Нами изучена клиника инфарктов миокарда у 42 больных туберкулезом легких мужчин. Возрастной состав больных: 7 человек оказалось моложе 50 лет, остальные 35 больных — старше 50 лет, самому пожилому больному — 82 года. Социальный статус больных: работают 20 человек, 14 человек пенсионеры, инвалиды по болезни 8 человек. В профессиональном отношении: 22 больных занималось физическим трудом, 20 — были лица умственного труда.
Клинические формы туберкулеза, согласно классификации, на фоне которых развился инфаркт миокарда у исследуемых больных были: очаговый туберкулез легких — 14 человек, диссеминированный туберкулез — 2 человека, 17 больных имели фиброзно-кавернозный туберкулез легких; у 5 пациентов — цирротический процесс и 3 больных страдали силикотуберкулезом.
Длительность заболевания до момента возникновения сердечной катастрофы составила от 1 года до 39 лет, но в основном, больные имели в анамнезе 5-7 лет заболевания туберкулезом, лечились в стационарах, периодически принимали химиопрепараты.
Туберкулезный процесс расценивался как прогрессирующий (фазы инфильтрации, обсеминения и распада) у 2/3 больных, как правило, с бацилловыделением. Помимо туберкулеза, у 31 больного установлен диагноз: атеросклероза, кардиосклероза, ишемической болезни сердца имела место у 14 больных, у 12 больных определялась артериальная гипертензия. В единичных случаях наблюдались другие сопутствующие заболевания: ХОБЛ (8 больных), язвенная болезнь желудка и 12 — ти перстной кишки (2 больных), рак желудка (1 больной), рак легкого (1 больной), сахарный диабет (1 больной).
По тяжести состояния в острой фазе инфаркта миокарда, выраженности болевого синдрома, развитии острой сердечной недостаточности — наблюдались 2 группы больных.
В первой группе болевой синдром был не длительным, купировался наркотическими средствами, симптомы сердечной недостаточности нерезко выраженными, в 2 случаях клинические проявления инфаркта миокарда были стерты: характерные для инфаркта миокарда изменения на ЭКГ появились позднее, на серийных ЭКГ.
У второй группы больных: приступы загрудинных болей были длительными, интенсивными, с характерной иррадиацией в левую лопатку и левую руку; у 13 больных развилась острая сердечная недостаточность, отек легких, явления коллапса, кардиогенный шок. Из них 11 случаев с летальным исходом.
Согласно электрокардиографическим данным у 27 больных отмечался обширный трансмуральный инфаркт миокарда. У остальных больных наблюдались мелкоочаговые поражения, у 7 больных инфаркт миокарда был повторным. ЭКГ изменения носили характерные для инфаркта миокарда черты: подъем сегментов ST, появление уширенных зубцов Q, снижение зубцов R, или возникновение QS формы желудочкового комплекса. В одном случае ЭКГ не была произведена ввиду внезапной смерти больного от острой сердечной недостаточности. У наблюдаемых нами больных были следующие осложнения инфаркта миокарда: острая сосудистая недостаточность (2), отек легких (4), образование аневризмы сердца (1), сердечная недостаточность (10). Нарушение ритма отмечались у 14 больных (эстросистолы, мерцательная аритмия, блокада ножек пучка Гиса).
Лечение по поводу острого инфаркта миокарда проводилось стационарно, в отделении реанимации, согласно концепции лечения острого инфаркта миокарда. Лечение по поводу туберкулеза легких прекращалось из-за опасения, что антибактериальные препараты отрицательно влияют на коронарное кровообращение. Возобновление химиотерапии по поводу туберкулеза легких стало возможным в постинфарктном периоде, но не ранее чем через 3 месяца.
Течение инфаркта миокарда было тяжелым у больных с фиброзно-кавернозмым туберкулезом и циррозом легких с явлениями обширного пневмосклероза и эмфиземы легких и дыхательной недостаточности. Наблюдая больных туберкулезом легких с тяжелыми формами трансмуративного инфаркта миокарда, мы убедились, что несмотря на наличие туберкулеза и осложнений инфаркта миокарда — более чем в половине случаев — исход был благоприятным.
Вопрос о сочетании инфаркта миокарда и туберкулеза легких важен с точки зрения выработки наиболее правильной тактики лечения подобных больных.
Многочисленные клинические наблюдения, описанные в литературе (Д.Д. Ассев, А.Е. Рабухин, А.Г. Хоменко, Б.П. Ященко) и свой собственный опыт (З.А. Иванова, В.А., В.А. Кошечкин.) показал, что ряд антибактериальных препаратов (стрептомицин, изониазид) могут ухудшать функцию сердечно — сосудистой системы: Стрептомицин — повышает артериальное давление, неблагоприятно действует на коронарное кровообращение, суживает периферические кровеносные сосуды. Препараты группы ГИНК — производные изоникотиновой кислоты вызывают приступы стенокардии, поэтому его не рекомендуют лицам с коронарной патологией (коронаросклерозом), лицам перенесшим инфаркт миокарда. Они уменьшают сократительную функцию миокарда, снижают коронарное кровообращение и могут вызвать боли в области сердца, провоцировать возникновение инфаркта миокарда.
Поэтому практически все врачи фтизиатры не назначают эти препараты лицам пожилого возраста, страдающим артериальной гипертензией, ИБС, атеросклерозом. При подозрении на инфаркт миокарда отменяются все антибактериальные препараты. Отбор химиопрепаратов должен быть строго индивидуальным, вопрос о сроках возобновления химиотерапии в постинфарктном периоде остается дискутабильным так как больные предпочитают не принимать антибактериальные препараты из-за боязни возникновения приступов стенокардии.
источник
За инфильтративный туберкулез иногда принимают инфаркт легкого, осложненный пневмонией. Поводом для этого служат острое начало болезни, лихорадка, кашель с выделением мокроты с примесью крови, картина рентгенологических изменений в легких. При дифференциальной диагностике в этих случаях следует учесть указание на перенесенный в прошлом ревматизм, эндокардит, наличие гипертонии, инфаркта миокарда, тромбоза периферических или глубоких вен конечностей, выраженного сосудистого криза и сердечной недостаточности.
Болезнь часто начинается внезапно и сопровождается резкими болями в грудной клетке, одышкой, цианозом. Она наблюдается большей частью у лиц старше 50—60 лет с наклонностью к ожирению. В мокроте отсутствуют микобактерии туберкулеза. Процесс локализуется в различных отделах, но чаще в нижней доле легкого и нередко отложняется геморрагическим плевритом.
