Патогенез. Установлено, что независимо от аэрогенного или другого пути проникновения возбудителя после инфицирования микобактерии туберкулеза циркулируют в организме и лишь затем возникает та или иная форма локального туберкулеза. При этом большое значение имеет лимфатическая система, где «оседает» и проявляется туберкулезная инфекция.
Различают следующие формы туберкулеза органов дыхательной системы: первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, гематогенно-диссеминированный и инфильтративно-пневмонический туберкулез легких, туберкулему легких.
Это специфический воспалительный процесс, возникающий преимущественно у детей, впервые инфицированных микобактериями туберкулеза. Он состоит из очага туберкулезного воспаления в легких и регионарных лимфатических узлах. Оба очага связаны между собой «дорожкой» — специфический лимфангоит.
Клинические проявления первичного туберкулезного комплекса зависят от массивности заражения, вирулентности микобактерии туберкулеза, возраста больного и защитных сил организма. При незначительном туберкулезном инфицировании, слабой вирулентности микобактерии и непродолжительной экспозиции перифокальная воспалительная реакция в легких и регионарных лимфатических узлах слабо выражена и заболевание может протекать малосимптомно. Чаще его обнаруживают при профосмотрах или рентгенологическом исследовании по поводу неспецифического заболевания органов дыхательной системы.
При массивном заражении микобактериями туберкулеза, особенно у детей раннего возраста, первичный туберкулезный комплекс развива ется остро. Заболевание чаще обнаруживают в период виража туберкулиновых проб.
Клинически характеризуется высокой температурой, слабо выраженными катаральными явлениями в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, слабостью, снижением аппетита. При объективном исследовании определяют незначительное укорочение перкуторного звука и локализованные мелко- и средне пузырчатые хрипы соответственно очагу поражения в легком. В крови — небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. На рентгенограмме — туберкулезный инфильтрат округлой или овальной формы с четкими наружными контурами, тень его интенсивная. В зависимости от характера рентгенологических изменений выделяют три стадии развития первичного туберкулезного комплекса: стадию инфильтрации — на рентгенограмме видно интенсивное инфильтративное затемнение в области легочного компонента, сливающегося с инфильтрированным корнем легких (в этот период наиболее выражены симптомы интоксикации); стадию уплотнения и рассасывания — она характеризуется уменьшением инфильтрации в области легочного компонента и прикорневой зоне. В этот период симптомы интоксикации отсутствуют; стадию петрификации или полного рассасывания — признаки клинического излечения.
Туберкулезное воспаление внутри-грудных лимфатических узлов. В настоящее время чаще протекает малосимптомно. Симптомы интоксикации, фебрильная температура, кашель, одышка, физические изменения органов дыхательной системы наблюдаются лишь при осложненном течении заболевания (туморозная форма бронхоаденита, эндобронхит, ателектаз и др.). Для распознавания важно указание в анамнезе на контакт с больным туберкулезом, впервые установленная положительная реакция Манту, наличие фликтен, кератоконъюнктивита, увеличение периферических лимфатических узлов, небольшое укорочение перкуторного звука в межлопаточном пространстве или парастернально, тахикардия, приглушенность тонов сердца, увеличение печени, лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ.
Рентгенологический метод исследования (рентгенография в прямой и боковой проекции, томография, бронхография) — наиболее достоверный в диагностике этого заболевания. При аэрогенном заражении микобактериями процесс захватывает преимущественно лимфатические узлы корня легких. Инфильтрация периваскулярных и перибронхиальных лимфатических сосудов, отек и гиперплазия лимфатических узлов приводят к расширению корней легких, изменению их структуры, усилению легочного рисунка в прикорневых зонах. На рентгенограмме корень легкого теряет типичную форму полумесяца, исчезает вогнутость, просвет нижнедолевого бронха становится завуалированным. В ранний период заболевания на обзорной рентгенограмме увеличение размеров лимфатических узлов не выявляют, в то же время метод томографии позволяет определить даже небольшое их увеличение.
Для бронхоаденита туберкулезной этиологии характерно одностороннее поражение По величине и характеру процесса выделяют воспалительную (инфильтративную) и опухолевидную формы туберкулезного бронхоаденита. При воспалительной форме начало заболевания обычно острое, затем клинически гладкое течение переходит в фазу рассасывания. При выраженных воспалительных изменениях на рентгенограмме более заметно расширение головки и тела корня легких, наружные контуры корня приобретают вид бугристых нечетких выпячиваний кнаружи. Опухолевидные формы туберкулезного бронхоаденита имеют также более торпилное течение, чаще дают различные осложнения. На рентгенограмме наружные края корня имеют бугристые, полициклические очертания. Туморозное увеличение лимфатических узлов наблюдается чаще в области паратрахеальных групп справа, воспалительный процесс в них имеет наклонность к затяжному течению и характеризуется более выраженной интоксикацией.
Возникает в результате проникновения микобактерии туберкулеза в ток крови. Ранний период туберкулезного инфицирования сопровождается лимфогематогенным рассеиванием микобактерии туберкулеза в различные органы и ткани.
Клиническая картина гематогенно-диссеминированного туберкулеза зависит от тяжести и характера течения (острое, подострое, хроническое) заболевания. В анамнезе могут быть указания на покашливание ребенка, желание раньше лечь спать, периодический субфебрилитет, артральгию, боль в области сердца. При объективном исследовании — физическое развитие и питание детей не нарушено. Физические данные скудные: жесткое дыхание, непостоянные мелкие, однотипные влажные хрипы, преимущественно при покашливании. Тахикардия, ослабление тонов сердца, снижение артериального давления. Может быть увеличена печень. В крови — моноцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ.
Милиарный туберкулез является острой формой гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Характеризуется высокой температурой, выраженным синдромом интоксикации, снижением аппетита, нарушением сна, нарастающей одышкой. Тургор тканей у таких больных снижен. В легких — жесткое дыхание, иногда единичные непостоянные мелкопузырчатые влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании на фоне пониженной прозрачности легких обнаруживают очень мелкие, величиной 1—2 мм в диаметре, многочисленные округлые очаговые высыпания. Особенностью диссеминации при этой форме является симметричность очаговых теней в правом и левом легком. Часто возникают вне легочные поражения различных органов и систем.
При подострых формах гематогенной диссеминации количество очаговых теней меньше, а размеры их больше, чем при милиарном туберкулезе. Очаговые тени могут иметь сливной характер, иногда с участками деструкции легочной ткани. Течение заболевания характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации, незначительным укорочением перкуторного звука с коробочным оттенком, жестким дыханием с участками мелких влажных хрипов.
Относится к туберкулезу вторичного периода и в детском возрасте наблюдается редко. Чаще эта форма встречается у подростков и юношей. Развивается в результате реактивного воспаления вокруг свежего специфического очага, но чаще вследствие инфильтративной вспышки вокруг старых очаговых изменений первичного периода.
Начало заболевания острое или постепенное с мало выраженными симптомами интоксикации. Возможно и бессимптомное течение, когда изменения выявляют рентгенологически при профосмотрах. При остром начале отмечаются высокая температура, озноб, слабость, головная боль, потливость, тахикардия и др.
Постепенное развитие заболевания может сопровождаться небольшим кровохарканьем, общим недомоганием, умеренными катаральными изменениями верхних дыхательных путей. При объективном осмотре можно обнаружить отставание в акте дыхания и некоторое напряжение мышц грудной клетки на пораженной стороне. Физические изменения в легких, как правило, не выражены. Их выявляют лишь при крупных инфильтратах — везикулярное дыхание с бронхиальным оттенком, мелкопузырчатые влажные хрипы, чаще при покашливании. При распаде тканей на фоне бронхиального дыхания выслушиваются крупнопузырчатые влажные хрипы. В острый период в крови — умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увели чение СОЭ. При бактериологическом исследовании часто находят микобактерии туберкулеза.
При рентгенологическом исследовании в легких определяют затемнение малой интенсивности, величиной от вишни до грецкого ореха. Дальнейшее усиление перифокального воспаления сопровождается увеличением размеров инфильтрата с возможным очагом деструкции в центре. Инфильтрат может быть округлым с четко очерченными контурами. В легких или корнях выявляют старые очаговые изменения первичного туберкулеза. При развитии инфильтративно-пневмонического туберкулеза в интактном легком рентгенологические изменения могут иметь вид округлого или облаковидного инфильтрата, а также более распространенного пневмонического процесса. Для постановки правильного диагноза необходимы тщательный анализ данных анамнеза, результатов динамического наблюдения, нередко — терапии juvantibus.
Это инкапсулированный, округлой или овальной формы туберкулезный очаг более 1 см в диаметре. Источником ее развития могут служить старые лимфо-гематогенные, бронхогенные или свежие очаговые, инфильтративные туберкулезные изменения в легких. У детей туберкулема чаще всего развивается в результате неблагоприятного исхода заживления легочного компонента первичного комплекса или инфильтративно-пневмонического туберкулеза. Важное значение также имеет состояние общей и специфической иммунологической реактивности макроорганизма.
