48. Туберкулез периферических и мезентериальных лимфатических узлов. Патогенез, патоморфология, методы выявления, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Втэ.
Возбудителем-С11ЦДа_является ретровирус, открытый в 1983 г. в г. Париже Р.К. Галло и соавт. и
обозначенный символом HTLV-Ш, который в настоящее время известен как ВИЧ-1, в некоторых регионах
Африки у больных СПИДом выделен ВИЧ-2. СПИД (AIDS) вызывается ВИЧ, который инфицирует СД4′
клетки, включая хелперы-индукторы Т-клеток. Таким образом, формируется необратимее нарушение
иммунных механизмов, особенно со стороны клеточного иммунитета, имеющего основное значение при
туберкулезе. При этом нарушаются дифференциация макрофагов и формирование специфической
1 рануляционной ткани, вследствие чего на ранних стадиях инфицировании ВИЧ изменяется морфология
туберкулезного воспаления, на поздних — не происходит формирование специфической гранулемы.
Патогенез: прогрессирования ВИЧ-инфекции —> количество СД4-лимфоцитов уменьшается, их функция
нарушается —* ослабляется макрофагальный фагоцитоз и активность естественных киллеров —■>
ослабляется иммунный ответ макроорганизма на выделение и размножение МБТ.
Туберкулезная инфекция ускоряет репликацию ВИЧ ( тем самым уменьшает
продолжительность жизни больных, что особенно выражено при заражении лекарственно-устойчивыми
формами МБТ ), которая стимулируется прямо микобактериями и (или) опосредованно цитокинами.
Активный туберкулезный процесс, в отличие от латентной инфекции, ведет к клеточной _ • . coy, -ov r
активации и выбросу цитокинов, которые ускоряют репликацию вируса. Этот процесс развивается
относительно рано в течении ВИЧ-инфекции и может быть наиболее ранним клиническим проявлением
ВИЧ-инфекции. Туберкулез легких доминирует при относительно более высоком уровне СД4″ -клеток,
но по мере снижения их количества в крови (до 200 • 10 6 /л) наряду с легочными поражениями (или
вместо них) все чаще обнаруживаются внелегочные локализации с поражением печени, почек,
поджелудочной железы, сердца и костей.
Выявление туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц и больных СПИДом путем проведения:
1. Планового рентгено-флюорографического обследования, 3-х кратного исследования мокроты на МБТ методом бактериоскопии по Циль-Нильсену и методом посева;
2 раза в год проводится обследование ВИЧ-инфицированных лиц и больных СПИДом с наличием отягощающих факторов:
— заключенных лиц, освободившихся из ИТУ в течение 3-х лет;
— лиц, контактирующих или контактировавших с больными туберкулезом;
— больных сахарным диабетом, хроническим алкоголизмом, психическими заболеваниями, длительно получавших кортикостероидную или иммуносупрессируюгцую терапию;
1 раз в год проводится обследование ВИЧ-инфицированных лиц и больных СПИДом без наличия вышеперечисленных отягощающих факторов.
2. Внепланового рентгено-флюорографического обследования, 3-х кратного исследования мокроты на МБТ методом бактериоскопии по Циль-Нильсену и методом посева при наличии симптомов, подозрительными на туберкулез органов дыхания (кашель с мокротой, боли в грудной клетке, потеря массы тела, субфебрильная температура, повышенная потливость, кровохарканье), сохраняющимися в течение 3-х недель и более;
3. Бактериоскопического, бактериологического, молекулярно-генетического (ПЦР) и морфологического исследований крови, спинномозговой и плевральной жидкости, мочи, биоптатов печени, кожи и различных других биологических жидкостей и тканей, а также эндоскопического, ультразвукового, компьютерно-томографического исследования органов и систем при подозрении на наличие внелегочной локализации туберкулезного процесса.
Диагностика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом:
5 мм); положительная реакция Манту в прошлом папула (>
• наличие остаточных посттуберкулезных изменений;
• нахождение в пенитенциарных учреждениях.
Длительность курса химиопрофилактики туберкулеза может быть также увеличена до рекомендуемой ВОЗ продолжительности (9-12 месяцев) в индивидуальном порядке.
Кратность курсов химиопрофилактики устанавливается индивидуально. Однако, при продолжительности превентивного приема противотуберкулезных препаратов 9 и более месяцев, рекомендуется назначать повторные курсы лечения не ранее, чем через 3 года.
Стандартным режимом химиопрофилактики считается ежедневный прием изониазида (300 мг/день у взрослых и 10-15 мг/кг в день у детей).
В регионах с высокими показателями множественной устойчивости МБТ к противотуберкулезным препаратам назначаются индивидуальные схемы химиопрофилактики, например: пиразинамид (25-30 мг/кг/день) + офлоксацин (400 мг) или ципрофлоксацин (750 мг) + этамбутол (15-25 мг/кг/день).
При невозможности осуществлять ежедневный контроль приема противотуберкулезных препаратов, проведение химиопрофилактики должно проводится интермиттирующим методом 2-3 раза в неделю (в соответствующих этому методу дозах) под непосредственным контролем медработника.
источник
Туберкулез периферических лимфатических узлов — хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся образованием специфического гранулематозного воспаления лимфоидной ткани, при котором в 30% случаев присутствуют и другие локализации туберкулеза.
Туберкулезное поражение лимфатических узлов является третьей по частоте причиной их увеличения, следующей за неспецифическим лимфаденитом и метастатическими опухолями. Это весьма распространенная форма внелегочного туберкулеза.
Патогенез и патоморфология. Туберкулез периферических лимфатических узлов при первичном заражении развивается в основном у детей и подростков. При этом через поврежденную слизистую оболочку рта или через кариозные поражения зубов инфекция проникает в регионарные лимфатические узлы. Чаще поражаются подчелюстные, шейные, подбородочные, реже — подмышечные и другие узлы. Поражение может быть изолированным или сочетаться с туберкулезом других органов.
Клиническая картина. Различают инфильтративную, казеозную и инду-ративную формы туберкулеза периферических лимфатических узлов.
Инфилътративная форма возникает в раннем периоде заболевания. Характеризуется воспалительной инфильтрацией лимфатического узла (одного или нескольких) с образованием туберкулезных гранулем. Заболевание чаще начинается остро, температура тела повышается до 38—39 °С, ухудшается общее состояние, быстро увеличиваются лимфатические узлы. При пальпации они лишь слегка болезненны, плотной или плотноэластической консистенции. Нередко лимфатические узлы сливаются в конгломераты, спаянные с подкожной клетчаткой вследствие вовлечения в процесс окружающих тканей — периаденита. Кожа над узлами не изменена. Увеличение периферических узлов возможно и без выраженных перифокальных явлений и симптомов интоксикации. В дальнейшем в лимфатических узлах развивается фиброз (рис. 15.7).