Рентгенологически в легких определяются фокусные изменения различной протяженности и формы: треугольной, округлой, шаровидной, вытянутой. По мере присоединения перифокалыюго воспаления и накопления выпота в плевральную полость они теряют свою очерченность. При этом часто отмечаются симптомы тромбоэмболии сосудов легких в виде высокого стояния купола диафрагмы, дисковидных ателектазов, расширения и «обрубленности» корня, обеднения сосудистого рисунка в зоне поражения (симптом Вестермарка). На ЭКГ — признаки острого легочного сердца.
При осложненном течении инфарктных пневмоний образуются некроз и абсцедирование, и тогда возникает клиническая картина нагноительного процесса.
Инфильтративный туберкулез может походить на центральный рак легкого, когда в результате поражения сегментарного или долевого бронха образуется сначала гиповентиляция или ателектаз соответствующего участка легкого, а затем, после присоединения неспецифической инфекции, развивается пневмонит или параканкрозная пневмония. Тогда у больных появляются кашель с выделением мокроты, кровохарканье, одышка, лихорадка, т. е. те же клинические признаки, что и при инфильтративном туберкулезе, особенно если он имеет характер перисциссурита, а тем более лобита.
В этих случаях отмечается и довольно сходная рентгенологическая картина в виде более или менее массивного затемнения сегмента или доли легкого- При распаде опухоли на рентгенограмме выявляются участки просветления, которые походят на деструкции при туберкулезе. Поводами для смешения этих заболеваний может стать, кроме того, временное снижение температуры, уменьшение других симптомов интоксикации и кашля, а также частичное рассасывание ателектаза при лечении антибиотиками, в частности стрептомицином.
При дифференциальной диагностике в таких случаях надо учитывать, что рак легкого обычно возникает в старшем возрасте и преимущественно у мужчин. Больные жалуются на постепенно нарастающие боли в груди, надсадный кашель, упорное кровохарканье. При физическом исследовании определяется сравнительно интенсивное притупление перкуторного тона при отсутствии или скудном количестве хрипов в зоне поражения. При раке чаще, чем при туберкулезе, отмечаются лейкоцитоз, левый сдвиг нейтрофилов, лимфопения, резко ускоренная РОЭ, высокое содержание фибриногена и фракций в сыворотке крови.
Туберкулиновые пробы у части больных оказываются отрицательными, больные не реагируют и па подкожное введение туберкулина. Решающее значение приобретает обнаружение в мокроте или в смывах из бронхов, а также в биопсированной ткани легкого опухолевых клеток. Весьма важную роль в распознавании туберкулеза и рака приобретают результаты трахеобронхоскопии и гистологического исследования ткани из патологически измененного бронха.
Рентгенологическая картина центрального рака характеризуется неравномерным затемнением сегмента или доли легкого, иногда с бугристыми очертаниями, а также наличием признаков ателектаза, на фоне которого при томографии иногда удается выявить узел опухоли, стеноз или обтурацию просвета бронха и увеличение внутригрудных лимфатических узлов. Эти признаки дополняются симптомом культи пораженного бронха, устанавливаемым при бронхографии. При такой клинической картине болезни дифференциация рака и ипфильтративного туберкулеза не представляет больших затруднений.
источник
К сожалению, туберкулез – отнюдь не редкий диагноз, который сегодня встречается у представителей разных слоев общества. Диагностика и лечение болезни требуют достаточного количества времени, а на ее фоне могут развиваться осложнения. Так, например, туберкулез и сердечно-сосудистые заболевания часто дополняют друг друга. Появляются новые симптомы и усложняется терапия.
Сердечно-сосудистая система непосредственно связана с легкими – именно здесь венозная кровь насыщается кислородом, который сердце впоследствии разносит по всему организму с помощью артерий.
Все кровообращение делится на два круга: малый и большой. И если последний обеспечивает циркуляцию крови по организму, то малый – связан только с легкими. Такой состав сердечно-сосудистой системы обеспечивает максимальное насыщение крови кислородом. Постоянная прокачка крови через легкие дает возможность туберкулезу пагубно влиять на сердце и сосуды. Прежде всего, болезни затрагивают именно сердце, вызывая различные патологии и функциональные нарушения в его работе. Из всего состава сердечно-сосудистой системы в группу риска попадают и артерии, которые переносят насыщенную кислородом кровь. Хотя при разных течениях болезни поражения могут затронуть любые сосуды.
Туберкулез оказывает негативное влияние на всю систему кровообращения, но наиболее страдает малый круг. В частности, отравление циркулирующей здесь крови может ухудшить течение самой болезни, способствовать распространению туберкулеза по отделам легких, внешне деформировать грудную клетку, вызывать гипоксию (пониженное содержание кислорода в крови) и даже смещение сердца.
Среди специфических туберкулезных сердечно-сосудистых заболеваний выделяют воспаления тканей сердца – эндокарда (внутреннего слоя), миокарда (сердечной мышцы) и перикарда (внешней оболочки). Чаще всего развивается перикардит. Наиболее опасен именно хронический вариант болезни, поскольку в таком случае возникают спайки между разными частями перикарда и даже сращивание его с легкими. В этом случае туберкулез сердечно-сосудистой системы существенно ухудшает состояние больного и может сказываться на качестве жизни даже после выздоровления. Также палочки Коха могут стать причиной развития патологии легочного сердца – разрастания правой половины органа.
Заболевания сердца, возникшие на фоне туберкулеза, имеют стандартные симптомы:
- одышка;
- боли в грудине;
- нарушения сердечного ритма (например, тахикардия);
- бледность или нездоровый румянец;
- нестабильное артериальное давление.
источник
Сердце увел в размере за счет гипертроф. Лев желуд(в норме 1,3 а здесь до 2 см), т.к. виден аортал и митрал клапаны.
Миокард коричневатого цвета. В задней стенке, в толще миокарда, разрастание рубцовой ткани белесоватого цвета. Интрамур инф ранее перенесен – это постинф кардиосклероз.
На верхушке пестрого вида – свежий инфаркт. Участок неправильной формы. В глубине видны пристеночные тромбы. Осложнения – тромбоэмболия по большому кругу.