При малосимптомном течении заболевания больные жалуются на боль в груди, кашель, потливость, субфебрильную температуру. Длительность этого периода — от нескольких месяцев до нескольких лет. Микобактерии туберкулеза в мокроте, как правило, не обнаруживают, но они могут быть в промывных водах желудка и бронхов. Начало второго, или активного, периода связано с фазой распада туберкулемы. Для него характерно усиление кашля с мокротой, повышение температуры, усиление потливости, особенно ночью, нередко кровохарканье. В крови — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ. Физические изменения в легких не всегда можно обнаружить. У отдельных больных определяют небольшое укорочение перкуторного звука и усиление бронхофонии. При рентгенологическом исследовании в легких выявляют затемнение округлой или овальной формы, с четкими или бугристыми, фестончатыми контурами, гомогенное или негомогенное с отдельными участками просветления или более плотными включениями (казеоз, кальцификаты). Клиническое течение туберкулемы может быть стабильным, прогрессирующим и регрессирующим. Чаще наблюдается стабильное состояние гранулемы, однако прогрессирование процесса с распадом и трансформацией в фиброзно-кавернозную форму туберкулеза наблюдается весьма часто. Под влиянием длительной антибактериальной терапии туберкулема, развившаяся из инфильтративно-пневмонического туберкулеза, нередко полностью рассасывается или оставляет после себя небольшие рубцовые изменения.
Туберкулез легких распознают на основании данных анамнеза (контакт с больным), результатов клинико-рентгенологического исследования, положительной реакции Манту. Достоверность диагноза подтверждает обнаружение в мокроте или промывных водах желудка микобактерии туберкулеза.
Дифференциальная диагностика. Следует проводить с различными формами туберкулеза легких, неспецифическими бронхолегочными заболеваниями. Различия между ними следующие: I. В формировании неспецифического бронхолегочного процесса основная роль принадлежит острой, часто повторной, или затяжной пневмонии, рецидивирующему бронхиту, очагам хронической инфекции (хронический тонзил лит, синусит и др.). 2. Признаки кислородного голодания (одышка, цианоз) более выражены при неспецифических бронхолегочных заболеваниях. 3. Отставание в физическом развитии, деформация грудной клетки характерны для детей, страдающих неспецифическими бронхолегочными заболеваниями. 4. Несоответствие между обширностью воспалительных изменений в легких и общим удовлетворительным состоянием характерно для больных туберкулезом. У больных неспецифической пневмонией выражены явления интоксикации, нарушены функции других систем организма. 5. Физические изменения в легких при неспецифических бронхолегочных заболеваниях отличаются большей распространенностью, звучностью и стойкостью. 6. Изменения в крови — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия, увеличение СОЭ — чаще наблюдаются при неспецифических бронхолегочных заболеваниях. 7. При неспецифических бронхолегочных заболеваниях чувствительность к туберкулину отсутствует или низкая, у больных туберкулезом легких она высокая. 8. Есть различия в характере увеличения внутригрудных лимфатических узлов: плотные с четкими наружными контурами, длительно сохраняющиеся — у больных туберкулезом и менее плотные с нечеткими контурами, выявляющиеся в период обострения процесса и рассасывающиеся при затихании вспышки — у больных с неспецифическими бронхолегочными заболеваниями. 9. Специфическое поражение бронхов — утолщение слизистой оболочки бронха на ограниченном участке, ее гиперемия, односторонность процесса, сглаженность контуров бронха, выбухание в просвет бронха слизистой оболочки или ее выпячивание— характерно для туберкулезной этиологии заболевания. 10. Особенностью рентгенологической картины неспецифических бронхолегочных заболеваний является усиление и деформация легочного рисунка и бронхов в зависимости от стадии воспалительного процесса. Пневмонические изменения под влиянием терапии уменьшаются по периферии и в период рассасывания после них остается тяжистость, которая в дальнейшем полностью исчезает. У больных туберкулезом изменения разнообразны в зависимости от формы его и сохраняются более длительное время.
Разнообразие клинических форм туберкулеза требует их индивидуальной дифференциальной диагностики. Так, первичный туберкулезный комплекс в фазе инфильтрации следует дифференцировать с острой лобарной или сегментарной пневмонией, абсцедирующей пневмонией, эозинофильным инфильтратом.
Туберкулезный бронхоаденит дифференцируют с неспецифическим воспалением внутригрудных лимфатических узлов, особенно при детских инфекциях, а также с дермоидными кистами (см. Легких пороки развития), саркоидозом, лимфогранулематозом.
Гематогенно-диссеминированный туберкулез легких клинически имеет сходство с очаговой бронхопневмонией, острым бронхитом, некоторыми нозологическими формами диффузных заболеваний соединительной ткани (см. Саркоидоз), метастазирующими злокачественными новообразованиями, изолированным склерозом сосудов малого круга кровообращения (болезнь Аэрза).
Инфильтративно-пневмонический туберкулез следует дифференцировать с затяжной и хронической неспецифической пневмонией, туберкулему легких — с острой пневмонией, фокусами хронической пневмонии, кистами (см. Легких пороки развития), опухолями и абсцессами легких, а также эхинококкозом легкого.
Лечение детей, больных туберкулезом, проводится поэтапно: стационар — санаторий — диспансер. Режим индивидуальный е учетом состояния ребенка. Пищевой рацион должен быть на 10—15 % выше рациона здоровых детей того же возраста с увеличением квоты белка, умеренным содержанием жира и углеводов. Белки должны быть полноценными, преимущественно животного происхождения. В оптимальных дозах назначают витамины: аскорбиновую кислоту, группы В. ретинол. Желательно обогащать рацион овощами и фруктами в натуральном виде. Антибактериальная терапия проводится сразу после установления диагноза, непрерывно и длительно путем применения различных комбинаций препаратов.
Основным принципом антибактериальной терапии является назначение противотуберкулезных препаратов I ряда. При впервые выявленном туберкулезе легких или внутригрудных лимфатических узлов используют три препарата I ряда — тубазид, стрептомицин, ПАСК. Длительность их применения зависит от степени выраженности и распространенности туберкулезного процесса. Стрептомицин вводят один раз в сутки внутримышечно 3—4 мес и более. Основной курс лечения тубазидом и ПАСК составляет в среднем 1—1,5 года. При малых формах бронхоаденита лечение длится 8—10 мес, при длительно текущих, хронических формах первичного и вторичного туберкулеза курс лечения может быть более 1—1,5 года. Как правило, такое лечение эффективно. При бактериологической или клинической резистентности, заражении устойчивыми штаммами микобактерий туберкулеза, непереносимости препаратов I ряда, распространенных процессах, связанных с поздней диагностикой, используют препараты II ряда. В стационарах чаще применяют этионамид, пирозинамид, кднамицин, циклосерин. Вначале один или два препарата II ряда присоединяют к препаратам изоникотиновой кислоты, переходя в последующем только на препараты II ряда, чаще в тройной комбинации. Выбор препаратов зависит от чувствительности микобактерий, индивидуальной переносимости препаратов, распространенности процесса, наличия осложнений. Лечение препаратами II ряда при отсутствии побочных реакций продолжается 6—12 мес. В зависимости от сроков предшествующего лечения препаратами I и II ряда, распространенности и давности туберкулезного процесса, плохой переносимости препаратов I и II ряда и бактериологической устойчивости к ним используют препараты рифадин и этамбутол. Эффект значителен при сочетанном их применении.
Наряду со специфической терапией применяют патогенетические средства. К ним относятся: туберкулинотерапия, препараты гиалуронидазы, лидазы, вакцина БЦЖ.
Диспансеризация. Осуществляется противотуберкулезным диспансером. Мероприятия по диспансеризации включают систематическое наблюдение за детьми после стационарного лечения, проведение противорецидивмых курсов, санаторно-курортное лечение.
Статья на тему Туберкулез органов дыхания
источник
Осложнения туберкулеза многочисленны.
При первичном туберкулезе часто развивается:
При вторичном туберкулезе характерно:
— развитие кровотечения из каверн,
— прорыв их содержимого в плевральную полость с развитием пневмоторакса и эмпиемы плевры.
Неотложные состояния при туберкулезе развиваются как следствие разрушения легочной ткани, висцеральной плевры, токсического действия туберкулезной интоксикации. Наиболее тяжелые осложнения связаны с распространением инфекции на другие органы и системы организма, особеннона мозговые оболочки, когда развиваются менингитические симптомы.
Кровохарканье и легочное кровотечение
Исторически с туберкулёзом всегда была связана такая жалоба, как выделение алой крови с мокротой (кровохарканье) или выделение алой пенистой крови при каждом выдохе (лёгочное кровотечение).
Кровохарканье — выделение мокроты с прожилками крови, или выделение отдельных плевков жидкой или свернувшейся крови.
Кровотечение — излитие значительного количества крови в просвет бронхов и откашливание ее через верхние дыхательные пути (кровь алая, пенистая, чистая, выделяется только при кашле!).
По объему кровотечения характеризуют:
Причинные факторы— разрыв крупных сосудов, эрозия сосудов в зоне специфического воспаления (каверне), повышение проницаемости стенок капилляров, диссеминированный туберкулез легких в фазе распада.
Жалобына головокружение, выраженную слабость, вялость, жажду.
При осмотре:бледность кожных покровов и слизистых оболочек, заторможенность, возможна потеря сознания.
При пальпации:кожа влажная, холодная, обильное потоотделение.
При перкуссии:над легкими — притупление легочного звука, смещение органов средостения в противоположную сторону.
При аускультации:над легкими ослабленное везикулярное дыхание, влажные хрипы в нижних отделах сердца, тоны сердца приглушены, тахикардия, снижение АД.
Иногда кровотечение начинается с кровохарканья, но чаще начало внезапное на фоне хорошего самочувствия. Кровь не свертывается, пенистая. У 15 % пациентов с туберкулезом легких профузное кровотечение заканчивается летально.
Для диагностики легочного кровотечения используется бронхоскопия, рентгенологические методы исследования (компьютерная томография, бронхиальная артериография).
