Туберкулез брюшной полости с чем дифференцировать

Общеизвестно, что абдоминальный туберкулез чаще всего (у 70% больных) развивается вторично в результате лимфогематогенного заноса микобактерий туберкулеза из других органов, прежде всего из легких. Как первичное поражение он возникает при алиментарном пути распространения инфекции. Опасность заражения в этих случаях находится в полной зависимости от эпизоотической обстановки и оно происходит довольно редко. В случае развития туберкулеза кишечника при алиментарном заражении в специфический воспалительный процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, лимфатические узлы корня брыжейки тонкой кишки и брюшина. Возникновению и распространению абдоминального туберкулеза способствуют общее ослабление организма, неспецифические заболевания органов пищеварения, снижающие местную резистентность, неполноценное и нерегулярное питание, эндокринные расстройства, беременность, роды, аборты.

Изменения в брюшине зависят от глубины ее поражения. Различают бугорковую, экссудативную, слипчивую, экссудативно-слипчивую и язвенно-казеозную формы. Для туберкулезного перитонита характерны утолщение брюшины и образование спаек.

При любой локализации абдоминального туберкулеза в неспецифический процесс вовлекается пищеварительный тракт, нарушаются пищеварение и всасывание. Один из характерных признаков заболевания — уменьшение массы тела. В большей степени, чем при других локализациях туберкулеза, выражены и другие признаки интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, головная боль, раздражительность, ночные поты, плохой сон и аппетит вплоть до полной анорексии, субфебрильная температура тела, боли в области сердца от несильных и непродолжительных до интенсивных и упорных, тахикардия, снижение артериального кровяного давления. Аускультативно при приступе болей регистрируют приглушение тонов сердца и нарушение ритма. Часто отмечаются психоневрологические расстройства: депрессия, чувство страха.

Течение туберкулезного мезаденита может быть острым и хроническим. При остром течении появляются боли в животе различной локализации, но чаще в области пупка и правой подвздошной области. Продолжительность приступа болей от 2-3 ч до 2-3 сут, при этом боли настолько интенсивные, что напоминают картину острого живота. Живот равномерно вздут, передняя брюшная стенка участвует в акте дыхания. Пальпация живота умеренно болезненна, напряжение мышц передней брюшной стенки отсутствует, симптомы раздражения брюшины слабоположительны. Следует иметь в виду, что увеличенные лимфатические узлы могут вызвать изменения в трофике червеобразного отростка и быть причиной развития вторичного аппендицита.

Хронический туберкулезный мезаденит протекает волнообразно: периоды обострений сменяются ремиссиями.
Самым частым симптомом являются боли в животе, локализация которых чаще всего соответствует локализации патологического процесса. Характер болей различный: от тупых ноющих до приступообразных типа колик. Они усиливаются при ходьбе, физическом напряжении, метеоризме, а иногда после клизмы, что связано с наличием спаек в брюшной полости. Характерно вздутие живота, нарастающее к концу дня и вызывающее тупые ноющие боли. Боли могут быть обусловлены давлением кальцинированных лимфатических узлов. В воспалительный процесс вовлекается брюшина (местный перитонит), что также является причиной развития болевого синдрома.

Туберкулез кишечника издавна считали тяжелым осложнением туберкулеза легких. Еще Гиппократ говорил: «. туберкулезные больные умирают, если присоединяется диарея». Боли при туберкулезе кишечника локализуются в правой подвздошной области и характеризуются постоянством. Они различны по интенсивности и длительности, могут появляться самостоятельно или в связи с приемом пищи и дефекацией. Неустойчивый стул (до 2-4 раз в сутки) и вздутие живота — характерные симптомы туберкулеза кишечника. Гной, слизь и кровь в кале обнаруживают редко. Живот равномерно вздут, при пальпации мягкий, болезненный в правой подвздошной области, при этом нередко пальпация вызывает негромкое урчание в илеоцекальной области. Слепая кишка может быть раздутой или уплотненной. Терминальная петля подвздошной кишки пальпируется в виде шнура.

По мнению Р. Seth и соавт. (1974), туберкулезный перитонит следует заподозрить у любого пациента с неясными абдоминальными симптомами. По своему течению это хроническое заболевание, но оно может быть и острым. Острое течение характерно для бугоркового туберкулезного перитонита. Заболевание начинается со значительного повышения температуры тела, появления озноба и болей в животе, напоминая острое инфекционное заболевание — брюшной тиф или паратиф, либо его принимают за острый живот. Передняя брюшная стенка напряжена, положительны симптомы раздражения брюшины. Таким больным чаще всего производят оперативное вмешательство, во время которого обнаруживают бугорковые высыпания на брюшине. При гистологическом исследовании брюшины находят эпителиоидные клетки и клетки Пирогов а-Лангханса.

Лечение абдоминального туберкулеза

проводят в соответствии с общими принципами лечения туберкулеза. Основной метод — химиотерапия. Одновременно со специфическим лечением назначают патогенетическую и симптоматическую терапию, полноценную диету, предусматривающую употребление продуктов, богатых витаминами, и исключающую трудноусваиваемые продукты. При экссудативном туберкулезном перитоните показана пункция брюшной полости. Показанием к хирургическому лечению служат осложнения абдоминального туберкулеза и упорные боли в животе. Санаторно-курортное лечение больных абдоминальным туберкулезом проводят в основном в местных санаториях.

источник

Характерной особенностью язв является их поперечное расположение к продольной оси кишки по ходу лимфатических сосудов. При заживлении язвенных изменений наступает не только сужение просвета кишки, но и её укорочение. Иногда язвенный процесс разрушает и мышечный слой, что приводит к прободению стенки кишки с развитием ограниченного перитонита. Язвы чаще всего локализуются в подвздошной, тонкой и слепой кишке.

Туберкулёз кишечника развивается медленно.

начало заболевания обычно бессимптомное, либо протекает по типу дискинезии кишечника с нарастанием симптомов туберкулёзной интоксикации.

рано появляются неопределённые и мигрирующие боли в животе, принимающие затем характер ноющих, локализованных вокруг пупка и в правой подвздошной области.

у некоторых больных болевой синдром отсутствует.

отмечаются тошнота, отрыжка, плохой аппетит, метеоризм.

неустойчивость стула на фоне обычного питания, без погрешностей в диете, особенно у детей с гиперергическими реакциями на туберкулин, является важным диагностическим признаком туберкулёза кишечника.

при объективном исследовании: живот равномерно вздут без нарушений конфигурации,

при пальпации мягкий, болезненный в правой подвздошной области,

слепая кишка представляется раздутой и уплотнённой.

Терминальная часть подвздошной кишки прощупывается в виде плотного шнура.

Гной, слизь и кровь в кале выявляются редко.

Осложнения туберкулёза кишечника

Туберкулёз брюшины. В патогенезе существенная роль принадлежит повышению проницаемости капилляров. Различают 3 формы перитонита: — экссудативную, — слипчивую, — язвенную. Форма перитонита зависит от глубины поражения брюшины.

Туберкулёзный мезаденит. Различают три формы туберкулёза брыжеечных лимфатических узлов:

инфильтративную, когда имеется лишь гиперплазия лимфаденоидной ткани;

фиброзную, при которой наряду с туберкулезными бугорками виден значительный фиброз ткани лимфатического узла,

фиброзно-казеозную, при которой в различной степени сочетаются казеозный и фиброзный процессы.

Клиника абдоминального туберкулеза:

Неустойчивый стул (поносы чередуются с запорами)

Синдром «пальпируемой опухоли»

Группы риска по туберкулезу органов брюшной полости:

хронические холециститы, аппендициты, колиты

язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

частичная непроходимость кишечника, протекающая нетипично и неподдающаяся неспецифическому лечению

опухолевидные образования в брюшной полости и малом тазу, атипичная картина острого живота

Лабораторные данные: исследование копрограммы, наличие МБТ в кале.

Иммунологические исследования — титр противотуберкулёзных АТ в серологических реакциях: РНГА, РСК, ИФА.

Выявление кальцинированных л/у в брюшной полости практически всегда свидетельствует о наличии туберкулёзного мезаденита.

Косвенными признаками являются: висцероптоз, нарушение моторной функции желудка и кишечника, смещение и фиксация петель тонкой кишки из-за спаечного процесса или конгломератов увеличенных лимфатических узлов.

В сложных случаях для распознавания заболевания показана лапароскопия, с помощью которой устанавливается наличие экссудата, бугорковые высыпания, инфильтративные образования, увеличенные л/у.

Гистологическое исследование биопсийного материала остаётся ведущим методом диагностики туберкулёза всех форм.

При гистологическом исследовании операционного материала выявляют наличие типичных эпителиоидных бугорков и клеток Пирогова-Лангханса, инкапсулированных туберкулёзно-некротических очагов, очагов обызвествления с лимфоцитарной инфильтрацией вокруг.

Туберкулёз кишечника необходимо дифференцировать от

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Абдоминальный туберкулёз не имеет патогномоничных симптомов. Многие признают часто встречают при различных общесоматических заболеваниях. Поэтому основная масса больных абдоминальным туберкулёзом обследуется в общей лечебной сети под всевозможными диагнозами. Большинство случаев осложнённого течения абдоминального туберкулёза являются причиной проведения ургентных операций в общехирургических стационарах, которым подвергают до 25% больных.

За последние годы отмечено увеличение числа больных, госпитализируемых с генерализованными и запущенными формами абдоминального туберкулёза, а также с осложнениями, развивающимися после неадекватных хирургических вмешательств, проведённых в общей лечебной сети. До настоящего времени неоправданно высокими остаются сроки от первичного обращения больного абдоминальным туберкулёзом в медицинскую сеть до определения правильного диагноза.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Туберкулёзный перитонит (туберкулёз брюшины) относят преимущественно к проявлениям периода первичной туберкулёзной инфекции как следствие лимфо-гематогенного распространения процесса, или он является осложнением при специфическом поражении лимфатических узлов брюшной полости, кишечника, половых органов, позвоночника, распространяясь контактным и лимфогенным путём.

Независимо от генеза картина болезни при перитонитах может занимать доминирующее положение в общей симптоматологии болезни или же быть сопутствующей основному по тяжести заболеванию (при туберкулёзных мезаденитах и при поражении кишечника и т.д.). Особенно тяжёлый перитонит развивается при прободении туберкулёзной язвы кишечника в брюшную полость или прорыве казеозных лимфатических узлов брыжейки. В период вторичного туберкулёза распространение процесса из мезентериальных узлов, кишечника и половых органов приводит чаще к развитию сухой формы перитонита с поражением ограниченных участков брюшины.

