Туберкулез легких в современных условиях

Клинико-анатомический анализ секционного материала противотуберкулезных и лечебных учреждений общего типа показывает, что за последние годы произошло резкое снижение числа летальных исходов туберкулеза. В Московском научно-исследовательском институте туберкулеза число смертей от туберкулеза на протяжении последних 30 лет уменьшилось в 24 раза, а в многопрофильных клинических учреждениях — в 10 раз. В настоящее время летальные исходы туберкулеза по секционным материалам прозектур общего типа составляют 0,9%. Сходные данные на основании изучения структуры летальных исходов на судебно-медицинском материале приводит Н. П. Пырлина (1962) и получены нами по материалам последних лет.

По сравнению с темпами снижения смертей от других инфекций уменьшение числа смертей от туберкулеза происходит медленнее. В пределах общей группы инфекционных заболеваний наблюдается относительное увеличение удельного веса туберкулеза как причины смерти.

Несмотря на возрастающие возможности и достижения в лечении туберкулеза, в повседневной прозекторской практике туберкулез занимает первое место среди инфекционных заболеваний — причин смерти взрослых. В структуре основных форм туберкулеза преобладает фиброзно-кавернозный туберкулез (рис. 22). В дальнейшем особенности клинико-морфологического профиля туберкулеза освещаются нами в соответствии с его основными локализациями и формами.

Анализ первичного туберкулеза представляет собой интерес, поскольку эта форма заболевания развивается прп первом контакте организма с инфекцией и может наблюдаться в любом возрасте.

По материалам прозектур общего типа удельный вес первичного туберкулеза в структуре основных форм этого заболевания в течение двух последних десятилетий снизился с 21 до 4,5%. Среди больных различными формами туберкулеза, по данным диспансеров, по поводу первичного туберкулеза на учете состоит свыше 90% детей и в пределах 1% от общего числа всех взрослых.

В отличие от достаточно хорошо разработанных классических морфологических проявлений первичного туберкулеза (см. главу II) характеристика его современных особенностей представлена недостаточно.

Вакцинные процессы в условиях использования БЦЖ протекают по типу «малой болезни», напоминающей течение первичного туберкулеза. Отмена вакцинации новорожденных детей сопровождается ростом заболеваемости. Romanus (1982) сообщает о росте заболеваемости в период 1968—1980 гг. с 0,8 до 1,4 па 100 000, появлении прогрессирующих форм первичного туберкулеза. Применение противотуберкулезной вакцинации привело к снижению уровня туберкулезной инфицированности по прозекторским материалам за 30 лет с 72 до 54%. Особенно резко снизилась инфицированность среди детей до 10 лет — с 56% в 1936—1937 гг. до 6% в 1960— 1964 гг. В меньшем объеме — с 51 до 14% — снизилась инфицированность лиц, относящихся к возрастной группе до 20 лет. Эти данные свидетельствуют о «перемещении» инфицированности в сторону старших возрастов.

Первичный туберкулез стал чаще встречаться у взрослых и, что особенно важно, у пожилых. Последнее является прямым следствием «перемещения» уровня инфицированности в сторону старших возрастов. Хронически текущий первичный туберкулез с обширным поражением лимфатических узлов, гиперсенсибилизацией и интоксикацией, как и генерализованные формы первичного туберкулезного комплекса у взрослых, становится редким. В развитии этой формы заболевания наряду с экзогенным заражением существенное значение имеет «туберкулезный архив» в торакальных лимфатических узлах. В прямой зависимости от специфики инфицированности находится повышение значимости первичного туберкулеза пожилых лиц в последующем развитии у них фатально протекающего хронически деструктивного туберкулеза легких (до 8%). Так, удельный вес первичного туберкулеза легких возрос с 0,9 до 8 %.

Клинически первичный туберкулез все чаще протекает по типу бронхоаденита: среди больных первичным туберкулёзом 15% детей состоят на учете по поводу первичного комплекса и 58% — по поводу бронхоаденита. По данным В. П. Сухановского и Н. Н. Ильяш (1972), у детей с первичным туберкулезом бронхоаденит обнаруживается в 6—8 раз чаще, чем типичный первичный комплекс. Нередко диагностируется «неполный» первичный комплекс: легочный эффект без выраженного регионарного лимфаденита или лимфаденит без выраженных специфических легочных изменений. Значительно уменьшилась также средняя величина первичного аффекта. Нa смену обширным гематогенным диссеминациям при прогрессирующем первичном туберкулезном комплексе пришли ограниченные отсевы с поражением легких, костной системы, глаз, кожи. Так, например, при диссеминировапных формах туберкулеза кожи почти у 40% больных процесс связан с первичным туберкулезом. Таким образом, патогенетическое значение легочной диссеминации периода первичного туберкулезного комплекса отнюдь не снижается.

Анализируя особенности течения первичного туберкулеза у детей, М. П. Похитонова (1965) сообщает о росте случаев клинического выздоровления с 62 до 83,6 % под влиянием антибактериальных препаратов. Современная комплексная химиотерапия ведет к благоприятному клиническому течению специфических поражений с быстрым излечением, сопровождающимся минимальными остаточными изменениями, в том числе и на уровне элементов первичного комплекса. Прогрессирование туберкулезного процесса и смерть в доантибактериальном периоде М. П. Похитонова отметила в 11,8% случаев. В настоящее время прозекторский опыт свидетельствует о практическом исчезновении летальных исходов, обусловленных первичным туберкулезом. Последнее обстоятельство заставляет полностью отойти от известного тезиса Вирхова о том, что патологическая анатомия начинается и оканчивается на трупе. Остаточные множественные фиброзные и частично кальцифицированные легочные очаги периода первичного туберкулеза, особенно у лиц молодого возраста, сохраняют способность к реактивации, опасность которой в условиях контакта с бациллярными больными является реальной. Вместе с тем секвестрация петрификатов лимфатических узлов с перфорацией стенки бронха и образованием свища, но данным И. Е. Кочновой и соавт. (1972), чаще всего не сопровождается бацилловыделением.

Наши представления об особенностях первичного туберкулеза значительно расширились благодаря клинико-морфологическим сопоставлениям, сделанным на основе широкого применения в современной фтизиатрической клинике пункционных и эксцизионных биопсий и хирургических методов лечения (рис. 23, 24).

Ведущее место в клинике легочного туберкулеза занимают бронхолегочные поражения.

При вовлечении в специфический процесс внутригрудных лимфатических узлов туберкулез бронхов клинически устанавливался в 25,8% и анатомически — в 50%. В настоящее время он составляет 10%. Вместе с тем все чаще — до 50%, ио А. А. Эртли (1971) — приходится встречаться с неспецифическими поражениями бронхов, правильная интерпретация которых определяет выбор адекватной терапии. Это качественно новая и чрезвычайно важная для клинициста особенность бронхиальной патологии первичного периода туберкулеза. На основании изучения бронхоаденита, осложненного развитием лимфобропхиальных свищей, Т. И. Козак и Е. В. Худякова (1972) отмечают ограниченность этого процесса пределами 1—2 незначительно измененных в объеме лимфатических узлов при одновременном развитии нескольких свищей, обычно локализующихся в сегментарных бронхах: III правого легкого и I, VI — левого. Следствием перфораций бронхов являются нарушение бронхиальной проходимости, развитие специфических продуктивно-язвенных поражений бронха в зоне перфорации, иногда формирование лимфожелези-стой каверны, а в исходе образование рубца, рубцового стеноза или облитерация бронха.