При кровотечении возможно развитие аспирационной пневмонии, асфиксии, казеозной пневмонии, бронхогенного обсеменения, ателектаза.
Первичная медицинская помощь (догоспитальный этап):
— вызвать врача через третье лицо (для оказания специализированной медицинской помощи);
— обеспечить полный покой, провести успокаивающую беседу с пациентом;
— придать больному полусидячее положение с поворотом головы набок (для профилактики аспирации крови и мокроты);
— предложить лоток для сплевывания крови во избежание ее заглатывания, закрыть грудь пациента полотенцем или фартуком;
— наложить венозные жгуты на три конечности (две ноги и одна рука — с целью разгрузки малого круга кровообращения и депонирования крови в большом круге кровообращения);
— прием внутрь концентрированных растворов (хлорид натрия), глотание кусочков льда (с целью сужения сосудов и уменьшения их кровенаполнения); Если нет медикаментов, дать тёплый раствор поваренной соли.
— подготовить необходимые лекарственные средства для оказания специализированной медицинской помощи: 5 % раствор аминокапроновой кислоты для внутривенного капельного введения; раствор кальция хлорида 10 %— 10,0 внутривенно медленно (ингибиторы фибринолиза); Вводят также 5 мл 1 % р-ра викасола, но помнят, что эффект его скажется лишь на следующий день. дицинон 12,5 % — 2,0 внутримышечно, гемофобин, фибриноген, тромбин (средства, повышающие свертываемость крови); глюконат кальция, аскорбиновая кислота, галаскорбин (средства, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки); либексин, глауцин (средства, уменьшающие кашель,—только для тех больных, у кого кашель провоцирует кровохарканье); пентамин или бензогексоний (при отсутствии гипотонии);
— для своевременного выявления ухудшения состояния пациента постоянно контролировать АД, пульс, ЧДД, ЧСС, состояние сознания;
— подготовить оснащение для определения группы крови и ассистировать врачу при проведении этой манипуляции;
— с целью восполнения кровопотери подготовить оснащение для переливания эритроцитарной массы и кровезаменителей.
— Больного необходимо доставить в специализированное учреждение для оказания ему квалифицированной помощи.
Специализированная медицинская помощь в стационарных условиях включает (Госпитальный этап): Необходимо уточнить проведённые ранее мероприятия. Если какие-либо догоспитальные мероприятия не выполнены, необходимо их провести.
— постоянный контроль артериального давления;
— определения группы крови и резус-фактора;
— анализ красной крови для оценки кровопотери
— Вводят в/в 5% р-р эпсилон-аминокапроновой кислоты, контрикал (трасилол), гордокс.
— при профузном кровотечении — переливание свежей консервированной крови;
— восполнение объема циркулирующей крови введением полиглюкина, желатиноля, белковых препаратов; эритроцитарной массы
— При гипофибриногенемии вводят фибриноген, сухую, нативную или свежезамороженную плазму.
— коллапсотерапия (лечебный пневмоторакс, пневмоперитонеум) При известной локализации кровотечения накладывают ИП, но чаще — пневмоперитонеум.;
— Если это возможно, проводят лечебно-диагностическую бронхоскопию, а в специализированных стационарах — лечебную окклюзию бронхиальных артерий.
— оперативное лечение (сегментарная резекция легких, лобэктомия, пульмонэктомия).
После остановки кровотечения необходимо проведение мероприятий, направленных на диагностику и лечение аспирационной пневмонии (анализ крови, рентгенография, назначение антибиотиков широкого спектра действия). В то же время продолжают гемостатическую терапию и контролируют АД.
Спонтанный пневмоторакс при туберкулезе — самопроизвольное поступление воздуха в плевральную полость через механический дефект висцеральной плевры.
Спонтанный пневмоторакс — нарушилась целостность висцеральной плевры, в результате чего в плевральной полости оказался свободный воздух.
Условия формирования пневмоторакса:повреждение висцеральной плевры, полость между бронхом и висцеральной плеврой, свободная от спаек плевральная полость, казеозная пневмония с поликавернозом.
Факторы, способствующие формированию пневмоторакса:сильный кашель, неожиданное сильное напряжение, сотрясение организма, различные нервные потрясения, приступ бронхоспазма, повышенная физическая нагрузка.
Виды пневмоторакса:
Характеристика закрытого пневмоторакса:
Сообщение между плевральной полостью и альвеолярным пространством было временным и спонтанно прекратилось. Такой пневмоторакс может разрешиться естественным путём. Искусственный лечебный пневмоторакс является закрытым.
— одномоментное поступление порции воздуха в плевральную полость из-за сообщения между плевральной полостью и альвеолярным пространством;
— выраженность клинических проявлений зависит от объема воздуха, поступившего в плевральную полость;
Характеристика открытого пневмоторакса:сообщение между плевральной полостью и альвеолярным пространством через дефект висцеральной плевры сохраняется на вдохе и выдохе. Легкое спадается под действием собственной эластичности. Органы средостения не смещаются.
Характеристика клапанного пневмоторакса: Клапанный (вентильный) спонтанный пневмоторакс (СП), как и другие виды СП, обычно развивается на фоне полного благополучия (или удовлетворительного состояния больного).
— дефект висцеральной плевры открыт на вдохе и закрыт на выдохе;
— накопление воздуха в плевральной полости; При этом после каждого дыхательного цикла увеличивается объём газового пузыря в плевральной полости.
— быстрое нарастание клинических проявлений;
— внутриплевральное давление становится положительным; Внутриплевральное давление нарастает и превышает атмосферное, т.е. становится положительным. Увеличенное давление смещает средостение в здоровую сторону.
— органы средостения смещаются в здоровую сторону;
— необходимость в срочной помощи;
— оперативное лечение в отдельных случаях.
Жалобы пациента при спонтанном пневмотораксе:неожиданная острая боль в груди, нарастающая инспираторная одышка, сухой кашель, слабость, чувство тревоги.
При осмотре:асимметрия грудной клетки при дыхании, отставание в акте дыхания пораженной стороны грудной клетки.
Пульс учащен, артериальное давление снижено.
При пальпации:ослабление голосового дрожания.
При перкуссии:коробочный звук или тимпанит. Границы сердца смещены в здоровую сторону (симптом Карпиловского — смещение перкуторных границ сердца в здоровую сторону).
При аускультации:ослабление везикулярного дыхания или дыхание отсутствует.
Нарастание этих симптомов свидетельствует в пользу клапанного СП, который становится напряжённым.
Рентгенологическая диагностика (основной метод диагностики):
— повышение прозрачности в периферических отделах легочного поля;
— коллапс легкого; На прямой обзорной рентгенограмме органов грудной клетки обычно чётко виден наружный край поджатого лёгкого, между этим краем и грудной стенкой отсутствует лёгочный рисунок.
— сгущение легочного рисунка в коллабированной части легкого.
— Если внутригрудное давление нарастает, происходит смещение органов средостения в сторону, противоположную пневмотораксу.
Осложнения при спонтанном пневмотораксе:образование экссудата в плевральной полости, гнойный плеврит, воздушная эмболия, эмпиема.
Первая медицинская помощь при спонтанном пневмотораксе (догоспитальный этап.):
— придать пациенту полусидячее положение с опорой для спины, строгий постельный режим; или положить его, приподняв головной конец носилок,
— обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно, расстегнуть стесняющую одежду и поясной ремень);
— при открытом пневмотораксе наложить окклюзионную повязку;
— при экстренной необходимости произвести плевральную пункцию во втором межреберье по среднеключичной линии с целью снижения внутриплеврального давления и предотвращения смещения средостения в здоровую сторону; При клапанном напряжённом СП важно снизить внутриплевральное давление. Для этого плевральную полость пунктируют и удаляют не менее 500-600 мл воздуха. Аспирационную иглу обычно вводят во II межреберье по средней ключичной линии. Иногда сразу после пункции вводят плевральный микродренаж по Сельдингеру (катетер для подключичной вены), подсоединяют к нему систему для внутривенных инфузий и трубку опускают во флакон с жидкостью (например, фурацилином). При каждом глубоком вдохе и при кашле воздух пузырьками проходит через жидкость. При транспортировке флакон располагают ниже уровня спины больного.
— подготовить препараты для обезболивания (морфин, фентанил с дроперидолом), подавления кашля (кодеин, дионин);
Специализированная медицинская помощь при спонтанном пневмотораксе(Стационар):
— назначение препаратов с целью обезболивания и подавления кашля; Вводят анальгетики, назначают противокашлевые средства.
— дренирование плевральной полости, активная аспирация воздуха; При эффективном дренировании полости плевры проводят пассивное расправление с применением водозапорного клапана, в т.ч. и по Бюлау, особенно при большом объёме воздуха (способ удаления жидкости и воздуха из плевральной полости с помощью трубчатого дренажа, вводимого путём прокола грудной стенки троакаром и действующего по принципу сообщающихся сосудов). В качестве активных используют методы, направленные на постоянное или периодическое удаление воздуха и плевральной жидкости с помощью систематических пункций или постоянной активной аспирации аппаратами Гончарова или Лавриновича-Каншина. Для больного со СП оптимальное место установки активного дренажа — IV-V межреберье по средней подмышечной линии. После расправления лёгкого необходимо пребывание больного на активном дренаже минимально в течение 2-3 дней для заращения дефекта и возможного слипания листков плевры. При сохранении пневмоторакса продолжать аспирацию после 5-х суток нецелесообразно из-за риска инфицирования плевральной полости.
— В этом случае показана открытая торакотомия с ушиванием дефекта висцеральной плевры.