Различают бугорковую, экссудативную, экссудативно-слипчивую и казеозно-язвенную формы туберкулёзного перитонита. Бугорковый туберкулёзный перитонит характеризуется острым течением, начинается с повышения температуры тела, появления озноба и болей в животе. Язык при этом сухой, с беловатым налетом, Передняя брюшная стенка напряжена, не участвует в дыхании: отчётливо выявляются симптомы раздражения брюшины (симптомы Воскресенского, Щёткина-Блюмбера, Ситковского и др.). Абсолютное большинство больных оперируют в экстренном порядке с диагнозом «острый живот» и т.п. При этом обнаруживают бугорковые высыпания по брюшине.

Экссудативный туберкулёзный перитонит служит исходом бугоркового или аллергической реакцией на токсины микобактерий туберкулёза. Характеризуется образованием экссудата в брюшной полости. Заболевание развивается постепенно с появления неопределённых болей в животе, неустойчивого стула, субфебрильной температуры тела, слабости, диспепсических расстройств. Живот увеличивается в объёме, иногда значительно. Симптомы раздражения брюшины сглажены, определяют наличие асцитической жидкости.

Слипчивая форма перитонита — результат осложнённого течения туберкулёза органов брюшной полости с образованием множественных спаек. Клиническое течение волнообразное. Больные жалуются на общую слабость, боли в животе, тошноту, поносы. Частым осложнением становится спаечная кишечная непроходимость. Экссудативно-слипчивый перитонит характеризуется появлением осумкованного экссудата, определяемого при перкуссии. Общее состояние больного длительное время остаётся удовлетворительным. Казеозно-язвенная форма перитонита отличается появлением очагов творожистого некроза на париетальной и висцеральной брюшине с образованием язв различной величины. Клиническое течение болезни напоминает картину слипчивого перитонита. Это самая тяжёлая форма туберкулёзного перитонита. Нередко наблюдают осложнения в виде свищей во внутренние органы и наружу, через брюшную стенку. Общее состояние больных крайне тяжёлое, отмечают высокую температуру тела.

Клиническое течение туберкулёзного мезаденита отличается отсутствием патогномоничных симптомов. Оно может быть острым и хроническим, с ремиссиями и обострениями. При остром течении отмечают боли в животе различной локализации, но чаще всего в области пупка, левом подреберье и правой подвздошной области. Боли могут быть интенсивными и напоминают картину острого живота. Обычно живот равномерно вздут, не напряжён, передняя брюшная стенка участвует в дыхании. При пальпации живота выявляют умеренную болезненность слева от пупка (положительный симптом Штернберга), положительный симптом Клиина (смещение болезненности при перемещении больного на левый бок). Симптомы раздражения брюшины не выражены. Увеличенные казеозные лимфатические узлы, которые были бы доступны пальпации, особенно у взрослых, наблюдают как исключение.

Хронический туберкулёзный мезаденит протекает волнообразно, периоды обострений сменяются ремиссиями. Самый частый симптом — боли в животе, которые соответствуют локализации патологического процесса (по проекции корня брыжейки). По характеру боли могут быть тупыми ноющими или в виде колик. Пациенты часто жалуются на вздутие живота, нарастающее к исходу дня. Боли нередко обусловлены давлением кальцинированных лимфатических узлов на сосудисто-нервный пучок брыжейки кишки. Возможно образование пролежней.

Туберкулёз пищевода и желудка наблюдают сравнительно редко. Формы поражения: язвенная, стенозирующая и милиарная. Больные жалуются на боли за грудиной, дисфагию. При эзофагоскопии выявляют язвы, гиперпластические грануляции или рубцевание язв с развитием стенозов.

Туберкулёз желудка проявляется в виде язвенной, гипертрофической (опухолевидной), фиброзно-склеротической и смешанной форм. В раннем периоде заболевания отмечают тупую боль в эпигастральной области, отрыжку воздухом, тошноту, снижение аппетита. Со временем может развиться пилоростеноэ. Диагноз подтверждают рентгеноскопией, фиброгастроскопией с гистологическим исследованием биоптата, дифференциальную диагностику чаще проводят с опухолями желудка.

Туберкулёз печени встречают в трёх формах: милиарной, диффузной, реже — очаговой, типа туберкулём. При милиарной форме в печени образуются типичные туберкулёзные гранулёмы. Крупные казеозные очаги инкапсулируются и обызвествляются, могут формироваться абсцессы печени. Клинически поражение проявляется желтухой, увеличением печени, спленомегалией. Для распознавания заболевания производят лапароскопию (лапаротомию) со взятием биоптата и гистологическим исследованием, туберкулёз жёлчного пузыря считают редким заболеванием.

Туберкулёз селезёнки даёт скудную симптоматику. Наблюдают спленомегалию, субфебрильную температуру тела, возможен асцит. В области селезёнки встречают кальцинаты.

Туберкулёз поджелудочной железы наблюдают редко, его обычно выявляют на секции. Типичных симптомов не обнаружено. Протекает абдоминальный туберкулёз как хронический панкреатит.

источник

А.Г. Хоменко

Абдоминальный туберкулез — специфическое поражение органов пищеварения, брюшины, лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки и забрюшинного пространства.

Среди других локализаций туберкулеза абдоминальный занимает особое место и является одним из наиболее сложных разделов фтизиатрии.

Клиническая картина абдоминального туберкулеза полиморфна, патогномоничные симптомы и четкие диагностические критерии отсутствуют, поэтому, как правило, он протекает под маской других заболеваний органов брюшной полости и выявляется лишь у небольшой части больных, у большинства же остается не диагностированным.

Согласно статистическим данным, в структуре внелегочного туберкулеза абдоминальный составляет всего 2—3%. Частота поражения туберкулезом органов брюшной полости различна. Чаще (у 70% больных) поражаются мезентериальные лимфатические узлы, реже — брюшина (12%). Изолированное положение одного органа встречается редко, чаще в специфический процесс вовлекается одновременно несколько анатомических образований.

Наибольшее признание получила классификация туберкулезного мезаденита, предложенная В. Г. Штефко (1937), согласно которой различают казеозную, фиброзно-продуктивную и индуративную формы заболевания.

Самая удачная систематизация туберкулеза кишечника — классификация, разработанная М. М. Альпериным (1950), в которой выделены бессимптомная, диарейная, алгическая, диспепсическая и общеинтоксикационная формы заболевания.

Общепризнанной является клинико-морфологическая классификация туберкулезного перитонита, включающая бугорковую, экссудативную, слипчивую, экссудативно-слипчивую и казеозно-язвенную формы.

Этиология и патогенез. Общеизвестно, что абдоминальный туберкулез чаще всего (у 70% больных) развивается вторично в результате лимфогематогенного заноса микобактерий туберкулеза из других органов, прежде всего из легких. Как первичное поражение он возникает при алиментарном пути распространения инфекции.

Опасность заражения в этих случаях находится в полной зависимости от эпизоотической обстановки и оно происходит довольно редко. В случае развития туберкулеза кишечника при алиментарном заражении в специфический воспалительный процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, лимфатические узлы корня брыжейки тонкой кишки и брюшина.

Возникновению и распространению абдоминального туберкулеза способствуют общее ослабление организма, неспецифические заболевания органов пищеварения, снижающие местную резистентность, неполноценное и нерегулярное питание, эндокринные расстройства, беременность, роды, аборты.

Патологическая анатомия. В основе морфологических изменений лежит специфическая гранулема с перифокальной неспецифической воспалительной реакцией. Морфологические изменения при туберкулезном мезадените такие же, как при туберкулезе периферических лимфатических узлов.

При туберкулезе кишечника они характеризуются инфильтрацией, изъязвлением и рубцеванием. Язвы распространяются по ходу кровеносных и лимфатических сосудов, начиная с брыжеечного края и опоясывая всю окружность кишечного просвета. На серозном покрове соответственно локализации язв нередко имеются бугорковые высыпания.

Язвы чаще неглубокие. Первоначально разрушаются только слизистая оболочка и под слизистый слой, затем в специфический процесс вовлекается мышечный слой и язвы доходят до серозной оболочки. Туберкулезные язвы редко перфорируют, чаще рубцуются, в результате чего образуются стриктуры, которые могут быть единичными и множественными. Кроме язвенной формы, может развиться опухолевидная, при которой происходит утолщение кишечной стенки, слизистая оболочка при этом не нарушается.

Изменения в брюшине зависят от глубины ее поражения. Различают бугорковую, экссудативную, слипчивую, экссудативно-слипчивую и язвенно-казеозную формы. Для туберкулезного перитонита характерны утолщение брюшины и образование спаек.

Клиническая картина. При туберкулезе любой локализации клиническая картина складывается из общих симптомов, обусловленных специфической интоксикацией, и местных.

При любой локализации абдоминального туберкулеза в неспецифический процесс вовлекается пищеварительный тракт, нарушаются пищеварение и всасывание.

Один из характерных признаков заболевания — уменьшение массы тела. В большей степени, чем при других локализациях туберкулеза, выражены и другие признаки интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, головная боль, раздражительность, ночные поты, плохой сон и аппетит вплоть до полной анорексии, субфебрильная температура тела, боли в области сердца от несильных и непродолжительных до интенсивных и упорных, тахикардия, снижение артериального кровяного давления.

Аускультативно при приступе болей регистрируют приглушение тонов сердца и нарушение ритма. Часто отмечаются психоневрологические расстройства: депрессия, чувство страха.

Туберкулезный мезаденит. Течение туберкулезного мезаденита может быть острым и хроническим. При остром течении появляются боли в животе различной локализации, но чаще в области пупка и правой подвздошной области.

Продолжительность приступа болей от 2—3 ч до 2—3 сут, при этом боли настолько интенсивные, что напоминают картину острого живота. Живот равномерно вздут, передняя брюшная стенка участвует в акте дыхания. Пальпация живота умеренно болезненна, напряжение мышц передней брюшной стенки отсутствует, симптомы раздражения брюшины слабоположительны.

Следует иметь в виду, что увеличенные лимфатические узлы могут вызвать изменения в трофике червеобразного отростка и быть причиной развития вторичного аппендицита.

Хронический туберкулезный мезаденит протекает волнообразно: периоды обострений сменяются ремиссиями. Самым частым симптомом являются боли в животе, локализация которых чаще всего соответствует локализации патологического процесса.

Характер болей различный: от тупых ноющих до приступообразных типа колик. Они усиливаются при ходьбе, физическом напряжении, метеоризме, а иногда после клизмы, что связано с наличием спаек в брюшной полости. Характерно вздутие живота, нарастающее к концу дня и вызывающее тупые ноющие боли. Боли могут быть обусловлены давлением кальцинированных лимфатических узлов. В воспалительный процесс вовлекается брюшина (местный перитонит), что также является причиной развития болевого синдрома.

Поверхностная пальпация живота безболезненна, при глубокой отмечается болезненность в области пупка, особенно в точках Штернберга (слева на уровне L₂ и справа на 1 см выше точки Мак-Бернея). Для туберкулезного мезаденита характерны симптомы Мак-Фендена (болезненность в области пупка) и Клинна (смещение болей в животе при перемещении больного на левый бок).

