Изменение возрастного состава больных туберкулезом ставит фтизиатров перед необходимостью тщательного изучения корреляций между возрастным биоморфозом туберкулеза и его соотношениями с другими нозологическими формами. В статистике смертности основные группы нозологических форм располагаются в следующем нисходящем порядке: заболевания сердечно-сосудистой системы, новообразования, травмы и пр. Однако сам по себе «перечень болезней мало что говорит. За одинаковой номенклатурой болезней у молодых и старых людей скрывается разная их частота у обоих полов, разные локализация и патогенез».
Множественность заболеваний обычно характерна для хронических процессов у пожилых лиц. Проблема сочетания туберкулеза с другими заболеваниями приобретает особое значение по отношению к так называемым группам лиц «повышенного риска», из них прежде всего к больным хроническим алкоголизмом и наркоманам. Наличие других заболеваний у страдающего туберкулезом отрицательно сказывается на его течении, ограничивает возможности терапевтического вмешательства, ухудшает прогноз. Сопутствующие заболевания находят в 86% секций умерших от туберкулеза. У лиц старше 50 лет тот же показатель возрастает до 100%, а у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом — до 91%. Дальнейшее изложение материала но группам заболеваний ведется с учетом их роли в структуре смертности и в соответствии с рекомендациями Международной классификации болезней.
Ишемическую болезнь сердца и гипертоническую болезнь, у больных туберкулезом, согласно данным диспансерного учета, находят в 8,7 и 9,1% контингента. При анализе секционных материалов сердечно-сосудистую патологию выявляют значительно чаще — в 67%. Особенности ишемической болезни сердца у больных туберкулезом нашли отражение преимущественно г. клинических исследованиях. Ишемическую болезнь сердца у больных туберкулезом мужчин в возрасте 50—59 лет В. А. Кошечкин (1972) диагностировал в 31,9% наблюдений (в форме стенокардии напряжения — 21,4%, перенесенного ранее инфаркта 5% и безболевого варианта — 5,5%). Среди больных с наличием легочного сердца ишемическая болезнь отмечена у половины. Длительность заболевания у 85,8% обследованных определялась в пределах от 2 до 20 лет и выше. В качестве факторов риска на основании данных литературы выделяются артериальная гипертония (23,6%), гиперхолестеринемия (41,4%), нарушение толерантности к углеводам (27,9%), избыточный вес (14,6%), ожирение (1,7%), курение (59,6%). Наличие перечисленных факторов у больных туберкулезом легких (82,8%) позволяет рассматривать их по отношению к ишемической болезни сердца как угрожаемую группу. Констатируя увеличение числа случаев этого заболевания среди больных туберкулезом легких и находя прямую зависимость между длительностью заболевания и тяжестью специфических изменений, В. А. Кошечкин не приводит удовлетворительного объяснения факта наиболее высокого показателя ишемической болезни сердца (42%) у больных с очаговыми поражениями легких. С. Р. Лачинян (1968) указывал, что у лиц пожилого возраста ишемическая болезнь сердца может наблюдаться при всех формах активного туберкулеза легких, в том числе и при осложнении его хроническим легочным сердцем. Тот же автор отмечает возможность развития туберкулеза при любом виде порока как с недостаточным, так и с увеличенным кровотоком в малом круге. При врожденных пороках сердца туберкулез нередко протекает остро, сопровождаясь распадом, бацилловыделением, диссеминацией. Приобретенные пороки значительно реже способствуют прогрессированию туберкулеза, но специфический процесс в легких может сопутствовать развитию явлений декомпенсации.
У больных туберкулезом все чаще регистрируются опухолевые процессы. Большинство авторов объясняют это «постарением» контингента больных туберк улезом. Уместно напомнить, что понятия «раковый» и «старческий» возраст вообще не совпадают: «. под старость раки накапливаются, но самая старость здесь лишь фактор времени, а не фактор бластомогенный».
Учащение новообразований, которые теперь занимают второе место среди причин смерти взрослого населения, повысило внимание к вопросу о взаимоотношениях между раком и туберкулезом легких. Сочетание двух названных заболеваний представляет особый интерес как в терапевтическом, так и в дифференциально-диагностическом отношении. Частота сочетаний легочного туберкулеза и рака, по данным литературы, колеблется в пределах 0,35—31%, что определяется особенностями исследованного материала.
Так, Wilkesmann и Blaha (1974), обследуя 10380 больных (8413 мужчин, 1967 женщин) туберкулезом, нашли его сочетание с раками в 1,45% (140 мужчин, 10 женщин) всех наблюдений. Гистологическая верификация диагноза была проведена в 0,76% из них. Большее число поражений имелось у мужчин 61 — 70 лет. Изучение анализируемого показателя в динамике за 1960—1970 гг. у мужчин старше 51 года показало его увеличение с 1,08 до 5,37% при средней величине показателя 3,3%) (в 1,8% случаев диагноз подтвержден гистологически). Среди умерших от туберкулеза легких мужчин рак той же локализации был найден в 7,8% случаев. Сходные результаты, полученные на большом секционном материале, приводят Radanov и соавт. (1972): с 1940 по 1959 г у больных раком легкого его сочетание с туберкулезом было обнаружено в 3,66%, а за 1965-1970 гг. — в 9,2% случаев.
С. Л. Хейфец (1963) приводит следующие экстенсивные показатели, характеризующие распространенность рака легкого у больных туберкулезом за 1959—1963 гг.: среди мужчин — 31: 10000 (0,3%), среди женщин — 4 : 10000 (0,04%). Сочетание рака и туберкулеза легких установлено преимущественно у больных активным очаговым и диссеминированным туберкулезом. Обычным вариантом было сочетание очагового или диссеминированного туберкулеза с плоскоклеточным центральным раком. Туберкулез и рак легкого, по Ilaenselt (1966), в случае их сочетаний в 50% наблюдений поражают I, II и VI легочные сегменты. В тех же сегментах локализуются почти 82 % специфических кавернозных процессов. Kurpat и соавт. (1969) указывают, что поражение туберкулезом верхних долей более отчетливо, чем при раке, излюбленной локализацией туберкулеза являются I, II и VI сегменты; рак же находят чаще в III и VI сегментах.