Казеозная формаразвивается при несвоевременнойдиагностике идаль-нейшем прогрессировании процесса, характеризуется формированием в лимфатических узлах очагов казеозного некроза. Симптомы интоксикации нарастают; пораженные лимфатические узлы становятся резко болезненными, кожа над ними гиперемирована, истончена, появляется флуктуация, образуется абсцесс. В 10% случаев могут произойти расплавление и прорыв казеозно-некротических масс с образованием свищей с густым гнойным отделяемым, обычно серовато-белого цвета, без запаха. После опорожнения лимфатических узлов температура тела снижается, уменьшается болезненность, свищи медленно заживают с образованием характерных рубцов в виде уздечек или сосочков. При неполном опорожнении узлов заболевание приобретает хроническое течение с периодическими обострениями.
Индуративная форма развивается в тех случаях, когда под влиянием терапии или без таковой казеозные массы лимфатических узлов не прорываются. Воспалительные изменения стихают, казеозные массы обыз-вествляются. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах, становятся плотными, заболевание приобретает склонность к волнообразному течению. У небольшой части больных оно протекает малосимптомно и диаг
ностируется главным образом при профилактических осмотрах. При поздней диагностике развивающиеся в лимфатическом узле казеоз-ные и индуративные изменения значительно затрудняют лечение.
Рентгенологическая картина. При длительном течении процесса и наличии плотных лимфатических узлов показана рентгенография мягких тканей шеи для определения кальцинатов. Применение позволяет определить отдельные увеличенные лимфатические узлы в челюстно-лицевой области, а также конгломераты слившихся узлов. Характерным признаком туберкулезного поражения является периферическое расположение некротического фокуса или фокусов наряду с отеком окружающих мягких тканей.
Диагностика основывается на данных анамнеза (контакт с туберкулезным больным, перенесенный в прошлом туберкулез), объективного исследования, при котором выявляются симптомы туберкулезной интоксикации, увеличение периферических лимфатических узлов, признаки туберкулезного поражения легких.
Туберкулиновая проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л, как правило, положительна, вплоть до гиперерги-ческой.
Пункционная биопсия лимфатического узла или исследование
отделяемого свища на МБТ позволяет установить диагноз у 30—50% больных.
Окончательный диагноз ставят после хирургического удаления лимфатического узла и последующего гистологического и бактериологического исследования. Следует помнить, что у некоторых больных это единственная локализация туберкулеза, и радикальное удаление пораженного узла способствует излечению.
Дифференциальная диагностика туберкулеза периферических лимфатических узлов в первую очередь проводится с неспецифическими лимфаденитами, занимающими 40% всех лимфаденопатий, которые обычно возникают после перенесенных инфекционных заболеваний, фурункулов, микротравм, а также при злокачественных опухолях (лимфоме, лимфосаркоме, лимфогранулематозе, метастазах опухолей) и системных заболеваниях (саркоидозе и т.п.). При наличии лимфа-денопатий следует иметь в виду ВИЧ-инфекцию, ранними симптомами которой могут быть увеличенные периферические лимфатические узлы.
Лечение. Тактика лечения зависит от стадии процесса и включает анти-биотикохимиотерапию и хирургические методы лечения. На стадиях инфильтрации и казеозного некроза устанавливают показания к хирургической операции — радикальному удалению пораженных лимфатических узлов и конгломератов. При абсцедирующих формах производят вскрытие абсцесса и удаление казеозных масс. При свищевых формах проводят местное лечение — санацию свищевого хода: промывание антисептическими растворами, удаление отторгающихся казеозных масс, вскрытие и открытую санацию абсцессов.
источник
В общей структуре внелегочного туберкулеза у впервые выявленных больных эта локализация занимает одно из первых мест. Чаще туберкулезом поражаются шейные лимфатические узлы (75— 80%), реже — подмышечные (15—20%) и паховые (5%).
Туберкулез периферических лимфатических узлов — это проявление общего заболевания. По своему генезу он в большинстве случаев относится к первичному периоду туберкулеза, т. е. является самостоятельным заболеванием.
Однако могут встречаться и вторичные туберкулезные лимфадениты, в частности при обострении процесса в других органах. Вторичный туберкулез периферических лимфатических узлов чаще всего развивается в результате эндогенной реактивации очагов любой локализации при низкой сопротивляемости организма; доказана роль лимфатических узлов как депо микобактерий в организме, источника их диссеминации и развития рецидива.
Этиология и патогенез. Возбудителем туберкулеза лимфатических узлов чаще всего является человеческий вид микобактерий туберкулеза, но в тех местах, где неблагополучная эпизоотическая ситуация по туберкулезу, значительное место занимают микобактерии бычьего вида. Заражение туберкулезом лимфатических узлов происходит лимфогематогенным путем.
Патологическая анатомия. Микобактерии туберкулеза, попадая в ткань лимфатического узла, вызывают в ней воспалительный процесс. Последовательное развитие трех компонентов воспаления (альтерация, экссудация и пролиферация) наблюдается и при туберкулезе, но только в первые дни после инфицирования макроорганизма.
Затем начинается период борьбы паразита и хозяина. На ранних этапах заболевания изменения в лимфатическом узле неспецифичны и характеризуются диффузной лимфоидной гиперплазией. Вероятнее всего, речь идет лишь об антигенной стимуляции.
На последующих этапах происходят лейкоцитарная и фибринозная экссудация, накопление эпителиоидных клеток, появляются гигантские клетки Пирогова—Лангханса. Эпителиоидные клетки вместе с гигантскими образуют бугорки с палисадообразными структурами из лимфоцитов и очагами некроза в центре.
Казеозному некрозу может подвергнуться часть лимфатического узла или весь узел. В дальнейшем казеозные места кальцинируются либо нагнаиваются и в результате этого образуются свищи. В других случаях обнаруживают большое количество эпителиоидных клеток и клетки Пирогова—Лангханса со слабой наклонностью к казеозному некрозу. Подобная картина может сохраняться долго, несмотря на большие размеры лимфатического узла. Постепенно туберкулезные бугорки подвергаются фибропластическому превращению и развивается склероз.
