1. Режим зависит от клинической формы туберкулеза и тяжести течения, развития осложнений, может быть постельным, полупостельным, палатным. Стационарное лечение больных осуществляется в специализированных противотуберкулезных больницах, диспансерах. При ВК+ больные находятся в боксах, полубоксах, м/с соблюдает соответствующий сан.-эпид. режим при работе в боксах. Дважды в день а палатах, боксах проводится влажная уборка с применением дез. средств, кварцеванием палат, боксов. Больные обеспечиваются индивидуальными карманными плевательницами, на одну треть заполненными 5% р-ром хлорамина, посуда дезинфицируется в 5% р-ре хлорамина на 1 час.
2. Диета: стол № 11, усиленное полноценное питание с повышенным количеством Б,Ж,У, витаминов, в диете должно быть не менее 100-110 г. белка, а при истощении, вялом течении болезни, распаде тканей, затухании обострения – 120-140 г. (высокое содержание белка необходимо для восполнения его повышенного распада, для восстановления тканей в очаге инфекции, усилении защитных сил организма. Пои лечении антибиотиками увеличивается потребность в витаминах, поэтому диету обогащают свежими овощами, фруктами, отваром шиповника. Необходимо достаточное поступление минеральных веществ: прежде всего Са, Р, железа. Прием пищи – 5 раз в день, надо максимально разнообразить питание, исключать частую повторяемость блюд в меню. Для утоления жажды при сильном потоотделении используют воду с лимоном, морсы, соки, отвары шиповника, столовые минеральные воды.
3. Подготовка к исследованиям:
3. биохимический анализ крови;
4. R-графия органов грудной кдетки, томография;
5. анализ мокроты на ВК, бактериологический, на чувствительность к антибиотикам.
5. Оказание неотложной доврачебной помощи:
— при кровохарканье, легочном кровотечении: — срочно вызвать врача, создать покой больному, приподнять головной конец кровати, запретить больному разговаривать, пить, есть, подать лоток для сплевывания мокроты, холод к грудной клетке, приготовить кровоостанавливающие препараты, противокашлевые, наркотические анальгетики (↓ активность ДЦ), эуфиллин — для разгрузки малого круга.
6.Уход за тяжелобольными: при высокой лихорадке, с выраженными симптомами интоксикации больной считается тяжелобольным.
7. Наблюдение за состоянием: м/с должна следить за температурой, АД, ЧД, пульсом, за общим состоянием, следить за приемом лекарств – больные принимают лекарства в присутствии медсестры!
8. М/с должна выполнять все назначения врача, владеть всеми видами инъекций, соблюдать сан.-эпид режим в отделении и при работе с больными.
9. Профилактика: в системе мер по предупреждению туберкулеза различают общие социально-профилактические, санитарно-гигиенические мероприятия – неспецифическая профилактика и специфическая. К неспецифической профилактике относятся:
— улучшение условий труда и быта;
— оздоровление очагов туберкулезной инфекции;
— проведение сан.-просвет. работы;
— санитарный и ветеринарный надзор;
— раннее выявление и излечение впервые заболевших туберкулезом.
Специфическая профилактика: в роддоме на 3-5 день всем здоровым детям (при оценке по шкале Апгар 8-9 баллов) на границе верхней средней трети левого плеча, после обработки 70% спиртом в/к вводят вакцину БЦЖ (ослабленная микобактерия бычьего типа).
Ревакцинация проводится с интервалом 7 лет (7, 14, ) под контролем пробы Манту.
Проба Манту: для определения инфицированности туберкулезом и выявления больных лиц с повышенной туберкулиновой чувствительностью, отбора лиц для вакцинации БЦЖ. Туберкулиндиагностика проводится в/к с 2 ТЕ (0,1 мл), ставят пробу на внутренней поверхности средней трети предплечья. Результаты оцениваются через 72 часа, измеряя миллиметровой линейкой. Если есть уколочная реакция (0-2 мм) реакция отрицательная, только гиперемия без инфильтрата или инфильтрат до 5 мм – сомнительная, инфильтрат 5 мм и более – положительная реакция, гиперергическая реакция – у взрослый более 21 мм, у детей – 17 мм. Проба Манту проводится нжегодно до 16 лет, с 16 лет ежегодное флюорографическое обследование.
Химиопрофилактика проводится в тубдиспансере после обследования, а затем в школе проводит школьная м/с (проводится детям и подросткам, которые находятся в контакте с больными туберкулезом; излеченным от туберкулеза для профилактики рецидива).
«Д» наблюдение: в тубдиспансере, в зависимости от клинической формы, осложнений, ВК- или ВК+, выделяют 7 групп наблюдения.
— в поликлинике у участковоготерапевта назодятся лица R (+), т.е. с рентгенологическими изменениями в легких нетуберкулезного характера – эти лица посещают фтизиатра 1 раз в год.
- мокрота: — кипячение в 2% р-ре соды 15 минут;
— заливают 5% р-ром хлорамина (1:2) на 12 часов;
— засыпают хлорной известью 200 г/л на 1 час.
После обеззараживания мокроту сливают в канализацию.
- плевательницы: — кипячение в 2% р-ре соды 15 минут (освобожд. От мокроты);
— в активированном р-ре хлорамина 1% — 1 час.
источник
Отек легких — это тяжелое патологическое состояние, связанное с массивным выходом транссудата не воспалительной природы из капилляров в интерстиций легких, затем в альвеолы. Процесс приводит к снижению функций альвеол и нарушению газообмена, развивается гипоксия. Газовый состав крови существенно изменяется, повышается концентрация углекислого газа. Наряду с гипоксией наступает тяжелое угнетение функций ЦНС. Превышение нормального (физиологичного) уровня интерстициальной жидкости ведет к возникновению отека.
В составе интерстиция есть: лимфатические сосуды, соединительнотканные элементы, межклеточная жидкость, кровеносные сосуды. Вся система покрыта висцеральной плеврой. Разветвленные полые трубочки и трубки – это комплекс, составляющий легкие. Весь комплекс погружен в интерстиций. Формируется интерстиций плазмой, выходящей из кровеносных сосудов. Затем плазма всасывается обратно в лимфатические сосуды, впадающие в полую вену. По такому механизму межклеточная жидкость доставляет кислород и необходимые питательные вещества к клеткам, удаляет продукты обмена.
Нарушение количества и оттока межклеточной жидкости приводит к отеку легких:
когда повышение гидростатического давления в кровеносных сосудах легких вызвало увеличение межклеточной жидкости, возникает гидростатический отек;
увеличение произошло по причине избыточной фильтрации плазмы (например: при активности медиаторов воспаления) возникает мембранный отек.
В зависимости от скорости перехода интерстициальной стадии отека в альвеолярную оценивается состояние больного. В случае хронических заболеваний отек развивается более плавно, чаще в ночное время. Такой отек хорошо купируется лекарственными препаратами. Отек, связанный с пороками митрального клапана, инфарктом миокарда, поражением легочной паренхимы нарастает быстро. Состояние быстро ухудшается. Отек в острой форме оставляет очень мало времени на реагирование.
Прогноз отека легких неблагоприятный. Зависит от причин, собственно вызвавших отек. Если отек некардиогенный – он хорошо поддается лечению. Кардиогенный отек сложно купировать. После продолжительного лечения после кардиогенного отека выживаемость в течение года составляет 50%. При молниеносной форме – спасти человека часто не удается.
При токсическом отеке – прогноз очень серьезный. Благоприятный прогноз при приеме больших доз диуретиков. Зависит от индивидуальной реакции организма.