Иногда при пальпации в брюшной полости удается обнаружить конгломераты увеличенных лимфатических узлов в виде опухолевидных образований, умеренно болезненных при пальпации. При перкуссии над конгломератом определяется притупление перкуторного звука. Обследование больного следует проводить натощак после предварительного опорожнения кишечника (очистительной клизмы).

Туберкулез кишечника. Туберкулез кишечника издавна считали тяжелым осложнением туберкулеза легких. Еще Гиппократ говорил: «…туберкулезные больные умирают, если присоединяется диарея». Боли при туберкулезе кишечника локализуются в правой подвздошной области и характеризуются постоянством.

Они различны по интенсивности и длительности, могут появляться самостоятельно или в связи с приемом пищи и дефекацией. Неустойчивый стул (до 2—4 раз в сутки) и вздутие живота — характерные симптомы туберкулеза кишечника. Гной, слизь и кровь в кале обнаруживают редко. Живот равномерно вздут, при пальпации мягкий, болезненный в правой подвздошной области, при этом нередко пальпация вызывает негромкое урчание в илеоцекальной области. Слепая кишка может быть раздутой или уплотненной. Терминальная петля подвздошной кишки пальпируется в виде шнура.

Туберкулезный перитонит. По мнению P. Seth и соавт. (1974), туберкулезный перитонит следует заподозрить у любого пациента с неясными абдоминальными симптомами. По своему течению это хроническое заболевание, но оно может быть и острым.

Острое течение характерно для бугоркового туберкулезного перитонита. Заболевание начинается со значительного повышения температуры тела, появления озноба и болей в животе, напоминая острое инфекционное заболевание — брюшной тиф или паратиф, либо его принимают за острый живот.

Передняя брюшная стенка напряжена, положительны симптомы раздражения брюшины. Таким больным чаще всего производят оперативное вмешательство, во время которого обнаруживают бугорковые высыпания на брюшине. При гистологическом исследовании брюшины находят эпителиоидные клетки и клетки Пирогова—Лангханса.

Экссудативный туберкулезный перитонит может быть исходом бугоркового либо параспецифической реакцией на токсины микобактерий туберкулеза при любой его локализации и характеризуется наличием экссудата в брюшной полости. Заболевание обычно начинается с появления неопределенных, приступообразных болей в животе, неустойчивого стула, тошноты и рвоты, субфебрильной температуры.

На этом фоне начинает увеличиваться живот, появляется чувство распирания. По мере накопления жидкости живот может достигать огромных размеров. При этом пупок сглаживается, затем выпячивается, кожа на животе становится сухой, на ней появляется расширенная венозная сеть.

Слипчивый перитонит чаще бывает исходом экссудативного и развивается в результате организации фибрина, но он изначально может иметь пластический характер. При этой форме перитонита брюшина покрывается фиброзными наложениями в виде тяжей и нитей.

Эти наложения вначала рыхлые, затем прорастают соединительной тканью, рубцуются, в результате чего образуются сращения с соседними органами. Симптомы слипчивого перитонита разнообразны и зависят от степени выраженности слипчивого процесса, рубцовых изменений, нарушения функции кишечника.

Больные жалуются на общую слабость, боли в животе различной интенсивности, неопределенной локализации или локализованные, иногда они бывают схваткообразными. У больных уменьшается аппетит, нередко появляются рвота, запор или понос.

Живот увеличен в объеме, но может быть и втянут (панцирный живот), иноща асимметричен. Передняя брюшная стенка нередко отечна. При пальпации живота иногда отмечаются шум трения брюшины и болезненность.

Слипчивый процесс может ограничиться образованием фибринозных наложений на желудке (перигастрит) или кишечнике (периколит). При сморщивании брыжейки, сальника, сращении петель кишечника между собой и с другими органами в брюшной полости возникают опухолевидные образования.

При экссудативно-слипчивой форме туберкулезного перитонита в брюшной полости обнаруживают флюктуирующие опухоли — осумкованный экссудат. При перкуссии живота выявляют симптом «шахматной доски» (чередование тимпанического и пер¬куторного звука с тупым). Общее состояние больных, несмотря на такие изменения в брюшной полости, длительное время остается удовлетворительным.

Казеозно-язвенная форма туберкулезного перитонита характеризуется наличием участков творожистого некроза на париетальной и висцеральной брюшине среди спаек и сращений. Нередко отмечается склонность к распаду казеозных масс.

Это самая тяжелая форма туберкулезного перитонита, чаще наблюдающаяся у детей, при которой резко выражены симптомы туберкулезной интоксикации. Общее состояние больных крайне тяжелое. Температура тела повышается до 39 °С. Часто наблюдаются профузные поты.

При кишечной непроходимости появляются приступообразные боли, вздутие живота. Больные истощены, черты лица заострены. Кожа сухая, иногда отечна. Нередко наблюдается анасарка. При пальпации живота определяются урчание в кишечнике и крепитация, особенно выраженная в области пупка, а также опухолевидные образования в разных отделах брюшной полости.

Из осложнений абдоминального туберкулеза необходимо отметить кровотечения, образование наружных и внутренних свищей, перфорацию кишечника, каловый перитонит, кишечную непроходимость, амилоидоз внутренних органов.

Диагностика, дифференциальная диагностика. Диагноз абдоминального туберкулеза устанавливают на основании данных анамнеза (учитывают связь заболевания с туберкулезной инфекцией, волнообразное течение и сезонность обострений), результатов объективного исследования (осмотр, пальпация, перкуссия), лабораторного и инструментального исследований, туберкулинодиагностики, рентгенологического исследования, лапароскопии, лапаротомии, гистологического и бактериологического исследования материала, полученного во время операции.

При перитоните учитывают сочетание поражения брюшины с другими проявлениями туберкулеза и состав экссудата. В диагностике имеет значение пробное лечение с помощью двух противотуберкулезных препаратов в течение 1,5—2 мес. При положительной динамике процесс расценивать как специфический.

При абдоминальном туберкулезе наблюдаются характерные изменения в крови. Редко развивается лейкоцитоз, но отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, умеренно увеличена СОЭ, уровень гемоглобина снижается до 50—65 ед. В сыворотке крови уменьшается содержание альбуминов и холестерина, а также повышается уровень «альфа и гамма-глобулинов. При активном туберкулезном процессе положительна реакция на С-реактивный белок.

С диагностической целью проводят иммунологические исследования: противотуберкулезный иммунитет изучают в серологических реакциях и РБТЛ с туберкулином; используют также реакцию неспецифической гемагглютинации.

При экссудативной форме туберкулезного перитонита производят пункцию брюшной полости и исследование экссудата, который у подавляющего большинства больных серозный, но может быть хилезный и геморрагический, последний обычно у больных, у которых наблюдается тяжелое течение заболевания.

При туберкулезном перитоните содержание белка в экссудате от 3 до 7%; чем выше уровень белка в экссудате, тем тяжелее состояние больного. При цитологическом исследовании обнаруживают лимфоциты, эритроциты и клетки эндотелия, иногда микобактерии туберкулеза, что является подтверждением специфического процесса в брюшной полости.

Большое значение в диагностике абдоминального туберкулеза имеют туберкулиновые пробы Манту с 2 ТЕ и Коха с 20 ТЕ, тепловизионное и радионуклидное исследования. Тепловизионное исследование проводят до пробы Коха и через 48 ч после нее. Усиление свечения на 1,5° и более характерно для абдоминального туберкулеза.

Радионуклидное исследование информативно в основном при поражении забрюшинных лимфатических узлов. При исследовании желудочного содержимого выявляют снижение общей и свободной кислотности. Анализ дуоденального содержимого проводят для исключения патологии желчного пузыря. Анализ кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена) при абдоминальном туберкулезе дает отрицательные результаты, и только при язвенном туберкулезном колите, сопровождающемся вторичным неспецифическим воспалением, реакция может быть положительной.

Изучение копрограммы позволяет установить характер нарушения пищеварения, этиологию и патогенез заболевания, локализацию и протяженность процесса. При туберкулезе кишечника процесс чаще всего локализуется в илеоцекальной области. Кал золотисто-желтого цвета, не оформлен, реакция его кислая, запах — резкий, кислый или прогорклого масла, перевариваемая клетчатка и внутриклеточный крахмал содержатся в большом количестве, измененные мышечные волокна и расщепленный жир — в незначительном, выявляется обильная йодофильная флора.

По данным Н. В. Самохиной (1985), у 80% больных диагноз абдоминального туберкулеза устанавливают на основании результатов рентгенологического исследования. Выявление кальцинированных лимфатических узлов в брюшной полости почти всегда является признаком, свидетельствующим о наличии туберкулезного мезаденита.

К косвенным рентгенологическим признакам относятся висцероптоз, нарушение моторной функции желудка и кишечника, чаще по гипомоторному типу, смещение и фиксация петель тонкой кишки, обусловленные функциональными расстройствами, спаечным процессом либо конгломератами увеличенных лимфатических узлов и скоплением газа в селезеночном углу ободочной кишки.

Рентгенологические изменения при туберкулезе кишечника делят на функциональные и морфологические и выявляют как при пероральном, так и при ректальном введении контрастного вещества.

К наиболее часто встречающимся функциональным признакам относятся сегментарная гиперперистальтика, локальный спазм, спастический дефект наполнения (симптом Штирлина), раиний и поздний тифлоспазм, задержка бариевой взвеси в слепой либо подвздошной кишке, выпрямление и «вздыбление» петель тонкой кишки, гиперперистальтика со спастическими сокращениями терминального отдела подвздошной кишки или илеоцекальной области, сегментарные расширения петель кишечника.

Морфологические изменения — это зубчатость контуров слепой кишки, ее укорочение и деформация, утолщение илеоцекального клапана (баугиниева заслонка), отсутствие гаустрации в области брыжеечного края слепой кишки, кольцевидность, утолщение продольных складок слизистой оболочки терминального отдела подвздошной кишки и участки спастического сокращения, укорочение восходящей кишки вследствие фиброза и обтурация аппендикса, несостоятельность илеоцекального клапана (заброс бариевой взвеси в подвздошную кишку при ирригоскопии), обусловленная его фиброзом, стриктуры, дефект наполнения при опухолевидной форме туберкулеза и внутренние свищи.

Некоторые авторы рекомендуют перед рентгенологическим исследованием вводить в брюшную полость кислород, который разъединяет органы, позволяет обнаружить тяжи и фиксацию петель кишечника.

Для уточнения изменений в просвете кишки производят колоноскопию с биопсией измененного участка слизистой оболочки. Ценную информацию можно получить при лапароскопии (бугорковые высыпания на брюшине, спаечный процесс). Показанием к выполнению лапаротомии является стойкий болевой синдром. Материал, полученный во время операции, направляют на гистологическое и бактериологическое исследование. Необходимо отметить, что и с помощью лапаротомии не всегда удается уточнить диагноз.