Последовательность изменений в ткани лимфатического узла при туберкулезе положена в основу морфологической классификации, предложенной А. И. Абрикосовым, по которой выделены диффузная лимфоидная гиперплазия, милиарный туберкулез, казеозный туберкулез, крупноклеточный туберкулезный лимфаденит и индуративный туберкулезный лимфаденит. Согласно клинико-морфологической классификации, различают инфильтративную, казеозную и индуративную формы.
Различают следующие формы (стадии) ТБ ПЛУ:
инфильтративная форма — возникает в раннем периоде заболевания;
казеозная форма — развивается при несвоевременной диагностике и дальнейшем прогрессировании процесса;
индуративная форма — развивается в тех случаях, когда под влиянием терапии или без таковой казеозные массы лимфатических узлов не прорываются.
Клиническая картина. Клинические наблюдения показывают, что чаще всего туберкулез периферических лимфатических узлов протекает хронически и начинается с их увеличения в какой-либо одной группе или смежных группах. При таком течении обычно выражены явления специфической интоксикации, выражающиеся в повышении температуры тела, бледности кожных покровов, быстрой утомляемости, потливости, снижении аппетита.
Многолетнее течение заболевания и стойкая интоксикация в большинстве случаев приводит к выраженным нарушениям деятельности сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы и белкового обмена. В начале заболевания лимфатические узлы увеличены до 0,5—1,5 см, мягкие, безболезненные при пальпации, не спаянные между собой и с окружающими тканями.
Иногда же ткань лимфатического узла подвергается казеозному перерождению и гнойному расправлению, при этом в неспецифический воспалительный процесс вовлекается капсула лимфатического узла и формируется единый конгломерат, спаянный с кожей и окружающими тканями. В таких случаях при пальпации отмечаются болезненность и флюктуация. Кожа над конгломератом увеличенных лимфатических узлов гиперемируется и вскрывается, в результате чего формируется свищ, имеющий бледные отечные края.
По затихании процесса воспалительные изменения исчезают, свищи закрываются и на их месте формируются обезображивающие рубцы. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах и вовлекаются в рубцы. Признаки туберкулезной интоксикации постепенно исчезают. Больные чувствуют себя практически здоровыми до нового обострения.
Для туберкулеза характерна сезонность обострений (весна и осень). Спровоцировать обострение могут переохлаждение, нервный стресс, интеркуррентные заболевания.
Атипично протекает туберкулез периферических лимфатических узлов у детей, беременных и стариков. Для них характерно острое начало заболевания, ярко выраженные симптомы туберкулезной интоксикации. Температура тела повышается до 38—39 °С, сопровождается слабостью, сильной головной болью.
Увеличенные лимфатические узлы подвергаются казеозному перерождению и гнойному расплавлению, спаиваются с окружающими тканями и кожей, резко болезненны при пальпации, при которой определяется флюктуация, а затем открываются свищи. При остром течении туберкулеза период времени от начала заболевания до появления свищей составляет от 1 до 3 мес.
Осложнения туберкулеза периферических лимфатических узлов — свищи, кровотечения, амилоидоз внутренних органов.
Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов (мезаденит) является основной формой абдоминального туберкулеза.
Патогенез и патологическая анатомия. Заболевание развивается как при первичном туберкулезе у детей и подростков, так и при вторичном — у взрослых в результате лимфогенного распространения инфекции.
В патогенезе мезаденита не исключено значение алиментарного пути заражения МБТ с лимфогенным проникновением их непосредственно в брыжеечные лимфатические узлы.
Часто заболевание не ограничивается поражением только брыжеечных лимфатических узлов и распространяется на другие группы лимфатических узлов брюшной полости, на серозные оболочки и кишечник, органы малого таза.
Патоморфологически у больных мезаденитом находят гиперплазию лимфоидных элементов с немногочисленными бугорками (инфильтративная форма), бугорковые высыпания среди фиброзной ткани (фиброзная форма) или преимущественно казеоз с фиброзом капсулы узла и окружающих тканей (фиброзно-казеозная форма).
Симптоматика. Клиническая картина туберкулезного мезаденита отличается большим полиморфизмом.Заболевание начинается постепенно, протекает длительно, хронически.
Наиболее часто больных беспокоят боли в животе справа от пупка. Боли непостоянные, усиливаются при физической нагрузке, после еды, при пальпации.
Больные жалуются на снижение аппетита, эпизодические тошноту, рвоту, нарушение стула. У них, как правило, обнаруживаются гастрит, нарушение функции печени.
При осмотре выявляются вздутие живота, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в области локализации пораженных узлов. Иногда удается пальпировать опухолевидные болезненные образования — конгломераты спаянных брыжеечных лимфатических узлов.
При рентгенологическом исследовании кишечника у больных туберкулезным мезаденитом отмечаются расширение и стриктуры петель тонкой кишки, беспорядочное расположение петель, нарушение моторики желудка и кишечника.
При хронической форме обнаруживается кальцинация брыжеечных лимфатических узлов. Увеличенные лимфатические узлы в брюшной полости можно выявить также с помощью ультразвукового сканирования, лимфографии, компьютерной томографии.
Отложение солей кальция в лимфатических узлах — характерный признак туберкулезного аденита.
В диагностически неясных случаях поражения брыжеечных лимфатических узлов показана лапароскопия, при которой обнаруживаются высыпание туберкулезных бугорков, спайки, в биоптате лимфатического узла и брюшины казеоз, туберкулезные гранулемы.
Изменения гемограммы у больных нехарактерны. В период обострения заболевания обнаруживают увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.
С диагностической целью используют пробу с подкожным введением туберкулина.
Сдвиги показателей крови, повышение температуры тела, появление или усиление боли в области брыжейки после введения туберкулина, как правило, указывают на активный туберкулез брыжеечных лимфатических узлов.
Лечение. Основным методом лечения больных туберкулезным мезаденитом является специфическая химиотерапия. Используют изониазид, рифампицин, пиразинамид. При остром течении назначают также стрептомицин. Препараты принимают в течение 1 — 1,5 лет.
Положительное лечебное действие могут оказать кортикостероидные гормоны, энзимотерапия.
Диагностика, дифференциальная диагностика. При исследовании крови в период обострения выявляют лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным сдвигом влево, моноцитоз, лимфоцитоз. У больных, у которых отмечается значительное распространение процесса, может наблюдаться лимфопения. СОЭ у большей половины больных увеличена, но, за редким исключением, не достигает высоких цифр.
