Туберкулез легких лекция для студентов мед колледжа

• Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но ча­ще легкие. Ряд особенностей отличает туберкулез от других ин­фекций. Прежде всего это убиквитарность (от лат. ubique — по­всюду) туберкулеза в эпидемиологическом, клиническом и мор­фологическом отношении. Второе — это двуликость туберкуле­за — в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии он

может быть проявлением как инфицированное™, так и болезни. Поэтому установить инкубационный период при туберкулезе не­возможно. Третье — выраженный полиморфизм клинико-мор-фологических проявлений туберкулеза и хроническое волнооб­разное его течение с чередованием вспышек и ремиссий.

Эпидемиология. Заболеваемость туберкулезом в России пос­ле резкого снижения в 1950—1960 гг. возросла, особенно в пос­леднее пятилетие: если в 1991 г. уровень заболеваемости тубер­кулезом составлял 34,0 на 100 тыс. населения, то в 1993 г. он вы­рос до 43,0. Увеличилась и смертность от туберкулеза: в 1990 г. она составила 8,0 на 100 тыс. населения, в 1993 г. возросла до 12,6. Увеличение заболеваемости туберкулезом и смертности от него в России совпало с аналогичной тенденцией в государствах бывшего СССР, а также в ряде стран Восточной и Западной Ев­ропы.

Новая эпидемиологическая ситуация перечеркнула наметив­шийся в 60-х годах патоморфоз туберкулеза — вновь стали доми­нировать экссудативно-некротические процессы, инфильтратив-ные формы туберкулеза с массивным распадом и гигантскими кавернами, казеозная пневмония, плевриты.

Причинами увеличения заболеваемости и смертности от ту­беркулеза считают ухудшение жизненного уровня населения (ма­лобелковое питание, стрессы, войны), резкое увеличение мигра­ции больших групп населения, снижение уровня противотуберку­лезных мероприятий, увеличение числа заболевших туберкуле­зом с развитием тяжелых экссудативно-некротических форм бо­лезни, вызванных лекарственноустойчивыми микобактериями. Все эти причины привели к потере «управляемости» туберкуле­зом в условиях большого резервуара туберкулезной инфекции и высокой инфицированности населения. Поэтому есть основания говорить о грозящей эпидемии туберкулеза в начале нового сто­летия.

Этиология. Туберкулез вызывает кислотоустойчивая мико-бактерия туберкулеза, открытая Кохом (1882). Различают четы­ре типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий и холодно­кровных. Для человека патогенны два первых типа. Для мико­бактерий туберкулеза характерен оптимальный рост в условиях большого насыщения тканей кислородом, чем определяется час­тое поражение легких. Вместе с тем возможен рост палочки при отсутствии кислорода (факультативный анаэроб), с чем связано проявление биологических свойств микобактерий в условиях да­же выраженной брадитрофии ткани (например, в фиброзной тка­ни, замещающей туберкулезные очаги). Для микобактерий ту­беркулеза характерны крайне выраженная изменчивость — су­ществование ветвистых, коккообразных, L-форм, которые под

влиянием химиопрепаратов могут терять клеточную стенку и длительно персистировать в организме.

Патогенез. Проникновение микобактерий в организм проис­ходит аэрогенно или алиментарным путем и ведет к инфицирова­нию, появлению латентного очага туберкулеза, определяющего становление инфекционного иммунитета. В условиях сенсибили­зации организма происходит вспышка процесса с экссудативной тканевой реакцией и казеозным некрозом. Смена гиперергии им­мунитетом ведет к появлению продуктивной тканевой реакции, образованию характерной туберкулезной гранулемы, фиброзу ткани. Постоянная смена иммунологических реакций (гиперер-гия—иммунитет—гиперергия) — характерная черта туберкулез­ного процесса, волнообразного течения заболевания с чередова­нием вспышек и ремиссий.

Клинико-морфологические особенности заболевания опреде­ляются временным фактором «отрыва» болезни от периода ин­фицирования. Если заболевание развивается в период инфициро­вания, т.е. при первой встрече организма с инфекционным аген­том, то говорят о первичном туберкулезе.В тех случа­ях, когда заболевание возникает спустя значительный срок после первичного туберкулеза, но «генетически» с ним связано, тубер­кулез называют послепервичным гематогенным. При реинфицировании спустя значительное время после перене­сенного первичного туберкулеза в условиях относительного им­мунитета развивается вторичный туберкулез. Однако теория реинфекта (экзогенная теория), отстаиваемая А.И.Абри­косовым, разделяется далеко не всеми. Сторонники эндогенной теории (В.Г.Штефко, А.И.Струков) связывают развитие вторич­ного туберкулеза с гематогенными очагами — отсевами (очаги Симона) первичного туберкулеза. Эндогенисты рассматривают первичный, гематогенный и вторичный туберкулез как этапы развития единого заболевания, обусловленные временным изме­нением реакции на инфекционный агент организма, изменением его иммунобиологического статуса.

Классификация. Различают три основных вида патогенетиче­ских и клинико-морфологических проявлений туберкулеза: пер­вичный туберкулез, гематогенный туберкулез и вторичный ту­беркулез.

• Первичный туберкулез характеризуется развитием заболева­ния в период инфицирования; сенсибилизацией и аллергией, ре­акциями гиперчувствительности немедленного типа; преоблада­нием экссудативно-некротических изменений; склонностью к ге­матогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации;

параспецифическими реакциями в виде васкулитов, артритов, се-розитов и т.д.

Болеют преимущественно дети, но в настоящее время пер­вичный туберкулез стал чаще встречаться у подростков и взрос­лых.

Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберку­лезный комплекс (схема 47). Он состоит из трех компо­нентов: очага поражения в органе (первичный очаг, или аф­фект), туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов (лимфангит) и туберкулезного воспаления в регионар­ных лимфатических узлах (лимфаденит).

При аэрогенном заражении в легких первичный аффект воз­никает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах чаще правого легкого — III, VIII, IX, X (особенно часто в III сег­менте). Первичный аффект представлен фокусом экссудативно-го воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной пери-фокального воспаления. Размеры аффекта различны: от альвео-лита до сегмента и в очень редких случаях — доли. Постоянно на­блюдается вовлечение в воспалительный процесс плевры — фи­бринозный или серозно-фибринозный плеврит.

Очень быстро развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и туберкулезными бугорками в пери-васкулярной отечной ткани.

В дальнейшем воспалительный процесс переходит на регио­нарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркацион­ные лимфатические узлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс, быстро наступает казеозный некроз. Возникает тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит. Изменения в регионарных лимфатических узлах всегда более значительны по сравнению с первичным аффектом.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и состоит также из трех ком­понентов: в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или сле­пой кишки формируется первичный аффект в виде язвы, тубер­кулезный лимфангит связан с казеозным лимфаденитом регио­нарных к первичному аффекту лимфатических узлов. Возможен первичный туберкулезный аффект в миндалине с лимфангитом и казеозным некрозом лимфатических узлов шеи или в коже (в ви­де язвы с лимфангитом и регионарным казеозным лимфадени­том).

Различают три варианта течения первичного туберку­леза: 1) затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; 2) прогрессирование первичного тубер­кулеза с генерализацией процесса; 3) хроническое течение (хро­нически текущий первичный туберкулез).

Затухание первичного туберкулеза и за­живление очагов первичного комплекса на­чинаются в первичном легочном очаге. Экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной; туберкулезные гранулемы подвергаются фиброзу, а казеозные массы — петрификации, а в дальнейшем и оссификации. На месте первичного аффекта обра­зуется заживший первичный очаг, который по имени описавшего его чешского патолога называют очагом Гона.

На месте туберкулезного лимфангита в результате фибрози-рования туберкулезных гранулем образуется фиброзный тяж. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как и в легочном очаге — очаги казеоза обезвоживаются, обызвествля-ются и окостеневают. Однако в связи с обширностью поражения в лимфатических узлах заживление протекает медленнее, чем в легочном очаге.

В кишечнике на месте первичной язвы при заживлении обра­зуется рубчик, а в лимфатических узлах — петрификаты, осси-фикация их протекает очень медленно.

Прогрессирование первичного туберку­леза с генерализацией процесса проявляется в четырех формах: гематогенной, лимфогенной, росте первичного аффекта и смешанной.