— оперативное лечение (ушивание дефектов легочной ткани, декортикация легкого или париетальную плеврэктомию, резекция пораженного отдела легкого, разрушение и иссечение спаек).
Ателектаз легкого — потеря воздушности участком легкого. АТЕЛЕКТАЗ ЛЁГКОГО — патологическое состояние всего легкого, его доли или сегмента, при котором вследствие нарушения вентиляции альвеолы становятся безвоздушными и спадаются. Ателектаз при туберкулезе может существовать от нескольких часов до нескольких месяцев. Если его продолжительность будет более 1,5-2 месяцев, то полного расправления легочной ткани после восстановления бронхиальной проводимости не наступает из-за развития фиброзных изменений.
Возникает 1) остро или 2) в течение длительного периода.
Причины:обструкция просвета бронха вязким бронхиальным секретом; сдавление дыхательных путей извне; патологические изменения стенок бронхов (отек, опухоль, деформация); увеличение давления в плевральной полости (пневмоторакс, экссудат); увеличение поверхностного натяжения в альвеолах вследствие отека легких, инфекций. Причинами ателектаза являются обтурация бронха или сдавление легкого. При обтурации главного бронха возникает ателектаз всего легкого, при нарушении проходимости долевых или сегментарных бронхов — ателектазы соответствующих легочных долей или сегментов. Ателектаз может возникнуть по следующим причинам: 1) бронхоспазм; 2) специфические изменения на слизистой бронха или рубцовые деформации; 3) давление пораженного лимфатического узла на стенку бронха. При ателектазах сегментарного характера клинические проявления сопровождаются небольшим количеством симптомов, признаков дыхательной недостаточности нет. При долевых ателектазах пораженная сторона отстает в акте дыхания, перкуторно отмечается укорочение звука, аускультативно — ослабленное дыхание.
Клиническая картина зависит от объема выключенной из вентиляции легочной ткани и темпа прекращения вентиляции. Наиболее отчетливы проявления быстро возникающего ателектаза всего легкого: возникают одышка, боль на стороне поражения, учащается пульс, снижается АД, иногда появляется цианоз. Прогрессирующая дыхательная недостаточность может привести к летальному исходу. Грудная стенка на стороне ателектаза заметно отстает в дыхательных движениях по сравнению со здоровой стороной. При перкуссии этой области определяется тупой звук, при аускультации ослаблены или отсутствуют дыхательные шумы. Сердце смещается в сторону ателектазированного легкого (это смещение можно определить по локализации верхушечного толчка, а также с помощью перкуссии и аускультации сердца). Самым достоверным методом диагностики ателектаза является рентгенологическое исследование грудной клетки, при котором обнаруживается плотная безвоздушная тень в легком.
Жалобыпациента на боль, внезапную одышку, кашель.
При осмотре:больной цианотичен.
При перкуссии:притупление легочного звука над областью ателектаза, экскурсия грудной клетки уменьшена, органы средостения смещены.
При аускультации:данные зависят от причины ателектаза (бронхиальное дыхание — при проходимости дыхательных путей; отсутствие дыхания — при окклюзии дыхательных путей; влажные хрипы — при фокальной обструкции).
На рентгенограммахлегких:
— смещение органов средостения в больную сторону;
— тень клиновидной формы, обращенная к корню легкого;
— купол диафрагмы приподнят, межреберные промежутки сужены.
Медленно развивающийся ателектаз может протекать бессимптомно, однако нередко в зоне ателектаза при медленном, постепенном закрытии просвета бронха возникает воспалительный процесс — ателектатическая пневмония, которая может осложниться абсцедированием. В дальнейшем, по мере стихания воспалительного процесса, развивается соединительная ткань, прогрессируют склеротические изменения. Дыхательная функция пораженного участка легкого при этом утрачивается. Если же ателектаз наступает остро, в течение короткого времени, бронхи заполняются густой и, как правило, стерильной слизью. Воспалительные и склеротические изменения в таких случаях обычно минимальны, и после ликвидации причины ателектаза легочная ткань вновь может стать воздушной.
Осложнение ателектаза:абсцесс легкого.
Лечение ателектаза:
— устранить причину ателектаза;
— режим зависит от состояния пациента, рекомендуется физическая активность, дыхательная гимнастика;
— физиотерапевтические процедуры, массаж грудной клетки;
— плевральная пункция с постановкой дренажа;
— хирургическое лечение с удалением участка легкого при хроническом течении и неэффективности проводимой терапии.
Лечение направлено на восстановление бронхиальной проходимости и вентиляции легкого. Больной должен лежать на здоровом боку, чтобы стимулировать дренирование. С целью восстановления бронхиальной проходимости при обтурации бронхов инородными телами или жидкими массами (мокротой, кровью) применяют бронхоскопию. В нетяжелых случаях можно попытаться удалить мокроту и кровь откашливанием или с помощью катетера, введенного в бронх через нос или рот. Существенное значение при этой процедуре имеет стимулируемый раздражением слизистой оболочки бронхов кашель.
В случаях компрессионного ателектаза, обусловленного сдавлением легкого при экссудативном плеврите или пневмотораксе, эффективны плевральные пункции и дренирование плевральной полости с аспирацией жидкости и воздуха. Показано назначение антибиотиков.
Профилактика ателектаза легкого имеет особенно важное значение в послеоперационном периоде. Больной должен достаточно глубоко дышать. Важно разъяснить ему, что для поддержания свободной проходимости дыхательных путей необходимо хорошо откашливаться. Следует периодически менять положение больного в постели, как можно раньше его активизировать, проводить массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику.
Легочно-сердечная недостаточность (хроническое легочное сердце) при туберкулезе
Легочное сердце — патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и дилатацией (а затем и недостаточностью) правого желудочка сердца вследствие артериальной легочной гипертензии при поражениях системы дыхания.
Хроническое лёгочное сердце — гипертрофия правого желудочка с последующей дилатацией или недостаточностью, обусловленная повышенным давлением в малом круге кровообращения (прекапиллярная лёгочная гипертензия), нарушениями газообмена в результате поражения лёгких, поражений мелких и крупных сосудов, деформации грудной клетки.
При хроническом туберкулезе развивается пневмосклероз, эмфизема, которые приводят к легочной недостаточности, одышка становится постоянной, с прогрессированием ее формируется легочное сердце, развивается легочно-сосудистая недостаточность, появляются отеки, увеличивается печень, прогрессирует цианоз — это определяющие симптомы цирротического туберкулеза.
Группы риска развития правожелудочковой недостаточности среди больных туберкулёзом лёгких:
впервые выявленные больные с распространёнными острыми процессами (инфильтративный туберкулёз, казеозная пневмония), сопровождающимися выраженной интоксикацией;
больные с выраженным бронхообструктивным синдромом — следствием как активного, так и неактивного туберкулёза (обострение процесса при хронических формах туберкулеза лёгких, после травматичных оперативных вмешательств).
Наличие фоновой патологии (пневмосклерозы, хронические бронхиты, бронхоэк-тазии, эмфизема лёгких) утяжеляет течение заболевания.
Патогенез хронического легочного сердца при туберкулезе
Независимо от этиологии механизм развития хронического легочного сердца типичен: в основе патогенеза лежат постепенное увеличение давления в малом круге кровообращения, увеличение нагрузки на правый желудочек сердца и его гипертрофия.
Возможные механизмы патогенеза:
уменьшение площади поверхности альвеол и капилляров лёгких;
лёгочная вазоконстрикция как результат альвеолярной гипоксии (рефлекс Эйлера-Лильестранда) или ацидоза;
• увеличение скорости лёгочного кровотока.
Патогенез осложнения— функциональная перегрузка правых отделов сердца и последующая гипертрофия правого желудочка часто в сочетании с дилатацией правых отделов сердца у больных с хроническим туберкулезом легких.
Причинные факторы:редукция сосудистого русла легких, вызванная легочным склерозом; склеротическая обтурация бронхов; ограничение экскурсии диафрагмы из-за массивных плевральных спаек; альвеолярная гипоксия; гипоксемия; гиперкапния; спазм бронхов.
Особенности клинических проявлений:
— выявляются, прежде всего, во время нарастания симптомов недостаточности легочного сердца у больных туберкулезом;
— кровообращения по правому типу,выраженная клиническая картина которого представлена венозным застоем, увеличением печени, пастозностью ног, цианозом, плевральным выпотом и асцитом;
— слабовыраженная одышка, часто одышка при нагрузке;
— диффузный «теплый» цианоз, рано обнаруживаемый и медленно нарастающий, при туберкулезе лучше видимый в дистальных отделах конечностей;
— боль в правом подреберье, связанная с увеличением печени, рано обнаруживаемая и долго остающаяся единственным симптомом легочного сердца у больных туберкулезом;
— периферические отеки, плевральный выпот и асцит часто отсутствуют и могут обнаруживаться только на последней стадии легочного сердца;
— симптомы поражения нервной системы, связанные с нарушением мозгового кровообращения, могут усиливаться во время кашля;
— загрудинная боль, связанная с ишемией миокарда и повышением давления в легочных артериях;
— тахикардия, обнаруживаемая всего у 40 % пациентов;
— венозное давление повышено незначительно;
— артериальное давление, как правило, неизмененное;
— ослабление сердечного тона;
— акцент II тона на легочной артерии.
Диагностика:
1. исследование функции внешнего дыхания (а в специализированных стационарах — оценка диффузионной способности лёгких, остаточного объёма, растяжимости лёгких, равномерности вентиляции)
Спирография и пневмотахография выявляют вентиляционную недостаточность особенно при обструктивном варианте нарушений вентиляции
Рентгенологические данные:
— вертикальная позиция сердечной тени;
— сглаживание сердечных дуг и «талии» сердца;
— сердце в виде «деревянного башмака».