Картина любого типа отека легких яркая. Поэтому диагностика проста. Для адекватной терапии нужно определить причины, вызвавшие отек. Симптоматика зависит от формы отека. Молниеносная форма характеризуется быстро нарастающим удушьем и остановкой дыхания. Острая форма имеет более выраженную симптоматику, в отличие от подострой и затяжной.
К основным симптомам отека легких относят:
цианоз (лицо и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок);
стеснение в груди, боль давящего характера;
при нарастающем кашле – пенистая розовая мокрота;
при ухудшении состояния мокрота выделяется из носа;
человек испуган, сознание может быть спутанным;
потливость, пот холодный и липкий;
учащение пульса до 200 ударов в минуту. Легко может перейти в брадикардию, угрожающую жизни;
падение или скачки артериального давления.
Сам по себе отек легких – это заболевание, которое не возникает самостоятельно. К отеку могут привести многие патологиии, иногда совсем не связанные с заболеваниями бронхолегочной и других систем.
К причинам отека легких относят:
Сепсис. Обычно является проникновением в кровоток экзогенных или эндогенных токсинов;
Передозировка некоторых (НПВС, цитостатики) лекарственных средств;
Радиационное поражение легких;
Передозировка наркотических веществ;
Инфаркт миокарда, порок сердца, ишемия, гипертония, любые заболевания сердца в стадии декомпенсации;
Застои в правом круге кровообращения, возникающие при бронхиальной астме, эмфиземе и других легочных заболеваний;
Резкое или хроническое снижение белка в крови. Гипоальбуминемия возникает при циррозе печени, нефротический синдром и другие патологии почек;
Инфузии в больших объемах без форсированного диуреза;
Отравление токсическими газами;
Шок при серьезных травмах;
Нахождение на большой высоте;
Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter
Выделяют два вида отека легких: кардиогенный и некардиогенный. Есть ещё и 3 группа отека легких (относится к некардиогенному) – токсический отек.
Кардиогенный отек всегда обусловлен острой левожелудочковой недостаточностью, обязательным застоем крови в легких. Инфаркт миокарда, пороки сердца, стенокардия, артериальная гипертензия, левожелудочковая недостаточность – основные причины кардиогенного отека. Для связи отека легких с хронической или острой сердечной недостаточностью измеряют капиллярное давление легких. В случае кардиогенного типа отека давление поднимается выше 30 мм рт. ст. Кардиогенный отек провоцирует транссудацию жидкости в интерстициальное пространство, далее в альвеолы. Приступы интерстициального отека наблюдаются ночью (пароксизмальная одышка). Больному не хватает воздуха. Аускультация определяет жесткое дыхание. Дыхание увеличено на выдохе. Удушье — главный признак альвеолярного отека.
Для кардиогенного отека характерны следующие симптомы:
инспираторная одышка. Для больного характерно сидячее положение, в положении лежа одышка усиливается;
гипергидратация тканей (отечность);
сухие свистящие, переходящие во влажные булькающие хрипы;
отделение розовой пенистой мокроты;
нестабильное артериальное давление. Его трудно снизить до нормы. Снижение ниже нормы может привести к брадикардии и летальному исходу;
сильный болевой синдром за грудиной или в области груди;
На электрокардиограмме читается гипертрофия левого предсердия и желудочка, иногда блокада левой ножки пучка Гиса.
нарушение систолы левого желудочка;
Ведущая причина возникновения кардиогенного отека – дисфункция левого желудочка.
Кардиогенный отек следует дифференцировать от некардиогенного отека. При некардиогенном виде отека изменения в кардиограмме менее выражены. Кардиогенный отек протекает более быстро. Времени на неотложную помощь отводится меньше, чем при другом виде отека. Летальный исход чаще именно при кардиогенном отеке.
Токсический отек имеет определенные специфические, способствующие дифференциации особенности. Здесь присутствует период, когда самого отека ещё нет, есть только рефлекторные реакции организма на раздражение. Ожог тканей легких, ожог дыхательных путей вызывают рефлекторный спазм. Это комбинация симптомов поражения дыхательных органов и резорбтивного воздействия токсических веществ (ядов). Токсический отек может развиваться независимо от дозы лекарств, вызвавших его.
Лекарственные средства, способные вызвать отек легкого:
нестероидные противовоспалительные средства.
Факторами риска к возникновению токсического отека являются пожилой возраст, длительное курение.
Имеет 2 формы развитую и абортивную. Существует так называемый «немой» отек. Его можно обнаружить при рентгенологическом исследовании легких. Определенная клиническая картина у такого отека практически отсутствует.
Характеризуется периодичностью. Имеет 4 периода:
Рефлекторные расстройства. Характеризуется симптомами раздражения слизистых оболочек: слезотечением, кашлем, одышкой. Период опасен остановкой дыхания и сердечной деятельности;
Скрытый период стихания раздражений. Может длиться 4-24 часа. Характеризуется клиническим благополучием. Тщательное обследование может показать признаки надвигающегося отека: брадикардия, эмфизема легких;
Непосредственно отек легких. Течение иногда медленное, достигает 24 часов. Чаще всего симптоматика нарастает за 4-6 часов. В этом периоде повышается температура, в формуле крови есть нейтрофильный лейкоцитоз, есть опасность коллапса. У развитой формы токсического отека есть четвертый период завершенного отека. Завершенный период имеет «синюю гипоксемию». Цианоз кожи и слизистых. Завершенный период повышает частоту дыхания до 50-60 раз в минуту. Клокочущее дыхание слышно на расстоянии, мокрота с примесью крови. Увеличивается свертываемость крови. Развивается газовый ацидоз. «Серая» гипоксемия характеризуется более тяжелым течением. Присоединяются сосудистые осложнения. Кожа приобретает бледный сероватый оттенок. Конечности холодеют. Нитевидный пульс и падение до критических значений артериального давления. Такому состоянию способствует физическая нагрузка или неправильная транспортировка больного;
Осложнения. При выходе из периода непосредственного отека легких есть риск развития вторичного отека. Это связано с левожелудочковой недостаточностью. Пневмония, пневмосклероз, эмфизема – частые осложнения, вызванного лекарственными препаратами, токсического отека. В конце 3-ей недели может произойти «вторичный» отек на фоне острой сердечной недостаточности. Редко наступает обострение латентного туберкулеза и других хронических заболеваний. Депрессия, сонливость, астения.
При быстрой и эффективной терапии наступает период обратного развития отека. Он не относится к основным периодам токсического отека. Здесь все зависит только от качества оказываемой помощи. Уменьшается кашель и одышка, снижается цианоз, исчезают хрипы в легких. На рентгене заметно исчезновение крупных, потом мелких очагов. Картина периферической крови нормализуется. Срок выздоровления после токсического отека может составлять несколько недель.
В редких случаях токсический отек может быть вызван приемом токолитиков. Катализатором отека могут послужить: большие объемы вводимой внутривенно жидкости, недавнее лечение глюкокортикоидами, многоплодная беременность, анемия, нестабильная гемодинамика у женщины.
Клинические проявления болезни:
Ключевым симптомом является дыхательная недостаточность;
Артериальная гипотония в сочетании с тахикардией.
От кардиогенного отека отек токсический отличается затяжным течением и содержанием небольшого количества белка в жидкости. Размеры сердца не изменяются (изменяются редко). Венозное давление часто находится в пределах нормы.
Диагностика токсического отека не вызывает затруднений. Исключение – бронхорея при отравлении ФОС.