Развивается при гематогенной форме прогрессирования первичного туберкулеза или при гематогенном туберкулезе.
Макро: в ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно, представленные туберкулезной гранулемой. Исход: формирование маленького соединительно-тканного рубчика, реже — перификат.
Форма-фаза вторичного туберкулеза. Также называется хронической легочной чахоткой. Возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение.
Представлен каверной с плотной стенкой, расп субплеврально, имеющей три слоя: внутренний — пиогенный (некротический), средний — слой туберкулезной грануляционной ткани, наружный -соединительнотканный. Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость балками, представленными облитерированными сосудами и бронхами. Процесс может распространяться контактным путем или по бронхам по всему легкому и в другое легкое (позже). Осложнения: кровотечение, пневмоторакс, эмпиема плевры, возникновение амилоидоза.
Возникает на основе крупноочагового постинфарктного кардиосклероза обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта.
Макро: сердце вскрыто со стороны левых отделов(т.к. виден митральный клапан) стенка ЛЖ в области верхушки истончена(0.5 см), белесоватая, представлена
рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. В полости аневризмы тромботические массы (тромб укрепляет стенку аневризмы). Осложнения: — хроническая сердечно-сосудистая недостаточность,
— тромбоэмболия — разрыв стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда
Развивается в исходе ревматического эндокардита. Макро: створка митрального клапана утолщена, фиброзированы, с участками кальциноза. Трехстворчатый клапан – расширен(ув давл в л. пр –» ув давл в лег венах –» ув нагрузка в пр серд =» гиперт пр жел(0,3 норма) – » декомпенсация пр жел за счет расшир его полости =» расшир 3-створ клапана)
Исход: развитие хронической сердечно-сосудистой недостаточности (нарушение внутрисердечной гемо динамики). Осложнения: тромбоэмболический синдром — развитие инфарктов различных органов.
Гипертрофия -увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.
Гипертрофия сердца относится к рабочей гипертрофии. Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани.
Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их называют интракардиальными (внутрисердечными). В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных (внесердечных) причинах. Механизм: — гипертрофия и гиперплазия клеточных структур кардиомиоцитов (количество КМЦ не увеличивается) за счет увеличения нагрузки на ЛЖ.
I. Гипертрофия стенки ЛЖ. Внутрисердечные причины: Пороки сердца: стеноз устья аорты;
недостаточность митрального (двустворчатого) клапана. Экстракардиальные причины: — гипертоническая болезнь и симптоматические (вторичные) гипертензии.
Макро: сердце увеличено в размерах, масса увеличена, стенка ЛЖ утолщена до 2,5 см. (в норме 1,0-1,2 см).
II. Гипертрофия стенки ПЖ (легочное сердце). Причины интракардиальные: пороки сердца: стеноз устья ствола легочной артерии;
недостаточность клапанов легочной артерии;
недостаточность трехстворчатого клапана;
стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);
Экстракардиальными причинами гипертрофии правого желудочка сердца могут быть заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии:
хроническая диффузная эмфизема легких; пневмосклероз
хронический обструктивный бронхит;
первичная легочная гипертензия. В норме стенка ПЖ 0,2-0,4 см, достигает 1,0-1,5 см. III. «Бычье сердце — увеличение всего сердца.
— почечная гипертензия (иногда) Исход: процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме. В противном случае возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения — гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.
Значение. Развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.
источник
Инфицирование сердца возникает посредством попадания микобактерий через лимфу или кровь из ранее пораженных органов дыхания. При этом палочки Коха могут затрагивать:
- Эпикард, или оболочку, покрывающую сердце изнутри
- Миокард, или мышечный срединный слой сердца
- Перикард, или наружную оболочку сердца, другими словами — сердечную сумку.
Туберкулез как эпикарда, так и миокарда встречается достаточно редко. Особенно мало сведений о туберкулезном эпикардите. Болезнь диагностируется, как правило, уже после смерти пациента, при патологоанатомическом вскрытии. При поражении миокарда различают три формы: диффузно-инфильтративную, крупноузелковую и милиарную, иными словами, зернистую.
Туберкулез перикарда характеризуется воспалением серозной оболочки сердца и листков сердечной сумки. Течение перикардита может проходить в острой, подострой и хронической форме. Больше чем в половине случаев перикардиты данной этиологии по характеру выпота являются экссудативными. В таком случае дополнительно может быть диагностирован гнойный, серозно-фибринозный или геморрагический перикардит. По характерным признакам выпота различают также другой вид поражения сердечной сумки – сухой, или фибринозный.
Экссудативный перикардит проявляется следующим образом:
- Кашель, одышка, приступы удушья
- Ощущение давления в груди, ноющие боли с возможной иррадиацией в эпигастральную область, шею, плечо, под лопатку
- Отклонения на ЭКГ в виде электрической альтернации, снижения вольтажа, изменений сегмента PR и ST.
При остром течении туберкулезного перикардита при условии быстрого и значительного накопления экссудата возникает угроза тампонады сердца. В таком случае может потребоваться срочное вмешательство — пункция перикардиальной полости, или перикардиоцентез.
Для диагностики туберкулезного перикардита применяются ЭКГ, рентген сердца и сосудов, УЗИ перикарда, эхокардиография. Также требуется сдать ряд анализов, подтверждающих туберкулезную этиологию заболевания.
При переходе болезни в хроническую форму и, как следствие, образовании спаек и сращений может потребоваться хирургическая операция.
Сердечно-сосудистая и дыхательная системы человека тесно связаны между собой. Они вместе выполняют важную функцию – обеспечение газообмена в организме. На ранней стадии туберкулезного поражения легких возникают такие расстройства, как:
- Потливость
- Учащенное сердцебиение
- Мраморный оттенок кожи
- Изменение частоты пульса
- Повышение проницаемости капилляров.
При прогрессировании туберкулеза в легких и хронической интоксикации организма наблюдаются нарушения в малом круге кровообращения, что приводит к серьезным и менее обратимым осложнениям. В частности, у больных диагностируются:
- Гипоксия, или недостаточное насыщение тканей кислородом
- Легочная гипертензия, или повышение кровяного давления в легочной артерии
- Смещение сердца и крупных сосудов
- Деформирование грудной клетки.
К серьезному заболеванию сердечно-сосудистой системы, возникшему по причине инфицирования легких МБТ, относится хроническое легочное сердце.