Наиболее частые спутники бронхиальной патологии с нарушением проходимости — ателектаз, пневмонические процессы, пнев-москлероз и бронхоэктазы. Процент этих осложнений, по данным Л. А. Эртли (1971), достаточно высок — 59. Вместе с тем при своевременно и правильно проводимой терапии большая часть легочных поражений излечивается в течение 3—6 мес. Ателектаз с последующим присоединением неспецифической инфекции, процессы организации в зоие массивных инфильтративно-пневмонических поражений ведут к формированию пневмосклероза с различной степенью выраженности броихоэктатического компонента.

Наиболее частой локализацией склеротических изменений являются IV и V легочные сегменты, III сегмент правого и VI, VIII, IX сегменты левого легкого.

Необходимо отметить, что бронхоадениты как форма туберкулеза первичного периода даже при броихожелезистых свищах на фоне специфической терапии осложняются преимущественно неспецифическнми, связанными с нарушением бронхиальной проводимости «вторичными» легочными изменениями.

Новые формы профилактики заболевания как и терапии наряду с повышением эффективности лечения индуцируют ранее не встречавшиеся виды патологии. Осложнения противотуберкулезной вакцинации в клинической практике условно обозначаются как «БЦЖ-иты». Неблагоприятные реакции на применение вакцины БЦЖ но МКБ IX пересмотра (1980) учитываются в подруб-рике Е 948.0. В числе осложнений вакцинации описывают лимфадениты, развитие «отдаленных» абсцессов, реже остеомиелита, артритов, а также генерализованную БЦЖ-инфекцию. Поражения возникают спустя 6—8 мес после вакцинации в месте введения вакцины или на той же стороне. Наряду с гистологическим исследованием, выявляющим картину туберкулезного воспаления, верификация диагноза требует проведения бактериологического типирования (посев) возбудителя.

Генерализованная БЦЖ-инфекция, возникающая на фоне иммунодефицита, может проявляться развитием в участках поражения пролифератов из ретикулярных или макрофагальных клеток, с чем и связано появление понятия «БЦЖ-гистиоцитоз». Сходные тканевые проявления характеризуют другие микобактериозьт, вызванные М. kansasii, М. intracellulare, М. avium, М. fortium, скотохромогенными микобактериями и пр. При микобактериозах метод окраски по Цилю — Нильсену выявляет в протоплазме макрофагальных клеток кислотоупорные палочки.

Подводя итог изложенному, мы сводим особенности патоморфоза первичного туберкулеза к следующим основным положениям:

• 1) по материалам прозектур общего типа удельный вес первичного туберкулеза неуклонно снижается и в настоящее время составляет 4,5% на фоне смещения туберкулезной инфицированности в сторону старших возрастов;
• 2) прогрессирующие формы первичного туберкулеза с инфильтративными процессами и диссеминациями исчезают из сферы клинической патологии;
• 3) клинически доминирующей формой первичного периода является туберкулезный бронхоаденит с сопутствующей ему бронхолегочной патологией специфического и неспецифического генеза.

Основной тенденцией исхода заболевания в условиях современных методов лечения является клиническое выздоровление. Вместе с тем следует подчеркнуть, что в особых условиях возможность развития тяжелейших септических форм туберкулеза сохраняется (рис. 25).

Гематогенно-диссеминированный туберкулез, или диссемипированный туберкулез легких, характеризуется двусторонней очаговой диссеминацией с преимущественным поражением субкортикальных отделов легкого. Особенности его морфологических проявлений изучены достаточно подробно. В структуре причин смерти от туберкулеза гематогенный туберкулез по материалам общей прозектуры составляет 12,9%, а по данным Центрального ппстнтута туберкулеза — 3,28%. Однако эти данные представляют лишь относительный интерес, поскольку речь идет о гематогенном туберкулезе в целом, без дифференцировки его легочных и внелегочных локализаций. По нашим данным, в доантибактериальный период от диссеминированного туберкулеза с поражением легких погибало 13% от общего числа умерших.

В настоящее время указанная форма как причина смерти встречается в единичных наблюдениях. Общее число смертных случаев от диссеминированного туберкулеза снизилось в 36 раз (со 109 до 3 летальных исходов за год по данным Института туберкулеза). Среди больных туберкулезных диспансеров на долю диссеминированных поражений приходится до 14%. Стойкое клиническое излечение при использовании туберкулостатических препаратов в настоящее время достигается не менее чем у 80% больных. Острое течение диссеминированного туберкулеза во фтизиатрической клинике наблюдается редко, преобладают формы с хроническим течением. Их характеризуют преобладание продуктивной тканевой реакции, различная величина и асимметричность очагов. Специфическое воспаление в межуточной ткани легкого сопровождается развитием сетчатого фиброза, редукцией микроциркуляторного русла, нарушением проходимости мелких бронхов, развитием эмфиземы, нередко краевой, буллезной. В воспалительный процесс часто вовлекается плевра. Как в легких, так и в различных органах и ткаттях появляются диффузные и очаговые лимфомакрофагальные скопления («параспецифические реакции»), морфология которых была разработана А. И. Струковым (1946).

Результаты лечения диссеминированного туберкулеза зависят от формы процесса и организационных основ его терапии. При остром течении заболевания возможны рассасывание, рубцевание, инкапсуляция, уплотнение части мелких очагов и обызвествление более крупных, что сопровождается угасанием туберкулиновых реакций. При подостром и хроническом диссеминированном туберкулезе эффективность лечения менее высокая. В кортикальных отделах легкого по ходу соединительнотканных перегородок остаются иногда множественные очажки инкапсулированного казеоза и звездчатые рубчики. Вследствие организации части из них отмечается сетчатый пневмосклероз с неравномерно выраженной эмфи земой, встречаются лобулярные фокусы фиброателектаза. В капсуле очагов и окружающей их фиброзной ткани видны лим-фоплазмоцитарные скопления и инфильтраты. Таким образом, для патоморфоза диссеминированного туберкулеза легких типичны снижение числа летальных исходов, преобладание форм с хрони ческим течением, мозаичность клинико-морфологических проявлений заболевания и выраженность инволютивных процессов. Основной причиной смерти указанного контингента больных является легочно-сердечная недостаточность. Формы гематогенного туберкулеза в настоящее время сохраняют прежние тенденции развития, описанные А. И. Струковым в 1948 г. Клинико-морфологических оснований к выделению «новой» формы гематогенного туберкулеза, по нашему мнению, нет. Формы гематогенно-диссеминированного туберкулеза с кавернами должны быть отнесены к кавернозному и фнброзно-кавернозному туберкулезу, развившимся из гематогенного.

К очаговой форме туберкулеза легких относят так называемые мягкоочаговые и фиброзно-очаговые образования вторичного периода, локализующиеся на ограниченном протяжении (I —II легочных сегмента) без выраженных перифокальных изменений и не превышающие в диаметре 1 см (рис. 26). Очаговый туберкулез среди других его форм на основании материалов нашей прозектуры составляет 55%. Среди больных туберкулезных диспансеров удельный вес указанной формы колеблется от 24 до 43%, а среди впервые выявленных случаев заболевания составляет от 30 до 70%. Таким образом, очаговый туберкулез представляет собой не только раннюю форму вторичного туберкулеза, но и наиболее распространенную среди других клинических форм заболевания. Число больных с очаговыми процессами уменьшается в условиях хорошо поставленного флюорографического контроля при одновременном росте инфильтративного туберкулеза. Актуальность изучения очагового туберкулеза объясняется еще и тем, что его неблагоприятное течение играет ведущую роль в формировании прогрессирующих форм легочного туберкулеза. Так, среди умерших от фиброзно-кавернозного туберкулеза очаговый туберкулез как исходная форма заболевания, по нашим данным, отмечен в 13—20% всех наблюдений.