Приведенные данные литературы позволяют судить о фактической распространенности сочетаний рака и туберкулеза легких и указывают на их учащение. Однако по этому вопросу имеются и диаметрально противоположные сведения: анализируя сдвиги качественной характеристики контингентов больных туберкулезом в Таллине за 1947 — 1962 гг., А. Л. Рейнвальд (1973) на основании детальных статистических разработок пришел к выводу об отсутствии достоверного учащения одновременного развития туберкулеза и рака. То же положение обосновывают Wilkesmann и Blaha (1974). Мы разделяем точку зрения А. А. Рейнвальда и считаем, что причина кажущегося роста отмеченных сочетаний кроется в изменении возрастного состава населения вообще и больных туберкулезом в частности.
Весьма актуален вопрос и о взаимном влиянии туберкулезного и опухолевого процессов. Дискутируя на эту тему на протяжении более чем столетия, исследователи старались выяснить, носят ли оба процесса черты антагонизма, создает ли туберкулез предрасположенность к развитию опухолевого роста и не случайно ли сочетание этих двух заболеваний. Работы первого направления, связанного с исследованиями Rokitansky (1855) и Pearl (1929), относятся к периоду преобладания на секционном материале остро текущих форм легочного туберкулеза. На основе представления об антагонизме между туберкулезом и раком было предложено использование вакцины БЦЖ в лечении новообразований, что отвергали Wilkesmann и Blaha (1974) и др.
Возможная этиологическая связь между развитием рака легкого и хронически текущим туберкулезом легких отмечалась многими авторами. По данным Haupt (1973), рак, развивающийся в рубце и составляющий от 5 до 15% от общего числа рака легкого на секционном материале и от 10 до 20% по операционным наблюдениям, патогенетически связан с посттуберкулезными изменениями (30-60%).
В 50-е годы получил распространение тезис Schwartz о том, что повреждение стенки бронха, особенно с развитием рубцов, является главной причиной возникновения рака легкого и с этим фактором связано его учащение. Однако Kuhn (1966) в детальном исследовании, основанном па препаровке 1000 легких без новообразования и 200 легких при наличии его, опроверг упомянутую точку зрения. В отдельных случаях рак действительно может развиваться в зоне рубцовых изменений бронха. Вместе с тем в большинстве случаев рак легкого возникает в стенке сегментарных и субсегментарных бронхов, тогда как рубцовые изменения чаще встречаются в более крупных бронхах.
Ряд исследователей не разделяет мнения о патогенетической связи между туберкулезом и раком легкого. Snider и Placik (1969), отмечая в 71,6% из 124 наблюдений сочетание рака и туберкулеза в пределах верхней доли легкого, выдвигают положение о том, что обусловленные туберкулезом местные изменения ткани ие играют значительной роли в развитии рака. К аналогичному выводу пришел Hackl (1967), изучивший 201 случай сочетания туберкулеза и рака. По мнению этого автора, тождество локализации не является доказательством причинной связи между двумя болезнями. Из 758 аутопсий больных туберкулезом, относящихся к старшим возрастным группам, Doerr (1983) лишь у 11 обнаружил рак легкого. Связь заболевания с туберкулезом доказана всего у 6 больных (развитие опухоли в стенке каверны — у 3, дренажном бронхе — у 3). Показано, что туберкулез реже сочетается с бронхолегочным раком — 2,7%, чем рак с туберкулезом легких — 26%. У многих больных туберкулез предшествует клиническому развитию рака легкого, а рак в части случаев приводит к реактивации туберкулезного процесса.
Анализируя предпосылки к злокачественному росту и не находя патогенетической связи между туберкулезом и раком, В. А. Добрынин (1971) возвращается к достаточно распространенному тезису: туберкулез играет известную роль в возникновении рака, по не как специфический процесс, а как любое другое хроническое воспаление, которое при наличии дополнительных условий в единичных случаях может привести к возникновению рака. Роль туберкулеза как хронического воспаления в возникновении рака легких остается во многом неясной
Во всяком случае следует отметить косвенную роль метаплазии эпителия бронхов, способствующей проникновению экзогенных канцерогенов.
Некоторые исследователи приписывали канцерогенный эффект противотуберкулезным препаратам — изониазиду и его производным. Под действием их в эксперименте удавалось стимулировать рост карциномы Брауна — Пирс. Однако клинические исследования не подтверждают канцерогенного действия противотуберкулезных препаратов. Новым развитием положения о вероятной патогенетической связи между туберкулезом и раком легкого является мнение о больных туберкулезом как о группе повышенного риска в отношении заболевания раком. Herrmann (1969) отметил, что среди больных туберкулезом в возрасте 60—70 лет частота развития рака легких в 10—15 раз превосходила тот же показатель в идентичной по возрасту контрольной группе, а из числа больных раком легкого более чем у 1/4 был туберкулез или остаточные изменения в легких.
Оперативное лечение рака легкого у больных туберкулезом, по данным Л. К. Богуша (1980), приводит к выживаемости 52% больных в течение 5 лет.
Рост неспецйфических воспалительных заболеваний легких при туберкулезе (от 4,6 до 21,9% ) объясняется двумя моментами. Один из них заключается в характерных особенностях течения туберкулеза и его исходов. В этом плане заслуживают внимания неспецифические изменения бронхов с формированием бронхостенозов, бронхоэктазов и нарушением бронхиальной проходимости. С последней, как известно, связано формирование ателектаза, дистелектаза и эмфиземы (обструктивная). Необструктивная эмфизема у больных туберкулезом развивается главным образом как проявление компенсаторной гипертрофии легкого. Рост пе-специфических пневмонических процессов — постоянных спутников хронически протекающего туберкулеза — объясняется аллергическими воздействиями и активизацией неспецифической микрофлоры. Завершением специфического и неспецифического воспаления является развитие пневмосклероза. Таким образом, увеличение длительности заболевания и своеобразие регенератор-пых процессов при туберкулезе ведут к увеличению числа неспецифических легочных проявлений, которые клинически трактуются как остаточные. Вместе с тем обструктивная эмфизема, пневмонии, пневмосклероз, антракоз входят в число наиболее частых поражений органов дыхания у пожилых людей. Эти изменения объясняются возрастной перестройкой легких с изменением режима внешнего дыхания и длительным влиянием на дыхательные пути вредных факторов внешней среды. Чаще прочих встречаются хронический бронхит и обструктивная эмфизема, затем пневмонии, а также бытовой и профессиональный антракозы.