При исследовании сыворотки крови обнаруживают нарушение белкового обмена (снижение уровня альбуминов и повышение глобулинов за счет альфа- и гамма-фракций), увеличение содержания фибриногена и сиаловой кислоты, С-реактивный белок. Эти изменения наиболее выражены при казеозных лимфаденитах.
Для установления диагноза проводят иммунологическое исследование, в частности реакцию непрямой гемагглюцинации, серологическое и радионуклидное исследования.
В диагностике туберкулеза широкое применение нашли туберкулиновые пробы. Наиболее распространенным методом туберкулинодиагностики является внутрикожная реакция Манту с 2 ТЕ.
В сложных диагностических случаях применяют более чувствительную подкожную пробу Коха. Показатели крови и плазмы определяют до введения туберкулина и через 48 ч после него.
Также проводят системное рентгенологическое исследование (рентгенография мягких тканей в области увеличенных лимфатических узлов, грудной и брюшной полости), при котором выявляют кальцинированные лимфатические узлы. Для туберкулеза характерно обызвествление в центре лимфатического узла и сохранение необызвествленной капсулы.
Большое значение в диагностике туберкулеза периферических лимфатических узлов имеют гистологическое, цитологическое и бактериологическое исследования патологического материала, полученного во время пункции лимфатического узла или после его удаления.
Для диагностики туберкулеза периферических лимфатических узлов важен детальный анамнез. Важно уточнить начальную картину заболевания, длительность процесса, наличие рецидивов, туберкулеза другой локализации, контакта больного с источником туберкулезной инфекции.
Необходимо обратить внимание на локализацию увеличенных лимфатических узлов, их размеры, консистенцию, спаянность между собой и с окружающей подкожной жировой клетчаткой, распространенность. Для туберкулеза характерны полиморфизм лимфатических узлов по консистенции, образование из них конгломерата.
Необходимо учитывать также результаты лабораторного и рентгенологического исследований, туберкулиновых проб. Наиболее точные данные дают биопсия лимфатического узла, гистологическое и бактериологическое исследования.
Туберкулез лимфатических узлов необходимо дифференцировать от их воспалительных заболеваний, гемобластозов и доброкачественных новообразований.
Неспецифический лимфаденит может быть острым и хроническим. При остром течении лимфатические узлы увеличиваются до 1,5—2 см в диаметре, иногда больше, резко болезненны при пальпации. Если в воспалительный процесс вовлечены несколько близлежащих узлов, то они спаиваются в конгломерат.
В течение непродолжительного периода либо воспалительные изменения стихают, либо появляются гиперемия кожи, флюктуация и открывается свищ с гнойным отделяемым. Под действием консервативной терапии (антибиотики, перевязки) свищ быстро опорожняется и закрывается.
Особенностями неспецифического лимфаденита являются короткий инкубационный период, наличие в анамнезе недавно перенесенного простудного заболевания, ссадин, кариозных зубов, хронического тонзиллита.
Хронический неспецифический лимфаденит чаще встречается у детей при хронических заболеваниях слизистой оболочки полости рта и дыхательных путей, хроническом тонзиллите. Лимфатические узлы обычно множественные, плотные, безболезненные, не спаянные между собой. При обострении в хроническом очаге воспаления лимфатические узлы увеличиваются в размере, появляется умеренная болезненность при пальпации.
При болезни кошачьей царапины (доброкачественный вирусный лимфаденит) длительность инкубационного периода от момента нанесения царапины 2—28 дней. На месте царапины формируется папула, а через несколько дней — везикула; ухудшается общее состояние, появляются лихорадка, боли в мышцах, головная боль, тахикардия, на туловище и конечностях — коревидные или скарлатиноподобные высыпания, а иногда высыпания типа узловатой эритемы, уменьшается аппетит.
Описанные проявления болезни часто носят циклический характер, длительностью отдельных рецидивов от нескольких дней до 3—4 мес. В воспалительный процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, расположенные вблизи первичного аффекта, которые у 50% больных нагнаиваются, а затем открывается свищ. Лечение — противовоспалительная терапия и перевязки.
Инфекционный мононуклеоз начинается остро, но может также развиваться постепенно. Температура тела повышается до 38 °С, держится на этом уровне 6—10 дней; наблюдаются умеренная интоксикация, познабливание, потливость. Одновременно с лихорадкой, а иногда до повышения температуры отмечается увеличение лимфатических узлов на задней поверхности шеи и в области сосцевидных отростков. Лимфатические узлы 0,5—5 см в диаметре, обычно безболезненные или слабочувствительные при пальпации, без явлений периаденита, никогда не спаиваются между собой, не нагнаиваются и не вскрываются.
Нередко отмечаются одутловатость лица и пастозность век. При инфекционном мононуклеозе могут увеличиваться и другие группы лимфатических узлов. С первых дней заболевания наблюдаются гиперемия зева и гиперплазия миндалин. У большинства больных выявляют гепатоспленомегалию. В начале болезни характерных изменений в крови нет, в разгар ее обнаруживают лейкоцитоз (количество лейкоцитов 10—20*109/л), нейтропению и, что характерно для мононуклеоза, — выраженный моноцитоз, отмечается также увеличение количества лимфоцитов и плазматических клеток. СОЭ может быть нормальной или умеренно повышенной.
Бруцеллез, может начаться остро, когда на 2—3-й день болезни температура тела достигает высоких цифр, или развиваться постепенно с продромальными явлениями в виде общей слабости, потливости, субфебрильной температуры, сохраняющимися в течение 1—2 нед.
Клиническая картина бруцеллеза полиморфна. Для этого заболевания характерны функциональные расстройства центральной нервной системы типа неврастении: слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение памяти, бессонница. Часто наблюдаются поражения центральной нервной системы в виде энцефалитов и арахноидитов. Поражения периферических нервов носят характер невралгий либо выраженных невритов, радикулитов.
Часто отмечаются поражения опорно-двигательного аппарата. Лимфатические узлы увеличены у 6% больных. Они эластической консистенции, подвижные, безболезненные. Для бруцеллеза характерна спленомегалия.
Сочетание таких симптомов, как субфебрильная температура тела, увеличение печени и селезенки, артрит, свидетельствует в пользу бруцелеза.
Большое значение в диагностике имеют анамнестические данные, эпидемиологический анамнез. При исследовании крови выявляют лейкопению и лимфоцитоз и умеренно повышенную СОЭ. Важную роль играют реакции Бюрне, Райта и Хаддлсона.