Очаговый туберкулез характеризуется олигобациллярностыо, но упорные поиски выявляют микобактерии с достаточной частотой, по наблюдениям А. В. Ершовой (1965), в 23%. Морфологические проявления и особенности эволюции очагового туберкулеза в свое время были разработаны достаточно полно.

Новым этапом в морфологическом изучении очаговых форм туберкулеза явилось исследование резецированных легких и их частей. Отметим, что среди оперированных по поводу туберкулеза лица с очаговыми процессами составляют до 8%. Как правило, при современных методах терапии в легком больного при очаговом туберкулезе обнаруживают разнообразные изменения. В пределах одного бронхолегочпого сегмента встречаются инкапсулированные казеозные очаги, очаги с обызвествлением или частично фиброзированные. Капсула очагов характеризуется продуктивными изменениями различной выраженности и степени зрелости соединительной ткани. В окружности очагов обнаруживаются фиброателектазы. По ходу сосудов и бронхов наблюдаются склеротические изменения, формируются диффузные и мешотчатые бронхоэктазы. Особенностями аигиоархитектоники пораженного легкого являются облитерация микроцирку-ляторного русла, васкулиты, увеличение числа артерий замыкающего типа и артериовенозных анастомозов. Весьма характерна ограниченность специфических изменений даже при распаде очагов, сопровождающемся бронхогенным рассеиванием.

Фиброзно-очаговые изменения, клинически трактуемые как остаточные, по сравнению с доантибактериальный периодом теперь бывают выражены в значительно меньшем объеме и с меньшими признаками сохраненной активности.

Гистохимическое изучение очагов послепервичного туберкулеза привлекает внимание к наличию признаков незаконченного коллагеногенеза и коллагенолиза, что является одной из существенных предпосылок к вспышке специфического воспаления. Оно протекает в виде следующих взаимосвязанных этапов: мукоидное и фибриноидное набухание соединительной ткани капсулы с плазморрагией и инсудацией; экссудативно-инфильтративная или пролиферативная тканевая реакция; расплавление казеозных и рассасывание известковых масс очага; специфические и неспецифические лимфангиты за пределами очага; переход специфического воспаления на бронхи, сосуды и паренхиму легкого.

Таким образом, своеобразие и значение очагового туберкулеза в современных условиях заключается в высоком удельном весо указанной формы в структуре контингентов, особенно среди больных старших возрастов, увеличение патогенетической значимости заболевания по отношению к развитию деструктивных легочных поражений и ограниченности бронхогенных диссеминаций. Важно отметить, что с эндогенной реактивацией очагового туберкулеза связано развитие вторичных деструктивных форм заболевания. В то же время инволюция практически любой формы легочного туберкулеза может иметь своим исходом «остаточные» очаговые изменения.

Инфильтративный туберкулез легких, согласно клиническим представлениям, охватывает инфильтративно-пневмонические процессы различного генеза и характеризующиеся сравнительно быстрой динамикой. С клинико-рентгенологических позиций выделяются лобулярные, округлые, облаковидные инфильтраты, лобиты, перициссуриты и казеозная пневмония. Морфологически при этом отмечается развитие перифокальных воспалительных изменений в окружности вновь образовавшегося казеозного или обострившегося старого фбкуса. Перифокальные экссудативиые изменения при этом доминируют. Инфильтрат расценивается как локальное выражение гиперергической реактивности при относительном общем иммунитете. Значение клипико-морфологических особенностей этой формы туберкулеза сводится к возможности развития тяжелых осложнений. В связи с этим она условно обозначается как начало «легочной чахотки». Факторами реализации заболевания считают массивную экзогенную суперинфекцию, интеркуррентные заболевания (неспецифические воспалительные заболевания легких, сахарный диабет), психические травмы, переутомление и т. п. Инфильтративный туберкулез достаточно распространен и составляет около 14% среди диспансерных больных и до 24% среди впервые выявленных.

Клинико-морфологическая картина инфильтративного туберкулеза в современных условиях существенно изменилась. Преобладают отграниченные, локализованные, нередко округлые поражения. Крайне редко встречаются фокусы типа лобита и казеозная пневмония. Склонность к распаду составляет одну из особенностей инфильтративного туберкулеза, однако диссеминации бывают ограниченными и локализуются вблизи основного фокуса. Клиническая симптоматика обычно слабо выражена, тогда как в доанти-бактериальный период у 3/4 больных начало заболевания было острым.

Течение инфильтративного туберкулеза, как правило, благоприятное с остаточными явлениями в виде отдельных инкапсулированных очагов и небольшой фибротизации. Менее желательной формой исхода является туберкулема. При неблагоприятном (эволютивиом) течении этой формы возникает полость распада, присоединяется бронхогенное обсеменение, наблюдается переход в кавернозную. форму. Одним из исходов лобита является развитие долевого пневмос.клероза с бронхоэктазами. Казеозная пневмония как одно из проявлений инфильтративного туберкулеза (по клинической классификации), достаточно распространенная в доантибиотический период, в настоящее время в условиях противотуберкулезных лечебных учреждений встречается с частотой до 3%, осложняет терминальный период легочного туберкулеза или бывает следствием легочного кровотечения с аспирацией крови и микобактерий. По материалам судебно-медицинских секций, казеозная пневмония (рис. 27) выявлена нами у 39% умерших от туберкулеза. Эта форма развивается из диссеми-нированных поражений и соответственно реализуется сливными очаговыми, лобулярными и сегментарными изменениями. Основной морфологической особенностью при этом является сочетание экссудативного и продуктивного типов тканевых реакций («туберкулезная пневмония»). Т. А. Яковлева и соавт. (1982) за период 1969—1980 гг. отметили учащение казеозной пневмонии как причины смерти больных туберкулезом с 4,8 до 17,4%.

Таким образом, в настоящее время инфильтративный туберкулез по сравнению с доантибактериальным периодом наблюдается реже, характеризуется меньшим объемом легочных поражений и экссудативного компонента, а также значительным снижением остроты клинического течения.

Туберкулема легких объединяет инкапсулированные казеозные очаги диаметром более 1 см с торпидиым клиническим течением (рис. 28—33). Излюбленной локализацией туберкулем являются I, II и VI легочные сегменты, почти с равной частотой в обоих легких. Частота туберкулем в структуре основных форм легочного туберкулеза, по-данным литературы, варьирует в пределах от 0,6 до 10%, а среди больных, подвергшихся операции, достигает 37%. Патологоапатомическое изучение резецированных легких показало, что в 97,3% случаев встречаются туберкулемы типа казеомы, в 1,8% — типа заполненных каверн и в 0,9% — инфильтративно-нневмонического типа. Среди «истинных» туберкулем легких выделяют солитарные, конгломератные и множественные, а также гомогенные и слоистые образования.