Происходит из-за повышенной проницаемости сосудов и высокой фильтрации жидкости сквозь стенку легочных капилляров. При большом количестве жидкости работа сосудов ухудшается. Жидкость начинает заполнять альвеолы и нарушается газообмен.
Причины некардиогенного отека:
массивная почечная недостаточность, гиперальбуминемия;
пневмоторакс может вызывать односторонний некардиогенный отек легкого;
тяжелый приступ бронхиальной астмы;
воспалительные заболевания легких;
аспирация желудочного содержимого;
шок, особенно при сепсисе, аспирации и панкреонекрозе;
вдыхание токсических веществ;
большие переливания растворов препаратов;
у пожилых больных, длительно принимающих препараты ацетилсалициловой кислоты;
Для четкого разграничения отеков следует провести следующие мероприятия:
применить методы прямого измерения центральной гемодинамики;
провести оценку зоны поражения при ишемии миокарда (ферментные анализы, ЭКГ).
Для дифференциации некардиогенного отека главным показателем будет измерение давления заклинивания. Нормальные показатели сердечного выброса, положительные результаты давления заклинивания говорят о некардиогенной природе отека.
Когда отек купирован – лечение заканчивать рано. После крайне тяжелого состояния отека легких нередко возникают серьезные осложнения:
присоединение вторичной инфекции. Чаще всего развивается пневмония. На фоне сниженного иммунитета даже бронхит может повлечь за собой неблагоприятные осложнения. Пневмония на фоне отека легких сложно поддается лечению;
гипоксия, характерная для отека легких, поражает жизненно важные органы. Самые серьезные последствия могут поражать мозг и сердечно-сосудистую систему – последствия отека могут оказаться необратимыми. Нарушение мозгового кровообращения, кардиосклероз, сердечная недостаточность без мощной фармакологической поддержки приводят к летальному исходу;
ишемическое поражение многих органов и систем организма;
пневмофиброз, сегментарные ателектазы.
Требуется каждому больному с признаками отека легких. Основные моменты неотложной помощи:
больному нужно придать полусидячее положение;
аспирация (удаление) пены из верхних дыхательных путей. Аспирацию выполняют путем ингаляции кислорода через 33% этанол;
срочная ингаляция кислорода (оксигенотерапия);
устранение болевого острого синдрома при помощи нейролептиков;
восстановление сердечного ритма;
коррекция электролитного баланса;
нормализация кислотно-щелочного баланса;
нормализация гидростатического давления в малом круге кровообращения. Применяются наркотические анальгетики «Омнопон», «Промедол». Они угнетают дыхательный центр, снимают тахикардию, уменьшают приток венозной крови, снижают артериальное давление, уменьшают тревогу и страх смерти;
сосудорасширяющие средства (аэрозоль «Нитроминт»). Средства понижают сосудистый тонус, внутригрудной объем крови. Препараты нитроглицерина облегчают отток крови от легких, действуя на периферическое сопротивление сосудов;
наложение венозных турникетов на нижние конечности. Процедура необходима для уменьшения ЦОК – старый эффективный метод. Сейчас для обезвоживания паренхимы легких используют 40 мг лазикса внутривенно. Действие фуросемида (лазикса) развивается в течение нескольких минут, продолжается до 3-х часов. Препарат способен за короткий промежуток времени вывести 2 л мочи. Уменьшенный объем плазмы с повышенным коллоидно-осмотическим давлением, способствуют переходу отечной жидкости в кровеносное русло. Фильтрационное давление уменьшается. При низком артериальном давлении применять диуретики можно только после его нормализации;
назначение диуретиков для дегидратации легких («Лазикс» 80 мг внутривенно);
назначение сердечных гликозидов для повышения сократимости миокарда;
К таким осложнениям относят:
развитие молниеносной формы отека;
интенсивная выработка пены может спровоцировать обструкцию дыхательных путей;
ангиозная боль. Такая боль характеризуется невыносимым болевым синдромом, у больного может наступить болевой шок, ухудшающий прогноз;
невозможность стабилизации АД. Часто отек легких протекает на фоне низкого и высокого артериального давления, которое может чередоваться в пределах большой амплитуды. Такую нагрузку сосуды не смогут выдерживать долго и состояние больного ухудшается;
нарастание отека легких на фоне высокого артериального давления.
Сводится к одному – снять отек следует как можно скорее. Затем после интенсивной терапии самого отека легких назначаются средства для лечения заболевания, спровоцировавшего отек.
Итак, средства для снятия отека и последующая терапия:
Морфина гидрохлорид. Жизненно необходимый препарат для лечения кардиогенного типа и других отеков в случае гипервентиляции. Введение морфина гидрохлорида требует готовности к переводу больного на управляемое дыхание;
Препараты нитратов в инфузионной форме (глицерина тринитрат, изосорбита динитрат) применяют при любом отеке, исключая отек с гиповолемией при тромбоэмболии легочной артерии;
Введение петлевых диуретиков («Фуросемид», «Торасемид») в первые минуты отека спасает жизнь многим пациентам;
В случае кардиогенного отека легких в результате инфаркта миокарда обязательно введение тканевого активатора плазминогена;
При мерцательной аритмии назначают «Амиодарон». Только при низкой эффективности электроимпульсной терапии. Часто на фоне даже небольшого снижения ритма состояние больного может значительно ухудшиться. При назначении амиодарона иногда требуется инфузия добутамина для учащения ритма;
Кортикостероиды применяют только при некардиогенном отеке. Чаще всего используется дексаметазон. Он активно всасывается в системный кровоток и отрицательно влияет на иммунитет. Современная медицина сейчас рекомендует применять метилпреднизолон. Период выведения его значительно меньше, меньше выражены побочные эффекты, активность выше, чем у дексаметазона;
Для инотропной поддержки ритма при передозировке b-адреноблокаторов используется дофамин;
Сердечные гликозиды (дигоксин) необходимы при постоянной мерцательной аритмии;
«Кетамин», тиопентал натрия необходимы для кратковременного наркоза, для снятия болевого синдрома;
«Диазепам» с кетамином используют для премедикации;
При героиновом отеке легких или ятрогенных осложнениях назначают миорелаксанты (налоксон);
В условиях высокогорного отека легких нужен «Нифедипин», он быстро снижает артериальное давление;
На стационарном этапе лечения назначают ударные дозы антибиотиков, для исключения присоединения инфекции. На первом месте стоят препараты из группы фторхинолонов: «Таваник», «Цифран», левофлоксацин;
Для облегчения вывода скопившейся жидкости прописываются большие дозы амброксола;
Обязательно назначение сурфактанта. Он снижает натяжение в альвеоле, обладает защитным действием. Сурфактант улучшает усвоение кислорода легкими, уменьшает гипоксию;
Седативные средства при отеке легких. В лечении больных, перенесших отек легких, ведущую роль играет нормализация эмоционального фона. Часто сам по себе сильный стресс может спровоцировать отек. Пусковой механизм стресса часто вызывает и панкреонекроз и инфаркт миокарда. Седативные препараты способны в комплексе с другими средствами нормализовать содержание катехоламинов. За счет этого – уменьшается спазм периферических сосудов, значительно снижается приток крови, снимается нагрузка с сердца. Нормальная работа сердца позволяет улучшить отток крови из малого круга. Успокаивающее действие седативных средств способно снять вегето-сосудистые проявления отека. С помощью седативных средств можно уменьшить фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану. Средства способные воздействовать на эмоциональный фон способны снизить артериальное давление, тахикардию, уменьшают одышку, вегето-сосудистые проявления, снижают интенсивность процессов обмена – это облегчает течение гипоксии. Не считая раствора морфина – первой, самой действенной помощи при отеке легких, назначается 4 мл раствора дроперидола 0,25% или реланиума 0, 5% — 2 мл. В отличие от морфина эти препараты применяют при всех типах отека легких;
Ганглиоблокаторы: «Арфонад», пентамин, бензогексоний. Позволяют быстро купировать отек легких при высоком артериальном давлении (от 180 мм рт.ст.). Улучшение наступает быстро. Через 20 минут после первого введения препаратов уменьшается одышка, хрипы, дыхание становится более спокойным. С помощью этих препаратов отек легкого можно купировать полностью.