Клиническая картина абдоминального туберкулеза не имеет специфических признаков, поэтому его необходимо дифференцировать от некоторых заболеваний органов брюшной полости.

Острые формы абдоминального туберкулеза следует отличать от острого аппендицита, острого неспецифического мезаденита, острого холецистита и панкреатита, острой кишечной непроходимости. При этом обязательно учитывают наличие признаков туберкулезной интоксикации до появления острых болей в животе.

При хроническом течении абдоминального туберкулеза его дифференцируют от хронического гастрита, холецистита, панкреатита, язвенной болезни, хронического неспецифического мезаденита, энтероколита, хронических гинекологических заболеваний, эндометриоза, болезни Крона, злокачественных опухолей, красной системной волчанки.

Определенные затруднения возникают при проведении дифференциальной диагностики с хроническим неспецифическим мезаденитом. Диагноз уточняют на операционном столе и при гистологическом исследовании материала, полученного во время операции. При дифференциации абдоминального туберкулеза и хронического энтероколита необходимо учитывать, что общие симптомы встречаются только при поражении тонкой кишки, когда нарушается обмен витаминов, белков, жиров и углеводов.

При прогрессировании процесса страдает и минеральный обмен. Диагноз уточняют на основании результатов рентгенологического исследования, при котором выявляют отек слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, в то время как при туберкулезе имеется сегментарное поражение.

При болезни Крона поражается терминальный отдел подвздошной кишки (регионарный илеит), как и при туберкулезе, наблюдается тенденция к вовлечению в патологический процесс ее более проксимально расположенных отделов. Терминальный отдел подвздошной кишки пальпируется в виде тяжа.

В некоторых случаях единственным проявлением заболевания могут быть наружные или внутренние свищи. Иногда анальные изменения (трещины прямой кишки, отек перианальной ткани, изъязвление и свищи) являются первыми симптомами болезни Крона. Характерные изменения выявляют при рентгеноскопии кишечника: слепая кишка и илеоцекальный клапан не изменены, подвздошная кишка поражается на большем протяжении, чем при туберкулезе, и представляет собой ригидную трубку.

Дифференциальную диагностику проводят также со спаечной болезнью и злокачественными новообразованиями. Диагноз уточняют при рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта. Обязательно выполняют исследование тонкой кишки, обращая при этом внимание на расположение ее петель и рельеф слизистой оболочки.

При дифференциации абдоминального туберкулеза и злокачественных новообразований необходимо учитывать прогрессирующее ухудшение состояния больных, усиление болей, уменьшение массы тела, снижение уровня гемоглобина. При наличии экссудата в брюшной полости после пункции происходит быстрое накопление его, при туберкулезе же после 2—3 пункций накопление жидкости прекращается.

Дифференциальная диагностика с красной системной волчанкой не вызывает затруднений у больных, у которых обнаруживают типичную «бабочку» на лице, сочетание артрита и нефрита, LE- клеток в крови и отсутствует эффект от антибактериальной терапии.

Лечение. Лечение абдоминального туберкулеза проводят в соответствии с общими принципами лечения туберкулеза. Основной метод — химиотерапия. Одновременно со специфическим лечением назначают патогенетическую и симптоматическую терапию, полноценную диету, предусматривающую употребление продуктов, богатых витаминами, и исключающую трудноусваиваемые продукты.

При экссудативном туберкулезном перитоните показана пункция брюшной полости. Показанием к хирургическому лечению служат осложнения абдоминального туберкулеза и упорные боли в животе. Санаторно-курортное лечение больных абдоминальным туберкулезом проводят в основном в местных санаториях.

Прогноз зависит от своевременного распознавания и эффективности лечения.

Профилактика абдоминального туберкулеза заключается в активном выявлении больных группы риска, в которую входят все пациенты с хроническими заболеваниями пищеварительного тракта (хронический гастрит, энтероколит, колит, холецистит, панкреатит, аппендицит, амебиаз), лица, перенесшие в прошлом туберкулез любой локализации, а также контактировавшие с больными туберкулезом.

источник

Туберкулез кишечника – хроническое инфекционное заболевание, вызванное микобактериями; характеризующееся формированием в кишечной стенке специфических гранулем с дальнейшим расплавлением очага, образованием полости и фиброзированием при санации. Клиническая картина характеризуется отсутствием специфических симптомов; типичен болевой синдром, диспепсические явления, интоксикация. Для диагностики проводится рентгенологическое исследование кишечника, эндоскопия с биопсией, туберкулиновые пробы, УЗИ органов брюшной полости, КТ. Терапия включает использование туберкулостатических препаратов, при наличии осложнений – лечение хирургическое.

Туберкулез кишечника — относительно редкий вид внелегочной локализации туберкулеза. В настоящее время распространенность данной патологии составляет около 45 случаев на 100 тысяч населения. Несмотря на достижения современной фтизиатрии, рост заболеваемости как легочным, так и абдоминальным туберкулезом продолжается. Актуальность проблемы заключается и в том, что отсутствуют методики скринингового обследования и ранние клинические симптомы туберкулеза кишечника. Малосимптомность данной формы, ее протекание под маской других заболеваний приводит к неуклонному росту выявления уже запущенных форм. Изучением туберкулеза кишечника занимаются специалисты в области гастроэнтерологии, фтизиатрии, хирургии.

Причиной развития данной патологии является попадание микобактерий туберкулеза непосредственно в слизистую оболочку кишечника. В зависимости от пути проникновения микроорганизмов выделяют первичный и вторичный туберкулез кишечника. Крайне редко регистрируется первый тип, который характеризуется формированием первичного очага специфического воспаления в слизистой как результата попадания микроорганизмов в ЖКТ извне (например, при употреблении инфицированного молока).

Реализация инфицирования при вторичном туберкулезе кишечника возможна тремя путями: гематогенным, лимфогенным и деглютационным. Деглютационный механизм инфицирования заключается в заглатывании содержащей большое количество бактерий мокроты при наличии легочного туберкулеза с очагами распада. Ранее данный путь развития патологии считался основным, и туберкулез кишечника рассматривался как завершающий этап общего заболевания. В настоящее время важная роль в формировании туберкулеза кишечника отводится гематогенному и лимфогенному путям (очаги поражения в кишечнике диагностируются у пациентов с туберкулезом мочеполовой, костно-суставной систем).

Для формирования очага специфического туберкулезного воспаления в кишечнике недостаточно только попадания микроорганизмов. Патология развивается при нарушении местной и общей сопротивляемости (риск повышается при неспецифических заболеваниях слизистой желудочно-кишечного тракта, воспалительно-дегенеративных изменениях нервного аппарата стенки кишечника).

Особенностью клинической картины туберкулеза кишечника является отсутствие специфических симптомов. Возможно и бессимптомное течение, когда диагноз устанавливается по результатам аутопсии. Первые признаки патологии могут проявляться спустя длительное время после инфицирования (от года до 10-15 лет). Симптоматика определяется стадией процесса, распространенностью и локализацией поражения.

На первом этапе развития заболевания под эпителием слизистой оболочки формируются гранулемы. В этот период клиническая картина характеризуется болями в животе слабой интенсивности, не имеющими четкой локализации. Возможны диспепсические явления: тошнота, нарушения стула (запоры, сменяющиеся поносами). Дальнейшее развитие патологического процесса сопровождается казеозным распадом очагов; болевой синдром становится более выраженным, боль постоянная, чаще всего локализуется в правой подвздошной области (туберкулез кишечника в большинстве случаев поражает илеоцекальную область), не связана с приемом пищи. Присоединяются признаки интоксикации: пациент отмечает выраженную общую слабость, недомогание, температура повышается до субфебрильных цифр, снижается вес. Клиническая картина туберкулеза кишечника характеризуется сменой фаз обострения и затихания: периодически возникают эпизоды гипертермии, усиления диспепсических явлений.

При отсутствии адекватного лечения в этот период и прогрессировании специфического процесса возможна перфорация пораженного участка кишечника, развитие ограниченного или разлитого перитонита. При поражении червеобразного отростка возникает симптоматика острого аппендицита. При прорыве очага в полость кишечника отмечается обильная диарея с примесью крови, не поддающаяся противовоспалительному и антидиарейному лечению. Если в патологический процесс вовлекаются мезентериальные лимфоузлы, пациент отмечает появление постоянных интенсивных тупых болей в области пупка, которые усиливаются при смене положения тела, физической нагрузке. Симптомы интоксикации нарастают.

В выявлении данной патологии важную роль играет настороженность специалистов в отношении туберкулеза кишечника, детальное обследование пациентов с неопределенной симптоматикой поражения кишечника, болями в правой подвздошной области. Консультация гастроэнтеролога позволяет предположить наличие специфического воспаления. В начале заболевания диагностика затруднительна, поскольку нет специфических исследований, позволяющих верифицировать туберкулез кишечника. В то же время, скудность симптоматики приводит к тому, что пациенты обращаются уже на поздних этапах, когда имеет место казеозный некроз.

В клинических анализах крови определяется лейкоцитоз в нейтрофильным сдвигом, эозинофилия, лимфопения, ускорение СОЭ. Выявляется диспротеинемия. Копрологическое исследование дает возможность только установить тип нарушения пищеварения, микобактерии в кале крайне редко выявляются. Туберкулиновые пробы в диагностике туберкулеза кишечника имеют определенное значение, однако они положительны менее чем в половине случаев.

Важная роль отводится рентгенологическому исследованию. Выявление на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости кальцинированных лимфоузлов свидетельствует о специфическом мезадените. Рентгенография кишечника с контрастированием дает информацию о локализации, распространенности и типе поражения. При язвенных дефектах определяется симптом «ниши»; при гипертрофическом типе воспаления выявляется бугристый инфильтрат; пораженный отдел кишки имеет неровные контуры, деформирован, складки утолщены, сглажены; визуализируются изъязвления и сужения подвздошной кишки. При раздувании газом кишка ригидна, ее подвижность ограничена перитонеальными сращениями. Отличием рентгенологической картины туберкулеза кишечника от таковой при неспецифическом язвенном колите является чередование пораженных участков кишечника со здоровыми. Для уточнения диагноза и локализации процесса могут проводиться КТ, УЗИ органов брюшной полости, но данные методы самостоятельного значения не имеют.

Наиболее достоверные результаты дает эндоскопическое исследование кишечника. При проведении колоноскопии выявляются различные изменения: язвы неправильной формы, ригидность стенок, сужение просвета кишки, псевдополипы. Для верификации диагноза проводится эндоскопическая биопсия с гистологическим исследованием ткани. Однако и этот метод исследования не всегда информативен: при подслизистой локализации процесса или недостаточно глубокой биопсии возможна лишь картина неспецифического воспаления в биоптате. В ряде случаев проводится диагностическая лапароскопия.