Токсоплазмоз — паразитарное заболевание, при котором часто увеличиваются лимфатические узлы (от 0,5 до 3—4 см в диаметре), спаивающиеся между собой. При пальпации они плотные, безболезненные. Одновременно увеличиваются лимфатические узлы (шейные, подмышечные, паховые и т. д.). Больные жалуются на слабость, головную роль, раздражительность, субфебрильную температуру тела.
Диагноз токсоплазмоза устанавливают только после исключения других заболеваний, в том числе туберкулеза. В диагностике имеют значение длительно сохраняющаяся субфебрильная температура тела, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, поражение глаз, множественные кальцинаты (1,5—1 см) в головном мозге, выявляемые на рентгенограммах черепа.
Все больные, у которых отмечаются лимфаденопатия, субфебрильная температура тела, нарушение общего состояния, должны быть обследованы на СПИД.
Саркоидоз может проявляться как самостоятельная нозологическая форма или своеобразная реакция при метастазах рака, бруцеллезе, бецежитах. Основное значение в диагностике имеет гистологическое исследование. Из гемобластозов наиболее часто встречаются метастазы рака, на втором месте — системные заболевания (лимфагранулематоз), на третьем — первичные опухоли (саркомы).
При метастазе рака в лимфатическом узле он приобретает округлую форму, плотную консистенцию, бугристую поверхность.
Лимфогранулематоз начинается с увеличения узлов одной группы, чаще на шее слева. В развитой стадии заболевания отмечается тенденция к образованию конгломератов лимфатических узлов, в которых определяются границы каждого узла. Обычно процесс в них не выходит за пределы капсулы.
В начале заболевания общее состояние больных не изменяется. Температура тела чаще всего субфебрильная. У больных появляется кожный зуд, который бывает местным или генерализованным, локализуется на медиальных поверхностях предплечий, бедер, волосистой части головы и поддается воздействию только специфической терапии.
Кожа сухая, появляются участки гиперпигментации. Характерный признак — повышенное потоотделение ночью, которому предшествует озноб. В крови изменений не обнаруживают, но многие авторы отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, увеличение СОЭ. В сыворотке крови выявляют высокий уровень фибриногена, увеличение содержания и уменьшение гамма-глобулина.
На рентгенограмме органов грудной клетки может определяться расширение средостения вследствие трахеобронхиальных и бронхопульмональных узлов. При гистологическом исследовании выявляют клеточный полиморфизм и клетки Березовского—Штернберга. У 70% больных заболевание сопровождается спленомегалией.
Лимфосаркома — опухоль, происходящая из паренхимы лимфатического узла. Это наиболее злокачественная из всех существующих опухолей, она характеризуется быстрым ростом, прорастанием капсулы узла окружающих тканей и кожи. У некоторых больных диагностируют лимфосаркоматоз — образование множественных очагов.
Ретикулосаркома — опухоль стромы лимфатического узла, характеризующаяся более доброкачественным течением и равномерным ростом. Лимфатические узлы могут достигать больших размеров, но сохраняется их гладкая поверхность. Нередко ретикулосаркому приходится дифференцировать от боковой кисты шеи, атеромы.
Образование боковой кисты шеи связано с эмбриональным незаращением жаберных щелей. Заболевание начинается в период полового созревания. Обычно это одностороннее и очень редко двустороннее образование, ограниченно подвижное, с четкими контурами, безболезненное, флюктуирующее, локализующееся в области верхней или средней части шеи впереди кивательной мышцы. Содержимое кисты может нагноиться, воспаление переходит на капсулу кисты, кожу, в результате чего образуется свищ. При цитологическом исследовании содержимого кисты выявляют клетки плоского эпителия и кристаллы холестерина.
Атерома — киста сальной железы, образующаяся в результате закупорки протока и растяжения капсулы сальной железы ее содержимым. Атеромы, диаметры которых от 0,5 до 3—5 см, бывают одиночными и множественными, располагаются в толще кожи, не¬редко возвышаются под ее поверхностью, имеют тонкую стенку и плотную соединительнотканную капсулу. Они формируются в местах, где имеется много сальных желез.
Кожа над атеромой неподвижна, сама же атерома вместе с кожей относительно подвижна, безболезненна, имеет эластическую консистенцию. Боли появляются только при нагноении, после самостоятельного опорожнения нагноившейся атеромы может образоваться долго незаживающий свищ.
Лечение. При туберкулезе периферических лимфатических узлов проводят комплексное лечение. Больным назначают туберкулостатические препараты, климатолечение и физиотерапию.
Показаниями к хирургическому лечению, которое осуществляют на фоне антибактериальной терапии, являются: абсцедирование лимфатических узлов, длительно незаживающие свищи, вовлечение пораженных лимфатических узлов в рубцы, отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 1,5—2 мес.
Антибактериальную терапию проводят и в послеоперационном периоде в диспансере или санатории.
Прогноз зависит от распространенности туберкулезного процесса. При своевременной диагностике и правильном лечении прогноз благоприятный.
Профилактика заключается в борьбе с туберкулезом крупного рогатого скота и профилактике туберкулеза как инфекции.
источник
О.Н. Воскресенский, В.В. Облогина, Д.Д. Асеева.
Туберкулезный мезаденит (туберкулез мезентериальных и забрюшинных лимфатических узлов) является одним из наиболее трудных для диагностики заболеваний. В подавляющем большинстве случаев туберкулезный мезаденит представляет собою проявление первичного или гематогенно-диссеминированного туберкулеза.
По мнению многих исследователей, его развитие стоит в связи с алиментарным путем заражения микобактериями бычьего типа (typus bovinus), которые, всасываясь из желудочно-кишечного тракта, попадают в регионарные лимфатические узлы и вызывают их поражение. Чаще это наблюдается у детей и лиц молодого возраста (до 30 лет), реже — в зрелом возрасте (40—50 лет). Это объясняется тем, что с возрастом значительная часть лимфатических узлов брыжейки тонкого кишечника редуцируется.
Дифференциально-диагностические затруднения и высокий процент ошибок при распознавании туберкулезного мезаденита обусловлены сходством его клинических проявлений и различных нетуберкулезных заболеваний органов брюшной полости.