Сам алгоритм лечения можно разделить на 7 этапов:
сердечные гликозиды при кардиогенном отеке и глюкокортикоиды при некардиогенном;
после купирования отека – госпитализация для лечения основного заболевания.
Для купирования 80% случаев отека легких достаточно морфина гидрохлорида, фуросемида и нитроглицерина.
Затем начинают терапию основного заболевания:
в случае цирроза печени, гиперальбуминемии назначают курс гепатопротекторов: «Гептрал», с препаратами тиоктовой кислоты: «Тиоктацид», «Берлитион»;
если отек спровоцирован панкреонекрозом, назначают препараты, угнетающие работу поджелудочной железы «Сандостатин», затем стимулирующие заживление некроза «Тималин», «Иммунофан» наряду с мощной ферментной терапией – «Креон»;
комплексная терапия инфаркта миокарда. B-адреноблокаторы «Конкор», «Метопролол». И блокаторы ангиотензинпревращающего фермента «Эналаприл», антиагреганты «Тромбо Асс»;
при бронхолегочных заболеваниях нужен курс антибиотиков. Предпочтение отдается макролидам и фторхинолонам, пенициллины на данный момент неэффективны. Назначение препаратов амброксола: «Лазолван», «Амбробене» – они обладают не только отхаркивающим действием, но и имеют противовоспалительные свойства. Обязательно назначение иммуномодуляторов. Состояние легких после отека нестабильное. Вторичная инфекция может привести к смерти;
в случае токсического отека назначается дезинтоксикационная терапия. Восполнение потерянной после диуретиков жидкости, восстановление электролитного баланса – это основное действие солевых смесей. Препараты, направленные на снятие симптомов интоксикации: «Регидрон», «Энтеросгель», «Энтеродез». При выраженной интоксикации применяют противорвотные средства;
при тяжелом приступе астмы назначают глюкокортикостероиды, муколитики, отхаркивающие средства, бронхолитики;
в случае токсического шока назначают антигистаминные средства: «Цетрин», «Кларитин», в комбинации с кортикостероидами;
отек легких любой этиологии требует назначения мощных антибиотиков и эффективной противовирусной (иммуномодулирующей) терапии. Новейшие назначения фторхинолоны плюс «Амиксин», «Циклоферон», «Полиоксидоний». Часто требуется назначение противогрибковых средств, так как антибиотики способствуют их росту. «Тербинафин», «Флуконазол» помогут предотвратить суперинфекцию;
для улучшения качества жизни назначают энзимы: «Вобэнзим» и иммуномодуляторы: «Полиоксидоний», «Циклоферон».
Прогноз после перенесенного отека легких редко благоприятный. Для выживаемости в течение года необходимо находиться под наблюдением. Эффективная терапия основного заболевания, вызвавшего отек легкого, значительно улучшает качество жизни пациента и прогноз.
Терапия отека легких в первую очередь сводится собственно к снятию самого отека. Терапия в стационаре направлена на лечение заболевания, спровоцировавшего отек.
Автор статьи: Вафаева Юлия Валерьевна, врач-нефролог
Отек легких очень опасный синдром, так как большинство случаев заканчиваются кончиной. Причины отека легких будут рассмотрены ниже, а сейчас выделим факторы способствующие развитию данного заболевания.
Факторы,провоцирующие отек следующие:
Остановимся на этих причинах более детально. В большинстве своем человек ведет сидячий образ жизни, неправильно питается, что ведет к избыточному весу, нарушению обмена веществ.
У большинства людей имеются вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, прием наркотиков) что неминуемо приводит его к заболеваниям сердечно сосудистой системы.
Самая распространённая причина нарушения кровообращения: закупорка коронарных сосудов холестериновыми бляшками. Холестериновые бляшки в свою очередь могут быть следствием ожирения, курения и других негативных факторов.
Что же касается следующего пункта, то здесь человек, зная о своих проблемах со здоровьем, закрывает глаза на симптомы, умышленно не обращаясь к врачу, порой не задумываясь о том, что это ведет его, к сожалению, к мгновенной смерти.
Отек легких — это синдром,характеризующийся патологическим наличием большого объема жидкости в интерстиции, легочных альвеолах, сопровождающийся одышкой, удушьем и посинению кожных покровов.
Существуют несколько разновидностей отека легких: гидростатический и мембранный.
Гидростатический отек характерен увеличением интерстициальной жидкости вследствие повышенного давления в кровеносных сосудах легких.
Повышение же проницаемости капилляров легких характерно для мембранного отека.
О каких болезнях и нарушениях свидетельствует симптом?
Можно выделить следующие причины данного синдрома:
- Аномалии сердечно-сосудистой системы нарушающие левые отделы сердца, которые отвечают за малый круг кровообращения (легочный).
При ярко выраженных патологиях и не предоставлением должной профессиональной помощи, в легочном кругу кровообращения возрастает давление, что увеличивает риск появления этого синдрома;
Острая закупорка тромбом кровеносного сосуда легочной артерии или ее ветвей. Больные, которые страдают варикозным расширением вен, гипертонией, склонны к образованию тромбов.
При определённых негативных условиях для пациента происходит образование тромба или же отрыв уже имеющегося.
По кровеносным сосудам тромб может попасть в лёгочную артерию и ее ветви, в случае если диаметр сосуда совпадает с диаметром тромба, то происходит закупорка, которая ведет к увеличению давления в легочной артерии с последующим повышением давления в капиллярах.
Присутствие в теле человека эндогенных и экзогенных токсинов, а также болезни, в процессе которых выделяются токсины, обладающие способностью причинить вред целостности альвеоло-капиллярной оболочки.
Сюда входит передозировка определенными лекарствами, в частности Фентанил, Апрессин. Эндотоксины, выделяемые бактериями при сепсисе, имеют токсическое воздействие.
Также причиной может быть поражение легких радиацией, острая форма заболевания легких, употребление таких наркотических веществ как кокаин посредством вдыхания. Деструктивные процессы альвеоло-капиллярной оболочки приводят к большей проницаемости, вследствие чего жидкость попадает во внесосудистое пространство и наконец, к отеку легких;
Синдром развивается из-за следующего:
Увеличивается гидростатическое давление. Когда повышается давление в капиллярах, которые принимают участие в формировании легочного круга кровообращения, то ухудшается проницаемость стенки капилляра, что приводит к выводу жидкости в интерстициальную ткань легкого, дренировать которую лимфатическая система не в состоянии.
Таким образом, легочные альвеолы пропитываются жидкостью.
В таком состоянии они не могут принимать участие в газообмене, впоследствии чего мы наблюдаем удушье, а затем посинение кожных покровов (из-за переизбытка углекислого газа) а также гипоксию;
Чтобы точно выявить данный синдром необходимо помнить, как выглядят симптомы отека легких.