Дифференциальная диагностика туберкулеза кишечника проводится с неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, аппендицитом, злокачественными новообразованиями, амилоидозом кишечника.

Лечение пациентов с верифицированным туберкулезом кишечника проводится в специализированных отделениях противотуберкулезных диспансеров. Применяются препараты: изониазид, рифампицин, ПАСК, фтивазид. В связи с распространенностью устойчивых форм микобактерий целесообразно одновременное назначение двух препаратов. При отсутствии эффективности назначаются препараты второго ряда: циклосерин, этамбутол, этионамид. Лечение туберкулостатическими препаратами проводится в течение полутора-двух лет до полного исчезновения клинической симптоматики.

Лечение туберкулеза кишечника также включает диетотерапию. Назначается питание с достаточным количеством белков, углеводов, жиров, высокой питательной ценностью. Дополнительно проводится витаминотерапия. При развитии осложнений (перфорация кишечника, кровотечение, формирование свищей, кишечная непроходимость, перитонит) проводится хирургическое лечение.

Прогноз при данном заболевании неблагоприятный. Это связано с преимущественным выявлением запущенных форм туберкулеза кишечника, высоким процентом пациентов, которые самостоятельно прекращают лечение в связи с побочными эффектами или недисциплинированностью, большим количеством осложнений, в том числе сужений просвета кишечника с непроходимостью, наличием устойчивости микобактерий к химиопрепаратам. Более благоприятный прогноз при поражении толстого отдела кишечника, поскольку возможно выполнение обширной резекции.

Специфическая профилактика туберкулеза, в том числе и абдоминальной локализации, заключается в вакцинировании BCG (эффективность достигает 80%). Под наблюдением фтизиатров должны находиться лица, имеющие иммунодефицит или получающие иммуносупрессивную терапию. Специфическая химиопрофилактика (пероральный прием изониазида в течение года) назначается людям, имеющим контакт с больным открытой формой туберкулеза, а также с положительным результатом туберкулиновых проб.

источник

Абдоминальный туберкулез: трудности диагностики Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

В представленном обзоре литературы обозначены основные разделы в диагностике абдоминального туберкулёза , выделены особенности течения и проявления заболевания. При абдоминальном туберкулёзе из-за отсутствия специфических признаков диагностика заболевания достаточно трудна, т.к. отсутствуют патогномоничные клинические критерии. Абдоминальный туберкулёз является одним из наиболее сложных разделов фтизиатрии.

In the present review the basic sections in diagnosis of abdominal tuberculosis are designated, features of courset and manifostation of disease are described. Abdominal tuberculosis has no specific sings of tuberculosis lesion of organs of abdominal cavityr. Diagnosis of disease is difficult enough because of absence of pathognomic clinical picture and reliable ways of diagnosis. Abdominal tuberculosis is one of the most complex sections of phthisiology.

АБДОМИНАЛЬНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ: ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ

(Иркутский государственный институт усовершенствования врачей, ректор — д.м.н., проф. ААДзизинский; кафедра

туберкулёза, зав. — проф. Т.П.Маслаускене)

Резюме. В представленном обзоре литературы обозначены основные проблемы в диагностике абдоминального туберкулёза, выделены особенности течения и проявления заболевания. При абдоминальном туберкулёзе из-за отсутствия специфических признаков диагностика заболевания достаточно трудна, т.к. отсутствуют патогномоничные клинические критерии. Абдоминальный туберкулёз является одним из наиболее сложных разделов фтизиатрии. Ключевые слова. Абдоминальный туберкулёз, диагностика, внелёгочный туберкулёз, микобактерии туберкулёза.

Внелегочный туберкулёз (ВТ), по сравнению с туберкулёзом лёгких, находится как бы в тени из-за низких эпидемиологических показателей. В 1999 году в России соотношение находившихся на диспансерном учёте лиц с легочным и внелегочным туберкулёзом составило 12:1. В высокоразвитых странах ВТ составляет 20-40% в общей структуре заболеваемости туберкулёзом. У нас в стране не выявляется около 3/4 больных с ВТ [10]. В настоящее время, в зависимости от уровня деятельности диагностических служб удельный вес ВТ в различных регионах составляет 4-16% [7], в отдельных регионах — 3% (в Новгородской области) и 18-28% — Тыва, Ичкерия [16].

В развитых странах (Канада) основными группами риска по ВТ являются аборигены, иммигранты из регионов, эндемичных по ВТ и ВИЧ-инфицированные больные [34]. В развивающихся странах с высоким уровнем инфицированности населения ВИЧ существует большая вероятность изменения симптомов ВТ при смешанном инфицировании обоими возбудителями. В этой связи лица, прибывшие из эндемичных по ВИЧ регионов (Индия, Африка и др.) требуют повышенного внимания медицинских работников [38,41].

Специфическое поражение желудочно-кишечного тракта, брюшины, сальника, забрюшинных и мезентеральных лимфатических узлов и органов малого таза объединяются под общим названием «абдоминальный туберкулёз» (АТ).

При разных проявлениях абдоминального туберкулёза отсутствуют специфические клинические признаки туберкулёзного поражения органов брюшной полости. В последние годы абдоминальный туберкулёз встречается всё чаще в практической работе фтизиатров, гастроэнтерологов, хирургов, инфекционистов, врачей других специальностей. Неясность начальных признаков заболевания приводит к поздней диагностике запущенных форм внелегочного туберкулёза и к инвалидности больных.

Удельный вес АТ составляет 1,6-16% от всех случаев ВТ [10,11] (четвёртое место в структуре ВТ). Выявляе-мость АТ в Российской Федерации (РФ) среди населения составляет 0,005%, среди лиц с повышенным риском заболевания — 1,2% [26]. На фоне резкого ухудшения эпидемиологической обстановки по туберкулёзу в РФ в современных условиях проблема выявления АТ приобрела актуальность. Однако работ, посвящённых проблемам диагностики и лечения АТ, сравнительно мало.

Социальная значимость АТ определяется более частой его встречаемостью у лиц молодого и среднего возраста (25-45 лет), особенно часто — у женщин репродуктивного возраста [11], после родов и абортов (81,0% всех заболеваний) являясь часто причиной стойкой утраты трудоспособности [17,21]. Из органов брюшной полости чаще поражаются туберкулёзом лимфатические узлы, брюшина, придатки матки, кишечник, желудок, печень, селезёнка. Патогенетически частота поражений органов брюшной полости объясняется разностью содержания лимфоидных элементов в различных органах. Этим же объясняется и относительно частое заболевание придатков матки у женщин, так как они богаты лимфоидной тканью [8,17].

В изучении механизмов развития ВТ обсуждаются 3 возможных механизма переноса микобактерий туберкулёза (МБТ) из лёгких в органы брюшной полости [40]: 1) инфицированный МБТ внутрь макрофагов гематогенным путём попадает в органы брюшной полости; 2) попадание МБТ в макрофаги через альвеолярный слой; 3) индуцирование воспалительных реакций в тканях в результате цитопатического действия и лизиса макрофагов с фагоцитированными МБТ.

Возникает АТ как первичное, либо вторичное заболевание. Туберкулёз отдельных органов брюшной полости (пищевода и желудка, печени и желчного пузыря, селезёнки, поджелудочной железы) наблюдается сравнительно редко.

Перитонит протекает со специфическим поражением брюшины и органов, с образованием выпота. Меза-денит может обусловить возникновение перитонита при перифокальном воспалении лимфатических узлов [28]. Разрешение процесса ведёт к образованию спаек, что может привести к спаечной болезни [15].

У детей АТ, развивающийся путём распространения инфекции из вовлечённых в туберкулёзный процесс мезентеральных лимфатических узлов, встречается довольно редко и характеризуется субклиническим течением. Так, эпидемиологические исследования, проведённые среди 102 детей с внелегочной локализацией туберкулёза, выявили специфическое поражение брюшной полости лишь в 2% случаев [25].

Туберкулёз кишечника характеризуется инфильтра-тивным процессом в кишечнике (преимущественно слепой, подвздошной) и региональных, мезентериаль-ных железах. Процесс протекает с нарушением функций кишечника вплоть до хронической диареи и обра-

зования свища, структуры кишки и развития кишечной непроходимости [26]. Наиболее тяжёлое осложнение — перфорация язвы кишки с развитием разлитого перитонита. Туберкулёз тонкого кишечника с перфорацией кишки и развитием разлитого перитонита наблюдается чрезвычайно редко. Первичный туберкулёз кишечника у взрослых встречается также крайне редко. Одной из редких форм ВТ является туберкулёзный аппендицит [39].

Протекать АТ может как стёрто, так и остро [4]. Иногда различные варианты течения спаечной болезни расцениваются как туберкулёзный мезаденит или перитонит. Для установления специфической этиологии болезни важно установить наличие контакта с больными туберкулёзом или животными и наличие туберкулёза в других органах, иметь положительные результаты туберкулиновых проб и оценить эффективность пробного лечения [8]. Из-за полиморфизма клинических проявлений и отсутствия чётких диагностических критериев в большинстве случаев он протекает под маской других болезней (гастрита, энтероколита, хронического колита, панкреатита) и выявляется преимущественно, как операционная и секционная «находка». Перитональный ВТ маскируется, иногда симптомами онкологического заболевания.

Для верификации АТ, также как и для других форм ВТ, существуют следующие методы: клинические, лабораторные и инструментальные, но они недостаточно специфичны и, зачастую, не позволяют установить правильный диагноз, особенно на ранних стадиях процесса [2,11,17,22]. Первоочередной задачей диагностики АТ является правильный и целенаправленный отбор лиц из группы риска, у которых потенциально высока вероятность развития заболевания. К факторам риска следует отнести: хронические холециститы, аппендициты, мезадениты, колиты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, частичная кишечная непроходимость, опухолевидные образования в брюшной полости и малом тазу [9].

Клиническая картина туберкулёза брюшной полости включает общие и местные симптомы. При любой локализации АТ в патологический процесс вовлекается пищеварительный тракт [4].

К общим симптомам относятся проявления синдрома интоксикации в виде потливости, головной боли, субфебрильной температуры, отсутствия аппетита, тошноты, нарушений сна, раздражительности, появления чувства страха. Чаще боли при АТ носят умеренный, периодически усиливающийся характер, усиление их отмечается при переохлаждении, физических нагрузках и в меньшей мере — при приёме пищи и погрешностях в питании. У лиц, длительно болеющих, имеющих постоянные боли, формируется своеобразная поза, в виде вопросительного знака. Характерным для туберкулёза органов брюшной полости принято считать чередование запоров и поносов. Жидкий частый стул обычно наблюдается при относительно свежем и активном процессе. Запоры отмечаются преимущественно при последствиях туберкулёза кишечника, брюшины, мезентериальных лимфатических узлов и являются следствием рубцово-спаечных изменений [17].