В зависимости от эволюции туберкулемы капсула ее имеет различную толщину. Обычно она шире в конгломератных и солитарных гомогенных туберкулемах, особенно со стороны, обращенной к легочному корню. Обострение туберкулемы легких протекает в виде возникновения перифокальной пневмонии с дальнейшим исходом и казеоз. Таким путем происходит аппозиционный рост туберкулем легких. Нрогрессирование процесса может произойти вследствие расплавления казеозных масс, кавернизации образования, перехода специфического воспаления па лимфатические пути, прорыва казеозных масс в бронх. При этом наблюдаются разрыхление и метахромазия капсулы туберкулемы, расширение ее микроциркуля торной сети, сопровождающееся появлением полиморфноядерных лейкоцитов и лимфоплазмоцитарных скоплений в капсуле и прилежащей легочной ткани. Стенка дренирующих бронхов в 2/3 наблюдений при распаде туберкулемы легких поражается специфическим процессом. М. М. Авербах (1962) показал, что прогрессирующие туберкулемы легких содержат каталазоактивные и высоковирулентные штаммы микобактерии! туберкулеза. Заживление туберкулем происходит путем уплотнения казеозных масс и уменьшения размеров образования, прорастания очага тяжами соединительной ткани со стороны капсулы с полным замещением творожистых масс или их фрагментацией. К числу особенностей туберкулем легких в настоящее время следует отнести увеличение частоты этой формы в послевоенные годы, ее торпидное течение с общим благоприятным прогнозом, характерным для современной эры антибактериальной терапии.

Кавернозный туберкулез выделен А. И. Струковым (1948) и в клинические классификации (1965, 1974) вошел после. Морфологические особенности кавернозного туберкулеза изучены достаточно детально. Типичными для пего являются наличие сформированной каверны, обычно средней величины (2—4 см), со слаборазвитым наружным фиброзным слоем и отсутствие распространенных фиброзных и очаговых изменений в легочной ткани (рис. 34, 35). Излюбленная локализация — I—III и VI легочные сегменты. Эта форма представляет собой как бы промежуточный этап между фазой распада и фиброзно-кавернозным туберкулезом. В условиях современной терапии процесс затягивается на месяцы, исходом его может быть закрытие каверны, а также формирование остаточной полости.

Эффективность лечения больных кавернозным туберкулезом составляет около 96%, и в дальнейшем частота рецидивов на протяжении жизни не превышает 6%. Среди больных туберкулезом на долю кавернозных поражений приходится менее 2%. Таким образом, патологоанатом встречается с данной формой лишь в небольшом числе секционных наблюдений, а также при рецидиве туберкулезного процесса после неэффективного хирургического лечения при исследовании резецированных легких и их частей.

Фиброзно-кавернозный туберкулез является итогом прогрессироваиия любой формы легочного туберкулеза. Протяженность процесса при этом различна: от моносегментарного до двустороннего поликавернозного, иногда с формированием так называемого разрушенного легкого. На секционном материале специализированной прозектуры фиброзно-кавернозный туберкулез за последние 5 лет составляет 48% (10—15 лет назад тот же показатель достигал 89%, а в доантибактериальный период — 78%). В структуре форм туберкулеза, по данным судебно-медицинских вскрытий, на долю фиброзно-кавернозного туберкулеза приходится 51%. Тенденция к некоторому снижению частоты фиброзно-кавернозного туберкулеза в ряду причин смерти больных туберкулезом отмечают и другие авторы. Так, А. Рудайтене (1984) выявила фиброзно-кавернозный туберкулез у умерших от туберкулеза в 67% за 1971-1975 гг. и в 58% за 1979 г. Одновременно привлекает внимание большая тяжесть изменений, выявляемых при фиброзио-кавернозном туберкулезе на аутопсии (см. «Причины смерти»), а также изменения в соотношении форм туберкулеза за счет роста диссеминированных поражений и отдаленных последствий излеченного заболевания.

Изменения, происшедшие в клинико-анатомических проявлениях фиброзно-кавернозного туберкулеза как наиболее сложной формы этого заболевания мы рассмотрим ниже в следующих аспектах: особенности легочной патологии; изменение структуры важнейших осложнений; особенности сопутствующих заболеваний; изменение характера непосредственных причин смерти. Особенности легочной патологии при фиброзно-кавернозном туберкулезе с учетом сегментарного строения изучены нами за 30-летний период па 1782 легких больных, умерших от этого заболевания. Оказалось, что число двусторонних деструктивных поражений (рис. 36) уменьшилось с 69 до 45%. Число больших и гигантских каверн (рис. 37) возросло с 45,9 до 80%. По секционным наблюдениям стали реже встречаться каверны средней величины (с 36,9 до 10%). Среди особенностей сегментарного распределения каверн установлена тенденция к их передислокации. Она проявляется в учащении поражения нижнедолевых сегментов, особенно VI легочного сегмента левого легкого: каверны локализовались в нем в 35% всех наблюдений при исходном уровне 14%. Причину отмеченного явления но аналогии с развитием неспецифических воспалительных заболеваний мы видим в структурно-функциональных особенностях базальных легочных сегментов.

Прогрессироваиие легочного процесса при фиброзно-кавернозном туберкулезе в доаитибактериальный период сопровождалось развитием казеозной пневмонии в 68%, в 70-е годы — в 10% (при снижении экссудативного типа тканевой реакции с 54 до 20%). Однако за последние годы казеозная пневмония участилась и при смерти от фиброзно-кавернозного туберкулеза диагностируется в 76% случаев. Если же непосредственной причиной смерти было прогрессирование процесса, то частота выявления казеозной пневмонии достигает 93% (чаще всего при смешанном типе тканевой реакции).

Применение антибактериальной терапии в лечении хронических деструктивных легочных процессов обусловило снижение волны диссеминаций. В легочной ткани в меньшем объеме выявляются различные формы прогрессирующих бронхогенных очагов-отсевов. Так, число ацинозных очагов-отсевов в правом легком снизилось в 12, а в левом в 6 раз. Очаги с регрессивными изменениями (инкапсуляция, обызвествление, фиброзирование) характеризуются относительным количественным ростом. Например, обызвествленные очаги справа стали выявляться чаще в 6 раз, а слева — в 3 раза.

Неспецифические изменения легочной ткани при фиброзно-кавернозном туберкулезе наряду с учащением характеризуются рядом топографических особенностей. Так, пневмосклероз и бронхоэктазы чаще выявляются в сегментах нижних долей, где пневмосклероз определяется в 43%, а бронхоэктазы — в 14% наблюдений (увеличение их числа соответственно в 5 и 3 раза). Неспецифические воспалительные изменения в отличие от специфических в несколько большем объеме бывают выражены в правом легком. По аналогии с банальными хроническими неспецифическими заболеваниями легких причину данного явления мы, как и Е. В. Рыжков (1968), связываем с большей функциональной отягощенностью правого легкого.

Изучение удаленных легких и их частей у 408 больных фиб-розно-кавернозным туберкулезом поставило нас перед необходимостью рассмотреть возможность дифференциации многообразных проявлений заболевания и его исходов. Всесторонняя характеристика кавернозных процессов, целесообразность которой обоснована запросами практики, дапа во многих исследованиях. Так, детальную патогенетическую классификацию туберкулезных каверн составили совместно В. Г. Штефко и В. И. Пузик (1938). В предложенной ими группировке каверн отражены периоды возникновения, механизм и пути их развития, типы сопутствующих реакций, а также некоторые особенности локализации. Во фтизиатрической клинике широко применялось подразделение каверн, предложенное А. И. Абрикосовым (1947) и в дальнейшем дополненное А. И. Струковым (1948), а именно:

• 1) прогрессирующие, распадающиеся пневмонногенные каверны;
• 2) свежие, эластические каверны, ясно отграниченные от окружающей ткани, не имеющие особой стенки;
• 3) капсулированные, ригидные каверны с трехслойной стенкой;
• 4) фиброзные каверны:
  • а) с гранулирующей стенкой, «очищающиеся»;
  • б) с фиброзной, нередко эпителизированной стенкой, «очищенные» (дальнейший этап развития ригидных каверн с трансформацией грануляционной стенки в фиброзную капсулу).