По скорости течения их разделяют на:
Непосредственно перед началом синдрома появляются признаки, такие как:
Сначала у больного появится чувство сдавливания, боли в области грудной клетки, после участится дыхание, появится одышка.
Больному будет тяжело вдохнуть и выдохнуть, появится нехватка воздуха.
У него учащается сердцебиение, появляется липкий холодный пот. Цвет кожных покровов становится синюшным.
В начале приступа появляется сухой кашель, который впоследствии переходит во влажные хрипы с выделением пенистой мокроты розового оттенка, также мокрота может выходить и через нос в более тяжелом случае.
Важным и характерным для отека легких симптомом является клокочущее дыхание. В таких моментах больной испытывает страх, туманность в голове. Чем дольше длится синдром, тем слабее АД, пульс становится нитевидным.
Если все эти симптомы протекают молниеносно (несколько минут), больного спасти почти не представляется возможным. Подострой и затяжной формам характерно постепенное, разменное нарастание симптомов.
Пожилые люди подвержены отеку легких вследствие длительного употребления больших доз ацетилсалициловой кислоты, а также их малоподвижному образу жизни из-за чего возникают застои в легочном кругу кровообращения.
Из-за токсического воздействия салицилатов возможно появления отека легких. Такая разновидность не кардиогенного легочного отека свойственна людям преклонного возраста с хронической интоксикацией салицилатами.
Нарушение целостности легочных структур связанное с интоксикацией данного лекарства может сопровождаться увеличением пропускной способностью сосудов, что приводит к обильному накоплению жидкости в интерстиции.
- Диагностировать отек легких можно путем симптомов и клинической картины, а также сборе анамнеза, если больной находится в трезвом уме. Подтвердить диагноз можно путем перкуссии грудной клетки, аускультации (влажные хрипы), измерением пульса (нитевидный) а также АД (как правило, повышается), лабораторными и инструментальными методами диагностики:
- БАК анализы. Используют для выявления причин послуживших развитию синдрома (гипопротеинемия, инфаркт миокарда);
- Если причиной возникновения данного синдрома была тромбоэмболия легочной артерии, то изменяется коагулограмма;
- Проводится исследование концентрации газов в крови;
- Проводится рентген грудной клетки для того, чтобы подтвердить присутствие жидкости в паренхиматозной ткани легких;
- Электрокардиография позволяет выявить патологии сердца, которые стали причиной появления легочного отека. На нем могут быть зарегистрированы признаки инфаркта миокарда либо ишемии, утолщение стенок камер сердца и другие;
- Эхокардиография проводится, если на ЭКГ были найдены аномалии, для их точной дифференцировки;
- Проводится катетеризация легочной артерии.
Для того, чтобы отличить легочный отек от бронхиальной астмы нужно помнить следующие пункты:
- Собрать анамнез. В большинстве своем он (анамнез) – сердечный, аллергический – у бронхиальной астмы;
- Определить вид одышки. Инспираторный – характерен для отека легких, либо экспираторный – характерен для бронхиальной астмы;
- Дыхание, клокочущее у больных с отеком, а свистящее характерно для больных бронхиальной астмой;
- Пенистая розоватая мокрота характерна для отека легких, вязкая – для бронхиальной астмы;
- Во время перкуссии слышны звуки с коробочным оттенком (отек легких), коробочные звуки – бронхиальная астма.
- В процессе аускультации слышны влажные хрипы. Свистящие звуки характерны для бронхиальной астмы;
- На ЭКГ перегружены левые отделы. Правые – бронхиальная астма.
Немедленная доврачебная помощь больному состоит в следующем: придать больному вертикальное положение, сидячее либо полу сидячее, предоставить доступ к свежему воздуху, если на нем надета одежда стесняющая грудь, то ее необходимо расстегнуть, дать таблетку нитроглицерина под язык и вызвать скорую.
При этом, если у него наблюдается страх, приступ паники, стараться успокоит его. Лечение больного в интенсивной терапии обязательно происходит под строжайшим наблюдением дыхания и гемодинамики.
Ввод большинства препаратов осуществляется путем катетеризации подключичной вены. Как правило, больному показана ингаляция 100% кислородом через 96% спиртовой раствор, наркотические анальгетики, и мочегонные препараты.
Вне зависимости,какие причины и условия повлекли отек легких, прогноз, как правило, не утешительный: если наблюдается острый альвеолярный отек легких, то смертность достигает пятидесяти процентов.
Но даже если синдром удалось успешно купировать, все равно есть вероятность ишемического поражения внутренних органов, пневмосклероза, застойной пневмонии. Если причина вызвавшая отек не найдена и не устранена, возрастает риск его повторения.
Профилактика синдрома нацелена в первую очередь на своевременное нахождение и лечение первопричины. Для этого нужно регулярно проходит медицинские осмотры.
В свою очередь вы себе можете помочь тем, что будете заниматься физкультурой, правильно питаться (не переедать, употреблять достаточное количество белков и витаминов), отказаться от употребления наркотических средств (сигарет, алкоголя и др.) избегать эмоциональных потрясений.
Отек легких – это осложнение разных заболеваний, которое представляет собой избыточное пропотевание транссудата в интерстициальную ткань, а затем в легочные альвеолы. Термин отек легких используется в качестве объединения комплекса клинических симптомов, возникающих вследствие накопления жидкости в легочной паренхиме.
По этиопатогенетическому принципу выделяют две формы отека легких: гидростатическая (возникает как осложнение заболеваний сопровождающихся повышением гидростатического давления в просвете сосудов) и мембранозная (возникает при повреждающем действии токсинов различного происхождения на капиллярно-альвеолярную мембрану).
Частота встречаемости гидростатического отека легких значительно больше в связи с тем, что патология сердечно-сосудистой системы превалирует в общей заболеваемости населения. Группой риска по данной патологии являются лица старше 40 лет, но отек легких может встречаться и у детей с врожденными пороками сердца, сопровождающимися левожелудочковой недостаточностью.
Легкие являются органом, обеспечивающим все клетки и ткани человеческого организма кислородом. При отеке легких возникает тотальная гипоксия, которая сопровождается накоплением в тканях углекислоты.
Отек легких не является самостоятельной нозологической формой, а представляет собой осложнение ряда заболеваний.
Среди основных причин отека легких следует рассматривать:
— острый интоксикационный синдром, вследствие попадания в организм токсинов инфекционного и не инфекционного происхождения (септическое состояние, бактериальная крупноочаговая пневмония, избыточное накопление лекарственных средств, отравление наркотическими веществами ядами). Токсины оказывают повреждающее действие на альвеолокапиллярные мембраны и способствуют выходу транссудата с легочной интерстиций;
— острая левожелудочковая недостаточность, которая является следствием различных патологий сердечно-сосудистой системы (острый инфаркт миокарда, митральные пороки сердца, стойкая артериальная гипертензия, нестабильная стенокардия, тяжелые формы аритмии, кардиомиопатии, кардиосклероз);
— хронические заболевания легких (ХОЗЛ, эмфизема, бронхиальная астма, крупноочаговая пневмония, злокачественные новообразования в легких);
— отек легких в результате быстрого подъема на большое расстояние (более 3 км);
— односторонний отек легкого в результате быстрой эвакуации жидкости или воздуха из полости плевры (при пневмотораксе и экссудативном плеврите);
— заболевания, сопровождающиеся снижением онкотического давления крови в результате понижения белка (нефротический синдром, цирроз печени, хронический геморрагический синдром);
— бесконтрольное избыточное вливание жидкостных лекарственных средств методом внутривенной инфузии в сочетании с нарушением выделительной функции почек;
— травматическое повреждение грудной клетки, сопровождающееся пневмотораксом;
— тяжелые черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся судорожной активностью;
— возникновение отека легких при заболеваниях, протекающих с повышением внутричерепного давления (острое нарушение мозгового кровообращения, опухолевое поражение головного мозга)
— длительная искусственная вентиляция легких с высокой концентрацией кислорода;
— аспирационный синдром при утоплении, попадании инородного тела или рвотных масс в дыхательные пути.