Гематогенная форма прогрессирования (генерализация про­цесса). При первичном туберкулезе развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или казеозно-измененных лимфатических узлов. Мико­бактерий оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) — мили-арный туберкулез — до крупных очагов. В связи с этим различа­ют милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генера­лизации. Особенно опасно высыпание милиарных туберкулез­ных бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберку­лезного лептоменингита. При гематогенной генерализации воз­можны единичные отсевы в различные органы, в том числе у верхушки легких (очаги Симона), которые спустя много лет после затихания первичной инфекции дают начало туберку­лезному процессу.

Лимфогенная форма прогрессирования (генерализация про­цесса) при первичном туберкулезе проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркаци­онных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и дру­гих лимфатических узлов. Особенно большое значение в клини­ке приобретает туберкулезный бронхоаденит. Возможна об­струкция бронха при прорыве содержимого казеозного лимфати­ческого узла в бронх (аденобронхиальные свищи), сдавление бронха увеличенными лимфатическими узлами, что ведет к раз­витию очагов ателектаза, пневмонии, бронхоэктазов.

При первичном кишечном туберкулезе лимфогенная (лимфо-железистая) генерализация ведет к увеличению всех групп мезен-териальных лимфатических узлов. Развивается туберкулезный мезаденит, который может доминировать в клинической карти­не заболевания.

Рост первичного аффекта. Это наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При ней наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления. Увеличе­ние площади казеоза может привести к лобарной казеозной пнев­монии. Это наиболее тяжелая форма первичного туберкулеза, быстро заканчивающаяся гибелью больного («скоротечная ча­хотка»). При расплавлении очага лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавер-нозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеоз­ного бронхоаденита.

Первичный кишечный аффект растет за счет увеличения ту­беркулезной язвы, обычно в области слепой кишки. Появляются ограниченный туберкулезный перитонит, спайки, пакеты казеоз­но-измененных илеоцекальных лимфатических узлов. Образует­ся плотный конгломерат тканей, который иногда принимается за опухоль (опухолевидный первичный кишечный туберкулез). Не­редко процесс принимает хроническое течение.

Смешанная форма прогрессирования. При первичном тубере-кулезе наблюдается в случае ослабления организма после пере­несенных острых инфекций, например кори, при авитаминозах, голодании и т.д. В таких случаях обнаруживаются крупный пер­вичный аффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавлением некротических масс и образованием свищей. В обоих легких и во всех органах видны многочисленные туберку­лезные высыпания.

Возможно обострение туберкулеза в результате активизации «дремлющей» инфекции в заживших петрифицированных лим­фатических узлах при длительном применении препаратов стеро­идных гормонов и иммунодепрессантов, снижающих сопротивля­емость организма. Развивается массивный туберкулезный брон­хоаденит с лимфогенной и гематогенной генерализацией и незна­чительной клеточной реакцией. Этот так называемый лекарст­венный (стероидный) туберкулез рассматривается как выраже­ние эндогенной инфекции.

Хроническое течение (хронически теку­щий первичный туберкулез) возникает прежде всего в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса процесс прогрессирует, захватывая все новые и новые группы лимфати-

ческих узлов. Заболевание принимает хроническое течение с че­редованием вспышек и затиханий. Таким аденогенным формам туберкулеза уделяется особое внимание потому, что казеозно-измененные лимфатические узлы рассматриваются как «резер­вуары инфекций», которые могут стать источником не только прогрессирования, но и началом новых форм туберкулеза. Среди них туберкулез почек при переходе процесса с парааортальных и брыжеечных лимфатических узлов, обсеменение легких при аде-нобронхиальных свищах, поражение позвоночника при переходе процесса с паравертебральных лимфатических узлов и т.д.

При хроническом течении первичного туберкулеза наступает сенсибилизация организма — повышается его чувствительность ко всякого рода неспецифическим воздействиям. Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными ту­беркулиновыми пробами и появлением в тканях и органах пара-специфических изменений (А.И.Струков), под которыми понима­ют различные мезенхимально-клеточные реакции. Такие реак­ции в суставах, протекая по типу гиперчувствительности немед­ленного или замедленного типа, придают хроническому первич­ному туберкулезу большое сходство с ревматизмом и описаны под названием ревматизма Понсе.

О хронически текущем первичном туберкулезе говорят так­же тогда, когда образуется первичная легочная каверна и разви­вается первичная легочная чахотка.

• Гематогенный туберкулез — это туберкулез послепервич-ный. Он возникает у людей, клинически выздоровевших от пер­вичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствитель­ность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии.

Происходит обострение очагов-отсевов первичного туберку­леза или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов при нали­чии повышенной реактивности (повышенная чувствительность к туберкулину на фоне выработанного иммунитета к микобакте­рии). Поэтому при гематогенном туберкулезе преобладает про­дуктивная тканевая реакция (гранулема), выражена склонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению раз­личных органов и тканей.

Выделяют три разновидности гематогенного ту­беркулеза (схема 48): 1) генерализованный гематогенный тубер­кулез; 2) гематогенный туберкулез с преимущественным пора­жением легких; 3) гематогенный туберкулез с преимуществен­ными внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный тубер­кулез, который встречается в настоящее время крайне редко, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с рав­номерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугор­ков и очагов. В тех случаях, когда во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабовыра-женной экссудативной реакцией, говорят об острейшем тубер­кулезном сепсисе (в прошлом — тифобациллез Ландузи); если же во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки, то говорят об остром общем милиарном туберкулезе (в последнем случае часто развивается туберкулезный менингит). Возможен и острый общий крупноочаговый туберкулез, кото­рый встречается обычно у ослабленных больных и характеризу­ется образованием в разных органах крупных туберкулезных очагов.

Лечение больных туберкулезом эффективными химиопрепа-ратами привело к резкому снижению числа острых форм генера­лизованного гематогенного туберкулеза, переводу этих форм в хронический общий милиарный туберкулез, нередко с преиму­щественной локализацией в легких. В таких случаях он мало от­личается от хронического милиарного туберкулеза легких. Те же изменения претерпел и туберкулезный менингит, который те­перь нередко бывает «хроническим изолированным заболевани­ем».

Гематогенный туберкулез с преимущест­венным поражением легких характеризуется пре­обладанием в них высыпаний, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множест­ва мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкуле­зе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим.

Острый милиарный туберкулез встречается редко, заканчи­ваясь зачастую менингитом. При хроническом милиарном тубер­кулезе, когда милиарные бугорки рубцуются, развивается эмфи­зема легких, гипертрофия правого желудочка (легочное сердце). Хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминиро-ванный, туберкулез легких встречается только у взрослых лю­дей. Для него характерны преимущественно кортикоплевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая ре­акция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочно­го сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущест­венными внелегочными поражениями возника­ет из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гемато­генным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются пре­имущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и

мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), ко­жа и другие органы. Различают очаговую и деструктивную фор мы, которые могут иметь острое или хроническое течение. Фор мы туберкулеза становятся фазами его развития (см. схему 48).

• Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается, как правило, у взрослых, перенесших ранее первичную инфекцию. Для него характерны избирательно легочная локализация про­цесса; контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение; смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулез­ного процесса в легких.

Различают восемь форм вторичного туберкулеза, каж­дая из которых представляет собой дальнейшее развитие пред­шествующей — формы-фазы: 1) острый очаговый; 2) фиброзно-очаговый; 3) инфильтративный; 4) туберкулема; 5) казеозная пневмония; 6) острый кавернозный; 7) фиброзно-кавернозный; 8) цирротический (схема 49).

Острый очаговый туберкулез характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одно­го или двух очагов. Они получили название очагов реинфекта Абрикосова. А.И.Абрикосов (1904) впервые показал, что на­чальные проявления вторичного туберкулеза представлены спе­цифическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. В дальнейшем развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. При своевременном лечении, чаще спонтанно, очаги казеозного нек­роза инкапсулируются и петрифицируются, но никогда не под­вергаются оссификации — формируются ашофф-пулевские оча­ги реинфекта (описаны немецкими учеными Ашоффом и Пу-лем).

Фиброзно-очаговый туберкулез представля­ет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после заживления очагов Абрикосова процесс вспыхивает снова. Источником обострения являются ашофф-пулевские очаги. Вок­руг них возникают ацинозные, лобулярные очаги казеозной пней монии, которые затем подвергаются инкапсуляции, частично ш трифицируются. Однако склонность к обострению сохраняется. Источником обострения процесса могут быть и симоновские оча ги — отсевы в период первичной инфекции. Процесс остается од носторонним, не выходит за пределы I и II сегментов.

Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиб-

Схема 49. Формы-фазы вторичного туберкулеза легких

розно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сег­мента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна—Редекера (по име­ни ученых, впервые описавших его рентгенологическую карти­ну). Когда перифокальное воспаление захватывает всю долю, го­ворят о лобите как об особой форме инфильтративного ту­беркулеза. При ликвидации неспецифического перифокального воспаления и инкапсуляции сохранившихся небольших фокусов казеозного некроза заболевание снова приобретает характер фи-брозно-очагового туберкулеза.

Туберкулема — форма вторичного туберкулеза, воз­никающая как своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление исчезает и остает­ся очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберку­лема в размере 2—5 см в диаметре, расположена обычно в I или II сегменте, чаще справа. Нередко при рентгенологическом ис­следовании ее ошибочно принимают за периферический рак лег­кого.

Казеозная пневмония развивается при прогресси-ровании инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изме­нения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмониче-ские очаги, которые при слиянии могут занимать всю долю. Ло-барный характер имеет и казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония может возникать в терми­нальном периоде любой формы туберкулеза, чаще у ослаблен­ных больных.

Острый каверн о i и ы и туберкулез характери­зуется быстрым образованием полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения ка-зеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсе­менения легких. Каверна локализуется обычно в I или II сегмен­те, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просве­том сегментарного бронха. Внутренний слой каверны представ­лен казеозными массами.

Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хро­ническая легочная чахотка, возникает в тех случаях, когда ост­рый кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Внутренняя поверхность каверны покрыта казеозными массами, неровная, с пересекающими полость балками, представленными облитерированными бронхами или тромбированными сосудами. Внутренний слой казеозного некроза отграничен туберкулезны­ми грануляциями, формирующими грубоволокнистую соедини­тельную ткань, окружающую каверну в виде капсулы. Измене­ния более выражены н одном, чаще в правом, легком. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным пу­тем, так и по бронхам. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних от­делах легких, в виде очагов казеозной пневмонии и острых ка­верн — в нижних. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое, где появляются ацинозные и лобуляр­ные туберкулезные очаги. При их распаде возможно образова­ние каверн и дальнейшее бронхогенное распространение про­цесса.

Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит массивное раз­растание соединительной ткани, на месте зажившей каверны об­разуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, появляются многочисленные бронхоэк-тазы.

При вторичном легочном туберкулезе в силу того, что инфек­ция распространяется, как правило, интраканаликулярным (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) или кон­тактным путем, может развиться специфическое поражение бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение отмечается редко, оно возможно в терминаль­ном периоде болезни при снижении защитных сил организма.

Осложнения туберкулеза многообразны. Как уже упомина­лось, при первичном туберкулезе могут развиться туберкулез­ный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном ту­беркулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мяг­ких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наи­большее число осложнений обусловлено каверной: кровотече­ния, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плев­ры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза, особенно фибринозно-кавернозная, может ослож­ниться амилоидозом (АА-амилоидоз).

Многие из этих осложнений становятся причиной смерти больных туберкулезом.

источник

Туберкулез (tuber – бугорок). Буквальный перевод- бугорчатка. Это название обозначает одно из патоморфологических проявлений болезни — образование узелков, бугорков в зоне патологии.

Туберкулез – грозное и коварное заболевание. Клинико-морфологические признаки болезни известны медикам с давних времен во всех странах древней цивилизации (Египет, Китай, Греция, Рим и др.).

Туберкулез многолик, поэтому для его обозначения используются разные наименования – фтизис, птое, скрофуля, люпус.

Туберкулез – это медико-социальная проблема. Он поражает людей в периоды социальных потрясений и бедствий: войны, революции, голодовки, перестройки.

В истории изучения и борьбы с туберкулезом надо особо отметить два великих достижения:

– открытие туберкулезной палочки в конце 19 столетия Кохом;

– изобретение первого специфического противотуберкулезного препарата в средине 20 столетия Вейсманом.

Распространенность туберкулеза во всем мире очень велика, а борьба с ним требует усилий всего человечества.

Этиология. Болезнь вызывает туберкулезная палочка. Микобактерия. Классические параметры: длина 3 микрона, толщина 0,5 микрона. Но возбудитель туберкулеза очень полиморфен и отличается высокой приспособляемостью и изменчивостью.

Особенно важным является устойчивость палочки к действию внешних факторов. Это свзязано с тем, что палочка покрыта снаружи толстым слоем восковидной оболочки.

Поэтому она обладает кислотоустойчивостью в отличие от других микробов и не разрушается ферментами фагоцитов.

Известны 4 типа туберкулезных палочек:

Для человека опасны человечий и бычий типы.

В настоящее время известны и такие формы бактерии — как:

1. с ослабленной кислотоустойчивостью;

2. фильтрующаяся (вирусоподобная);

Последняя форма в настоящее время взвывает большую озабоченность из-за неэффективности многих современных противотуберкулезных препаратов.

Источники заражения туберкулезом:

1. мокрота больного человека;

4. желудочно-кишечный тракт (особенно часто — легкие).

Очень редко входными воротами являются – слизистая глаз, глоточное кольцо, половые органы.

Патогенез определяют 2 группы факторов:

1. анатомофизиологические особенности пораженных органов:

2. вирулентность туберкулезной палочки.

Динамика туберкулезного процесса:

– формирование первичного туберкулезного аффекта;

– формирование первичного туберкулезного комплекса.

Первичный туберкулезный комплекс.

2) около 10% -подвздошная кишка;

3) очень редко – кожа, среднее ухо, половые органы, желудок.

Прогрессирование туберкулезного процесса может идти быстро, в среднем или замедленном темпе в зависимости от реактивности организма.

– интраканаликулярный в таких трубчатых органах, как бронхи, желудочно-кишечный тракт, мочевыводящие пути;

1. благоприятный – заживление;

2. неблагоприятный — генерализация.

Возможна в последующем реинфекция и повторное прогрессирование туберкулезного процесса.

В настоящее время установлено, что лица, перенесшие в прошлом туберкулез, более склонны к реинфекции, нежели те, кто не болел туберкулезом.

Иммунитет. Человек обладает относительной устойчивостью к туберкулезной инфекции. Способствуют иммунитету — вакцинация и пассивное инфицирование малыми дозами.

Гистогенез туберкулезного воспаления.

Патоморфологические проявления туберкулезного воспаления разноообразны. Оябзательными компонентами его являются альтерация, экссудация, пролиферация.

Но специфичность туберкулезного воспаления проявляется через пролиферацию, когда образуется гранулема и бугорки.

Воспаление проходит 3 фазы:

1. альтерация — преобладают некробиотические процессы;

2. экссудация — она зависит от вирулентности микроба, степени инфицированности и реактивности;

3. пролиферация- свидетельство усиления механизмов защиты с преобладанием гистиоцитов, лимфоцитов, макрофагов в очаге воспаления и формирование специфического бугорка.

Известны 3 варианта тканевых реакций при туберкулезном воспалении:

1. преобладание альтерации;

2. преобладание экссудации;

3. преобладание пролиферации.

Динамика: альтерация — экссудация – пролиферация – рубцевание.

Моноциты, макрофаги, фибробласты, гистиоциты, эндотелий -превращаются в эпителиоидные клетки, а затем в гигантские клетки;

Лимфоциты — трансформируются в плазмоциты.

Строение типичного продуктивного туберкулезного бугорка:

2. вокруг некроза — вал эпителиоидных клеток и единичные гигантские многоядерные клетки;

3. периферия — скопления лимфоцитов, плазмоцитов.

Патогенез некроза (казеоза) связан с 3 факторами:

1. облитерация сосудов (васкулит, тромбоз);

2. экссудация (сдавление сосудов);

3. прямое действие токсина туберкулезной палочки.

Проявления туберкулезного воспаления. 10 видов.

1. Милиарный бугорок – просовидные бугорки.

2. Солитарные бугорки — слившиеся воедино милиарные бугорки размерами до 1 см.

3. Диффузные туберкулезные грануляции.

4. Крупные туберкулезные бугорки размерами до 2- 3 см.

5. Туберкуломы – очаги размерами до 5 см.

6. Туберкулезные язвы – в стенках полых органов (желудок, кишка).

7. Туберкулезные каверны – полости в плотных органах.

8. Петрификаты – отложения извести в туберкулезных очагах.

9. Экссудация в полости- чаще скопления экссудата в плевральной полости при туберкулезном плеврите.

10. Перифокальное воспаление вокруг основного туберкулезного очага.

Течение болезни. Волнообразность. Смена периодов обострения и затихания.

Морфологиическими маркерами обострения являются некроз и экссудация; затихания – пролиферация и фиброз.

ОБЩАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА.

– Гематогенный (постпервичный) туберкулез.