Трудностью дифференцировки у больных туберкулезом посттуберкулезных изменений в легких от болезней возраста, по-видимому, объясняется отсутствие сколько-нибудь удовлетворительных статистических данных в этом отношении. А. Г. Хоменко и соавт. (1981) рекомендуют с учетом активности туберкулезного процесса выделение следующих форм сочетанной легочной патологии:
- а) активный, деструктивный туберкулез легких, осложненный неспецифической инфекцией;
- б) «малые» формы туберкулеза (очаговый и инфильтративный), сохраняющие активность, и метатуберкулезные изменения в сочетании с неспецифической инфекцией;
- в) неспецифические воспалительные заболевания легких тта фоне измененных остаточных туберкулезных изменений (пневмосклероз, пневмоцирроз, бронхоэктазы, остаточные полости).
Изучение вопроса о сочетании туберкулеза легких с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (гастрит, язвенная болезнь) позволяет утверждать, что хронический гастрит у больных туберкулезом в 70% случаев вторичен. 13 то же время по отношению к легочному процессу язвенная болезнь у 80% больных предшествует развитию туберкулеза. Это документируется в частности, различием среднего возраста контингентов больных язвенной болезнью (35—45 лет) и легочным туберкулезом (45—54 года). Среди больных туберкулезом мужчины, страдающие язвенной болезнью, составляют 8%, женщины — 0,81%.
В развитии гастрита у больных туберкулезом в качестве ведущих патогенетических факторов выделяют туберкулезную интоксикацию и побочные реакции желудочно-кишечного тракта на химиопрепараты. Гастрит в 51,6% случаев встречается при очаговых туберкулезных процессах и в 29,4% — при кавернозных поражениях. Туберкулез у 39,3% больных язвенной болезнью выявляется в форме кавернозного. Распространенные формы туберкулеза легких при сочетании с язвенной болезнью наблюдаются в 69,75% случаев. На течение туберкулеза легких гастрит не влияет, в то время как наличие язвенной болезни проявляется в этом отношении отрицательно. Гастрит у большинства больных туберкулезом (74,5%) развивается до 40 лет, язвенная болезнь в 52.2% случаев регистрируется у лиц до 31 года. О. С. Радбиль (1957) установил частоту сочетания туберкулеза и язвенной болезни среди больных туберкулезом в 10,5%, а среди больных язвенной болезнью — в 10,3% случаев. Г. Ф. Маркова (1951) указывает, что среди лиц, страдающих язвенной болезнью, туберкулез встречается в 9 раз чаще, а у больных туберкулезом язвенные поражения желудка отмечаются в 2 раза чаще по сравнению с остальным населением. М. А. Попковский (1981) показал, что заболеваемость туберкулезом в контингенте с язвенной болезнью в 3 раза выше, чем при отсутствии последней. При этом наблюдаются и более тяжелые формы туберкулеза. Одновременное обострение язвенной болезни и туберкулеза легких встречается в 45,7%. Назначение кортикостероидов больным туберкулезом при язве желудка не рекомендуется. При заболеваниях желудка резекция легкого часто сопровождается различными осложнениями. Частой причиной неэффективности терапии у больных туберкулезом являются заболевания печени. У больных туберкулезом легких часто встречаются различные формы почечной патологии. Так, А. Рахимов (1983) у 30,7% детей выявил наличие токсико-инфекционнои почки и в 12,4% — различные неспецифические поражения (чаще прочих пиелонефрит). У таких больных в 60% случаев (в 2 раза чаще) установлено развитие побочных реакций на применение противотуберкулезных препаратов.
Из заболеваний эндокринной системы, представляющих практический интерес для фтизиатрической клиники, издавна выделяли сахарный диабет. В условиях распространенности туберкулеза отмечалась значительная пораженность им больных диабетом, но по мере сокращения этой инфекции возрастает число больных диабетом среди больных противотуберкулезных учреждений В трудах отечественных и зарубежных ученых освещены многие аспекты данной проблемы. Особенности течения туберкулеза и диабета в современных условиях детально освещены Т. Ф. Смуровой (1974). Было показано, что, хотя пораженность активным туберкулезом легких среди больных сахарным диабетом в течение 10 лет сократилась в 4 раза, выявляемость туберкулеза у этих больных в 5 1/2 — 10 рая превосходит этот же показатель у остального населения. Из больных диабетом наиболее угрожаемой в отпошепии туберкулеза группой являются мужчины в возрасте 18—39 лет. У 44,2% больных диабет по времени развития является «первым» заболеванием по отношению к туберкулезу, а у 55,8% — «вторым». Последовательность в появлении того или иного заболевания, длительность интервала между ними оказывают влияние на клинико-анатомические проявления туберкулеза, объем остаточных изменений и прогноз обоих заболеваний. Клинически неблагоприятнее протекает заболевание, выявленное первым. При наличии диабета у больных туберкулезом чаще выявляется лекарственная устойчивость микобактерий. При туберкулезе легких в сочетании с диабетом, как отмечает Т. Ф. Смурова, процесс наиболее часто локализуется во II (45,7%), I (29,9%) и VI (10%) сегментах. У больных с сочетанными поражениями отчетливо преобладают формы вторичного туберкулеза с тенденцией к прогрессированию и преобладанием экссудативного типа тканевой реакции. Так, очаговый туберкулез сравнительно быстро трансформируется в инфильтративный или туберкулему легких. Инфильтративные поражения при этом бывают облаковидные, полисегментарные, с включением крупных казеозных очагов, со склонностыо к распаду и формированию полостей. Особенностью ту-беркулем легких является их большая величина, множественность, склонность к распаду. Обратное развитие процесса сопровождается распространенными остаточными изменениями. Заслуживает внимания отмеченный Т. Ф. Смуровой факт более частого возникновения гиперергических реакций у больных туберкулезом, предшествующим диабету, сравнительно с наблюдениями, где «первым» был диабет. В свою очередь диабет, к которому в дальнейшем присоединился туберкулез, в 2 раза чаще протекает в тяжелой форме с развитием ретино- и нефропатий. Современные противотуберкулезные препараты позволили продлить жизнь больных с сочетанными поражениями почти в 5 раз (до 7,8 года) при первом выявлении диабета. Тем не менее эффективность лечения и прогноз туберкулеза в сочетании с диабетом хуже, чем у остальных больных туберкулезом.