В зависимости от первопричины возникновения отека легких существует классификация, которая выделяет кардиогенную и некардиогенную (нейрогенная, нефрогенная, аллергическая, токсическая) форму отека.
Патогенетические механизмы любой формы отека легких состоят из нескольких стадий. Дебютом отека легких является интерстициальная стадия, во время которой происходит накопление транссудата в легочном интерстиции. На этой стадии возникают симптомы сердечной астмы. Затем происходит перемещение жидкости, содержащей высокий процент белка, к альвеолам и взбивание ее с воздухом, в результате чего образуется вязкая пена. Из-за своей густой консистенции пена обтурирует дыхательные пути и возникает острая дыхательная недостаточность, которая становится причиной накопления углекислоты в тканях (гиперкапния), декомпенсированного ацидоза и гипоксии. Все вышеперечисленные метаболические нарушения могут вызвать необратимые процессы в жизненно важных органах и заканчиваться летальным исходом.
Существует три патоморфологических механизма возникновения отека легких:
1. Резкое увеличение гидростатического давления.
2. Снижение онкотического давления крови.
3. Повреждение белковой структуры мембраны, расположенной между альвеолой и капилляром и повышение альвеолярной проницаемости.
При любой форме отека легких происходит нарушение альвеолокапиллярной стенки, возникающее в результате повреждения белково-полисахаридного комплекса мембраны. При отеке легких, возникающем в результате анафилактического шока, тяжелой интоксикации инфекционной природы, вдыхании паров токсических веществ и тяжелой почечной недостаточности, данный патогенетический механизм является ведущим в развитии проявлений отека легких.
В результате сочетания повышенного гидростатического давления со сниженным онкотическим давлением создаются условия для повышения фильтрационного давления в просвете легочных капилляров. Причиной такого состояния чаще всего становится бесконтрольная внутривенная инфузия гипоосмотических растворов без учета суточного диуреза. Кроме того при тяжелой почечной и печеночной недостаточности возникает дефицит белка в крови, что способствует снижению онкотического давления.
Среди патогенетических причин возникновения острого кардиогенного отека легких на первый план выходит резкое повышение гидростатического давления в легочном кровотоке, усугубляющееся тем, что отток крови в левые отделы сердца затруднен (инфаркт миокарда, митральный стеноз).
Клинические проявления отека легких зависят от стадии заболевания и от быстроты перехода от интерстициальной формы к альвеолярной. По срокам давности выделяют: острый отек легких (симптомы альвеолярного отека развиваются максимум за 4 часа), затяжной (симптомы отека нарастают постепенно и достигают максимума спустя несколько суток) и молниеносный, который практически в 100% случаев заканчивается летальным исходом, вследствие крайне тяжелого состояния больного.
Причиной острого отека легких являются трансмуральный инфаркт миокарда и митральный стеноз стадии декомпенсации. Подострый вариант развития отека легких наблюдается при почечной недостаточности, инфекционном поражении легочной паренхимы. Затяжная форма отека характерна для хронических воспалительных заболеваний с локализацией в легочной ткани.
Молниеносный вариант наблюдается при кардиогенном отеке легких, который сопровождается распространенной сердечной патологией (обширный инфаркт миокарда, анафилактический шок). При подострой форме первым симптомом отека легких является одышка при физической активности, которая постепенно нарастает и трансформируется в удушье.
В практической деятельности врачи скорой медицинской помощи используют клиническую классификацию отека легких, при которой выделяется 4 стадии: стадия диспноэ (массовые сухие хрипы на всем протяжении легочных полей и отсутствие влажных хрипов), ортопноэтическая стадия (превалирование влажных хрипов над сухими), стадия выраженного ортопноэ (влажные хрипы выслушиваются на расстоянии без применения фонендоскопа), манифестирующая стадия (клокочущее дыхание, выраженный цианоз кожных покровов, обильное выделение пенистой мокроты).
Особенностью интерстициального отека легких является его возникновение в ночное время на фоне полного благополучия. Провоцирующим фактором может выступить избыточная физическая активность или психоэмоциональное перенапряжение. Предвестником развития отека является покашливание в ночное время.
Симптомы интерстициальной фазы отека легких: одышка при минимальной физической активности и в покое, уменьшающаяся в сидячем положении больного, резкая нехватка воздуха и невозможность сделать глубокий вдох, головокружение и общее недомогание.
При первичном визуальном осмотре пациента обращает на себя внимание резкая бледность и повышенная влажность кожных покровов, сочетающаяся с цианозом носогубного треугольника и поверхности языка, экзофтальм. Перкуссия легких позволяет выявить симптомы острой эмфиземы в виде коробочного звука.
Аускультативные изменения в легких – бронхиальный тип дыхания с массой сухих жужжащих хрипов на всем протяжении легочных полей с обеих сторон. Со стороны сердечно-сосудистых изменений отмечается учащенное сердцебиение, I тон ослаблен во всех аускультативных точках, в проекции легочного ствола отмечается акцент II тона. При рентгенологическом исследовании визуализируется бесструктурность и расширение корней легких, нечеткость легочного рисунка, равномерное симметричное снижение пневмотизации и наличие линий Керли в базально-латеральных сегментах легких.
Симптомы альвеолярной фазы отека легких нарастают очень интенсивно и внезапно, поэтому тяжело переносятся больными. У пациента резко нарастает одышка вплоть до удушья, частота дыхательных движений увеличивается до 40 в минуту, появляется шумное стридорозное дыхание и кашель с обильным выделением пенистой мокроты с примесью крови (за короткий промежуток времени у больного отмечается выделение до 2 литров пенистой мокроты). В отличие от интерстициального отека, когда больные выбирают вынужденное положение и стараются даже не шевелиться, в фазе альвеолярного отека больной крайне возбужден. При внешнем осмотре отмечается диффузный цианоз и гипергидроз кожных покровов лица и туловища, снижение артериального давления и учащение пульса малого наполнения, набухание вен в области шеи. Аускультативные изменения – масса разнокалиберных влажных хрипов на всем протяжении легочных полей, тахикардия и тахипноэ, тоны сердца не прослушиваются вследствие шумного дыхания. Рентгенологическая скиалогия: гомогенное двустороннее обширное затемнение в прикорневой области с нечеткими неровными контурами и инфильтративные изменения в легких различной протяженности и формы.
В остром периоде отмечается учащение пульса до 160 ударов в минуту и повышение артериального давления, а при затяжном течении и нарастании гипоксии наблюдается ослабление пульса, снижение артериального давления и учащение дыхательных движений, несмотря на то, что дыхание становится поверхностным.
Отек легких может иметь волнообразное течение, когда после купирования приступа наступает рецидив клинических проявлений, поэтому все больные нуждаются в квалифицированном медицинском уходе в условиях стационара.
Токсический отек легких сопровождается молниеносным течением и в большинстве случаев летальным исходом. Признаки отека нарастают в течение нескольких минут, а острая дыхательная недостаточность заканчивается полной остановкой дыхания при отравлениях окислами азота. И в то же время токсический отек легких, обусловленный уремией, может иметь незначительную клиническую симптоматику и яркую рентгенологическую картину.