2. По локализации входных ворот:

ОСТРЫЙ вариант первичного туберкулеза.

Развивается при первичном инфицировании человека, которое в наших условиях чаше происходит в детском возрасте.

Возникает первичный туберкулезный комплекс, представленный 3 компонентами:

Локализация первичного туберкулезного комплекса:

Легочный вариант локализации первичного туберкулезного комплекса.

Первичный аффект чаще локализуется в правом легком в средних и нижних отделах под плеврой.

Обычно это одиночный очаг макрофагальной пневмонии размерами 2- 5 мм. В центре очага отмечается некроз, вокруг зона экссудативного воспаления.

Лимфангит. Воспаление лимфатических путей от первичного аффекта до корня легких. Характеризуется наличием мелких бугорков и экссудата вокруг сосудов и бронхов.

Лимфаденит. Воспаление близлежащих бифуркационных лимфатических узлов.

– специфическое туберкулезное воспаление с явлениями некроза и эпителиодноклеточной реацией;

– гиперплазия лимфоидной ткани.

1. увеличение лимфатических узлов;

2. слияние гиперплазированных лимфатических узлов;

3. образование целых конгломератов увеличенных лимфатических узлов с явлениями лимфостаза и отека средостения.

Первичный аффект. Динамика:

– экссудативное воспаление исчезает;

– некротические массы петрифицируются, оссифицируются и отделяются от остальной ткани фиброзной капсулой.

Формируется очаг, который остается на всю жизнь. По имени автора, впервые описавшего процесс заживления первичного аффекта при туберкулезе, его называют — очаг Гона.

Лимфангит. Происходит полное исчезновение воспалительного процесса.

Лимфаденит. Экссудативные и пролиферативные процессы исчезают. Зона некроза подвергается рубцеванию и петрификации.

1. Гематогенное прогрессирование.

Может быть ранним на фоне незажившего первичного туберкулезного комплекса и поздним после заживления первичного туберкулезного комплекса.

– васкулит и попадание микобактерии в кровь;

– ослабление защитных сил организма, чему способствуют: вирусные инфекции, рахит, авитаминозы.

Милиарная. Отличается быстротой течения и одномоментным появлением просовидных очагов туберкулезного воспаления по всему организму. Больные погибают от туберкулезного менингита.

– наличие одиночных крупных очагов;

– почки, селезенка, печень, кости;

2. Лимфогенное прогрессирование.

Динамика: поражение лимфатических сосудов — воспаление лимфатических узлов. Последовательность вовлечения в туберкулезный процесс лимфатических узлов: бронхопульмонаяльные — перибронхиальные — паратрахеальные — грудные – средостение — шея.

Отмечаются пакеты, конгломераты лимфатических узлов, их срастание с бронхами, нервами, сосудами, перикардом.

При значительном некрозе и распаде формируются свищи:

– пищеводно-аортальные, из которых выделяются крошковатые серо-желтого цвета гноевидные массы.

При туберкулезном медиастините туберкулезные палочки могут прорываться в бронхи с последующим обсеменением обоих легких.

В туберкулезный процесс могут вовлекаться вагус, сердечно-сосудистая система, желудочно-кишечный тракт.

При механическом сдавлении пакетами лимфатических узлов бронхов развиваются ателектаз, лимфостаз, пневмосклероз.

При аденогенном варианте происходит изолированное поражение лимфатических узлов:

– шеи – скрофулодерма (золотуха);

Из пораженных лимфатических узлов процесс может перейти на почки, позвоночник и другие органы.

3. Рост первичного аффекта.

– увеличение некробиотических процессов;

– разрастание казеозной грануляционной ткани;

– быстрое распространение перифокального воспаления.

Распространение туберкулезного процесса происходит по бронхам и перибронхиально. Оно очень быстро принимает лобарный характер и определяется как первичная казеозная пневмония. В последующем появляются множественные острые каверны.

4. Смешанная форма прогрессирования характеризуется тем, что туберкулезный процесс распространяется разными способами.

2. Кишечный вариант локализации первичного туберкулезного комплекса.

Причина – часто: инфицирование бычим типом микобактерии туберкулеза при употреблении инфицированного молока.

Первичный аффект локализуется в конечном отрезке подвздошной кишки. Он имеет вид широкой язвы.

Лимфангит распространяется от язвы кишки до брыжеечных лимфатических узлов.

Лимфаденит. Имеет место в брыжеечных лимфатических узлах и характеризуется тотальным некрозом пораженных лимфатических узлов.

1. Без прогрессирования. На месте воспаления происходят петрификация и фиброзное инкапсулирование.

2. С прогрессированием. Может развиваться:

– генерализация через лимфогенное и гематогенное метастазирование.

Этот вариант туберкулеза чаще протекает доброкачественно.

ХРОНИЧЕСКИЙ вариант первичного туберкулеза.

Причина: хронический лимфаденит в грудной или брюшной полости. Чаще это одиночный лимфаденит бронхов. Туморозный лимфаденит. Это остаточные явления острого первичного туберкулеза.

Особенности клинических проявлений – длительная интоксикация с общими неопределенными симптомами.

При неблагоприятных обстоятельствах следует обостроение с быстрой генерализацией туберкулезного процесса.

2. ГЕМАТОГЕННЫЙ туберкулез.

Этот вариант туберкулеза определяется как постпервичный туберкулез, поскольку он возникает при эндогенной генерализации инфекционного процесса из очагов, оставшихся после первичного туберкулеза.

Болезнь проявляет себя в зрелом возрасте. Провоцируют ее различные неблагоприятные обстоятельства жизни.

1. Генерализованный гематогенный туберкулез.

– Острейший туберкулезный сепсис.

– Хронический общий милиарный.

1.Острейший туберкулезный сепсис. Проявления:

– наличие мелких казеозных очагов с микобактериями;

– распространенность по всему организму;

– банальное воспаление в очагах с некрозом и лейкоцитарной инфильтрацией, нет специфических проявлений.

2. Острый общий милиарный туберкулез. Проявления:

– однородные милиарные бугорки по всему организму;

– строение бугорков по типу специфической туберкулезной гранулемы.

3. Хронический общий милиарные туберкулез.Проявления :

– многочисленные бугорки во всех органах и тканях;

– морфологическое разнообразие бугорков по размерам (милиарные, ацинозные, сливные) и патогистологии (свежие, эпителиодные, рубцующиеся).

2. Гематогенный ЛЕГОЧНЫЙ туберкулез.

1. Острый милиарный. Характеризуется наличием многочисленных милиарных бугорков в легочной ткани и в плевре. Микроскопическая картина отличается однородностью и спецефичностью.

2. Хронический милиарный. Многочисленные бугорки в разных фазах развития. В свежих бугорках преобладют некротические процессы, в старых – рубцевание.

3. Крупноочаговый. Единичные крупные очаги в верхушках обоих легких. 9 признаков:

2. Кортикоплевральная локализация.

3. Преобладание продуктивной реакции.

5. Диффузный сетчатый пневмосклеро

6. Гипертрофия правого желудочка сердца.

7. Отсуствие наклонности к распаду.

8. Очковые каверны при распаде.

Наличие внелегочного туберкулезного очага — источника инфицирования.

– обсеменение из первичных очагов других отделов легких;

– диффузный сетчатый пневмосклероз и эмфизема;

– бронхоэктазия и пневмоторакс;

– распад первичных очагов в области верхушек;

– образование очковых каверн (рентгенологическое понятие);

– спадение и рубцевание в области каверн;

– или фиброзирование стенок каверн, которые становятся источником инфицирования, хронизации с развитием цирроза легких в финале болезни.

3. Гематогенный ВНЕЛЕГОЧНЫЙ туберкулез.

В настоящее время выделяют 11 форм гематогенного внелегочного туберкулеза в зависимости от локализации.

1. Костно-суставной туберкулез.

Наиболее частые локализации:

– позвоночник – туберкулезный спондилит

– тазобедренный сустав – туберкулезный коксит

– коленный сустав- туберкулезный гонит.

1) Туберкулезный спондилит.

Возраст — дети раннего возраста. Локализация — грудные позвонки.

Провоцирующий фактор – травма позвоночника. Патоморфологические формы:

Динамика. 2 варианта – вертикальный и горизонтальный.

Вертикальный – распространение из первичного оссального очага в толще тела позвонка вверх и вниз на соседние позвонки с их разрушением и формирование горба.

Горизонтальный – распространение процесса из первичного очага в теле позвонка в сторону забрюшинного пространста с формированием туберкулезного гнойного воспалениея в забрюшинном пространстве (хорлодные туберкулезные флегмоны, натечники).