Абдоминальная форма туберкулёза проявляется различными симптомами и может быть и при других со-

стояниях. Ретроспективный анализ историй болезни 46 больных показал, что характерными симптомами АТ были лихорадка (70,0%), боли в животе (70,0%), снижение веса (68,0%), потеря аппетита (30,0%), потливость (30,0%). Авторы приходят к заключению, что триада таких симптомов как-то лихорадка, боли в животе, асцит вызывают подозрение на туберкулёз [29]. Местные симптомы и особенности течения АТ представлены в таблице 1.

Острые формы АТ дифференцируют с острым неспецифическим мезаденитом, острым аппендицитом, острым холециститом, острым панкреатитом, острой кишечной непроходимостью, болезнью Крона, острым аднекситом. Хронические формы АТ дифференцируют с хроническим неспецифическим мезаденитом, язвенной болезнью, энтероколитом, холециститом, злокачественными опухолями, хроническими гинекологическими заболеваниями [9]. Туберкулёзный перитонит протекает как острое хирургическое заболевание и должен быть включен в дифференциально-диагностический ряд при острых хирургических заболеваниях брюшной полости.

Описан случай редкой дифференциальной диагностики туберкулёза органов брюшной полости с раком поджелудочной железы. У больного 79 лет с жалобами на боль в животе, потливость, похудание заподозрен рак поджелудочной железы. При компьютерной томографии брюшной полости в головке поджелудочной железы обнаружено опухолевидное образование с полостью распада в центре и при эндоскопическом исследовании язва двенадцатиперстной кишки. Однако в аспирате из опухолевидного образования были обнаружены казеозные гранулемы и кислотоустойчивые бактерии [33].

Сравнительно редкими являются локализации ВТ в печени и селезёнке. Туберкулёз печени встречается чаще, чем специфическое поражение селезёнки [36]. Иногда печень и селезёнка поражаются одновременно, и туберкулёзные очаги обызвествления обнаруживаются в обоих органах. Данные изменения обнаруживаются случайно при обследовании по поводу других заболеваний. Однако селезёнка может поражаться изолированно, что связано с проникновением из внутрибрю-шинных лимфатических узлов в селезёночную артерию большого количества МБТ. После обызвествления туберкулёзных фокусов в селезёнке картина патологических изменений остаётся стабильной в течение многих лет. Дифференциальная диагностика необходима с эхи-нококкозом, другими паразитарными заболеваниями, обызвестившимися гемангиомами, травматическими повреждениями и другими процессами [14].

Среди подозрительных больных на туберкулёз желудка проведенная биопсия во время эндоскопии с последующей цитологией позволяет выявить специфическое поражение в 3,3% случаях (табл. 2).

В подозрительных случаях при ВТ первостепенное значение имеет быстрота и точность диагностики заболевания. Перспективным в этом отношении является метод ПЦР, хотя возможны ложноотрицательные результаты ПЦР. Ложноотрицательные результаты наиболее часто наблюдаются при исследовании клинических материалов от иммуносупрессивных больных [34].

В настоящее время наблюдается увеличение часто-

Дифференциальная диагностика форм внутрибрюшинного туберкулёза

Признак Фо рмы туберкулёза

Брыжеечных лимфатических узлов Брюшины (перитонит) Кишечника

1.Возрастные особенности У детей, подростков и лиц молодого возраста [27,28] 1.У детей — чаще ранний детский возраст (6-10% старше 15 лет). 2.У взрослых — чаще в 30 лет, пик заболеваемости в 25-45 [25] Любой возраст

2.Клинические признаки: Боли — ведущий местный симптом для всех форм АТ, весьма отчётливо болевой синдром выражен при туберкулёзном поражении кишечника из-за вовлечения в воспалительный процесс брыжейки [6]

Локализация В околопупочной области в глубине живота несколько влево и книзу от пупка или по ходу брыжейки тонкой кишки [15], но может быть и диффузной По всему животу, ограниченный процесс — в месте локализации Правая подвздошная, илеоцекальная области

Характер боли От тупых ноющих, до приступообразных, по типу колик Постоянные, разлитые Длительные, интенсивные, появляются самостоятельно или связаны с приёмом пищи и дефекации

Увеличение живота, появление экссудата в брюшной полости, преобладают запоры, иногда неустойчивый стул, чередование поносов и запоров, снижение аппетита, тошнота, рвота [26]. При переходе воспалительного процесса на кишечник добавляются признаки колита. При распаде туберкулёзных бугорков и развитии язв могут быть кровотечения и выделения большого количества слизи [28]._

В начальном периоде — клинические симптомы не выражены, отсутствует интоксикация. При появлении экссудата выражены явления интоксикации, диспепсия, потеря массы тела. Поносы — 3-4 раза в сутки, в более редких случаях — запоры. При слипчивой адгезивной форме — явления интоксикации, диспепсия, развитие частичной непроходимости. Часто нарушен обмен и менструальный цикл у женщин

Диарея встречается редко, но, появившись, она становится постоянной, нередко нерегулярный стул, субфебриль-ная температура (упорная лихорадка), выраженное похудание, депрессия, раздражительность

Поверхностная пальпация безболезненна, глубокая — болезненна в области пупка, особенно в точках Штернберга (слева на уровне 2-го поясничного позвонка и справа выше на 1 см от точки Мак-Бурнея), или в правой подвздошной области (где сосредоточено наибольшее количество лимфатических узлов). Иногда конгломерат увеличенных узлов в виде опухолевидного образования, умеренно болезненного при пальпации, перкуторно-при-тупление звука над ним [26]

При пальпации обнаруживаются симптомы раздражения брюшины, реже — шум трения брюшины. Температура тела 38-39С, с периодическим снижением по утрам до нормы, при перкуссии — скопление жидкости в брюшной полости, превышающее 1-5 л. Симптом Томайера, но не обязателен. Признак Волковича [3]. При нарастании асцита пальпация невозможна, однако удаётся установить единичные или множественные плотные, иногда даже твёрдые образования

Живот равномерно вздут, болезненность в правой подвздошной области. Слепая кишка может быть раздута и уплотнена, терминальная петля подвздошной кишки уплотнена и болезненна, может пальпироваться в виде шнура. Болезненность нередко уплотнённой слепой кишки или кнутри от неё [15]

5 .Дифференциальная диагностика

2.Язвенная болезнь желудка.

5.Мезентериальная форма лимфогранулематоза [15]

1.В острых случаях — с аппендицитом.

2.Карценоматоз брюшной полости.

3.Острая кишечная непроходимость различного происхождения.

4.Туберкулёз мезентериальных лимфатических узлов (в начальной стадии туберкулёзного перитонита).

1. Неспецифический энтероколит.

3. Нетуберкулёзный язвенный колит.

Методы диагностики абдоминального туберкулёза

Методы исследований Объем исследования и ожидаемые результаты

Полное клиническое органов желудочно-кишечного тракта Анализ желудочного и дуоденального содержимого, реакция Грегерсена (анализ кала на скрытую кровь), копрограмма (с целью поиска МБТ и крови в кале) позволяют установить характер нарушения пишеварения. локализацию и протяжённость процесса [4,26].

Клинический анализ крови 1.Анемия (лёгкой степени при туберкулёзном перитоните в 60%). 2.Сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нейтрофильный лимфоцитоз. 3.Лейкоцитоз лишь в 10% случаев (ТП). 4.Увеличение СОЭ до 30 мм и выше.

Иммунологические Определяют титр противотуберкулёзных антител в серологических реакциях: РНГА, РПК, РГЛ, ИФА Клеточный иммунитет: реакции E-РОК, аЕ-РОК [3].

Рентгенологические 1. Ирригоскопия. 2.Рентгенологическое исследование желудка с обязательным досмотром петель тонкого кишечника. Характерно: а)отсутствие газового пузыря в правой подвздошной области или наоборот, повышенное газообразование; б)расширение терминального отдела подвздошной кишки; в)асцит. Достоверный рентгенологический признак: обнаружение в брюшной полости кальцинированных лимфатических узлов (увеличенные и изменённые). Косвенный рентгенологический признак: висцероптоз, смешение и фиксация петель тонкого кишечника, обусловленные функциональными расстройствами, спаечным процессом (могут быть смешены конгломератом лимфатических узлов и имеют место спастические участки тонкой кишки) [25]. 3.Двукратное рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта до и после подкожного введения туберкулина: при этом фиксируется скорость прохождения контраста по тонкому кишечнику и время заполнения илеоцекальной зоны. При ускорении пассажа бария на 30 минут и более диагностируется свежее туберкулёзное поражение. Применение предложенной методики в сочетании с клинико-лабораторными данными позволяет диагностировать АТ более чем в 80% случаев [21].

Компьютерная томография 1.Асцит (ретроперинотальная и мезентериальная лимфаденопатия). 2.Дифференциальная диагностика: — при туберкулёзе гладкая поверхность брюшины с минимальными утолшениями; — при канцероматозе — выраженные перитонеальные утолшения.

УЗИ Метод полезен как в диагностике заболевания, так и для динамического наблюдения за результатами лечения. Позволяет установить: 1.Асцит. 2.Лимфаденит. (Тени казеозных масс и петрификатов в виде «тутовых ягод» бывают в 2,5-11,0% у больных абдоминальным туберкулёзом, для их формирования требуется не менее 1,5-2 лет) [7].

Эндоскопические и гистологические Для уточнения наличия специфических изменений в кишечнике проводится колоноскопия с гистологическим исследованием биопсийного материала (можно обнаружить различные этапы эволюции мезаденита — от туберкулёзного бугорка до железистой каверны) [19]; цитологические исследования результатов выскабливания слизистой оболочки полости матки [17]. Гистологическое исследование остаётся ведущим методом диагностики туберкулёза всех форм [3].

Исследование асцитической жидкости Асцит наблюдается в 50-60% случаев [7]. 1.Характерно высокое содержание белка (3-7%), что имеет большое значение для дифференциальной диагностики, а также значительное количество лимфоидных элементов [16]. При туберкулёзном перитоните асцитическая жидкость имеет удельный вес 1018-1025, щелочную реакцию [2]. 2.Перитонеальная жидкость на КУМБ (удаётся обнаружить в 8-17% случаев). 3.Лимфопитоз (характерен для перитонита) [9,24].

Бактериологические Посевы диагностического материала на МБТ (промывные воды желудка, перитонеальная жидкость, биопсийный материал, менструальной крови).

Туберкулиновые пробы При туберкулёзном перитоните отрицательные результаты не являются критерием отсутствия заболевания, (в 70-90% случаев пробы Манту с 2 ТЕ положительны, до 30% эта реакция носит гиперергический характер) [14,25].