Влияние состояния щитовидной железы на течение туберкулеза изучено достаточно хорошо. А. А. Калаходжаев (1973) сообщает, что в районах эндемического зоба среди лиц с неизмененной щитовидной железой туберкулез обнаружен в 1,06%, при увеличении щитовидной железы — в 1,68% случаев. Существует зависимость между формой поражения щитовидной железы и частотой выявления туберкулеза. Так, диффузная форма зоба сочетается с туберкулезом в 6%, узловая — в 2,5%, смешанная — в 0,55% всех наблюдений. Различные нарушения функции щитовидной железы были отмечены этим автором у 7з больных туберкулезом. Нормальная и несколько повышенная функция щитовидной железы сочеталась с более благоприятным клиническим течением туберкулеза и лучшим терапевтическим эффектом. При пониженной функции щитовидной железы течение туберкулеза было торпидным, а результативность лечения менее высокая. Явления гиперфункции с гиперплазией ткани щитовидной железы наблюдались чаще при обострении специфического воспаления. Прогрессирование туберкулеза отмечено и при гипотиреозе. В целом клиническое течение туберкулеза легких при сочетании с эутиреоидным зобом бывает почти таким же, как при нормальной функции щитовидной железы. Как показали клинические наблюдения, тиреотоксический зоб III—V степени успешно лечат хирургически и он не служит противопоказанием к оперативному вмешательству на легких по поводу туберкулеза.
Приведенные данные литературы о росте числа случаев сопутствующих туберкулезу заболеваний, в большинстве своем неблагоприятно влияющих на его течение, согласуются с, нашими наблюдениями о частоте сопутствующих заболеваний у больных, которые умерли от фиброзно-кавернозного туберкулеза легких (табл. 3).
Частота выявления сопутствующих заболеваний в группе умерших от фиброзно-кавернозного туберкулеза в доантибакте-риальный период и вскоре после появления противотуберкулезных препаратов почти идентична — 16.05 и 14,6%. В последние годы сопутствующие заболевания у той же группы больных отмечены в 59%.
Учитывая специфический характер секционного материала Института туберкулеза, в котором в последние годы большую часть составляют больные средних возрастных групп, из которых 1/3 оперированы, следует допустить еще более высокий процент сопутствующих туберкулезу заболеваний.
При анализе характера сопутствующих заболеваний по периодам наблюдений следует отметить преобладание болезней сердечно-сосудистой системы — 15% и органов пищеварения — 30% (при исходной величине показателя 2,8%). Из заболеваний сердечно-сосудистой системы на первом месте стоит атеросклероз — 11%.
Язва желудка и двенадцатиперстной кишки у больных туберкулезом в 1936 г. встречалась в 0,93%, а в последние годы — в 4% наблюдений.
Злокачественные новообразования у умерших от туберкулеза больных в качестве сопутствующих заболеваний составляли 0,37%, а в последние годы не выявлялись.
Инфекционные заболевания (дизентерия, сифилитический ме-заортит, затяжной септический эндокардит и др.) встречались у больных туберкулезом лишь в доантибактериальном периоде наблюдений.
Наши данные о сопутствующих заболеваниях при фиброзио-кавернозном туберкулезе за 1936 г. совпадают с результатами аналогичных исследований по туберкулезу Н. И. Аничкова и С. С. Вайля (1935).
Материалы, касающиеся сопутствующих заболеваний у больных, умерших в Московском институте туберкулеза, несколько отличаются от приводимых в литературе. Так, более высокие показатели в выявлении атеросклероза приводят А. Т. Хазаттов (1961) — 18%, С. С. Вайль (1966) — 28%, В. И. Брауде (1963, 1966) — 25,1%, Е. Л. Лащетко (1964) — 34,5%, П. С. Казыхапов (1967) — 29,7%. П. Ю. Маргулис (1967) на основании разработки 1476 врачебных свидетельств о смерти больных туберкулезом легких сообщает, что болезни сердечно-сосудистой системы были обнаружены у них в 53,2% случаев. Это различие показателей объясняется прежде всего возрастными особенностями умерших: так, 80,4% больных изученной группы были старше 50 лет.
В клинических и морфологических исследованиях последних лет подчеркивается нарастающая частота заболеваний желудочно-кишечного тракта, особенно язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, у больных туберкулезом. Эти сопутствующие заболевания А. Т. Хазанов (1965) отмечает в 1,5% наблюдений, Н. Ю. Маргулис (1967) — в 7,6%, О. С. Радбиль (1957) — в 3,4—10,5% (на обычном секционном материале этот автор обнаружил язву желудка лишь в 2,8% случаев). Нами язва желудка и двенадцатиперстной кишки выявлена как сопутствующее заболевание у 4% умерших от фиброзно-кавернозного туберкулеза легких (в 1936 г. — в 0,93%)). В то же время в прикрепленной к патологоанатомическому отделению Московского Института туберкулеза 59-й Городской клинической больнице на 1150 вскрытий (1966—1968 гг.), язва желудка и двенадцатиперстной кишки отмечена в 7%. Таким образом, язва желудка и двенадцатиперстной кишки по материалам секций чаще встречается в лечебных учреждениях общего типа. Значительно меньше, чем отмечается в литературе (3,5%), у умерших от туберкулеза нами диагностированы злокачественные новообразования. Последнее объясняется широко распространенной среди фтизиатров ошибкой считать опухоли «сопутствующим» заболеванием, тогда как при опухолевой патологии туберкулез чаще носит характер «фонового» заболевания. Особого внимания заслуживает необходимость выделения по материалам последних лет в спектре сопутствующей патологии болезней иммунитета (14% ), а также алкоголизма и наркомании. Различные формы иммунной недостаточности резко снижают возможности методов современной терапии туберкулеза и в равной мере ухудшают прогноз заболевания. В то же время иммунодефицитные состояния осложняют течение туберкулеза как болезни, развивающейся на иммунной основе, и с достаточным постоянством возникают на фоке применения противотуберкулезных препаратов. Так называемое аллергозы, по данным Б. М. Пухлик и соавт. (1982), обнаруживаются у больных туберкулезом в 4 раза чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием (соответственно в 20,3 и 4,9%). Иммунопатология является также решающим условием для прогрессирования неспецифической бактериальной флоры и развития глубоких микозов.