— высокий зубец R в III отведении и глубокий зубец Q в I отведении;
— низкий сегмент ST во II—III отведении;
— высокий зубец Р в стандартных отведениях.
Лечение легочного сердца:
— лечение основного заболевания и его осложнений;
— режим зависит от состояния пациента, физическая активность определяется индивидуально;
— диета с ограничением поваренной соли (5—6 г) и объема выпитой жидкости (800—1000 мл);
— симптоматическая терапия (ингаляций холиноблокатора атровента (бронхолитики, ипратропиума бромида) по 2 дозы 3 раза/день, В качестве средства купирования приступов экспираторной одышки рекомендуют в2-адреномиметики — сальбутамол (вентолин), беротек (фенотерол) — или же комбинированные препараты, например беродуал (дуовент), при преобладании инфекционного начала, а при выраженном аллергическом компоненте — дотек или интал-плюс. кортикостероиды, диуретики, сердечные гликозиды, гипотензивные средства дезагреганты, антикоагулянты); Рационален ингаляционный путь введения препаратов для снижения их системного действия. Эффективность ингаляций повышается при применении спейсеров — аэрозольных камер. Аэрозольную камеру легко изготовить из пластиковой бутылки из-под газированной воды ёмкостью 1-1,5 л. В дне бутылки прорезают отверстие, соответствующее мундштуку баллончика, куда и вставляют дозирующий ингалятор и ингалируют аэрозоль. Вдох при этом делают из горлышка, на котором была пробка.
— Аналогична методика ингаляции препарата в раздутый полиэтиленовый пакет с последующим вдыханием оттуда воздуха с взвешенным аэрозолем.
— таблетированных препаратов адреномиметического действия, лучше назначить вольмакс (пролонгированный препарат сальбутамола); его необходимо глотать, а не жевать, поскольку эффект длительного действия основан на особенности строения оболочки таблетки.
— При наличии выраженного инфекционно-воспалительного компонента бронхоспазма целесообразно провести курс лечения ингаляционными стероидами; среди них наиболее безопасны и эффективны ингакорт и фликсотид.
— Муколитики Для лечения бронхообструктивного синдрома у больных туберкулёзом давно используют N-ацетилцистеин. С недавнего времени стали доступными пероральные растворимые формы — АЦЦ и АЦЦ-лонг, флуимуцил. Наличие сульфгидрильных групп в структуре N-ацетилцистеина способствует разрыву дисульфидных связей кислых мукополисахаридов мокроты, что приводит к деполяризации мукопротеидов и уменьшению вязкости слизи. Препарат сохраняет активность и в гнойной мокроте. Эффективными муколитиками и мукорегуляторами служат бромгексин, амброксол (лазолван, амбросан), месна. Применяя N-ацетилцистеин и другие муколитики, не следует назначать противокашлевые средства (бронхолитин, либексин, глауцин, кодеин, тусупрекс и т.п.), поскольку это приведёт к смещению мокроты в дистальные отделы бронхиального дерева, усилению дыхательной недостаточности и высокой вероятности инфекционного обострения.
При неотложной терапии тяжёлого приступа: одномоментная ингаляция 10-15 доз сальбутамола через баллон (спейсер)
теофиллин (эуфиллин), вводимый в/в капельно
Пролонгированные таблетированные формы теофиллина (ретафил, теопек, теотард и их аналоги)
в2-адреномиметик сальметерол (серевент)( Длительным эффектом (12ч) при высочайшей селективности влияния на бронхи)
Дата добавления: 2015-02-09 ; просмотров: 74 ; Нарушение авторских прав
источник
Этиология. Возбудитель- микобактерия туберкулеза (МТ), главным образом человеческого, редко бычьего и в исключительных случаях птичьего типа. Основной источник заражения — больные люди или домашние животные, преимущественно коровы. Заражаются обычно аэрогенным путем при вдыхании с воздухом выделяемых больными мельчайших капелек мокроты, в которых содержатся МТ. Кроме того, возможно проникновение в организм инфекции при употреблении молока, мяса, яиц от больных животных и птиц. В этих случаях микробы заносятся в легкие или из глоточных миндалин, или по лимфатическим и кровеносным путям из кишечника. У подавляющего большинства впервые заболевших в мокроте обнаруживают МТ, чувствительные, а у 5-10% — устойчивые к различным противотуберкулезным препаратам. В последнем случае заражение происходит от больных, которые неэффективно лечатся специфическими медикаментами и выделяют устойчивые штаммы МТ. При специальном исследовании в мокроте и в органах больных иногда удается обнаружить L-формы МТ, отличающиеся сравнительно небольшой вирулентностью и патогенностью, но способные при определенных условиях превращаться в типичную микробную форму.
Патогенез, симптомы, течение. Впервые проникшие в организм МТ распространяются в нем различными путями -лимфогенным, гематогенным, бронхолегочным. При этом в различных органах, главным образом в лимфатических узлах и легких, могут образоваться отдельные или множественные туберкулезные бугорки или более крупные очаги, для которых характерно наличие эпителиоидных и гигантских клеток, а также элементов творожистого некроза. Одновременно появляется положительная реакция на туберкулин, так называемый туберкулиновый вираж, устанавливаемый по внутрикожной пробе Манту. Могут наблюдаться субфебрильная температура тела, гиперплазия наружных лимфатических узлов, умеренная лимфопения и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нередко изменяются СОЭ, а также белковые фракции сыворотки крови. При достаточной сопротивляемости организма и заражении небольшим количеством МТ туберкулезные бугорки и очаги рассасываются, рубцуются или обызвествляются, хотя МТ в них длительно сохраняются. Все эти изменения часто остаются незамеченными или протекают под маской различных интеркуррентных заболеваний, ликвидируются спонтанно; они выявляются только при тщательном динамическом наблюдении за впервые инфицировавшимися детьми, подростками или взрослыми людьми.
При массивной инфекции, под влиянием других неблагоприятных факторов (нарушение питания, тяжелые заболевания, ведущие к снижению иммунобиологической устойчивости организма) развивается клинически выраженный первичный туберкулез, протекающий в виде бронхоаденита, первичного комплекса, более или менее обширных дис-семинаций в легких и других органах, экссудативного плеврита, воспаления других серозных оболочек. При этом нередко отмечаются повышенная чувствительность организма и наклонность к гиперергическим реакциям в виде узловатой эритемы, кератоконъюнктивита, аллергических васкули-тов и т. д. Первичный туберкулез встречается преимущественно у детей, подростков, реже у молодых людей и крайне редко у лиц старшего и пожилого возраста, уже перенесших в прошлом первичное заражение, закончившееся биологическим излечением.
Остающиеся в «заживших» туберкулезных очагах и рубцах в легких и лимфатических узлах МТ могут «пробуждаться» и размножаться. Этому способствуют те же условия, которые благоприятствуют развитию первичного туберкулеза, а кроме того, повторное заражение (экзогенная суперинфекция). Тогда вокруг старых очагов возникает перифокальное воспаление, нарушается целость их капсулы, расплавляются участки казеозного некроза и инфекция распространяется лимфогенным, бронхогенным или гематогенным путем. Так развивается вторичный туберкулез, т. е. болезнь людей, уже перенесших первичную инфекцию и обладающих известным, хотя и недостаточным, иммунитетом. У таких больных процесс протекает с многообразными пато- морфологическими и клиническими изменениями, чаще хронически.
За последнее время увеличилось заболевание туберкулезом лиц пожилого и старческого возраста. Клиническая картина болезни у них часто атипичная. Даже эволютивные формы процесса в течение длительного срока могут протекать незаметно, но иногда имеют сходство со злокачественными заболеваниями или хроническими неспецифическими воспалениями органов дыхания. Это приводит к несвоевременной диагностике болезни. У ряда больных этого возраста наблюдаются милиарный туберкулез и внелегочные поражения (менингит, туберкулез костей, надпочечников и пр. ). Туберкулез может развиваться и как осложнение кортикостероидной терапии. Этот «стероидный» туберкулез имеет тенденцию к прогрессированию, что нередко ошибочно расценивают как особенность течения основного заболевания.
Согласно классификации, принятой в 1974 г. , различают следующие формы туберкулеза органов дыхания: 1) первичный туберкулезный комплекс; 2) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов; 3) диссеминированный туберкулез легких; 4) очаговый туберкулез легких; 5) инфильтративный туберкулез легких; 6) туберкулома легких; 7) кавернозный туберкулез легких; 8) фиброзно-кавернозный туберкулез легких; 9) цирротический туберкулез легких; 10) туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема); 11) туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; 12)REF=»p328.htm» target=»m»>туберкулез органов дыхания, комбинированный с пневмокониозами. Кроме того, процесс характеризуют по его локализации в тех или иных долях и сегментах легких, фазам развития (рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление, распад, инфильтрация, обсеменение), наличию бактериовыделения. Учитывают важнейшие осложнения (легочное кровотечение, ателектаз, ами-лоидоз, очечная недостаточность, легочно-сердечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др. ), а так-же остаточные изменения в легких после излеченного туберкулеза (фиброзные, фиброзно-очаговые, плевропневмоскле-роз и т. д. ).
