина. При применении противотуберкулёзных средств возможно развитие молниеносного гепатита, механизм развития — иммуноаллергический и токсический. Развившиеся нарушения функции печени сохраняются в течение 2-4 мес после исчезновения клинических проявлений. Отмечена связь переносимости лечения с возрастом пациента. У пожилых больных необходимо изменение режима лечения в связи с побочными явлениями, а в старческом возрасте — снижение доз препаратов. Данные о гепатотоксичности противотуберкулёзных препаратов достаточно противоречивы, поскольку это свойство связано не только с химическим строением препарата, но и с особенностями метаболических возможностей печени каждого больного, величиной печёночного кровотока, уровнем развития портокавальных анастомозов, степенью связывания препаратов белками плазмы и др.

Учащение случаев сочетанной патологии (туберкулёза и хронических неспецифических заболеваний лёгких, заболеваний ЖКТ, гепатобилиарной системы, сахарного диабета) приводит к учащению поражения печени. За последние десятилетия число случаев сочетания туберкулёза лёгких и заболеваний печени увеличилось в 23 раза и среди впервые выявленных больных туберкулёзом составило 16-22%, среда хроников — 38-42%. У фтизиопульмонологических пациентов самостоятельные заболевания печени диагностируют в 1% случаев, вторичные гепатиты составляют 10-15% всех осложнений медикаментозной терапии. Структура вторичных гепатитов: 36-54% — неспецифический реактивный гепатит. 16-28% — лекарственный. 3-8% — специфический туберкулёзный. 2% — алкогольный. Сочетание туберкулёза лёгких с заболеванием печени невирусной этиологии протекает неблагоприятно, с тенденцией к прогрессированию.

При сочетании вирусного гепатита В и туберкулёза тяжелее протекает желтушный период, чаще отмечают увеличение размеров печени и отклонения биохимических показателей, гемограммы, происходит замедление обезвреживания и инактивации гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК), учащается гепатотоксичность рифампицина и пиразинамида, в 3 раза чаще развивается затяжное течение гепатита. Среди больных туберкулёзом лёгких — носителей маркёров гепатита В в 85% случаев отпечены гепатотоксические реакции на туберкулостатики, заболевание характеризуется более острым началом, выраженной клинической картиной и низкой эффективностью лечения. Экскреторная функция печени у таких больных нарушена ещё до начала лечения и не нормализуется в процессе противотуберкулёзной терапии. Поражение гепатитом С наиболее характерно для больных хроническим лёгочным туберкулёзом. Положительную реакцию на антитела к гепатиту С относят к факторам риска развития гепатотоксических реакций при назначении противотуберкулёзных препаратов.

Среди лиц с циррозом печени повышен риск заболевания туберкулёзом, а больные острым туберкулёзом с циррозом печени имеют плохой прогноз.

При сочетании туберкулёза лёгких и алкоголизма вероятны плохая переносимость противотуберкулёзных препаратов (до 60%) и поражение печени (до 80%). Алкоголь нарушает липидный обмен, вызывая жировую инфильтрацию печени, снижает интенсивность метаболизма биологически активных веществ, угнетает белковый синтез в гепатоцитах и их способность к регенерации. Возможно прямое некробиотическое действие этанола на печень. Для таких больных характерны токсические, токсикоаллергические и не характерны аллергические реакции. При высоком распространении токсикомании и наркомании можно прогнозировать нарастание проблемы гепатотоксических реакций.

Заболеваемость туберкулёзом больных сахарным диабетом в 5 раз превышает заболеваемость населения. У больных с гипергликемией, гиперлипидемией и кето-ацидозом в сочетании с туберкулёзной интоксикацией в 100% случаев при пункционной биопсии обнаруживают патологию в виде белковой и жировой дистрофии, воспалительных и цирротических изменений. Это препятствует эффективной химиотерапии туберкулёза лёгких, являясь одной из причин частой непереносимости лечения. Сочетание туберкулёза лёгких и сахарного диабета диагностируют в 3 раза чаше у больных с распространёнными деструктивными изменениями в лёгких, чем при локальных формах туберкулёза без явлений диссеминации и деструкции.

Туберкулёз печени может быть единственным проявлением болезни или частью диссеминированного процесса. Морфологически выделяют три основные формы поражения печени: милиарный диссеминированный, крупноузелковый и опухолевидный туберкулёз печени. Основным путём поражения печени является гематогенный. При милиарном туберкулёзе печень почти всегда вовлекается в острое гранулёматозное воспаление, туберкулёз печени требует стандартной системной противотуберкулезной терапии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

источник