Хронический алкоголизм сохраняет социальные аспекты в области фтизиатрии. Прежде всего это самая значимая «группа риска» — заболеваемость туберкулезом среди алкоголиков в 5 — 16 раз выше, чем у остального населения. «Впервые заболевшие» из этой группы выявляются в подавляющем большинстве с деструктивными формами и бацилловыделением, представляя собой эпидемиологическую опасность для окружающих. Социально-психическая дезадаптация таких больных и наличие у них сопутствующих заболеваний крайне осложняют терапию. А. И. Малофеев и Г. Л. Смирнов (1981) отмечают, что сочетанные заболевания у подверженных алкоголизму больных туберкулезом констатируются в целом в 1 раза чаще, чем у прочих больных. При этом заболевания желудка и печени встречаются чаще в 3,6, иигемическая болезнь сердца (7,6%) — в 3, опухоли (2,3% ) — в 2 раза. Свыше 70% больных анализируемой группы моложе 50 лет, но туберкулез легких с момента его выявления протекает у них в более сжатые сроки, нередко трансформируясь в тяжелейшие формы, с выключением выше 50% общей площади легких. Наркомания чаще всего сочетается с алкоголизмом. Отметим лишь, что некоторые виды наркотиков, например героин, оказывают ингибирующее влияние на фагоцитарную функцию клеток, что способствует как прогрессированию туберкулеза, так и присоединению к нему неспецифической инфекции.
В заключении настоящего раздела необходимо отметить рост числа «сочетанных» с туберкулезом заболеваний. Дифференцировка их не только по нозологическим формам, но и по тяжести клинических проявлений, а также по той опасности, которую они представляют для жизни больного, свидетельствует об учащении патологических процессов, патогенетически не связанных с туберкулезом, но создающих для него своеобразный фон. Частота и тяжесть некоторых процессов нетуберкулезной этиологии (ишемическая болезнь сердца, злокачественные новообразования и др.) заставляют отдать им предпочтение при определении основного заболевания.
источник
Глава 18:1 — 2; 2 — 5; 3 — 1; 4 — 4; 5 — 3; 6 — 3; 7 — 4; 8 — 3; 9 — 3; 10 — 2.
1. Наиболее частой формой пневмокониоза является:
2. Для развития туберкулеза у больных силикозом имеет значение:
3) локализация силикотических поражений;
4) степень поражения бронхиального дерева;
5) распространенность силикотического поражения.
3. Среди больных туберкулезом и сахарным диабетом преобладают:
1) мужчины в возрасте 20-40 лет;
2) женщины в возрасте 20-50 лет;
3) дети школьного возраста и подростки;
4) дети дошкольного возраста;
5) люди пожилого и преклонного возраста.
4. Клиническая картина и течение ВИЧ-ассоциированного туберкулеза в основном обусловлены:
1) особенностями гормонального профиля;
2) активностью гуморального звена иммунитета;
3) наличием или отсутствием гипохромной анемии;
4) стадией ВИЧ-инфекции и степенью иммунных нарушений;
5) давностью первичного инфицирования МБТ.
5. Подавление противотуберкулезного иммунитета у больных с сочетанием ВИЧ-инфекции и туберкулеза проявляется:
5) вегетососудистой дистонией.
6. Силикотическая гранулема представлена:
1) фиброзными тяжами, казеозными массами, солями кальция;
2) коллагеновыми волокнами, аневризматически расширенными сосудами;
3) пылевыми частицами, клеточными элементами и коллагеновыми волокнами;
4) пылевыми частицами, скоплениями лейкоцитов и гигантских клеток;
5) пылевыми частицами, эпителиоидными и плазматическими клетками.
7. При бронхоскопии у больных силикозом, как правило, обнаруживают:
1) гиперемию слизистой оболочки бронха;
2) атрофию слизистой оболочки бронха;
4) пылевые пятна в слизистой оболочке бронха;
8. У больных сахарным диабетом чаще развивается:
3) инфильтративный туберкулез легких;
4) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
9. Наиболее распространенной формой туберкулеза у больных алкоголизмом является:
1) очаговый туберкулез легких;
3) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;
4) цирротический туберкулез легких;
10. У больных с сочетанием туберкулеза и психического заболевания:
1) первым чаще бывает туберкулез;
2) первым чаще бывает психическое заболевание;
3) заболевания развиваются одновременно;
4) установить последовательность развития заболеваний обычно не удается;
5) последовательность развития заболеваний зависит от социальных условий.
85.95.178.156 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Многие заболевания оказывают существенное отрицатель ное влияние на устойчивость человека к МБТ и на течение туберкулеза. Они изменяют реактивность макроорганизма, ос лабляют противотуберкулезный иммунитет и способствуют развитию туберкулеза. Риск туберкулеза особенно велик у ВИЧ-инфицированных, больных с пневмокониозами, хрони ческими неспецифическими заболеваниями легких, сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, алкоголизмом и психическими заболеваниями.
В свою очередь развитие туберкулеза вызывает нарушение функции многих внутренних органов, осложняет течение имевшихся ранее болезней и создает предпосылки для воз никновения других опасных заболеваний.
Своевременная диагностика сочетанного поражения — важная задача врача и необходимое условие для эффектив ного лечения больного.
ВИЧ-инфекция является одной из основных причин роста заболеваемости туберкулезом в мире. Почти половина ВИЧинфицированных после заражения МБТ в течение года забо левают туберкулезом.
К началу 2001 г. число инфицированных ВИЧ людей пре высило 36 млн, туберкулез был диагностирован у трети из них (ВОЗ, 2001). В России инфицированность ВИЧ начала расти быстрыми темпами с 1996 г., когда вирус стал распростра няться среди наркоманов. К 2003 г. в нашей стране выявлено около 230 тыс. ВИЧ-инфицированных лиц, что почти в 3 раза выше показателей 2000 г. Клинически выраженные проявле ния синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа) с глубокими нарушениями иммунитета обнаружены более чем у 1 % ВИЧ-инфицированных.
Больных с сочетанием ВИЧ-инфекции и туберкулеза в России зарегистрировано около 1300. В основном это лица с поздними стадиями ВИЧ-инфекции, у которых из-за грубых
нарушений в иммунной системе инфицирование МБТ приве ло к развитию туберкулеза. Сохранение напряженной эпиде мической ситуации с туберкулезом и увеличение незаконного оборота инъекционных наркотиков создают предпосылки для дальнейшего распространения туберкулеза, ВИЧ-инфекции и их сочетания, особенно среди неблагополучных в социальном плане граждан.