Первичный туберкулезный комплекс — наиболее типичная ферма первичного туберкулеза — встречается в настоящее время сравнительно редко: в легких определяются очаги специфического воспаления (первичный аффект) и регионарный бронхоаденит. Иногда заболевание имеет скрытый характер, но чаще начинается подостро и проявляется субфебрильной температурой тела, потливостью, утомляемостью, небольшим сухим кашлем. При остром начале болезнь на первых порах протекает под видом неспецифической пневмонии с высокой лихорадкой, кашлем, болью в груди, иногда одышкой, умеренным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенной СОЭ. При небольшой величине первичного аффекта физические изменения в легких обычно не определяются. При более массивном воспалении отмечаются участки притупления перкугорного тока, везикулярно-бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. У некоторых больных нередко увеличиваются наружные лимфатические узлы. Туберкулиновые пробы в 30-50% значительно выражены. При отсутствии распада легочной ткани в мокроте и промывных водах бронхов МТ обычно не обнаруживают. В этих же случаях при трахеобронхоскопии не находят специфических изменений в бронхах, но они выявляются при формировании каверны в легких или распространении процесса из внутригрудных лимфатических узлов и бронхогенном обсеменении. Тогда же возможно обнаружение МТ. Рентгенологическая картина характеризуется появлением симптома биполярности в виде небольшого лобулярного или сегментарного фокуса, редко долевой пневмонии и группы увеличенных внутригрудных лимфатических узлов в корне легкого.
Даже при благоприятном течении процесса и применении современных методов лечения первичный комплекс излечивается медленно. Только через несколько месяцев, иногда лишь спустя 1-2 года после выявления и начала лечения наступает рассасывание или инкапсуляция и обызвествление элементов первичного комплекса с образованием очага Гона. При осложненном течении болезни возможен распад первичного очага в легком и образование каверны. Иногда возникает экссудативный плеврит. Возможно лимфогематогенное распространение МТ и формирование очагов в кистях, почках, менингеальных оболочках и других органах.
Наиболее частая форма первичного туберкулеза — туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Клинические проявления болезни зависят от реактивности организма, распространенности поражения лимфатических узлов. Если в них образуются отдельные и небольшие очаги творожистого некроза без перифокального воспаления, а общая реактивность нерезко снижена, то такая «малая» форма процесса может протекать скрыто или с незначительной интоксикацией. При более массивном инфильтративном или опухолевидном бронхоадените отмечаются высокая лихорадка, общая слабость, потливость, снижается трудоспособность, повышается возбудимость. Частый симптом — сухой кашель. У детей грудного и раннего возраста вследствие сдавления крупных бронхов и органов средостения увеличенными лимфатическими узлами кашель бывает звонким, битональным или коклюшеподобным. У взрослых этот симптом наблюдается редко. При физическом исследовании, особенно взрослых больных, трудно или даже невозможно определить увеличенные внутригрудные лимфатические узлы. Иногда в межлопаточном пространстве при перкуссии удается отметить треугольный участок притупления, а при выслушивании-измененное дыхание и небольшое количество сухих, редко влажных мелкопузырчатых хрипов.
Как у взрослых, так и у детей в части случаев увеличены шейные и подмышечные лимфатические узлы. Туберкулиновые реакции сравнительно часто, но отнюдь не всегда резко выражены. Число лейкоцитов в крови нормальное или несколько увеличено со сдвигом влево, СОЭ повышена. МТ обнаруживают редко. Рентгенологически определяют расширение корня одного, реже обоих легких; тень его малоструктурна, деформирована, особенно при массивном перифокальном воспалении, что типично для инфильтративного бронхоаденита. При резком увеличении бронхопульмональных и других групп лимфатических узлов контуры корня приобретают полициклический характер (опухолевидный бронхоаденит). Симптомы интоксикации, увеличение СОЭ, гиперерги-ческие туберкулиновые реакции могут долго сохраняться даже на фоне энергичного специфического лечения. Постепенно рассасывается перифокальное воспаление вокруг корней легких и происходит их уплотнение. Только спустя 1-2 года после начала заболевания и лечения в лимфатических узлах появляются участки обызвествления. Кальцинация казеозных очагов происходит быстрее у детей, медленнее у взрослых.
Заболевание нередко осложняется специфическим поражением бронхов; при нарушении их проходимости возникают сегментарные или долевые ателектазы легкого. При их инфицировании вторичной флорой развивается картина хронической, часто рецидивирующей пневмонии. При прорыве через стенку бронхов казеозных масс из лимфатических узлов и содержащихся в них МТ формируются туберкулезные очаги преимущественно в прикорневых и нижних, реже в других отделах легких (аденобронхолегочная форма процесса). В таких случаях при исследовании мокроты или промывных вод бронхов выявляется бактериовыделение. Возможно также осложнение междолевым, медиастинальным, реже костальным экссудативным плевритом. Из внутригрудных лимфатических узлов инфекция может распространиться лимфогенным путем и вызвать поражение других органов. При хроническом течении болезни сохраняется состояние повышенной чувствительности организма, что способствует возникновению параспецифических реакций. Так возникает картина хронически текущего и медленно прогрессирующего первичного туберкулеза, протекающего нередко под видом полисерозита, гепатолиенального синдрома и т. д.
Диссеминированный туберкулез легких чаще гематогенного происхождения. Источником бактериемии являются недавно образовавшиеся, а также недостаточно зажившие или активировавшиеся туберкулезные очаги в лимфатических узлах или других органах. Процесс может развиться как форма первичного или вторичного туберкулеза. При этом наблюдаются различные его разновидности: милиарная, средне- и крупноочаговая, ограниченная или распространенная, а по течению острая, подострая, хроническая формы.
Милиарный туберкулез — обычно генерализованный, но иногда он локализуется преимущественно в легких, а изредка — в отдельных их участках, например в верхушках. Различают тифоидную, легочную и менингеальную формы болезни. Проявляется сначала общим недомоганием, субфебрипь-ной температурой тела, головной болью. Вскоре состояние больного резко ухудшается: лихорадка достигает 39-40 гр. С, одышка, тахикардия, акроцианоз. Физикапьные изменения в легких незначительны (небольшое количество рассеянных сухих или мелкопузырчатых влажных хрипов). Печень и елезенка нерезко увеличены. Туберкулиновые пробы, вначале нормергические, по мере прогрессирования процесса становятся слабо выраженными или даже отрицательными. Лейкопения и лимфоцитоз сменяются умеренным лейкоцитозом со сдвигом влево, лимфопенией, увеличивается СОЭ. МТ в мокроте обычно отсутствуют. Рентгенологически в легких определяются множественные очаги величиной до просяного зерна, нерезко очерченные, расположенные цепочкообразно и симметрично в обоих легких на фоне мелкопетлистой сети воспалительно измененной межуточной ткани. Несмотря на значительную тяжесть и остроту течения милиарного туберкулеза, больные этой формой процесса при своевременном его распознавании и правильном лечении могут быть полностью излечены.
Чаще наблюдается подострый Диссеминированный туберкулез легких, который может протекать под маской брюшного тифа, гриппа, очаговой пневмонии или затянувшегося бронхита с субфебрильной температурой тела, кашлем (сухим или с выделением мокроты, в которой иногда находят МТ). В ряде случаев симптомы характерны для внелегочной локализации процесса (поражений глотки, гортани, почек, придатков половых органов, костей и суставов). Предвестником или спутником диссеминированного туберкулеза легких бывает экссудативный плеврит. Физикапьные изменения в легких незначительны — небольшое количество мелких влажных хрипов. Туберкулиновые реакции иногда резко выражены, чаще нормергические. Умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ в пределах 20-30 мм/ч. Рентгенологически симметрично в обоихлегких, преимущественно в их верхних наружных отделах, обнаруживают рассеянные однотипные очаги на фоне уплотненной грубо- или малкопетлистой сетки. При своевременно начатой рациональной терапии подострый процесс может быть излечен.
Если заболевание в этой фазе не было распознано, то медленно прогрессируя, оно переходит в хроническую форму: в легких образуются рассеянные различной плотности очаги, интерстициальный склероз, эмфизема, при распаде очагов формируются отдельные или множественные каверны, которые могут стать источником бронхогенного распространения инфекции. Появляются одышка, иногда астмоидного характера, кашель с выделением мокроты, содержащей МТ, кровохарканье, нарушения функции сердечно-сосудистой системы. Часто отмечаются выраженные вегетативные расстройства, плохой сон, потливость, тахикардия. В легких прослушивается много рассеянных сухих и влажных хрипов. При обострении процесса определяются умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозино- и лимфопения, моноцитоз; СОЭ повышена. При трахеобронхоскопии нередко находят специфические изменения в бронхах. Рентгенологически в легких обнаруживают очаги различной величины и плотности, расположенные менее симметрично, чем при подострой форме, сетчатый склероз, эмфизему, иногда буллезного типа, тонкостенные «штампованные» каверны. Корни легких подтянуты вверх, ердце и крупные сосуды имеют срединное «висячее» положение. Довольно часто имеются левральные наслоения и диафрагмальные сращения. Излечение таких больных требует более длительного срока и не всегда достигается.