Легочное сердце являет собой аномальное расширение и гипертрофию отделов сердца справа вследствие повышенного артериального давления в малом круге кровообращения. Болезнь в хронической стадии дает о себе знать проявлением таких симптомов, как:
Гипотония, или пониженное артериальное давление- Цианоз, или синюшный оттенок слизистых оболочек и кожи
- Тахикардия, или повышенная частота сердечных сокращений
- Нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа, вдыхании прохладного воздуха, физической нагрузки
- Периферические отеки
- Увеличение печени.
Гипотония, или пониженное артериальное давлениеХроническое течение указанного заболевания может осложниться развитием декомпенсированной сердечной недостаточности.
Для диагностики «синдрома хронического легочного сердца», обусловленного туберкулезом, и выявления степени поражения органа успешно применяются такие методы, как ЭКГ, эхокардиография, рентгенологическое исследование, компьютерная томография.
В анамнезе больного туберкулезом могут числиться прочие заболевания и расстройства сердечно-сосудистой системы, например:
- Порок сердца
- Ишемическая болезнь (ИБС)
- Артериальная гипертензия
- Атеросклероз периферических артерий
- Состояние после перенесенного хирургического вмешательства.
Инфицирование легких палочками Коха осложняет течение сопутствующих заболеваний в организме. В свою очередь, наличие у пациента вышеуказанных болезней способствует более тяжелому течению туберкулеза легких.
В заключение следует отметить, что принятие мер по предупреждению туберкулеза позволит избежать всех описанных осложнений. Профилактика болезни включает в себя отказ от вредных привычек, укрепление иммунитета, сбалансированное питание, улучшение жилищных условий, проведение вакцинации БЦЖ. И, главное, важно избегать тесного контакта с больными туберкулезом в активной форме.
источник
Чаще всего проводится с плевропневмонией (крупозной) пневмонией, вирусной пневмонией с атипичным течением, легочным эозинофильным инфильтратом, инфарктом легкого, раком легких (центральным и периферическим), актиномикозом, кандидамикоз.
Диагностические критерии плевропневмонии:
· острое начало после переохлаждения или перенесенного бронхита, трахеита, фарингита;
плевропневмония (крупозная пневмония, лобарная пневмония, фибринозная воздушная пневмония) — это пневмония, при которой поражается сегмент, доля или несколько долей легких плевра. Развивается преимущественно остро после переохлаждения, на фоне хронического бронхита, синусита. На рентгенограмме видно гомогенную тень, чаще в 3-м сегмент или нижней части. Необходимо исследование мокроты на МБТ и с меток выделения возбудителя пневмонии и определение его чувствительности к антибиотикам.
· выраженные интоксикационные симптомы (температура тела 40-41 ° С, устойчиво удерживается с последующим критическим снижением, головная боль, выраженная слабость, вялость) и бронхо-легочно-плевральный синдром (боль в грудной клетке, сильный кашель с мокротой часто ржавого цвета, одышка);
· стадийность заболевания, которая теряется при своевременном лечении;
· четкие перкуторные и аускультативные изменения в легких (выслушивается много рассеянных сухих и влажных хрипов);
· значительный лейкоцитоз (20х 109 / л), количество палочкоядерных нейтрофилов более 10-15%, значительно увеличена СОЭ;
· рентгенологически имеется интенсивная гомогенная инфильтрация сегмента, доли (долей), которая преимущественно расположена в средней и нижней частях, реже в верхней; определяется выпячивание пределы пораженной доли, вовлечение в процесс плевры;
· быстрый клинический эффект и рассасывание пневмонии под влиянием антибиотикотерапии. При лечении хороший эффект получают от пенициллинов с ингибиторами бета-лактамаз, макролидов, фторхинолонов, цефалоспоринов 2-3 поколения.
Вирусная пневмония с атипичным течением — клиника таких пневмоний характеризуется незначительной симптоматикой, иногда имеет постепенное начало. В анализе крови отмечается нормальное количество лейкоцитов, умеренный сдвиг нейтрофилов влево, моноцитоз, незначительное повышение СОЭ — до 20 мм / ч. Заболевание иногда имеет длительное течение — до 2 мес.
Диагностические критерии вирусной пневмонии с атипичным течением:
· у больных вирусной пневмонией с атипичным течением преобладают жалобы на сильную боль в груди, озноб, одышку, головную боль. При инфильтративном туберкулезе эти симптомы либо отсутствуют, либо выражены незначительно;
· рентгенологическая картина отличается резко выраженным сетчатым рисунком результате перибронхиальных и периваскулярных тяжей, отходящих от расширенного и воспалительно измененного корня легкого.
Легочный эозинофильный инфильтрат (легочная эозинофилия, эозинофильная пневмония, синдром Леффлера) — заболевание, причиной которого является сенсибилизация организма аллергенами различного происхождения:
· паразитарные (аскаридоз, описторхоз, трихинеллез и т.д.),
· лекарственные средства (антибиотики, аспирин, фурадонин),
· аллергены растительного происхождения и пищевых продуктов.
Клиническую картину впервые описано Леффлером. Начало заболевания чаще малосимптомное, иногда острое. При физикальном обследовании часто изменений нет или над легкими выслушиваются непостоянные сухие или влажные хрипы. На рентгенограмме в любом участке легких виден один или несколько инфильтратов небольшой интенсивности округлой или неправильной формы с расплывчатыми контурами, напоминающие след «ватного тампона». Под влиянием десенсибилизирующей терапии или самостоятельно инфильтраты быстро исчезают, в других участках легких появляются новые, также кратковременно.
Диагностические критерии эозинофильного инфильтрата:
· в анамнезе — аллергические заболевания, контакт с аллергенами, глистная инвазия;
· клинические проявления характеризуются незначительными симптомами интоксикации;
· имеющийся кашель с мокротой «канареечного» (желтого) цвета, что обусловлено значительным содержанием кристаллов Шарко — Лейдена, которые образуются при распаде эозинофилов
· большое количество эозинофилов в крови (10-70%) и мокроте;
· рентгенологически: в разных отделах легких видно одну или несколько гомогенных теней различной формы и величины, небольшой интенсивности, с расплывчатыми контурами, как быстро появляются и исчезают.
· под действием десенсибилизации, а иногда без лечения — быстрая нормализация состояния больного и рентгенологической картины.
· положительные кожные реакции на соответствующий аллерген.