Очаговый остеомиелит в области тазобедренного сустава. Локализация:

Процесс начинается с вертлужной впадины, переходит на подвздошную кость и затем на бедренную кость.

Итог — разрушение сустава, анкилоз, инвалидность.

Первоначально: формирование очага в области эпифиза с последующим переходом в полость сустава и окружающие ткани, разрушение сустава.

Итог — анкилоз, инвалидность.

2. Туберкулез мочеполовой системы.

Варианты: острый милиарный и хронический.

Острый милиарный развивается как компонент гематогенного распространения туберкулеза.

Хронический вариант имеет 4 формы:

Процесс часто начинается в одной почке, затем переходит на другую почку по мочеточникам и мочевому пузырю с поражением простаты и половых органов.

2) Туберкулез половых органов.

Мужчины — туберкулез простаты, придатков (особенно часто) и яичка.

Женщины — туберкулезный сальпинго-оофорит, тотальный казеозный эндометрит.

3. Туберкулез серозных оболочек.

Перитонит – спаечный процесс, опасность спаечной болезни.

Перикардит – облитерация, петрификация, панцирное сердце.

4. Туберкулез эндокринной системы.

Последствия – болезнь Аддисона.

Гипофиз. Форма — милиарная. Последствия — гипофизарная кахексия.

Поджелудочная железа. Формы:

Последствия – экзокринная и эндокринная недостаточность (сахарный диабет).

5. Туберкулез нервной системы. Формы:

1) Туберкулезный менингит. Источники инфицирования – легкие, лимфатические узлы, почки, костный мозг. Динамика : васкулит-проникновение микробактерии в кровь – попадание в мягкие мозговые оболочки и развитие экссудативного или продуктивного лептоменингита. Локализация – базальные отделы головного мозга.

2) Солитарная туберкулома мозга. Локализация – разная. Исход:

Туберкулезная волчанка. Локализация – лицо. Форма – милиарная.

Динамика: пятна — уплощение- шелушение – изъязвление- рубцевание.

11. сердечно-сосудистая система.

Формы – типичные для туберкулезного процесса. Последствия зависят от локализации и распространенности воспаления.

Причина – повторное инфицирование. Реинфектный туберкулез.

– одностороненее поражение легких;

Выделено 8 форм вторичного туберкулеза:

1) Острый очаговый туберкулез. Очаг туберкулезного воспаления размерами до 1-2 см. В центре очага некроз , вокруг вал эпителиоидных и лимфоидных клеток. Локализация- верхушка правого легкого. Исход:

– благоприятный — заживление через фиброз и петрификацию;

– неблагоприятный — переход в инфильтративно-пневмоническую форму.

2) Фиброзно-очаговй туберкулез. Это – благоприятный исход осторого очагового туберкулеза.

3) Инфильтративно-пневмонический туберкулез. Эта форма является продолжением острого очагового туберкулеза. Особенности – увеличение зоны казеоза и перифокального пневмонического воспаления. Исход:

– обратное развитие перифокального воспаления и переход в туберкулому;

– прогрессирование и переход в казеозную пневмонию или острый кавернозный туберкулез.

4) Туберкулома. Обычно является исходом инфильтративно-пневмонической формы туберкулеза. Особенности:

– мощный казеоз и тонкая фиброзная капсула.

Исход — при малейшем ослаблении защитных сил туберкулома распадается и переходит в острый кавернозный туберкулез.

5) Казеозная пневмони. Это лобарная форма туберкулеза. Патоморфология- многочиленные казеозные бугорки и неспецифическое воспаление. Течение болезни быстрое и при отсутствии интенсивного специфического лечения через месяц она приводит к смерти.

6) Острый кавернозный туберкулез. Это исход различных форм туберкулеза при условии прогрессировани процесса. Морфология.

Каверна представляет собой полость , отграниченную тонкой копсулой из туберкулезного воспалительного инфильтрата.

– благоприятный вариант- спадение каверны и рубцевание;

– неблагоприятный вариант — фиброзное утолщение капсулы и переход в фиброзно-кавернозный туберкулез.

8) Фиброзно-кавернозный туберкулез. Особенности — наличие толстой капсулы- внутренний слой которой представляют казеозные массы , средний- специфическое воспаление, наружный- мощный слой соединительной ткани. Полость каверны сообщается с бронхом. Она неспособна к спадению и самоизлечению.

Фиброзно-кавернозный туберкулез является хроническим деструктивным процессом, который дает 4 типа осложнений:

– обсеменение легких по бронхам и переход в цирротическую форму;

– прорыв плевры и развитие пиопневмоторакса;

– разъедание сосуда и тяжелое легочное кровотечение;

– вторичный амилоидоз с развитием уремии в результате амилоидного нефроза.

8) Цирротическая форма туберкулеза. Это финал туберкулезного процесса в легких. Главные проявления:

В финале вторичного туберкулеза может развиваться периканакулярное распространение инфекции с поражением глотки, пищевода, желудка, кишечника, гортани, трахеи.

Проявления туберкулезного поражения этих органов:

– многочисленные бугорки и язвы;

Патоморфоз. Отличительные особенности современного туберкулеза:

– отсутствие казеозной пневмонии;

– уменьшение числа милиарных форм туберкулеза;

– учащение изолированного туберкулезного менингита;

– частое сочетание туберкулеза и рака легких;

– появление устойчивых к лекарствам форм туберкулезной палочки;

– причиной смерти больных обычно является метатуберкулезный пнемосклероз (фиброзный процесс в легких на фоне зажившего очага туберкулезного воспаления) и амилоидоз.

Причиной развития диффузного метатуберкулезного пневмосклероза является иммунная перестройка под влиянием антибиотиков.

Микро и макропрепараты к лекции

Рисунок 98 — Туберкулезный гепатит.

Рисунок 99 — Туберкулома печени.

Рисунок 100 — Туберкулез легких.

Рисунок 101 – Туберкулез легких.

Рисунок 102 — Посттуберкулезный пневмосклероз.

Дата добавления: 2014-01-11 ; Просмотров: 1840 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

ТУБЕРКУЛЕЗ – инфекционное заболевание, возбудитель которого относится к микобактериям. Заболевание вызывают микобактерии человеческого или бычьего типа.

Особенностью микобактерий туберкулеза является их высокая устойчивость к воздействиям химических и физических факторов: кислот, щелочей, спиртов, солнечных лучей и т. д. Они длительное время сохраняют патогенность в мокроте, пыли и на предметах. Одна из форм изменчивости микобактерий туберкулеза – возможность развития лекарственной устойчивости к туберкулостатическим препаратам, которая может сохраняться длительное время.

Чаще всего заражение происходит через дыхательные пути (аэрогенный путь заражения). При этом имеет место как воздушно-капельная, так и воздушно-пылевая инфекция. Как правило, источником заражения является больной человек, выделяющий микобактерии туберкулеза (БК) при кашле, чихании и разговоре. Распространяют туберкулезную инфекцию и животные, больные туберкулезом. В таких случаях заражение происходит чаще через молочные продукты (алиментарный путь заражения). Возможен и контактный путь заражения: через кожу, слизистые оболочки. Решающую роль при распространении туберкулезной инфекции играют состояние организма больного, его реактивность и сопротивляемость, которая может снижаться при неблагоприятных условиях труда и быта.

Человек обладает естественной устойчивостью к туберкулезу. Иммунитет, т. е. устойчивость организма, обусловлен совокупностью наследственных и приобретенных факторов. Существенную роль играет и приобретенный, инфекционный или вакцинальный иммунитет, который при туберкулезе является не стерильным и обусловлен наличием в организме возбудителя при отсутствии клинических проявлений болезни. Этот иммунитет с течением времени ослабевает и может утрачиваться, поэтому необходима ревакцинация.

В результате развития инфекционного иммунитета возникает специфическая аллергия, т. е. чувствительность к повторному внедрению микобактерий или продуктов их жизнедеятельности. Эта особенность используется во фтизиатрической практике для определения инфицированности населения или степени аллергии у больных туберкулезом. В качестве аллергена применяют туберкулин. Аллергия может усиливаться, ослабевать, нормализоваться. Стерилизация организма сопровождается утрачиванием аллергии – «положительной анергией». Специфическая аллергия зависит и от общей реактивности организма, поэтому при тяжелых формах заболевания могут отсутствовать реакции на туберкулин – «отрицательная анергия» как результат истощения защитных сил организма.