Г. И. Вавилин (1953) делит фиброзные каверны на однослойные н трехслойные. Рентгенологическая картина основных видов каверн разработана А. Е. Прозоровым (1940), Т. Н. Оленевой (1952) и др.

Развитие торакальной хирургии и клинико-анатомические данные об изменении проявлений туберкулеза в эру антибиотиков побудили фтизиатров пересмотреть подходы к дифференциации деструктивных процессов, особенно хронических. Так, П. И. Герасименко (1960), исходя из соображений хирургической тактики, выделил следующие виды каверн с учетом их топографической распространенности: субсегментарные, сегментарные, бисегментар-ные, долевые и поликаверноз с поражением всех долей легкого.

Всецело подчиненной запросам клинической практики является классификация распространенного фиброзно-кавернозного туберкулеза, предложенная П. Я. Батмановым (1968), в основу которой положен объем деструктивных изменений. На основании клини-ко-рентгенологических особенностей автор выделяет: поликавернозное поражение; большую или гигантскую каверну; фиброзно-кавернозный туберкулез с локализацией каверн в обоих легких; сочетание фиброзно-кавернозного туберкулеза с эмпиемой. К приведенной классификации близка предложенная П. М. Кузюкови-чем (1969), который различает: кавернозное поражение сегментов разных долей легкого; фиброзно-кавернозный туберкулез доли и сегмента одного легкого; фиброзпо-каверпозный туберкулез двух долей легкого; большие и гигантские каверны с двусторонней очаговой диссеминацией; двусторонний фиброзно-кавернозный тубер кулез, суммарной протяженностью до 10 сегментов; тотальное поражение легкого, требующее его удаления; одно- и двусторонние хронические эмпиемы интра-, экстраплевральных полостей без фиброзно-кавернозного туберкулеза легких и в сочетании с ним.

В зависимости от клинических вариантов течения А. Г. Хоменко (1981) различает 3 типа фиброзно-кавернозного туберкулеза: ограниченный и относительно стабильный, прогрессирующий и с различными осложнениями (чаще всего с легочно-сердечной недостаточностью).

На основании морфологического исследования операционных материалов и клинико-рентгенологических сопоставлений А. И. Струков и соавт. (1962) описали три типовых варианта фиброзно-кавернозного туберкулеза. Первый из них характеризуется наличием каверны в легком при продуктивной тканевой реакции и отсутствии распространенного казеозного панбронхита; второй отличается распространенным поражением бронхиального дерева и тенденцией к цирротической деформации; третий представляет собой кавернозно-цирротический туберкулез с выраженным бронхоэктатическим компонентом. Таким образом, в качестве основного признака всех трех представленных вариантов фиброзно-кавернозного туберкулеза принято поражение бронхиальной системы, имеющее существенное значение для эволюции легочного процесса.

В большинстве представленных классификаций кавернозных процессов независимо от целей их использования внимание фиксировалось на характеристике каверны без учета степени изменений легочной ткани, уровня репарации, своеобразия остаточных изменений.

Накопленные нами фактические материалы об изменении клинико-морфологического профиля туберкулеза и появление полиморфизма в проявлениях фиброзно-кавернозного туберкулеза позволили рассматривать его как понятие собирательное. Для оценки каждого наблюдения легочного туберкулеза, сопровождающегося развитием каверн, нами выделен ряд признаков: патогенез п морфогенез каверны, ее величина, структурные особенности ее стенки, степень изменений окружающей легочной ткани, состояние бронхиального дерева, характеристика репаративных процессов. Руководствуясь этими признаками и учитывая наши наблюдения, мы считаем обязательным выделение четырех патогенетически связанных форм деструктивного туберкулеза и его исходов;

• а) кавернозный туберкулез (без выраженного фиброза);
• б) фиброзно-кавернозный туберкулез, или хронический кавернозный;
• в) цирротический туберкулез;
• г) посттуберкулезные изменения.

Считая ведущим в характеристике форм туберкулеза принцип патогенеза, мы выделяем два пути развития каверны — ппевмониогенный и бронхогенный. Следовательно, важную в клиническом аспекте кавернозную форму туберкулеза можно представить следующим образом.

Кавернозный туберкулез, главным образом «пневмониогенный» по генезу и без выраженного фиброза:

• а) Из очага инфильтративного туберкулеза С перифокальными изменениями и без них
• б) Из очага с иредсуществовавшей капсулой (рис. 38) С очагами-отсевами и без них
• в) Из бронха или бронхоэктаза, вовлеченных в туберкулезный процесс.

Кавернозный туберкулез может быстро переходить в хронический, т. е. в фиброзно-кавернозный. Немалое прогностическое значение имеют величина, локализация каверны и соотношения слоев ее стенки. В перикавернозной зоне и на протяжении легкого в целом отмечается мозаичность распределения и степени выраженности патологических и компенсаторных процессов, развивающихся по ходу туберкулезного воспаления. Особое значение в развитии основного легочного процесса при этом имеет состояние бронхов (специфические и неспецифические бронхиты, деформация, облитерация, броихоэктазы). Степень склеротических изменений легочной тканн и стенки каверны в существенной мере определяют форму последней. В свою очередь форма полости дает возможность косвенно судить о степени склеротических изменений в ее окружности.

По величине каверны при всех формах деструктивного туберкулеза могут быть малыми — до 2 см в диаметре, средними, крупными — от 2 до 7 см в диаметре, гигантскими — более 7 см. «Большие» и «гигантские» каверны были выделены Д. Д. Асеевым (1952). Для стенки хронической каверны типично трехслойное строение. Однако внутренний, некротический, и средний, состоящий из туберкулезных грануляций, слои выражены неодинаково. Различной толщины бывает и наружных! фиброзный слой.

В перикавернозной зоне отмечается пестрая картина разнотипных и различных по степени выраженности и протяженности изменений (лимфангиты с исходом в склероз, перибронхиальные и периваскулярпые склерозы, облитерация сосудов н бронхов, явления сосудистой перестройки, бронхиты, бронхоэктазы, ателектазы, фиброателектазы и пневмосклероз с обилием лимфом, эмфизема, очаги-отсевы). Совокупность этих изменений и толщина стенки каверны определяют ее ригидность. Если каверна значительной величины, возможность благоприятного прогноза при консервативном лечении больного не велика.

Поражение бронхиального дерева отмечается во всех случаях хронического кавернозного туберкулеза, часто носит распространенный характер, проявляется в виде специфических бронхитов, особенно дренажных бронхов, деформации, облитерации, бронхо-эктазов с нарушением дренажной функции.

Малые каверны, как правило, моносегментарные (рис. 39). Изменения бронхов и легочной ткани при них в условиях антибактериальной терапии чаще ограничиваются также территорией сегмента.

Средние и крупные каверны чаще носят характер би- и поли-сегментарных поражений (рис. 40, 41). Мальте и средние каверны, по нашим данным, у больных, оперированных по поводу фиброзно-кавернозного туберкулеза, составили 86%, большие и гигантские — 14%.

Гигантские каверны (рис. 42) характеризуются тенденцией к долевому или тотальному распространению с цирротической деформацией оставшейся легочной паренхимы, содержащей очаги-отсевы.

Малые каверны, округлые и щелевидные, значительно реже средние, в своей эволюции могут принимать характер «выполненных» каверн, а затем превращаться в очаг.