Инфаркт легкого— это некроз участка легкого вследствие нарушения кровообращения в системе легочной артерии. Причиной инфаркта легких является тромбоэмболия ветвей легочной артерии.
Кашель, боль в груди, кровохарканье являются общими симптомами для инфильтративного туберкулеза легких и для инфаркта. Однако для инфаркта характерно внезапное начало заболевания (боль, кровохарканье, одышка), повышение температуры присоединяется позже. Перкуторный звук над участком обширного инфаркта, притупленное дыхание иногда бронхиальное. Иногда течение его малосимптомно.
В гемограмме часто нет никаких отклонений от нормы. На фоне осложнения пневмонией появляется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличенная СОЭ. Обнаруживают состояние гиперкоагуляции, угнетения фибринолиза, которые в дальнейшем могут измениться гипокоагуляцией.
На рентгенограмме классическая картина инфаркта легких представлена треугольной тенью повернутой верхушкой к корню, гомогенной структуры с четкими контурами. Часто на стороне поражения наблюдают высокое стояние диафрагмы. Излюбленная локализация инфаркта — в нижних отделах справа, хотя возможно его формирования в любой которые ей участке легких. Этим инфаркт отличается от туберкулезного инфильтрата, для которого характерна негомогенная структура, бронхогенные очаги, другая локализация. Иногда инфаркт легкого осложняется плевритом, в частности геморрагическим. При обратном развитии инфаркта возможно его полное рассасывание или образуется линейный рубец.
Диагностические критерии инфаркта легкого:
· наличие в анамнезе тромбофлебита вен нижних конечностей и малого таза, септического эндокардита, ревмокардита, пороков сердца (особенно митральных с мерцательной аритмией), инфаркта миокарда, перелома костей, родов, оперативных вмешательств;
· внезапное начало обычно соответствует моменту закупорки тромбом или эмболой одной из ветвей легочной артерии;
· типичная клиническая триада: кашель, острая боль в грудной клетке (обусловлен реактивным плевритом у основания инфаркта), кровохарканье. Имеются также одышка, тахикардия, температура тела, которая повышается до 37,2-39,0 ° С;
· над зоной инфаркта — притупление, бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плевры; акцент и раздвоение II тона над легочной артерией;
· рентгенологически — гомогенная или неоднородная тень в форме треугольника с вершиной, обращенной к корню легкого. Тень иногда может кругловатую, овальную или неправильную форму, которая чаще локализуется в средней или нижней долях легкого. Тень имеет хорошо или плохо очерченные края (по типу пневмонии, инфильтрата, ателектаза);
· на ЭКГ — перегрузка правых отделов сердца;
· в крови отмечаются признаки гиперкоагуляции.
Рак легких — злокачественная опухоль, развивающаяся из покровного эпителия слизистой оболочки бронхов или из эпителия слизистых желез стенки бронхов (бронхогенный рак, бронхиальная карцинома), реже — из эпителия альвеол и терминальных бронхов (альвеолярно рак, аденоматоз легких). В зависимости от локализации бронхогенного рака различают центральную и периферическую формы.
Центральный рак встречается в 65% случаев рака легких. Поражает главные, долевые и начало сегментарных бронхов и вызывает нарушение их проходимости. Рост центральной формы опухоли может быть эндобронхиальный и перибронхиальный. При периферической форме поражается дистальная часть сегментарных бронхов. Малый периферический рак легкого развивается в мелких и мельчайших бронхах. Cреди периферического рака выделяют шарообразную, пневмониеподобную формы, рак верхушки легких. Периферический рак легких может длительное время не иметь клинических проявлений, поэтому нередко его обнаруживают при рентгенологическом обследовании.
Симптомы рака легких и инфильтративного туберкулеза имеют сходство: рак легких, особенно в начальной фазе, может протекать бессимптомно или с незначительными функциональными расстройствами. Но при различных вариантах течения инфильтративного туберкулеза преобладает интоксикационный синдром, а при раке — бронхо-легочно-плевральный (боль в грудной клетке, не связанная с актом дыхания, одышка при сравнимо небольших изменениях на рентгенограмме). Выраженные клинические симптомы быстрее развиваются при центральной форме рака, чем при периферической.
Результаты объективного обследования часто недостаточно информативны. При обоих заболеваниях аускультативные изменения незначительны, сухие хрипы над ограниченным участком легких чаще обнаруживают у больных раком легких. Притупление перкуторного звука с ослабленным дыханием и усиленным голосовым дрожью является признаком осложнения рака ателектазом.
Опухоль может локализоваться в верхней доле легкого, иметь незначительные размеры, нечеткие контуры. Гемограмма при инфильтративном туберкулезе и раке легких очень похожа, хотя при раке чаще наблюдают значительное увеличение СОЭ, анемию. Умеренный лейкоцитоз бывает при обоих заболеваниях. Важное многократное цитологическое исследование мокроты, поиски МБТ.
Диагностические критерии рака легких:
· чаще болеют мужчины старше 40 лет;
· в анамнезе — повторные или затяжные пневмонии, хронический бронхит, длительное курение;
· в клинике преобладают бронхо-легочно-плевральные симптомы — кашель (часто сухой или с небольшим количеством мокроты, приступообразный), который может становиться надсадным; кровохарканье (при этом мокрота имеет вид «малинового желе») боль в грудной клетке, (не связан с актом дыхания), одышка (при небольших изменениях на рентгенограмме). Постепенно эти симптомы усиливаются;
· увеличение периферических лимфатических узлов, особенно в надключичной области характерно для метастазирования опухоли;
· физикальные изменения при раке легких без осложнений мало выражены, но наличие сухих хрипов и притупление даже над небольшой зоной поражения характерно дт злокачественной опухоли;
· в анализе крови отмечается значительно увеличенная СОЭ, которая со временем нарастает, умеренный лейкоцитоз, анемия.