Очаговый туберкулез легких — наиболее частая форма (отмечается у 40-50% всех впервые выявленных больных) — может возникнуть в период первичного заражения в результате гематогенного или лимфогенного распространения инфекции; развивается также при обострении старых очагов и фиброзных рубцов, реже при экзогенной суперинфекции как проявление вторичного туберкулеза. Возможны явления интоксикации. Кашля нет или он редкий и сухой, иногда с выделением скудной слизисто-гнойной мокроты, где МТ обнаруживают сравнительно редко (обычно при исследовании методом флотации, посева или заражении животного). Хрипы в легких при свежем очаговом туберкулезе выслушиваются лишь при прогрессировании болезни или в результате развития фиброзно-склеротических изменений в легких. Лимфоцитоз, незначительный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, СОЭ до 20 мм/ч. Туберкулиновые реакции большей частью нормергические, при первых формах процесса иногда гиперергические. Рентгенологически в подключичных областях и в верхушках, реже в других отделах легких обнаруживают отдельные или слившиеся друг с другом мелкие или средней величины очаги неправильно округлой или продолговатой формы на фоне интерстициальных воспалительных изменений (лимфангитов). При обострении старых очагов вокруг них выявляется зона перифокального воспаления. При затихании процесса свежие очаги рассасываются; при переходе его в хроническую форму они уменьшаются, уплотняются, а иногда образуют отдельные конгломераты; при этом возникают рубцовые изменения и левральные сращения. При прогрессировании очаги укрупняются, сливаются между собой, возможен их распад с образованием небольших каверн.
Инфильтративный туберкулез легких. Его удельный вес в общей заболеваемости туберкулезом органов дыхания у взрослых составляет 2 5-40%. Патоморфологическим субстратом процесса является преимущественно экссудативное перифокальное воспаление вокруг старых или вновь образованных туберкулезных очагов и в зоне интерстициально-склеротических изменений. Его развитию способствуют сахарный диабет, грипп, лечение глюкокортикоидами, массивная суперинфекция и пр. Характер и динамика тканевых реакций, а также форма и величина инфильтрата различны. Чаще всего он представляет собой бронхолобулярный фокус размером от 1,5-2 см и более. Но процесс может распространяться на сегмент или целую долю легкого. Творожистая невмония при преобладании казеозно-некротических реакций встречается редко. Обычно процесс начинается под видом гриппа, неспецифической пневмонии или лихорадочного состояния неясной этиологии. Первым симптомом может быть кровохарканье или легочное кровотечение. Даже при значительных размерах воспалительного фокуса физические изменения в легких в начальной фазе болезни часто скудные. Умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, СОЭ 20-40 мм/ч, В мокроте или в промывных водах бронхов у некоторых больных находят МТ. Казеозная невмония начинается остро, лихорадка нередко гектического типа, озноб, одышка, боль в груди, кашель с выделением гнойной мокроты, тахикардия, цианоз; над областью поражения определяют интенсивное притупление перкуторного тона, бронхиальное дыхание, крепитирующие или звучные хрипы; в мокроте МТ и скопления эластических волокон; значительный лейкоцитоз, выраженная лимфопения, СОЭ до 50-60 мм/ч; туберкулиновые пробы слабо выражены или отрицательные.
Рентгенологически наблюдаются различные типы инфильтративного туберкулеза; крупные бронхолобулярные очаги неправильной формы с размытыми границами, сливающиеся (облаковидные) фокусы, овальные или округлые теневые образования, перициссуриты, побиты. Обычно от этих фокусов к корню легкого отходит «дорожка», представляющая собой проекцию воспалительно уплотненных стенок бронхов и сосудов. При распаде казеозных участков инфильтратов образуются бухтообразные или округлые каверны. При поражении дренажных бронхов на дне полости распада иногда может определяться менискообразный уровень жидкости. В результате бронхогенного обсеменения в различных отделах легких формируются отдельные или множественные очаги, а иногда крупные фокусы. Казеозные пневмонии рентгенологически часто имени вид побита с мелкими участками распада или крупных сливных фокусов неправильной формы. Процесс отличается наклонностью к быстрому прогрессированию по типу так называемой скоротечной легочной чахотки. При своевременной терапии возможно излечение иногда с исходом в массивный цирроз легкого. При затихании инфильтративного туберкулеза легких фокусы постепенно уменьшаются или полностью рассасываются. Иногда они уплотняются и инкапсулируются, приобретая характер туберкулом или более мелких очагов.
Туберкулома легких характеризуется наличием фокуса округлой формы, отграниченного от окружающей ткани, диаметром 2 см и более. Может сформироваться при инволюции инфильтрата или в результате слияния нескольких мелких очагов при хроническом течении очагового или диссеминированного процесса. При заполнении каверны казеозными массами, фибрином, скоплениями лейкоцитов образуется фокус, называемый псевдотуберкуломой. Патоморфологический субстрат туберкулом различен. Иногда это крупный фокус сплошного творожистого некроза, окруженного фиброзной капсулой (солитарная гомогенная туберкулома или казеома). Чаще отмечается слоистое строение творожистого очага, окруженного тонкой гиалинизированной капсулой (слоистая туберкулома). Если происходит слияние нескольких мелких очагов, объединяющихся общей широкой капсулой, образуется так называемая конгломератная туберкулома. Туберкулома — часто стабильное образование, которое может сохраняться в течение многих лет. Но иногда туберкуломы, особенно большие, размягчаются, образуется деструкция и возникают бронхогенные очаги в различных отделах легких.
Клиника туберкуломы зависит от ее характера, величины, а также от фазы процесса. При стабильном состоянии болезненные симптомы отсутствуют. Они возникают при обострении процесса, когда фокус в легким увеличивается, а тем более размягчается с образованием каверны. Тогда появляются симптомы интоксикации, кашель с выделением мокроты, кровохарканье. В зоне расположения туберкуломы прослушиваются мелкие влажные хрипы. В мокроте обнаруживают МТ. Лимфопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Повышение уровня алфа (два)- и гамма-фракций в сыворотке крови. Туберкулиновые реакции иногда выражены значительно. При рентгенологическом исследовании обычно в верхних долях, реже в VI сегменте определяют фокусы различной величины с четкими контурами, нередко с вкраплением единичных или множественных мелких плотных или обызвествленных очагов. Такие же очаги могут быть вокруг туберкуломы или в других отделах легких. Наряду с этим видны левральные сращения и рубцы. При распаде туберкуломы выявляется краевое серповидное, реже центрально расположенное просветление и воспалительная дорожка к корню легкого; при выделении значительной части творожистых масс-широкая с неровными внутренними контурами стенка каверны. Туберкуломы обычно плохо поддаются лечению антибактериальными препаратами и коллапсотерапии; наиболее эффективный способ лечения — оперативное удаление пораженного участка легкого.
При прогрессировании различных форм туберкулеза легких происходит казеозное размягчение очагов и образование полостей распада. Если инфильтративное воспаление и очаги бронхогенного или гематогенного происхождения рассасываются, а полость распада легочной ткани сохраняется, то диагностируют кавернозный туберкулез легких. Он нередко наблюдается в связи с широким применением туберкулостатической терапии, под влиянием которой сравнительно быстро рассасываются свежие очаги и зоны перифокального воспаления, уменьшаются размеры каверны и истончаются ее стенки, но не наступает ее полное закрытие и рубцевание.
Симптомы интоксикации, а если каверна небольшая и глубоко расположена в легочной паренхиме, вокруг нее нет ателектаза и значительной реакции плевры,- то и физические изменения слабо выражены или отсутствуют (особенно если дренирующий бронх закрыт слизисто-гнойной пробкой, а тем более облитерирован: такие блокированные полости, даже значительных размеров, долго остаются «немыми»). При полостях распада с открытым дренирующим бронхом, еще полностью не санированных, бактериовыделение — закономерное явление. В начальном периоде деструкции появляется ретикулоцитоз, уменьшается содержание лимфоцитов и нарастает сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, причем часть нейтрофилов приобретает патологическую зернистость; СОЭ до 30-40 мм/ч. При ликвидации острой вспышки процесса и его переходе в кавернозный туберкулез гемограмма и СОЭ нормализуются. Рентгенологически свежие и эластические каверны располагаются в относительно неизмененной легочной ткани и часто имеют округлую форму. Каверны в фиброзно-склеротических участках легкого имеют неправильные очертания. Санированные каверны обычно тонкостенные и напоминают кисты. Иногда у нижнего полюса каверны отмечается четкая менискообрааная тень жидкости, смещающаяся при изменении положения больного. Этот симптом, связанный с нарушением дренажной функции бронхов, приобретает важное диагностическое значение при неясных контурах каверны. Воспалительная дорожка к корню легкого по мере инволюции процесса исчезает,
При прогрессировании различных форм туберкулеза легких развивается фиброзно-кавернозный туберкулез. Болезнь протекает длительно и волнообразно. При обострении выражены явления интоксикации, увеличиваются кашель и количество мокроты, появляются кровохарканье и легочные кровотечения, образуются новые бронхогенные очаги и участки распада в различных отделах легких, чему способствует часто возникающие туберкулезное и неспецифическое поражение бронхов. По мере прогрессирования болезни снижается интенсивность окислительных процессов, возникают дистрофические изменения в различных отделах нервной и эндокринной систем, нарастает артериальная гипотензия, понижается секреция желудочного сока.
Состояние ухудшается в связи со вторичными специфическими (туберкулез гортани или кишечника) или неспецифическими (амилоидоз паренхиматозных органов, легочно-сердечная недостаточность и др. ) осложнениями. Аускультативные симптомы обычно резко выражены. Больные выделяют с мокротой МТ. Отмечаются выраженные патологические сдвиги в гемограмме и белковых фракциях сыворотки крови, увеличение СОЭ. Рентгенологически определяют фиброзно-индуративные изменения, левральные наслоения, плотные или обызвествленные очаги, а на их фоне, главным образом в верхних отделах легких, каверны различной величины неправильной, иногда бобовидной формы с фиброзной стенкой. При обострении, кроме того, видны «мягкие» недавно возникшие очаги, чаще в средних или нижних отделах легких. Эта форма туберкулеза наблюдается главным образом у неэффективно лечившихся больных, лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией. Наиболее частая причина смерти при фиброзно-кавернозном туберкулезе-его прогрессирование и легочно-сердечная недостаточность.