Частота туберкулезного мезаденита согласно операционным и секционным данным составляет менее 2% от общего числа заболевших туберкулезом. Между тем, анализ работы практических лечебных учреждений – свидетельствует о том, что диагноз туберкулезного мезаденита необоснованно широко ставится диспансерными и поликлиническими врачами. Следует иметь в виду, что диагноз туберкулезного мезаденита относится к числу таких, которые поставить легче, чем в дальнейшем снять. Это приводит к ситуации, когда значительное число больных с различными нетуберкулезными заболеваниями органов брюшной полости подвергаются небезразличному для организма длительному и массивному противотуберкулезному лечению (стрептомицин, ГИНК, ПАСК, циклосерин, этионамид и др.), не получая при этом необходимой терапии в течение иногда многих лет.
С другой стороны, имеются и такие случаи, когда больные с нераспознанным туберкулезным мезаденитом продолжительное время наблюдаются под разными диагнозами и безуспешно лечатся в учреждениях общей лечебной сети. Очевидно, что широкое ознакомление как фтизиатров, так и врачей поликлинической сети с особенностями клиники и диагностики туберкулезного мезаденита настоятельно необходимо для уменьшения ошибок при его распознавании и ликвидации имеющей место гипердиагностики.
Клиника, диагностика. Диагностику туберкулезного мезаденита следует начинать с изучения анамнеза. У большинства больных с туберкулезным поражением лимфатических узлов брюшной полости имеются указания на перенесенный туберкулез других органов и систем (периферические и внутриторакальные лимфоузлы, мочеполовая, костно-суставная системы, серозные оболочки).
Клиническое начало туберкулезного мезаденита носит преимущественно постепенный характер и сопровождается появлением периодических болей в животе, расстройств стула, метеоризма, недомогания и периодического повышения температуры. Так называемое «острое» начало наблюдается редко и характеризуется острыми болями в животе и повышением температуры до 38 градусов. Подобное «острое» начало нужно расценивать как проявление осложнения туберкулезного мезаденита, протекавшего ранее бессимптомно, или как интеркуррентное заболевание (пищевое отравление, аппендицит, дизентерия), играющее роль провоцирующего фактора.
Серьезного внимания заслуживает наличие симптомокомплекса туберкулезной интоксикации (слабость, потливость, головные боли, длительный субфебрилитет, снижение аппетита, похудание). Важное значение имеют симптомы со стороны органов брюшной полости, прежде всего, боли в животе. Чаще боли локализуются в средних отделах живота, вокруг пупка. У большинства больных они носят периодический характер, но могут быть и постоянными, ноющими. Как правило, боли не связаны с приемом пищи. При физической нагрузке (подъем тяжестей, быстрая ходьба, бег) нередко отмечается усиление болей. Большинство больных страдает задержкой стула. Иногда наблюдается чередование запоров и жидкого стула. Преобладание жидкого стула отмечается редко. Нарушения стула, а также метеоризм, их сопровождающий, являются выражением функциональных расстройств кишечника, обусловленных развитием «спаечных изменений, и патологическими висцеро-висцеральными рефлексами от пораженных лимфоузлов.
При пальпаторном исследовании брюшной полости выявляется локальная болезненность чаще слева от пупка на уровне 2—3 поясничных позвонков и в правой подвздошной области, соответственно расположению большей части абдоминальных лимфоузлов. Пальпировать лимфоузлы удается только при значительном их увеличении. Ректороманоскопическое исследование может выявить вторичные неспецифические воспалительные изменения слизистой нисходящего отдела толстого кишечника. Существенное значение имеет гинекологическое исследование, так как у женщин, больных туберкулезным мезаденитом, может иметь место и специфическое поражение гениталий. В подобных случаях сочетанного поражения могут наблюдаться нарушения менструального цикла, первичное бесплодие.
Всем больным, обследуемым на туберкулезный мезаденит, должно проводиться рентгенологическое исследование органов брюшной полости и, в первую очередь, желудочно-кишечного тракта. На обзорных рентгенограммах нередко выявляется кальцинация в абдоминальных лимфоузлах, что в значительной мере служит свидетельством туберкулезного поражения последних. Обызвествление лимфатических узлов может наблюдаться в форме мелких крошковидных вкраплений или единичных округлых теней негомогенной структуры, иногда в виде множественных и массивных кальцинатов. Принадлежность кальцинатов к мезентериальной или забрюшинной группе лимфоузлов уточняется по профильным рентгенограммам. Забрюшинные лимфоузлы тесно примыкают к тени позвоночника, а мезентериальная группа располагается дальше от него.
При рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта с введением контрастного вещества per os у большинства больных определяются функциональные нарушения деятельности кишечника: дистония и дискинезия, а также повышенное газообразование (раздутые газом петли кишечника). Дистония тонкого кишечника выражается в повышении тонуса его петель (усиление перистальтики, учащение перетяжек и неравномерность их глубины) или в снижении тонуса (значительное расширение кишечных петель, вялость перистальтики). Дистония толстого кишечника проявляется в виде спастического состояния нисходящего отдела, который приобретает вид «шнура». Дискинезия выражается в нерегулярном, различном по темпу опорожнении отдельных участков или целых отделов кишечника.
У больных со значительным увеличением лимфоузлов в правой подвздошной области или с выраженными спаечными изменениями может наблюдаться илеостаз — задержка бария в терминальной петле подвздошной кишки свыше 5—6 часов. Существенное диагностическое значение придается расположению петель кишечника. Разбросанность петель тонкой кишки, образование «пустот», а также локальная болезненность, устанавливаемая при пальпации под рентгеном вне кишечника, могут свидетельствовать о поражении абдоминальных лимфоузлов. Перечисленные выше рентгенологические симптомы наблюдаются у больных туберкулезным мезаденитом, как правило, в комплексе. Этот комплекс рентгенологических симптомов (дистония, дискинезия, повышенное газообразование, изменения в расположении петель кишок, локальная болезненность вне петель кишечника) при наличии соответствующих клинических данных играет важную роль в диагностике туберкулезного мезаденита.
При подозрении на туберкулез забрюшинных лимфатических узлов ценную информацию может дать лимфография по методике Б. Я. Лукьянченко. Лимфография у больных с туберкулезным поражением лимфоузлов, выявляет незаполнение отдельных групп лимфоузлов, дефекты заполнения, развитие густой извилистой сети приводящих лимфатических сосудов и наличие коллатералей вокруг незаполнившихся лимфоузлов. Важное место в диагностике туберкулезного мезаденита занимает исследование чувствительности к туберкулину. Внутрикожная проба с 2 Т. Е. у большинства, больных туберкулезом абдоминальных лимфоузлов оказывается резко положительной и положительной (папула 5-10 мм и больше). При подкожном введении 20 Т. Е. учитывают очаговую и общую реакции. Очаговая реакция, отмечаемая, примерно, у половины больных активным туберкулезом лимфоузлов брюшной полости, проявляется усилением болей в животе, появлением жидкого стула, тошноты. Выражением общей реакции на подкожное введение туберкулина являются головная боль, слабость, недомогание, повышение температуры, изменения в гемограмме через 24 и 48 часов после введения туберкулина (лимфопения, моноцитоз, увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов). При исследовании белковых фракций сыворотки крови отмечают увеличение количества альфа2-глобулинов и гамма-глобулинов.