Клиническая картина и течение ВИЧ-ассоциированного туберкулеза зависят от стадии ВИЧ-инфекции и степени на рушения иммунного статуса больного. В стадии первичных проявлений репликация ВИЧ часто происходит весьма актив но. Первое транзиторное снижение иммунного статуса отме чают у ВИЧ-инфицированных в среднем уже через 3 мес по сле проникновения вируса в организм. Антитела к ВИЧ в крови в этом периоде могут не определяться. Однако проти вотуберкулезный иммунитет значительно ослабевает, и у ин фицированных МБТ и ВИЧ-инфицированных лиц может раз виться туберкулез. В подобных случаях он часто имеет острое прогрессирующее течение, характерное для клеточного имму нодефицита. Туберкулез в определенной степени можно рас сматривать как своеобразный маркер, который на относитель но ранней стадии позволяет заподозрить ВИЧ-инфекцию у больного. В связи с этим можно полагать, что выявление у пациента туберкулеза должно быть основанием для целена правленного исследования на ВИЧ. Достоверно подтвердить наличие вируса можно при обнаружении в сыворотке крови антител к этому вирусу.
Туберкулез, развившийся через 6—7 лет после заражения ВИЧ, может протекать волнообразно, сохраняя наклонность к прогрессированию. Обострения наблюдаются в периоды ухуд шения иммунного статуса в связи с прогрессированием ВИЧинфекции. Степень нарушения клеточного иммунитета опре деляет тяжесть и продолжительность обострений туберкулеза. Выраженные проявления синдрома приобретенного иммуно дефицита, которые чаще развиваются через 7—8 лет после за ражения ВИЧ, приводят к бурному прогрессированию тубер кулезного процесса и летальному исходу.
Клинические проявления туберкулеза у ВИЧ-инфициро ванных и больных СПИДом имеют ряд особенностей. Боль ные на протяжении нескольких месяцев жалуются на перио дические подъемы температуры до 39 °С и выше, резкую пот ливость и слабость, иногда сухой мучительный кашель. Часто развиваются внелегочные формы туберкулеза. Типично пора жение лимфатических узлов шеи, возможно генерализованное поражение периферических лимфатических узлов.
Значительное подавление клеточного иммунитета у боль ных туберкулезом и ВИЧ-инфекцией часто проявляется отри цательной анергией с отсутствием реакции на внутрикожное
введение туберкулина. При рентгенологическом исследовании в легких обычно обнаруживают лимфогематогенную диссеминацию, реже — полости распада. Нередко выявляют пораже ние внутригрудных лимфатических узлов, а также экссудат в полости плевры.
Примерно у 20 % больных с сочетанием туберкулеза и ВИЧ-инфекции в мокроте выявляют МБТ. Наиболее инфор мативно бактериологическое исследование бронхоальвеолярных смывов, полученных при фибробронхоскопии. Иногда у больных с гематогенной диссеминацией МБТ обнаруживают при бактериологическом исследовании крови.
На поздних стадиях ВИЧ-инфекции выявление туберкулеза осложняется развитием других заболеваний, при которых так же поражаются легкие: цитомегаловирусной и пневмоцистной пневмонии, саркомы Капоши, легочного криптококкоза, нокардиоза.
В случаях диагностики туберкулеза у больных с ВИЧ-ин фекцией важно в кратчайшие сроки приступить к специфиче ской химиотерапии. Лечение больных туберкулезом с ранней стадией ВИЧ-инфекции базируется на общепринятых стан дартных режимах противотуберкулезной терапии. Антиретровирусные препараты обычно не назначают. В поздней стадии ВИЧ-инфекции противотуберкулезную терапию чаще сочета ют с применением антиретровирусных лекарственных средств. Химиотерапия может привести к некоторому восстановлению реактивности организма, повышению иммунологической ак тивности, образованию биологически активных веществ, что иногда проявляется временным ухудшением общего состоя ния больного. Такую вариант следует иметь в виду в плане возможной коррекции терапии.
При назначении противотуберкулезных препаратов следует учитывать, что антиретровирусные препараты из группы ин гибиторов протеаз неблагоприятно влияют на метаболизм наиболее эффективного противотуберкулезного препарата рифампицина. Нейротоксичность некоторых антиретровирусных препаратов усиливается при сочетании с изониазидом, этамбутолом и этионамидом. В комплекс лечебных мероприятий должна быть также включена психотерапевтическая помощь.
ВИЧ-инфицированные люди отличаются высоким риском заболевания туберкулезом. Они нуждаются в динамическом наблюдении фтизиатра и проведении специальных профи лактических мероприятий.
Профилактика и своевременное выявление туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц базируются на следующих принципах:
1. Всех впервые выявленных ВИЧ-инфицированных лиц должен осмотреть фтизиатр. ВИЧ-инфицированные должны
быть информированы об опасности туберкулеза, его характер ных симптомах и мерах профилактики этого заболевания;
2. Всем ВИЧ-инфицированным лицам после выявления необходимо произвести рентгенологическое исследование лег ких. В дальнейшем рентгенографию легких им производят 1 — 2 раза в год. Результаты рентгенологических исследований хранятся у фтизиатра.
3. Всем ВИЧ-инфицированным лицам после выявления проводят пробу Манту с 2 ТЕ, которую затем повторяют 2 ра за в год. Фтизиатр регистрирует результаты проб в карте дис пансерного наблюдения. В случае виража чувствительности к туберкулину или усиления реакции на туберкулин у ВИЧ-ин фицированных лиц возникают показания для так называемой превентивной терапии противотуберкулезными химиопрепаратами.
Пневмокониозы (греч. рпеитоп — легкое и conis — пыль) — это болезни, обусловленные реакцией легочной ткани на пы левое загрязнение, которое возникает при вдыхании воздуха с пылевыми частицами. Эти частицы, содержащие агрессивные химические вещества, провоцируют развитие пневмофиброза с узелковыми и/или узловыми образованиями в легких. В ре зультате значительно нарушается функция легких. Пневмоко ниозы, как правило, относят к профессиональным заболева ниям и их лечат специалисты по профессиональной пато логии.