Цирротический туберкулез легких представляет собой исход инфильтративного, диссеминированного и фиброзно-ка-вернозного туберкулеза в связи с интенсивным образованием фиброзно-склеротических изменений в легких и затиханием активности процесса. Бронхи и сосуды при этом деформируются, развиваются пассивные левральные изменения, выраженная эмфизема, смещаются органы средостения. Больные жалуются на значительную одышку, иногда астмоидного характера, кашель с выделением мокроты, часто гнойной, периодические кровохарканья. Притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, большое количество разнокалиберных хрипов. Границы сердца изменены, тоны его приглушены, резкий акцент II тона на легочной артерии, тенденция к гипотензии. При развитии легочного сердца появляются отеки, увеличиваются размеры печени, возникает асцит. Осложнения — амилоидоз печени и почек. Гемограмма и СОЭ соответствуют фазе процесса. При обострении в мокроте появляются МТ.
При циррозе в результате инволюции инфильтративного туберкулеза рентгенологически отмечаются массивное уплотнение и уменьшение объема доли или всего легкого со смещением трахеи и срединной тени в сторону поражения, эмфизема нижней доли того же и противоположного легкого. Цирроз, образовавшийся на фоне диссеминированного туберкулеза, отличается диффузными фиброзно-склеротическими изменениями, наличием рассеянных плотных или обызвествленных очагов, подтянутыми вверх корнями легких, срединным расположением органов средостения (висячее, нередко ердце астеника — капельное ердце). На этом фоне могут выявляться отдельные или множественные полости (буллезно-дистрофические изменения или остаточные, часто санированные каверны). Резко выражена эмфизема легких. Цирротический туберкулез легких-необратимый процесс, как правило, протекающий длительно, вяло, но с обострениями. Лечение дает лишь симптоматический эффект.
Туберкулезный плеврит — воспаление плевры в результате воздействия на нее токсических веществ, продуктов тканевого распада либо специфическое ее поражение с формированием бугорка, казеозных очагов при распространении процесса из легкого или из внутригрудных лимфатических узлов контактным, лимфогенным или гематогенным путем.
Симптомы см. плеврит. Обычно экссудат серозного характера. Важное диагностическое значение имеет обнаружение в экссудате МТ. Однако при небольшом их количестве результаты бактериоскопического исследования обычно отрицательные. Чаще МТ находят при посеве экссудата на специальные питательные среды и при прививке его морским свинкам. Гнойный плеврит- результат нагноения серозно-фибринозного экссудата либо острый первично-гнойный процесс на почве козеоза плевры. Крайне тяжелое состояние наблюдается у больных с эмпиемой плевры, бурно развивающейся в результате нарушения целости каверны. В гнойной жидкости в 65-90% случаев находят МТ. Геморрагический плеврит наблюдается редко и возникает большей частью при тяжелом специфическом поражении плевры с развитием милиарного или казеозного процесса. У ряда больных геморрагический плеврит обнаруживают после того, как прекращается длительно существовавший ригидный невмоторакс. Иногда для установления этиологического диагноза, кроме исследования экссудата, используется биопсия плевры. Те или иные формы туберкулезного плеврита встречаются чаще всего у детей и лиц молодого возраста.
Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов-как правило, вторичный процесс, осложняющий различные формы туберкулеза легких и внутригрудных лимфатических узлов. Наибольшее значение имеет туберкулез бронхов, который встречается преимущественно при деструктивных и бациллярных формах процесса в легких, а также при осложненном течении бронхоаденита. Его клиническими признаками служат сильный приступообразный кашель, боль позади грудины, одышка, локализованные сухие хрипы, образование ателектазов или эмфизематозного вздутия легкого, «раздувание» или блокада каверны, появление в ней уровня жидкости. Возможно и бессимптомное течение. Диагноз подтверждают при бронхоскопии, когда выявляют инфильтраты, язвы, свищи, грануляции и рубцы, которые нередко вызывают нарушения бронхиальной проходимости.
Редко встречается туберкулез гортани: отмечаются сухость, першение и жжение в горле, утомляемость и осиплость голоса, боль — самостоятельная или при глотании. При сужении голосовой щели в результате инфильтрации, отека или рубцов возникает затрудненное стенотическое дыхание. Диагноз туберкулеза гортани устанавливают при ларингоскопии. Туберкулез трахеи наблюдается крайне редко; проявляется упорным, надсадным громким кашлем, болью за грудиной и одышкой. Диагноз устанавливают при ларинготрахеоскопии.
Среди форм туберкулеза органов дыхания, сочетающегося с пневмокониозами, наибольшее практическое значение имеет силикотубвркулез. Встречается преимущественно у рабочих, подвергающихся длительному воздействию кварцевой пыли (на рудниках по добыче золота и других металлов, в угольных шахтах, у пескоструйщиков и др. ). Туберкулез, как правило, присоединяется к силикозу. Чаще всего выявляется очаговая, реже другие формы туберкулеза легких. Кроме того, наблюдаются силикотуберкулезный бронхоаденит, узловатый или так называемый массивный силикотуберкулез. В течение силикотуберкулеза условно выделяют две фазы. Первая (чаще при очаговом туберкулезе) обычно протекает без выраженных клинических признаков, во второй, связанной с прогрессированием туберкулеза, появляются общая слабость, быстрая утомляемость, субфебрилитет, потливость, кашель, влажные хрипы в легких, иногда в мокроте обнаруживают МТ; определяются соответствующие сдвиги в гемограмме, повышается СОЭ. Рентгенологически силикотуберкулез характеризуется изменениями, типичными для силикоза, в виде узелков преимущественно в средних и нижних отделах легких на фоне диффузного крупно-сетчатого фиброза, туберкулезных очагов, инфильтратов, каверн, расположенных главным образом в верхних долях легких.
Лечение. Основной метод при всех формах туберкулеза-химиотерапия препаратами, воздействующими на МТ. К ним относятся производные гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид, или тубазид, фтивазид, метазид, алюзид и др. ), этамбутол, отионамид и этионамид, иразинамид, циклосерин, иоацетазон (тибон) и олютизон, натрия пара-аминосалицилат (ПАС К) и др. , а также антибиотики: рифам-пицин (рифадин, бенемицин), стрептомицин, канамицин, флоримицин (виомицин). Как правило, применяют одновременно три, реже два противотуберкулезных препарата в течение длительного срока (6-12 меси более) с учетом их переносимости больными и чувствительности МТ. Суточную дозу всех медикаментов обычно назначают в один прием, кроме этионамида, отионамида, иразинамида, циклосерина, иоацетазона и ПАСК, которые принимают дробно в 2-3 приема в день после еды. В начале проводят ежедневное лечение, а через некоторый срок переходят на прерывистую терапию (2-3 раза в неделю). Важно, чтобы лечение было регулярным и постоянно контролировалось медицинским персоналом и в стационаре, и на амбулаторном этапе. Для предупреждения и устранения побочных реакций применяют десенсибилизирующие средства (иногда глюкокортикоиды), витамины и др.
Химиотерапию сочетают с другими способами лечения, направленными на восстановление физиологического состояния организма и повышение его сопротивляемости инфекции. К ним относятся определенный режим, рациональное питание, аэротерапия, закаливающие процедуры, санаторное лечение в различных климатических условиях, некоторые физиотерапевтические методы лечения (электрофорез, индуктотермия и пр. ). Сравнительно редко используют различные виды коллапсотерапии, в частности искусственный невмоторакс. При бесперспективности консервативной терапии существенную роль играют хирургические методы (главным образом резекция пораженных отделов легких и внутригрудных лимфатических узлов); операции проводят на фоне химиотерапии.
При кровохарканье или легочном кровотечении применяют аминокапроновую кислоту, викасол, переливания свежезамороженной плазмы, иногда прибегают к операции. Рациональное лечение позволяет у 90- 95% впервые выявленных больных прекратить бактериовыделение, у 80-90% — закрыть каверны в легких.
Профилактика включает социально-профилактические и санитарно-гигиенические мероприятия по оздоровлению условий жизни, труда и быта населения, физическую культуру и спорт. Предохранительные прививки вакциной БЦЖ проводят в СССР всем новорожденным, а также неинфицированным детям и подросткам 7,12 и 17 лет. Отрицательно реагирующих на туберкулин лиц до 30 лет ревакцинируют через каждые 7 лет. Химиопрофилактика показана в первую очередь детям, подросткам и взрослым, имеющим тесный контакт с больными, выделяющими МТ, а также детям и подросткам с резко выраженной реакцией Манту и другим лицам с повышенным риском заболевания. С этой целью обычно применяют изониазид (10 мг/кг 1 раз в сутки в течение 2-3 мес дважды в год на протяжении 1- 2 лет).
Для своевременного выявления больных туберкулезом детей применяют туберкулиновые пробы; улиц старше 12 лет- флюорографию, которую проводят не реже 1 раза в 1-2 года. Такому обследованию подлежат все жители городов и сельских местностей. В регулярных профилактических осмотрах особенно нуждаются лица, состоящие в контакте с бациллярными больными, работники лечебно-профилактических учреждений, детских домов и садов, учащиеся и работники школ, работники общественного транспорта, пищевой промышленности, бытового обслуживания, рабочий вредных производств и т. д. Не реже 1 раза в год обследуют излечившихся от туберкулеза, а также тех, у кого в легких обнаружены следы незаметно перенесенного в прошлом туберкулезного процесса
источник