В комплекс диагностических мероприятий, выполняемых при подозрении на туберкулез брюшной полости, входят лабораторные исследования крови, желудочного сока, дуоденального содержимого, кала до и после диеты. У больных туберкулезом лимфоузлов брюшной полости могут наблюдаться ускорение СОЭ до 20 — 30 мм в час, умеренный моноцитоз, лимфоцитоз, умеренный сдвиг палочкоядерных влево. Изменения общего количества лейкоцитов и отклонения от нормы показателей красной крови наблюдаются редко. Исследование желудочного сока может выявить небольшое снижение кислотности функционального характера. Дуоденальное содержимое иногда показывает картину катарального холецистита, который может наблюдаться у больных туберкулезным мезаденитом как одно из проявлений функционального нарушения органов пищеварения.
По данным исследования кала судят о наличии функциональных нарушений органов желудочно-кишечного тракта, которые, как правило, наблюдаются у больных туберкулезным мезаденитом. Иногда при этом выявляется и сопутствующая патология (гастрит, энтерит, колит). В этих случаях копрограмма будет показывать изменения, соответствующие характеру патологического процесса (положительная реакция на кровь, белок, крахмал). Повышенное содержание нейтрального жира и жирных кислот косвенно может указывать на поражение мезентериальных лимфоузлов.
Дифференциальная диагностика. При распознавании туберкулезного мезаденита дифференциальную диагностику необходимо проводить с целым рядом различных заболеваний, клиническая симптоматика которых сходна с туберкулезным мезаденитом. В первую очередь нужно иметь в виду хронический колит, хронический гастрит, хронический энтероколит, спаечный процесс в брюшной полости после перенесенных оперативных вмешательств, гинекологические заболевания, хронический аппендицит. Поскольку перечисленные выше заболевания встречаются значительно чаще, чем туберкулезный мезаденит, данный диагноз можно устанавливать только после надежного исключения этих заболеваний.
Сочетание туберкулезного мезаденита и самостоятельно протекающего нетуберкулезного заболевания органов брюшной полости наблюдается редко, поэтому диагноз сочетанного заболевания должен быть веско обоснован. При дифференциальной диагностике должны быть учтены также злокачественные и доброкачественные опухоли в брюшной полости, спондилез, висцероптоз, гельминтозы, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дивертикул Меккеля, мочекислый диатез.
Существует ряд общих моментов, характерных для всей рассматриваемой группы в целом, то есть, для больных; как с подтвержденным, так и с исключенным диагнозом туберкулезного мезаденита. Этими общими моментами являются:
- значительное преобладание женщин (в соотношении примерно, 6:1);
- молодой возраст больных (до 40 лет);
- высокий процент невротических (иногда истерических.) реакций — до 25—30%.
Анамнез. Как было отмечено выше, наличие у больных в прошлом или настоящем туберкулезного процесса (в периферических и внутриторакальных лимфоузлах, костно-суставной системе, почках и другой локализации) может указывать на туберкулезный характер заболевания. Напротив, сведения о перенесенных в прошлом различных заболеваниях органов брюшной полости (дизентерия, пищевые отравления, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, заболевания женской половой сферы) дают основания лечащему, врачу для критического отношения к диагнозу туберкулезный мезаденит. В этой связи особого внимания заслуживают оперативные вмешательства, произведенные в прошлом на органах брюшной полости (чаще всего аппендэктомия). Эти оперативные вмешательства могут приводить к развитию спаечных изменений, обуславливающих более или менее выраженный болевой синдром и нарушения функции органов пищеварения.
Местная симптоматика. Среди больных, обследуемых на туберкулезный мезаденит, жалоба на боли в животе является одной из основных. С особенным постоянством (в 100%) эта жалоба отмечается у нетуберкулезных больных. Среди туберкулезного контингента отсутствие болей или малая их выраженность имеет место у 20% больных. Зависимость появления болей от приема пищи говорит против туберкулезного мезаденита. В локализации болезненности нужно указать на следующие различия: у больных туберкулезным мезаденитом болезненность при пальпации локализуется главным образом вокруг пупка. Разлитая болезненность и, тем более, болезненность в нижних отделах живота нетипичны для туберкулезного мезаденита.
Напряжение брюшной стенки и спаечные изменения в 3 раза чаще наблюдаются у туберкулезных больных (соответственно в 30 и 10% случаев). Пальпация опухолевидных образований как туберкулезной, так и нетуберкулезной природы, расположенных по ходу прикрепления брыжейки, удается не часто, что зависит от ряда факторов: размера опухолевидного образования, состояния брюшной стенки, развития подкожно-жирового слоя, подготовки больного.
Функция кишечника. Нарушение функции кишечника наблюдается более чем в половине случаев как в группе больных туберкулезным мезаденитом, так и в группе нетуберкулезных больных (запоры, чередование запоров и жидкого стула). Преобладание в клинической картине поносов говорит против туберкулезной этиологии заболевания.
Данные рентгенологического исследования. При оценке рентгенологических данных, следует иметь в виду следующее:
- Обнаружение у больного, обследуемого на туберкулезный мезаденит, рентгенологической картины хронического колита, хронического гастрита, спаечных изменений в зоне бывших оперативных вмешательств, рубцовоязвенных изменений желудка и 12-перстной кишки и других патологических процессов не дает, разумеется основания для безусловного, исключения туберкулезного мезаденита, однако позволяет иначе объяснить симптоматику заболевания и, при отсутствии, других данных в пользу туберкулезного мезаденита, делает этот диагноз мало вероятным.
- Обнаружение кальцинатов в мезентериальных лимфоузлах не является безусловным доказательством активной фазы туберкулезного мезаденита. Степень активности туберкулезного процесса в данном случае устанавливается на основе всего комплекса клинико-лабораторных исследований.