Диагностические критерии центрального рака легких:
· для злокачественной опухоли характерно сжатия окружающих органов;
· первой жалобой больного при поражении главного бронха может быть надсадный болезенный кашель, боль в груди, невыносимая одышка;
а) эндогенный рост центрального рака вызывает гиповентиляцию или ателектаз сегмента, доли или всего легкого. Если опухоль не полностью закрывает просвет бронха, то на бронхограмме виден дефект наполнения бронха, а при полной обтурации — «культю» бронха («ампутация» бронха). Выраженные клинические симптомы наблюдают только при ателектазах, охватывающих часть или всю легкое. Рентгенологически тень ателектаза, в отличие от туберкулезного инфильтрата, гомогенная, с четкими, часто вогнутыми контурами, по форме она соответствует сегменту или доле. Нужно томографическое исследование (иногда компьютерная томография), с помощью которого удается выявить основной раковый узел;
б) при перибронхиальном росте появляются грубые тяжи, веерообразно расходятся от головки корня наружу. На этом фоне видны просветы бронхов с утолщенными стенками («симптом метелки»). На томограммах определяется удлинение бронха, при котором просвет верхушечной или заднесегментарной ветки виден в течение 2-3 см вместо 0,5-1 см.
· Диагностические критерии пневмониеподобной формы периферического рака
проявляется рентгенологическим синдромом легочного инфильтрата:
· боль в грудной клетке, который может иметь различный характер и интенсивность (тупой или острый, локальный или распространенный, периодический или постоянный, не связанный с актом дыхания или усиливается на вдохе);
· одышка при этой форме отмечается редко. Появление и нарастание ее обусловленные появлением метастазов в лимфатических узлах средостения или милиарный диссеминации в легких;
· кашель, мокрота, кровохарканье — появляются при поражении опухолью крупного бронха;
— Преимущественная локализация в 3-м (переднем) сегменте и нижней доле правого легкого;
— Контур тени периферического рака холмистый вследствие неравномерного роста отдельных участков опухоли;
— Контур тени опухоли также нечеткий, представлен короткими тяжами — «усиками», «лучиками», которые направлены в окружающую ткань и образуют картину «лучистого венчика» («злокачественной короны»). Образование «лучистого венчика» возникает вследствие распространения опухоли вдоль стенок бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Он нежный, радиальный рисунок.
— Структура тени опухоли неоднородна — она словно состоит из отдельных крутых небольших теней, которые плотно прилегают друг к другу (симптом «многоузловатости»);
· в анализе крови отмечается значительно увеличенная СОЭ, умеренный лейкоцитоз, анемия;
· бронхоскопически — прямые и косвенные признаки:
— Преимущественная локализация в переднем сегменте верхней доли правого легкого;
— Круглая, форма опухоли характерна для узлов диаметром 3-4 см, а узлы 1-1,5 СГУ имеют полигональную форму, с неодинаковыми по протяженности боками;
· на бронхограмме — сужение бронха при вхождении в опухоль, сохранения его просвета в других участках;
Для рака верхушки легкого (опухоль Пенкоста) характерны симптомы, обусловленные сжатием или поражением симпатического ствола:
• плексит — боль в плечевом суставе, плечи, пальцах;
• триада Бернар — Горнера — птоз, миоз, энофтальм;
• рак верхушки легкого имеет относительно гомогенную структуру, выпуклый вниз нижний контур. Возможно его осложнения деструкцией I-II ребер, поперечных отростков грудных позвонков.
Актиномикоз— хроническое гранулематозное поражение легких, относится к псевдомикозы. Возбудителем актиномикоза является актиномицеты, которые занимают промежуточное место мим бактериями и грибками и находятся в организме человека как сапрофиты. При снижении сопротивляемости (тяжелые хронические заболевания, применение цитостатиков, глюкокортикоидов) наступает активация эндогенной инфекции и распространение ее из других органов в легкие, хотя случается и экзогенное заражение аэрогенным путем.
В случае центральной локализации очага в легких (бронхопульмональная форма) развитие болезни постепенное, клинические признаки мало выражены и могут напоминать туберкулез. Больные жалуются на кашель, тупая боль в груди, неправильного характера повышенную температуру тела, потливость. В дальнейшем мокрота становится слизисто-гнойной, с прожилками крови. В мокроте находят плотные зерна— друзы актиномицетов.
В случае субплевральной локализации процесса и перехода на плевру (плевропульмональная форма) появляется сильная боль в грудной клетке, усиливающаяся при кашле, глубоком вдохе, резких движениях больного. Кашель сухой, надрывный. Процесс постепенно переходит на мягкие ткани, прилегающие кости. На грудной клетке образуются деревянистые плотные инфильтраты, возможно формирование свищей. Все это напоминает туберкулез, которому также свойственно поражения легких, плевры, костей.
При обоих вариантах течения по мере прогрессирования в легких формируются абсцессы. Актиномикоз подвержен скорой фибротизации. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. В крови обнаруживают высокий лейкоцитоз, повышенную СОЭ. На рентгенограмме видно интенсивный инфильтрат, занимающий сегмент или целую долю. Поражение чаще в нижних отделах легких, хотя возможна локализация в верхней части. Плевра утолщена, в отличие от туберкулеза, нет очагов бронхогенной диссеминации.
Для установления диагноза имеет значение нахождение друз актиномицетов в мокроте или выделениях из свищей, гистологическое исследование биопсийного материала. Для исключения туберкулеза требуются многократные поиски МБТ. В отличие от туберкулеза, хороший терапевтический эффект получают при применении антибиотиков пенициллиновой группы, аминогликозидов, сульфаниламидов.
Диагностические критерии актиномикоза:
· постепенное развитие заболевания, кашель, температура субфебрильная или высокая, кровохарканье, боль в грудной клетке от умеренной до очень сильной, «огненной», течение волнообразное;
· деревянистое уплотнение и болезненность мягких тканей грудной клетки, образование свищей, притупление перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, шум трения плевры;
· рентгенологически — интенсивное, гомогенное, с четкими контурами затемнение доли или сегмента, утолщение плевры, локализация в нижних отделах; иногда наблюдается остеолиз ребер, позвонков, периостит;
· кроме легких, наблюдаются поражения плевры, лимфатических узлов, деструкции костных структур грудной клетки;
· диагноз подтверждается обнаружением друз актиномицетов в мокроте, выделениях из свищей.
Кандидамикоз (кандидоз) легких — острое или хроническое заболевание, обусловленное дрожжеподобными грибками рода Candida. Чаще всего это заболевание вызывают Candida albicans, которые являются условно-патогенными для человека, их обнаруживают в 30-80% случаев у практически здоровых людей. Активизация и размножения возбудителя наблюдается в условиях снижения сопротивляемости организма на фоне тяжелых хронических заболеdfний, применение больших доз антибиотиков.