Клинические проявления отека легких могут встречаться при других заболеваниях, поэтому необходимо проводить тщательную дифференциальную диагностику с такими патологиями, как: тромбоэмболия легочной артерии, астматический статус при бронхиальной астме, острый коронарный синдром. В некоторых случаях имеет место сочетание отека легких с вышеперечисленными заболеваниями.
Патогенетический механизм возникновения отека легких у лежачего больного обусловлен тем, что в горизонтальном положении объем вдыхаемого воздуха значительно меньше, чем при дыхании в вертикальной позиции. В результате уменьшения активности дыхательных движений уменьшается объем легких, снижается кровоток, и возникают застойные изменения в легочном интерстиции. Создаются условия для накопления мокроты, содержащей воспалительный компонент. Отхождение мокроты затруднено, в связи с чем застойные изменения в легких усиливаются.
На фоне всех вышеперечисленных патогенетических изменений возникает застойная пневмония, осложнением которой является отек легких при отсутствии адекватной терапии.
Особенностью отека легких у лежачих больных является постепенное появление и нарастание клинических симптомов. Первоочередной жалобой таких пациентов является немотивированное учащение дыхания и нарастающая одышка, которую больные описывают как чувство нехватки воздуха. Из-за постепенного нарастания гипоксии возникает кислородное голодание головного мозга, которое проявляется в виде сонливости, головокружения, слабости. Несмотря на скудность клинических проявлений, при объективном исследовании отмечаются нарушения в виде наличия влажных крупнопузырчатых хрипов на всем протяжении легочных полей с максимумом в нижних отделах, а также притуплении легочного звука при перкуссии.
С целью профилактики возникновения отека легких всем лежачим пациентам рекомендовано выполнять дважды в день дыхательную гимнастику – выдувание воздуха через трубочку в емкость с водой, надувание воздушных шариков.
Во избежание застоя в малом круге кровообращения всем лежачим больным показано положение в постели с приподнятым головным концом, поэтому большинство стационарных палат оборудованы специальными функциональными кушетками.
У лежачих больных возможно накопление жидкости не только в легочной ткани, как свидетельство отека легких, но и в плевральных полостях (гидроторакс, экссудативный плеврит). В данной ситуации показано применение лечебной пункции, после которой большинство пациентов отмечают значительное улучшение состояния.
Купирование отека легких должно происходить на догоспитальном этапе, а госпитализацию в реанимационное отделение необходимо производить после стабилизации состояния больного. В ситуации, когда добиться стабилизации состояния больного не удается, и нарастают симптомы дыхательной и сердечной недостаточности необходимо максимально осторожно доставить пациента в профильный стационар для оказания более квалифицированной помощи. В машине скорой помощи рекомендовано проведение всех реанимационных мероприятий для стабилизации гемодинамических показателей.
Для определения необходимых неотложных мероприятий следует учитывать не только имеющуюся симптоматику, но и разновидность отека по патогенетическому критерию. Однако существует определенный алгоритм неотложных мероприятий, который соблюдается при всех вариантах отека легких.
Необходимо обеспечить пациенту подачу свежего воздуха и придать больному полусидячее положение. С больного следует снять всю сдавливающую одежду в верхней половине туловища. Самым эффективным и быстрым способом уменьшения давления в системе малого круга кровообращения является кровопускание. Объем рекомендуемого извлечения крови составляет 300 мл и в значительной мере уменьшает застойные изменения в легких. Противопоказанием к применению данного метода является – артериальная гипотензия и плохо выраженные вены.
Альтернативой кровопусканию может послужить наложение венозных турникетов для «разгрузки» малого круга кровообращения. При наложении жгута следует проверить пульсацию артерий ниже уровня жгута, чтобы не остановить артериальный кровоток. Не следует оставлять венозный жгут более чем на час и менять конечности 1 раз в 20 минут. Абсолютным противопоказанием для наложения жгута является тромбофлебит. В качестве отвлекающих процедур применяются горячие ножные ванны.
Неотложную медикаментозную помощь при отеке легких выполняют по следующей программе:
— поддерживающая терапия путем немедленной адекватной оксигенации, интубации трахеи, ИВЛ в режиме 16-18 в минуту и объемом инсуффлируемого воздуха 800-900 мл. Под оксигенотерапией подразумевается постоянная ингаляция 100% увлажненного кислорода через носовые канюли. Критерием адекватной оксигенации крови в легких в случае отсутствия прямого мониторинга транспорта и потребления кислорода должно быть сочетание показателей оксигенации артериальной крови на уровне 70-80 мм.рт.ст., а венозной крови на уровне 35-45 мм.рт.ст.;
— снижение внутрисосудистого гидростатического давления методом применения диуретиков (Лазикс 4-6 мл раствора внутривенно или Фуросемид 40- 60 мг внутривенно);
— отсасывание жидкости из верхних дыхательных путей с помощью аспиратора;
— применение пеногасителей: ингаляция 30% раствора этилового спирта, внутривенная инфузия 5 мл 96% этилового спирта вместе с 15 мл 5% раствора глюкозы, а при сильном выделении пены применяется эндотрахеальный путь введения 2 мл 96% этилового спирта методом пункции трахеи;
— гепаринотерапия показана для нормализации легочного кровотока (болюсное введение Гепарина в дозе 6000-10000 ЕД внутривенно-капельно, после чего перейти на подкожное введение низкомолекулярных гепаринов – Фраксипарин 0,3 мл два раза в сутки);
— если имеет место сильный болевой синдром, то необходимо ввести больному Фентанил (2 мл 0,005% раствора) с Дроперидолом (4 мл 0,25% раствора) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида;
— для устранения возбуждения дыхательного центра применяется Морфин (1 мл 1% раствора внутривенно). При кардиогенном отеке легких Морфин является патогенетическим средством и применяется всем пациентам. Побочным действием Морфина является рвота, поэтому его введение рекомендовано сочетать с внутримышечным введением 1 мл Димедрола или Пипольфена;
— при угнетении дыхательного центра, которое сопровождается дыханием по типу Чейна-Стокса показано внутривенное введение Эуфиллина в дозировке 10 мл 2,4% раствора. Введение Эуфиллина сопровождается снижением артериального давления, что актуально при кардиогенном отеке с гипертензией, но при назначении эуфиллина следует учитывать побочные эффекты в виде тахикардии и повышении потребности сердечной мышцы в кислороде;
— парентеральное введение кортикостероидов (Гидрокортизон 125 мг на 150 мл 5% раствора глюкозы) применяется с целью улучшения состояния легочной мембраны;
— антигистамины (Димедрол 1мл 1% раствора внутримышечно, Супрастин 1 мл 2% раствора внутривенно);
— для борьбы с ацидозом рекомендовано внутривенно капельное введение Бикарбоната натрия 4% раствора.
Неотложные мероприятия по купированию острого кардиогенного отека легких имеют свои особенности и направлены на понижение преднагрузки на сердце, улучшение сократительной функции миокарда и «разгрузку» малого круга кровообращения.
Для снижения преднагрузки на сердце необходимо уменьшить приток крови с периферических сосудов в малый круг кровообращения, для чего применяются периферические вазодилататоры (Нитроглицерин в различных лекарственных формах – Нитроспрей, таблетки с периодичностью 1 таб. в 10 минут, внутривенная инфузия 0,01% раствора со скоростью 1мл раствора за 4 минуты).