При хроническом кавернозном туберкулезе, кроме развития щелевидных, выполненных каверн, отмечаются и другие проявления процессов заживления, репарации. Прежде всего это «очищенные» каверны с отторжением некротического слоя, переходом специфических грануляций в неспецифические с последующей фибро-пластической трансформацией. Такая очищенная каверна (малая, средняя, реже крупная) может частично эпителизироваться, но чаще она постепенно трансформируется в кистоподобную полость с фиброзными стенками, нередко лишенными выстилки. К репарационным изменениям (рис. 43, 44) относится превращение малых и средних каверн в очаг и заживление каверны рубцом (см. рис. 43, в) или за счет массивных разрастаний неспецифической «склеивания» спавшихся гранулирующих стенок каверны (см. рис. 43, в) или за счет массивных разрастаний неспецифической грануляционной ткани в просвет очищенной каверны (см. рис. 43, б). Полного очищения гигантских каверн мы не встречали.

В отношении цирротического туберкулеза, также разнотипного по генезу (из гематогенного — симметричные циррозы, инфильтративного и хронического кавернозного), следует отметить, что по распространенности процесса он может быть моио- и полисегмеп-тарным и характеризуется преобладанием склеротических изменений или бронхоэктазов. Характерным морфологическим признаком цирротического туберкулеза является не объемное «разрушенное» легкое, а выраженная склеротическая деформация легкого и перестройка органа, характерная для циррозов другой локализации (печень, почки) . К цирротическому туберкулезу легких относят процессы с сохранением активности туберкулеза. Однако выявление каверн на фоне цирротической деформации говорит и пользу фиброзно-кавернозного туберкулеза, а отсутствие признаков активности о наличии посттуберкулезного склероза.

Как исход «благоприятно» протекавших форм кавернозного туберкулеза, особенно хронического, развиваются посттуберкулезные изменения (см. рис. 43, г): цирротическая деформация, пиев-москлероз и эмфизема, бропхоэктазы, посттуберкулезные кисты. Эти «остаточные» изменения могут сопровождаться развитием ле-гочпо-сердечной недостаточности, давать проявления песпецифи-ческого воспаления легких, осложняться амилоидозом.

Изложенное позволило нам составить патологоанатомическую классификацию фиброзно-кавернозного туберкулеза и его исходов, отражающую различия его клинико-анатомических проявлений, включая исходы.

• I. Фиброзно-кавернозный туберкулез:
  • а) Малые каверны — до 2 см, моно- и полисегментарные:
    • округлые и щелевидпые,
    • выполненные или очищенные,
    • с различной степенью пневмосклероза,
    • с очагами-отсевами или без них.
  • б) Средние и крупные каверны — от 2 до 7 см, полисегментарные:
    • округлые и щелевидпые,
    • выполненные или очищенные,
    • с различной степенью пневмосклероза,
    • с очагами-отсевами или без них.
  • в) Гигантские каверны — свыше 7 см, полисегментарные, лобарные, тотальные:
    • с цирротической деформацией,
    • с множественными очагами-отсевами на фоне цирротической деформации.
• II. Цирротический туберкулез:
  • с преобладанием пневмосклероза,
  • с преобладанием бронхоэктазов.
• III. Посттуберкулезные изменения:
  • кпстоподобные полости, бронхоэктазы,
  • пиевмосклероз и эмфизема,
  • цирротическая деформация с инкапсулированными очагами или без них.

Несмотря на большие достижения в применении противотуберкулезных препаратов, каверны по влиянию па течение заболевания и эпидемиологическому значению и в настоящее время сохраняют значение важнейшей формы туберкулеза легких. Не случайно клинико-морфологическим аспектам заживления каверны на протяжении ряда лет посвящается большое число работ.

Исследование резецированных легких и их частей во многом расширило наши представления о ходе репаративных процессов в стенке каверны на фоне антибактериальной терапии.

Под влиянием антибактериальной терапии некротические массы внутреннего слоя каверны начинают рассасываться; каверна очищается (см. рис. 44). Грануляционный слой ее стенки утрачивает признаки специфичности. Отмечается формирование атипических гигантских клеток. Неспецифическая грануляционная ткань фиброзируется. Итогом спадения, слипания или выполнения полости грануляциями является заживление каверны рубцом, трансформация ее в очаг и как один из вариантов — так называемое открытое заживление каверны с развитием на ее месте кистоподобной полости.

В доантибактериальный период так называемое открытое заживление каверны считалось редким. С появлением антибактериальных препаратов, по мере роста диагностических и терапевтических возможностей заживление каверны остаточной или кистоподобной полостью как один из исходов хронических деструктивных процессов встречается со все возрастающей частотой и отмечается в пределах от 3%. Изучение данных литературы позволяет установить известную противоречивость цифровых показателей в отношении частоты заживления каверн остаточной полостью, что объясняется различием подходов к решению этого вопроса.

Практический опыт и данные литературы свидетельствуют о том, что в исходе кавернозного процесса в легких сохраняется ряд остаточных туберкулезных изменений. Методами клинического исследования вне фазы активности они могут и не выявляться. Формирование типов клинического излечения при этом зависит от исходной формы заболевания и характера его течения, протяженности поражения, способов терапии.

Исходя из указаний ведущих отечественных фтизиатров н патологоанатомов о наличии вариантов «полного» и «неполного» заживления каверны, мы провели клинико-морфологический анализ 36 наблюдений заживления каверны остаточной полостью (рис. 45) по материалам легочных резекций Московского института туберкулеза. Частота выявления остаточных полостей в зависимости от применявшихся методов терапии колебалась от 10 до 20%.

Среди обследованных больных мужчин было 22, женщин 14; 2/3 больных были в возрасте до 30 лет. В патогенетическом отношении большее число наблюдений связано с инфильтративным туберкулезом при средней длительности заболевания до 3 лет в условиях применения антибактериальной терапии.

Макроскопически в резецированных легких, как правило, определялись полости 1,5 — 6 см в диаметре, с четкими контурами стенок (толщиной от 2 мм и более). Внутренний слой их шероховатый, серо-розовый, значительно реже гладкий, сероватый, блестящий. Содержимое — серозное, слизистое, слизисто-гнойное; в отдельных наблюдениях стенки полости покрыты некротическим налетом. Стенки дренирующих бронхов уплотнены, просветы неравномерно расширены, извиты. В легочной ткани — пневмосклероз, эмфизема, хронический бронхит, бронхоэктазы, разнотипные по величине и фазе туберкулезные очажки. На основании макроскопического исследования можно было высказаться лишь об «очищении» каверны.

Микроскопически характерным было преобладание фибропластических процессов при минимальных проявлениях специфического воспаления (рис. 46, 47, 48). Внутренний слой стенки полости нередко был представлен неспецифическими грануляциями с обилием тонкостенных сосудов, иногда с явлениями ангиоматоза. Клеточный состав грануляций отличался высоким полиморфизмом (полинуклеары, моноциты, макрофаги, эпителиоидные, гигантские, плазматические, лимфоидиые, тучные клетки, фибробласты и гистиоциты).

Современные представления о воспалении помогают глубже понять сущность изменений, происходящих в зоне грануляций (см. Введение), смысл развития которых сводится к устранению антигенных структур и организации репаративного (заместительного) фиброза. Однако наличие массивных очагов деструкции в сочетании с персистирующей бактериальной инфекцией, дефекты иммунологического гомеостаза первичного и вторичного характера в конечном счете ведут к нарушению так называемой ауторегуляции соединительной ткани. В этих условиях синтез коллагена начинает преобладать над его катаболизмом и создаются предпосылки к избыточному склерозированию с последующей структурной перестройкой органа (пневмосклероз, пневмоцирроз).

К репаратпвным процессам в стенке каверны в полной мере применима сформулированная И. В. Давыдовским (1969) общебиологическая закономерность: «Чем длительнее процесс, чем обширнее поле гранулирования, тем чаще выступает функциональная неполноценность регенерации».