Чаще всего используют туберкулин Коха – АТК, который не является антигеном, а содержит продукты жизнедеятельности микобактерий, элементы микробной клетки и часть среды, на которой росла культура БК.

Наибольшее диагностическое значение туберкулиновые пробы имеют в детском, подростковом и юношеском возрасте, так как позволяют установить момент «виража», т. е. перехода отрицательной реакции на туберкулин в положительную. «Вираж» свидетельствует об инфицировании организма и позволяет выявить ранний период развития инфекции. С целью туберкулинодиагностики используют кожную (реакция Пирке), внутрикожную (реакция Манту) и подкожную (реакция Коха) пробы. У лиц до 30 лет используют внутрикожную пробу (Манту) с 2 ТЕ (туберкулиновыми единицами) туберкулина. При отрицательных реакциях необходимо проводить вакцинацию и ревакцинацию. При положительной реакции Манту диаметр папулы должен быть не менее 5 мм.

У вакцинированных ранее лиц может наблюдаться поствакцинальная аллергия. Ее постепенное угасание и исчезновение служат показанием к повторной вакцинации. Наличие клинических симптомов и нарастание степени реакции позволяют отличить поствакцинальную аллергию от инфекционной, т. е. поставить диагноз заболевания или инфицирования.

У больных туберкулинодиагностику применяют для установления степени чувствительности, т. е. реактивности организма. С этой целью в диспансерах и больницах используют различные разведения туберкулина. Для кожной пробы применяют 100 %, 25 %, 5 % и 1 % туберкулин (АТК), для внутрикожной – аннулированные растворы, содержащие в 0,1 мл от 2 до 100 ТЕ в разведении 1-10, 1-100, 1:1000 (№ 1, 2, 3) и т. д.

Пробу Пирке делают на коже средней трети предплечья. Кожу обрабатывают 2–3 % раствором карболовой кислоты. На обработанную кожу наносят либо 100 % туберкулин (для выявления инфицированности), либо 100 %, 25 %, 5 %, 1 % растворы туберкулина и каплю растворителя для контроля. В последнем случае необходимо строго соблюдать порядок расположения капель растворов – самый концентрированный должен быть у локтевого сгиба, а самый слабый и растворитель – ближе к кисти. Скарификацию при градуированной пробе начинают с растворителя. Ее производят на протяжении 5 мм очень поверхностно (крови не должно быть) оспопрививательным ланцетом, прокаленным на пламени горелки. Результаты пробы проверяют через 48–72 ч, измеряя диаметр папулы перпендикулярно царапине. Степень реактивности оценивают по величине окружающей папулу гиперемии, по характеру самой папулы (инфильтрат, везикула, некроз), по наличию лимфангита и регионарного лимфаденита, которые сопутствуют гипераллергии.

При отборе контингентов для ревакцинации клинически здоровым лицам без предварительной пробы Пирке проводят пробу Манту с 2 ТЕ. Этой дозе соответствует 0,1 мл в разведении 1:5000. Кожу обрабатывают 70 % спиртом, после чего внутрикожно в средней трети передней поверхности предплечья однограммовым шприцем с тонкой иглой вводят 0,1 мл раствора туберкулина. Результаты отмечают через 48 и 72 ч. На месте введения должна образоваться папула («лимонная корочка»).

В клинической практике используют различные разведения туберкулина для определения титра. Титр – наименьшее количество туберкулина, вызывающее ответную реакцию. Обычно применяют внутрикожное определение титра после ориентировочной пробы Пирке.

Подкожную пробу (Коха) применяют с целью дифференциальной диагностики или для установления активности туберкулеза. В отличие от других проб подкожное введение туберкулина вызывает не только местную, но и общую и очаговую (в месте локализации процесса) реакцию. Общая реакция проявляется повышением температуры тела, чувством недомогания, слабости, разбитости, головной болью, изменениями в составе крови, т. е. симптомами интоксикации. Характер очаговой реакции зависит от локализации процесса и проявляется в обострении его. При туберкулезе легких может возникнуть, или усилиться кашель, хрипы в легких, боли в области поражения, может появиться мокрота, в которой в это время могут обнаруживаться БК.

Пробу Коха проводят после предварительной накожной пробы и внутрикожного определения титра. Для подкожного введения берут 0,1 мл разведения, в 10 раз слабее титра (например, при титре № 8 подкожно вводят 0,1 мл разведения № 9). Пробу производят на наружной поверхности плеча, в средней или верхней трети. Учитывают реакцию (по всем тестам) через 24 и 48 ч. Положительной реакцией считается образование инфильтрата диаметром 5–10 мм.

Микобактерии туберкулеза можно обнаружить в мокроте, слизи, промывных водах бронхов, желудка, плевральном экссудате и т. д. Сейчас простое бактериоскопическое исследование является недостаточным. Рациональными считаются бактериологический (метод посева) и биологический (заражение лабораторных животных).

Чаще исследуют мокроту, а при ее отсутствии – промывные воды бронхов, желудка или слизь из гортани. Бактериоскопические методы выявления БК включают обычную бактериоскопию окрашенных по Цилю—Нильсену мазков или флотационного кольца, люминесцентную микроскопию. Обычная бактериоскопия обнаруживает микобактерии лишь при очень большом их количестве (не менее 50000 клеток в 1 мл материала). Для достоверности исследование проводят многократно и различными методами.

Большое значение, кроме БК, имеет обнаружение эластических волокон в мокроте, что указывает на разрушение легочной ткани. Пластические волокна могут обнаруживаться и при других заболеваниях легких, например при абсцессе, раке и др. При обострении старого туберкулезного процесса обнаруживают элементы, составляющие тетраду Эрлиха: обызвествленные эластические волокна, кристаллы холестерина, известь и БК.

Более чувствительным, чем простая бактериоскопия, является метод флотации. Мокрота (другой материал) гомогенизируется щелочью, а затем с помощью ксилола или бензина БК концентрируются в небольшом объеме поверхностно располагающегося «флотационного» кольца, которое и исследуют микроскопически после окраски по Цилю—Нильсену.

Еще более чувствителен метод посева. Выделение культур микобактерий позволяет определить их жизнеспособность, вирулентность, ферментативную активность и лекарственную чувствительность. А недостатком метода является медленный рост БК – результаты посева получают через 3–6 недель и позже.

Самым чувствительным является биологический метод – заражение морской свинки патологическим материалом. Если зараженная свинка не погибает в течение 3 месяцев, ее забивают и исследуют. Определение лекарственной чувствительности БК производят также методом посева на среды, содержащие различные концентрации туберкулостатических препаратов. Микобактерии, растущие при большом содержании препарата, относят к лекарственноустойчивым.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ТУБЕРКУЛЕЗА

Туберкулезом чаще всего поражаются легкие. Раннее выявление туберкулеза – одна из важнейших задач, поскольку излечение возможно у большинства больных. Так как первичное инфицирование преимущественно происходит в детско-подростковом и юношеском возрасте, надо знать особенности клинических проявлений туберкулеза у больных этих групп.

Первыми и наиболее частыми признаками заболевания являются симптомы общей туберкулезной интоксикации организма (раздражительность, повышенная утомляемость, нарушение сна и аппетита, повышение температуры тела, потливость и т. д.). Может быть отмечено и увеличение лимфатических узлов, чаше шейных. Нередко первичная интоксикация сопровождается заболеванием глаз, ушей, суставов.

При развитии туберкулезного процесса в легких или внутригрудных лимфатических узлах клиническая картина может напоминать грипп, пневмонию. У взрослых болезнь протекает чаше всего с очень скудной симптоматикой. У большинства туберкулез выявляется при профилактической флюорографии. Меньшая часть больных обращается с жалобами неопределенного характера, обусловленными интоксикацией, или с более выраженными симптомами, напоминающими картину бронхита, катара верхних дыхательных путей, гриппа или пневмонии. У некоторых заболевание начинается с охриплости голоса, болей в горле, обусловленных поражением гортани. Первым симптомом может быть и кровохарканье.

Местные симптомы (боль в груди, кашель, одышка) могут быть выражены в различной степени и зависят от формы, фазы и распространенности процесса.

Начинать обследование больного необходимо с выяснения факторов, способствовавших инфицированию организма. Особое значение имеет контакт с больным туберкулезом легких, характер контакта и его длительность. Наиболее опасен семейный контакт, возможен контакт на производстве. Важно выяснить характер и тяжесть заболевания человека, с которым обследуемый был в контакте. Необходимо учитывать и условия жизни, состояние обследуемого в период контакта. Как отмечалось, неблагоприятное влияние на организм оказывают плохие бытовые условия, нерегулярное питание, вредные привычки и др. факторы.