Провокационные туберкулиновые пробы (ПТП) ПЦР Неотъемлемое условие дифференциальной диагностики абдоминального и генитального туберкулёза. При абдоминальной патологии очаговая реакция проявляется усилением болей в животе в области пупка, нарушением функции кишечника (диарея) [19]. Используется в диагностике туберкулёза и оценке его активности, способствует значительному выявления МБТ. Описан метод выделения ДНК для диагностики ВТ путём ПЦР: рекомендуется вариант обработки костной ткани, позволяющий наиболее полно извлекать ДНК для ПЦР, что позволяет значительно повысить эффективность ПЦР для выявления ДНК микобактерий туберкулёза в биопсийном материале [6]. (Применение этого метода доступно только крупным медицинским центрам).

Серодиагностика Иммуноферментный метод с антигеном А-60, позволяет получить положительные результаты при исследовании в 75% проб. (Диагностика ВТ, в т.ч. абдоминального, представляет значительные трудности из-за низкой концентрации Micobacterium tuberculosis в тканях) [29].

Ферментативные Исследование в сыворотке крови фермента аденозиндезаминазы (АДА) как однократно, так и в динамике — в условиях туберкулинодиагностики, обеспечивает максимальную диагностическую информативность теста при различных локализациях туберкулёза [22]. Использование АДА как диагностического инструмента для перитонеального туберкулёза показало, что средние значения её активности у больных ВТ составляют 61,6 ЕД/л, что значительно выше, чем при перитонеаль-ных заболеваниях нетуберкулёзной этиологии. Чувствительность этого метода равна 94%, специфичность — 92%[30].

ты встречаемости редких нозологических форм ВТ. Сложным в диагностике форм АТ является часто встречаемое затруднение больных указать на локализацию болевых ощущений. Для установления патологического процесса, а именно синдрома цитолиза можно использовать маркеры альтерации тканевых структур: активность 5 — нуклеотидов, уровень циклического аде-нозинофосфата, содержание свободнорадикальных групп в крови, регистрируемых методом электронного парамагнитного резонанса [11]. По мнению данного автора, было бы целесообразным сложные для диагностики нозологии объединять в достационарном периоде в группу болезней с синдромом «нелокализирован-ного цитолиза» для уточнения этиологии заболевания.

Функциональные и морфологические рентген

хних отделах брюшной полости в проекции брыжейки тонкой кишки (в этой области расположена основная группа мезентериальных лимфатических узлов) [25].

Особенностью синдрома мальабсорбции, как осложнения туберкулёзного перитонита, является развитие нарушений всасывания в кишечнике без органических поражений только вследствие специфических изменений в брюшине. Клинические тесты могут указывать на выраженное нарушение всасывания углеводов и жиров в кишечнике, но при контрастировании желудочно-кишечного тракта, эндоскопии никаких изменений, как правило, не обнаруживается. Лишь при лапароскопии устанавливается характерная картина туберкулёзного перитонита [14].

гические признаки туберкулёза кишечника

— локальная гиперстальтика; — дискинезия тонкой и слепой кишки по гипермоторному типу; — локальный спазм кишки; — функциональный дефект наполнения (симптом Штирлина); — илеостаз (задержка бария в подвздошной кишке более чем на 9 часов); — быстрое опорожнение слепой кишки; — выпрямление и вздыбливание петель тонкого кишечника; — гиперстальтика со спастическим сокращением терминального отдела кишки или илеоцекальной области; — сегментарное расширение петель тонкого кишечника; — изменчивая деформация слепой кишки [3,26] — уменьшение и деформация слепой кишки; — утолщение илеоцекального клапана; — зубчатость контуров прямой кишки; — утолщение продольных складок слизистой терминального отдела подвздошной кишки и участки спастического сокращения; — укорочение восходящей кишки за счёт фиброза; — спаечный процесс в илеоцекальной области; — стриктуры после рубцевания язв; — внутренние свищи [3,26]

Анализ полученных данных (табл. 3) указывает на достаточно высокую разрешающую возможность способа диагностики заболевания при помощи двукратного рентгенологического исследования желудочно-кишечного тракта до и после подкожного введения туберкулина. Он может явиться методом выбора в наиболее сложных случаях диагностики [18]. Единой тактики обследования больных с подозрением на АТ нет. Использование косвенных методов диагностики редко даёт доказательства этиологии данной локализации туберкулёза и значительно удлиняет сроки стационарного этапа обследования [16]. В последние годы при подозрении на АТ чаще стали прибегать к инвазивно-эн-доскопическим методам исследования, в том числе к диагностической лапароскопии. Этот метод позволяет получить материал для морфологического исследования, выявить сопутствующие туберкулёзу заболевания органов брюшной полости. В ряде случаев диагностическая лапароскопия может явиться и лечебной. Это исследование при туберкулёзном перитоните информативно и доступно, особенно при дифференциальной диагностике с перинатальным канцероматозом, мезоте-лиомой брюшины, гнойным перитонитом.

Метод лапароскопии позволяет выявить наличие бугорковых высыпаний на брюшине, увеличенных ме-зентериальных лимфатических узлов, спаек, рубцов, инфильтратов, жидкости, перетяжки кишечника, характерных для туберкулёза [7,19]. Недооценка этого метода является причиной поздней диагностики абдоминального туберкулёза. Наличие кальцинатов в брюшной полости является подтверждением перенесенного туберкулёза мезентериальных лимфатических узлов. В большинстве случаев кальцинаты располагаются в вер-

Основным показанием к оперативному лечению кальцинатов брюшной полости следует считать длительный болевой синдром, не связанный с другими причинами. Поэтому иногда окончательный диагноз устанавливается путём лапаротомии. Больные нередко попадают на операционный стол вследствие возникновения картины острого живота, и только после лапаро-томии у них устанавливается туберкулёзная этиология заболевания. Диагностическую лапаротомию, при наличии повышенной температуры, ускоренной СОЭ и положительных результатов туберкулиновой пробы, в связи с высоким риском развития осложнений рекомендуется проводить только после пробного курса специфического антибактериального лечения [23].

У большинства больных туберкулёзным перитонитом при длительности заболевания более 6 месяцев отмечается увеличение в объёме живота, что связано с наличием асцита. В современных условиях особенностями клинического течения АТ являются: склонность к экссудативным процессам, наличие распространённых и генерализованных форм заболевания (с вовлечением в процесс нескольких органов брюшной полости), сочетание с другими локализациями туберкулёзного поражения и с неспецифическими заболеваниями. Анализируя течение заболевания и результаты гистологического исследования, можно предположить, что генерализация туберкулёзной инфекции проходит лим-фогематогенным путём с поражением мезентериальных лимфатических узлов и возникновением спаечной формы туберкулёзного перитонита [8].

В регионах, где частота заболевания туберкулёзом высока, у больных детей с асцитом при соответствующем анамнезе и положительных туберкулиновых про-

бах — обязательно проведение лабораторных тестов с целью исключения туберкулёзного перитонита, если есть подтверждающие данные, необходимо незамедлительно начать противотуберкулёзную терапию.

Таким образом, получение убедительных ответов в результате проведения выше названных методов диагностики, позволяет выявить специфический процесс брюшной полости и провести комплекс адекватных лечебно-профилактических мероприятий. Наличие интоксикационного синдрома в сочетании с болями в животе, асцита, гиперергической реакции на пробу Манту, туберкулёза других органов и уменьшение кли-

нических проявлений со стороны органов брюшной полости на фоне пробной противотуберкулёзной терапии также могут служить подтверждением диагноза АТ. Все существующие в настоящее время методы, позволяющие диагностировать туберкулёзное поражение органов брюшной полости, недостаточно специфичны и часто не позволяют установить правильный диагноз. Борьба с ВТ может быть успешной лишь при активной, скоординированной и комплексной работе специалистов общей лечебной сети и противотуберкулёзной службы на основе целевых территориальных программ с реальным финансовым и кадровым обеспечением.

ABDOMINAL TUBERCULOSIS: DIFFICULTIES IN DIAGNOSIS

(Irkutsk State Institute for Medical Advanced Studies)

In the present review the basic sections in diagnosis of abdominal tuberculosis are designated, features of course and manifestation of disease are described. Abdominal tuberculosis has no specific sings of tuberculosis lesion of organs of abdominal cavity. Diagnosis of disease is difficult enough because of absence ofpathognomic clinical picture and reliable ways of diagnosis. Abdominal tuberculosis is one of the most complex sections ofphthisiology.

1. Ариэль Б.М., Баринов В. С., Коротич В.М. и др. Первичный туберкулез подвздошной кишки у взрослого // Пробл.туб. — 1996. — № 5. — С.49-51.

2. Батыров Ф.А., Хоменко В.А., Шмакова Л.Н. Эпидемиология внелегочного туберкулёза // Пробл.туб. — 2003. — № 8. — С.49-50.

3. Бурчинский Г.И. Клиническая гастроэнтерология. — К.: зДоровя, 1978. — 640 с.

4. Васильев А.В. Внелегочныгй туберкулёз. — СПб.: Фолиант, 2000. — 568 с.

5. Визель A.A., Гурылёва М.Э. Туберкулёз / Под ред. д.м.н. М.И.ПерельМана. — М.: гэътар. Медицина,^0öo. -208 с.

6. Виноградов А.В. них болезней: перераб. и доп. —

7. Вишневская Е.Б. Методы! вышвления ДНК для диагно

С.- Петербург. НИИ фтизиопульмонол., 2000. — 10 с.

8. Гусейнов Г.К Внелегочной туберкулёз // Пробл.туб. — 2002. — № 1. — С.45-47.

9. Данциг И.И. Туберкулёзный перитонит в клинике ур-гентной хирургии // Пробл.туб. — 1998. — №№ 2. — С.43-44.

10. Диагностика и лечение внелегочного туберкулёза. Практич. рук-во // Пробл/губ. — 2002. — №№ 9. — С.32-42.

11. Зинчук A.n., Герасун Б.А., Шевченко Л.Ю. и др. Случай абдоминального туберкулёза: сложности диагностики // Пробл.туб. — 2001. — №№ 8. — С.56-57.

12. Зиятдинов K.M., Байкеев Р. Ф, Лавров В.Н. Диагностика цитолиза у больных внелегочным туберкулёзом // IV (XIV) съезд научно-медицин. ассоциации фтизиатров 5-7 октября 1999 г., г.Иошкар-Ола / Тез. докладов. — Москва-Иошкар-Ола, 1999. — С.182.

13. Карачунский М. Синдром мальабсорбции как осложнение туЗерСулёзного перитонита // Пробл.туб. — 1998.

14. Король О.И., Лозовской М.Э. Туберкулёз у детей и подростков. Рук-во. — СПб.: Питер, 2005. — 432 с.

15. Кочергин Г.И. Справочник практического врача. — М.: Медицина, 1967. — 745 с.

16. ЛевашевЮ.Н, Гарбуз А.Е. Внелегочной туберкулёз // Пробл.туб. — 2001. — №№ 4. — С.4-5.