По ходу нарастания репаративных изменений в стенке кистоподобной полости появляются ограниченные участки эпителизации главным образом в области бронхокавернозного соустья. Одновременно отмечается наличие небольших пластов метаплазированного плоского эпителия.

Хотя развитие вторичных изменений легочной ткани и вопросы их обратимости не входили в задачи нашего исследования, нужно указать, что в принципе регенерация альвеол и бронхиального дерева, обратное развитие ателектазов и ретенционных бронкоэктазов и даже декарнификация допустимы. Однако компенсаторная регенерация при туберкулезе легких осуществляется главным образом путем открытия физиологических ателектазов, растяжения альвеол, альвеолярных ходов и бронхиол. Таким образом, основа процессов регенерации легочной ткани — это функциональная перестройка структур без новообразования.

Морфологическая оценка процессов репарации при формировании кистоподобных полостей сводится к изучению особенностей структуры стенки полости и к оценке степени активности очагов-отсевов в ткани легкого. Метод серийных гистотопограмм позволил нам выявить наличие специфического воспаления в стенке кистоподобных полостей в 23 наблюдениях (в 57,5%); туберкулезные очаги различной степени активности были найдены в 39 из 40 оперативно удаленных легких (в 98%).

Систематизация изменений, выявляемых патологоанатомом при изучении операционных материалов, представляется нам в следующем виде.

Клинико-анатомическая классификация кистоподобных полостей, возникающих в исходе фиброзно-кавернозного туберкулеза

• а) По величине и форме: малые, средние, большие, округлые, щелевидные,
• б) По структуре стенки:
  • гранулирующие, фиброзные.
  • тонкие — до 2 мм, толстые — свыше 2 мм, с частичной эпителиальной вы-стилкои или без нее, с наличием или отсутствием специфических ппоявлении туберкулезного воспаления.
• в) По степени изменения легочнойткани: наличие туберкулезных очагов-отсевов с указанием степени активности (фазы) и вторичных легочных изменений (аниевматозы — дистелектаз фиброателектаз, пневмосклероз, цирротическая деформация; эмфизема хронический бронхит и бропхоэктазы).

В литературе существует большое количество синонимов заживления каверны с остаточной полостью, что создает терминологические трудности. Следует указать, что кистоподобная полость, генетически связанная с хроническим деструктивным туберкулезом, может рассматриваться как утрата процессом активности и, следовательно, как переход заболевания в менее активную форму, но не в анатомическое заживление. В характеристике кистоподобной полости, как следует из представленных материалов, решающее значение принадлежит патоморфологическому исследованию ее стенки, поэтому в числе методов, расширяющих диагностические возможности клинициста, заслуживает внимания аспирационная биопсия.

Прогноз при кистоподобных полостях определяется вероятностью рецидива, функциональными возможностями легкого и не-специфическими осложнениями наряду с полным исчезновением полостей у части больных: по JI. М. Яновской (1972) — у 54 5% по Eule, Ewert (1966) — у 46,5% больных. Частота рецидивов определяется в пределах от 3 до 10%. В литературе приводятся и менее утешительные данные о частоте рецидивов: по Eule, Ewert — в 33,6% наблюдений, по Minarik и соавт. (1963) в 32 %. Уровень рецидивов выше при кистоподобных толстостенных полостях: по данным Rink (1964), 10% при толстостенных полостях и 0—2% при тонкостенных. Следует иметь в виду также возможность развития различных неспецифических осложнений кистоподобных образований, в том числе присоединение аспергиллеза: от 0,9%. Эпидемиологическая оценка кистоподобных образований также требует большой осторожности, о чем свидетельствуют диспансерные наблюдения Т. А. Худушиной (1968).

Изучение морфологии кистоподобных полостей, проведенное на удаленных легких, является логическим обоснованием для следующего заключения: в легких больных с кистоподобными полостями остается дефект ткани и при его значительных размерах и грубой рубцовой стенке предпосылки для самостоятельной ликвидации этого дефекта весьма относительны, в то время как значительный объем вторичных изменений легочной паренхимы в условиях наличия «туберкулезного архива» является достаточным аргументом в пользу активного вмешательства. Вообще большие размеры легочной кисты, хотя бы и без тенденции ее к росту, принято включать в перечень абсолютных показаний к хирургическому лечению. Таким образом, оптимальный вариант развития процессов репаративной регенерации в стенке хронической каверны при заживлении с остаточной полостью не может быть принят в качестве эквивалента излечения от туберкулеза в анатомическом и биологическом плане и представляет собой не что иное как трансформацию в «малую» форму заболевания с неспецифическим компонентом. В клиническом плане больные с остаточными абациллярными полостями входят в группу «повышенного риска».

Изучение особенностей структуры впервые выявленных форм туберкулеза среди умерших от фиброзно-кавернозного туберкулеза, проведенное ретроспективно на основании анализа клипических материалов, подтверждает ведущее значение в его патогенезе очаговой и инфильтративной форм. Их удельный вес возрос в целом с 4,9 до 55%, а у неоперированных больных — до 25%. Полученную разницу показателей мы объясняем спецификой возрастного состава, преобладанием старших возрастных групп среди умерших в противотуберкулезном диспансере и особенностями в уровне инфицированности. Со спецификой инфицированности связано также возрастающее значение в развитии фиброзно-кавернозного туберкулеза у пожилых лиц первичного туберкулеза, увеличившегося с 0,9 до 8,1%. При разработке патогенетических аспектов современного фиброзно-кавернозного туберкулеза обращает внимание факт достаточно высокого уровня хронического деструктивного туберкулеза среди впервые выявленных форм туберкулеза легких: до 32,5% при исходном уровне 61,8%.

Представляет интерес сопоставление результатов анализа секционных материалов с данными изучения диспансерных контингентов больных, страдающих распространенным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких; Так, Н. Я. Батманов (1968) отмечает, что среди 320 больных распространенным фиброзно-кавернозным туберкулезом при первичном обследовании первичный туберкулез обнаружен у 1,86%, гематогенно-диссеминированный — у 18,75%, очаговый — у 24,56%, инфильтративный — у 40%, фиброзно-кавернозный — у 24,56%, формы вторичного туберкулеза в целом — у 89,39% больных. При этом наиболее распространенные и тяжелые процессы формировались из инфильтративных форм. Сообщая о результатах хирургического лечения 500 больных с распространенными формами туберкулеза легких, П. М. Кузюкович (1969) приводит сходные данные: первичный туберкулезный комплекс впервые выявлен у 1,6%, гемато-генно-диссеминированный — у 18%, очаговый — у 17,2%, инфильтративный — у 22%), кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез — у 45% больных. Роль очаговых и инфильтративных форм как первого звена в развитии последующей патологии у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом подчеркивал М. И. Перельмап (1962): исходной формой у 44 из 282 больных был гематогенно-диссеминированный, у 72 — очаговый и у 103 — инфильтративный туберкулез; у 63 больных впервые выявленная форма легочного процесса не была указана в документации. Е. И. Володин (1966) среди первично диагностированных форм у умерших от туберкулеза легких отметил очаговый и инфильтративный туберкулез в 16 и 30%, фиброзно-кавернозный процесс — в 31%; в 13% всех наблюдений сведения об «исходном» характере процесса в клинических материалах отсутствовали.

Наши материалы позволяют нам разделить мнение исследователей, привлекающих внимание к патогенетической значимости в современных условиях так называемых малых форм туберкулеза легких в возникновении хронических деструктивных процессов.