При начальных формах туберкулеза внешний осмотр сравнительно редко выявляет признаки заболевания. Прогрессирующие процессы могут изменять внешний облик больного: наблюдаются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, похудание, изменение формы грудной клетки, акроцианоз, изменение ногтевых фаланг, ногтей. При осмотре грудной клетки можно наблюдать асимметрию, ограничение экскурсии при дыхании, западание над– и подключичных ямок, обусловленные плевропневмосклерозом.

При пальпации выявляются симптомы рефлекторной защиты: болезненность и напряжение мышц грудной клетки или плечевого пояса. При постукивании по грудине иногда отмечается болезненность (при поражении лимфатических узлов средостения).

Посредством перкуссии, особенно сравнительной, удается выявить локализацию, а также определить характер патологических изменений. Интенсивное укорочение легочного звука чаще обусловлено массивным уплотнением легочной ткани или плевральным выпотом. Тимпанический характер звука может быть обусловлен пневмотораксом или большой полостью распада в легком.

Аускультация позволяет выявить изменение характера дыхания и хрипы. Ослабленное дыхание может быть симптомом щажения пораженного легкого или результатом нарушения бронхиальной проходимости, а также плевральным выпотом. Тщательное выслушивание областей наиболее частой локализации туберкулеза (верхние отделы легких, подмышечные области, межлопаточное пространство, нижний угол лопаток) обнаруживает разнокалиберные влажные или сухие хрипы, чаще сопутствующие деструктивным процессам. Мелкопузырчатые хрипы иногда удается выслушать только при покашливании на высоте вдоха, на очень ограниченном участке, особенно при начальных формах туберкулеза легких. Средне и крупные звучные хрипы чаще являются признаком каверны. Сухие хрипы свидетельствуют о воспалении слизистой оболочки бронхов.

При исследовании крови наиболее характерны небольшой лейкоцитоз (8-10 109 /л), увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов (до 10–15 %), эозинопения или анэозинофилия, лимфоцитоз (реже лимфопения) и моноцитоз, а также умеренное повышение СОЭ (до 20–25).

Важно также исследование белковых фракций крови, так как воспалительный процесс вызывает, как правило, увеличение грубодисперсных белков (?2– и ?-глобулинов). Этот тест используют как специфический, если он возникает в ответ на пробу Коха.

Рентгенологические методы обследования больного туберкулезом включают рентгеноскопию, рентгенографию и рентгенотомографию в различных положениях. Преимущественно используют рентгенографию. Для большей контрастности изображения снимки производят обычно на высоте вдоха в прямой и боковой проекциях. Прицельные снимки производят в положении, при котором исследуемый участок виден особенно отчетливо.

ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Основным методом лечения туберкулеза является антибактериальная терапия, включающая принципы: сочетанного применения нескольких туберкулостатических, нередко и патогенетических препаратов, длительности химиотерапии и индивидуального подхода в каждом конкретном случае заболевания. Необходимость сочетанного применения препаратов диктуется устойчивостью возбудителя, его высокой жизнеспособностью и приспособляемостью, а также тем, что различные препараты оказывают действие лишь на одну из сторон обмена возбудителя, ослабляя, но не убивая его. Комплексное применение препаратов препятствует развитию лекарственной устойчивости БК, или отдаляет ее, создает возможность длительной терапии. При этом усиливается действие каждого препарата. Индивидуальный выбор средств и методов лечения определяется не только характером, формой и фазой процесса, особенностями возбудителя, но и состоянием реактивности организма и переносимостью препаратов больным.

Имеется около 30 туберкулостатических препаратов, которые принято делить по эффективности на основные, или препараты I ряда, и резервные, т. е. препараты II ряда, более токсичные и в большинстве случаев менее эффективные, чем препараты I ряда.

К основным препаратам относят препараты ГИНК (изониазид, фтивазид, метазид, салюзид, ИНГА-17), стрептомицин, дигидро-стрептомицин и ПАСК. Наиболее активными являются препараты группы ГИНК – гидразиды изоникотиновой кислоты. Из них наиболее часто применяют изониазид. Он хорошо растворяется в воде, быстро всасывается, легко проникает через все тканевые барьеры организма и может накапливаться в больших концентрациях в очагах туберкулезного воспаления. Средняя суточная доза препарата 10–15 мг/кг массы тела больного, т. е. 0,6–0,9 г. Лицам, быстро инактивируюшим препарат, целесообразно увеличение дозы. Применяют препарат энтерально, в/в, интратрахеально, в свечах в 2–3 приема или однократно при всех формах заболевания. Выпускают в порошке и таблетках по 0,1, 0.2 и 0,3 г. Препарат может оказывать токсическое действие на центральную или периферическую нервную системы, что выражается в нарушении сна, головной боли или развитии невритов конечностей, иногда дерматитов в виде мелкоточечной зудящей сыпи. Для предупреждения токсического действия одновременно назначают витамин В6 и глютаминовую кислоту. Токсические симптомы могут быть ликвидированы при правильной дозировке и дробном введении препарата.

Применение витаминов является обязательным в химиотерапии туберкулеза, так как и туберкулезная интоксикация, и длительный прием туберкулостатических препаратов вызывают нарушение их синтеза и обмена в организме больного. Наиболее резко страдает обмен витаминов группы В, аскорбиновой кислоты и витамина А. Поэтому при лечении препаратами ГИНК, этионамидом и другими целесообразно назначение витамина В6 в дозе 0,025–0,05 г 2–3 раза в сутки внутрь или по 2–5 мл 5 % раствора в/м в виде повторных циклов по 1-11/2 месяца на протяжении всего курса лечения. Целесообразно назначение и других витаминов этой группы (В 2, В 1, В 12, РР, В 5, В 3) с учетом особенностей действия туберкулостатиков и переносимости их больными. Большие дозы аскорбиновой кислоты (до 100 мг/сут) целесообразны при симптомах сенсибилизации организма.

Для повышения сопротивляемости организма (у тяжелобольных, при сочетании туберкулеза с сахарным диабетом и т. п.) показано назначение витамина Е по 3–9 мг/сут и витамина А по 5-30 мг, особенно при плохой переносимости туберкулостатических средств.

Дополнительные методы лечения включают различные виды патогенетической терапии: гормональную, туберкулинотерапию, коллапсотерапию.

Из гормональных препаратов применение находят кортикостероиды, обладающие противовоспалительным и антиаллергическим свойством. Их назначают при острых формах туберкулеза – экссудативном плеврите, менингите, инфильтративном или милиарном туберкулезе, а также местно (в виде аэрозолей гидрокортизона) при туберкулезе бронхов, гортани и выраженных аллергических симптомах непереносимости. Чаще применяют преднизолон в таблетках по 5-20 мг/сут в течение 1–2 месяцев под контролем общего состояния больного.

Туберкулинотерапия показана для стимуляции репаративных процессов, например при туберкулемах. Начальная доза определяется внутрикожным титром. Для терапии берут концентрацию, в 10 раз меньшую. Например, при титре № 8 лечение начинают с разведения № 9. Вводят туберкулин при лечении под кожу по 0,1–0,2 мл 2–3 раза в неделю. В зависимости от переносимости дозу постепенно увеличивают (до 1 мл). Заканчивают лечение разведением № 2 или № 1. Курс продолжается 1 Ѕ-21/2.

Искусственный пневмоторакс (введение воздуха в плевральную полость с лечебной целью) применяется редко. Терапевтический эффект обусловлен сложным рефлекторным механизмом действия, обеспечивающим состояние относительного функционального покоя в участке поражения, и изменением крово– и лимфообращения в коллабированном легком.

Лечение искусственным пневмотораксом проводят обязательно в сочетании с антибактериальной терапией в течение 10–12 месяцев.

Пневмоперитонеум (введение воздуха в брюшную полость) показан при двусторонних, преимущественно нижнедолевых, деструктивных процессах, т. е. чаще при диссеминированном и инфильтративном туберкулезе, при недостаточно эффективной антибактериальной терапии, а также при кровохарканье и легочном кровотечении.

Из хирургических методов лечения наиболее широко применяют частичную резекцию легкого в виде удаления 1–2 сегментов, доли (лобэктомия) и реже всего легкого (пульмонэктомия). Кроме резекции, применяют торакопластику, кавернотомию, дренирование каверны, пункции каверны и другие операции.

Хирургическое лечение показано после предварительной (4–8 месяцев) антибактериальной терапии, после ликвидации острых воспалительных явлений и стабилизации процесса у больных с туберкулемой, кавернозным и фиброзно-кавернозным туберкулезом легких. После операции необходимо продолжать туберкулостатическую терапию.