Различают следующие основные пневмокониозы: силикоз, антракоз, асбестоз, бериллиоз, алюминоз. Силикоз встречается чаще других пневмокониозов и нередко осложняется туберку лезом. При этом возникает новое заболевание — силикотуберкулез — со своеобразными патогенезом, патоморфологией и клинико-рентгенологической картиной.
Силикоз наблюдается у рабочих горной и металлургической промышленности, имеющих контакт с соединениями кремния (особенно часто у пескоструйщиков). Вдыхание воздуха, за грязненного этими соединениями, приводит к проникнове нию в легкие свободной двуокиси кремния и формированию в легочной ткани силикотических гранулем. Они образуются в результате взаимодействия соединений кремния с белковыми молекулами и появления антигенного комплекса: пылевая частица — белковые вещества. Частицы кремния поглощаются макрофагами, которые затем разрушаются. В межклеточное пространство поступают биологически активные вещества, способствующие образованию силикотических бугорков и развитию интерстициального фиброза.
Рис. 18.1. Силикоз. Гистологический препарат, х 80.
Силикотическая гранулема вначале представлена пылевыми частицами и клеточными элементами. Затем в ее структуре по являются концентрические пучки коллагеновых волокон, кото рые местами образуют широкие фиброзные тяжи (рис. 18.1). Постепенно по ходу легочных сосудов образуются своеобраз ные фиброзные «футляры». На фоне прогрессирующего фиб роза в легких могут формироваться силикотические узлы диа метром 2—3 см и более.
Выделяют несколько форм силикоза. Интерстициалъная форма представлена в основном сетчато-ячеистым фиброзом интерстициальной ткани, узелковая — силикотическими гра нулемами в обоих легких; при укрупнении узелков образуется
В течении силикоза различают три стадии. Первая стадия характеризуется поражением средних отделов легких. Во вто рой стадии диффузные фиброзные и очаговые изменения рас пространяются на все отделы легких. Третья стадия отличает ся выраженным пневмофиброзом с наличием в обоих легких крупных фокусных образований.
У больных силикозом 1 стадии туберкулез выявляют в 10— 20 % случаев, II стадии — в 20—60 %, III стадии — в 60—80 %. Заболевают силикотуберкулезом чаще мужчины в возрасте 30-40 лет.
В развитии туберкулеза у больных силикозом существенное значение имеют степень запыленности легких и распростра ненность силикотических поражений. Чем тяжелее силикоз, тем вероятнее присоединение туберкулеза. Чаще он осложня ет узелковую форму силикоза.
Туберкулез у больных силикозом и другими пневмокониозами развивается в результате эндогенной реактивации оста точных туберкулезных изменений в легких или во внутригруд-
ных лимфатических узлах. Может иметь значение и экзоген ная суперинфекция. МБТ проникают в легочную ткань бронхогенно или лимфогематогенно, после чего в зависимости от численности микробной популяции и выраженности иммун ных реакций развивается определенная форма туберкулеза легких — диссеминированная, очаговая, инфильтративная, фиброзно-кавернозная.
Морфологическая картина туберкулеза зависит от стадии и формы силикоза. Наряду с типичными для туберкулеза патоморфологическими изменениями обнаруживаются своеобраз ные силикотуберкулезные образования, в которых казеозный некроз со слабовыраженной специфической грануляционной тканью перемежается с коллагеновыми волокнами, силикотическими гранулемами и угольной пылью.
Среди атипичных форм силикотуберкулеза выделяют силикотуберкулезный бронхоаденит, мелкоили крупноузелковые изолированные силикотуберкулезные образования — единич ные или множественные силикотуберкулемы, а также массив ный силикотуберкулез в виде силикоза III стадии и распро страненного туберкулезного процесса.
Развитие туберкулезных очагов в легких часто не оказывает существенного влияния на общее состояние больного силико зом. При прогрессировании туберкулезного воспаления само чувствие больного заметно ухудшается. Появляются выражен ные симптомы интоксикации, продуктивный кашель, иногда кровохарканье, усиливается одышка.
Наличие в легких силикотических и силикотуберкулезных участков уплотнения, чередующихся с участками повышенной воздушности, обусловливает «мозаичность» перкуторного ле гочного звука. При аускультации в легких определяются рас сеянные сухие хрипы, свидетельствующие о диффузном не специфическом эндобронхите. Влажные хрипы бывают редко, так как туберкулез у больных силикозом обычно протекает без выраженной экссудативной реакции.
Бактериовыделение у больных силикотуберкулезом скудное даже при наличии явных признаков деструкции в легких.
В рентгенологической картине силикотуберкулеза преобла дают изменения, характерные для силикоза. Их распростра ненность определяется стадией силикотического процесса.
У больных с I стадией силикоза, осложненного туберкулезом,
в средних отделах обоих легких выявляют диффузную дефор мацию и усиление легочного рисунка в виде мелкой ячеистости. При узелковой форме силикоза в средних и нижних отде лах легких видны округлые образования диаметром 2—3 мм. Во II стадии наблюдают усиление сетчатых и ячеистых уплот нений с дальнейшим распространением узелковых образова ний, за которыми перестает дифференцироваться легочный рисунок (симптом «обрубленных корней легких»). Силикоз III
Рис. 18.2. Силикотуберкулезный бронхоаденит. Продольная томо грамма средостения.
стадии характеризуется массивными участками уплотнения, которые образованы фиброзными полями и узлами типа конгломератных туберкулем. На всех стадиях развития силикотуберкулеза обнаруживают обызвествление внутригрудных лимфатических узлов — симптом «яичной скорлупы».
Силикотуберкулезный бронхоаденит хорошо выявляется рентгенологическим методом за счет краевой кальцинации умеренно увеличенных лимфатических узлов (рис. 18.2). При развитии очагового туберкулеза обычно в верхнем отделе лег кого появляются округлые полиморфные тени до 1 см в диа метре. Они крупнее силикотических узелков, имеют меньшую интенсивность на рентгенограмме и отличаются большей ди намичностью. Туберкулезные очаги располагаются в верхних отделах легочных полей, имеют различную величину, форму и интенсивность (рис. 18.3). Появление туберкулезного ин фильтрата в одном легком нарушает симметричность пораже ния при силикозе. В отличие от силикотических поражений инфильтрат, как правило, имеет меньшую интенсивность и менее четкие контуры. Он может распространяться на всю до лю легкого, часто имеет неправильную форму и неоднород ную плотность (рис. 18.4, 18.5). Узловой силикотуберкулез
Рис. 18.3. Силикотуберкулез. Туберкулезные очаги и силикотические узелки в обоих легких. Обызвествление в бронхопульмональных лим фатических узлах. Рентгенограмма легких в прямой проекции.