Понятия «осложнение» и «осложнение как причина смерти» далеко не равнозначны, когда речь идет о статистической оценке показателей (табл. 1). Недопустимо также противопоставление групп специфических и неспецифических осложнений вне связи их с танатогенезом. В подобной методологической ошибке кроется разнородность многих цифровых данных литературы.

Из специфических проявлений осложненного (рис. 49) и прогрессирующего легочного процесса прежде всего надлежит указать на уменьшение частоты тех видов поражений, в генезе которых решающую роль играет интраканаликулярный путь распространения инфекта. Так, туберкулез гортани, трахеи и круглых бронхов снизился с 61,9% до 0, туберкулез желудочно-кишечного тракта с 78,2% до 0. Не встречается туберкулезный перитонит. Специфические изменения в лимфатических узлах макроскопически удается отметить не больше, чем в 15% (исходный уровень 54%); реже встречаются плевриты (снижение с 32,6 до 0—10%), развитие эмпиемы (снижение с 14,9 до 7%).

Значительно уменьшилась частота выявления внелегочных гематогенных диссеминаций — с 22,6 до 5%. Соответственно редкой находкой является туберкулезный менингит: частота его снизилась с 3,4% до 0. Исключительно редко встречается в прозекторской практике сочетание фиброзно-кавернозного туберкулеза с его основными внелегочными локализациями.

Неспецифические осложнения значительно участились. Легочные кровотечения у неоперированных больных туберкулезом за последние 5 лет нами не отмечены (исходный уровень 2%). В группе оперированных больных кровотечения и коагулопатии достигают 40%. В значительной мере с патологией послеоперационного периода связано отмечаемое также многими авторами учащение пневмоний — с 1,3 до 11% (или 30% среди оперированных больных).

При фиброзно-кавернозиом туберкулезе наблюдается гипертрофия миокарда. Нами использован морфометрпческий метод оценки степени гипертрофии правого желудочка сердца с вычислением желудочкового индекса по Мюллеру. Высокий желудочковый индекс как показатель степени гипертрофии правого желудочка отмечен у 100% умерших от фиброзно-кавернозного тубер-кулеза вне зависимости от объема деструктивных изменений в легких. Увеличение продолжительности жизни больных фиброзно-кавернозным туберкулезом, обусловленное эффективной противотуберкулезной терапией, сопровождается все в большем проценте наблюдений развитием легочного сердца. Легочное сердце в настоящее время регистрируется в 15% наблюдений (4,3% в доантибиотический период). У больных, перенесших хирургические вмешательства, оно отмечается значительно реже. Решающая роль в развитии легочного сердца, как подчеркивает А. Л. Биркуп (1971), отводится неспецифическим наслоениям в виде распространенного бронхита, пневмосклероза, эмфиземы и дистелектаза.

На учащение развития амилоидоза у больных хроническим деструктивным туберкулезом легких обращает внимание ряд авторов. Рост числа наблюдений амилоидоза внутренних органов по секционным данным отмечен нами в пределах 8,4—30%. Однако за последнее пятилетие частота амилоидоза составила 15%. Амилоидоз наблюдается чаще у лиц в возрасте 21—40 лет. В 65% наблюдений он развился при длительности заболевания от 3 до 10 лет. В указанных пределах за изучаемый период произошло также смещение пика частоты амилоидоза. Мо частоте его развития в нисходящем порядке следуют селезенка, почки (рис. 50), печень, надпочечники, кишечник и пр. Распределение амилоидоза по органам характеризуется дисгармоничностью. С выявлением ранних фаз амилоидоза отчасти связана величина показателей его частоты в публикациях 60-х годов.

Такие осложнения, как сепсис, спонтанный пневмоторакс, терминальные эндокардиты, по секционным материалам встречаются крайне редко. У 37% умерших (у 2/3 неоперироваиных) отмечается наличие кахексии.

Группа сопутствующих фиброзно-кавериозному туберкулезу заболеваний (см. главу IV) увеличилась с 15,7 до 26%. Это связано с преобладанием среди умерших от туберкулеза лпц старших возрастных групп и появлением «групп риска» с особым спектром патологии. Привлекает внимание рост числа болезней недостаточности иммунной системы (до 15%). Среди сопутствующих заболеваний первое место занимают сердечно-сосудистые и болезни органов пищеварения. Данные литературы по вопросу о сопутствующих заболеваниях при туберкулезе неоднородны и сопоставления с ними не показательны, поскольку исследования проводились специалистами различного профиля, па малосопоставимых контингентах и не всегда с четкой дифференцировкой патологических процессов на «основной» и «сопутствующие».

Причины смерти больных фиброзно-кавернозным туберкулезом и погибших от этого заболевания в стационаре разделены на 4 группы: а) прогрессирование фиброзно-кавернозного туберкулеза; б) прогрессирование фиброзно-кавернозного туберкулеза при наличии вторичного не менее тяжелого заболевания, которое само по себе могло явиться причиной смерти и лишь условно может быть отнесено к категории сопутствующих; в) специфические и неспецифические осложнения при фиброзно-кавернозном туберкулезе независимо от его фазы; г) сочетанные формы туберкулеза.

Прежде чем перейти к изложению особенностей танатогенеза (рис.51) при фиброзно-кавернозном туберкулезе, отметим, что соотношение мужчин и женщин за последние годы выражается как 8 : 1, средний возраст — 42 и 34 года (исходная величина показателя 33 года) и длительность заболевания составляет 10 лет (исходная величина 3 года).

Ведущей причиной смерти больных продолжает сохраняться прогрессироваиие основного заболевания — 52% (в 1936 г. — 82%, в 1966 г. — 30%). В группе неоперировапных больных этот показатель поднимается до 82%, У 76% из них (в 93% по отношению к числу всех наблюдений с прогрессированием) ведущим компонентом прогрессирования является казеозная, или скорее «туберкулезная», пневмония с казеификацией. По-видимому, несмотря на сокращение численности больных фиброзно-кавернозным туберкулезом, происходит в силу ряда причин «утяжеление» этого эпидемиологически опасного контингента.

Специфические осложнения туберкулезного воспаления, исключая развитие послеоперационной эмпиемы (7%), последние годы па нашем материале отсутствовали. Среди осложнений неспецифического характера (41 % в структуре смертей, в 1936 г. — 9%) возрастающей группой (30%) являются послеоперационные кровотечения и коагулопатии (15%), а также пневмонии (11%) раннего послеоперационного периода. Неспецифические осложнения как причины смерти оперированных больных в целом значительно выше, чем у остального контингента, и составляют до 80%.

Сочетания туберкулеза легких с другими локализациями туберкулеза (туберкулез костной и мочеполовой систем), выделенные в самостоятельную группу среди причин смерти больных фиброзно-кавернозным туберкулезом, в период широкого использования противотуберкулезных препаратов нам не встречались (в 1936 г. они были зарегистрированы в 0,18%). Сочетания фиброзно-кавернозпого туберкулеза с каким-либо другим не менее тяжелым «конкурирующим» заболеванием на протяжении всего периода наблюдений отмечались крайне редко.

Особенности танатогенеза при фиброзно-кавернозном туберкулезе, прослеженные в динамике, заставляют нас с осторожностью отнестись к анализу исходных данных, подлежащих статистической обработке, поскольку па объективность показателя смертности от туберкулеза оказывает влияние ряд факторов, рассматривавшихся в литературном обзоре. Рост несиецнфцческих осложнений как причин смерти больных туберкулезом, особенно в условиях недостаточности иммунной системы, заставляет считать их изучение одной из кардинальных проблем современной фтизиатрии.

источник