Гинекологический статус. Большого внимания заслуживает частота обнаружения патологического процесса в женской половой сфере. Среди нетуберкулезных больных гинекологические заболевания (в качестве основного или сопутствующего) выявляются у 25—30 % больных. Если учесть, что эти страдания во многом обуславливают симптомы, трактуемые врачами как проявление туберкулезного мезаденита, становится ясным, какая роль в правильной диагностике принадлежит гинекологу. Напротив, обнаружение первичного бесплодия, специфических изменений в гениталиях может помочь установить туберкулезную природу мезаденита.
Диагностика ex juvantibus. При изучении анамнеза или в процессе наблюдения за больным врач получает информацию об эффективности специфического противотуберкулезного лечения. В комплексе дифференциально-диагностических тестов результаты лечения ex jnvantibus имеют важное значение, однако некритическая оценка этих результатов нередко приводит к ошибочной диагностике. Следует иметь в виду, что нестойкий (непродолжительный) эффект, отмечаемый иногда при специфическом противотуберкулезном лечении нетуберкулезных больных (улучшение самочувствия, прибавка в весе, уменьшение болей и т. д.) может зависеть от следующих причин:
- Стрептомицин обладает широким спектром и способен, воздействовать на дисбактериоз, являющийся обычным спутником хронического колита.
- Значительная часть больных проходит лечение в условиях стационара или санатория, где мощное влияние оказывает гигиено-диететический фактор.
Туберкулинодиагностика. Важное место в диагностике туберкулезного мезаденита занимают туберкулиновые пробы. В работе практических врачей иногда наблюдается известная переоценка значения туберкулиновых проб, реже их недооценивают. Для предупреждения ошибок, связанных с неправильной оценкой диагностического значения туберкулиновых проб, необходимо помнить что:
- Слабо положительная и отрицательная реакция на туберкулин с большой долей вероятности исключают диагноз туберкулезного мезаденита.
- Положительная и резко положительная реакции имеют гораздо меньшее значение для диагностики, поскольку реакций такого типа могут наблюдаться у нетуберкулезных больных, имеющих остаточные специфические изменения (очаг Гона и др.). У некоторых больных имеет место усиление туберкулиновых – реакций за счет неспецифической аллергии.
Данные лабораторного исследования. Результаты лабораторного исследования крови, желудочного сока, мочи и кала не дают достаточно надежных ориентиров в дифференциальной диагностике туберкулезного мезаденита. Тем не менее, некоторое значение имеют следующие моменты:
- Изменения со стороны красной крови, а также значительное (40 мм и выше) ускорение СОЭ говорят против туберкулезной этиологии заболевания.
- У многих больных хроническим колитом имеет место лимфоцитоз, иногда достигающий 40—45%.
- В противоположность нерезко выраженным, функционального характера изменениям желудочного сока и дуоденального содержимого, наблюдаемым в ряде случаев у больных, туберкулезным мезаденитом, при хроническом колите, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки и холецистите будут обнаруживаться те или иные стойкие изменения, соответствующие клиникоморфологической картине имеющегося заболевания.
- Обязательно исследование мочи: боли, симулирующие мезаденит, могут объясняться, перемежающейся оксалурией.
- Так как глистные инвазии могут обуславливать симптоматику, сходную с туберкулезным мезаденитом, нужно исследовать кал на яйца глист.
Трудности дифференциальной диагностики туберкулезного мезаденита иногда (в тех случаях, когда дифференциальная диагностика проводится с опухолевым процессом в брюшной полости) вызывает необходимость применения лапаротомии. При этом следует подчеркнуть, что диагноз туберкулеза лимфоузлов брюшной полости, установленный при лапаротомии, имеет полную достоверность только тогда, если он подтвержден, гистологически, поскольку макроскопическая картина туберкулеза абдоминальных лимфоузлов может быть сходной с хроническими воспалительными процессами.
Лечение. Больные с установленным диагнозом туберкулезного мезаденита должны состоять под наблюдением, противотуберкулезного диспансера в V группе учета (внелегочной туберкулез). По характеру клинических, проявлений различают активную и неактивную фазы туберкулезного мезаденита. Фазу процесса необходимо учитывать при назначении лечения. Лечение больных туберкулезным мезаденитом, как и лечение больных туберкулезом других локализаций, базируется на принятых, в настоящее время принципах комплексности, длительности, преемственности и учете индивидуальных особенностей больного.
Принцип комплексности предусматривает совместное использование двух различных, но одинаково необходимых факторов: медикаментозной терапии и гигиено-диететического режима. Основой медикаментозного лечения является применение специфических противотуберкулезных препаратов 1-го и 2-го ряда.
После проведения длительной антибактериальной терапии, при переходе процесса в неактивную фазу, когда уже сформировались выраженные спаечные изменения в брюшной полости, показано симптоматическое лечение. Хорошие результаты оказывает применение ферментной терапии (желудочный сок, панкреатин, аллохол). Для уменьшения болей в животе назначают экстракт красавки, папаверин; при наклонности к запорам целесообразно применение спазмолитических и послабляющих средств (платифиллин, атропин, ревень, сернокислая магнезия и др.). Явления метеоризма устраняют приемом карболена, белой глины, укропной воды. Для введения в организм ряда препаратов (новокаин, хлористый кальций, атропин, ПАСК) целесообразно использовать метод ионтофореза на область солнечного сплетения.
При часто наблюдаемых невротических реакциях показано применение седативных средств. С целью нормализации обменных процессов, всегда в той или иной степени нарушенных у больных туберкулезом, необходимо назначать общеукрепляющие средства и витамины, в первую очередь, витамины группы В, С, Р. Важнейшей предпосылкой эффективности проводимого лечения является строгое соблюдение гигиено-диететического режима: рациональное питание (в показанных случаях диетотерапия — столы № 2, № 5), оптимальные соотношения трудовой нагрузки и правильно используемого отдыха.
Для достижения стойкого клинического излечения туберкулезного мезаденита требуется значительная длительность периода лечения. Перерывы в лечении крайне нежелательны. После проведения основного курса больной должен в течение двух лет находиться под наблюдением диспансера, проводить противорецидивные курсы и строго соблюдать гигиено-диететический режим.
Необходимость преемственности в ведении больных обусловлена длительностью периода лечения. В течение всего периода больные последовательно проходят стационарный, санаторный и диспансерный этапы и находятся под наблюдением у многих врачей. Поэтому для правильного выбора врачебной тактики врач должен быть полностью информирован о предыдущем лечении больного. Преемственность осуществляется с помощью специально разработанной документации, от правильного оформления которой во многом зависит успешная тактика лечения.
источник