(силикотуберкулемы) рентгенологически проявляется фокуса ми диаметром 2—4 см неоднородной структуры, с более плот ными включениями, иногда с участками просветвления (рис. 18.6). Силикотуберкулезные каверны обычно имеют не правильную форму, располагаются в участках массивного си ликоза.
Силикотуберкулез может осложниться туберкулезным плевритом с небольшим количеством жидкости в плевральной полости, которую можно обнаружить только с помощью КТ.
Рис. 18.4. Узловой силикоз. Рентгенограмма легких в прямой про екции.
Рис. 18.5. Силикотуберкулез. Силикотические узлы в обоих легких, туберкулезный инфильтрат в верхней доле левого легкого. Рентгено грамма легких в прямой проекции.
При бронхоскопии у больных силикозом обнаруживают вкрапления угольной пыли — пылевые пятна в слизистой обо лочке бронхов. Часто выявляют деформацию бронхов, ката ральный или гнойный эндобронхит, воспалительное или рубцовое сужение просвета. Бронхоскопией можно также обнару жить язвенную форму туберкулеза бронха с нодулобронхиальным свищом. В таких случаях бронхоскопия имеет не только диагностическое, но и лечебное значение — позволяет выпол нить санацию бронхов.
Рис. 18.6. Узловой силикотуберкулез. Силикотуберкулема в правом легком. Электрорентгенограмма легких в прямой проекции.
источник
Туберкулез и психическая патология
Туберкулез и бронхиальная астма
Заболевания ЖКТ и туберкулез
Сахарный диабет и туберкулез
Туберкулез и гемобластозы
Причины высокой заболеваемости и смертности от туберкулеза у психических больных:
Снижение иммунологической реактивности организма вследствие нарушения регулирующей деятельности ЦНС;
Неполноценное питание или отказ от пищи, и как следствие – белковое голодание и дефицит витаминов.
Изменения гигиенических навыков, облегчающие заражение туберкулезом.
Факторы, определяющие эпидемическую ситуацию среди больных психическими заболеваниями:
Поступление в стационар больных туберкулеза с различной активностью, длительное их нахождение среди больных, чье возбужденное неадекватное состояние, замкнутые условия их содержания способствуют тесному контакту и заражению МБТ. Особую эпидемическую опасность представляют больные с активным туберкулезом, не выявленным своевременно.
Возникновение среди психохроников, длительно находящихся в отделении (год и более), случаев заболевания туберкулезом легких, которые отнесены к группе внутригоспитальных заболеваний. Как правило, эти больные выявляются в поздние сроки, длительно находятся в контакте с другими больными, являясь источником их инфицирования.
Основная часть больных по материальному, социальному положению, психическому статусу, обусловленным длительностью хронического процесса, низкими санитарными навыками личной и общественной гигиены, относятся к группе населения с повышенным риском заболевания туберкулезом.
Нервно-психические расстройства у больных туберкулезом
Нервно-психические расстройства у больных туберкулезом, в анамнезе которых нет указаний на психические заболевания;
Туберкулез у больных психическими заболеванями.
Нервно-психические расстройства у больных туберкулезом, в анамнезе которых нет указаний на психические заболевания
Психогенные реакции, возникающие в связи с диагностированием туберкулеза или с наличием физических или косметических дефектов при поражении кожи, костей, суставов;
Нервно-психические расстройства, вызванные туберкулезной интоксикацией:
Нервно-психические нарушения, связанные с приемом ПТП.
Психогенные реакции чаще всего проявляются:
Депрессивным состоянием, нередко сопровождающимся чувством тревоги, беспокойства, связанными с заболеванием;
Мыслями о безнадежности, обреченности своего состояния;
страхом и беспокойством не только за свое здоровье, но и за здоровье близких их людей, особенно детей.
Истериоформные реакции у больных туберкулезом:
требование к себе повышенного внимания («иначе не поправлюсь»);
требование немедленного выполнения любых просьб и капризов;
подчеркивание тяжести собственного состояния, непереносимости переживаний;
постоянное описание всех ощущений;
бесконечное повторение жалоб, с целью вызвать сочувствие.
Ситуационные факторы, вызывающие психогенные реакции:
диагностика заболевания с перспективой длительного стационарного лечения;
невозможность какое-то время заниматься любимым делом, вести привычный образ жизни.
Психогенные реакции могут быть результатом дополнительных психогенных влияний:
неправильное поведение родственников больного, не проявляющих к заболевшему достаточного сочувствия, внимания и заботы;
нескрываемая брезгливость, грубость, отчуждение;
возможная угроза распада семьи.
Нервно-психические расстройства могут быть связаны:
с общей интоксикацией организма;
с локальным поражением тех или иных органов и систем.
Профилактика и лечение нервно-психических нарушений у больных туберкулезом.
своевременное выявление и начало лечения туберкулеза;
психотерапия – индивидуальная и групповая;
соблюдение медперсоналом принципов этики и деонтологии;
назначение психотропных средств – малых транквилизаторов, анксиолитиков.
при развитии психоза – временная отмена ПТП и назначение психотропных препаратов.
Особенности течения туберкулеза у больных психическими заболеваниями:
У больных с ослаблением деятельности коры головного мозга (шизофрения, различные виды слабоумия, кататонические состояния), которые находятся в состоянии апатии, адинамии, развивается тяжелый туберкулезный процесс: казеозная пневмония, фиброзно-кавернозный и генерализованный туберкулез.
У больных, которые находятся в состоянии возбуждения, физической активности – менее тяжелые формы туберкулеза, заканчивающиеся выздоровлением.
Особенности лечения больных психическими заболеваниями в сочетании с туберкулезом
лечение проводят в соответствии с современными принципами в специализированных отделениях психиатрических больниц;
сочетание противотуберкулезных препаратов и психотропных средств с учетом их переносимости и совместимости (н-р, препараты фенотиазинового ряда способны оказывать противовоспалительное действие, уменьшают кислородное голодание тканей, снижают температуру тела);
широкое применение патогенетических средств (витамины, гепатопротекторы, антиоксиданты и др.).
источник