Диагностические критерии кандидомикоза:
· развитие острое или хроническое на фоне тяжелых заболеваний при применении антибиотиков;
· часто сочетается с кандидозным фарингитом, глосситом, ларингитом;
· кашель с небольшим количеством слизистого мокроты, температура тела 37-39,0 ° С,
· сухие и влажные хрипы над средними и нижними отделами легких, иногда вообще отсутствуют;
· рентгенологически — инфильтрат с нечеткими контурами в средних и нижних отделах
легких;
· выявление возбудителя в материале, взятом при бронхоскопии;
· в крови — положительная реакция агглютинации с антигеном возбудителя при разведении сыворотки 1: 200 и выше;
· быстрая положительная динамика при применении противогрибковых препаратов.
источник
Туберкулез легких с сохраненной чувствительностью МТ c бактериовыделением и без бактериовыделения, II категория, повторные случаи
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013
Туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое МБТ и характеризующееся развитием клеточной аллергии, специфических гранулем в различных органах и тканях, полиморфной клинической картиной. Туберкулез легких – заболевание, при котором в патологический процесс вовлечена паренхима легких (Руководство по контролю над туберкулезом в РК, Алматы, 2008).
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
— гистологическое исследование (по показаниям).
Физикальное обследование
При осмотре возможно наличие дефицита веса, бледность кожных покровов (при наличии осложнений — цианоз, периферические отеки, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры). В легких возможно ослабление дыхания, наличие сухих и или влажных хрипов; перкуторно притупление звука; возможна нормальная картина.
Инструментальные исследования
Рентгенологические методы исследования органов грудной клетки (обзорная рентгенограмма, по показаниям томограммы и боковые рентгенограммы).
Рентгенологическая картина зависит от формы туберкулеза, давности заболевания, распространенности поражения.
При инфильтративном туберкулезе определяется неоднородное затенение очаговой структуры без четких границ, часто с участками деструкции, наличие очагов засева, реакция плевры.
При фиброзно-кавернозном туберкулезе определяются одна или несколько кольцевидных теней неправильной формы, иногда в просвете каверны определяется секвестр или уровень жидкости, фиброзное уменьшение пораженных отделов легкого, полиморфные очаги, плевральные наслоения, смещение органов средостения в сторону поражения, сужение межреберных промежутков, высокое стояние диафрагмы.
При остром диссеминированном туберкулезе рентгенологически через 10-14 дней от начала заболевания в обоих лѐгких обнаруживаютя симметрично расположенные мелкие (1-2 мм) однотипные очаги округлой формы с довольно чѐткими контурами. Очаги расположены периваскулярно, в виде цепочки.
При подострой диссеминации очаги диаметром от 5-6 до 10-15 мм располагаются в лѐгких также симметрично, по ходу сосудов. Очаги малой и средней интенсивности, с нечѐткими контурами. Возможно слияние таких очагов с образованием фокусов и распада.
При хроническом диссеминированном туберкулезе выявляются группы сливных очагов, более густо расположенные в верхних отделах лѐгких. Из-за большого количества очагов не видны мелкие сосудистые стволы.
При хронической гематогенной диссеминации симметричность расположения очагов нарушается. Очаговые тени локализуются в верхних отделах лѐгких, они полиморфны: разной величины и интенсивности. Лѐгочный рисунок усилен и деформирован в верхних отделах, обеднѐн в нижних (викарная базальная эмфизема). Если появляются полости распада, они располагаются в верхних долях лѐгкого. В рентгенологической картине преобладают тяжистость, сетчатость, на фоне которых определяются множественные мелкие очаги. Очаги локализуются преимущественно в прикорневой области лѐгкого.
При томографическом исследовании увеличенные, частично кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы.
При плеврите: интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей, идущей книзу и кнутри, средостение смещается в здоровую сторону. Большие выпоты обусловливают затемнение большой части легочного поля (2/3-3/4 и даже почти всего легкого).
При выпотах небольшого объема затемнение может занимать лишь реберно-диафрагмальный синус, при этом отмечается высокое расположение купола диафрагмы. В дальнейшем, по мере увеличения количества жидкости в полости плевры, купол диафрагмы опускается. Небольшие количества жидкости в плевральной полости выявляются с помощью метода латероскопии, то есть рентгенографии, выполненной в горизонтальном положении на больном боку. При наличии свободной неосумкованной жидкости обнаруживается пристеночная лентовидная тень.
При сформировавшихся плевральных сращениях возникают осумкованные выпоты, которые хорошо распознаются рентгенологически. В зависимости от локализации выделяют осумкованный реберно-диафрагмальный, паракостальный, верхушечный (апикальный), парамедиастинальный, наддиафрагмальный, междолевой выпоты.
При туберкуломе: на рентгенограмме туберкулома легкого имеет вид округлой, четко отграниченной тени. Тень может быть однородной, неоднородной (с более плотными включениями и кальцинатами). Тень конгломератной туберкуломы состоит из нескольких фокусов. В окружающей легочной ткани часто определяются очаги туберкулезного воспаления, фиброз, во внутригрудных лимфатических узлах — кальцинаты.
При казеозной пневмонии имеется сначала неравномерное, а затем густого диффузного затемнения всей доли легкого без существенного изменения ее объема. Местами в ней можно обнаружить отдельные более плотные, крупные очаги, проекции бронхов и участки просветления, образующиеся в результате быстрого распада казеозных масс. Полное гомогенное затемнение обусловлено отчасти сопутствующим ателектазом. Нередко процесс распространяется на остальные отделы того же или другого легкого.
При лобулярной казеозной пневмонии рентгенологическая картина характеризуется наличием распространенных крупных сливных очагов и отдельных фокусов чаще неправильной формы с размытыми очертаниями. По мере прогрессирования болезни в пневмонических фокусах появляются множественные полости распада, а в других отделах легких — новые бронхогенные очаги, часто быстро сливающиеся и распадающиеся.
При цирротическом туберкулезе. При одностороннем цирротическом туберкулѐзе, который развился в процессе инволюции инфильтративного или фиброзно-кавернозного туберкулѐза, на рентгенограммах обнаруживают хорошо отграниченное затемнение средней и высокой интенсивности. Участки более интенсивного затемнения обусловлены наличием плотных, частично кальцинированных туберкулѐзных очагов или мелких фокусов. Такое затемнение по протяжѐнности соответствует уменьшенному в объѐме поражѐнному участку лѐгкого (сегмент, доля).