При кардиогенном отеке показано применение 1% раствора Морфина в дозе 1 мл внутривенно, так как данный препарат обладает широким спектром лечебных свойств: ваготропный эффект, в результате которого угнетается перевозбужденный дыхательный центр, дилатирующее действие на легочные и периферические вены, ганглиоблокирующие свойства, позволяющие снизить приток крови в систему малого круга кровообращения. При наличии противопоказаний к применению Морфина (бронхоспастичекий синдром, признаки отека головного мозга) препаратом выбора является Дроперидол (2 мл 0,25% раствора внутривенно).
Для улучшения сократительной функции миокарда показано введение Допамина в дозировке 2 мкг/кг/мин с реополиглюкином внутривенно капельно. К побочным реакциям на введение Допамина относятся: пароксизмальная тахикардия, рвота и нарастающая одышка.
Для «разгрузки» малого круга кровообращения необходимо уменьшить объем циркулирующей жидкости и давление в легочной артерии. С этой целью применяется диуретические препараты группы салуретиков (Фуросемид 40-100мг). Применение осмодиуретиков абсолютно противопоказано, так как данные препараты способствуют усилению отека легких.
Объем инфузионной терапии следует сократить до 200-300 мл 5% глюкозы.
При выраженном сопутствующем бронхиолоспастическом компоненте (экспираторная одышка, аускультативно выслушивается жесткое дыхание) есть необходимость введения Преднизолона в дозе 30-60 мг внутривенно.
Кардиогенный отек легких часто сочетается с острыми нарушениями ритма сердечной деятельности, в связи с чем, может проводиться электроимпульсная терапия или электростимуляция.
Показано применение лекарственных средств, оказывающих стабилизирующее действие на повышенную проницаемость клеточных мембран (Контрикал 40-60 тыс. ЕД внутривенно капельно).
При сочетании кардиогенного отека легких с повышением артериального давления алгоритм неотложных мероприятий состоит из: внутривенной инфузии Нитроглицерина (30 мг на 300 мл физиологического раствора натрия хлорида) со скоростью введения 10 капель в минуту под постоянным контролем артериального давления, внутривенного введения 1 мл 5% раствора Пентамина, а при выраженной артериальной гипертензии – 1 мл 0,01% раствора Клофелина.
После оказания первой неотложной помощи и стабилизации состояния, пациента доставляют в отделение интенсивной терапии, где продолжается лечение. К основным критериям транспортабельности больного относятся: частота дыхательных движений менее 22 в минуту, отсутствие выделения пенистой мокроты, отсутствие влажных хрипов при аускультации легких, отсутствие цианоза кожных покровов, стабилизация гемодинамических показателей.
В условиях стационара после тщательного медицинского исследования создаются условия для выявления этиологических факторов, которые явились первопричиной возникновения отека легких.
Среди диагностических мероприятий следует выделить: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня общего белка и креатинина для оценки функционирования почек, анализ крови на тропонины с целью диагностики острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда, определение газового состава крови, коагулограмма при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии.
Палаты интенсивной терапии оснащены диагностическим оборудованием, в связи с чем представляется возможность проведения инструментальных методов исследования – пульсоксиметрия для определения насыщенности крови кислородом, флеботонометрия для измерения венозного давления в подключичной вене, рентгенография органов грудной полости для определения стадии отека и возможных осложнений, электрокардиография для диагностики патологии сердечной деятельности.
После установления причины возникновения отека легких назначается этиологическое лечение, например токсический отек легких, нуждается в дезинтоксикационной терапии, а в некоторых случаях введении антидота, а при отеке легких на фоне крупноочаговой пневмонии показано применение антибактериальных средств.
Лечебные мероприятия в условиях реанимационного отделения проводится под постоянным мониторингом гемодинамических показателей и параметров внешнего дыхания. Введение большинства лекарственных средств осуществляется через центральный венозный доступ, для чего врач-реаниматолог осуществляет катеризацию подключичной вены.
Для успешного лечения любой формы отека легких большое значение имеет психоэмоциональное состояние пациента, поэтому всем пациентам показано проведение успокаивающей и седативной терапии с применением 1% раствора Морфина в дозе 1 мл внутривенно.
В отделении интенсивной терапии продолжается лечение отека легких с применением лекарственных средств направленных на улучшение работы сердечно-сосудистой системы и улучшающих метаболические процессы в миокарде.
Для улучшения сократительной функции миокарда больному с отеком легких, возникшем на фоне гипертензивного криза и недостаточностью митрального клапана, обосновано назначение сердечных гликозидов в терапевтической дозе (Коргликон 1 мл 0,06% раствора внутривенно). Противопоказанием к применению сердечных гликозидов является острый инфаркт миокарда.
В палате интенсивной терапии продолжается проведение оксигенотерапии в сочетании с применением пеногасителей, а также применение диуретических средств и периферических вазодилататоров. Пеногашение осуществляется с помощью нескольких методик: в увлажнитель наливается 95% этиловый спирт и через него подают кислород со скоростью 3 л в минуту, которую постепенно доводят до 7 л в минуту. В среднем уже спустя 20 минут процедуры исчезают грубые нарушения дыхания и влажные хрипы в легких. Эффективным пеногасителем, который в течение 3-х минут купирует приступ отека легких, является 10% спиртовой раствор Антифомсилана, который распыляют в увлажнитель.
При тяжелом течении отека легких рекомендовано проведение интубации трахеи и ИВЛ.
Появление рецидивирующего отека легких является показанием для проведения хирургического лечения заболеваний, сопровождающихся тяжелой сердечной недостаточностью (хирургическая коррекция сердечных пороков, иссечение аневризмы аорты).
В связи с тем, что отек легких провоцирует развитие дыхательной недостаточности, в организме человека нарастают явления гипоксии. Длительная гипоксия приводит к необратимым разрушительным процессам в клетках центральной нервной системы и непосредственно пагубно влияет на структуры головного мозга. Поражение центральной нервной системы может проявляться в виде вегетативных расстройств, не угрожающих жизни пациента, но поражение жизненно важных структур головного мозга приводит к летальному исходу.
Несмотря на современные методы диагностики и лечения, смертность от альвеолярного отека легких находится на высоком уровне и достигает 50%, а кардиогенный отек легких в сочетании с острым инфарктом миокарда в 90% случаев приводит к летальному исходу. В связи с этим очень большое значение для успешного купирования клинических проявлений отека имеет своевременная диагностика и квалифицированный и индивидуальный подход к назначению того или иного лечения. Купирование приступа на стадии интерстициального отека улучшает прогноз для пациента.
Во избежание тяжелых осложнений рекомендуется проводить профилактические мероприятия по предупреждению отека легких – своевременная диагностика и лечение патологий сердечно-сосудистой системы, поддержание хронических заболеваний легких на стадии компенсации, предотвращение контакта с аллергенами и токсинами химического происхождения, борьба с курением и соблюдение диеты с ограниченным употреблением соли.
Отдаленными последствиями отека легких являются – застойные пневмонии, пневмофиброз и сегментарные ателектазы. Кроме того, в результате длительной гипоксии и гиперкапнии создаются условия для ишемического повреждения всех органов и систем.
Для того чтобы избежать тяжелых осложнений отека легких существуют рецепты народной медицины, которые имеют положительные эффекты в профилактике повторного отека. С этой целью применяются отвар из семян льна и вишневых плодоножек. Кратность приема данного отвара составляет 4 раза в сутки длительностью не менее трех месяцев. Следует учитывать, что прием средств народной медицины может вызывать аллергическую реакцию, которая негативно влияет на процесс выздоровления.
источник