17. Махмудов У.Н., Мухтаров Д.З. Абдоминальный туберкулёз в клинике внутренних болезней // Пробл.туб. -2004. — №№ 2. — С.48-50.

18. Савина ТА, Аксёнова С.В. Хирургическое лечение боль-ш№ а^д-мигальным туберкулёзом // Пробл.туб. — 2001.

19. Савицкий Г.Г., Гнедько Н.И., Львов_С И. Клинические

по прозекторским материалам // IV (XIV) съезд науч-но-медицин. ассоциации фтизиатров 5-7 октября 1999 г., г.Иошкар-Ола / Тез. докладов. — Москва-Йошкар-Ола, 1999. — С.192-193.

22. Стояновский В. Э. К вопросу диагностики абдоминального туберкулёза // Юбилейная конфер., посвящённая 50-летию санатория «Мочище» и 25-летию клиники внелегочного туберкулёза Новосибирского филиала НПО «Фтизиопульмонология» / Тез. докладов 22-24 сентября 1992 г. — Новосибирск, 1992. — С.34-35.

23. Титаренко О. Т., Дьякова М.Е, Чужова Н.М. и др. Критерии диагностики туберкулёза с использованием аденозиндезаминазы: Метод. рек. № 99/152. — СПб: Изд-во С.-Петербург. НИИ фтизиопульмонол., 2000. — 14 с.

24. ШебановВ.Ф. Туберкулёз. — М.: Медицина, 1982. — 368с.

25. Шерматов К. С., Косечик М, Шерматова С.З. Туберкулёзный перитонит // Пробл.туб. — 2001. — J№ 8. — С.54-

26. Шилова М.Б., Гавриленко В. С. Справочник по противотуберкулёзной работе. — М.: «Грантъ», 1998. — 544 с.

27. Щерба Б.Б, Прохорович НА. Оперативное лечение каль-цинатов брюшной полости // XI съезд врачей-фтизиатров. Ассоциация научно-медицин. обществ фтизиатров / Сб.резюме. — СПб., 1992. — 384 с.

28. Формирование групп риска по туберкулёзу легочных и внелегочных локализаций. Метод. рекоменд. №№2000/ 25 // Пробл.туб. — 2002. — № 10. — С.47-56.

29. Al Muneef M, Memish Z., Al Mahmoud S., et al. Tuberculosis in the belly: A review of forty-six cases involving the gastrointestinal tract and perito neum // Scand. J. Gastroenterol. — 2001. — Vol. 36, № 5. — C.528-532.

30. Anuradha S, Kaur Ravinder, Singh N.P., Baveja Usha K. J.Se rodiagnosis of extra pulmonary tuberculosis using A-60 antigen // Commun.Diseases. — 2001. — Vol. 33, № 1. — S. 12-16. (реф. 3944 №7.2003).

31. Burgess L.J., Swanepoel C.G., Taljaard J.J. The use of adenosine deaminase as diagnostic tool for peritoneal tuberculosis // F. Tuberculosis. —2001. — Vol. 81, № 3. — S.243-248.

32. El.Jersifi H., Aghzadi R., Miguel M., Zerouali O.N. Tuberculosejejunale revelee par une perforation // Ann.chir. — 2001. — Vol. 126, № 8. — S.243-248.

33. Enders M., Zuber M.A., Venzke T. et al. Abdominale Tuberculose. Eine seltene Differen zialdiagnose zum Pankreaskarzinom DMW: DtschVed. Wochenschr, 2001. — Vol. 126, № 13. — S.360-363.

34. Germa Firke, FitzGerald J.Mark. Two case reports // Brit.Columbia Med.J. — 2002. — Vol. 44, № 1. — S.27-29.

35. Honom-Bouakline S., Vincensini J.P, Giacuzzo V. et al. Rapid

научно-медицин. ассоциации фтизиатров 5-/ октября 1999 г., г.Иошкар-Ола / Тез.докладов. — Москва-Йошкар-ола, 1999. — С.191.

20. Семеновский А.В., Баринов В. С, Кочорова М.Н. и др. Лапароскопия в комплексной диагностике абдоминального и генитального туберкулёза // Пробл. туб. — 1999. — № 3. — С.36-39.

21. Соловьёва И.П., Флигель Д.М. Внелегочной туберкулёз

biol. -2003. — Vol. 41, № 6. — S.2323-2329.

36. Ho Pak-Leung, Chim Chor-Sang, Yuen Kwok-Yung. Isolated splenic tuberculosis pre Sentig with pyrexia of unknown origin /01>candJInfec.Diseases. — 2000. — Vol. 32, №№ 6. —

37. Jain Shyama, Kumar Neeta, Jain Satish. Gastric tuberculosis. Endoscopic cytology as a diagnostic tool // KActa cytol. -2000. — Vol. 44, №№6. — S.987-992.

38. Lal N, Soto- Wright V. Peritoneal tuberculosis: Diagnos tic options // Infec.Diseases Obstet. Fnd Gynecol. — 1999. -Vol. 7, № 5. — S.244-247.

39. Rakoto-Ratsimba H.N., Samison L.H., Razafimahandry H.J. C. VultiplicitH des formes cliniques de l,appendicite tuberculeuse: Tes. [16 Journes de la Socit fransaise de chirurgie digestive, Toulouse, 6-6 dc., 2001] // Ann.chir. — 2001. — Voî 126, N° 9. — S.9’28.

40. Russell David. TB comes to a stisky beginning // G.Nature Med. — 2001. — Vol. 7, № 8. — S.894-895.

41. Thys C., Bitotwa M., Cornette M. La tuberculose digestive dans le bassin ligeolis // Med.et chir.dig. — 1997. — Vol. 25, № 8. — S.365-J68.

© КОВАЛЕВА Л.П., СИЗЫХ Т.П. — 2006

СОВРЕМЕННЫЕ ТЕОРИИ ИЗМЕНЕНИЯ ЖЕЛЧИ ПРИ

(Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. В.И. Малов, кафедра факультетской

терапии, зав. — д.м.н., проф. Ф.И. Белялов)

Резюме. В данной статье представлены современные взгляды на участие компонентов желчи в камнеобразовании, классификации желчнокаменной болезни и методы изучения желчи. Ключевые слова. Желчнокаменная болезнь, сладж-синдром.

Теорий возникновения желчнокаменной болезни (ЖКБ) очень много и по образному выражению С.П. Федорова «.. .ни одна из них не решает полностью вопрос о камнеобразовании. Они пока что показывают только, при каких многообразных условиях чаще всего, и какого химического состава могут образовываться желчные камни, тем не менее, можно сказать уже теперь, что основное значение инфекции, застоя желчи и холестеринемии в происхождении желчных камней надо считать вполне установленным. Нельзя только приписывать каждому из этих факторов значение исключительной единой причины в происхождении даже одного какого-либо вида камней» [5].

Начиная с 20-летнего возраста, частота образования желчных камней увеличивается с каждым десятилетием. Их находят у 5% женщин в возрасте 30 лет, у 15% — в 30 лет, в 25% — у 60 летних. У женщин чаще встречаются лишь холестериновые камни, пигментные камни находят у обоих полов одинаково часто [5].

Анализ анамнестических данных показал, что у большинства больных ЖКБ заболевание начиналось незаметно, имея «скрытое, замаскированное» течение, только боль в правом подреберье или усиление диспепсии заставляло обратиться к врачу [41].

Высокий показатель инфекционных заболеваний свидетельствует о сниженной резистентности организма, что способствует развитию патологии ЖВП. В 20% отмечается вирусный гепатит, 12,4 % — контакт с гепа-тотоксическими веществами (органические растворители, фосфорорганические вещества) [41].

Острый процесс в желчном пузыре (ЖП) возникает только в результате непроходимости или затруднении оттока желчи (Ж), на фоне чего создаются благоприятные условия для жизнедеятельности микробов. Продукция слизи бактериями ЖП также возможно один из пусковых механизмов в формировании билиарного сладжа (БС). Изменение сократительной способности ЖП — результат прямого воздействия холестерина (X) на сарколемную мембрану гладкой мускулатуры ЖП. In vitro амплитуда сокращения миоцитов ЖП, извлеченных во время холецистэктомии у больных ЖКБ в 10 раз снижена на действие холецистокинина, а мышечная масса в 2 раза больше по сравнению со здоровыми [38,39]. Это создает условия для застоя. В свою очередь, застой желчи (Ж) и развивающиеся в желчных путях

воспалительные процессы приводят к развитию выраженных морфологических изменений печеночной паренхимы и понижению функции печеночных клеток. В результате в ЖП поступает Ж измененного химического состава — «литогенная Ж». Это служит пусковым механизмом процесса камнеобразования [17,22].

Формирование камней идет через стадию билиар-ного сладжа (БС), который бывает чаще — в 76,1% в виде взвеси гиперэхогенных частиц, в 8-20% — у больных БС формируются камни, в 30-60% — последний персисти-рует (то пропадает, то появляется). Выявлено 3 типа больных с БС: в Ж увеличены холестерин (Х) и фосфо-липиды, уменьшены желчные кислоты (ЖК); в крови увеличены Х и ЛПНП; Ж в норме, но уменьшены фос-фолипиды; в крови уменьшены Х и ЛПВП; в Ж и крови все в норме. У больных с БС в 59,4% случаев обнаружено нарушение метаболизма Х, а в 24,3% — недостаток транспортно-секреторного звена канальцевой мембраны гепатоцита и только в 16,2% — нарушений не отмечено [11,29]. По данным других авторов при замаз-кообразном БС в 100% снижен уровень ЖК и увеличен — Х в желчи, в крови увеличен общий Х (за счет ХС ЛПНП), а при взвеси гиперэхогенных частиц в желчи тоже только в 45,6% [7,24,27].

Причины БС не известны, но предполагают дисбаланс между факторами, ингибирующими и потенцирующими нуклеацию. К потенцирующим камнеобразо-вание относят: гликопротеины слизи, иммуноглобулины М и G, аминопептидазу N ионизированный кальций, фосфолипазу С, билирубин, гидрофильные белки. К ингибирующим факторам камнеобразования относят: аполипопротеиды А1 и А2, ЖК, лецитин, аспирин [20,31,33,39].

Биохимические нарушения Ж в самом ЖП (повышение концентрации Х, кальция, снижение рН, фос-фолипидов, ЖК, диспротеинемия, усиленная экскреция мукоидных субстанций эпителием ЖП) и в меньшей степени в желчных ходах способствуют дальнейшему камнеобразованию. Даже умеренное снижение содержания ЖК в Ж приводит к нарушению ее коллоидной устойчивости. Синтез ЖК, происходящий в ге-патоцитах, теснейшим образом связан с метаболизмом Х и в основном зависит от синтетической функции печени. В интактном ЖП всасываются ЖК быстрее Х, а при воспалении разница в абсорбции этих веществ воз-

источник