При поражении всего лѐгкого затемнение распространяется на всѐ лѐгочное поле, размеры которого существенно уменьшаются. В зоне затемнения могут быть обнаружены и более светлые участки округлой или овальной формы — бронхоэктазы. Иногда просветления бывают неправильной щелевидной формы и соответствуют остаточным кавернам. Тени корня лѐгкого, трахеи, крупных сосудов и сердца смещены в сторону поражения, плевра утолщена. Свободные от затемнения отделы лѐгкого бывают повышенной воздушности вследствие эмфизематозного вздутия. Рентгенологические признаки эмфиземы можно обнаружить и во втором лѐгком.
источник
Туберкулез легких оказывает влияние на состояние системы кровообращения, которое можно рассматривать в следующих аспектах:
1. специфические (туберкулезные) поражения сердца и сосудов;
2. функциональные нарушения, вызванные неспецифическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обусловленные туберкулезом легких;
3. сопутствующие туберкулезу легких заболевания сердечно-сосудистой системы, этиологически не связанные с туберкулезом.
1. Специфические (туберкулезные) поражения сердца и сосудов.
Туберкулез может поражать эндокард, миокард и пери кард.
Туберкулез эндокарда встречается исключительно ред ко, что связано с особенностью гистоанатомического строения клапанов. Клиническая симптоматика туберкулезного пора жения эндокарда чрезвычайно скудна и встречается в основ ном при тяжелых формах туберкулеза, которые скрывают и без того мало выраженные симптомы
Туберкулез миокарда встречается также крайне редко. Различают милиарную, крупноузелковую форму туберкулеза миокарда, а также диффузно-инфильтративный миокардит. Клиническая симптоматика этих форм сходна. Она может варьировать от бессимптомной клинической картины до прогрессирующей сердечной декомпенсации.
Туберкулез перикарда — специфическое поражение сероз ной оболочки сердца, висцерального (эпикард) и париетального (собственно перикард) лист ков перикарда. Это воспаление возникает при проникнове нии МБТ в полость перикарда лимфоген ным, гематогенным и контактным путем из пораженных ту беркулезом органов средостения.
По течению болезни различают острый, подострый и хро нический туберкулезный перикардит. По характеру выпота перикардит делят на зкссудативный и сухой (фибринозный). Экссудативный перикардит, составляющий 60% всех пери кардитов туберкулезной этиологии, в свою очередь делят на серозно-фибринозный, гнойный и геморрагический.
Туберкулезные экссудативные перикардиты нередко представляют собой одно из проявлений полисерозита, иног да это сочетание с туберкулезным поражением других орга нов.
Симптоматология перикардита обусловлена давлением экссудата на сердце, крупные сосуды, пищевод, легкие и ды хательные пути нижних отделов. Развитие острого перикар дита сопровождается резкими болями в области сердца, на поминающими ангинозный приступ. Боли в области сердца также могут носить давящий, ноющий характер, иррадииро вать в шею, плечо, в руку, эпигастральную область, сзади в подлопаточную область (обычно слева). Быстрое накопление даже не большого количества экссудата усугубляет декомпенсацию сердца.
При рентгенологическом исследовании экссудативных пе рикардитов определяется увеличение размеров сердечной, те ни, которая в зависимости от количества жидкости в полости перикарда может быть треугольной, шаровидной, квадратной.
В том случае, если острый туберкулезный перикардит не в состоянии полностью рассосаться, развивается подострая или хроническая форма заболевания. Отличительной особен ностью хронических туберкулезных перикардитов является образование спаек между лепестками перикарда и сращений перикарда с другими органами грудной клетки.
При сухом фибринозном перикардите, на листках сердечной сумки и на поверхности сердца, при нали чии небольшого количества жидкости, обнаруживаются обиль ные отложения фибрина, достигающие толщины от 0,5 до 1,5 см. Под действием трения листков слой фибрина соби рается в тяжи и сетку. Наложения на эпикарде могут носить ворсинчатый характер ( cor villosum ). В дальнейшем образовавшиеся сращения с соседними органами ( accretio cordis ) в виде фибринозной ткани вокруг сердца могут его сдавливать. В случае отложения в этой ткани солей кальция разви вается картина «панцирного сердца».
Лечение перикардита туберкулезного больного требует большого внимания к течению туберкулеза легких в целях его быстрого обратного развития. Одновременно требуется симптоматическая терапия сердечной патологии: облегчение симптомов перикардита, предотвращение тампонады сердца, недостаточности кровообращения, а также образования спаек и сращений. При сдавли вающем перикардите проводится хирургическое лечение.
2. Функциональные нарушения, вызванные неспецифическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обусловленные туберкулезом легких.
Т уберкулезная интоксикация и гемодинамические нарушения в системе малого круга кровообращения. легких могут вызвать тяжелые осложнения течения туберкулеза. Осложнения связаны с обшир ностью поражения легких, гипертонией в системе легочной ар терии, деформацией грудной клетки, спайками, смещением сердца и гипоксией.
Одним из наиболее важных, неспецифических пораже ний при туберкулезе является синдром легочного сердца ( cor pulmonale ). Увеличение количества больных туберкулезом легких с легочным сердцем объясняется рос том продолжительности жизни больных с хроническими рас пространенными формами туберкулеза.
Современные методы функциональной диагностики сердечно-сосудистой системы (ультразвуковая эхолокация, компьютерная томография и др.) с большой достоверностью способны выявить степень поражения.
3. Сопутствующие туберкулезу легких заболевания сердечно-сосудистой системы, этиологически не связанные с туберкулезом.
Сопутствующее течение туберкулеза легких с ишемической болезнью сердца (ИБС) и ги пертонической болезнью встречается часто, причем нередко в молодом возрасте.
При проведении химиотерапии течение атеросклероза и гипертонической болезни часто осложняется , особенно часто у больных туберкулезом пожилого возраста.
Современные схемы лечения ИБС и гипертонической болезни применимы и к больным туберкулезом. Эффективное лечение ИБС и гипертонической болезни, достигаемое применением современных лекарственных средств, ведет к улучшению состояния больных туберку лезом и гипертонической болезнью, к нормализации функции сердечно-сосудистой системы, что позволяет проводить дли тельную химиотерапию противотуберкулезными препаратами и способствует излечению туберкулеза.
источник