Организационно-методическим центром борьбы с туберкулезом является противотуберкулезный диспансер. Основные функции диспансера: профилактика туберкулеза, своевременное выявление и учет больных туберкулезом, активное наблюдение за ними и лечение, трудовая экспертиза больных, санитарно-просветительная работа.

Выявление туберкулеза осуществляется путем массовых систематических обследований населения. Взрослые контингенты обследуются методом флюорографии в городах ежегодно, в сельской местности – каждые 2 года. Детям до 3 лет и всем туберкулиноотрицательным лицам в возрасте до 30 лет (подлежащим вакцинации и ревакцинации) ежегодно проводят туберкулинодиагностику, позволяющую выявлять момент виража и самые ранние формы первичного туберкулеза. Лица, находящиеся в контакте с туберкулезными больными (сотрудники родильных домов, дошкольных учреждений, предприятий общественного питания, пищевой промышленности, коммунальных предприятий, общественного транспорта и торговли), а также длительно или часто болеющие обследуются чаще.

Для активного диспансерного наблюдения и учета больных туберкулезом контингенты диспансера регистрируются по определенной группировке, построенной по клиническому и эпидемическому принципам.

Группа I объединяет всех больных активным туберкулезом легких и делится на 2 подгруппы: больные, вновь выявленные и нуждающиеся в длительном комплексном лечении, и больные с хроническими деструктивными процессами. Отдельно выделяют в каждой подгруппе бацилловыделителей. Снимают больных с бациллярного учета через 2 года после прекращения бацилловыделения, подтвержденного троекратным исследованием методом посева. Больные этой группы в первую очередь пользуются стационарным и санаторным лечением и обеспечиваются отдельной жилплощадью, постоянно патронируются на дому.

Группа II объединяет больных с затихающим туберкулезом легких. Перевод из I группы во II производится при значительном клинико-рентгенологическом улучшении, т. е. исчезновении полости распада и прекращения бацилловыделения, не ранее чем через 1–2 года эффективной терапии. Больные этой группы получают так называемые профилактические (противорецидивные) курсы антибактериальной терапии 2 раза в год (весной и осенью) или при неблагоприятных условиях (травмы, беременность) по 2 месяца в течение 2–3 лет в зависимости от характера процесса.

Группа III (контрольная) – это лица, клинически излеченные от туберкулеза или впервые выявленные с неактивными процессами. Длительность наблюдения по III группе определяется характером исходного процесса, выраженностью остаточных изменений в легких, сопутствующими заболеваниями.

Группа IV включает здоровых лиц, находящихся в семейном или квартирном контакте с бацилловыделителями. Наблюдение по IV группе проводится в течение 2 лет после прекращения контакта, взрослые обследуются 1 раз в полугодие, дети и подростки – ежеквартально.

Группа V – больные внелегочным туберкулезом (активным, затихающим и неактивным). Лечатся и находятся под наблюдением специалистов по костному туберкулезу, урогенитальному и др.

В VI группе наблюдаются дети и подростки до 17 лет, инфицированные туберкулезом.

В VII группу входят лица с повышенным риском рецидива и заболевания туберкулезом.

0 (нулевая группа) объединяет лиц с туберкулезом органов дыхания сомнительной активности.

Лечение больных туберкулезом в диспансере проводится в стационарных и амбулаторных условиях по общепринятым принципам. На каждого больного заводят карту антибактериальной терапии. Препараты для приема внутрь выдают больным сразу на 7-10 дней, а инъекции производят в процедурном кабинете или на дому. Участковый врач и сестра должны знать сроки выписки больного из стационара или санатория (куда передается карта учета терапии) и не допускать перерыва в лечении и наблюдении за больным.

Важно правильно проводить санитарно-профилактические мероприятия в эпидемиологическом очаге туберкулезной инфекции, т. е. в окружении бациллярного больного. Все впервые выявленные бацилловыделители подлежат госпитализации. Каждый очаг инфекции находится под тщательным контролем участкового врача-фтизиатра, медицинской сестры и эпидемиолога. В очаге должна проводиться текущая дезинфекция. Если больной находится дома: обеззараживание мокроты, стерилизация посуды, дезинфекция белья, вещей, мебели, жилища. При заключительной дезинфекции (во время лечения больного в стационаре, санатории и т. п.), кроме этого, проводят орошение помещений 5 % раствором хлорамина, побелку, окраску.

Противотуберкулезная вакцинация и ревакцинация проводится постоянно. БЦЖ – живая, ослабленной вирулентности вакцина. Иммунитет, приобретаемый организмом при вакцинации БЦЖ. постепенно ослабевает, в связи с чем необходимы повторные прививки – ревакцинация. Вакцинации подлежат все новорожденные, а ревакцинации – клинически здоровые туберкулиноотрицательные лица в возрасте до 30 лет: дошкольники, учащиеся средних и специальных школ, техникумов, вузов, допризывники, работники вредных производств, детских учреждений, общественного питания, пищевой промышленности, медицинские работники.

Применяется внутрикожный метод вакцинации и ревакцинации. Для этого используют сухую вакцину. Это белый порошок, выпускается в ампулах, содержащих 20 прививочных доз по 0,05 мг. Разводят вакцину 2 мл ампулированного изотонического раствора хлорида натрия. Вакцину применяют после разведения в течение 2–3 ч при строгом соблюдении асептики.

Вакцину вводят на наружной поверхности верхней трети (ближе к средней) левого плеча после обработки кожи 70 % спиртом строго внутрикожно, чтобы образовалась «лимонная корочка» – папула диаметром около 5–6 мм. Папула рассасывается через 10–15 мин. Через 4–6 недели на месте прививки развивается инфильтрат диаметром 5–8 мм с небольшим узелком в центре, иногда пустула с образованием корочки. Обратное развитие инфильтрата происходит в течение 2–3 месяцев, а у некоторых детей затягивается до 4–7 месяцев, после чего остается рубчик или пигментация.

Вакцинацию и наблюдение за вакцинированными проводит персонал общей лечебной сети – в родильных домах, детских садах, школах, поликлиниках, на фельдшерско-акушерских пунктах и т. д. Изменение местной реакции регистрируют ежемесячно.

Поствакцинальную аллергию исследуют ежегодно, она сохраняется в течение 5–7 лет, поэтому повторные прививки необходимо проводить строго индивидуально сразу после установления отрицательной реакции Манту.

Противопоказаниями к внутрикожной вакцинации новорожденных являются: родовая травма, повышение температуры выше 37,5 °C, диспепсия, заболевания кожи, желтуха, острые респираторные заболевания, пневмония, недоношенность при плохом состоянии ребенка и массе тела менее 2 кг. При ревакцинации детей раннего возраста к противопоказаниям относят диспепсию, гипотрофию II и III степени, спазмофилию, экссудативный диатез, эпилепсию; у детей старшей возрастной группы: кожные заболевания, острые и хронические инфекции (и в течение 2 месяцев после них), аллергические заболевания.

Другие профилактические прививки (кроме полиомиелита, бешенства и натуральной оспы по эпидемиологическим показаниям) можно проводить не позднее, чем за 2 месяца до и через 2–3 месяца после вакцинации БЦЖ. В отдельных случаях, при наличии противопоказаний к внутрикожной вакцинации, прививки могут проводиться энтерально или накожно.

Химиопрофилактика туберкулеза проводится у лиц, подвергающихся опасности заболевания. Различают первичную и вторичную химиопрофилактику. Первичную проводят туберкулиноотрицательным лицам (детям, подросткам), которые находятся в тесном контакте с бацилловыделителем. Вторичную – инфицированным, т е. «виражным», не имеющим клинических и рентгенологических симптомов заболевания. Длительность курса 2–3 месяца. Инфицированные, находящиеся в контакте с бацилловыделителем, должны получать химиопрофилактический курс 2 раза в год – весной и осенью. Обычно назначается фтивазид (или изониазид) взрослым 1 г/сут, детям по 0,02 г/кг массы тела ежедневно.

Химиопрофилактику или противорецидивное лечение назначают лицам, перенесшим туберкулез и имеющим остаточные изменения. В зависимости от характера исходного процесса и выраженности остаточных изменений длительность курса составляет 1 Ѕ-3 месяца, лечение проводят 2 раза в год в течение 2–3 лет. В таких случаях, кроме препаратов ГИНК, могут использоваться и другие с учетом ранее проведенной терапии, ее эффективности и переносимости. Суточную дозу обычно назначают в один прием.

источник